Домой Профилактика Ритм сердца. Показатели сердечной деятельности

Ритм сердца. Показатели сердечной деятельности


Ритм сердца и факторы, влияющие на него. Ритм сердца, т. е. количество сокращений в 1 мин, зависит главным образом от функционального состояния блуждающих и симпатических нервов. При возбуждении симпатических нервов частота сердечных сокращений возрастает. Это явление носит название тахикардии. При возбуждении блуждающих нервов частота сердечных сокращений уменьшается - брадикардии. Ритм сердца может изменяться под влиянием гуморальных воздействий, в частности температуры крови, притекающей к сердцу. Местное раздражение теплом области правого предсердия (локализация ведущего узла) ведет к учащению ритма сердца при охлаждении этой области сердца наблюдается противоположный эффект. Местное раздражение теплом или холодом других участков сердца не отражается на частоте сердечных сокращений. Однако оно может изменить скорость проведения возбуждений по проводящей системе сердца и отразиться на силе сердёчных сокращений.

Частота сердечных сокращений у здорового человека находится в зависимости от возраста.

Что же является показателями сердечной деятельности?

Показатели сердечной деятельности. Показателями работы сердца являются систолический и минутный объем сердца.

Систолический, или ударный, объем сердца – тот объем крови, который поступает из желудочка за одну систолу. Величина систолического объема зависит от размеров сердца, состояния миокарда и организма. У взрослого здорового человека при относительном покое систолический объем каждого желудочка составляет приблизительно 70-80 мл. Таким образом, при сокращении желудочков в артериальную систему поступает 120-160 мл крови.

Минутный объем сердца – это количество крови, которое сердце выбрасывает в легочный ствол и аорту за 1 мин. Минутный объем сердца - это произведение величины систолического объема на частоту сердечных сокращений в 1 мин. В среднем минутный объем составляет 3-5 л. Систолический и минутный объем сердца характеризует деятельность всего аппарата кровообращения.

Оценка функционального состояния организма с учетом уровня их двигательной активности

Известно, что существует этапность в становлении механизмов регуляции сердечнососудистой системы, которая проявляется в характере ее реакции на одно и то же воздействие в разных периодах постнатального развития (Фролькис В. В., 1975). В связи с этим, в динамике особенности показателей вегетативной регуляции СР у лиц младшего и среднего школьного возраста в сформированных группах с разным уровнем двигательной активности. Особенности изменения регуляции СР при разном уровне двигательной активности преимущественно обусловлены не возрастом школьника, а тонусом ВНС. Это согласовывалось с представлением о том, что исходный вегетативный тонус является одной из одной из важных характеристик, определяющих тип реагирования (Казначеев В. П., 1980). В силу этого, особенности изменения параметров СР в группах у школьников разного возраста, были связаны в основном с тем, что в старшем школьном возрасте среди лиц с несвойственной для них регуляцией преобладают лица с симпатикотонией, а в младшем школьном возрасте – с ваготонией.

Поскольку изменения регуляции СР имеют общую динамику для лиц с одинаковым тонусом ВНС не зависимо от их возраста, то, следовательно, если учитывать исходный тонус ВНС при анализе реагирования организма на двигательную деятельность, нет необходимости для выделения возрастных групп. Поэтому для анализа изменений ФС организма у школьников в каждой из групп с разной двигательной активностью было выделено три подгруппы лиц с разным исходным тонусом ВНС – эйтоники, симпатотоники и ваготоники.

В группе 1 (с меньшей нагрузкой) выяснилось, что у лиц с эйтонией отсутствовали достоверные изменения ФС. При этом у 39% лиц с эйтонией оно характеризовалось удовлетворительной адаптацией, у 33% - напряжением механизмов адаптации и у 28% - неудовлетворительной адаптацией.

Можно предположить, что мышечная нагрузка в этой группе не оказала влияние на лиц с эйтонией вследствие своей незначительности. Однако следует отметить, что по литературным данным (Искакова З. Б., 1991; Антропова М. В. и др., 1997), к концу учебного года у школьников развивается напряжение систем регуляции, а поскольку завершение наших исследований произошло в середине второй половины учебного года, то можно говорить о нивелировании данного напряжения за счет двигательной активности. Это свидетельствовало о стабилизирующем влиянии двигательной активности на характеристики вегетативной регуляции.

У большинства лиц с симпатикотонией (73%) ФС организма достоверно улучшилось и стало характеризоваться удовлетворительной адаптацией. Тоже наблюдалось у 50% лиц с ваготонией. Однако у 30% лиц с ваготонией сохранилось ФС, характеризовавшееся напряжением механизмов адаптации, и у 20% - неудовлетворительной адаптацией.

Проведенный анализ показал, что в группе 1 (с меньшей нагрузкой) значительно изменилось по сравнению с началом исследования соотношение лиц с разным ФС. Существенно увеличилась доля лиц с удовлетворительной адаптацией, и значительно сократилось число лиц с напряжением механизмов адаптации и неудовлетворительной адаптацией. Наблюдаемая динамика ФС в группе с низкой мышечной нагрузкой, по-видимому, была связана не с тренировочным эффектом, а с развитием в организме благоприятных неспецифических адаптационных реакций. Это согласуется с исследованиями ряда авторов (Гаркави Л. Х., Квакина Е. Б, Уколова М. А., 1990; Ульянов В. И., 1995; Fleshner M., 1999).

В результате особенностями ФС организма в группе 2 (с большей нагрузкой) выяснилось, что достоверные изменения ФС произошли только у лиц с эйтонией. Количество эйтоников с удовлетворительной адаптацией увеличилось с 30% до 70%. Полностью исчезли лица, характеризующиеся неудовлетворительной адаптацией.

Среди лиц с симпатикотонией и ваготонией достоверных изменений ФС не произошло. При этом у большинства лиц (74%) с симпатикотонией сохранилось ФС, характеризующееся напряжением механизмов адаптации. Выборка лиц с ваготонией состояли из трех, близких по размерам, частей: лица с удовлетворительной адаптацией - 31%, с напряжением механизмов адаптации – 29%, с неудовлетворительной адаптацией – 40%.

Отсутствие улучшения ФС у лиц с ваготонией и симпатикотонией в группе 2 (с большей нагрузкой) указывало на то, что для них требуется более тщательное планирование двигательной активности в зависимости от ФС организма.

Таким образом, это свидетельствует о том, что формирование адаптивных реакций существенно зависело от индивидуальных особенностей вегетативной регуляции и объема мышечной нагрузки. Так в группе с меньшими нагрузками формирование адаптивных реакций в меньшей степени зависело от характера дифференцированности типа вегетативной регуляции. В то же время в группе с большей нагрузкой удовлетворительная адаптация формировалась только у лиц с достаточно пластичной вегетативной регуляцией, а у лиц с жестко определенным типом регуляции адаптивные изменения наблюдались в значительно меньшей степени.

Полученные результаты развивают представление о формировании механизмов вегетативной регуляции сердечного ритма в онтогенезе и могут быть использованы для оценки адекватности различных видов воздействия индивидуальным адаптационным возможностям организма.

Нарушения сердечного ритма

Нарушения сердечного ритма – это очень сложный раздел кардиологии. Сердце человека работает всю жизнь. Оно сокращается и расслабляется от 50 до 150 раз в минуту. В фазу систолы сердце сокращается, обеспечивая ток крови и доставку кислорода и питательных веществ по всему организму. В фазу диастолы оно отдыхает. Поэтому очень важно, чтобы сердце сокращалось через одинаковые промежутки времени. Если укорачивается период систолы, сердце не успевает полноценно обеспечить организм движением крови и кислородом. Если сокращается период диастолы – сердце не успевает отдохнуть. Нарушение сердечного ритма - это нарушение частоты, ритмичности и последовательности сокращений сердечной мышцы. Сердечная мышца – миокард состоит из мышечных волокон. Различают два вида этих волокон: рабочий миокард или сократительный, обеспечивающий сокращение проводящий миокард создающий импульс к сокращению рабочего миокарда и обеспечивающий проведение этого импульса. Сокращения сердечной мышцы обеспечиваются электрическими импульсами, возникающими в синоаурикулярном или синусовом узле, который находится в правом предсердии. Затем электрические импульсы распространяются по проводящим волокнам предсердий к атриовентрикулярному узлу, расположенному в нижней части правого предсердия. Из атриовентрикулярного узла начинается пучок Гиса. Он идет в межжелудочковой перегородке и делится на две ветви – правую и левую ножки пучка Гиса. Ножки пучка Гиса в свою очередь делятся на мелкие волокна – волокна Пуркинье по которым электрический импульс достигает мышечных волокон. Мышечные волокна сокращаются под действием электрического импульса в систолу и расслабляются при его отсутствии в диастолу. Частота нормального (синусового) ритма сокращения около от 50 сокращений во время сна, в покое, до 150-160 при физической и психоэмоциональной нагрузке, при воздействии высоких температур.

Регулирующее влияние на активность синусового узла оказывают эндокринная система, посредством содержащихся в крови гормонов и вегетативная нервная система – ее симпатический и парасимпатический отделы. Электрический импульс в синусовом узле возникает благодаря разнице концентраций электролитов внутри и вне клетки и их перемещению через клеточную мембрану. Основные участники этого процесса – калий, кальций, хлор и в меньшей степени натрий. Причины нарушений сердечного ритма изучены не полностью. Считается, что основными двумя причинами служат изменения нервной и эндокринной регуляции или функциональные нарушения, и аномалии развития сердца, его анатомической структуры – органические нарушения. Часто это бывают комбинации этих основных причин. Увеличение частоты сердечных сокращений более 100 в минуту называется синусовой тахикардией. Сокращения мышцы сердца при этом полноценные и сердечные комплексы на электрокардиограмме не изменяются, просто регистрируется учащенный ритм. Это может быть реакция здорового человека на стресс или физическую нагрузку, но может быть и симптомом сердечной недостаточности, различных отравлений, заболеваний щитовидной железы. Урежение частоты сердечных сокращений реже 60 в минуту называется синусовой брадикардией. Сердечные комплексы на ЭКГ также не изменяются. Такое состояние может возникнуть у хорошо тренированных физически людей (спортсменов). Брадикардией сопровождаются также заболевания щитовидной железы, опухоли мозга, отравления грибами, переохлаждение и т.д. Нарушения проводимости и ритма сердца – это очень частые осложнения сердечнососудистых заболеваний. Чаще всего из нарушений сердечного ритма встречаются:

Экстрасистолия (внеочередное сокращение)

Мерцательная аритмия (полностью неправильный ритм)

Пароксизмальная тахикардия (резкое учащение сердечного ритма от 150 до 200 ударов в минуту).

Классификация нарушений ритма очень сложная. Аритмии и блокады могут возникать в любом месте проводящей системы сердца. От места возникновения аритмий или блокад зависит и их вид.

Экстрасистолии или мерцательные аритмии ощущаются пациентом как сердцебиения, сердце бьется чаще обычного или появляются перебои в сердце.

Если же пациент ощущает замирание, остановку сердца и при этом у него бывают головокружения и потери сознания, вероятнее всего у пациента блокада сердечного ритма или брадикардия (урежение пульса). При обнаружении у пациента какого-либо нарушения сердечного ритма необходимо провести полное обследование для уточнения причины возникновения аритмии. Основным методом диагностики нарушений сердечного ритма служит электрокардиограмма. ЭКГ помогает определить вид аритмии. Но некоторые аритмии возникают эпизодически. Поэтому для их диагностики применяется холтеровское мониторирование. Это исследование обеспечивает запись электрокардиограммы в течение нескольких часов или суток. При этом пациент ведет обычный образ жизни и ведет дневник, где отмечает по часам выполняемые им действия (сон, отдых, физические нагрузки). При расшифровке ЭКГ данные электрокардиограммы сопоставляются с данными дневника. Выясняют частоту, длительность, время возникновения аритмий и связь их с физической нагрузкой, одновременно анализируют признаки недостаточности кровоснабжения сердца. Эхокардиография позволяет выявить болезни способствующие развитию аритмий - пролабирование клапанов, врожденные и приобретенные пороки сердца, кардиомиопатии и т.д. Применяются и более современные методы исследования:

Эндокардиальные (из внутренней полости сердца)

Чрезпищеводные электрофизиологические методы исследования



Сердечный ритм, который исходит из синусового узла, а не из других областей называется синусовым. Он определяется и у здоровых людей и у некоторых больных, страдающих заболеваниями сердца.

Сердечные импульсы появляются в синусовом узле, затем расходятся по предсердиям и желудочкам, что и заставляет мышечные орган сокращаться.

Синусовый ритм сердца на ЭКГ — что это значит и как его определить? В сердце есть клетки, которые создают импульс благодаря определенному количеству ударов в минуту . Они находятся в синусовом и в атриовентрикулярном узлах, также в волокнах Пуркинье, из которых состоит ткань сердечных желудочков.

Синусовый ритм на электрокардиограмме означает, что этот импульс генерируется именно синусовым узлом (норма – 50). Если цифры другие, значит импульс генерируется другим узлом, который выдает иное значение количества ударов.

В норме здоровый синусовый ритм сердца регулярный с различной ЧСС, зависящей от возраста.

У новорожденных частота ритма может составлять 60 – 150 в минуту. С взрослением частота ритма замедляется и к 6-7 годам она приближается к взрослым показателям. У здоровых взрослых показатель составляет 60 – 80 в 60 секунд.

Нормальные показатели в кардиограмме

На что обращают внимание при проведении электрокардиографии:

  1. Зубец Р на электрокардиограмме обязательно предшествует комплексу QRS.
  2. Расстояние PQ соответствует 0,12 секунд – 0,2 секунд.
  3. Форма зубца Р постоянна в каждых отведениях.
  4. У взрослого частота ритма соответствует 60 – 80.
  5. Расстояние Р–Р аналогично расстоянию R–R.
  6. Зубец Р в состоянии нормы должен быть положительным во втором стандартном отведении, отрицательным в отведении aVR. Во всех других отведениях (это — I, III, aVL, aVF) его форма может различаться в зависимости от направления его электрической оси. Обычно зубцы Р положительные и в I отведении и в aVF.
  7. В отведениях V1 и в V2 зубец Р будет 2-хфазным, иногда может быть преимущественно положительным или же преимущественно отрицательным. В отведениях с V3 до V6 зубец преимущественно положительный, хотя могут быть исключения, зависящие от его электрической оси.
  8. За каждым зубцом Р в норме обязательно должны прослеживаться комплекс QRS, зубец Т. Интервал PQ у взрослых имеет значение 0,12 секунд – 0,2 секунд.

Синусовый ритм вместе с вертикальным положением электрической оси сердца (ЭОС) показывает, что эти параметры находятся в пределах нормы. Вертикальная ось показывает проекцию положения органа в грудной клетке. Также положение органа может быть в полувертикальной, горизонтальной, полугоризонтальной плоскостях.

Могут определяться повороты органа от поперечной оси, которые свидетельствуют только об особенностях строения конкретного органа.

Когда ЭКГ регистрирует синусовый ритм, значит, что с сердцем у пациента проблем пока не возникает. Очень важно при прохождении обследования не волноваться и не нервничать , чтобы не получить недостоверные данные.

Не стоит делать обследование сразу после физических нагрузок или после того, как больной поднялся на третий-пятый этаж пешком. Также следует предупредить пациента, что не стоит курить за полчаса до обследования, чтобы не получить недостоверные результаты.

Нарушения и критерии их определения

Если в описании присутствует фраза: нарушения синусового ритма, значит, зарегистрирована блокада или аритмия . Аритмией является любой сбой в последовательности ритма и его частоте.

Блокады могут вызываться, если нарушается передача возбуждения из нервных центров к сердечной мышце. Например, ускорение ритма показывает, что при стандартной последовательности сокращений, ритмы сердца ускорены.

Если в заключении фигурирует фраза о нестабильном ритме, эначит это проявление маленькой или наличие синусовой брадикардии . Брадикардия пагубно влияет на состояние человека, так как органы не получают требуемого дл нормальной деятельности количества кислорода.

Неприятными симптомами этого заболевания могут быть головокружения, перепады давления, неприятные ощущения и даже боли в грудной клетке и одышка.

Если фиксируется ускоренный синусовый ритм, значит, скорее всего, это проявление тахикардии . Такой диагноз ставится при превышении количества ударов сердечного ритма в 110 ударов.

Расшифровка результатов и постановка диагноза

Для того, чтобы поставить диагноз аритмии следует провести сравнение полученных показателей с показателями нормы . ЧСС в течение 1 минуты не должна быть больше 90. Чтобы определить этот показатель, нужно 60 (секунды) разделить на продолжительность R-R промежутка (также в секундах) или умножить количество комплексов QRS за 3 сек (участок длиной равной 15 см ленты) на 20.

Таким образом можно диагностировать следующие отклонения:

  1. – ЧСС/мин меньше 60, иногда фиксируется увеличение P-P интервала до 0,21 секунды.
  2. Тахикардия – ЧСС увеличивается до 90, хотя прочие признаки ритма остаются в норме. Часто может наблюдаться косонисходящая депрессия PQ сегмента, а ST сегмента — восходящая. На взгляд это может быть похожим на якорь. Если ЧСС повышается выше 150 ударов в минуту, возникают блокады 2-ой ст.
  3. Аритмия – это нерегулярный и нестабильный синусовый ритм сердца, когда интервалы R-R различаются сильнее, чем на 0,15 секунды, что связано с изменениями количества ударов на вдох и выдох. Часто встречается у детей.
  4. Ригидный ритм – излишняя регулярность сокращений. R-R различается меньше, чем на 0,05 сек. Это может происходить из-за дефекта синусового узла или нарушения его нейровегетативной регуляции.

Причины отклонений

Наиболее распространенными причинами нарушений ритма можно считать:

  • чрезмерное злоупотребление алкоголем;
  • курение;
  • длительное употребление гликозидов и антиаритмических средств;
  • выпячивание митрального клапана;
  • патологии функциональности щитовидной железы, в том числе и тиреотокскоз;
  • сердечная недостаточность;
  • инфекционные поражения клапанов и прочих частей сердца - заболевание у него довольно специфичны);
  • перегрузки: эмоциональные, психологические и физические.

Дополнительные исследования

Если врач при осмотре результатов видит, что длина участка между зубцами Р, а также их высота неравнозначны – значит, синусовый ритм слаб .

Для определения причины, больному могут порекомендовать пройти дополнительное диагностирование: может быть выявлена патология самого узла или же проблемы узловой вегетативной системы.

Дополнительное обследование назначается при ритме ниже чем 50 и сильнее чем 90.

Для бесперебойной работы сердца организму необходим витамин Д , который содержится в петрушке, куриных яйцах, лососе, молоке.

Если правильно составить рацион, придерживаться режима дня можно добиться долгой и бесперебойной работы сердечной мышцы и не беспокоиться за неё до глубокой старости.

Напоследок предлагаем вам посмотреть видео с вопросами и ответами о нарушениях ритма сердца:

Греческий термин аритмия переводится (а - отрицательная частица и rhythmos - ритм) не ритм или нарушение ритма. В медицине понятие аритмии означает различные по своему характеру и происхождению изменения физиологической деятельности сердца, связанные с сердечным ритмом. Состояние организма, при котором происходит изменение физиологической частоты, периодичности, изменение источника ритма, патологически проводится импульс называется аритмией сердца.

При правильной работе сердца человек не замечает его сокращений. В сердце есть клетки, водители ритма, самостоятельно генерирующие электрические импульсы. Выработанный этими клетками импульс передаётся по проводящей системе миокарда к сердечной мышце. В результате сердечная мышца сокращается. В норме автоматическим генератором этих импульсов является синоатриальный узел. Анатомически он находится в правом предсердии, в месте впадения полых вен. Нормальный сердечный ритм контролируется синусовым узлом, но а ритм и исходящие сокращения называют синусовыми.

Образовавшись в синусовом узле, импульс идёт по предсердиям, вызывая их сокращения. Далее через ниже лежащий водитель ритма, называемый атриовентрикулярным (АВ) узлом, импульс переходит на желудочки. И идёт по пучкам Гиса и волокнам Пуркинье, которые и являются проводящей системой желудочков. Происходит сокращение желудочков. Затем сердце отдыхает, восстанавливается до исходного состояния. Так циклы сокращения(систола) и расслабления (диастола)автоматически повторяются вновь и вновь, образуя физиологический ритм. В норме сердце сокращается от правого предсердия к левому предсердию, затем идёт сокращение желудочков. Передача импульса и волна сокращения идут в определённом направлении, последовательности и с определённой скоростью. Сердце сокращается ритмично, с определённой физиологической частотой и силой. У взрослого здорового человека в состоянии физического и эмоционального покоя частота сердечных сокращений(ч.с.с.) (пульс) 60-80 ударов в минуту. Ритм синусовый. Сокращения равномерные, постоянные. Пульс хорошего наполнения.

Нарушение возникновения импульса, нарушение его передачи приводят к аритмии сердца и заболеваниям, связанным с нарушением ритма.

Причины

Возможные причины аритмии сердца

Заболевания, связанные с изменениями ритмичной работы сердца полиэтилогичны. Причиной срыва ритма, а следовательно и аритмии сердца может служить повреждение регуляторных механизмов деятельности сердца, патология миокарда и патология системы путей, проводящих электрический сердечный импульс. Или сочетание этих факторов. Рассмотрим некоторые из них.

Патологическое органическое поражение нервной и эндокринной систем, заболевания внутренних органов сопровождаются нарушением регуляции деятельности сердца. Такие аритмии сердца при болезненных состояниях других органов обусловлены нервно-рефлекторным действием.

При патологии миокарда любого генеза возможна аритмия сердца в результате изменения функций клеток сердца. Часто ишемия сердца, миокардит любой этиологии, миокардиодистрофия, кардиосклероз сочетаются с аритмией, мерцательной или блокадами сердца.

Органические необратимые изменения миокарда в области синоатриального узла и волокон проводящей системы более всего приводят к аритмии тяжёлого клинического течения. Встречаются также и врождённые аномалии узлов водителей ритма и системы проводящих путей, влекущих за собой аритмии разного патогенеза.

К аритмии приводят патологические изменения миокарда, в результате действия которых меняется функция синоатриального узла, повышается активность водителей ритма низшего порядка, и нарушается проведение волны возбуждения по путям проводящей системы и волокнам миокарда.

Воздействие токсических химических веществ может вызвать срыв ритма и явиться причиной аритмии сердца на время действия этого токсического фактора. После устранения токсического действия ритм восстанавливается, если не происходит необратимых изменений в миокарде.

Изменения электролитного состава в клетках миокарда может спровоцировать появление аритмии с нарушением возбудимости и проводимости. Такие электролитные сдвиги в клетках миокарда возможны при кардиосклерозе или при почечной патологии.

Снижение насыщения крови кислородом, при «лёгочном сердце», приводит к аритмии и осложняет состояние больного.

Классификация

Классифицируются аритмия сердца по этиологии, по механизму, локализации нарушений и клиническому течению. .

Классификация аритмий по этиологии: По причинам возникновения различают дисрегуляторные, иначе функциональные, органические, полиэтиологические и идиопатические, т.е. неясной этиологии.

При классификации по механизму и симптоматическим проявлениям аритмии сердца различают:

нарушения проводимости; нарушения образования импульса; а также комбинированные аритмии.

Выделяют следующие нарушения в образовании импульса: Номотопные и гетеротопные.. Гетеротропные аритмии ёщё называются эктопическими.

Рассмотрим номотопные нарушения ритма, они делятся на синусовую брадикардию, на синусовую тахикардию и на синусовую аритмию. К группе номотропных нарушений относится и миграция источника водителя ритма.

Гетеротопные (эктопические) нарушения ритма. Эта группа аритмий включают в себя: экстрасистолию, пароксизмальную тахикардию, непароксизмальную тахикардию и ускоренные эктопические ритмы, фибрилляцию предсердий, трепетание предсердий, фибрилляцию и трепетание (мерцание) желудочков.

Экстрасистолия подразделяется, в свою очередь, по месту локализации очага возбуждения на суправентрикулярную и желудочковую. И по количеству бывает единичной, парной или аллоритмической.

Ускоренные эктопические ритмы по локализации бывают суправентрикулярные и желудочковые. Группу пароксизмальные аритмии или тахикардии в зависимости от места образования делят: на суправентрикулярные и желудочковые; а по продолжительности различают; постоянные и возвратно-приступообразные. Возвратно-приступообразная имеет три формы клинического течения: хроническое, непрерывно рецидивирующее, неустойчивое.

Фибрилляцию (мерцание) предсердий по временному признаку различают приступообразную (пароксизмальная), стойкую (постоянную). По частоте сердечных сокращений - тахисистолическую, нормосистолическую, брадисистолическую;

Трепетание предсердий, имеют приступообразное (пароксизм) или стойкое (постоянное) течение; а по форме комплекса ЭКГ правильной и неправильной формы.

Аритмии с нарушением проводимости классифицируются так:

  • Неполная и полная синоатриальная блокада.
  • Неполная и полная внутрипредсердная блокада;
  • Атриовентрикулярная блокада: 1, 2 и 3 (полная) степеней;
  • Внутрижелудочковые блокады или блокады ножек и ветвей пучка Гиса, изменено проведение по желудочкам.
  • Асистолия желудочков
  • Внутрижелудочковая блокада бывает: а) моно-, би- и трифасцикулярная; очаговая, аборизационная; б) неполная, полная);

Комбинированные аритмии - это аритмии, вызванные нарушением проводимости и возбудимости миокарда.

  • Это синдром слабости синусового узла, когда нарушается работа основного водителя ритма – синусового узла.
  • Выскальзывающие (ускользающих) сокращениях (комплексы) и ритмы. Их источниками являются водители ритма второго или третьего порядка при затянувшейся диастоле.
  • Синдром преждевременного возбуждения желудочков(синдром Вольфа - Паркинсона – Уайта) WPW) возбуждение распространяется от предсердий к желудочкам как обычным, нормальным путём, так и аномальным путём, минуя атриовентрикулярное соединение.
  • Синдром укороченного PQ или CLC (Клерка - Леви - Кристеску) относится к атипичной форме синдрома WPW.
  • Синдром удлинённого интервала QT. Патогенез не выявлен, но есть предположение, что повышенный тонус симпатической нервной системы приводит к удлинению интервала QT на ЭКГ. Удлинённый интервал QT характерен для замедленного процесса реполяризации(диастола) миокарда.
  • Парасистолии. Миокард при такой аритмии сокращается при работе двух очагов водителей ритма.

Симптомы,

Для клинического проявления аритмии характерны приступы сердцебиения, перебои в ритмичной работе сердца, одышка, предобморочные и обморочные состояния.

Сердцебиение – субъективный симптом. Есть люди периодически ощущающие и нормальные сокращения сердца, другие не чувствуют и патологические нарушения ритма. Поэтому само ощущение биения сердца не является признаком сердечной патологии.

Перебои или аритмия сердца ощущается как неравномерные паузы между сердечными ударами. Больные обычно жалуются на периодические «провалы», пропуски сердечных ударов. Пациенты жалуются на то, что сердце временами «спотыкается», «переворачивается» или «кувыркается» в груди. Ощущение, что сердце замирает, появляется при выпадении одного сердечного импульса. Выпадение нескольких импульсов приводит к головокружению. Потеря сознания (при синдроме Морганьи-Эдамса-Стокса), происходит при пропуске 6-8 сокращений.

Одышка - затруднённое, учащённое дыхание, ощущение недостатка воздуха. При усиленной физической нагрузке тоже возникает одышка, но она не является симптомом болезни. Только несоразмерность между величиной нагрузки и той одышкой, которую она вызывает, является сигналом болезни. Появление одышки при аритмиях является знаком недостаточности кровообращения.

Симптоматика аритмии разного генеза.

Для синусовой аритмии характерны нерегулярные, но правильные ритмичные сокращения, постепенное учащение и урежение ритма. Синусовый ритм сохранён.

Наблюдается синусовая аритмия и у молодых людей, связанная с дыханием. Называется дыхательная аритмия и считается физиологической. Она обусловлена повышенной активностью блуждающего нерва в начале выдоха.

Синусовая тахикардия - ощущение учащенного, более 90 ударов в минуту, биения сердца при синусовом ритме. При физической или эмоциональной нагрузках пульс учащается, но остаётся равномерным, т.е. ритмичным. Это нормальное явление. Реакция организма в виде синусовой тахикардии на нагрузку.

Противоположное состояние синусовой тахикардии является синусовая брадикардия. Это уменьшение частоты сердечных ударов до 50-30 ударов в минуту. Брадикардия встречается и у здоровых людей, часто наблюдается у людей, тренированных к физическим нагрузкам.. Брадикардия – низкая ЧСС, нестабильное состояния гемодинамики (например, ЧСС 65 в 1 мин в сочетании с гипотонией). При снижение пульса меньше 40 появляется слабость, обморочные состояния.

Миграция(перемещение) суправентрикулярного водителя ритма. При этом виде аритмии происходит перемещение источника ритма, импульс генерируется не в синусовом узле, а в ниже лежащем водителе ритма, имеющем более медленную скоростьь проведения, что и приводит к урежению пульса. При возращении источника ритма в синусовый узел пульс учащается. Симптоматически - небольшая аритмия.

Экстрасистолические сокращения характеризуется преждевременным возбуждением в отношении к основному ритму. Происходит сокращение всего сердца или его отдела. У многих пациентов клинических симптоматических проявлений аритмии нет. При наличие клиники, больных беспокоят перебои в роботе сердца в покое или при физической нагрузке. Иногда перебои сопровождает острая кратковременная боль в области 5 - 6 ребра слева.

Пароксизмальная тахикардия – это приступообразное, внезапное, часто резкое учащение сердечного ритма до 140 150 и более в 1 минуту. Ритм сокращений мгновенно с нормального переходит на очень быстрый. Оканчивается приступ столь же внезапно. Иногда возникает во время приступа слабость, головокружение, беспокоит тошнота. Чем продолжительней приступ, чем больше ч.с.с., тем ярче клиника.

Следует различать наджелудочковую и желудочковую. Наджелудочковая пароксизмальная аритмия бывает чаще у молодых, пульс выше 160, нередко 200-220. Ритм строго регулярный или периодически отмечается выпадение пульсовой волны. Желудочковая пароксизмальная аритмия чаще у пожилых. Пульс обычно учащается до 160, редко 180-200, отмечается некоторая нерегулярность ритма, клиническая картина более выраженная.

О фибрилляции предсердий говорят при хаотичных, неправильных, не координированных друг с другом сокращениях отдельных частей предсердий с частотой от 350 до 600 в 1 минуту. Такие предсердные сокращения вызывают полную, абсолютную аритмиюаритмий занимает 2-ое место и составляет 40 % от всех нарушений ритма. Наблюдается в 10 раз чаще приступов пароксизмальной аритмии и в 20 раз чаще приступов трепетания предсердий. В 94-97 % случаев возникает у людей старше 40 лет. Часто сопровождает кардиосклероз и митральный порок сердца. желудочковых сокращений. По частоте фибрилляция предсердий среди

Состояние трепетаний предсердий характеризуется правильным координированным предсердным ритмом с частотой более 150 в минуту. Больного беспокоит сердцебиение постоянно или приступообразно.

Синоаурикулярные блокады. Происходит нарушение механизма передачи импульса от синоатриального узла к предсердиям, что ведёт к выпадению сердечных сокращений. Зависит клиника от частоты и количества таких выпадений. Течение бессимптомное или появляются перебои, слабость, головокружение до синдрома Морганьи - Адамса - Стокса.

Слабость синусового узла. Поражаются клетки, генерирующие синусовый ритм. Характерна нарастающая брадикардия переходящая в приступы пароксизмальных нарушений ритма. После приступа тахикардии асистолия на несколько секунд и вновь брадикардия с правильным синусовым ритмом. Такие приступы изматывают больного.

Внутрипредсердные блокады. Эта патология обычно связана с органическими изменениями. Клиника аритмии практически не наблюдаются.

Атриовентрикулярные блокады. Характерно замедленное проведение или полное отсутствие проведения импульсов между предсердиями и желудочками. Делятся на три степени. Клинические проявления и прогноз напрямую связаны с расположением блокады. Чем ниже блокада, тем тяжелее течение болезни и неблагоприятней прогноз. Субъективные ощущения, такие как медленный пульс, перебои появляются при второй степени. Третья степень это полная блокада. Происходит резкое увеличение ударного объем сердца, поднимается систолическое давление, диастолическое снижается или остаётся нормальное, увеличивается пульсовое давление. Медленный пульс. Увеличиваются размеры сердца, больше влево. Часто определяется пульсация вен, обусловленная сокращением предсердий. Возможны тяжелые осложнения. Прогрессирует сердечная недостаточность. Физическая нагрузка усиливает нарушения гемодинамики. Сердечная недостаточность при такой аритмии объясняется малой, недостаточной частотой сокращений сердца.

Часто, при переходе неполной блокады в полную, возникает Синдром Морганьи-Эдамса-Стокса. Симптоматическая картина такая. Внезапно появляется бледность, пульс не определяется, происходит потеря сознания, сердечные тоны не слышны. Далее больной синеет, и появляются судороги. Возможны непроизвольное мочеиспускание и дефакция. На 1-2 минуте чаще всего приступ заканчивается, т. к.происходит включение идиовентрикулярного водителя ритма желудочков.

Осложнения

Осложнения аритмии сердца связаны с появлением нарушения гемодинамики, присоединению недостаточности кровообращения, нарушению мозгового кровообращения, тромбоэмболии, появление таких состояний, как клиническая смерть, обусловленных снижением при аритмии сердца его пропульсивной работы. .

Диагностика

Диагностика аритмии строится на жалобах больного, сборе анамнеза и объективного обследования. Из специальных методов обследовании больного, в зависимости от сложности постановки диагноза, проводят ЭКГ; суточное ЭКГ- мониторирование, нагрузочные пробы, функциональные тесты, электрическую кардиостимуляцию через пищевод, ЭХО-КГ, коронарографию. Необходима консультация психотерапевта для исключения невроза.

Лечение

Лечение аритмии связано с причиной, приведшей к нарушению нормального ритма сердца. Разрабатывается лечение аритмии кардиологом, консультации или наблюдению которого подлежат все больные с сердечной аритмией. Нередко требуется специальное диагностическое обследование в стационаре. Все аритмические патологические нарушения требуют консервативного медикаментозного лечения. Во всех случаях обязательно проводят лечение заболевания, провоцирующего сердечные аритмии с применением антиаритмических препаратов. При появлении признаков нарушения гемодинамики, проводится компенсирующая симптоматическая терапия медикаментами. В сложных случаях органического поражения при выраженных признаках недостаточности кровообращения рекомендуется имплантация искусственного водителя ритма. Состояние "клинической смерти" (у больного отсутствует сознание, самостоятельно не дышит и/или нет самостоятельного кровообращения) требует неотложных лёгочно - сердечных реанимационных мероприятий (реанимации). При лечении аритмии назначают, индивидуальный режим нагрузок и отдыха, рекомендуют ЛФК, иногда применяют седативные средства.

Прогноз

При правильном лечении аритмии без выраженных органических поражений миокарда прогноз благоприятный. Прогноз сомнительный при необратимых органических изменений сердечной мышцы, при нарастающих симптомах осложнений.

Одними из наиболее легко определяемых и важных показателей работы сердца являются частота и ритм его сокращений. Эти показатели отражают количество потенциалов действия, генерируемых водителем ритма сердца, и сокращения сердца. При этом у здорового человека число генерируемых потенциалов действия и число сокращений сердца за минуту (частота сокращений сердца за минуту) совпадают. Частота сокращений сердца (ЧСС) зависит от возраста. У годовалых детей ЧСС в покое составляет около 120, в возрасте 5 лет — около 100, у молодых людей — до 90 уд/мин. У взрослых людей в покое нормальная частота сокращений сердца составляет 60-80 уд/мин. У тренированных спортсменов нижняя граница нормы ЧСС может достигать 45 сокращений в 1 мин.

Для характеристики отклонений ЧСС от нормы применяются термины:

Брадикардия - снижение частоты сердечных сокращений менее 60 уд/мин.

Тахикардия — повышение частоты сердечных сокращений более 90 уд/мин.

Ритм сердца оценивается по результатам сравнения длительностей . Ритм сердца считается правильным, когда длительность сердечных циклов, следующих друг за другом, не различается более чем на 10%. У здорового человека нормальным вариантом является наличие аритмии, обусловленной влиянием на генерацию потенциалов действия водителем ритма. Признаком дыхательной аритмии является циклическое, постепенное уменьшение длительности сердечных циклов на вдохе и увеличение — на выдохе. Разность между коротким и длительным циклами при дыхательной аритмии может достигать 0,15 с. Дыхательная аритмия обычно более выражена у молодых людей и лиц с повышенной лабильностью тонуса автономной нервной системы.

Аритмия

Нарушение правильности сердечного ритма называют аритмией.

Физиологическая синусовая аритмия — возникновение электрических импульсов в пейсмекерных клетках через незначительно варьирующие промежутки времени. Нормальный сердечный ритм характеризуется ритмичностью и постоянством. Однако, в силу высокой чувствительности клеток синоатриального узла к нервным и гуморальным влияниям, имеются незначительные колебания длительности следующих друг за другом электрических импульсов.

Физиологическая дыхательная аритмия - разновидность физиологической синусовой аритмии, проявляющаяся увеличением частоты сердечных сокращений на вдохе и ее уменьшением на выдохе. Она свойственна детскому и юношескому возрасту (ювенальная дыхательная аритмия) даже при обычном среднем дыхании. У взрослого человека этот тип аритмии выявляется только при глубоком дыхании. Данная аритмия вызвана повышением тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы во время вдоха и парасимпатического отдела — во время выдоха.

Причинами аритмий, как правило, являются нарушения процессов генерации и проведения возбуждения в , развитие ишемических и других патологических процессов в сердце. Некоторые аритмии являются для человека смертельно опасными.

Одним из простейших видов аритмии является экстрасистолия — внеочередное сокращение, которое наступает через укороченный временной интервал после предыдущего сокращения. После экстрасистолы может следовать удлиненный промежуток времени (компенсаторная пауза) перед новым сокращением сердца. Причинами экстрасистол могут быть внеочередное возбуждение в водителе ритма сердца, тогда ее называют предсердной, или возбуждение клеток в эктопическом (патологическом) очаге возбуждения, обычно возникающем в миокарде желудочков. Отдельные экстрасистолы не представляют большой угрозы для человека. Более опасными являются групповые экстрасистолы (две или более следующие друг за другом).

Экстрасистола может возникать при воздействии на сердце внешних факторов, например некоторых лекарств, электрического тока. Особенно опасно действие электрического тока в конце желудочков, когда в течение 30 мс возбудимость миокарда повышена. В этом случае даже относительно слабый электрический ток может вызвать возбуждение миокарда, спровоцировать круговое движение волн возбуждения по миокарду, что способно привести к десинхронизации сокращения мышечных волокон и фибрилляции желудочков. При этом желудочков ослабевает или выключается, и кровоток может остановиться. Для восстановления нормального ритма сердца и спасения жизни человека прибегают к пропусканию через грудную клетку и сердце кратковременного разряда электрического тока высокого напряжения, который часто способствует восстановлению процессов генерации потенциалов действия в водителе ритма, запуску и синхронизации сокращения миокарда. Прибор, с помощью которого получают такой ток, получил название дефибриллятора, а процедура воздействия на сердце - дефибрилляции.

Одной из опасных форм аритмии является мерцательная аритмия , проявляющаяся мерцанием или трепетанием предсердий. Такое аритмичное сокращение предсердий вызывается в результате появления в нем множественных очагов возбуждения и непрерывной циркуляции потенциалов действия по их миокарду. Резко нарушается синхронность сокращения миокарда предсердий и снижается их насосная функция. Нарушается ритм сокращения желудочков, непрерывно изменяется длительность сердечных циклов. Мерцательная аритмия опасна не только нарушением насосной функции сердца, но и тем, что вследствие нарушения гемодинамики в крови предсердий могут формироваться тромбы. Они или их фрагменты способны попадать в сосудистое русло и вызывать тромбоз кровеносных сосудов.

Нарушения ритма сердца - очень сложный раздел кардиологии. Людям, не имеющим представления о строении сердца, его проводящей системе, трудно будет разобраться в механизмах возникновения аритмии. Да и не нужно! Для этого существует целый раздел кардиологии, который занимается только нарушениями ритма сердца (аритмология), а врач, который их лечит, - аритмолог. Каждый должен заниматься своим делом.

Аритмии очень часто встречаются в нашей жизни, и каждый человек должен знать, что такое аритмия, как и при каких обстоятельствах она возникает, как она проявляется и чем опасна.

Максимально просто, не углубляясь в физиологические механизмы возникновения аритмий, рассмотрим наиболее часто встречающиеся их виды. Что такое аритмия

В сердце есть специальный узел - синусовый. Он задает ритм всему сердцу. Правильный (нормальный) ритм сердца так и называется - синусовый ритм. Частота сердечных сокращений при нормальном (синусовом) ритме равна 60-90 ударов в минуту. Все нарушения ритма (аритмии) - это неправильные (не синусовые) ритмы, с повышенной (более 90 ударов в минуту) либо с пониженной (менее 60 ударов в минуту) частотой сердечных сокращений. Другими словами, это любое отклонение от нормы.

Если сердце бьется быстрее 100 ударов в минуту - это уже нарушение, называемое тахикардией (учащение сердечных сокращений). Если сердце бьется реже, к примеру, 55 ударов в минуту - это брадикардия (редкие сердечные сокращения).

У маленьких детей частота сердечных сокращений не 60-90 ударов в минуту, как у взрослых, а 140 и больше, поэтому для детей 140 ударов в минуту - норма.

Классификация аритмий. Какие бывают аритмии?

1. Синусовая тахикардия - учащение частоты сердечных сокращений до 120-200 ударов в минуту при сохранении нормального ритма (сердце бьется чаще, но ритм правильный).

Синусовая тахикардия - нормальный ответ сердца на физическую нагрузку, стресс, употребление кофе. Она носит временный характер и не сопровождается неприятными ощущениями. Восстановление нормальной частоты сердечных сокращений происходит сразу же после прекращения действия факторов, ее вызвавших.

Врачей настораживает только та тахикардия, которая сохраняется в покое, сопровождается чувством нехватки воздуха, одышкой, ощущением сердцебиения. Причинами такой тахикардии могут быть заболевания, которые проявляются в нарушении ритма сердца или сопровождаются им: гипертиреоз (заболевание щитовидной железы), лихорадка (повышение температуры тела), острая сосудистая недостаточность, анемия (малокровие), некоторые формы вегето-сосудистой дистонии, применение лекарственных препаратов (кофеин, эуфиллин).

Тахикардия отображает работу сердечно-сосудистой системы в ответ на снижение сократительной способности сердца, которую вызывают такие заболевания сердца, как хроническая сердечная недостаточность, инфаркт миокарда (отмирание участка сердечной мышцы), тяжелый приступ стенокардии у больных с ишемической болезнью сердца, острый миокардит (воспаление сердечной мышцы), кардиомиопатии (изменение формы и размеров сердца).

2. Синусовая брадикардия - замедление частоты сердечных сокращений менее 60 ударов в минуту.

У здоровых людей она свидетельствует о хорошей тренированности сердечно-сосудистой системы и часто встречается у спортсменов (в ответ на нагрузку сердце не начинает сильно биться, потому что привыкло к нагрузкам).

Причины возникновения брадикардии, не связанные с заболеваниями сердца: гипотиреоз, повышение внутричерепного давления, передозировка сердечными гликозидами (препаратами для лечения сердечной недостаточности), инфекционные заболевания (грипп, вирусный гепатит , сепсис и пр.), гипотермия (понижение температуры тела); гипер-кальциемия (повышенное содержание кальция в крови), гиперкалиемия (повышенное содержание калия в крови).

Причины возникновения брадикардии, связанные с заболеваниями сердца: инфаркт миокарда, атеросклероз (отложение атеросклеротических бляшек на стенке сосуда, которые при разрастании, суживают просвет сосуда и ведут к нарушению кровообращения), постинфарктный кардиосклероз (рубец на сердце, мешающий его полноценной работе).

3. Пароксизмалъная желудочковая тахикардия - внезапно начинающийся и внезапно заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений от 150 до 180 ударов в минуту.

Этот вид аритмии возникает у людей при следующих заболеваниях сердца: инфаркт миокарда, аневризма постинфарктная (образование сосудистого «мешка» с кровью на месте инфаркта после его рубцевания), кардиомиопатии, пороки сердца (изменения в строении, структуре сердца, мешающие его нормальной работе).

Пароксизмальная желудочковая тахикардия у женщин встречается в 2 раза чаще, чем у мужчин, нередко вызывает снижение артериального давления и потерю сознания.

4. Экстрасистолия - внеочередные сокращения сердца. Может протекать бессимптомно, но чаще больные ощущают толчок или замирание сердца.

Причины возникновения экстрасистолии, не связанные с заболеваниями сердца: стресс и, как следствие, сосудистая реакция; эмоциональное перенапряжение, переутомление; злоупотребление кофе, курением, алкоголем, часто при отмене алкоголя на фоне хронического алкоголизма (абстинентный синдром); употребление наркотиков.

Причины возникновения экстрасистолии, связанные с заболеваниями сердца: ишемическая болезнь сердца, острый инфаркт миокарда; митральный стеноз (сужение митрального клапана сердца), ревмокардит (заболевание сердца на фоне ревматизма), тиреотоксикоз (заболевание щитовидной железы), интоксикация сердечными гликозидами.

5. Фибрилляция желудочков - тяжелое состояние, при котором сердце сокращается хаотично, не связно, не имеет никакого ритма. Как правило, фибрилляция желудочков сердца - осложнение после обширного инфаркта миокарда, является причиной смерти

Причины нарушения ритма (аритмии)

1. Сердечно-сосудистые заболевания:

  • ишемическая болезнь сердца (инфаркт миокарда, стенокардия, постинфарктный кардиосклероз) - чаще возникают желудочковые аритмии и внезапная остановка сердца ввиду поражения сердечной мышцы и снижения возможности сердца сокращаться:
  • сердечная недостаточность - происходит увеличение отделов сердца, потеря эластичности сердечной мышцы, она перестает адекватно сокращаться, кровь застаивается внутри сердца, либо возникает завихрение ее потоков, в результате развивается аритмия;
  • кардиомиопатия - при растяжении, истончении либо утолщении стенок сердца снижается сократительная функция сердца (оно не справляется со своей работой), что и приводит к развитию аритмии;
  • приобретенные пороки сердца - нарушения строения и структуры сердца (чаще после ревматизма), которые влияют на его работу и способствуют развитию аритмии;
  • врожденные пороки сердца - врожденные нарушения строения и структуры сердца, которые влияют на его работу и способствуют развитию аритмии;
  • миокардит - воспалительное заболевание сердечной мышцы, которое резко снижает функцию сердца (мешает ему сокращаться) и может вызвать различные аритмии; пролапс митрального клапана - преграда в митральном клапане, которая мешает перетекать крови из левого предсердия в левый желудочек (в норме), кровь из желудочка забрасывается обратно в предсердие (откуда и пришла, а этого быть не должно), все эти нарушения могут спровоцировать возникновение аритмии.

2. Лекарственные препараты. Передозировка сердечных гликозидов, антиаритмических препаратов, диуретиков, бета-блокаторов (препаратов для регуляции артериального давления и частоты сердечных сокращений) приводит к нарушению ритма сердца (аритмии).

3. Электролитные нарушения (нарушение водно-солевого баланса в организме): гипокалиемия, гиперкалиемия, гипомагниемия (снижение магния в крови), гиперкальциемия (повышенное содержание кальция в крови).

4. Токсическое воздействие на сердце: курение, алкоголь, биоактивные добавки, лечение травами, работа с отравляющими веществами (ядами).

Клинические проявления (симптомы и признаки) аритмии

Аритмии могут долгое время никак не проявляться, и больной может не подозревать о наличии у него аритмии до того момента, пока врач не выявит заболевание при обычном медицинском осмотре или снятии электрокардиограммы.

Но зачастую аритмии не такие уж «тихони» и заявляют о себе, существенно мешая человеку жить привычной жизнью. Они могут проявляться в виде «переворачивания», «переливания» и «замирания» сердца, но чаще - это ощущение перебоев в сердце, усиленного сердцебиения, «трепыхания» сердца, чрезвычайно быстрое или наоборот медленное биение сердца, головокружение, одышка, боль в грудной клетке давящего характера, чувство «провала» земли под ногами, тошнота и (или) рвота (особенно при переходе нормального ритма в аритмию, и наоборот, при его восстановлении из аритмии в нормальный ритм сердца), потеря сознания.

Такие разнообразные проявления аритмии не всегда говорят о сложности нарушения ритма. Люди с незначительными нарушениями ритма могут терять сознание, а больные, у которых имеются действительно угрожающие для жизни нарушения ритма, не предъявляют никаких жалоб. Все очень индивидуально.

Факторы риска развития аритмии

Возраст - с возрастом сердечная мышца, наш насос, ослабевает и может дать сбой в любую минуту, а заболевания, которые мы «накопили» за жизнь, усугубят ситуацию.

Генетика - у людей с врожденными аномалиями (пороками) развития сердца и его проводящей системы аритмии встречаются намного чаще.

Заболевания сердца - инфаркт миокарда и рубец на сердце, который образуется после него, ишемическая болезнь сердца с поражением сосудов и ревматизм с поражением клапанов сердца являются благодатной почвой для развития аритмии.

Артериальная гипертензия (систематическое повышение артериального давления) - повышает риск развития ишемической болезни сердца и способствует развитию гипертрофии левого желудочка (увеличение его в размерах), что также увеличивает риск развития аритмии.

Ожирение - непосредственный фактор риска для развития ишемической болезни сердца со всеми вытекающими отсюда последствиями.

Сахарный диабет - неконтролируемое повышение глюкозы в крови может легко запустить механизм развития аритмии; ишемическая болезнь сердца и артериальная гипертензия, способствующие развитию аритмии, - верные спутники сахарного диабета.

Прием лекарственных средств - бесконтрольное применение мочегонных, слабительных препаратов ведет к нарушению водно-солевого баланса в организме и может вызвать аритмию.

Электролитные нарушения - калий, магний и натрий составляют основу сократительного механизма сердца, следовательно нарушение их равновесия (дисбаланс) может привести к возникновению аритмии.

Кофе, курение и наркотики - причина развития экстрасистолии; амфетамин и кокаин провоцируют фибрилляцию желудочков и внезапную остановку сердца.

Злоупотребление алкоголем - риск развития фибрилляции желудочков; хронический алкоголизм приводит к развитию кардиомиопатии (увеличению отделов сердца), после чего следует снижение сократительной функции сердца и присоединение аритмии. Осложнения аритмии

Человек, имеющий аритмию, автоматически попадает в группу риска по развитию инфаркта миокарда и инсульта, поскольку сердце сокращается неправильно, кровь застаивается, образовываются тромбы (сгустки), которые с током крови разносятся по всему организму, и в том сосуде, где застрянет тромб, случается катастрофа. Если тромб попадет в коронарные (сердечные) сосуды, то будет инфаркт, если в сосуды головного мозга - инсульт. На третьем месте, после сосудов сердца и головного мозга, стоят сосуды нижних конечностей.

Аритмия может стать причиной развития таких заболеваний как инфаркт миокарда, инсульт сосудов головного мозга, тромбоэмболия легочной артерии, тромбоз сосудов кишечника, тромбоз сосудов конечностей с последующей ампутацией, а также привести к внезапной остановке сердца. Диагностика аритмии ЭКГ (электрокардиограмма) - записывают электрическую активность сердца, оценивают ритм, частота сердцебиения и состояние отделов сердца.

УЗИ или ЭХОКГ (эхокардиография) - получают изображение сердца. Этот метод позволяет увидеть все размеры, формы и аномалии сердца; определить, как работают клапаны и отделы сердца; распознать рубцы после перенесенного инфаркта миокарда; оценить сократительную функцию сердца.

Суточное мониторирование по Холтеру - регистрация ЭКГ в течение суток, которая возможна благодаря датчику, закрепленному на больном. Он носит его 24 ч, при этом ЭКГ записывается в процессе повседневных нагрузок и во время ночного сна. Через 24 ч оценивают ритм, эпизоды аритмии, в какое время возникали и с чем связаны.

ЭФИ и картирование (электрофизиологическое исследование) - самый точный и информативный метод определения аритмии. Суть его в том, что в полость сердца вводят тончайшие катетеры, распознающие участок сердца, из которого исходят неправильные импульсы. При этом используют тепловое радиочастотное воздействие, позволяющее не только выявить, но и устранить очаг аритмии.

Лечение нарушений ритма сердца (аритмии)

Лечить аритмию самостоятельно ни в коем случае нельзя! Те рекомендации, которые можно встретить в сети Интернет по поводу самолечения аритмии - безграмотность, очевидная халатность и наплевательское отношение к больному и его жизни. Аритмия - это нарушение работы сердца, самого главного мотора в организме человека, и неумелое его лечение, а именно самолечение, может привести человека к смерти.

Аритмию должен лечить врач после проведения специального обследования и определения вида аритмии: из какого участка сердца и под воздействием каких причин возникло данное состояние.

Цель лечения аритмии - восстановление правильного (синусового) ритма сердца, уменьшение проявлений аритмии, устранение ее последствий и профилактика осложнений.

Существуют два вида лечения аритмии: медикаментозное и хирургическое.

Медикаментозное лечение аритмии

Предусматривает назначение и применение противоаритмических лекарственных препаратов. Их ассортимент достаточно велик. В кардиологической практике существует четыре класса противоаритмических препаратов.

1. Противоаритмические препараты: верапамил, аденозин, дигоксин - применяют для устранения предсердных аритмий; лидокаин, дизопирамид, микслетин - при желудочковых аритмиях; амиодарон, пропафенон, флекаинид - как при предсердных, так и при желудочковых аритмиях.

Амиодарон (кордарон) - наиболее часто используемый и хорошо зарекомендовавший себя препарат для лечения почти всех видов аритмий. Его назначают при аритмиях у пациентов с инфарктом миокарда и сердечной недостаточностью. При внутривенном введении противоаритмическая активность проявляется в течение первых 10 мин после введения. Обычно первые две недели после возникновения аритмии кордарон применяют внутрь для насыщения сердца, а затем снижают дозу до поддерживающей и продолжают принимать в дальнейшем. Противопоказания к применению: брадикардия (редкий пульс, 50 ударов в минуту и меньше), бронхиальная астма , блокады (атриовентрикулярные) сердца, заболевания щитовидной железы и период беременности.

2. Бета-адреноблокаторы - группа лекарственных препаратов, обладающая антиаритмическим и выраженным гипотензивным (снижающим артериальное давление) эффектом. Бета-блокаторы уменьшают частоту сердечных сокращений и препятствуют развитию сердечной недостаточности. Противопоказанием к применению бета-блока-торов являются хронические заболевания органов дыхания и бронхиальная астма, поскольку их прием может вызвать приступ удушья.

3. Сердечные глйкозиды - увеличивают сократительную способность миокарда, улучшают кровообращение и уменьшают нагрузку на сердце (дигоксин, дигитоксин, строфантин, коргликон).

4. Метаболические препараты - способствуют улучшению обмена веществ, питанию сердечной мышцы и защищают миокард от ишемического воздействия.

Хирургическое лечение аритмии Радиочастотная абляция - процедура, позволяющая при помощи небольших проколов полностью вылечить аритмию. Специальным катетером в сердце прижигают область (источник) аритмии и восстанавливают правильный ритм сердца.

Установка электрокардиостимулятора (ЭКС) - прибора, устраняющего аритмию сердца. Главной функцией ЭКС является навязывание определенной (нужной) частоты сердечных сокращений сердцу пациента для поддержания правильного сердечного ритма. Например, если у больного брадикардия (медленный пульс) с частотой сердечных сокращений 40 ударов в минуту, то при постановке ЭКС задается правильный ритм с частотой 80 уда-

ров в минуту. Существуют одно-, двух- и трехка-мерные ЭКС. Однокамерные ЭКС включаются по требованию. Когда на фоне нормальных ритма и частоты сердечных ЧСС появляется брадикардия (ЧСС составляет 40-50 ударов в минуту), включается кардиостимулятор с нужной частотой сердечных сокращений. Двухкамерные ЭКС автоматически контролируют ЧСС. Трехкамерные ЭКС применяют для лечения аритмий, угрожающих жизни пациента (желудочковые аритмии), и являются надежной профилактикой внезапной смерти.

Существует так называемый кардиовертер - дефибриллятор. Он мгновенно включается и стимулирует работу сердца, другими словами, реанимирует сердце при развитии угрожающих для жизни аритмий.

Мерцательная аритмия или фибрилляция предсердий

Мерцательная аритмия (МА) - нарушение сердечного ритма, сопровождающееся увеличением частоты сердечных сокращений до 350-700 ударов в минуту. При этом ритм сердца абсолютно беспорядочный и нет возможности точно подсчитать пульс. МА чаще развивается после 60 лет и составляет 40 % всех госпитализаций по поводу аритмий.

Причины возникновения МА: заболевания сердца (инфаркт миокарда, артериальная гипертензия, сердечная недостаточность, кардиосклероз, миокардит, ревматические пороки сердца); заболевания других органов (тиреотоксикоз; интоксикация наркотическими веществами; передозировка сердечными гликозидами; острые отравления алкоголем и хронический алкоголизм; неконтролируемый прием мочегонных препаратов; гипокалиемия - уменьшение содержания калия в крови; осложнение тяжелых отравлений и передозировка мочегонных препаратов;, стресс и нервно-психическое перенапряжение).

Формы МА по характеру клинического течения: пароксизмальная - впервые возникший приступ, который длится до пяти суток, чаше менее суток; персистирующая - состояние, когда приступы периодически повторяются, длится приступ более семи суток, но при эффективном лечении снимается сразу же после возникновения, через 3-5 ч; хроническая (постоянная) - беспорядочные сокращения сердца на протяжении длительного времени.

  • По скорости сердечных сокращений различают следующие варианты МА: нормосистолический - неправильный ритм сердца в нормальном темпе (60-90 ударов в минуту);
  • тахисистолический - неправильный ритм сердца в быстром темпе (90 и более ударов в минуту), такую форму аритмии пациенты переносят хуже всего;
  • брадисистолический - неправильный ритм сердца в медленном темпе (60 и менее ударов в минуту).

1. Мерцание (фибрилляция предсердий). В норме импульсы от предсердий поступают в желудочки сердца, происходит их сокращение, при котором кровь выталкивается из сердца. Мерцание (фибрилляция предсердий) - сокращение не всего предсердия, а только его участочков, и оставшиеся импульсы не доходят до желудочков, а только дергают их и заставляют сокращаться в неправильном режиме. В результате не происходит полноценной передачи импульса от предсердия к желудочкам и правильное сокращение сердца невозможно.

2. Трепетание предсердий - учащенные сокращения предсердий в правильном ритме, но очень быстрое (200-400 ударов в минуту). При этом страдает сокращение как предсердий, так и желудочков. Предсердия не успевают расслабиться, потому что работают в очень быстром темпе. Они переполняются кровью и не успевают отдавать ее желудочкам. Из-за такого «жадного» отношения предсердий к крови страдают желудочки сердца, которые не могут получить достаточно крови, для того чтобы вытолкнуть ее из сердца и отдать всем органам и тканям организма.

Симптомы и жалобы больных при мерцательной аритмии

Некоторые пациенты могут не чувствовать аритмии и при этом хорошо себя чувствовать. Другие - ощущают учащенное сердцебиение, «перебои» в сердце, одышку, усиливающуюся при минимальной физической нагрузке. Боль в груди может быть не всегда. Некоторые пациенты ощущают пульсацию шейных вен. Все это сопровождается слабостью, потливостью, чувством страха и учащенным мочеиспусканием. При очень высокой частоте сердечных сокращений (200-300 и более ударов в минуту) отмечаются головокружение и обмороки. Все эти симптомы практически сразу же исчезают после восстановления нормального ритма. При переходе ритма (с правильного ритма в аритмию и из аритмии в правильный ритм) может быть тошнота и рвота. Пациенты, страдающие постоянной (хронической) формой МА, перестают ее замечать. Жалобы появляются только при повышении артериального давления, стрессе и физической нагрузке, потому что меняется частота сердечных сокращений и аритмия напоминает о себе.

Осложнения мерцательной аритмии

Тромбоэмболия и инсульт. При наличии внутрисердечных тромбов МА выступает мощным провокатором развития тромбоэмболии в различных органах. При МА из сердца с током крови тромбы попадают в сосуды головного мозга и вызывают инсульт. Каждый седьмой инсульт развивается у пациентов с МА.

Сердечная недостаточность. МА у людей, страдающих митральным стенозом (сужение митрального клапана сердца) и гипертрофической кардиомиопатией (утолщение стенок сердца), на фоне сердечной недостаточности может привести к развитию сердечной астмы (приступ удушья) и отеку легкого.

Дилатационная кардиомиопатия. МА на фоне сердечной недостаточности провоцирует ее и быстро приводит к развитию дилатационной кардиомиопатии (увеличение полостей сердца).

Аритмогенный шок. МА на фоне сердечной недостаточности может стать причиной развития аритмогенного шока (резкое снижение артериального давления, потеря сознания и остановка сердца).

Остановка сердца. МА (фибрилляция предсердий) может перейти в фибрилляцию желудочков и вызвать остановку сердца.

Диагностика мерцательной аритмии аналогична описанной выше (ЭКГ, ЭХОКГ или УЗИ сердца, холтеровское суточное мониторирование, ЭФИ и картирование, а также включает беседу с больным (выясняют предположительные причины аритмии, давно ли человек страдает мерцательной аритмией, как часто и при каких условиях проявляет себя аритмия), его осмотр (выслушивают беспорядочные сердечные сокращения и определяют частоту пульса) и чрезпищеводное электрофизиологическое исследование - метод исследования сердца, который дает возможность определить источник и механизм развития МА).

Лечение мерцательной аритмии

Назначать лекарство, подбирать дозы и восстанавливать ритм должен только врач!

Цели медикаментозного лечения МА: восстановление правильного (синусового) ритма сердца, предотвращение рецидивов (повторов) приступа МА, контроль частоты сердечных сокращений и поддержание правильного ритма сердца, профилактика тромбоэмболии. При МА в первую очередь необходимо лечение заболеваний, приведших к развитию аритмии.

Медикаментозное лечение МА (фибрилляции предсердий) аналогично описанному выше и включает: противоаритмические препараты, бета-блокаторы, антикоагулянтную терапию, метаболические препараты,

Хирургическое лечение МА (фибрилляции предсердий):

  • Радиочастотная абляция. При часто повторяющихся приступах или хронической форме МА проводят «прижигание» (с помощью специального электрода) участка сердца, отвечающего за проведение импульса, и тем самым вызывают полную блокаду в сердце. После этого устанавливают кардиостимулятор, который и задает сердцу правильный ритм.
  • Радиочастотная изоляция легочных вен. Это метод радикального устранения МА (эффективность около 60 %). Очаг «неправильного» возбуждения, находящийся в устье легочных вен, изолируется от предсердий.

С каждым годом разрабатывают новые методики хирургического лечения аритмий, совершенствуют противоаритмические препараты, уменьшают число побочных эффектов; не прекращаются исследования по выведению универсального противоаритмического препарата. Но все это не дает нам право не лечиться вовремя и правильно.

Чем дольше держится аритмия, тем больше вероятность того, что она останется на всю жизнь. Вам нужны такие попутчики? Избавляйтесь от них, пока не поздно...

Внимание! Вся информация в статье предоставлена исключительно в ознакомительных целях и не может быть принята как руководство к самолечению.

Лечение заболеваний сердечно-сосудистой системы требует консультации кардиолога, тщательного обследования, назначения соответствующего лечения и последующего контроля за проводимой терапией.



Новое на сайте

>

Самое популярное