Домой Стоматит Синдром синкопе. Синкопе

Стоматит

Синдром синкопе. Синкопе

Синкопе (синкопальный синдром, ) – это непродолжительная потеря сознания, сочетающаяся с нарушением тонуса мышц и дисфункцией сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

В последнее время обмороки рассматриваются как пароксизмальное расстройство сознания. В связи с тем предпочтительнее употреблять термин «синкоп» — он намного шире определяет патологические изменения в организме.

От синкопального состояния надо отличать коллапс: хотя при нем бывает сосудисто-регуляторное нарушение, однако потеря сознания наступает не обязательно.

Что такое синкопальный синдром и его неврологическая оценка

Как уже было сказано, при синкопальном состоянии происходит кратковременная потеря сознания. При этом понижается, а функции сердечно-сосудистой и дыхательной систем нарушаются.

Синкопе может возникать в любом возрасте. Обычно возникает в сидячем или стоячем состоянии. Обуславливаются острым стволовым или церебральным кислородным голоданием.

Синкопальное состояние надо отличать от острого . В первом случае наблюдается спонтанное восстановление церебральных функций без проявления остаточных неврологических нарушений.

Неврологи различают неврогенные и соматогенные синкопальные состояния.

Стадии развития — от испуга до удара об пол

Синкопальное состояние развивается в три этапа:

продромальная (стадия предвестников);
непосредственная потеря сознания;
послеобморочное состояние.

Степень выраженности каждой из стадий, ее длительности зависят от причины и механизма развития синкопального синдрома.

Продромальная стадия развивается в результате действия провоцирующего фактора. Может длиться от нескольких секунд и до десятков часов. Возникает от боли, испуга, напряженного состояния, духоты и проч.

Проявляется слабостью, побледнением лица (оно может сменяться покраснением), потливостью, потемнением в глазах. Если же человек в таком состоянии успеет лечь или хотя бы склонить голову, то не наступает.

При неблагоприятных условиях (невозможность изменить положение тела, продолжение воздействия провоцирующих факторов) общая слабость нарастает, сознание нарушается. Длительность – от секунд до десятка минут. Больной падает, однако значительные физические повреждения не наступают, пена у рта или непроизвольная микция не наблюдаются. Зрачки расширяются, происходит падение АД.

Послеобморочное состояние характеризуется сохранением способности ориентироваться во времени и пространстве. Однако вялость, слабость сохраняются.

Классификационные подвиды синдромов

Классификация синкопальных состояний очень сложная. Их различают по патофизиологическому принципу. Нужно отметить, что в значительном количестве случаев причину возникновения синкопа определить не удается. В таком случае говорят об идиопатическом синкопальном синдроме.

Также различаются следующие виды синкопе:

Рефлекторные . Сюда относят вазовагальные, ситуационные обмороки.
Ортостатические . Возникают из-за недостаточной автономной регуляции, приема некоторых лекарств, употребления алкогольных напитков, а также гиповолемии.
Кардиогенные . Причиной возникновения синкопального синдрома в таком случае являются сердечнососудистая патология.
Цереброваскулярные . Возникают из-за закупорки тромбом подключичной вены.

Выделяют также несинкопальные патологии, однако они диагностируются как синкоп. Полная или частичная потеря сознания при падении возникает из-за гипогликемии, отравлений, .

Существуют несинкопальные состояния без потери сознания. К ним относят кратковременное расслабление мышц из-за эмоциональной перегрузки, псевдосинкопе психогенного характера, а также истерические синдромы.

Этиология и патогенез

Причины синкопальных состояний – рефлекторные, ортостатические, кардиогенные и цереброваскулярные. Влияют на развитие синкопе такие факторы:

тонус стенки кровеносного сосуда;
уровень системного АД;
возраст человека.

Патогенез разных видов синкопальных синдромов следующий:

Вазовагальные обмороки -синкопе или вазодепрессорные состояния возникают из-за расстройств вегетативной регуляции сосудов. Напряжение симпатической нервной системы повышается, отчего растет давление и скорость сердечных сокращений. В дальнейшем из-за повышения тонуса блуждающего нерва артериальное давление падает.
Ортостатические синкопальные состояния возникают чаще всего у лиц старшего возраста. У них все больше проявляется несовпадение между объемом крови в кровеносном русле и стабильной работой вазомоторной функции. На развитие ортостатических синкопе влияют прием гипотензивных препаратов, вазодилататоров и проч.
Из-за снижения объема сердечного выброса развиваются кардиогенные
При гипогликемии, уменьшении количества кислорода в крови развиваются цереброваскулярные синкопы. Пациенты в пожилом возрасте также рискуют из-за вероятности развития .

Психические заболевания, возраст свыше 45 лет увеличивают частоту повторных синкопальных состояний.

Особенности клинической картины

Особенности клинического течения разного вида синкопе такие:

Диагностические критерии

В первую очередь для диагностики синкопального синдрома огромное значение имеет сбор анамнеза. Врачу крайне важно детально выяснить такие обстоятельства: имели ли место предвестники, какой характер у них был, какое сознание было у человека до приступа, как быстро нарастали клинические признаки синкопе, характер падения больного непосредственно во время приступа, цвет его лица, наличие пульса, характер изменения зрачков.

Важно также указать врачу длительность нахождения больного в состоянии потери сознания, наличие судорог, непроизвольного мочеиспускания и/или дефекации, пены, выделяемой изо рта.

При обследовании пациентов проводят такие диагностические процедуры:

измеряют артериальное давление в положении стоя, сидя и лежа;
проводят диагностические пробы с физической нагрузкой;
делают анализы крови, мочи (обязательно!), с определением количества сахара крови, а также гематокрита;
делают также электрокардиографию, ;
при подозрении на кардиологические причины возникновения синкопального состояния делается рентгенография легких, УЗИ легких и сердца;
показана также компьютерная и .

Важно различать синкопальное состояние и . Характерные дифференциальные признаки синкопа:

Тактика и стратегия оказания помощи

Выбор тактики лечения в первую очередь зависит от причины, вызвавшей синкопальное состояние. Его цель состоит, прежде всего, в оказании неотложной помощи, предупреждении возникновения повторных эпизодов потери сознания, уменьшении отрицательных эмоциональных осложнений.

В первую очередь при обмороке необходимо не дать человеку удариться. Его надо уложить и разместить ноги возможно выше. Тесную одежду надо расстегнуть и обеспечить приток достаточного количества свежего воздуха.

Нужно давать нюхать нашатырный спирт, обрызгивать лицо водой. Необходимо контролировать состояние человека, и, если он не очнулся в течении 10 минут вызвать скорую помощь.

При тяжелом обмороке вводятся внутрь Метазон в растворе 1% или Эфедрин в 5% растворе. Приступ брадикардии обморок купируется введением сульфата Атропина. Антиаритмические препараты нужно вводить только при нарушениях ритма сердца.

Если же человек пришел в себя, нужно успокоить его и попросить избегать влияния предрасполагающих факторов. Категорически запрещается давать алкоголь, допускать перегревание. Полезно обильное питье с добавлением поваренной соли. Необходимо избегать резкой перемены положения тела, особенно из горизонтального положения в вертикальное.

Терапия между приступами сводится к приему рекомендованных медикаментов. Немедикаментозное лечение сводится к отмене диуретических средств, дилататоров. При гиповолемии показана коррекция этого состояния.

Каковы последствия?

При редких синкопальных состояниях, когда они не вызваны кардиоваскулярными причинами, прогноз обычно благоприятный. Также благоприятный прогноз при нейрогенных и ортостатических обмороках.

Синкопе является частой причиной бытовых травм, смерти от дорожно-транспортных происшествий. У пациентов с сердечной недостаточностью, желудочковыми аритмиями, патологическими признаками на электрокардиограмме существует риск внезапной сердечной смерти.

Профилактические мероприятия

Прежде всего, профилактика любых синкопе сводится к устранению любых провоцирующих факторов. Это – стрессовые состояния, тяжелые физические нагрузки, эмоциональные состояния.

Необходимо заниматься спортом (естественно, в разумных мерах), закаляться, наладить нормальный режим труда. Утром не надо делать в постели чрезмерно резких движений.

При частых обмороках и чрезмерной возбудимости необходимо пить успокаивающие настои с мятой, зверобоем, мелиссой.

Любой вид синкопального синдрома требует повышенного внимания, так как иногда его последствия могут быть очень тяжелыми.

Синкопе – это не что иное, как обморок, который носит кратковременный характер и является обратимым состоянием. Во время потери сознания в организме проходят некоторые изменения, а именно – нарушается тонус мышц, функционирование сердечно-сосудистой и дыхательной системы.

Основной причиной развития такого состояния является недостаточное поступление крови к головному мозгу. Однако существует большое количество предрасполагающих факторов, начиная с сильного эмоционального напряжения и заканчивая протеканием какого-либо недуга.

Такое расстройство имеет характерную симптоматику, среди которой сильные головокружения, нарушение зрения, нехватка воздуха, иногда судороги и собственно потеря сознания. По этой причине, у опытного специалиста не будет проблем с тем, чтобы поставить правильный диагноз. Все лабораторно-инструментальные диагностические методы будут направлены на выявление этиологического фактора.

Тактика терапии будет отличаться в зависимости от того, что послужило источником кратковременного нарушения сознания.

В международной классификации болезней подобный недуг имеет собственное значение – код по МКБ 10 – R55.

Этиология

Основополагающим источником развития синкопе является изменение тонуса кровеносных сосудов, которые осуществляют питание головного мозга, из-за чего происходит недостаточный приток крови к этому органу. Но подобный процесс может сформироваться на фоне большого количества факторов. Таким образом, приступы потери сознания возникают по следующим причинам:

– такое заболевание характеризуется тем, что человеческий организм является неприспособленным к изменениям окружающей среды, например, к перепадам температур или атмосферного давления;
ортостатический коллапс – это состояние, которое возникает из-за резкой смены положения тела, в частности при резком подъёме из горизонтального или сидячего положения. Провокатором этого может послужить беспорядочный приём некоторых лекарственных препаратов, а именно для снижения АД. В редких случаях оно проявляется у совершенно здорового человека;
интенсивная нагрузка эмоционального характера – в подавляющем большинстве случаев сильный испуг сопровождается обмороком. Именно этот фактор чаще всего служит источником того, что развиваются синкопальные состояния у детей;
резкое падение АД;
низкое содержание сахара в крови – такое вещество является главным источником энергии мозга;
уменьшение сердечного выброса, что происходит в случаях наличия тяжёлой и , но зачастую встречается при ;
тяжёлое отравление человека химическими или токсическими веществами;
сниженное содержание кислорода в воздухе, вдыхаемом человеком;
высокое барометрическое давление;
наличие ;
сильный ;
широкий спектр поражений органов дыхательной системы и патологий со стороны сердечно-сосудистой системы;
длительное перегревание организма;
потеря большого количества крови.

В некоторых случаях выяснить источник обморока не представляется возможным.

Стоит отметить, что с подобным состоянием хотя бы раз в жизни сталкивается каждый второй человек. Клиницисты отмечают, что зачастую синкопе наблюдается у людей в возрастной категории от десяти до тридцати лет, однако частота обмороков увеличивается с возрастом.

Классификация

В зависимости от того, что послужило причиной синкопального состояния, оно делится на:

неврогенное или вазовагальное, связанные с нарушением нервной регуляции;
соматогенное – развивается на фоне поражения других внутренних органов и систем, а не из-за патологий головного мозга;
экстремальное – характеризуется влиянием экстремальных условий внешней среды на человека;
гипервентиляционное – такая разновидность потери сознания имеет несколько форм. Первая – гипокапническая, которая вызывается спазмированием сосудов головного мозга, вторая – вазодепрессорной природы, формирующаяся как следствие плохо проветриваемого помещения и высоких температур;
синокаротидные – связаны такие обмороки с изменением сердечного ритма;
кашлевые – исходя из названия, проявляются во время сильного кашля, который может сопровождать большое количество болезней, в частности дыхательной системы;
глотательные – нарушение сознания наблюдается непосредственно при процессе глотания, что обуславливается раздражением волокон системы блуждающего нерва;
никтурические – потеря сознания происходит во время или после мочеиспускания, а также наблюдается ночью при попытке встать с кровати;
истерические;
неясной этиологии.

Некоторые из вышеуказанных типов синкопе имеют собственную классификацию. Например, обмороки неврогенного характера бывают:

эмоциогенными;
дезадаптационными;
дисциркуляторными.

Виды соматогенного обморока:

анемический;
гипогликемический;
респираторный;
ситуационный;
кардиогенный синкопе.

Экстремальные обморочные состояния подразделяются на:

гипоксический;
гиповолемический;
интоксикационный;
гипербарический;
токсический;
лекарственный.

В случаях неясной природы развития синкопе, правильный диагноз можно поставить путём исключения всех этиологических факторов.

Симптоматика

Клинические проявления обморочного состояния проходят несколько этапов развития:

продромальная стадия, на которой выражаются признаки, предупреждающие о потере сознания;
непосредственно ;
состояние после синкопе.

Интенсивность проявления и длительность каждого этапа зависит от нескольких факторов – причины и патогенеза обморока.

Продромальная стадия может продолжаться от нескольких секунд до десяти минут и развивается в результате влияния провоцирующего фактора. В этот период могут наблюдаться такие симптомы:

ярко выраженное головокружение;
появление «мурашек» перед глазами;
расплывчатость зрительной картинки;
слабость;
звон или шум в ушах;
бледность кожного покрова лица, которая сменяется покраснением;
повышенное потоотделение;
тошнота;
расширение зрачков;
нехватка воздуха.

Необходимо отметить, что если за такой промежуток времени человек успеет лечь или, по крайней мере, наклонить голову, то потеря сознания может и не наступить, иначе вышеуказанные симптомы будут нарастать, что закончится обмороком и падением.

Сам обморок часто не превышает тридцати минут, но в подавляющем большинстве случаев длится примерно три минуты. Иногда сам приступ может сопровождаться таким симптомом, как судорожные припадки.

В период восстановления после синкопе выражаются такие признаки:

сонливость и усталость;
снижение АД;
неуверенность движений;
незначительное головокружение;
сухость в ротовой полости;
обильное выделение пота.

Примечательно то, что практически все лица, перенёсшие потерю сознания, отчётливо помнят все, что происходило с ними до обморока.

Вышеуказанные клинические проявления считаются общими для всех разновидностей синкопе, однако некоторые из них могут иметь специфическую симптоматику. При обмороке вазовагальной природы в продромальном периоде симптомы выражаются в:

тошноте;
сильных болях в области живота;
мышечной слабости;
бледности;
нитевидном пульсе, при нормальной ЧСС.

После синкопе на первое место выходит слабость. С момента появления предвестников до полного восстановления проходит максимум час.

Обморочные состояния кардиогенного характера отличаются тем, что симптомы предвестники полностью отсутствуют, а после утраты сознания выражаются:

невозможностью определить пульс и сердцебиение;
бледностью или синюшностью кожи.

При появлении первых клинических проявлений очень важно оказать правила первой помощи, среди которых:

обеспечение притока свежего воздуха в помещение, где находится пострадавший;
постараться подхватить падающего человека, во избежание получения им травм;
уложить больного так, чтобы голова находилась ниже уровня всего тела, а нижние конечности лучше всего поднять;
обрызгать лицо ледяной водой;
при возможности ввести раствор глюкозы или дать съесть что-то сладкое.

Диагностика

Выявить этиологические факторы синкопе можно только при помощи лабораторных и инструментальных обследований. Однако перед тем как их назначить клиницист должен самостоятельно:

уточнить жалобы больного;
изучить историю болезни и ознакомиться с анамнезом жизни пациента – иногда это может напрямую указать на причины обморока;
провести объективный осмотр.

Первичный осмотр могут провести – терапевт, невролог или педиатр (если пациентом является ребёнок). После этого может потребоваться консультация у специалистов из других сфер медицины.

К лабораторным обследованиям относят:

клинический анализ крови и мочи;
изучение газового состава крови;
биохимию крови;
глюкозотолерантный тест.

Однако диагностика основывается на инструментальных обследованиях пациента, среди которых:

В установлении правильного диагноза не последнее место занимает такая процедура, как пассивная ортостатическая проба.

Лечение

Терапия синкопе носит индивидуальный характер и напрямую зависит от этиологического фактора. Зачастую достаточно применения лекарственных препаратов в межприступный период. Таким образом, лечение синкопальных состояний будет заключаться в приёме нескольких из следующих медикаментов:

ноотропов – для улучшения питания мозга;
адаптогенов – для нормализации адаптации к условиям окружающей среды;
венотоников – для восстановления тонуса вен;
ваголитиков;
ингибиторов захвата серотонина;
седативных веществ;
антиконвульсантов;
витаминных комплексов.

Помимо этого, терапия подобного нарушения должна обязательно включать в себя мероприятия по ликвидации причинных или сопутствующих патологий.

Осложнения

Синкопальные состояния могут привести к:

травмам головы или других частей тела во время падения;
снижению трудовой деятельности и качества жизни при часто повторяющихся обмороках;
трудностям в обучении детей, но только при условии частых синкопальных состояний.

Профилактика

Среди профилактических мероприятий, предупреждающих синкопе можно выделить:

здоровый образ жизни;
правильное и сбалансированное питание;
умеренные физические нагрузки;
своевременное обнаружение и лечение тех недугов, которые могут привести к обмороку;
избегание нервных и эмоциональных перенапряжений;
регулярное прохождение полного медицинского осмотра.

Зачастую прогноз самого синкопе благоприятный, но характеризуется тем, какое заболевание или фактор послужил его появлению.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

Кардиогенные обмороки Кардиогенные обмороки возникают при нарушениях ритма сердца, блокаде проводимости, инфаркте миокарда.

Кардиогенные обмороки могут представлять не только опосредованную (травма при падении), но и непосредственную угрозу жизни.

Особенно высока вероятность внезапной смерти у больных с повторными обмороками при частой или групповой желудочковой экстрасистолии, эпизодах асистолии длительностью более 2 с либо с застойной сердечной недостаточностью.

Механизм - снижение сердечного выброса, вызванное патологическим учащением (обычно более 180 в мин) или урежением (менее 35–40 в мин) ритма.
Провоцирующие факторы - быстрое изменение ритма сердца.
Предрасполагающие факторы - органические заболевания сердца и пожилой возраст снижают толерантность к нарушениям ритма.
Продромальные симптомы - часто отсутствуют.
Влияние положения тела
Восстановление - быстрое восстановление сознания, если не произошло повреждение головного мозга.

Обмороки при аортальном стенозе и гипертрофической кардиомиопатии

Механизм - уменьшение периферического сосудистого сопротивления при отсутствии компенсаторного увеличения сердечного выброса.

Провоцирующие факторы - физическая нагрузка.
Предрасполагающие факторы - нарушение функции сердца.

Продромальные симптомы - часто отсутствуют.
Влияние положения тела - обморок наступает во время или после физической нагрузки.

Восстановление - обычно быстрое восстановление сознания.

Механизм - внезапное нарушение ритма или снижение сердечного выброса.

Провоцирующие факторы - разные.
Предрасполагающие факторы - ишемическая болезнь сердца.

Продромальные симптомы - часто отсутствуют.
Влияние положения тела - обморок может наступить в любом положении тела.

Восстановление

Механизм - внезапная гипоксия или снижение сердечного выброса.

Провоцирующие факторы - разные.
Предрасполагающие факторы - тромбоз глубоких вен.

Восстановление - продолжительность восстановительного периода варьирует.

18.1. ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ

Синкопальные состояния (от греч. synkope - обессиливать, истощать, унич- тожать), или обморок (маленькая смерть), - наиболее распространенные кратковременные пароксизмальные нарушения сознания неэпилептического про- исхождения, обусловленные недостаточностью кровотока в сосудах мозга, его гипоксией или аноксией и диффузным нарушением в нем метаболических процессов. В.А. Карлов (1999) включает синкопальные состояния в группу анокси- ческих припадков.

Термин «синкопе» проявился во французской литературе с XIV в. В середине XIX в. Литтр в «Словаре медицины» определил синкопе как внезапное и кратковременное прекращение или ослабление сердечной деятельности с прерыванием дыхания, расстройством сознания и произвольных движений.

Синкопе могут проходить через три последующих стадии: 1) стадия предвестников (предсинкопальное состояние, липотимия); 2) стадия кульминации, или разгара (собственно синкопальное состояние); 3) восстановительного периода (постсинкопальное состояние). Первой стадии может предшествовать латентный период (от 20 до 80 с), возникающий вслед за провоцирующей ситуацией.

Синкопальное состояние может провоцироваться эмоциогенным стрессом, ортостатической гипотензией, пребыванием в душном помещении, приступами кашля, раздражением каротидного синуса, атриовентрикулярной блокадой, гипогликемией, острой диспепсией, обильным мочеиспусканием и т.д. У больных с невралгией IX нерва синкопе иногда возникает при глотании как реакция на возникающую при этом острую боль. Нейрогенное синкопальное состояние - одно из пароксизмальных вегетативных расстройств, ярко демонстрирующее снижение адаптационных возможностей организма в обеспечении различных форм его деятельности вследствие остро возникающей артериальной гипотензии и последующей гипоксии головного мозга. К синкопальным состояниям зачастую предрасполагает артериальная гипотензия (АГ). В межприступном периоде у больных с синкопальными состояниями в анамнезе часто бывают жалобы на общую слабость, повышенную утомляемость, затруднение концентрации внимания, диффузную головную боль (чаще по утрам), признаки вегетативно-сосудистой лабильности, мигрень, кардиалгии, возможны элементы синдрома Рейно.

Стадия предвестников синкопального состояния продолжается от нескольких секунд до 2 мин. В этот период проявляются предобморочные признаки

«плохого самочувствия» - липотимия (от греч. leipe - потеря, themos - мысль, жизнь): общая слабость, сопровождающаяся побледнением лица, нарастающее чувство дискомфорта, нехватка воздуха, несистемное головокружение, потемнение в глазах, звон в ушах, тошнота, гипергидроз; иногда при этом зевота, ощущение сердцебиения, онемение губ, языка, неприятные ощущения в области сердца, в животе. Сознание в первые мгновения приступа может быть суженным, ориентировка - неполной, при этом «земля уплывает из-под ног».

Наступающая на этом фоне потеря сознания сопровождается выраженным снижением мышечного тонуса, что ведет к падению больного, которое, однако, обычно не бывает резким - больной, находящийся в положении стоя или сидя, постепенно «оседает», и потому при синкопе травматические повреждения возникают редко. Расстройство сознания при обмороках варьирует от легкого помрачения на мгновения до глубокой утраты на 10 с и более. В период потери сознания глаза больного прикрыты, взор повернут вверх, зрачки расширены, реакция их на свет вялая, иногда появляется нистагм, сухожильные и кожные рефлексы сохранены или угнетены, пульс редкий (40-60 уд/мин), слабого наполнения, иногда нитевидный, возможна асистолия на 2-4 с, АД низкое (обычно ниже 70/40 мм рт.ст.), дыхание редкое, поверхностное. Если потеря сознания продолжается больше 10 с, возможны фасцикулярные или миоклонические подергивания, как это бывает, в частности, при синдроме Шая-Дрейджера.

Выраженность синкопального состояния определяется глубиной и продолжительностью расстройства сознания. В тяжелых случаях сознание отключено более чем на 1 мин, бывает до 2 мин (Боголепов Н.К. и др., 1976). Тяжело протекающие обмороки, наряду с мышечными подергиваниями, иногда (очень редко) сопровождаются судорогами, гиперсаливацией, прикусом языка и непроизвольным мочеиспусканием.

Во время синкопального состояния на ЭЭГ обычно фиксируются признаки генерализованной гипоксии головного мозга в виде высокоамплитудных медленных волн; на ЭКГ чаще брадикардия, иногда аритмия, реже асистолия.

После восстановления сознания у больных возможно ощущение некоторой общей слабости, иногда чувство тяжести в голове, тупая головная боль, неприятные ощущения в области сердца, в животе. Быстрому восстановлению сознания способствуют горизонтальное положение больного, свежий воздух, улучшение условий дыхания, запах нашатырного спирта, введение кардиото- нических средств, кофеина. При выходе из бессознательного состояния больной неплохо ориентируется в месте и времени; иногда встревожен, испуган, обычно помнит предсинкопальные ощущения, отмечает общую слабость, при этом попытка к быстрому переходу в вертикальное положение и к двигательной активности может спровоцировать развитие повторного обморока. Нормализация состояния больного после приступа находится в зависимости от многих факторов, прежде всего от выраженности обусловивших пароксизмальное состояние.

Таким образом, в отличие от эпилептических припадков при синкопальных состояниях потере сознания обычно предшествуют выраженные вегетативные расстройства парасимпатической направленности, потеря сознания и снижение мышечного тонуса происходят не так остро, больной даже при падении, как правило, не получает ушибов. Если эпилептический припадок может возникать в любое время, часто совершенно неожиданно для больного, и не зависит при этом от того, в каком положении находится тело человека, то синкопаль-

ное состояние за редким исключением имеет предвестники в виде нарастающих вегетативно-сосудистых расстройств и обычно не развивается в период пребывания больного в горизонтальном положении. К тому же при обмороке крайне редко возникают судорожные подергивания, нарушение функций тазовых органов, прикусы языка, характерные для эпилептических припадков. Если при завершении эпилептического припадка больной обычно склонен ко сну, то после обморока отмечается лишь некоторая общая слабость, однако больной ориентирован и может продолжать выполняемые до перенесенного синкопального состояния действия. На ЭЭГ при синкопальных пароксизмах обычно отмечаются медленные волны, при этом отсутствуют характерные для эпилепсии признаки. На ЭКГ возможны изменения, уточняющие патогенез кардиогенного синкопального состояния. На РЭГ часто выявляются признаки низкого сосудистого тонуса и венозного застоя, характерные для предрасполагающей к синкопальным состояниям артериальной гипотензии.

Около 30% взрослых людей имели синкопальные состояния хотя бы один раз в жизни, чаще в возрасте 15-30 лет. Обморок отмечается у 1% пациентов на приеме у стоматолога, у 4-5% доноров во время сдачи крови. Повторные синкопальные состояния выявляются у 6,8% опрошенных (Акимов Г.А. и др., 1978).

Полиморфизм причин синкопальных состояний позволяет говорить о том, что синкопальное состояние следует рассматривать как клинический феномен, который может быть обусловлен различными экзогенными и эндогенны- ми факторами, от характера которых могут зависеть некоторые нюансы кли- нических проявлений обморока, способствующие распознанию его причины. Вместе с тем несомненна возможность достижения той же цели в процессе анализа данных анамнеза, сведений о состоянии неврологического и соматического статуса, дополнительных исследований.

18.2. КЛАССИФИКАЦИЯ

Обилие причин синкопальных состояний делает сложной их классификацию, основанную на этиологическом принципе. Однако такая классификация возможна.

В соответствии с классификацией синкопальных состояний (Adams R., Victor M., 1995) выделяются следующие их типы.

I. Нейрогенный тип - вазодепрессорный, вазовагальный обморок; синока- ротидный обморок.

II. Кардиогенный тип - снижение сердечного выброса вследствие аритмии; приступы Морганьи-Адамса-Стокса и др.; обширный инфаркт миокарда; аортальный стеноз; миксома левого предсердия; идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз; нарушение притока к левой половине сердца: а) эмболия легочной артерии; б) стеноз легочной артерии; в) нарушение венозного возврата к сердцу.

III. Ортостатический тип - ортостатическая гипотензия.

IV. Церебральный тип - транзиторные ишемические атаки, вегетативно-со- судистые реакции при мигрени.

V. Снижение содержания кислорода в крови - гипоксия, анемия.

VI. Психогенный тип - истерия, гипервентиляционный синдром.

В 1987 г. была опубликована более подробная классификация синкопальных состояний. Ее авторы Г.А. Акимов, Л.Г. Ерохина и О.А. Стыкан все синкопальные состояния дифференцируют на три основные группы: неврогенные синкопальные состояния, соматогенные синкопальные состояния и синкопальные состояния при экстремальных воздействиях. В качестве дополнения к этим группам рассматриваются редко встречающиеся полифакторные синкопаль- ные состояния. Каждая из групп подразделяется на несколько вариантов синкопе, общее число которых достигает 16.

18.3. НЕВРОГЕННЫЕ (ПСИХОГЕННЫЕ) СИНКОПАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ

Неврогенные синкопальные состояния по классификации Г.А. Акимова и соавт. (1987) могут быть эмоциогенные, ассоциативные, ирритативные, дезадаптационные и дисциркуляторные.

18.3.1. Эмоциогенные синкопальные состояния

Возникновение эмоциогенных синкопальных состояний связано с отрицательными эмоциями, которые могут быть обусловлены резкой болью, видом крови, тревогой, страхом и т.п. Эмоциогенные обмороки возможны у здорового человека, но чаще проявляются на фоне невроза или неврозоподобных состояний с гиперреактивностью эмоциональной сферы и вегетативно-сосудистой дистонией с преобладанием парасимпатической направленности сосудистых реакций.

Причиной таких синкопе (обмороков) обычно могут быть психотравмирующие факторы, имеющие чрезвычайное личностно значимое содержание для данного субъекта. Среди них возможны неожиданные известия о трагических событиях, переживание серьезных житейских неудач, реальные или воображаемые угрозы жизни пациентов и их близких, медицинские манипуляции (инъекции, пункции, забор крови, экстракция зуба и т.п.), переживания или сопереживание в связи со страданиями других людей. Таким образом, последующий за синкопальным состоянием подробный сбор анамнеза обычно раскрывает причину пароксизма, позволяет понять его происхождение.

Эмоциогенные синкопальные состояния развиваются обычно после отчетливого предсинкопального периода (липотимии), при этом выражены вегетативные расстройства парасимпатической направленности, постепенное снижение мышечного тонуса и медленное нарушение сознания. При личностно значимой стрессовой ситуации (угроза, оскорбление, обида, авария и пр.) вначале появляется общая напряженность, а в случае астенического характера эмоциональной реакции (чувство страха, стыда) возникают нарастающая общая слабость, сухость во рту, неприятное чувство стеснения в области сердца, побледнение лица, снижение мышечного тонуса, задержка дыхания, иногда дрожание век, губ, конечностей. Наблюдаемые при этом ишемические и ги- поксические проявления подтверждаются данными РЭГ и ЭЭГ, имеющими диффузный характер.

18.3.2. Ассоциативные синкопальные состояния

Ассоциативные синкопальные состояния обычно являются следствием патологических условных рефлексов, возникающих в связи с воспоминаниями о пережитой эмоциогенной ситуации, которые могут провоцироваться, в частности, аналогичной ситуацией. Например, обморок при повторном посещении кабинета хирурга-стоматолога.

18.3.3. Ирритативные синкопальные состояния

Ирритативные синкопальные состояния являются следствием патологических безусловных вегетативно-сосудистых рефлексов. Основным фактором риска при этом признается гиперсенситивность таких рефлексогенных зон, перевозбуждение которых ведет к расстройству системы ауторегуляции мозгового кровообращения, в частности рецепторов синокаротидной зоны, вестибулярного аппарата, парасимпатических структур блуждающего нерва.

Вариантом ирритативных синкопальных состояний является синокаротидный обморок - следствие раздражения чрезмерно чувствительных рецепторов синокаротидной зоны. В норме рецепторы каротидного синуса реагируют на растяжение, давление и дают начало чувствительным импульсам, проходящим затем по нерву Геринга (ветвь языкоглоточного нерва) в продолговатый мозг.

Синокаротидный обморок провоцируется раздражением рецепторов каротидного синуса. Возбуждение этих рецепторов с одной или с обеих сторон, особенно у пожилых людей, может вызвать рефлекторное замедление сердечного ритма (вагусный тип ответной реакции), реже - падение артериального давления без брадикардии (депрессорный тип ответной реакции). Синокаротидный обморок чаще возникает у мужчин, особенно при ношении тугого воротничка, туго завязанного галстука. Провоцировать синокаротидный обморок может и запрокидывание головы назад во время бритья, слежения за полетом самолета и т.п. Потере сознания обычно предшествуют проявления липотимии, во время которого возможны одышка, ощущение сдавления горла и груди, продолжающееся 15-25 с, от начала раздражения синокаротидной рецепторной зоны с последующей потерей сознания на 10 с и более, при этом иногда возможны судороги.

Во время синокаротидного обморока характерен кардиоингибиторный эффект. Он проявляется уменьшением частоты сердечных сокращений до 40-30 в 1 мин, а иногда и кратковременной (2-4 с) асистолией. Отключению сознания, наряду с брадикардией, предшествуют вазодилатация, головокружение, снижение мышечного тонуса. На РЭГ отмечаются признаки снижения показателей пульсового кровенаполнения, равномерно выраженные в передних отделах бассейна внутренних сонных артерий. Изменения биоэлектрической активности проявляются в виде типичных медленных волн, характерных для гипоксии, выявляемых во всех отведениях ЭЭГ. По данным О.Н. Стыкана (1997), в 32% случаев раздражение синокаротидной области не ведет к кардиоингибиторному эффекту, и в таких случаях синкопальное состояние наступает на фоне тахикардии и периферического вазодепрессорного эффекта.

И.В. Молдовану (1991) отмечает, что предвестниками синокаротидного обморока могут быть нарушения речи, в этом случае он рассматривает пароксизм как церебральный (центральный) каротидный обморок. Он отмечает также, что в случаях гиперсенситивности каротидного синуса возможны резкая слабость

и даже утрата постурального тонуса без расстройства сознания. Для диагностики синокаротидных обмороков предлагается у лежащего на спине больного провести массаж или надавливание на область каротидного синуса поочередно с одной и другой стороны. Подтверждают диагноз возникновение при этом асистолии более 3 с (при каротидно-ингибиторном варианте) или снижение систолического АД более чем на 50 мм рт.ст. и одновременном развитии обморока (вазодепрессорный вариант).

При ирритативных синкопальных состояниях, возникающих в связи с перераздражением вестибулярного аппарата, потере сознания предшествует так называемый симптомокомплекс укачивания. Он характеризуется сочетанием сенсорных, вестибулосоматических и вестибуловегетативных нарушений. К сенсорным изменениям относятся системные головокружения. Вестибулосоматические реакции характеризуются нарушением равновесия, связанным с изменением тонуса мышц туловища и конечностей. В связи с патологическими вестибуло- вегетативными рефлексами наблюдаются нарушения функций сердечно-сосудистой системы в форме тахикардии или брадикардии, изменений показателей АД, побледнения или гиперемии покровов, а также гипергидроза, учащенного и поверхностного дыхания, тошноты, рвоты, общего недомогания. Некоторые из этих симптомов еще довольно долго (в течение 30-40 мин) сохраняются и после восстановления сознания.

К группе ирритативных обмороков могут быть отнесены и синкопальные состояния при глотании. Обычно эти пароксизмы связываются с вазовагальным рефлексом, обусловленным перевозбуждением чувствительных рецепторов блуждающего нерва. Ирритативные синкопальные состояния возможны и при заболеваниях пищевода, гортани, средостения, а также некоторых диагностических манипуляциях: эзофагогастроскопии, бронхоскопии, интубации, сочетанной патологии пищеварительного тракта и сердца (стенокардия, последствия перенесенного инфаркта миокарда). Ирритативные синкопе нередко встречаются у больных с дивертикулами или стенозом пищевода, грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, спазмом и ахалазией кардиальной части желудка. Сходный патогенез возможен и при ирритативных обмороках, провоцируемых приступами невралгии языкоглоточного нерва. Клиническая картина синкопального состояния в таких случаях имеет характер вазодепрессорного обморока, однако АД при этом не снижается, но имеется кратковременная асистолия. Диагностическое значение может иметь предотвращение синкопального состояния в результате приема больным лекарственных препаратов из группы М-холинолитиков (атропин и т.п.).

18.3.4. Дезадаптационные синкопальные состояния

Дезадаптационные синкопальные состояния возникают при возрастании двигательной или психической нагрузки, требующей соответствующего дополнительного метаболического, энергетического, вегетативного обеспечения. Они, таким образом, обусловлены недостаточностью эрготропных функций нервной сис- темы, возникающей при временной дезадаптации организма в связи с физическими или умственными перегрузками и неблагоприятными воздействиями внешней среды. Примером этого варианта синкопальных состояний являются, в частности, ортостатические и гипертермические обмороки, а также обмороки, возникающие в условиях недостаточного притока свежего воздуха, при физических перегрузках и т.п.

Входящий в эту группу дезаптационных синкопальных состояний обморок при постуральной гипотензии возникает у лиц с хронической сосудистой недостаточностью или периодическим нарастанием вазомоторных реакций. Он является следствием ишемии мозга в связи с резким понижением АД при переходе из горизонтального положения в вертикальное или при длительном стоянии в связи с нарушением реактивности вазоконстрикторов нижних конечностей, что ведет к резкому нарастанию емкости и снижению тонуса сосудов и может обусловить проявления ортостатической гипотензии. Падение АД, ведущее к дезадаптационному синкопальному состоянию, в таких случаях может быть следствием функциональной недостаточности преили постганглиональ- ных симпатических структур, обеспечивающих поддержание АД при переходе больного из горизонтального положения в вертикальное. Возможны первичная вегетативная недостаточность, возникшая из-за дегенеративной патологии (синдром Шая-Дрейджера), или идиопатическая ортостатическая гипотензия. Вторичная ортостатическая гипотензия может быть обусловлена вегетативной полиневропатией (в связи с алкоголизмом, сахарным диабетом, амилоидозом и пр.), приемом чрезмерных доз некоторых лекарственных средств (гипотензивных препаратов, транквилизаторов), гиповолемией (при кровопотере, повышенном диурезе, рвоте), длительным постельным режимом.

18.3.5. Дисциркуляторные синкопальные состояния

Дисциркуляторные синкопальные состояния возникают в связи с регионарной ишемией головного мозга, обусловленной ангиоспазмом, нарушением кровотока в магистральных сосудах головы, главным образом в вертебрально-базилярной системе, явлениями застойной гипоксии. Факторами риска при этом могут быть нейроциркуляторная дистония, атеросклероз, гипертензионные кризы, вертебрально-базилярная недостаточность, различные варианты стеноза мозговых сосудов. Частой причиной регионарной остро возникающей ишемии ствола мозга являются патологические изменения в шейном отделе позвоночника, аномалии краниовертебрального сочленения и сосудов в бассейне позвоночных артерий.

Синкопальные состояния провоцируются резкими движениями головы или ее длительным вынужденным необычным положением. Примером дисциркуляторного синкопального состояния может быть синдром бритья, или синдром Унтерхарншейдта, при котором обморок провоцируется резкими поворотами и запрокидыванием головы, а также синдром сикстинской мадонны, возникаю- щий при длительном необычном положении головы, например при рассматривании росписи храмовых сооружений.

При дисциркуляторном обмороке стадия предвестников короткая; в это время быстро нарастает головокружение (возможно, системное), нередко появляется затылочная боль. Иногда предвестники, предшествующие потере сознания, вообще не улавливаются. Особенностью подобных обмороков является и очень быстрое, резкое снижение мышечного тонуса, а в связи с этим внезапность падения больного и потери сознания, что напоминает клиническую картину атонического эпилептического припадка. Дифференцированию этих близких по клинической карти- не пароксизмов может способствовать отсутствие при синкопальном состоянии амнезии приступа и обычное выявление на ЭЭГ при эпилепсии характерных для нее гиперсинхронных нейронных разрядов. В случае же дисциркуляторного

обморока на ЭЭГ могут быть выявлены характерные для регионарной гипоксии мозга высокоамплитудные медленные волны преимущественно дельта-диапазона, локализующиеся обычно в задних отделах мозга, чаще в затылочно-теменных отведениях. На РЭГ у больных с дисциркуляторными синкопальными состояниями вследствие вертебрально-базилярной недостаточности при поворотах, сгибании или запрокидывании головы обычно отчетливо снижается пульсовое кровенаполнение, особенно четко выраженное в затылочно-мастоидальных и затылочно-теменных отведениях. После того как голова принимает обычное положение, пульсовое кровенаполнение восстанавливается за 3-5 с.

Причинами острой гипоксии головного мозга, проявляющейся дисциркуляторными синкопальными состояниями, могут быть заболевания, сопровождающиеся стенозом ветвей дуги аорты, в частности болезнь Такаясу, синдром подключичного обкрадывания.

18.4. СОМАТОГЕННЫЕ СИНКОПАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ

Соматогенные синкопальные состояния - следствие соматической патологии, периодически ведущей к выраженным расстройствам общей мозговой гемодинамики и метаболизма. Нередко при соматогенных синкопах в клинической картине имеются ярко выраженные проявления хронических заболеваний внутренних органов, в частности признаки декомпенсации сердечной деятельности (цианоз, отеки, тахикардия, аритмия), проявления периферической сосудистой недостаточности, выраженные аллергические реакции, возможны анемия, заболевания крови, сахарный диабет, болезни печени, почек. В классификации Г.А. Акимова и соавт. (1987) выявлено 5 основных вариантов синкопальных состояний этой группы.

Кардиогенные синкопальные состояния обычно сопряжены с внезапным снижением сердечного выброса крови в связи с резким нарушением ритма работы сердца и ослаблением сократительной способности миокарда. Причиной обмороков могут быть проявления пароксизмальной аритмии и блокады сердца, миокардит, миокардиодистрофия, ишемическая болезнь, пороки сердца, пролапс митрального клапана, острый инфаркт миокарда, особенно сочетающийся с кардиогенным шоком, стеноз аорты, тампонада сердца, миксома предсердия и т.п. Кардиогенные обмороки могут угрожать жизни. Их вариантом является синдром Морганьи-Адамса-Стокса.

Синдром Морганьи-Адамса-Стокса проявляется синкопальным состоянием, возникающим на фоне полной атриовентрикулярной блокады, обусловленной нарушением проводимости по пучку Гиса и провоцирующей ишемию головного мозга, в частности ретикулярной формации его ствола. Проявляется мгновенно наступающей общей слабостью с внезапной кратковременной потерей сознания и падением мышечного тонуса, при этом в отдельных случаях возможны судороги. При затянувшейся асистолии кожа становится бледной, синюшной, зрачки неподвижными, дыхание стерторозное, возможно недержание мочи и кала, иногда выявляется двусторонний симптом Бабинского. Во время приступа обычно не определяется артериальное давление и нередко не прослушиваются тоны сердца. Может повторяться несколько раз в день. Синдром описали итальянский врач G. Morgagni (1682-1771) и ирландские врачи R. Adams (1791-1875) и W. Stokes (1804-1878).

Вазодепрессорные синкопальные состояния возникают при резком падении тонуса периферических сосудов, прежде всего вен. Обычно проявляются на фоне гипотонических кризов, коллаптоидных реакций при инфекциях, интоксикациях, аллергиях, возникают, как правило, при вертикальном положении пациента.

К вазодепрессорным относится вазовагальный обморок, обусловленный вегетативным дисбалансом с преобладанием парасимпатических реакций. Возникает при падении артериального давления и брадикардии; возможен в любом возрасте, но чаще наблюдается в пубертатном периоде, особенно у девушек, молодых женщин. Такой обморок возникает в результате нарушения гемодинамических механизмов: значительного снижения сосудистого сопротивления, которое не компенсируется повышением сердечного выброса. Может быть следствием небольшой кровопотери, голодания, анемии, длительного постельного режима. Продромальный период характеризуется тошнотой, неприятными ощущениями в эпигастрии, зевотой, гипергидрозом, тахипноэ, расширением зрачков. Во время пароксизма отмечаются артериальная гипотензия, брадикардия, сменяющаяся тахикардией.

Анемические синкопальные состояния возникают при анемии и сопряженной с ней гемической гипоксии в связи с критическим уменьшением в крови количества эритроцитов и содержания в них гемоглобина. Наблюдаются обычно при болезнях крови (в частности, при гипохромной анемии) и кроветворных органов. Проявляются повторяющимися обмороками с кратковременным угнетением сознания.

Гипогликемические синкопальные состояния сопряжены с падением концентрации глюкозы в крови, могут быть следствием гиперинсулинемии функциональной или органической природы. Характеризуются тем, что на фоне ощущения острого голода, хронической алиментарной недостаточности или введения инсулина развиваются резкая слабость, чувство усталости, ощущение «пустоты в голове», внутренней дрожи, которая может сопровождаться тремором головы, конечностей, при этом отмечаются выраженный гипергидроз, признаки вегетативной дисфункции вначале симпатико-тонического, а затем ваготонического характера. На этом фоне возникает угнетение сознания от легкого оглушения до глубокого сопора. При продолжительной гипогликемии возможно двигательное возбуждение, продуктивная психопатологическая симптоматика. При отсутствии экстренной помощи больные впадают в кому.

Респираторные обмороки возникают на фоне специфических и неспецифических заболеваний легких с обтурацией дыхательных путей. К этой же группе относятся обмороки, возникающие при тахипноэ и избыточной вентиляции легких, сопровождающейся головокружением, нарастающим цианозом и снижением мышечного тонуса.

18.5. СИНКОПАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ

ПРИ ЭКСТРЕМАЛЬНЫХ ВОЗДЕЙСТВИЯХ

В эту группу синкопальных состояний Г.А. Акимов и соавт. (1987) включили обмороки, спровоцированные экстремальными факторами: гипоксическими, гиповолемическими (массивная кровопотеря), гипербарическими, интоксикационными, медикаментозными (после приема препаратов, вызывающих чрезмерное снижение артериального давления, гипогликемию и т.п.).

Гипоксические синкопальные состояния. К гипоксическим синкопальным состояниям относятся обмороки, возникающие вследствие экзогенной гипоксии, возникающей при значительном недостатке кислорода во вдыхаемом воздухе, например, на высоте (высотные обмороки), в непроветриваемых помещениях.

Предвестником таких обмороков являются непреодолимое стремление ко сну, тахипноэ, спутанность сознания, бледность покровных тканей, иногда мышечные подергивания. При гипоксическом обмороке лицо бледное с сероватым оттенком, глаза закрыты, зрачки сужены, обильный, холодный, липкий пот, дыхание поверхностное, редкое, аритмичное, пульс частый нитевидный. При отсутствии помощи высотный обморок может закончиться смертью. После выведения из высотного обморока, в частности с помощью кислородной мас- ки, пострадавший какое-то время испытывает слабость, головную боль; о пе- ренесенном обмороке он обычно не помнит.

Гиповолемические синкопальные состояния. Возникают вследствие циркуляторной гипоксии, обусловленной неблагоприятным перераспределением крови при воздействии перегрузок во время скоростных полетов, испытаниях на центрифуге, декомпрессии нижней половины тела, а также при массивных кровопотерях, резком снижении количества крови в сосудах мозга. При массивных перегрузках в полете сначала ухудшается центральное зрение, перед глазами появляется серая пелена, сменяющаяся черной, возникает полная дезориентация и происходит потеря сознания, наступающая вместе с резким падением мышечного тонуса (гравитационные обмороки). Спутанность сознания и дезориентация сохраняются в течение некоторого времени после прекращения воздействия ускорения.

Интоксикационные синкопальные состояния. Обмороки могут быть спровоцированы отравлениями бытовыми, промышленными и другими ядами, вызывающими нейротоксическое, наркотическое, гипоксическое действия.

Медикаментозные синкопальные состояния. Синкопальные состояния возникают в результате гипотензивного или гипогликемического побочного действия некоторых лекарственных средств, могут быть следствием приема нейролептических, ганглиоблокирующих, гипотензивных, сахаропонижающих препаратов.

Гипербарические синкопальные состояния. Обмороки возможны в случаях резкого повышения давления в воздухоносных путях при гипербаротерапии в случае создания в камере чрезмерно высокого давления, при этом характерно развитие симптомокомплекса, обусловленного выраженным кардиоингибирующим эффектом, что клинически проявляется резко выраженной брадикардией, вплоть до асистолии, и быстрым падением систолического давления.

18.6. РЕДКО ВСТРЕЧАЮЩИЕСЯ ПОЛИФАКТОРНЫЕ

СИНКОПАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ

Среди полифакторных синкопальных состояний в классификации Г.А. Акимова и соавт. (1987) представлены следующие.

Никтурический обморок. Возникает редко, обычно при ночном вставании с постели и мочеиспускании или дефекации; в большинстве случаев наблюдается у мужчин старше 50 лет. Следствие ортостатической реакции и недостаточности адаптивно-компенсаторных возможностей при быстром переходе из горизонтального положения в вертикальное на фоне преобладания вагото-

нических реакций, провоцируемых быстрым опорожнением мочевого пузыря или кишечника, ведущим к резкому изменению внутрибрюшного давления.

Кашлевое синкопальное состояние, или беттолепсия. Кашлевой обморок, или беттолепсия (от греч. bettor - кашлять + lepsis - схватывание, приступ), возникает, как правило, в период кульминации затяжного приступа кашля. Наблюдается обычно у больных с хронической легочно-сердечной недостаточностью. Чаще это мужчины средних лет пикнического телосложения, заядлые курильщики. Приступы беттолепсии провоцируются длительным кашлем, ведущим к повышению внутригрудного и внутрибрюшного давления с нарушением вентиляции легких и недостаточностью поступления крови к сердцу, к венозному застою в полости черепа и гипоксии мозга. Потеря сознания при кашлевом обмороке возникает обычно без предвестников и не зависит от позы больного, возможна и в положении лежа. Нарушение сознания длится обычно в пределах 2-10 с, но иногда продолжается и до 2-3 мин, обычно сочетается с цианозом лица, шеи, верхней части туловища, с набуханием шейных вен, гипергидрозом, иногда сопровождается миоклоническими реакциями. Термин «беттолепсия» был предложен в 1959 г. отечественным невропатологом

М.И. Холоденко (1905-1979).

Пациентам с обмороками в анамнезе необходимо проводить соматическое и неврологическое обследования, при этом особенно важна информация о состоянии общей и церебральной гемодинамики, системы дыхания, составе крови. К необходимым дополнительным исследованиям относятся ЭКГ, РЭГ, УЗДГ или дуплексное сканирование.

18.7. ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА

В большинстве случаев синкопальное состояние завершается благополучно. Во время обморока больному следует придать положение, которое позволит обеспечить максимальный приток крови к голове; оптимальный вариант - уложить его так, чтобы ноги были несколько выше головы, при этом проследить, чтобы не было западания языка и других препятствий свободному поступлению воздуха в дыхательные пути. Положительное значение может иметь опрыскивание холодной водой лица и шеи, больному дают понюхать нашатырный спирт. В случае позыва к рвоте голову больного следует повернуть в сторону, подложить полотенце. Больному не следует пытаться ввести лекарство или воду через рот до тех пор, пока он не выйдет из бессознательного состояния.

При выраженной брадикардии целесообразно парентеральное введение атропина, а при низком артериальном давлении - эфедрина, кофеина. После появления сознания больной может вставать лишь после того, как почувствует восстановление мышечной силы, при этом надо иметь в виду, что при переходе его из горизонтального положения в вертикальное возможна ортостатическая реакция, которая может спровоцировать повторение синкопального состояния.

Следует иметь в виду, что причиной обморока может оказаться серьезное соматическое заболевание, в частности блокада сердца, инфаркт миокарда, болезни крови. Поэтому важно принять меры для уточнения характера процесса, обусловившего возникновение обморока, и затем провести соответствующее лечение, а также определить наиболее рациональные мероприятия по профилактике обмороков в дальнейшем.

Синкопальные состояния в связи с дыхательной недостаточностью могут возникать и при дефиците кислорода во вдыхаемом воздухе (душное помещение, пребывание на высоте и пр.), а также при снижении жизненной емкости легких и при их гипервентиляции.

В случаях вегетативной лабильности у молодых людей и наличия психогенных ассоциативных, а также психогенных дисциркуляторных синкопальных состояний систематически необходимы лечебная физкультура, закаливающие процедуры, общеукрепляющие препараты. Желательно избегать ситуаций, провоцирующих обмороки. Полезным может быть прием седативных средств, транквилизаторов, бета-адреноблокаторов (окспренолол, пиндолол), холино- литиков, антиаритмических препаратов (дизопирамид, новокаинамид и др.), ингибиторов обратного захвата серотонина (флуоксетин, флувоксамин).

При постуральной гипотензии больным следует не спешить при переходе из горизонтального положения в вертикальное, иногда при артериальной гипотензии могут быть рекомендованы эластичные чулки, прием тонизирующих лекарственных средств (элеутерококк, женьшень и др.), таких психостимуляторов, как меридил (центедрин), сиднокарб, ацефен. При хронической ортостатической гипотензии иногда целесообразны курсы лечения кортикостероидами. При нарушениях сердечного ритма показана соответствующая лекарственная терапия, а при недостаточной ее эффективности - установка электрокардиостимулятора, водителя ритма. При рефлекторных синокаротидных обмороках больные не должны носить тугие воротнички, иногда следует обсудить вопрос о целесообразности хирургической денервации каротидного синуса. При тяжелых синкопальных состояниях во время приступов можно парентерально вводить кофеин, эфедрин, кордиамин и другие аналептические и адреномиметические препараты.

Автор (ы): Роберто А.Сантилли Med.Vet., PhD, D.E.C.V.I.M.-C.A. (Cardiology)
Организация(и): Clinica veterinaria Malpensa-Samarate-Varese-Italy Ospedale Veterinario I Portoni Rossi – Zola Predosa - Bologna – Italy Cornell University- cardiology department_New York – USA
Журнал: №3 - 2017

МАТЕРИАЛЫ IVCS

перевод с английского Марии Назаровой

Введение

Преходящие потери сознания (TLOC, transient loss of consciousness) представляют собой кратковременную потерю сознания с внезапным началом, короткой продолжительностью и со спонтанным и быстрым восстановлением. Основными формами TLOC являются: травматическая потеря сознания, или сотрясение, и не травматическая потеря сознания, которая, в свою очеред,ь делится на: обморок, эпилептический приступ и различные группы редких нарушений, таких как каталепсия.

Обморок представляет собой потерю сознания вследствие глобальной гипоперфузии мозга вследствие падения системного артериального давления из-за резкого снижения сосудистого сопротивления или падения частоты сердечных сокращений.

Типичный обморок короткий. Полные потери сознания в случаях рефлекторной синкопы длятся не более 20 секунд. Однако редко обмороки бывают более продолжительны, вплоть до нескольких минут. В таких случаях дифференцировать диагноз между обмороком и другими причинами потери сознания может быть затруднительно. Восстановление после обморока обычно сопровождается немедленным возвращением адекватного поведения и ориентации. Иногда в период восстановления может быть выражена усталость. Предобморок – это термин, который используется для определения предвестника обморока, но эта стадия не сопровождается потерей сознания. Внезапного прекращения кровотока в головном мозге на короткий период всего в 6–8 секунд достаточно для того, чтобы вызвать полную потерю сознания. Системное артериальное давление определяется сердечным выбросом и общим периферическим сосудистым сопротивлением, и падение любого из этих параметров вызывает обморок, но также может встречаться комбинация падения обоих – с разной степенью выраженности каждого компонента.

Низкое или неадекватное периферическое сопротивление сосудов может быть следствием неадекватного рефлекторного ответа, который приводит к вазодилятации и брадикардии и обозначается как вазодепрессорный, смешанный или кардиоингибиторный рефлекторный обморок. Другими причинами неадекватного периферического сопротивления сосудов являются функциональные и структурные повреждения автономной нервной системы, такие как дизавтономия (на фоне, например, проводимой лекарственной терапии). В случае с нарушениями в работе автономной нервной системы симпатические вазомоторные пути неспособны обеспечивать повышение общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС) в ответ на изменение положения тела (из лежачего в стоячее). Гравитационный стресс, в комбинации с вазомоторной недостаточностью, приводит к депонированию крови в венах брюшной полости и тазовых конечностей, вызывая резкое снижение преднагрузки (венозного возврата) и, как следствие, сердечного выброса. Причинами преходящего снижения сердечного выброса являются: рефлекторная брадикардия, известная как кардиоингибиторный тип рефлекторного обморока, сердечно-сосудистые заболевания (аритмии, структурные болезни, тромбоэмболия легочной артерии и легочная гипертензия), неадекватный венозный возврат вследствие опустошения вен или депонирования крови в венах. В соответствии с подлежащим механизмом обмороки подразделяют на: рефлекторные, ортостатические и кардиогенные.

Рефлекторный обморок

Рефлекторный обморок традиционно обозначает гетерогенную группу состояний, при которых сердечно-сосудистые рефлексы, в норме контролирующие кровообращение, становятся периодически неадекватными по своему ответу и срабатывают как триггеры, запуская вазодилатацию и/или брадикардию, таким образом приводя к падению артериального давления и глобальной гипоперфузии головного мозга. Рефлекторные обмороки обычно классифицируются на основании наиболее вовлеченных эфферентных путей, т. е. симпатических или парасимпатических. Термин «вазодепрессорный» тип обычно означает, что преобладает гипотония вследствие потери сосудосуживающего тонуса в положении стоя. «Кардиоингибиторный» тип используется, когда преобладают брадикардия или асистолия, «смешанный» – когда оба механизма (*вазодепрессорный и кардиоингибиторный) представлены. Вазовагальные обмороки вызываются болью, эмоциональным или ортостатическим стрессом. Обычно есть предшествующие симптомы активации автономной нервной системы (бледность, тошнота). Ситуационный обморок традиционно относится к рефлекторному, ассоциированному с определенными обстоятельствами (кашель, мочеиспускание, дефекация, рвота, боль, физические нагрузки). Обморок вследствие стимуляции каротидного синуса – редкое внезапное расстройство, обусловленное механическими манипуляциями в области каротидного синуса.

Ортостатический обморок

В противоположность рефлекторному обмороку, в случае с дизавтономией симпатическая эфферентная активность нарушена, и есть дефицит вазоконстрикции. В положении стоя давление падает, и обморок или предобморок случается. Ортостатическая гипотония определяется как ненормальное снижение систолического артериального давления при изменении положения тела в стоячее. Ортостатическая непереносимость может вызвать обморок, но также головокружение, предобморок, слабость, утомляемость и летаргию.

Классически ортостатическая гипотония характеризуется снижением систолического давления более чем на 20 мм рт. ст. и диастолического – более чем на 10 мм рт. ст. в течение 3 минут после принятия положения стоя.

Ортостатическая гипотония может быть вызвана структурными повреждениями автономной нервной системы, лекарствами, провоцирующими автономную недостаточность, и неадекватным венозным возвратом в связи со снижением объема крови или депонированием крови в венах.

Кардиогенный обморок

Структурные заболевания сердечно-сосудистой системы (заболевания клапанов, ишемия, гипертрофическая кардиомиопатия, новообразования сердца, болезни перикарда и тампонада), тромбоэмболия легочной артерии или легочная гипертензия могут вызывать обмороки, и они связаны с тем, что потребности организма не могут быть удовлетворены нарушенной способностью сердца увеличивать свой выброс. Основой для обморока является неадекватный кровоток, возникший вследствие механической обструкции.

Тем не менее, в некоторых случаях обморок является не только итогом уменьшенного сердечного выброса, но также отчасти он может быть спровоцирован неадекватным рефлекторным ответом или ортостатической гипотонией.

Аритмии – наиболее частая причина кардиогенного обморока. Они вызывают гемодинамические нарушения, которые приводят к критическому снижению сердечного выброса и кровотока в головном мозге. Обморок зачастую зависит от ряда сопутствующих факторов, которые включают ЧСС, тип аритмии (наджелудочковые или желудочковые), функции левого желудочка, положения тела, адекватности сосудистой компенсации. Последний фактор включает рефлекторный ответ с барорецепторов, а также ответ на ортостатическую гипотонию вследствие аритмии.

Синдром слабости синусового узла, бездействие предсердий и выраженные степени атриовентрикулярной блокады (АВ-блокада 2 степени высокой градации или АВ-блокада 3 степени) – наиболее часто связаны с обмороком.

Аритмогенные обмороки

Аритмии – наиболее часто встречаемые кардиогенные причины обморока. Они приводят к гемодинамическим нарушениям, которые могут вызывать критическое снижение сердечного выброса и кровотока в головном мозге. Тем не менее, для обморока часто необходимо сочетание различных факторов, таких как ЧСС, тип аритмии (наджелудочковая или желудочковая), функция левого желудочка, положение тела, адекватность сосудистого ответа. Последний включает рефлексы, контролируемые барорецепторами, и ответ на ортостатическую гипертензию, вызванную аритмией.

Синдром слабости синусового узла, бездействие предсердий и наиболее выраженные формы АВ-блокады (2 степень высоких градаций или 3 степень) – наиболее часто связаны с возникновением обморока.

Гемодинамический вклад аритмий зависит от различных факторов, включающих: изменения в частоте сокращений предсердий и желудочков, продолжительности изменений ритма, функционального статуса желудочка, сопутствующей терапии препаратами, вазомоторной функции периферических сосудов и сопутствующих системных заболеваний.

Изменения в частоте сокращений желудочков являются одним из факторов гемодинамических нарушений у собак с аритмиями. Выраженные повышения в частоте сокращений желудочков (185–230 уд/мин) во время стимуляции предсердий приводят к падению сердечного выброса, в то же время изменения в системном артериальном давлении и коронарном кровотоке встречаются с высокой частотой. Неадекватное диастолическое наполнение желудочка является вероятной причиной снижения сердечного выброса. Снижение частоты сокращений желудочков вызывает падение сердечного выброса и последующее падение системного артериального давления, несмотря на повышение ударного объема в ответ на увеличение преднагрузки. В таких случаях систолическое артериальное давление обычно сохранено, но длительные диастолические паузы ассоциированы с низким диастолическим артериальным давлением.

Длительное течение тахикардии и наджелудочкового, и желудочкового происхождения, приводит к гемодинамическим изменениям, итогом которых чаще всего становится сердечная недостаточность, слабость или кардиогенный шок. Обмороки встречаются реже – при условии отсутствия сопутствующей дизавтономии или систолической дисфункции. Непрерывная тахикардия провоцирует развитие кардиомиопатии, которая носит название аритмия-индуцированной кардиомиопатии, и происходит как результат увеличенной потребности миокарда в кислороде, увеличения расстояния миоцит-капилляр, снижения продукции AMP c и ненормальной концентрации саркоплазматической и миофибриллярной кальциевой АТФ-азы.

Также хроническая брадикардия, связанная с АВ-блокадой высокой градации или синдромом слабости синусового узла, может вызывать обморок, утомляемость, слабость и сердечную недостаточность. Рефлекторный обморок может быть вызван вазовагальным или ситуационным рефлексом, который сопровождался кардиоингибицией, которая, в свою очередь, характеризуется наличием остановки синусового узла, блокадой выхода импульса из синусового узла, АВ-блокадой 2 степени высоких градаций или АВ-блокадой 3 степени.

Гемодинамические эффекты аритмий потенцируются наличием систолической дисфункции. В таких случаях вклад предсердий является решающим для сердечного выброса, и очень часто высокая частота сокращений желудочков, в частности при желудочковой тахикардии, может привести к симптомам обморока или кардиогенного шока. Последствия активации желудочков также важны, особенно когда систолическая функция нарушена, потому как при наличии здорового сердца желудочковые деполяризации сами по себе приводят к незначительным изменениям сердечного выброса.

Состояние тревоги, утрата периферической вазомоторной функции, сопутствующая терапия препаратами, уровень циркулирующих катехоламинов, повышенная вязкость крови или ее перераспределение, нейрогенные рефлексы и системные болезни могут также вносить свой вклад в гемодинамику у собак с аритмиями, которые в случае отдельно возникшей аритмии оставались бы стабильны.

Диагностика аритмий и рефлекторных обмороков

Холтеровский мониторинг и мониторы событий являются важным диагностическим инструментом для определения причины преходящей потери сознания, вызванной аритмией или нейрогенной брадикардией. В настоящее время в практике доступен ЭКГ мониторинг (холтеровский) в течение 24–48 часов, или мониторы событий, которые позволяют вести запись в течение 7 дней. Однако в связи с тем, что у большинства пациентов симптомы не происходят в течение периода мониторинга, истинное значение холтера в установлении причин синкоп может быть мало. Холтеровский мониторинг может быть более информативен в случае, если симптомы очень частые. Если за день происходит один и более эпизод преходящей потери сознания, то это увеличивает вероятность получения информации и корреляции симптомов с ЭКГ-изменениями. Среди собак почти в ¼ случаев обморок происходил во время записи 24-часовой ЭКГ, что было связано с установлением диагноза в 42% случаев. Аритмия как причина обморока обнаруживалась у 30% из них, и у 20% – это были тахиаритмии и у 10% брадиаритмии. У 38% пациентов в результате проведенного холтеровского мониторинга изменилась тактика лечения. Мониторы событий, рассчитанные на 7 дней исследования, – это также наружные записывающие устройства, в которых петля записи устроена таким образом, что постоянно происходит запись и удаление предыдущей ЭКГ-ленты. Когда устройство активируется владельцем, обычно – во время приступа обморока, ЭКГ сохраняется и может быть отправлена на анализ. Такой монитор событий (R-test) обладает большой диагностической ценностью у кошек и собак (в 84,4% случаев удается установить диагноз), и по данным этого мониторинга в среднем у 34,7% пациентов выявляли аритмию или рефлекторный обморок. Такие мониторы событий обычно мельче и легче, чем холтер, что делает их более удобными для диагностики у мелких собак и кошек. Имплантируемые записывающие устройства (implantable loop recorders, ILR) устанавливаются подкожно под местной анестезией, и срок жизни батарейки такого устройства составляет 36 месяцев. Такие устройства обладают долговременной памятью, которая хранит данные ЭКГ ретроспективно, и сохранение происходит в момент активации устройства владельцем при обнаружении обморока, или автоматически – если были заданы параметры, характеризующие аритмию, которую нужно распознать. Подобные устройства с успехом применяются в диагностике обмороков (информативны в 56,5–66% случаев). Недостатками являются: необходимость в небольшой хирургической процедуре, тот факт, что иногда невозможно провести дифференциальную диагностику наджелудочковых и желудочковых нарушений ритма, наличие ошибок, связанных с различиями в алгоритмах диагностики аритмий у человека и животных, а также стоимость устройства.

Возможности лечения

Все истинные брадиаритмии могут быть излечены с помощью имплантации постоянного кардиостимулятора.

Рефлекторный обморок с выраженным кардиоингибиторным компонентом может находиться отчасти под контролем с помощью кардиостимулятора, но так как сопутствующий вазодепрессорный компонент не может быть в полной мере оценен, редко удается достичь полного исчезновения симптомов.

Желудочковые и наджелудочковые аритмии могут контролироваться с помощью антиаритмических препаратов с контролем посредством холтеровского мониторинга, или быть подвергнуты катетерной абляции.