ƏSAS XƏSTƏLİKİN DİAQNOZU:

Birincili - xroniki qlomerulonefrit, nefrotik sindrom, böyrək çatışmazlığı mərhələsi, mütərəqqi kurs, remissiya mərhələsi, III mərhələ xroniki böyrək çatışmazlığı.

Fəsadlar:

Xroniki böyrək çatışmazlığı, ağır mərhələ, simptomatik renoparenximal hipertenziya.

ƏLAQƏLİ XƏSTƏLİKLƏR:

pankreatit, gizli, yüngül kurs, remissiya mərhələsi, ikincili ikitərəfli plevrit, xroniki kurs.

Şikayətlər: xəstə ümumi zəiflikdən, məşq zamanı təngnəfəslikdən, qan təzyiqinin vaxtaşırı yüksəlməsindən, ürəkbulanmadan, dövri qusmalardan, baş ağrılarından, iştahsızlıqdan şikayətlənir.

Vəziyyət təqdim edir subyektiv

Əhval-ruhiyyə yaxşıdır, diqqət, yaddaş, yuxu pozulmur, vaxtaşırı baş ağrıları, huşunu itirmə, əzaların həssaslığında dəyişiklik yoxdur. Axşam saatlarında xəstə əzalarını hərəkət etdirməkdə çətinlik çəkir. Görmə, eşitmə və qoxu pozulmur.

Xəstəlik zamanı xəstə dəri rənginin dəyişməsini qeyd edir

(qəbul edilən sarımtıl rəng), dərinin nəmliyi orta səviyyədədir. Xəstəlik zamanı heç bir səpgi və qaşınma yox idi. Dırnaqların forması dəyişməyib. Bədən istiliyində artım yox idi, titrəmə və gecə tərləməsinin olması inkar edildi.

Burun vasitəsilə nəfəs almaq sərbəstdir. Sinə nahiyəsində və ya öskürəkdə ağrıları inkar edir. Xəstəlik dövründə bəlğəm ifrazı və ya hemoptizi yox idi. Xəstə fiziki fəaliyyət zamanı qarışıq nəfəs darlığını qeyd edir və boğulma hücumlarını inkar edir. O, ürək nahiyəsində ağrıların olmasını inkar edir, ürək döyüntüsü və ya ürəyin işində fasilələr yoxdur. Xəstəlik zamanı ayaqlarda şişkinlik olub, beyin və ağciyərlərdə də şişkinlik olub.

Diurez verilən yükə adekvatdır. İştah azalır, suyun miqdarı dozalanır, yemək zamanı ağrı olmur. Xəstəliyin dövri kəskinləşməsi zamanı xəstə ürəkbulanma, qusma (sonuncu dəfə 10 gün əvvəl),

qusma boş bir mədədə, həmçinin yeməkdən sonra baş verə bilər. Xəstəlik zamanı qarın boşluğunun həcmi dəyişməyib. Nəcis normaldır, ağrı yoxdur, tenesmus yoxdur.

Sidik sərbəstdir, ağrısızdır, verilən yükə adekvatdır. Gün ərzində sidiyin miqdarı gecədən çox olur və sidik zamanı qanaxma olmur.

Oynaqlarda ağrı, onurğada ağrı, əzələ, şişlik, oynaqlarda deformasiya, disfunksiya yoxdur.

Anamnez morbi

Xəstə ilk dəfə 5 il əvvəl xəstələndi, müayinə zamanı diaqnoz qoyuldu - ilkin - xroniki qlomerulonefrit, nefrotik sindrom, xroniki böyrək çatışmazlığıIIIArt. 1997-ci ildə xəstənin vəziyyəti kəskin şəkildə pisləşdi, aşağı ətraflarda şişlik, məşq zamanı nəfəs darlığı, iştahsızlıq, ürəkbulanma, qusma, anemiya sindromu, asteniyanın açıq əlamətləri. Xəstə beyin və ağciyər ödemi ilə təcili tibbi yardım maşını ilə xəstəxanaya yerləşdirilib rayon xəstəxanası diaqnozun təsdiqləndiyi yer. 1999-cu ilin iyul-avqust aylarında son xəstəxanaya yerləşdirmə regional nevroloji şöbədə olub, burada intensiv infuziya terapiyası, detoksifikasiya terapiyası aparılıb, diuretiklər, antiplatelet agentləri, antihipertenziv dərmanlar təyin edilib. Hal-hazırda proqram hemodializ məqsədi ilə sol qolunda arterio-venoz fistula tətbiqi üçün xəstəxanaya yerləşdirilir.

Anamnez vitae

O, normal doğulub və inkişaf edib. Cinsi, nevropsik və fiziki inkişaf yaşa uyğun gəlirdi. O, viral hepatit, malyariya, zöhrəvi xəstəliklər, vərəm, helmintoz xəstəliklərini inkar edir. Tez-tez tənəffüs xəstəliklərini qeyd edir. Pankreatit tarixi. 1973-cü ildə paraproktitdən əməliyyat olundu. Heç bir xəsarət və beyin silkələnməsi olmayıb. Ananın şəkərli diabet, atasında isə ürək xəstəliyi var idi. Yaxın qohumlar vərəm, sifilis, ruhi xəstəliklər, bədxassəli xəstəliklər və alkoqolizmi inkar edirlər. Yaşayış şəraiti qənaətbəxşdir, yeməkləri müntəzəmdir, təyin olunmuş pəhrizə əməl edir (son 3 ayda), yeməkləri bölür.

1965-ci ildən zavodda işləməyə başlayıb, iş neyropsik stresslə bağlıdır (mühəndis), səhhətinə görə işdə fasilə olmayıb. 1992-ci ildə 30 il siqareti atdım. Spirtli içkilər və narkotik qəbul etmir.

Vəziyyət təqdim edir obyektiv

Xəstənin vəziyyəti qənaətbəxşdir, şüuru aydındır, yataqda aktiv mövqedir. Normostenik bədən növü, boyu - 175 sm, çəkisi - 80 kq. Dəri solğun sarımtıl rəngdədir, görünən selikli qişalar solğun çəhrayı rəngdədir, dərialtı piy toxuması bərabər, həddindən artıq inkişaf etmişdir, şişlik yoxdur, ayaqları və ayaqları pastavarıdır. Limfa düyünləri palpasiya edilmir. Baş normal formada, üz simmetrikdir, bəbəklərin işığa reaksiyası normaldır. Boyun nahiyəsində şişlik yoxdur, ölçüləri normaldır, qalxanabənzər vəzi böyüməyib.

Sinə forması normostenikdir, burundan nəfəs alır, tənəffüs tezliyi - dəqiqədə 20. Döş qəfəsinin palpasiyası zamanı ağrı yoxdur, səs tremoru intensiv deyil, döş qəfəsinin hər iki nahiyəsində simmetrikdir. Müqavimət orta səviyyədədir. Müqayisəli zərb ilə, döş qəfəsinin simmetrik bölgələrində zərb səsinin təbiəti eynidır, Traube boşluğunda timpanit var. Topoqrafik zərb ilə ağciyərlərin yuxarı sərhədlərinin mövqeyi öndə yaxası sümüyündən 3 sm yuxarıda, arxada - VII boyun vertebrasının spinous prosesi səviyyəsindədir. Kreniq tarlalarının eni 6 sm-dir. Ağciyərlərin aşağı sərhədləri normaldır.

Zərb yeri	Sağ ağciyər	Sol ağciyər
Linia parasternalis	VI qabırğa
Linia medioclavicularis	VI qabırğaarası boşluq
Linia axillaris anterior	VII qabırğaarası boşluq	zərb etməyin
Linia axillaris media	VIII qabırğaarası boşluq
Linia axillaris posterior	IX qabırğaarası boşluq
Linia skapularis	X interkostal boşluq
Linia paravertebralis	ikinci torakal vertebranın spinous prosesi

Ağciyərlərin aşağı kənarlarının hərəkətliliyi normaldır, sağ ağciyər üçün:

By Linia medioclavicularis

By Linia axilaris media

By Linea skapularis inhalyasiyada - 2, ekshalasiyada - 2, cəmi - 4

Sol ağciyər üçün:

By Linia medioclavicularis müəyyən etmirik

By Linia axilaris media inhalyasiyada - 3, ekshalasiyada - 3, cəmi - 6

By Linea skapularis inhalyasiyada - 2, ekshalasiyada - 2, cəmi - 4

Auskultasiya zamanı ağciyərlərdə vezikulyar tənəffüs aşkar edilir. Heç bir mənfi nəfəs səsləri yoxdur. Sinə simmetrik bölgələrində bronxofoniya bərabər şəkildə ifadə edilir. Ürək nahiyəsində çıxıntılar yoxdur, boyun nahiyəsində, körpücükaltı nahiyədə, döş sümüyünün kənarları boyunca və ya epiqastral nahiyədə pulsasiya yoxdur. Palpasiya zamanı kardiyak impuls yoxdur, linea medioclavicularisdən 1 sm içəriyə doğru beşinci qabırğaarası boşluqda apikal impuls aşkar edilir. Apikal impulsun eni 2 sm, yüksək, gücləndirilmiş, orta müqavimətdir. Pişiyin mırıltısı aşkar edilə bilməz. Zərb alətləri nisbi ürək bulanıqlığının sərhədləri standarta cavab verir:

• sağ sərhəd - IV qabırğaarası boşluqda döş sümüyünün sağ kənarından medial olaraq 1 sm
• yuxarı sərhəd - üçüncü qabırğaarası sahədə 1 sm sol linea parasternalis sinistra
• sol sərhəd 5-ci qabırğaarası boşluqda linea mediaclavicularis sinistra-dan 1 sm medial məsafədədir.

Mütləq ürək bulanıqlığının hədləri:

• sağ sərhəd - sternumun sol kənarı boyunca
• yuxarı sərhəd IV qabırğaarası boşluqda linea parasternalis sinistra-dan 1 sm soldadır.
• sol sərhəd V qabırğaarası boşluqda linea mediaclavicularis sinistra-dan 2 sm medial məsafədədir.

Nisbi ürək tutqunluğunun diametri 14 sm-dir. Sərhədlər damar dəstəsi solda və sağda döş sümüyünün kənarları boyunca 2-ci qabırğaarası boşluqda onun diametri 6 sm-dir.

Auskultasiya zamanı aorta üzərində üçüncü ton vurğulanmaqla ürək səsləri boğulur. Ürəyin fəaliyyəti ritmikdir. Hər iki qolda nəbz - 80 vuruş. dəqiqədə Nəbz ritmik, hər iki əldə simmetrikdir, yaxşı doldurulur, gərgin deyil, orta ölçülüdür. Yuxu arteriyalarında və ayaqların arteriyalarında nəbz qənaətbəxşdir. Brakiyal arteriyalarda qan təzyiqi 160/90 (maksimum 230/90 mmHg) təşkil edir.

Ağız boşluğunun selikli qişası solğun çəhrayı rəngdədir, dili əlamətsizdir. Dişlər sağlamdır, diş ətləri solğun çəhrayıdır və qanaxmaz.

Qarın dairəvi formadadır, çıxıntılar və ya görünən peristaltika yoxdur. Səthi palpasiyada qarın yumşaq, ağrısızdır, Şchetkin-Blumberg testi mənfidir. Obraztsova görə dərin palpasiya ilə Strazhesko sigmoid, cecum, iliac seqmenti, artan, enən, eninə kolon orta sıxlıq, ağrısız silindrlər şəklində palpasiya edilir, palpasiya zamanı bağırsağın gurultusu (normal). Mədənin aşağı sərhədi göbəkdən 2 sm məsafədə yerləşir, zərblə, sıçrama səsi ilə müəyyən edilir. Dərin palpasiyada qaraciyərin kənarı yumşaq və ağrısızdır. Zərbdə, Kurlova görə qaraciyər ölçüləri: lin. mediaclavicularis dextra - lin görə 0. mediana anterior - 9 sm, sol qabırğa qövsü boyunca - 8 sm dalaq palpasiya edilmir. Perkussiyada dalağın diametri 5 sm, uzunluğu 7 sm-dir.

Sidik sistemini müayinə edərkən ödem yoxdur, Pasternatskinin sidik testi mənfidir. Böyrəklər palpasiya edilmir. Zərb aləti ilə sidik kisəsinin dolu olması səbəbindən pubis üzərində səsin kütlüyünü müəyyən edirik.

Onurğada heç bir patoloji dəyişiklik, oynaq deformasiyası yoxdur. Əzələ tonusu normaldır, palpasiya zamanı ağrı yoxdur.

Qısa xülasə və ilkin diaqnoz:

Xəstənin şikayətləri əsasında (ümumi zəiflik, məşq zamanı nəfəs darlığı, qan təzyiqinin vaxtaşırı artması, ürəkbulanma, dövri qusma, baş ağrısı, iştahsızlıq.), subyektiv və obyektiv məlumatlar (solğun sarı dəri, qan təzyiqinin artması, vurğu III. aorta), anamnez xəstəliyi (əvvəlki xəstəxanaya yerləşdirmələr), ilkin diaqnoz qoyula bilər: Birincili xroniki qlomerulonefrit, xroniki böyrək çatışmazlığı - II-III mərhələ, mütərəqqi kurs.

Sorğu planı

1) Ümumi qan testi

2) Ümumi sidik testi

3) Qanın biokimyası, hemostazın öyrənilməsi

4) Neçipurenko, Zemnitskiyə görə test

5) Ultrasəs müayinəsi

6) rentgen müayinəsi

Klinik, laboratoriya və instrumental tədqiqatlar

1) Ümumi qan testi - 09/07/99

Hb - 64 q/l, Eritrositlər - 2,31 q/l

Rəng indeksi - 0,83

Leykositlər - 9,3 q/l

Neytrofillər - 78%

Seqmentləşdirilmiş - 32%

Trombositlər - 323 q/l

Retikulositlər - 0,43

Hipohemoqlobinemiya, anemiya, yüngül leykositoz

2) Ümumi sidik testi - 09/07/99

Rəng: açıq sarı

Şəffaflıq bir az buludludur

Xüsusi çəki - 1008 (azaldılmış)

Reaksiya: turşu

Protein - aşkar edilməyib

Qlükoza - aşkar edilməmişdir

Leykositlər - baxış sahəsində 1-4

Qırmızı qan hüceyrələri - tək

3) Neçipurenko testi

Leykositlər - 1500

Qırmızı qan hüceyrələri - 500

Silindrlər - yox

4) Qan biokimyası - 09/07/99.

Ümumi zülal - 59,0 q/l

Karbamid - 19,6 artmışdır

Kreatinin - 0,78 mmol/l artıb

Timol reaksiyası - 2,0 vahid

bilirubin - 9,5 mmol/l

birbaşa -

dolayı - 9,5 mmol/l

5) Hemostaz - 7.09.99

Protrombin indeksi - 89%

Fibrinogen - 5,35 q/l artıb

Qaraciyər bir qədər böyüyür, mədəaltı vəzi sıxılır və böyümür. Öd kisəsi dəyişdirilmir. Sağ plevra boşluğunda fibrin sapları mövcuddur. Sol plevra boşluğunda çox miqdarda maye yoxdur. Qarın boşluğunda sərbəst maye yoxdur. Heterojen ekostrukturlu böyrəklər. Sol böyrəkdə xarici kontur boyunca 30 mm-lik subkapsulyar kist var. Böyrəklərdə sidik durğunluğu yoxdur.

Nəticə: Chr. Qlomerulonefrit. İkincili ikitərəfli plevrit. Pankreatitin nəticələri.

Diferensial diaqnoz

Xroniki qlomerulonefritdən fərqləndirmək lazımdır xroniki

pielonefrit. Xroniki qlomerulonefrit sidik çöküntüsindəki eritrositlərin leykositlərdən üstün olması, həmçinin böyrəklərin eyni ölçü və forması, həmçinin çanaq və kalikslərin normal quruluşu (instrumental tədqiqatlarla təsdiqlənir) ilə göstərilir. Xroniki qlomerulonefritdən fərqli olaraq, xroniki pielonefrit hipertoniya ilə xarakterizə olunmur.

Birincili xroniki qlomerulonefritdən fərqləndirmək lazımdır hipertoniya, burada arterial hipertenziya ilə əlaqədar sidik sindromunun başlama vaxtı vacibdir. Birincili xroniki qlomerulonefritdə sidik sindromu arterial hipertoniyanın inkişafından çox əvvəl yarana bilər və ya onunla eyni vaxtda baş verə bilər (bu xəstədə müşahidə olunur). Xroniki qlomerulonefrit, həmçinin ürək hipertrofiyasının daha az şiddəti, hipertansif böhranlara daha az meyl və koronar arteriyalar da daxil olmaqla, aterosklerozun daha az intensiv inkişafı ilə xarakterizə olunur (xəstənin tarixindən və tədqiqatlarından göründüyü kimi).

Xroniki qlomerulonefritin nefrotik formasında ondan diferensiallanır amiloidoz. Böyrək amiloidozu orqanizmdə ağciyərlərdə irinli proseslər, osteomielit, vərəm və s şəklində xroniki infeksiya ocaqlarının olması ilə xarakterizə olunur.Xəstədə bu müşahidə edilmir.

Diaqnozun əsaslandırılması

Xəstənin ümumi zəiflik, məşq zamanı təngnəfəslik, qan təzyiqinin vaxtaşırı yüksəlməsi, ürəkbulanma, dövri qusma, baş ağrıları, iştahsızlıq, subyektiv və obyektiv məlumatlar, xəstəlik tarixçəsi (ilkin xroniki qlomerulonefrit, əvvəlki xəstəxanaya yerləşdirmələr) şikayətlərinə əsasən, klinik kurs xəstəlik, həyat tarixi (anada xroniki pankreatit, diabetes mellitus - böyrək patologiyasına meyl), klinik və laboratoriya məlumatları (anemiya, hipohemoqlobinemiya, leykositoz, azalma xüsusi çəkisi sidik - böyrəklərin konsentrasiya funksiyası pozulur), diff tərəfindən həyata keçirilir. diaqnoz, əsas diaqnoz qoyula bilər: ilkin - xroniki qlomerulonefrit, nefrotik sindrom, mütərəqqi kurs, remissiya mərhələsi, xroniki böyrək çatışmazlığı IIIArt.

Fəsadlar: CRF ağır mərhələsi, simptomatik renoparenximal hipertenziya.

Əlaqədar xəstəliklər: xroniki pankreatit, ikincili ikitərəfli plevrit, xroniki kurs.

Müalicənin ümumi prinsipləri

Xəstəyə yarım yataq istirahəti, 7 nömrəli cədvəl təyin edilməlidir, pəhriz çox vacibdir - natrium xlorid tərkibi gündə 1,5 - 2,5 g azaldılır.

Xəstələrin müalicəsində böyük əhəmiyyət kəsb edir hormon terapiyası

Rr.: Tab. Prednisoloni 0,005 No 20

D.S. Gündə 6 dəfə iki tablet

Xəstəyə də təyin edilməlidir:

Rp.: Heparini 5 ml

1. S. 20.000 vahid/gün - IV (gündə 4 dəfə 5.000 vahid)

Rp.: Tab. Furosemidi 0.04 No 10

D.S. 1 tablet gündə 2 dəfə

Rp.: Reopoliglucini 500 ml

1. S. IV damcı

Rp.: Reserpini 0.0001 No 20

D.S. 1 tablet gündə 2 dəfə yeməkdən sonra

Rp.: Anaprilini 0.01 No 40

D.S. Gündə 2-3 dəfə 2 tablet

Bu xəstə həm də proqram hemodializ məqsədi ilə sol qoluna arterio-venoz fistula yerləşdirmək üçün cərrahi müdaxiləyə göstərişdir.

Xəstəliyin gündəliyi

Tarix	Xəstənin vəziyyəti	Randevular
6.09.99	Xəstənin vəziyyəti qənaətbəxşdir. İştahın azalması, az fiziki güclə nəfəs darlığı şikayətləri. Obyektiv - ağciyərlərin üstündə ağciyər səsi, vezikulyar tənəffüs, boğuq tonlar, P - 78 vuruş Qan təzyiqi - 160/90 mmHg	Rp.: Heparini 5 ml S. 5000 ədəd gündə 4 rubl
7.09.99	Xəstənin vəziyyəti qənaətbəxşdir. Şikayət yoxdur. Obyektiv - ağciyərlərin üstündə ağciyər səsi, vezikulyar tənəffüs, boğuq tonlar, P - 78 vuruş Qan təzyiqi - 160/90 mmHg Palpasiya zamanı qarın yumşaq və ağrısızdır,	Rp.: Heparini 5 ml S. 5000 ədəd gündə 4 rubl IV damcı reopoliqlükin 400 ml

Karaqanda Dövlət Tibb Akademiyası St. 503 qr. l/f Minbayev Seyd-Axmet ​​Tam adı: Dosmagambetova Aues

Yaş: 1974-cü il (28 yaş)

Milliyyət: qazax

İş yeri: işləmir

Peşə: -------

Ev ünvanı: Karazhal küç. Cambula, 7

Qəbul tarixi və vaxtı: 11.11.02, 9.00

İlkin diaqnoz: xroniki qlomerulonefrit, qarışıq forma, kəskinləşmə mərhələsi.

Kliniki diaqnoz: xroniki qlomerulonefrit, qarışıq forma, kəskin faza, xroniki böyrək çatışmazlığı 1B. Yüngül mərhələnin ikincili anemiyası. qarışıq mənşəli.

Şikayətlər: bel nahiyəsində daimi küt, cızıqlı, çırpınan ikitərəfli ağrılar, səhərlər üzün şişməsi, aşağı ətrafların şiddətli şişməsi, bel nahiyəsinin, qarın ön divarının və yuxarı ətrafların pastası; sidik ifrazının azalması (gündə 2-3 dəfə, kiçik hissələrdə), nokturiya (1-2 dəfə), dövri artım Qan təzyiqi 180/100 mm-ə qədər. Hg Art., nitrogliserin ilə azad sinir gərginliyi, 100 m-ə qədər gəzinti, 2 pilləkən qalxmaq, artan qan təzyiqi nəticəsində yaranan sol kürəkaltı nahiyəsinə şüalanma ilə ürək nahiyəsində ağrı basaraq; sürətlə yeriyərkən nəfəs almaqda çətinlik çəkən nəfəs darlığı. Ağ və ya sarı köpüklü bəlğəmlə öskürək. Ümumi zəiflik, iştahsızlıq, ürəkbulanma, baş ağrısı, başgicəllənmə, havasız bir otaqda və fiziki fəaliyyətlə ağırlaşır. Nəcisin tutulması.

Anamnez morbi: İlk dəfə göz qapaqlarının və üzün şişməsini - əsasən səhərlər, nokturiyanı müşahidə etdiyi 7 yaşından özünü xəstə hesab edir. Yaşayış yerimdəki klinikaya getdim. Xəstənin dediyinə görə, sidikdə 1 q/l-dən az miqdarda protein olub. Heç bir müalicə təyin olunmadı. Ödem sindromu keçici xarakter daşıyırdı, irəliləyiş meyli yox idi. 1997-ci ildə 6 aylıq üçüncü hamiləlik zamanı. üzün və göz qapaqlarının şişməsi, sonra alt ekstremitələrdə, daha sonra isə bütün bədəndə meydana gəldi; Qan təzyiqi 140/100 mm-ə qədər yüksəldi. Hg Art., 180/100 mm-ə qədər böhranlarla. Hg Art. Hamiləlik 7 aylıq tibbi səbəblərə görə kəsilib. Bundan sonra, 3 il ərzində qan təzyiqi eyni səviyyədə qaldı, böhranlar var idi; üzdə, göz qapaqlarında, yuxarı və aşağı ətraflarda vaxtaşırı şişkinlik meydana gəldi. Xəstənin dediyinə görə, bu müddət ərzində sidik analizlərində proteinuriya (3,3 q/l) və ESR artımı (46 mm/saat) aşkar edilib. Bu kəskinləşmələrə görə o, xəstəxanada müalicə almışdır (qlükokortikoidlər, sitostatiklər). xüsusi effekt.

2000-ci ildə qan təzyiqi 120/80 mm-ə düşdü. Hg Art., böhranların tezliyi azalıb. Şişkinlik sindromu daha az ifadə olundu, lakin fiziki fəaliyyətlə ağırlaşan bel bölgəsində daimi küt, çəkmə, pulsasiya edən 2 tərəfli ağrı meydana çıxdı. Ürək nahiyəsində sıxıcı ağrı da ortaya çıxdı, sol alt kürəyinə yayılan, sinir gərginliyi zamanı, 100 m-ə qədər gəzinti zamanı və ya 2 pilləkən qalxan zaman baş verən, nitrogliserinlə aradan qaldırılan qan təzyiqi; sürətlə yeriyərkən nəfəs almaqda çətinlik çəkən nəfəs darlığı.

Əsl pisləşmə 2002-ci ilin noyabr ayının əvvəlində başladı. üzün, alt ekstremitələrin, bel bölgəsinin, qarın, yuxarı ətrafların şişməsinin görünüşü ilə; qan təzyiqinin 140/90 mm-ə qədər artması. Hg Art., 180/100 mm-ə qədər böhranlarla. Hg Art.

Anamnesis vitae: 1974-cü ildə Qaraqanda vilayətində, Karajalda anadan olub, ailənin ilk övladıdır. 7 yaşımda məktəbə getdim. Orta təhsil. 1996-cı ildə uşaq bağçasında tərbiyəçi işləyib. Uşaqlıqdakı və indiki yaşayış şəraiti qənaətbəxşdir. Ailəlidir, 1 övladı var. Zərər çəkmiş xəstəliklərdən: 2000-ci ildə. - kəskin bronxit. Vərəm, Botkin xəstəliyi, damarlar. xəstəliyi inkar edir. Allergiya tarixi: polivalent allergiya (qlükokortikoidlərə, askorbin turşusu, sitrus meyvələri), suprastin qəbul etdi. İrsiyyət: kiçik bacıda pielonefrit var. Ananın böyrəyi qırışmış pielonefrit var. Ginekoloji tarix: 13 yaşından menstruasiya, müntəzəm, orta, ağrısızdır. 3 hamiləlik, 1 doğuş (1993), 1 tibbi abort. göstərişlər (1994), 1 ölü doğuş (7 ay ərzində doğuş induksiyası) - 1997. Alkoqollu içkiləri normada (30 ml 1-2 rubl/ay) içir. Siqaret çəkmir.

Status praesens: Xəstənin vəziyyəti orta ağırdır, ödem sindromu, arterial hipertenziya və dizuriya səbəb olur. Vəzifə aktivdir. Xəstə şüurlu və adekvatdır.

Bədən tipi astenikdir. Boy - 165 sm, çəki - 46 kq. Aşağı qidalanma ilə xəstə.

Dəri təmiz, solğun, quru, elastikdir. Ödem səbəbiylə turgor artır. Şişkinlik alt ekstremitələrdə (budun yuxarı üçdə biri səviyyəsinə qədər) yerləşir, orta dərəcədə sıx, isti, basıldığında 10-15 dəqiqə davam edən bir çuxur qalır. Lomber nahiyədə, qarın ön divarında, yuxarı ətraflarda pastozluq müşahidə edilir. Saçlar və dırnaqlar mat olur. Yağlı toxuma ifadə edilmir. Görünən selikli qişalar solğun çəhrayı, təmizdir. Periferik limfa düyünləri böyümür.

Əzələlər bir qədər atrofikdir. Osteoartikulyar aparat hissəsində heç bir deformasiya yoxdur. Birgə hərəkətlərin tam spektri.

Tənəffüs sistemi.

Burun vasitəsilə nəfəs almaq sərbəstdir. Sinə astenik, simmetrikdir. Hər iki yarım nəfəs alma aktında bərabər şəkildə iştirak edir. Nəfəs alma növü: sinə. NPV=19'. Döş qəfəsi palpasiya zamanı davamlı və ağrısızdır. Hər iki ağciyərin aşağı hissələrində səs titrəməsi zəifləyir.

Hər iki ağciyərin aşağı hissələrinin müqayisəli perkusiyası ilə - zərb səsinin kütlüyü (müvafiq olaraq Linea medioclavicularis, Linea axillaris anterior, Linea axillaris media, Linea axillaris posterior, Linea scapularis boyunca 5,6,7,8,9 qabırğa səviyyəsindən) )

Topoqrafik zərb:

Ağciyər zirvəsinin dayanıqlı hündürlüyü:	Sol	Sağ
Ön	3,5 sm	3 sm
Arxada	VII boyun fəqərəsinin spinoz prosesi	-“-
Kroenig kənarlarının eni	5 sm	4 sm
Ağciyərlərin aşağı sərhədləri:
Linea parasternalis	-	5 m / qabırğa
Linea medioclavicularis	-	6 qabırğa
Linea axillaris anterior	7-ci qabırğa	7-ci qabırğa
Linea axillaris media	8 qabırğa	8 qabırğa
Linea axillaris posterior	9 qabırğa	9 qabırğa
Linea skapularis	10 qabırğa	10 qabırğa
Linea paravertebralis	XI qrup vertebranın spinoz prosesi	-“-
Ağciyərin aşağı kənarının ekskursiyası:
Linea medioclavicularis	-	2 sm
Linea axillaris media	4 sm	4 sm
Linea skapularis	4 sm	4 sm

Auskultasiya: tənəffüs ağciyərlərin bütün səthində sərtləşir, plevra boşluğunda mayenin yığılması səbəbindən aşağı hissələrdə zəifləyir. Heç bir mənfi nəfəs səsləri yoxdur.

Ürək-damar sistemi.

Boyun damarları görünmür. Karotid və ya radial arteriyalarda görünən pulsasiya müşahidə edilmir. Epiqastrik bölgədə görünən pulsasiya yoxdur. Damarlar boyunca varikoz damarları müşahidə edilmir.

Ürək sahəsi vizual olaraq dəyişməzdir. Ürək nahiyəsində patoloji pulsasiya yoxdur. Apikal impuls palpasiya edilə bilmədi (hidrotoraks səbəbindən).

Radial arteriyalarda nəbz ritmikdir, doldurulması zəifdir, nəbz = 70 döyüntü/dəq. Nəbz çatışmazlığı yoxdur. Qan təzyiqi = 140/90 mm Hg. Art.

Nisbi ürək tutqunluğunun sağ sərhədi IV qabırğada döş sümüyünün 1 sm sağında yerləşir. Üst sərhəd linea parasternalis sin boyunca üçüncü m/qabırğadır. Ağciyər səsinin tutqunluğu fonunda sol sərhədi zərb etmək mümkün olmayıb. 2-ci m/qabırğada damar paketinin eni = 7 sm.

Mütləq ürək tutqunluğunun sağ sərhədi döş sümüyünün sol kənarı boyunca 4 m/qabırğadır. Yuxarı - linea parasternalis sin boyunca 4 m/qabırğa. Mütləq ürək tutqunluğunun sol sərhəddinə zərb vurmaq mümkün olmadı.

Auskultasiya: Ürək səsləri boğulur, ritm düzgündür. Ürəkdə patoloji səs-küy yoxdur.

Həzm sistemi.

Dil qurudur və örtülmür. Dişlər çürükdür. Yuxarı sol kəsici dişdə tac var. tartar yataqları var. Ağız boşluğunun selikli qişası solğun çəhrayı rəngdədir. Udmaq pulsuzdur. Zev sakitdir. Badamcıqlar lobya şəklindədir və böyümür. Qarın dairəvi və simmetrikdir. Nəfəs alma aktında iştirak edir. Qarın ön divarının pastoziyası müşahidə olunur. Mədə və bağırsaqların peristalsisi görünmür. Venöz girovlar inkişaf etməmişdir.

Palpasiya: qarın ağrısızdır, qarın ön divarının əzələlərinin ayrılması əlamətləri yoxdur. Peritoneal simptomlar yoxdur.

Siqmoid kolon sol iliak nahiyədə palpasiya olunur. Palpasiya zamanı ağrı yoxdur. Eni – 2,5 sm yumşaq-elastik konsistensiya. Bağırsaq sağ iliak nahiyədə palpasiya edilir. Palpasiya zamanı gurultu gəlir. Eni – 3,5 sm yumşaq-elastik konsistensiya. Sağ yan nahiyədə qalxan kolon palpasiya edilir. Eni - 2 sm elastik, ağrısız, gurultu. Enən kolon - sol yan bölgədə. Eni - 2 sm transvers kolon, mədə - palpasiya edilmir. Qaraciyər - qabırğa tağının kənarı boyunca. Onun kənarı yuvarlaqlaşdırılmış, sıx elastik konsistensiyalı, hamardır. Dalaq palpasiya edilmir.

Zərb: Qaraciyər ölçüləri Kurlova görə – 9 sm, 7 sm, 6 sm Dalağın ölçüləri: uzunluq = 8 sm, diametri = 5 sm.

Auskultasiya: mədənin aşağı sərhədi göbəkdən 3 sm yuxarıdır.

Nəcis müntəzəm deyil, patoloji çirkləri olmadan formalaşır. Defekasiya aktı ağrısızdır.

Sidik sistemi.

Vizual olaraq, böyrək sahəsi şişmiş və simmetrikdir. Böyrəklər palpasiya edilmir. Effleurage simptomu hər iki tərəfdən müsbətdir. Sidik sərbəstdir, ağrısızdır, gündə 2-3 dəfə, kiçik hissələrdə. Nokturiya (2 rubla qədər). Sidik açıq sarı, buludlu olur.

Neyro-endokrin sistem.

Xəstə şüurlu və adekvatdır.

Sinir lifləri və kökləri boyunca palpasiya zamanı ağrı yoxdur. Əzalardakı hərəkətlərin tam spektri. Xəstə Romberq mövqeyində stabildir, barmaq-burun testi mənfidir. Əzələ tonusu normaldır. Görmə, qoxu və eşitmə qabiliyyəti pozulmur.

Qalxanvari vəzi palpasiya edilmir. Göz simptomları yoxdur. Saç böyüməsinin növü qadındır. Yağlı toxuma ifadə edilmir.

Palpasiya zamanı süd vəziləri bütövdür, patoloji formalaşma yoxdur.

Qrafoloji quruluş

Semptomlar, əlamətlər, müalicə	1981-1997	1997-ci ilin martı	1997-2000	2000-ci ilin avqustu	2000-2002	2002-ci ilin noyabrı
Üzün şişməsi Hidrotoraks	-			-
Bulantı, baş ağrısı		140(böhranlar-180)	++		+	140(böhranlar-180)
Bel bölgəsində küt ikitərəfli ağrı	-	-	-	++	+	++
Oliquriya Nokturiya (gündə 1-2 rubl)	+	Kiçik hissələrdə gündə 1-2 dəfə.	Kiçik hissələrdə gündə 3-4 dəfə.		+	Kiçik hissələrdə gündə 2-3 dəfə.
Bölgədə ağrı ürəklər nitrogliserinlə müalicə olunur	-	-	-
Polivalent allergiya	-	-	-	+	+	+
Enam - qan təzyiqini aşağı salmaq üçün Metilprednizolon Xlorambusil Azatioprin				150 mq/gün.	75 mq/gün. (6 ay)

Nəzarət olunan xəstədə aşağıdakı klinik sindromlar müəyyən edilə bilər:

Üzün, aşağı ətrafların, bel nahiyəsinin, qarın ön divarının və yuxarı ətrafların, hidrotoraksın şişməsi ilə ifadə edilən ödem;

Arterial hipertenziya (BP - 140/90 mm Hg, 180/100 mm Hg-ə qədər böhranlar tarixi);

Dizurik (sidik ifrazının azalması (gündə 2-3 dəfə, kiçik hissələrdə), nokturiya (2 dəfəyə qədər), buludlu sidik);

Ağrılı, bel bölgəsində daimi darıxdırıcı, çəkmə, çırpınan ikitərəfli ağrı ilə xarakterizə olunur;

Bu xəstə üçün aparıcı klinik simptom vəziyyətin şiddətinə səbəb olan və xəstəxanaya yerləşdirmə səbəbi olan ödem sindromudur.

1-ci dərəcəli differensial diaqnoz.

Aşağıdakı xəstəliklər aparıcı ödem sindromu ilə baş verir:

Miksödem

Sağ atrioventrikulyar ağızın stenozu səbəbindən sistem dairəsində qan dövranı çatışmazlığı

Xroniki qlomerulonefrit

Miksödem. Bu xəstəliklə ödem sindromu üzün, xüsusən də gözlərin, dodaqların, burunun, dilin, həmçinin boyun, supraklavikulyar boşluqlar və əzaların şişməsi ilə ifadə edilir; şişlik sıxdır, basdıqda dəlik əmələ gəlmir, selikli qişanın şişməsi xarakterikdir, nəzarət olunan xəstədə isə şişlik üzdə, aşağı ətraflarda, bel nahiyəsində, qarın ön divarında və yuxarı ətraflar; şişkinlik orta dərəcədə sıxdır, sıxıldıqda bir çuxur meydana gəlir, selikli qişaların şişməsi yoxdur.

Nəzarət olunan xəstədə mövcud olan bel ağrısı ilə xarakterizə olunan ağrı sindromu miksödem ilə də müşahidə edilə bilər.

Nəzarət olunan xəstədə müşahidə olunan dizurik sindrom (sidik ifrazının azalması (gündə 2-3 dəfə, kiçik hissələrdə), nokturiya (2 dəfəyə qədər), bulanıq sidik), miksödemli xəstələr üçün xarakterik deyil.

Arterial hipotenziyanın müşahidə olunduğu miksedemadan fərqli olaraq, nəzarət olunan xəstədə arterial hipertenziya sindromu (BP 140/90 mmHg) var.

Miksedema ilə ürək sindromu nəzarət olunan xəstənin sindromuna uyğun gəlmir.

Miksedema, nəzarət olunan xəstə üçün xarakterik olmayan hipotermiya (34 0 C-ə qədər) ilə xarakterizə olunur.

Bundan əlavə, miksödem ilə qeyri-məntiqi simptomlar var: səs dəyişiklikləri, eşitmə itkisi, dadın olmaması, unutqanlıq, yuxululuq, ləng danışma, davamlı baş ağrıları, nevralji, tinnitus, "sürünən qaz tumurcuqları" hissi. xəstə nəzarət altındadır.

Yuxarıda göstərilənlərin hamısı diferensial diaqnozun bu mərhələsində miksedema diaqnozunu istisna etməyə imkan verir.

Tricuspid çatışmazlığı səbəbiylə böyük dairədə NK. NK-də ödem sindromu ümumiyyətlə alt ekstremitələrdə və ayaqlarda şişkinlik ilə özünü göstərir, xüsusilə də topuqlarda ifadə edilir; şişkinlik soyuq, sıxdır, şişkinlik üzərində dəri nazikləşir, mavi rəngdədir, basıldığında 1-2 dəqiqədən sonra yox olan bir çuxur qalır; assit və hidrotoraks aşkar edilir. Bu təzahürlər nəzarət olunan xəstə üçün xarakterik deyil, çünki bizdə isə şişlik isti olur, üzərindəki dəri solğun olur, 10-15 dəqiqə basdıqda dəlik qalır.

NC ilə, nəzarət olunan xəstədə mövcud olan oliquriya ilə özünü göstərən böyük bir dairədə (böyrək qan axınının azalması səbəbindən) dizurik sindrom görünə bilər, lakin xəstəmizdə müşahidə olunan nokturiya üçün xarakterik deyil. NC.

Nəzarət olunan xəstədə mövcud olan ağrı sindromu (bel nahiyəsində daimi küt, dartıcı, pulsasiya edən 2 tərəfli ağrı) NC üçün xarakterik deyil.

Triküspid çatışmazlığı səbəbindən NK-da arterial hipertenziya diastolik təzyiqin üstünlük təşkil etməsi və nəticədə nəbz təzyiqinin azalması ilə müşayiət olunur, nəzarət olunan xəstədə qan təzyiqi 140/90 mmHg, nəbz 50 mmHg-dir.

Triküspid çatışmazlığı səbəbindən NK vəziyyətində, nəzarət olunan xəstədə mövcud olan ürək nahiyəsində sıxıcı ağrı şəklində kardialji sindromu müşahidə edilə bilər.

Hepatolienal sindrom böyük bir dairədə NK-nin tez-tez və xarakterik bir yoldaşıdır. Nəzarət olunan xəstədə qaraciyər və dalağın böyüməsi yoxdur (Kurlova görə qaraciyərin ölçüləri - 9 sm, 7 sm, 6 sm. Dalağın ölçüləri: uzunluq = 8 sm, diametri = 5 sm).

Bundan əlavə, triküspid çatışmazlığının tez-tez revmatik ürək xəstəliyi ilə inkişaf etdiyini nəzərə alsaq, xəstəliyin tarixi (soyuqdan sonra böyük oynaqlarda ağrı) xarakterik olacaqdır. Nəzarət olunan xəstə belə təzahürləri qeyd etmir.

Sözügedən xəstəliyin klinik mənzərəsindəki fərqləri və nəzarət olunan xəstədə patoloji vəziyyəti nəzərə alaraq, tricuspid çatışmazlığı səbəbindən NC-nin böyük dairədə diaqnozunu istisna etmək olar.

Böyrəklərin amiloidozu. Nəzarət olunan xəstədə ödem sindromu amiloidoz sindromuna uyğun gəlir, bizim pasiyentimizdə müşahidə olunmayan ödemin cüzi yerdəyişməsi istisna olmaqla.

Nəzarət olunan xəstədə bel bölgəsində darıxdırıcı, dartıcı, pulsasiya edən ikitərəfli ağrı ilə ifadə olunan ağrı sindromu da amiloidoz üçün xarakterikdir.

Nəzarət olunan xəstədə mövcud olan dizurik sindrom (sidik ifrazının azalması (gündə 2-3 dəfə, kiçik hissələrdə), nokturiya (2 dəfəyə qədər), bulanıq sidik) amiloidoz ilə müşahidə edilə bilər.

Nəzarət olunan xəstədə mövcud olan arterial hipertenziya sindromu (BP 140/90 mmHg) amiloidoz üçün xarakterik deyil.

Nəzarət olunan bir xəstədə ürək nahiyəsində ağrının sol kürəkaltı nahiyəyə şüalanma ilə sıxılması ilə ifadə edilən, sinir gərginliyi, 100 m-ə qədər yerimə, 2 pilləkən qalxma, nitroqliserinlə aradan qaldırılan qan təzyiqinin artması ilə ifadə edilən kardialji sindromu nadir hallarda müşayiət olunur. amiloidoz.

Nəzarət olunan xəstədə amiloidoz üçün xarakterik olan hepatolienal sindrom yoxdur (Kurlova görə qaraciyərin ölçüləri - 9 sm, 7 sm, 6 sm. Dalağın ölçüləri: uzunluq = 8 sm, diametri = 5 sm).

Nəzarət olunan xəstədə ishal, şişkinlik və yeməkdən sonra epiqastriumda ağırlıq hissi ilə özünü göstərən amiloidozlu dispeptik sindrom müşahidə edilmir.

Yalnız klinik məlumatlara əsaslanaraq, laboratoriya testləri olmadan, nəzarət olunan bir xəstədə amiloidoz diaqnozunu istisna etmək mümkün deyil.

Xroniki qlomerulonefrit. Nəzarət olunan bir xəstədə ödem sindromu üzün şişməsi, aşağı ətrafların açıq ödemi, bel bölgəsinin, qarın ön divarının və yuxarı ətrafların pastoziyası ilə özünü göstərir. Eyni şəkil xroniki qlomerulonefritdə müşahidə olunur.

Nəzarət olunan xəstədə mövcud olan dizurik sindrom (sidik ifrazının azalması (gündə 2-3 dəfə, kiçik hissələrdə), nokturiya (2 dəfəyə qədər), bulanıq sidik) xroniki qlomerulonefrit üçün xarakterikdir.

Nəzarət olunan xəstədə mövcud olan arterial hipertenziya sindromu (BP 140/90 mmHg) tez-tez xroniki qlomerulonefritlə müşayiət olunur.

Nəzarət olunan xəstədə bel nahiyəsində darıxdırıcı, çəkmə, pulsasiya edən 2 tərəfli ağrı ilə ifadə olunan ağrı sindromu da xroniki qlomerulonefrit üçün xarakterikdir.

Nəzarət olunan bir xəstədə ürək nahiyəsində ağrının sol kürəkaltı nahiyəyə şüalanma ilə sıxılması, sinir gərginliyi, 100 m-ə qədər yerimə, 2 pilləkən qalxma, nitroqliserinlə aradan qaldırılan qan təzyiqi ilə baş verən kardialji sindromu ola bilər. xroniki qlomerulonefritli xəstələrdə mövcuddur.

Yuxarıdakı məlumatları təhlil edərək, nəzarət olunan xəstədə xroniki qlomerulonefriti istisna etmək mümkün deyil.

Nəzarət olunan xəstədə yuxarıda göstərilən xəstəliklərin ən çox ehtimalı xroniki qlomerulonefritdir (klinik mənzərənin oxşarlığına görə).

İlkin diaqnozun əsaslandırılması.

Xəstəyə ilkin diaqnoz qoyulur: xroniki qlomerulonefrit, qarışıq forma, alevlenme mərhələsi.

Qlomerulonefrit, üzün şişməsi (səhər daha çox), aşağı ətrafların, bel bölgəsinin, qarın ön divarının və yuxarı ətrafların, hidrotoraksın şişməsi ilə ifadə edilən ödem sindromu əsasında diaqnoz qoyulur; dizurik sindrom (sidik ifrazının azalması (gündə 2-3 dəfə, kiçik hissələrdə), nokturiya (2 dəfəyə qədər), buludlu sidik); bel bölgəsində daimi darıxdırıcı, çəkmə, pulsasiya edən 2 tərəfli ağrı ilə xarakterizə olunan ağrı sindromu; və həmçinin 1-ci dərəcəli diferensial diaqnozun məlumatları nəzərə alınmaqla.

Kəskinləşmə mərhələsi: anamnez əsasında müəyyən edilir: 2002-ci il noyabrın əvvəlində. üzün, alt ekstremitələrin şişməsi, bel bölgəsinin, qarın, yuxarı ətrafların pastası ortaya çıxdı; Qan təzyiqi 140/90 mm-ə qədər yüksəldi. Hg Art., 180/100 mm-ə qədər böhranlarla. Hg Art.

İmtahan planı:

3. Böyrəklərin ultrasəs müayinəsi

4. Düz döş qəfəsinin rentgenoqrafiyası

5. Zimnitskiyə görə sidik analizi

6. Neçiporenkoya görə sidik analizi

7. Qan HD (kreatinin, karbamid, ümumi protein, xolesterin)

9. Fundusun müayinəsi

10. Metilen mavisi ilə sınaqdan keçirin

Laboratoriya və instrumental məlumatlar.

Böyrəklərin ultrasəsi (11.11.02). Ölçüləri: sol - 4,5x10,5 sm, sağ - 4,5x10,3 sm konturları aydındır, parenximası bircinslidir, şişkindir. CLS deformasiyaya uğramışdır. Böyrəklərin hərəkətliliyi qorunur.

Nəticə: hər iki böyrəkdə böyrək oynaqlarının deformasiyası, böyrək parenximasının ödem əlamətləri.

Döş qəfəsi orqanlarının R-qramına baxış. Normal şəffaflığın ağciyər sahələri. Sinuslar qaralır və fərqlənmir. Orta klavikulyar xətt boyunca 5-ci qabırğa səviyyəsindən üfüqi bir qaralma (maye səviyyəsi) müəyyən edilir.

Fundusun müayinəsi. Torlu qişanın damarlarının daralması və əyriliyi, məmə bezinin şişməsi var. optik sinir.

Diferensial diaqnoz 2-ci sıra.

Birinci dərəcəli differensial diaqnostikadan sonra laboratoriya məlumatlarının olmaması səbəbindən aşağıdakı xəstəlikləri istisna edə bilmədik:

Böyrək amiloidozu, nefrotik mərhələ

Xroniki qlomerulonefrit

Amiloidoz.

Amiloidoz ilə laboratoriyada oliquriya, sidik sıxlığının artması, kütləvi proteinuriya, ağır hipoproteinemiya və hiperkolesterolemiya ilə özünü göstərən nefrotik sindromun ətraflı təsviri müşahidə olunur. Nəzarət olunan xəstədə sidiyin sıxlığı normal, hipoproteinemiya əhəmiyyətsizdir (60 q/l), amiloidoz üçün xarakterik olmayan mikrohematuriya (p/zr-də 4-6-7) müşahidə olunur.

Amiloidozlu TAM-da çöküntüdə formalaşmış elementlərin zəif tərkibi var, silindrlər arasında dənəvər və hialin olanlar üstünlük təşkil edir və piuriya xarakterikdir. Nəzarət olunan xəstədə mikrohematuriya, silindruriya (görmə sahəsində 1-2, hiyal); piuriya yoxdur.

Amiloidoz üçün CBC-də - hemoglobinin azalması, leykositoz, ESR-nin kəskin artması, nəzarət olunan xəstədə isə leykopeniya müşahidə olunur (3,2x10 9 / l), ESR kəskin artmır (21 mm/saat), hemoglobin azalır. (108 q/l).

Böyrək çatışmazlığı və azotemiyanın inkişafı ilə amiloidozun ultrasəs müayinəsi zamanı genişlənmiş böyrəklər daha tez-tez, inkişaf etmiş hallarda isə qırışlar müşahidə olunur. Nəzarət olunan xəstədə böyrəklərin ölçüləri əhəmiyyətli dərəcədə dəyişmir, üst çənə oynağının cüzi deformasiyası müşahidə edilir, parenximal ödem əlamətləri müşahidə olunur.

Nəzarət olunan xəstədə müşahidə olunan göz dibində dəyişikliklər (damarların daralması və əyriliyi, optik sinir məmə bezinin şişməsi) amiloidoz üçün xarakterik deyil.

Metilen mavisi ilə bir test amiloidoz üçün patoqnomonikdir: amiloid subkutan olaraq tətbiq olunan metilen mavisini (1% -1 ml) udur, nəticədə sonuncu xaric olunmur və sidiyi mavi rəngə boyamır. Nəzarət olunan bir xəstədə, metilen mavisi ilə bir test zamanı, xüsusilə ilk iki hissədə sidikdə ifrazı müşahidə edildi.

1-ci və 2-ci dərəcəli differensial diaqnozun məlumatlarını nəzərə alaraq, amiloidozu tamamilə istisna edə bilərik.

Xroniki qlomerulonefrit

CGN zamanı CBC-də hemoglobinin, eritrositlərin və rəng indeksinin azalması müşahidə olunur ki, bu da nəzarət olunan xəstədə qeyd olunur (hemoqlobin - 108 q/l, eritrositlər 4,0x10 12 /l, rəng indeksi 0,82).

CGN-nin qarışıq forması olan OAM-da - orta ağır hematuriya, əhəmiyyətli albuminuriya, silindruriya, sidiyin xüsusi çəkisinin azalması (orta şiddətlə, həmçinin hipertansif forma mümkün artım). Nəzarət olunan xəstədə mikrohematuriya (6-7 in p/z), kütləvi proteinuriya (3,05 q/l), silindruriya (hial. 1-2), xüsusi çəkisi normaldır (1008).

CGN zamanı qan kreatinin səviyyəsi xroniki böyrək çatışmazlığının mərhələsindən asılı olaraq normal və ya yüksəlir. Nəzarət altında olan xəstənin qan kreatinin səviyyəsi 0,139 mmol/l təşkil edir ki, bu da IB mərhələsi üçün xroniki böyrək çatışmazlığı üçün xarakterikdir (Ryabov, 2000-ci il).

Xroniki böyrək çatışmazlığının inkişafı ilə qan karbamidinin artması müşahidə olunur. Nəzarət olunan xəstədə qanda sidik cövhəri də yüksəlir (9,0 mmol/l).

Xroniki qlomerulonefritdə Reberg-Tareev testi: nəzarət altında olan xəstə üçün xarakterik olan glomerular filtrasiyanın azalması (xroniki böyrək çatışmazlığının şiddətindən asılı olaraq) (Reberq-Tareev testi - 65 ml/dəq.).

Zimnitskiyə görə sidik müayinəsi: CGN gündüz diurezi, hipostenuriya üzərində gecə diurezinin üstünlük təşkil etməsi ilə xarakterizə olunur; nəzarət olunan xəstədə də eyni dəyişikliklər müşahidə olunur (müalicə fonunda: I – 450 ml, sıxlıq – 1012, II – 550 ml, sıxlıq – 1010).

Nechiporenko testi: CGN eritrositlərin üstünlüyü və ya onların leykositlərlə bərabər nisbəti ilə xarakterizə olunur. Nəzarət olunan xəstədə leykositlər/eritrositlər = 1/1.

CGN vəziyyətində böyrəklərin ultrasəsi böyrək oynağının yüngül deformasiyasını göstərir, böyrək parenximasının ödem əlamətləri müşahidə oluna bilər, bu da nəzarət edilən xəstə üçün xarakterikdir.

CGN ilə hidrotoraks və hidroperikardın inkişafı mümkündür. Anket rentgenində nəzarət olunan xəstənin sol və sağındakı sinuslar qaralır və 5-ci qabırğa səviyyəsindən üfüqi qaralma (maye səviyyəsi) müəyyən edilir.

CGN olan xəstələrdə gözün dibinin müayinəsi zamanı damarların daralması və əyriliyi, tək və ya çoxlu qanaxmalar, optik sinir məmə bezinin şişməsi qeyd olunur. Bu simptomlardan nəzarət olunan xəstədə damarların daralması və əyriliyi, optik sinir məmə bezinin şişməsi var.

Nəzarət olunan xəstədə 1-ci və 2-ci dərəcəli differensial diaqnostika əsasında xroniki qlomerulonefritə ən çox oxşar klinik və laboratoriya məlumatları əldə etdik.

Klinik diaqnozun əsaslandırılması.

Xəstəyə klinik diaqnoz qoyulur: xroniki qlomerulonefrit, qarışıq forma, kəskin faza, xroniki böyrək çatışmazlığı 1B. Yüngül mərhələnin ikincili anemiyası. qarışıq mənşəli.

Qlomerulonefrit, üzün şişməsi (səhər daha çox), aşağı ətrafların, bel bölgəsinin, qarın ön divarının və yuxarı ətrafların, hidrotoraksın şişməsi ilə ifadə edilən ödem sindromu əsasında diaqnoz qoyulur; dizurik sindrom (sidik ifrazının azalması (gündə 2-3 dəfə, kiçik hissələrdə), nokturiya (2 dəfəyə qədər), buludlu sidik); bel bölgəsində daimi darıxdırıcı, çəkmə, pulsasiya edən 2 tərəfli ağrı ilə xarakterizə olunan ağrı sindromu; OAM-da: mikrohematuriya (görmə sahəsində 6-7), kütləvi proteinuriya (3,05 q/l), leykosituriya (görmə sahəsində 5-6), silindruriya (hial. 4-5); Rehberg-Tareev testi: glomerular filtrasiya sürətinin azalması – 65 ml/dəq. Sidik müayinəsi Zimnitski üzrə: I – 450 ml, sıxlıq – 1012, II – 550 ml, sıxlıq – 1010. Nokturiya, hipostenuriya. Nechiporenko testi: qırmızı qan hüceyrələrinin leykositlərə eyni nisbəti: leykositlər / eritrositlər = 1/1; Böyrəklərin ultrasəsi maksiller birləşmənin yüngül deformasiyasını, böyrək parenximasının ödem əlamətlərini göstərir; həmçinin 1-ci və 2-ci dərəcəli differensial diaqnostikanın məlumatları nəzərə alınmaqla.

Xroniki diaqnoz xəstəlik tarixçəsinə əsasən qoyulur: o, ilk dəfə göz qapaqlarının, üzün şişməsi və nokturiya hiss edən 7 yaşından özünü xəstə hesab edir. Xəstənin dediyinə görə, sidikdə 1 q/l-dən az miqdarda protein olub. 1997-ci ildə 6 aylıq üçüncü hamiləlik zamanı. üzün və göz qapaqlarının şişməsi, sonra alt ekstremitələrdə, daha sonra isə bütün bədəndə meydana gəldi; bundan sonra 3 il ərzində üzdə, göz qapaqlarında, yuxarı və aşağı ətraflarda vaxtaşırı şişkinlik yarandı. Xəstənin dediyinə görə, bu müddət ərzində sidik analizlərində proteinuriya (3,3 q/l) və ESR artımı (46 mm/saat) aşkar edilib.

Qarışıq forma: nefrotik (ödemli, ağrılı, dizurik sindromlar) forma və arterial hipertenziya sindromunun əlamətlərinin kombinasiyası əsasında diaqnoz qoyulur (QP - 140/90 mm Hg, 180/100 mm Hg-ə qədər böhranlar).

EKQ sinus ritmini, orta gərginliyi, sol mədəciyin hipertrofiyasını göstərir. Göz dibini müayinə edərkən damarların daralması və əyriliyi, optik sinir məmə bezinin şişməsi müşahidə olunur.

Kəskinləşmə mərhələsi anamnez əsasında müəyyən edilir: 2002-ci il noyabrın əvvəlində. üzün, alt ekstremitələrin şişməsi, bel bölgəsinin, qarın, yuxarı ətrafların pastası ortaya çıxdı; Qan təzyiqi 140/90 mm-ə yüksəldi. Hg Art., 180/100 mm-ə qədər böhranlarla. Hg Art.

CRF 1B diaqnozu xəstənin şişlik, diurezin azalması, zəiflik, baş ağrısı, iştahanın azalması və ürəkbulanma şikayətləri əsasında qoyulur. Prosesin müddəti və şiddəti haqqında tibbi tarixdən məlumatlar. Laboratoriya məlumatlarından: Qanda kreatinin 0,139 mmol/l. Qanda sidik cövhəri: 9 mmol/l. Rehberg-Tareev testi: glomerular filtrasiya sürətinin azalması – 65 ml/dəq.

Yüngül mərhələnin ikincili anemiyası. Qarışıq mənşəli xəstənin zəiflik, baş ağrısı, başgicəllənmə, havasız otaqda pisləşməsi şikayətləri əsasında diaqnoz qoyulur. Uzun müddətli xroniki böyrək xəstəliyinin tarixi. Obyektiv olaraq: solğun dəri. Laboratoriya məlumatları kimi: UBC-də: hemoglobin 108 - q/l, qırmızı qan hüceyrələri 4,0x10 12 / l, rəng indeksi 0,82.

Etiologiyası

Çox vaxt xroniki qlomerulonefrit (CG) kəskin qlomerulonefritin nəticəsidir. Bununla yanaşı, əvvəlki kəskin dövr olmadan birincili xroniki qlomerulonefritin inkişafı tanınır. Xroniki qlomerulonefritin əsas etioloji faktorları kəskin qlomerulonefritlə eynidir. Çox vaxt xəstəliyin səbəbi müəyyən edilə bilməz. Xroniki qlomerulonefritin inkişafına genetik meylin rolu da geniş müzakirə olunur.

Patogenez

Xroniki qlomerulonefritin inkişaf mexanizmi immun iltihabi prosesə əsaslanır, onun inkişafı antikorların və komplement fraqmentlərinin çökməsi, komplement membranını zədələyən kompleksin formalaşması, qan laxtalanma amilləri, leykotrienlər, sitokinlər, neytrofillər, trombositlər, makrofaglar və T-limfositlər. I. A. Rakityanskaya (2000) xroniki qlomerulonefritin inkişafında T-hüceyrə toxunulmazlığının genetik zəifliyinin böyük rolunu vurğulayır. Hal-hazırda, limfositlərin trofik rolu haqqında bir doktrina formalaşmışdır ki, bu da əsasən marker fermenti - terminal deoksinukleotidil transferaz (TdT hüceyrələri) ilə erkən differensiallaşmamış limfoid prekursorlar tərəfindən həyata keçirilir. Müəyyən edilmişdir ki, bu hüceyrələr yumaqcıqların təmiri və fizioloji regenerasiyası proseslərində iştirak etmək qabiliyyətinə malikdir. Güman edilir ki, TdT hüceyrələri skleroz proseslərini ləngidir, glomerulyar kapilyarların bazal membranının regenerasiyasını dəstəkləyir və onun antigenik tərkibini qoruyur. Bu hüceyrələr böyrəyi kifayət qədər təmin etmədikdə, glomerular kapilyarların bazal membranının fizioloji təmiri pozulur.

Ətraflı tədqiqatlar I. A. Rakityanskayaya (2000) xroniki qlomerulonefritin mənşəyi haqqında bir fərziyyə yaratmağa imkan verdi, buna görə genetik meyl səbəbindən böyrəklərə erkən limfoid (trofik) elementlərin kifayət qədər tədarükü yoxdur, bu da normal fizioloji təmiri pozur. nefronun ayrı-ayrı hissələrinə təsir göstərir və T-limfositlərin, mononüvəli hüceyrələrin iştirakı ilə böyrəklərdə iltihablı infiltratın meydana gəlməsinə, çoxlu sayda sitokinlərin (IL-1, şiş nekrozu faktoru, IL-4, IL) sərbəst buraxılmasına kömək edir. -6, IL-10 və s.), glomerulyar hüceyrələrin proliferasiyasını artıran, apoptozu aktivləşdirən, bütün nefron strukturlarının, ilk növbədə, bazal membranın zədələnməsinə səbəb olur, sonra isə in situ immun komplekslərin əmələ gəlməsinə səbəb olur.

Daha sonra bazal membran antigenlərinin qana buraxılması və dövriyyədə immun komplekslərin əmələ gəlməsi müşahidə olunur, ardınca bazal membranda çökmə və komplement sisteminin, neytrofillərin və makrofaqların aktivləşməsi müşahidə olunur.

Sonradan glomerulyar hüceyrələrin proliferasiyasının zəifləməsi fonunda fibroblastların aktivləşməsi və fibrozun inkişafı müşahidə edilir.

İmmunitetsiz inkişaf mexanizmləri də böyük əhəmiyyət kəsb edir, bunlara aşağıdakılar daxildir:

Mütərəqqi böyrək fibrozunun inkişafı;

Hemodinamik amillər;

Metabolik mexanizmlər;

Koaqulyasiya mexanizmləri;

Tubulointerstisial skleroz.

Böyrəklərdə mütərəqqi fibrozun inkişafı

Böyrəklərdə immunoinflamatuar proses reparativ dəyişikliklərlə müşayiət olunur, onların nəticələri fərqlidir: glomerulyar strukturun tam bərpası mümkündür (adətən müalicənin təsiri altında və ya daha az tez-tez kortəbii) və ya əlverişsiz gedişatda inkişaf xroniki böyrək çatışmazlığının əsasını təşkil edən mütərəqqi fibrozun.

Proqressiv böyrək fibrozu, birləşdirici matrisin həddindən artıq yığılması və eyni zamanda ondan qeyri-kafi istifadə ilə müşayiət olunan böyrəklərin glomeruliyasına infiltrasiya edən glomerulyar hüceyrələrin və qan hüceyrələrinin hiperfunksiyası nəticəsində yaranır.

Hemodinamik amillərin rolu

Hemodinamik pozğunluqlar (sistemik və arterial hipertenziya) xroniki qlomerulonefritin inkişafında ən vacib amillərdir.

Xroniki mütərəqqi qlomerulonefrit böyrək kütləsinin fəaliyyətinin itirilməsi ilə xarakterizə olunur ki, bu da böyrəyin qalan hissəsinin kompensasiyaedici hipertrofiyasına və hiperfunksiyasına səbəb olur.

glomeruli. Sağ qalan glomerulinin funksiyasının artması həmişə böyrəkdaxili hemodinamikanın pozulması ilə müşayiət olunur - sağ qalan nefronların artan perfuziyasını təmin edən intraglomerular hipertenziya və hiperfiltrasiya. Renin-angiotenzin-II sisteminin aktivləşdirilməsi də mühüm rol oynayır ki, bu da efferent arteriolların spazmına və glomerullarda təzyiqin artmasına səbəb olur. Glomeruli daxilində təzyiqin artması mezangial hüceyrələrin çoxalmasına və mezangial matrisin həddindən artıq istehsalına kömək edir.

Böyrək zədələnməsinin inkişafında intraglomerular hipertoniyanın əhəmiyyəti aşağıdakı kimidir. İntraglomerular təzyiqin artması ilə glomerular kapilyarların zirzəmi membranının keçiriciliyi kəskin şəkildə artır, bu da zülalların, lipidlərin və digər plazma komponentlərinin mezangiuma nüfuz etməsinə kömək edir. Mezanqiumda yerləşdirilən bu maddələr mezangiositlərin çoxalmasını və mezangial matrisin hiperproduksiyasını stimullaşdırır, bu da glomerulların sklerozuna səbəb olur.

Metabolik amillərin rolu

Aralarında ən əhəmiyyətlisi metabolik pozğunluqlar xroniki qlomerulonefritin gedişində lipid dəyişiklikləri baş verir. Onlar ən çox nefrotik sindromlu şəxslərdə müşahidə edilir, eyni zamanda nefrotik sindrom olmadan qlomerulonefritdə də inkişaf edir.

Lipid mübadiləsində dəyişikliklər ən çox qanda xolesterinin, trigliseridlərin, aşağı sıxlıqlı lipoproteinlərin, esterləşməyən yağ turşularının səviyyəsinin artması və aterogenlik əmsalının artması ilə əlaqədardır. Dislipidemiya böyrəklərdə lipidlərin çökməsinə səbəb olur. Lipid metabolizmasının pozğunluqları nefrotoksik təsirlərlə müşayiət olunur və lipidlərin böyrək strukturlarında yığılması ilə eyni vaxtda mezangial matrisin artması müşahidə olunur ki, bu da lipid mübadiləsi pozğunluqlarının fibrozogen təsirini göstərir. Bu baxımdan xüsusilə əhəmiyyətli olan aşağı sıxlıqlı lipoproteinlərin böyrəklərdə çökməsidir. Onlar mezangiositlər tərəfindən tutula və onlarda oksidləşməyə məruz qala bilər və aşağı sıxlıqlı lipoproteinlərin oksidləşmiş formaları böyrəklərə açıq şəkildə zərərverici təsir göstərir.

Koaqulyasiya mexanizmlərinin rolu

Xroniki qlomerulonefritin inkişafının ən vacib mexanizmi glomerulinin kapilyarlarında mikrotrombların əmələ gəlməsi və onlarda fibrinin çökməsi ilə qanın yerli damardaxili laxtalanmasıdır. Böyrəklərdə damardaxili hemokoaqulyasiyanın inkişafında aparıcı rolu immun komplekslərin, sitokinlərin, iltihab vasitəçilərinin, müxtəlif endotoksinlərin və aktivləşdirilmiş komplementin endotelin zədələnməsi oynayır. Bu, endotel tərəfindən tromborezistliyin itirilməsinə, endotel tərəfindən prokoaqulyant amillərin istehsalının artmasına (von Willebrand faktoru, toxuma tromboplastin, plazminogen aktivator inhibitorları) və antikoaqulyant amillərin (azot oksidi və prostasiklin - vazodilatatorlar) sintezinin azalmasına səbəb olur. və antiplatelet agentləri).

Tubulointerstisial sklerozun rolu

Böyrək borulu epitel hüceyrələrinin tubulointerstisial zədələnmə və sklerozun inkişafında mərkəzi rol oynadığına inanılır. Onlar aktivləşdirilir və böyrək interstitiumunun zədələnməsinə və fibrozun inkişafına kömək edən maddələr istehsal edir: makrofaq kemotaktik protein-1, angiotenzin-II, endotel, əsas fibroblast böyümə faktoru, böyümə faktoru p. Böyrək borulu epitel hüceyrələrinin aktivləşməsi iltihabda iştirak edən hüceyrələr tərəfindən sitokinlərin istehsalı, həmçinin böyrək borularında zülalın reabsorbsiyası ilə əlaqədardır. Davamlı proteinuriya böyrəyin interstitiumuna toksik, zədələyici təsir göstərir.

Sadalanan irəliləyiş mexanizmləri dalğalarda (kəskinləşmə və remissiya dövrləri ilə) baş verən uzunmüddətli iltihab prosesinin inkişafına kömək edir, nəticədə skleroz, hialinoz, glomerulların boşalması və xroniki böyrək çatışmazlığının inkişafına səbəb olur.

Ədəbiyyatda təklif olunan müalicə üsulları.

Xroniki qlomerulonefrit üçün müalicə proqramı.

2. Etioloji müalicə.

3. Tibbi qidalanma.

4. Patogenetik müalicə (qlükokortikoidlər, sitostatiklər, NSAİİlər, antikoaqulyantlar və antiplatelet agentləri).

5. Simptomatik müalicə.

6. Bitki mənşəli dərman.

7. Sanatoriya-kurort müalicəsi.

Xroniki qlomerulonefrit halında hipotermiya, həddindən artıq fiziki stress və psixo-emosional stressdən qaçınmaq lazımdır. Xəstəyə gecə, isti və soyuq atelyelərdə işləmək qadağandır, işgüzar səfərlər tövsiyə edilmir. 1-1,5 saat istirahət etmək məqsədəuyğundur, əgər soyuqdəymə yaranarsa, işdən azad olmaq, xroniki tonzillit və ya nazofarenks infeksiyasının digər ocaqlarının şiddətlənməsi halında evdə yataq rejiminə riayət etmək lazımdır - penisilinlə müalicə; eritromisin işə buraxıldıqdan sonra sidik testi aparılmalıdır.

Xroniki qlomerulonefritin kəskinləşməsi olan xəstələr ümumi vəziyyəti yaxşılaşana, ekstrarenal simptomlar yoxa çıxana, sidik analizi yaxşılaşana qədər yataq istirahəti ilə nefrologiya və ya terapevtik şöbəyə yerləşdirilməlidir.

Etioloji müalicə

Etioloji müalicə yalnız az sayda xəstələrdə mümkündür. Etioloji müalicə antibiotiklərin (ilk növbədə penisilin və onun yarı sintetik preparatlarının) istifadəsindən və bütün infeksiya ocaqlarının hərtərəfli sanitarlaşdırılmasından ibarətdir.

Xroniki qlomerulonefritin əksər hallarda etioloji müalicəsi əhəmiyyətli rol oynamır və ya qeyri-mümkündür.

Tibbi qidalanma

Xroniki glomerulonefritin qarışıq formaları üçün nefrotik və hipertansif formalar üçün pəhriz nəzərə alınmaqla 7 nömrəli pəhriz təyin edilir, yəni. arterial hipertenziya və ödemin olması və bununla əlaqədar duz və su qəbulunu məhdudlaşdırmaq ehtiyacı.

Xroniki qlomerulonefritin hipertonik formasında gündə 6-8 q-a qədər xörək duzunu məhdudlaşdırmaq məsləhət görülür. Bu, kartof, çox sayda tərəvəz, meyvə, yağsız ət və balıq daxil olmaqla, əsasən süd-tərəvəz pəhrizidir. Davamlı və davamlı arterial hipertoniya zamanı oruc günləri (meyvə və düyü, kartof, tərəvəz və s.) keçirilir ki, bu da təzyiqin aşağı düşməsinə kömək edir.

Çox davamlı arterial hipertenziya ilə, masa duzunun miqdarı gündə 3-5 q-a qədər azaldıla bilər. Uzun müddət pəhrizdən duzun tamamilə xaric edilməsi elektrolit pozğunluğuna (ripokloremiya, hiponatremi) səbəb ola bilər və böyrək funksiyasının pisləşməsinə səbəb ola bilər.

Xroniki qlomerulonefritin nefrotik formasında duzun miqdarı gündə 3 q ilə məhdudlaşdırılır, qidada olan tərkibi nəzərə alınmaqla, duz əlavə edilməmiş xüsusi “böyrək” çörəyi istifadə olunur. Müasir anlayışlara görə, pəhrizdə protein miqdarı xəstənin bədən çəkisinin 1 kq-ı üçün 1 q olmalıdır. Gün ərzində istehlak edilən mayenin miqdarı, maye yeməkləri nəzərə alaraq, 600-800 ml-dən çox olmamalıdır və gündəlik diurezin miqdarından və ödem sindromunun dinamikasından asılıdır. Əslində, tənəffüs sistemi, dəri, mədə-bağırsaq traktından mayenin fizioloji itkisi nəzərə alınmaqla, gün ərzində içilən mayenin miqdarı gündəlik diurezdən 200-300 ml-dən çox olmamalıdır. Pəhrizdə sidikqovucu təsiri olan qarpız, balqabaq, qovun, üzüm, banan olmalıdır.

Patogenetik müalicə

Xroniki qlomerulonefritin patogenetik müalicəsi xəstəliyin inkişafının əsas mexanizminə - otoimmün iltihab prosesinə təsir göstərir.

Patogenetik terapiyanın təsir mexanizmi: patogenetik müalicə immun komplekslər və antikorlar tərəfindən zirzəmi membranının və mezangiumun zədələnməsinə təsir göstərir; iltihab vasitəçilərinin sərbəst buraxılması və kinin sisteminin fəaliyyəti haqqında; damardaxili laxtalanma dəyişikliklərinə; faqositoz funksiyası haqqında.

Sitostatiklərlə müalicə

Qeyri-hormonal immunosupressantların (sitostatiklərin) terapevtik təsiri onların immunosupressant, iltihab əleyhinə və proliferativ təsirləri ilə əlaqədardır. Sitostatiklərin təsirinin ən vacib cəhəti otoimmün iltihabın yatırılmasıdır.

Sitostatiklərlə müalicə üçün göstəriş xroniki qlomerulonefritin qarışıq formasıdır (nefrotik sindrom və ağır arterial hipertoniyanın birləşməsi).

Sitostatiklər ocaqlı seqmentar qlomerulonefritdə təsirli olur (qlomeruloskleroz yalnız juxtamedullary nefronlarda başlayır, prosesdə ayrı-ayrı glomerulilər iştirak edir - fokus dəyişiklikləri, onlarda damar dəstəsinin ayrı-ayrı seqmentləri sklerozlanır - seqmental dəyişikliklər) Fibroplastik glomerulonefritlə də müsbət nəticələr əldə edilmişdir. .

Aşağıdakı sitostatiklər istifadə olunur: antimetabolitlər (imuran, azatioprin, 6-merkaptopurin), alkilləşdirici maddələr (xlorbutin, leykeran, siklofosfamid), siklosporin (sandimmun).

Azatioprin (imuran) və merkaptopurin 1 kq xəstə çəkisinə 2-3 mq (gündə 150-200 mq), siklofosfamid -f 1,5-2 mq/kq (gündə 100-150 mq), leykeran - at. 4-8-10 həftə ərzində 0,2 mq/kq. Əlavə baxım terapiyası tövsiyə olunur gündəlik doza, bu dozanın "/2 və ya "/3-ə bərabər, 6-12 ay ərzində.

Sitostatiklərlə müalicə edildikdə, ağır ağırlaşmalar mümkündür: anemiya, leykopeniya, trombositopeniya, aqranulositoz, pansitopeniya, hemorragik sistit, azospermiya.

Antikoaqulyantlar və antiplatelet agentləri ilə müalicə

Heparin damardaxili hemokoaqulyasiyanı, trombositlərin yığılmasını azaldır, antiinflamatuar, antidepresan və sidikqovucu təsir göstərir və qan təzyiqini aşağı sala bilir.

Heparinin istifadəsinə göstərişlər:

Xroniki qlomerulonefritin nefrotik forması (qlomerulyar filtrasiya sürəti ən azı 35 ml/dəq ilə) qlükokortikoidlər və sitostatiklərlə müalicənin təsiri olmadıqda;

Şiddətli ödem, orta dərəcəli arterial hipertenziya (BP 160/90 mm Hg-dən yüksək olmayan), həmçinin başlanğıc böyrək çatışmazlığı ilə xroniki qlomerulonefrit;

Heparin 6-8 həftə ərzində gündə 4 dəfə 5000-10000 vahid dozada qarın dərisi altına yeridilir, sonra dozanın tədricən azaldılması və preparatın dayandırılması ilə aparılır. Heparinlə müalicə qanın laxtalanma vaxtının nəzarəti altında aparılır (ilkin dəyərlə müqayisədə onu 2 dəfədən çox artırmağa çalışmamaq lazımdır).

Heparinlə müalicədən sonra dolayı antikoaqulyantlar (fenilin, pelentan və s.) 1-2 ay ərzində protrombin indeksini 50-60% saxlayan dozada istifadə oluna bilər. Antiplatelet agentləri daha tez-tez istifadə olunur, əksər hallarda gündəlik 225-400 mq dozada səslənir (gündəlik dozanı 600-800 mq-a qədər artırmaq mümkündür), kurs müddəti 8-12 ay və ya daha çox olur. Curantil, hematuriya istisna olmaqla, xroniki qlomerulonefritin demək olar ki, bütün formaları üçün təyin edilə bilər.

Antikoaqulyantların və antiplatelet agentlərin təyin edilməsinə əks göstərişlər hemorragik diatez, mədə xorası və onikibarmaq bağırsaq. Heparin glomerular filtrasiya sürəti 35 ml/dəqdən az olduqda kontrendikedir.

Anti-HLA antikorları ilə passiv immunoterapiya

Anti-HLA anticisimləri ilə passiv immunoterapiya da immunosupressiv təsir göstərir, eyni zamanda B limfositlərinin sayı və antirenal otoantikorların istehsalı azalır, diurez əhəmiyyətli dərəcədə artır, proteinuriya azalır və immunorequlyator təsir də görünür.

Anti-H1A antikorları ilə passiv immunoterapiya üçün göstərişlər xroniki qlomerulonefritin nefrotik forması və digər mənşəli nefrotik sindromdur. Tərkibində anti-H1A anticisimləri olan terapevtik dərman kimi, HLA antigenlərinə həssaslığı əvvəlki HLA-uyğun olmayan hamiləliklərin nəticəsi olan qadınlardan alınmış serum istifadə olunur. Müalicə kursu hər biri 225 ml-dən çox olmayan 2-4 venadaxili plazma inyeksiyasından ibarətdir.

Simptomatik müalicə

Arterial pshertenziya müalicəsi

Arterial hipertenziya xroniki qlomerulonefritdə proqnozu əhəmiyyətli dərəcədə pisləşdirir, sklerotik dəyişikliklərin inkişafını təşviq edir və xroniki böyrək çatışmazlığının başlanğıcını sürətləndirir. Sistolik (160 mm Hg və yuxarı) və xüsusilə diastolik qan təzyiqinin (95 mm Hg və yuxarı) davamlı artması antihipertenziv terapiya tələb edir.

CGN olan xəstələrdə arterial hipertansiyonun qarışıq təbiəti qeyd olunur, yəni. Aşağı renin həcmindən asılı mexanizmə əlavə olaraq, periferik müqavimətdə əhəmiyyətli bir artım da qan təzyiqinin artmasında iştirak edir, buna görə də böyrək arterial hipertansiyonunun müalicəsində həm saluretiklər, həm də simpatolitiklər və kalsium antaqonistləri istifadə olunur.

Əvvəlcə diuretiklər təyin edilir: hipotiazid (ilkin doza - gündə 25 mq, maksimum gündəlik doza - 150 mq), brinaldix (gündə 20 ilə 60 mq), xlortalidon və ya hiqroton (gündə 25 ilə 100 mq), Renez ( 0,5- gündə 2 mq).

Saluretiklərin (diuretiklərin) dozaları arterial hipertansiyonun şiddətindən və artan dozalarla qan təzyiqinin azaldılması dinamikasından asılıdır.

Saluretiklərlə birlikdə, kalium saxlayan diuretiklər - aldosteron antaqonistləri də istifadə olunur: gündəlik 50-100 mq dozada veroshpiron (aldakton) (təsirinin qısa müddətinə görə adətən iki dozada) və ya eyni dozada triamteren.

Saluretiklərlə müalicə edərkən hipokalemiya, hipokloremiya, hiperurikemiya inkişaf ehtimalını xatırlamaq lazımdır.

Saluretiklərin təsiri olmadıqda, onlara dəqiqə qan həcmini və renin istehsalını azaldan B-blokerlərin əlavə edilməsi məsləhət görülür (bu, saluretiklərlə müalicə zamanı arta bilər). Propranolol (anaprilin, inderal, obzidan) 10-20 mq gündə 3 dəfə, trazikor 10-20 mq, visken gündə 10-15 mq tövsiyə olunur.

Effekt olmadıqda, 1-2 həftədən sonra beta-blokerlərin dozaları artırılır: anaprilin - gündə 160-240 mq-a qədər, trazikor - gündə 120-160 mq-a qədər, visken - 30-40 mq-a qədər gündə. Hipotenziv təsir əldə etdikdən sonra doza tədricən azaldılır.

Böyrək çatışmazlığının inkişafı ilə müalicəni güclü saluretiklər ilə dopegit (metildopa), əsasən mərkəzi təsir göstərən bir simpatolitik ilə birləşdirmək məsləhət görülür. Dərman periferik müqaviməti, ürək çıxışını azaldır, renin-angiotenzin-aldosteron sisteminin fəaliyyətini azaldır, eyni zamanda böyrək qan axını və glomerular filtrasiyanı artırır. Dərmanın ilkin dozası gündə 500 mq (gündə 2 dəfə 0,025 q 1 tablet) təşkil edir, təsir olmadıqda, doza tədricən gündə 750-1500 mq-a qədər artırılır.

Dopegit əvəzinə klonidin və ya hemiton diuretiklərlə birlikdə istifadə edilə bilər. Klonidin ürək çıxışını və periferik müqaviməti azaldan mərkəzi təsir göstərən simpatolitikdir; dopegitdən fərqli olaraq böyrək hemodinamikasına təsir göstərmir. Dərmanın ilkin dozası gündə 0,15 mq, maksimum gündəlik dozası 2,4 mq təşkil edir. Dərman qəbulunu dayandırmaq lazımdırsa, doza 7-10 gün ərzində tədricən azaldılır, çünki qan təzyiqinin kəskin artması ilə çəkilmə sindromu mümkündür.

CGN olan xəstələrdə arterial hipertansiyonu müalicə etmək üçün simpatolitik reserpin dərmanı diuretiklərlə birlikdə istifadə edilə bilər. Dərman böyrək hemodinamikasına təsir etmədən periferik müqaviməti azaldır.

Xroniki böyrək çatışmazlığı səbəbiylə arterial hipertenziya üçün, postsinaptik sc bloker prazosin də təsirli olur, xüsusən diuretiklər - tiazidlərlə birlikdə. Prazosinin ilkin dozası gündə 1 mq, maksimumu gündə 10-20 mq təşkil edir.

Böyrək arterial hipertenziyası üçün istifadə olunan birbaşa vazodilatator dərmanlara hidralas daxildir (böyrək çatışmazlığı üçün göstərilən böyrək qan axını və glomerular filtrasiyanı artırır). Son illərdə kalsium antaqonistləri istifadə edilməyə başlandı, çünki böyrəklərdə qan dövranını yaxşılaşdırdığı üçün verapamilə üstünlük verilir; Dərman gündə 3-4 dəfə 0,02-0,04 q dozada təyin edilir.

Davamlı arterial hipertenziya üçün ACE inhibitoru, kapoten (kaptopril) gündəlik 25-100 mq dozada tövsiyə edilə bilər.

Xroniki qlomerulonefritdə arterial hipertansiyonun müalicəsi mərhələləri:

1. Natriumun məhdudlaşdırılması və diuretiklərin təyin edilməsi (hipotiazid, böyrək çatışmazlığı zamanı - furosemid); Lazım gələrsə, kalium saxlayan diuretiklərdən istifadə edin.

2. Diuretiklərlə birlikdə aşağıdakılar təyin edilir: beta-blokerlər (obzidan, inderal və s.); dopegit (böyrək çatışmazlığı üçün), hemiton və ya reserpin.

3. Hidralazin və ya apressin (diuretiklər və ya O-blokerlərlə birlikdə); prazosin.

Qeyd etmək lazımdır ki, simpatolitiklər (dopegit, klonidin, rezerpin, oktadin) natrium və suyu saxlayır və diuretiklərlə birləşdirilməlidir. Şiddətli arterial hipertenziya halında müalicəyə qoşulmaq məsləhətdir ACE inhibitorları.

Hipertansif böhranın inkişafı ilə müalicə natrium nitroprussid, diazoksid, dibazol, klonidin, rausedil, furosemidin venadaxili tətbiqi ilə aparılır.

Edematoz sindromun müalicəsi

Xroniki qlomerulonefritdə ödem hipoalbuminemiya və böyrəklərin natrium və suyu xaric etmə qabiliyyətinin kəskin azalması ilə əlaqələndirilir.

Şiddətli ödem üçün oruc günləri tövsiyə olunur: şəkər (4-5 dozada limonlu 1-2 stəkan qaynadılmış suya 150 qr), tərəvəz (duzsuz salat şəklində 1,5 kq tərəvəz), qarpız (300 q 5 rubl / gün), meyvə və ya giləmeyvə (250 q 6 r/gün)

Fitoterapiya:

Ağcaqayın qönçələrinin infuziyası.

Linqonberry yarpaqlarının həlimi.

Qara ağcaqayın çiçəklərinin dəmləməsi.

Qarğıdalı çiçəklərinin infuziyası.

Knotweed otu (knotweed) dəmləməsi.

Dulavratotu kökünün həlimi.

Böyrək çay yarpaqlarının dəmləməsi (ortosifon).

Bir qayda olaraq, dərman bitkiləri ilə müalicə 1-2 ay və ya daha çox davam edir.

Şişkinlik yox olmazsa, nefrotoksik təsiri olmayan diuretiklər təyin edilir: hipotiazid gündə 50-100 mq; furosemid gündə 40-80 mq; uregit gündə 50-100 mq; triampur-kompozit (hipotiazid və triamterenin birləşməsi) 1 tablet. gündə 2-3 dəfə; veroshpiron gündə 75-200 mq. Diuretiklər 3-5 günlük qısa kurslarda təyin edilir, zəruri hallarda 2-3 dərman birləşdirilir.

Xroniki nefritin differensial müalicəsi proqramı

Xroniki qlomerulonefritin qarışıq forması

Rejimin və iş qabiliyyətinin əhəmiyyətli dərəcədə məhdudlaşdırılması, tez-tez məsələni həll edir əlillik III və ya II qrup.

Məhdud duz və su ilə pəhriz.

Diuretiklər və antihipertenziv terapiya.

Heparin və chimes ilə müalicə.

Glomerulonefritin açıq aktivliyi ilə - sitostatik terapiya, siklofosfamidlə nəbz terapiyası.

Fitoterapiya.

sanatoriya-kurort

və fizioterapevtik müalicə

Kurort və sanatoriyalarda xroniki qlomerulonefritli xəstələr üçün əsas terapevtik amil isti və quru iqlimə və insolasiyaya məruz qalmaqdır.

İqlim müalicəsinin effektivliyi üzüm terapiyası və eyni vaxtda istifadə edilən meyvə pəhrizi ilə artır. Xroniki qlomerulonefritli xəstələrin müalicəsi göstərilən kurortlarda 2-4 ay ərzində isti mövsümdə aparılmalıdır.

CGN-nin kompleks müalicəsində fizioterapiya da istifadə olunur. Böyrək nahiyəsində induktotermiya və ultrasəs müayinəsi tövsiyə olunur. Bu prosedurlar antiinflamatuar təsir göstərir və diurezi artırır.

CGN müalicəsinin təsirli üsulu termoterapiyadır.

Göstərişlər: orta dərəcədə ödemli CGN-nin qarışıq forması, böyrək funksiyası pozulmadan gündə 3-4 q proteinuriya və 170/100 mm Hg-dən çox olmayan qan təzyiqi. Art.

Termoterapiyanın təsiri altında böyrəklərin glomerular filtrasiyası və azot ifrazı funksiyası yaxşılaşır, qan təzyiqi azalır, ödem əhəmiyyətli dərəcədə azalır.

Bütün növ fizioterapiya və kurort müalicəsi üçün əks göstərişlər qlomerulonefritin kəskin kəskinləşməsi və böyrəklərin funksional imkanlarının əhəmiyyətli dərəcədə pozulması, yüksək arterial hipertenziya (180/110 mm Hg-dən yuxarı), şiddətli ödem, nefrotik formada hipoproteinemiya, kobud hematuriyadır.

Kurator tərəfindən təklif olunan müalicə.

3. Patogenetik terapiya:

Kortikosteroid terapiyası mümkün deyil (kortikosteroidlərə qarşı allergiyaya görə). Sitostatiklərin istifadəsinə əks göstəriş də var - leykopeniya (3,2x10 9 /l)

İmmunosupressant terapiya:

Rp: Tab. Batrideni 0.1

S .: ½ nişan. Yeməkdən asılı olmayaraq gündə 2 dəfə.

İmmunosupressantlar qrupundan olan bu dərman böyrəklərin allotransplantasiyası və xroniki qlomerulonefrit üçün istifadə olunur. Hamiləlik, yoluxucu, irinli xəstəliklərdə kontrendikedir. Xroniki infeksiya ocaqlarının aktivləşməsi mümkündür. Leykositlərin səviyyəsi 3,0x10 9 /l-dən aşağı düşərsə, preparatın dozasını azaltmaq tövsiyə olunur. Siklofosfamid, imuran və digər antimetabolitlərlə birləşdirilməməlidir.

Antiplatelet terapiya:

Rp: Tab.Curantyli 0.025

S.: 1-2 tablet. 3 rubl / gün

Prostasiklin sintezini stimullaşdırır və tromboksanı inhibə edir. Təsiri: qan damarlarında qan laxtalanmasının qarşısını alır, koronar damarları genişləndirir, qan təzyiqini bir qədər azaldır, beyin dövranını yaxşılaşdırır. Xroniki qlomerulonefritli xəstələrdə böyrək funksiyasını yaxşılaşdırır. Əks göstəriş: geniş yayılmış ateroskleroz.

4. Edematoz sindromun müalicəsi:

Rp: Sol. Lasix 1-2 ml

D.t.d.No 5 gücləndiricidə.

5. Arterial hipertoniyanın müalicəsi:

Rp: Tab. Apressini 0.01

S.: hər biri 1 tablet. Gündə 2 dəfə yeməkdən sonra

Arteriolların miofibrillərinə birbaşa antispazmodik təsir göstərir (hidrazin qrupu endotelial rahatlaşdırıcı amilin inaktivasiyasını gecikdirir). Qan dövranını yaxşılaşdırır. beyin, böyrəklər. Əks göstərişlər: idiosinkraziya, yayılmış lupus eritematosus, periferik neyropatiyalar.

6. Böyrəklərdə qan dövranını yaxşılaşdırmaq, iltihabəleyhinə, spazmolitik təsirə malik lumbosakral nahiyəyə fitoapplikasiyalar:

1 saat qaynar su tökün, suyu boşaldın, xammalı doka (qat 4-6 sm qalın) üzərinə yayın, böyrək nahiyəsinə çəkin. Üstündə yağ örtüyü və yorğan var. 40 dəq. Yatmadan əvvəl istifadə edin.

Klinikada müalicə təklif olunur.

Xroniki qlomerulonefrit və xroniki böyrək çatışmazlığı olan xəstələr üçün yataq istirahəti tələb olunur.

2. Məhdud maye (400,0) və duz ilə pəhriz 7. Qan təzyiqi və diurezin nəzarəti.

3. Edematoz sindromun müalicəsi:

Rp: Sol. Natrii xlorid 0,9% - 200ml

Sol. Askorbin turşusu 5% - 6 ml

D.S.: IV, damcı, sistemin sonunda - Sol. Lasix 1-2 ml

Lasix Henle loopunda natrium, xlor, kalium və suyun reabsorbsiyasını azaldır, lakin glomerular filtrasiyanı azaltmır.

Nevroloji patoloji ilə əlaqəli deyil. Çox güman ki, mineral maddələr mübadiləsi pozğunluqları və böyrək raxitləri var. Kardioloq. Tarix: 10 noyabr 1996. Patoloji yoxdur. Uroloq. Tarix: 10.11.1996 Diaqnoz: sidik yollarının infeksiyası şübhəlidir, mərkəzi sinir sisteminin perinatal zədələnməsi. Böyrəklərin ultrasəs müayinəsi tövsiyə olunur. KBB Tarix: 13.11.1996-cı il. Posterior faringeal divarın yüngül hiperemiyası qeyd edildi.

...

Heyvanlar Tarixi (Anamnez) Həyat Tarixi (Anamnesis vitae) Ev pişiyi, sterilizasiya olunmayıb. Qidalanma əsasən balıq, əsasən pollock, daha az navaga, mezgit, çiy və ya qaynadılmışdır. Xəstəlik tarixi (Anamnesis morbi) Son 3 gündə pişiyin sidikində qan müşahidə olunub, diurez ağrılı və çətin keçir. İştaha qorunub saxlanılır, ümumiyyətlə, sahiblərin fikrincə davranış və vəziyyət dəyişməzdir, baxmayaraq ki...

Bu, oliqoanuriya, azotemiya, su-elektrolit balansının pozulması ilə təzahür edən böyrək funksiyasının qəfil və sürətlə inkişaf edən pozğunluğudur.

Xəstəliyin ortaya çıxması Kəskin böyrək çatışmazlığı

Şok böyrəyinin inkişafına travmatik şok, elektrik xəsarətləri, yanıqlar, kütləvi qan itkisi, əzələlərin əzilməsi ilə əzilmə sindromu, cərrahi şok, uyğun olmayan qan köçürülməsi, hamiləliyin toksikozu, miyokard infarktı, zəifləyən qusma səbəb ola bilər. Zəhərli böyrək ağır metalların duzları, ilk növbədə civə duzları, üzvi zəhərlər (karbon tetraklorid, dikloroetan, sirkə turşusu, metil spirti və s.), bəzi dərmanlar (barbituratlar, xinin, paxikarpin), bitki və heyvan mənşəli zəhərlər (ilan, göbələk və həşərat zəhəri).

Kəskin yoluxucu böyrək xəstəliyi müxtəlif mənşəli sepsis zamanı, ilk növbədə anaerob və septik abort olan xəstələrdə baş verir. Kəskin böyrək çatışmazlığı böyrək arteriyalarının trombozu və emboliyası, periarterit nodosa, kəskin diffuz qlomerulonefrit və kəskin pielonefrit ilə də baş verə bilər. Nəhayət, bu sindroma böyrək daşları və ya sidik axarlarının sıxılması səbəbindən sidiyin çıxmasına mexaniki maneələr səbəb ola bilər.

Xəstəliyin gedişi Kəskin böyrək çatışmazlığı

Kəskin böyrək çatışmazlığının inkişafına səbəb olan müxtəlif səbəbləri nəzərə alsaq, onun inkişafını hər hansı bir mexanizmə endirmək çətin ki, mümkün deyil. Ən vacib amil iskemik faktordur.

Ürək funksiyasının əhəmiyyətli dərəcədə azalması, qan itkisi, əhəmiyyətli miqdarda maye itkisi və ya şok və çökmə zamanı qanın patoloji yenidən bölüşdürülməsi səbəbindən vuruş həcminin azalması ilə böyrək qan axını kəskin şəkildə azalır. Böyrək dövranının pozulması qaçılmaz olaraq filtrasiyanın azalmasına və böyrəklərin digər funksiyalarının pozulmasına gətirib çıxarır. Bəzi hallarda dövran edən qan həcminin azalması plazma həcminin azalması səbəbindən baş verir.

Müxtəlif növ şoklarda böyrək dövranının pozulmasının mühüm mexanizmi, şok zamanı və ya patoloji şəraitdə qan hüceyrələrinin və toxumalarının məhv edilməsi zamanı ifraz olunan histamin və serotoninin böyrək damarlarına neyrohumoral təsiri nəticəsində böyrək damarlarının spazmıdır.

Böyrək işemiyasının son mexanizmi böyrək toxumasının anoksiyasıdır, sonuncusu çox həssasdır. Bununla belə, böyrək qan axınının azalması oliqoanuriyanın birbaşa səbəbi deyil. Xroniki böyrək xəstəliklərində böyrək qan axınının və filtrasiyanın kəskin azalması diurezin azalması ilə nəticələnmir. Buna görə də, oliqoanuriyanı böyrək qan axınının azalması və filtrasiyanın kəskin azalması ilə izah etmək çətindir. Göründüyü kimi, filtrat zədələnmiş borularda demək olar ki, tamamilə reabsorbsiya olunur. Boru zirzəmi membranının zədələnməsi səbəbindən glomerular filtrat böyrək interstitiumu ilə birbaşa təmasda ola bilər və asanlıqla qana və limfaya geri sorulur.

Digər vacib amil nefro-toksinlərdir. Müxtəlif nefrotrop zəhərlər böyrək toxumasında fermentativ prosesləri pozur və lizosom hüceyrə membranlarını zədələyərək nekroza səbəb olur. Müasir konsepsiyalara görə, boru tıxanması böyrək funksiyasının pozulmasının səbəbi kimi deyil, daha çox oliqoanuriyanın nəticəsi kimi qəbul edilməlidir, baxmayaraq ki, bu tıxanma kəskin böyrək çatışmazlığının gedişatını pisləşdirən əlavə amil ola bilər.

Patoloji anatomiya

Makroskopik olaraq, kəskin böyrək çatışmazlığında böyrəklər böyüyür, solğun olur, qabıq qabığı şişir, qabığın nümunəsi aydınlığını itirir. Kəskin böyrək çatışmazlığında patomorfoloji dəyişikliklərin əsasını boruların zədələnməsi, ilk növbədə tubulonekroz və tubuloreksis, həmçinin böyrəklərin interstisial toxumasının ödemi təşkil edir. Zəhərli bir böyrək üçün tubulonekroz daha xarakterikdir, şok böyrək üçün - tubuloreksis adlanan əsas membranın parçalanması ilə boruların bazal membranının zədələnməsi. Boruların epitelində sitoplazmanın şişməsi, dənəvər, vakuolyar və daha az tez-tez yağlı degenerasiya qeyd olunur. Elektron mikroskopik müayinə zamanı mitoxondrilərin şişməsi, ödemi və parçalanması aşkar edilir. Morfoloji dəyişikliklər kəskin böyrək çatışmazlığında sürətli dinamikaya məruz qalır. Nekrotik epitel soyulur və rədd edilir, interstisial toxumanın şişməsi azalır və qorunan əsas membran boyunca epitelin bərpası başlayır. Lakin bazal membranın yırtıldığı yerlərdə nefronun tam bərpası baş vermir. Köçürülən prosesin nəticəsi nefronun fokal fibrozudur.

Xəstəliyin simptomları Kəskin böyrək çatışmazlığı

Kəskin böyrək çatışmazlığı zamanı dörd dövr və ya mərhələ fərqləndirilir: 1) şok, 2) oliqoanuriya, 3) ilkin diurez mərhələsi və poliuriya mərhələsi ilə diurezin bərpası və nəhayət, 4) bərpa dövrü. Birinci dövrdə kəskin böyrək çatışmazlığına və şoka səbəb olan əsas xəstəliyin simptomları ən çox özünü göstərir. Taxikardiya və qan təzyiqində azalma var, lakin bu, keçici ola bilər. Oliqoanuriya dövründə sidik əmələ gəlməsi azalır və ya tamamilə dayanır. Bu, qanın azotunun, fenolun və digər ifraz olunan metabolik məhsulların bütün komponentlərinin tədricən artması ilə müşayiət olunur.

Bəzən bu dövrün başlanğıcında xəstələr sidiyin olmamasına baxmayaraq bir müddət daha yaxşı hiss edirlər. Tədricən zəiflikdən, iştahsızlıqdan, baş ağrısından şikayətlənməyə başlayırlar. Bulantı və qusma görünür. Xəstəlik irəlilədikcə nəfəs alarkən ammonyak qoxusu aşkar edilir.

Mərkəzi sinir sisteminin pozğunluqları müxtəlifdir. Çox vaxt apatiya müşahidə olunur, lakin bəzən xəstə həyəcanlı, ətraf mühitdə zəif oriyentasiya və çaşqınlıq ola bilər. Tez-tez hiperrefleksivlik və konvulsiv tutmalar müşahidə olunur.

olduğu hallarda kəskin böyrək çatışmazlığı sepsisin bir nəticəsi idi, ağız və burun ətrafında herpetik səpgilər qeyd edilə bilər. Allergik reaksiyalar nəticəsində inkişaf edən kəskin böyrək çatışmazlığında dəri dəyişikliklərinin təbiəti müxtəlif ola bilər: sabit eritema, ürtiker döküntüsü, toksikoderma. Nəbz dəqiqədə 100 vuruşdan çoxdur. Ürəyin sərhədləri genişlənir. Ürəyin genişlənməsi rentgenoqrafiyada xüsusilə nümayişkaranə şəkildə müəyyən edilir. Ürəyin yuxarı hissəsində sistolik küy eşidilir, ikinci tonun vurğusu və gallop ritmi aşkar edilir. Bəzi xəstələrdə sistolik qan təzyiqi yüksəlir. Bəzən diastolik təzyiqdə azalma var, bəzi xəstələrdə - sıfıra. Ritm və keçiricilik pozğunluqları qeyd olunur: ekstrasistol, atrioventrikulyar və intraventrikulyar blokada, əsasən pozuntularla əlaqələndirilir.

elektrolit mübadiləsi və asidoz. Perikardın sürtünməsi ilə fibrinoz perikardit, ürək nahiyəsində ağrı və elektrokardioqramda dəyişikliklər müşahidə edilə bilər. Maraqlıdır ki, hemodializdən sonra perikarditin simptomları artır.

Demək olar ki, bütün xəstələrdə ürəkbulanma və qusma, iştahsızlıq müşahidə edilir. Daha az rast gəlinən diareya və melenadır. Xüsusilə tez-tez həzm sistemindən gələn hadisələr böyrək sindromu ilə hemorragik atəşdə müşahidə olunur. Mədə-bağırsaq lezyonlarının baş verməsi ilk növbədə eroziv xarakter daşıyan ekskretor qastrit və enterokolitin inkişafı ilə əlaqədardır. Bununla belə, bəzi simptomlar səbəb olur dərin pozuntular elektrolit balansı. Ağciyərlərdə interstisial ödem inkişaf edir, bu, alveol kapilyarlarının keçiriciliyinin artmasına əsaslanır. Ağciyər ödemi klinik olaraq zəif tanınır və ilk növbədə döş qəfəsinin rentgenoqrafiyası ilə diaqnoz qoyulur. Bu vəziyyətdə kök zonasında ikitərəfli, simmetrik, aydın olmayan konturlu qaralma aşkar edilir.

Bu mərhələdə üstünlük təşkil edən klinik əlamət oliqoanuriyadır. Gündəlik sidiyin miqdarı 1003-1008 sıxlığı ilə 20 ilə 300 ml arasında dəyişir. Sidik buludlu, tünd qəhvəyi və ya qanlıdır. Çöküntü böyükdür, tərkibində çoxlu eritrositlər, leykositlər və hemin hopdurulmuş silindrlərin yığınları var. Sidikdə çoxlu protein var. Sidikdə karbamid və kreatinin ifrazı azalır. Qanda yüksək leykositoz, açıq bir sürüşmə var leykosit formulası, anemiya, artan ESR.

Kəskin böyrək çatışmazlığında anemiya daim inkişaf edir. Kəskin böyrək çatışmazlığından əvvəl damardaxili hemoliz baş verdiyi hallarda anemiya ən çox özünü göstərir. Oliquriya dövründə artan anemiya diurezin bərpasının ilkin mərhələsində maksimuma çatır və bərpa dövründə davamlı olaraq davam edir.

Şiddətli homeostaz pozğunluqları inkişaf edir. Qalıq azotun miqdarı 14-26-dan 140-260 mmol/l-ə (20-40-dan 200-400 mq%-ə) qədər artır. Karbamid azotu ümumiyyətlə qalıq azotdan daha çox artır. Xüsusilə kütləvi əzələ lezyonları olan xəstələrdə kreatinin səviyyələri üredən daha sürətli artır. Qanda ammonyak tərkibi də kəskin şəkildə artır, xüsusən də böyrək və qaraciyərin birləşmiş çatışmazlığı ilə. Konsentrasiyalar sidik turşusu və indoksin o qədər də əhəmiyyətli dərəcədə artmır. Metabolik asidoz inkişaf edir, adətən kompensasiya olunmur. Kəskin böyrək çatışmazlığı üçün

kafilik hiperkalemiya və hipermaqnezemiya ilə xarakterizə olunur, elektrokardioqrafik olaraq yüksək T dalğası, U dalğasının azalması və ya yox olması, atrioventrikulyar və intraventrikulyar keçiriciliyin pozulması ilə özünü göstərir. Yüksək kalium səviyyələri əzələ həyəcanının artması, hiperrefleksiya və hətta iflic kimi patoloji sinir-əzələ simptomlarının görünüşü ilə izah olunur.

Bununla belə, kəskin böyrək çatışmazlığının bəzi hallarda təkrar qusma, bol ishal, əksinə, kaliumun həddindən artıq ifrazı və zəiflik, reflekslərin azalması, bağırsaq parezi səbəbindən şişkinlik ilə hipokalemiyanın inkişafı var. Bu vəziyyətdə elektrokardioqramda ST seqmentində azalma, T dalğasının gərginliyində azalma və yüksək Q dalğası S-T intervalı əhəmiyyətli dərəcədə uzanır.

Oliqoanuriya dövründə, bir qayda olaraq, hematokritin azalması ilə həddindən artıq nəmlənmə baş verir. *

Kəskin böyrək çatışmazlığında qaraciyərin zədələnməsi demək olar ki, sabitdir. Klinik olaraq qaraciyərin zədələnməsi ikterik sklera və dərinin sarılığı ilə özünü göstərir.

Anuriya və ya oliquriya adətən 5-10 gün davam edir, lakin bəzi hallarda - 30 və ya daha çox gün. Aydındır ki, sonuncu vəziyyətdə xəstənin həyatını qorumaq üçün böyrək çatışmazlığı üçün aktiv terapiya üsulları tələb olunur.

Diurezdə artım oliquriyadan bir neçə gün sonra başlaya bilər və tədricən baş verir. Əvvəlcə sidiyin miqdarı 500 ml-dən çox olur, sonra tədricən artaraq gündə 2000 ml-dən çox olur. Bu andan etibarən kəskin böyrək çatışmazlığının üçüncü dövrü başlayır.

Bu dövrdə klinik yaxşılaşma dərhal inkişaf etmir və bəzən xəstənin vəziyyəti pisləşə bilər. Diuretik dövrün başlanğıcında azotemiya səviyyəsi arta bilər və hiperkalemiya arta bilər. Böyrəklərin konsentrasiya qabiliyyəti aşağı olaraq qalır. Poliuriya zamanı xəstə çəki itirir. Poliuriya dövrü adətən 4-6 gün davam edir. Xəstələrin iştahı yaxşılaşır, sinir sistemində və qan dövranı sistemində patoloji dəyişikliklər aradan qalxır.

Şərti olaraq qəbul edilir ki, sağalma dövrü qalıq azot və ya karbamid səviyyəsinin normallaşdığı xəstəlik günündən başlayır. 3-6-22 ay davam edir, bu müddət ərzində nəinki homeostaz tamamilə bərpa olunur, həm də filtrasiya, böyrəklərin konsentrasiya qabiliyyəti və boru sekresiyaları tədricən artır.

Lakin 1-2 il ərzində ayrı-ayrı orqan və sistemlərin (ürək, qaraciyər və s.) funksional uğursuzluq əlamətləri davam edə bilər.

Kəskin böyrək çatışmazlığına gətirib çıxarmazsa ölümcül nəticə, xroniki böyrək xəstəliyinin inkişafına meyl olmadan tədricən sağalma ilə başa çatır.

6 aydan sonra xəstələrin yarıdan çoxu əmək qabiliyyətini tam bərpa edir, baxmayaraq ki, bəzi xəstələrdə bu vaxta qədər onların əmək qabiliyyəti məhdud olaraq qalır və onlar III qrup əlil kimi tanınırlar. Bir çox cəhətdən xəstələrin iş qabiliyyəti kəskin böyrək çatışmazlığına səbəb olan əsas xəstəlikdən asılıdır

Xəstəliyin müalicəsi Kəskin böyrək çatışmazlığı

Nefrotoksinlərin təsirini azaltmağa və qan dövranı pozğunluqlarının qarşısının alınmasına yönəlmiş tədbirlər boruların zədələnməsini azaldır. Zəhərin orqanizmdən vaxtından əvvəl çıxarılması, spesifik antidotların təyin edilməsi və qan dövranının pozulmasının qarşısını alan və aradan qaldıran dərmanların istifadəsi də kəskin böyrək çatışmazlığının qarşısının alınması üçün tədbirlərdir.

Kəskin böyrək çatışmazlığının inkişaf riski olduğu hallarda, bunun qarşısını almaq üçün 10% məhlulda mannitol venadaxili olaraq 1 kq xəstə çəkisinə 1 q nisbətində tətbiq oluna bilər. Böyrək qan axını yaxşılaşdırır, glomerular filtrasiyanı artırır və osmotik diüretik kimi fəaliyyət göstərir. Oliquriya mərhələsində mannitolun istifadəsi səmərəsiz və yersizdir.

Qeyd etmək lazımdır ki, kəskin böyrək çatışmazlığının etioloji müalicəsi əksər hallarda yalnız xəstəliyin erkən mərhələlərində təsirli olur. Kəskin böyrək çatışmazlığı olan xəstələr xəstəxanaya yerləşdirilməlidir. Ağız boşluğuna, dəriyə və selikli qişalara diqqətli qulluq etmək lazımdır. Normal hallarda verilən mayenin miqdarı gündə 600-700 ml-dən çox olmamalıdır. Poliuriya ilə maye və elektrolit itkisini tamamilə əvəz etmək lazımdır.

Diurezi stimullaşdırmaq və azotlu tullantıların konsentrasiyasını azaltmaq ümidi ilə oliquriya və anuriya dövründə xəstəyə böyük miqdarda maye təyin etmək nəticə vermir. Hiperhidratasiyanı artırır, plazmanın effektiv osmotik təzyiqini azaldır və suyun "intoksikasiyasını" artırır.

Xəstəliyin ilkin dövründə ən təsirli olur çarə mübadilə qan köçürülməsidir. Onun köməyi ilə plazmada dializ olunmayan hemoglobinin bir hissəsi çıxarılır, qan dövranı qırmızı qan hüceyrələri ilə doldurulur və anemiya aradan qaldırılır. Mübadilə transfüzyonunu həyata keçirmək mümkün olmadıqda, qanköçürmə aparılmalıdır, məqsədi anemiyanı aradan qaldırmaq və dövran edən qanın həcmini bərpa etməkdir.

Şok və qan itkisi ilə mübarizə tədbirləri davam etdirilir. Şok şəklinin olduğu və qan itkisinin əvəzlənməsi hipotenziyanı aradan qaldırmadığı hallarda kortikosteroidlərin (vena daxilinə 30-60 mq prednizolon və ya 100 mq hidrokortizon) istifadəsi göstərilir. Bununla belə, bu cür terapiyanın mümkünlüyü xəstəliyin ilkin dövrü ilə məhdudlaşır.

Bir infeksiya varsa, təcrid olunmuş floranın həssas olduğu antibiotiklərlə müalicə lazımdır, lakin antibiotiklər tez-tez profilaktik məqsədlər üçün istifadə olunur. Bununla belə, unutmamalıyıq ki, antibiotiklərin əksəriyyəti böyrəklər tərəfindən atılır, bu da bizi antibiotiklərin dozasını və qəbulunun tezliyini azaltmağa məcbur edir. Kəskin böyrək çatışmazlığı zamanı streptomisin, monomisin, neomisin kimi antibiotiklərin nefrotoksikliyinə görə istifadə edilməməsi daha yaxşıdır.

Sidik yollarının infeksiyası təhlükəsi ilə əlaqədar olaraq, xüsusilə kişilərdə diurezi dəqiq idarə etmək üçün daimi kateter tətbiqinin uretrit, prostatit və sistitin inkişafı ilə əlaqədar təhlükəli olduğuna diqqət yetirmək lazımdır. sonrakı pielonefrit.

Xəstəliyin ilk üç dövründə protein xəstənin pəhrizindən tamamilə çıxarılır. Xəstələrə qaymaq, xama, şərbət verə bilərsiniz. Dispeptik pozğunluqlar zamanı xəstə parenteral qidalanır.

Asidozla mübarizə aparmaq üçün, turşu səviyyəsinin təyin edilməsi nəzarəti altında 1 kq çəki üçün 0,5-1 ml başlanğıc nisbətində natrium bikarbonatın 5% həllini istifadə edin. qələvi balans.

Protein katabolizmini düzəltmək üçün anabolik steroid hormonları təyin olunur: metil androstendiol, nerobol, retabolil.

40% qlükozanın (100 ml/günə qədər) hipertonik məhlullarının venadaxili infuziyası effektivdir. Eyni zamanda, insulin 3-4 q qlükoza üçün 1 vahid nisbətində istifadə olunur.

Azotlu tullantıların yuyulması üçün uzunmüddətli mədə yuyulması göstərilir; bu, xəstələri idarəolunmaz ürəkbulanma və qusmadan azad edir. Xüsusilə konvulsiv hücumların inkişafı ilə kalsium duzlarının parenteral tətbiqi lazımdır.

Kəskin böyrək çatışmazlığı konservativ müalicə edilə bilməyən , süni böyrək və ya peritoneal dializdən istifadə edərək hemodializ üçün göstərişdir. Oliqoanuriyanın inkişafının ilk günlərində hemodializdən istifadə etmək tövsiyə edilmir, çünki əksər hallarda konservativ müalicə böyrək funksiyasını bərpa etməyə imkan verir. Hemodializ qanda kreatinin səviyyəsi 114 mmol/l (15 mq%), karbamid 49 mmol/l (300 mq%), qalıq azot 113-140 mmol/l (160-200 mq%) yuxarı olduqda göstərilir. ), kalium 6, 5 mmol/l Hemodializ üçün göstərişlər yalnız klinik mənzərə ilə birlikdə qiymətləndirilməlidir.

Haqqında sual kurort müalicəsi hər bir halda fərdi olaraq və xəstəxanadan çıxdıqdan sonra 6 aydan gec olmayaraq qərar verilir.

Bayram-Əli, Buxara kurortları və Krımın cənub sahilləri göstərilir.

Xəstə ___________________________ 72 yaş

Göndərilən qurumun diaqnozu: ICD, xronika yeganə sol böyrəyin pielonefriti.

Qəbul zamanı diaqnoz: xroniki pielonefrit "CHF III-IV" gizli kursu

Pasport təfərrüatları

Tam adı: _________________________________

Yaş: 72 il

Yaşayış yeri: ___________________________

İş yeri: II qrup əlil

Xəstəxanaya qəbul tarixi: 16/06/08 10-00

Nəzarət vaxtı: 27.06.08

Gr. qan: III, Rh "+"

Kliniki diaqnoz: saat. yeganə sol böyrəyin pielonefriti, xroniki böyrək çatışmazlığının latent kursu III-IV

Şikayətlər

Müayinə zamanı sol bel nahiyəsində zəiflik, başgicəllənmə, kiçik dövri ağrı şikayətləri.

morbi

O, 1989-cu ildən sağ böyrəyi m. Bundan 18 il sonra yeganə sol böyrəyin xroniki pielonefriti diaqnozu qoyuldu. Hər il xəstəxanada müalicə olunur və ketoterrol qəbul edir. Uzun müddət hipertoniyadan əziyyət çəkir. Kursa göndərilib steroid müalicəsi. Planlaşdırıldığı kimi urologiya şöbəsinə yerləşdirilib.

Müraciət zamanı zəiflik, ağız quruluğu, ürəkbulanma, dəri quruluğu, qəbizlik, iştahsızlıq, sol bel nahiyəsində dövri ağrılardan şikayətlənib. Diaqnoz qoyuldu: tək sol böyrəyin xroniki pielonefriti, gizli gedişi, xroniki böyrək çatışmazlığı 3-4.

vitae

1936-cı il yanvarın 9-da anadan olub. Ailənin üçüncü övladı idi. O, normal, zehni olaraq böyüdü və inkişaf etdi fiziki inkişaf yaşıdlarından geri qalmırdı. Natamam orta təhsil alıb. 1952-ci ildə texnikuma daxil olub. Sonra bütün həyatı boyu radio operatoru işlədi. İrsi tarix yüklənmir. 1985-ci ildə uşaqlıq yolu və əlavələr çıxarılıb, 1989-cu ildə isə sağ böyrəyin nefrektomiyası aparılıb. Zədələr - 2007-ci ildə sol əlin sınığı.

Epidemik tarix: vərəm, Botkin xəstəliyi, cinsi yolla keçən xəstəlikləri inkar edir. Keçmiş xəstəliklər arasında yuxarı tənəffüs yollarının soyuqdəymələrini qeyd edir. Pis vərdişlər inkar edir. Allergiya tarixi: qida və ya dərman allergiyasına dair heç bir dəlil müəyyən edilməmişdir. Heç bir qanköçürmə aparılmadı.

kommunisi tərifləyir

Ümumi yoxlama: Ümumi vəziyyəti orta ağır, şüur ​​aydın, xəstənin vəziyyəti aktiv, bədən quruluşu mütənasibdir, konstitusiya normostenik, yerişi ağır, duruş düz, boyu 165 sm, çəkisi 83 kq, bədən hərarəti normaldır. (36,6 o C).

Fərdi bədən hissələrinin müayinəsi:

Dəri

· Solğun rəng, depiqmentasiya olmadan;

· Dərinin elastikliyi azalır;

· Dərinin incəlməsi və ya indurasiyası aşkar edilmir, keratoderma yoxdur;

· Dərinin nəmliyi orta səviyyədədir;

· Heç bir səpgi aşkar edilmədi.

Dırnaqlar

· Dairəvi forma;

· Heç bir kövrəklik və çarpaz zolaqlar müşahidə edilmir.

Subkutan toxuma

· dərialtı piy qatının inkişafı həddindən artıqdır (körpü altı nahiyədə qıvrımın qalınlığı 3,5 sm-dir);

· Qarın nahiyəsində ən çox piy yığılması yeri;

· Şişkinlik yoxdur.

Limfa düyünləri

· Sağ və solda tək çənəaltı limfa düyünləri palpasiya edilir, darı dənəsi böyüklüyündə, dairəvi formada, elastik konsistensiyalı, ağrısız, hərəkətli, dəri və ətraf toxuma ilə birləşmir; xoralar və fistulalar yoxdur;

Oksipital, boyun, supra və körpücükaltı, dirsək sümüyü, bicipital, aksiller, popliteal və qasıq limfa düyünləri palpasiya edilmir.

Safen damarlar

· Görünməz. Qan laxtalanması və ya tromboflebit aşkar edilmədi.

Baş

· Oval forma. Baş ətrafı 57 sm;

· Baş düzdür;

· Titrəmə və yırğalanma (Musset simptomu) mənfi.

Boyun

· Əyrilik - əyri deyil;

· Qalxanabənzər vəzin palpasiyası - böyüdülməmiş, vahid plastik konsistensiyalı, ağrısızdır.

Üz

· Sakit üz ifadəsi;

· Palpebral çat orta dərəcədə genişlənmişdir;

· Göz qapaqları solğundur, şişmir; titrəmələr, ksantelazmalar, arpacıklar, dermatomiyozin eynəkləri yoxdur;

· Göz bəbəyi: geri çəkilmə və ya çıxıntı yoxdur;

· Konyunktiva solğun çəhrayı rəngdədir, nəmdir, konyunktiva altı qansızmalar yoxdur;

· Sklera mavimtıl rənglə solğun;

· Şagirdlərin forması yuvarlaqdır, işığa reaksiyası dostdur;

· Simptomlar: Greffe, Stellwag, Moebius mənfi;

· Kəmər burun; burun uclarında xoralar yoxdur, burun qanadları tənəffüs aktında iştirak etmir;

· Dodaqlar: ağızın küncləri simmetrikdir, dodaq yarığı yoxdur, ağız bir az açıqdır, dodaqların rəngi siyanotikdir; səpgilər, çatlar yoxdur, dodaqlar nəmdir;

· Ağız boşluğu: ağız qoxusunun olmaması; aftların, piqmentasiyanın, Belski-Filatov-Koplik ləkələrinin, qansızmaların olması, ağız boşluğunun selikli qişasında telenjiektaziyanın olmaması, sərt damağın selikli qişasının rəngi solğun çəhrayıdır;

· Diş ətləri: hiperemik, boş, toxunduqda qanaxma, sərhəd yoxdur;

· Saxta dişlər, ağız səthindən aşağı kəsici dişlərdə çoxlu sərt diş çöküntüləri

K - tac; L - tökmə diş; P - möhür; O - yoxdur

· Dil: xəstə dilini sərbəst çıxarır, dilinin titrəməsi yoxdur, dilinin rəngi solğun çəhrayıdır, dişlərin yazım xətası, qismən ağ örtüklə örtülmüşdür, çatlar və xoralar yoxdur;

· Badamcıqlar nizamlı formadadır, tağlardan çıxmır, solğun çəhrayı rəngdədir; Lövhə, irinli tıxaclar və ya xoralar yoxdur.

Əzələ-skelet sisteminin müayinəsi:

Yoxlama

· oynaqlarda şişlik, deformasiya və deformasiya yoxdur;

· Oynaqların üzərində dərinin rəngi dəyişmir;

· Əzələlər yaşa uyğun inkişaf edir; atrofiya və əzələ hipertrofiyası yoxdur;

· Oynaqların deformasiyası və sümüklərin əyriliyi yoxdur.

Səthi palpasiya

· Dərinin temperaturu oynaq səthində dəyişmir;

· Bütün müstəvilərdə aktiv və passiv hərəkətlərin həcmi saxlanılır;

· Birgə səslər yoxdur.

Dərin palpasiya

· Bimanual zamanı oynaq boşluğunda efüzyonun olması və sinovial membranın sıxılması aşkar edilməmişdir;

· “Birgə siçanların” mövcudluğu aşkar edilməmişdir;

· İki barmaq bimanual palpasiya ağrısızdır;

· Fluktuasiya simptomu mənfidir; ön və arxa “çəkmə” simptomu, Kuşelevski simptomu mənfidir;

· Patoloji dəyişikliklər olmadan əzələ tonusu.

Zərb alətləri

· Sümüklərə vuranda ağrı olmur.

Tənəffüs müayinəsi:

Qəfəs yığınının yoxlanılması

Döş qəfəsinin forması dəyişilmir, əyriliksiz, simmetrikdir, tənəffüs zamanı döş qəfəsinin hər iki tərəfinin ekskursiyası vahiddir, tənəffüs tipi qarışıqdır, tənəffüs tezliyi 18, tənəffüs ritmi düzgündür, nəfəs almaqda çətinlik yoxdur. burun nəfəsi;

Sinə ekskursiya 5 sm

Sinə palpasiyası

· Döş qəfəsi davamlıdır, palpasiya zamanı ağrısızdır;

· Palpasiya zamanı plevral sürtünmə hissi yoxdur.

Ağciyərlərin müqayisəli perkusiyası

· Ağciyərlərin müqayisəli perkussiyasında 9 qoşalaşmış nöqtədə aydın zərb səsi var.

Topoqrafik zərb alətləri

Aşağı həddlər

Aşağı ağciyər sərhədinin hərəkətliliyi

Ağciyərlərin auskultasiyası

Sağda və solda nəfəs vezikulyar,

· Mənfi tənəffüs səsləri: quru, nəmli, xırda xırıltılar eşidilmir, krepitus və plevral sürtünmə səsləri eşidilmir.

· Bronxofoniya bütün qoşalaşmış nöqtələrdə bərabər şəkildə həyata keçirilir.

Qan dövranı orqanlarının müayinəsi

Ürək və qan damarlarının müayinəsi

· Ürək nahiyəsində deformasiya yoxdur; apeks və ürək impulsu vizual olaraq təyin edilmir; sistolik geri çəkilmə

apeks vuruşunun sahəsi müəyyən edilmir; solda ikinci və dördüncü interkostal boşluqlarda pulsasiya yoxdur;

· Ürəkdənkənar nahiyədə pulsasiyalar: “karotid rəqsi”, boyun çuxurlarında boyun venalarının pulsasiyası, epiqastral pulsasiya aşkar edilməmişdir; Quincke-nin nəbzi mənfidir;

Ürək sahəsinin palpasiyası

· Apikal impuls midklavikulyar xətt boyunca beşinci qabırğaarası sahədə palpasiya edilir, diffuz, davamlı, yüksək; sistolik və diastolik titrəmələr ("pişik mırıltısı" simptomu) yoxdur; nəbz dəqiqədə 84, hər iki qolda sinxron, nəbz vahid, müntəzəm.

Zərb alətləri

Ürəyin nisbi və mütləq kütlüyünün sərhədləri

· Kurlova görə ürəyin uzunluğu və diametri müvafiq olaraq 13 və 11 sm-dir.

· II m/r 5 sm-də damar dəstəsinin perkusiyası;

· Ürəyin mitral konfiqurasiyası;

Ürəyin və qan damarlarının auskultasiyası

· Ürək səsləri boğulur, ürəyin yuxarı hissəsində ilk səsin zəifləməsi; aorta üzərində II tonun vurğusu; yüngül taxikardiya;

· Bifurkasiya, parçalanma, əlavə səslərin görünüşü (qalp ritmi, bildirçin ritmi) eşidilmir;

Ürəkdaxili xırıltılar

Apeksdə sistolik küyün azalması

Ürəkdənkənar xırıltılar

· Perikard və plevroperikardial sürtünmə sürtünmələri eşidilmir; Damar xırıltıları eşidilmir

· Sağ qolda qan təzyiqi 140/90; Sol qolda qan təzyiqi 140/90; Sağ budda qan təzyiqi 140/90; Sol budda qan təzyiqi 145/95-dir

Abdominal müayinələr:

Qarın müayinəsi

· Qarın dairəvi, simmetrikdir, tənəffüs aktında iştirak edir; peristaltik və antiperistaltik hərəkətlər vizual olaraq təyin edilmir; qarın ön divarında subkutan venoz anastomozlar inkişaf etməmişdir; qarın ətrafı 96 sm.

Qarın palpasiyası

· Səthi palpasiyada qarın ağrısızdır; Qarın divarında heç bir gərginlik yoxdur. Göbək halqasının nahiyəsində və ya qarının ağ xətti boyunca yırtıq deşikləri aşkar edilməmişdir. Shchetkin-Blumberg simptomu mənfidir; heç bir şiş formalaşması aşkar edilmədi;

· Dərin palpasiyada sol iliac nahiyəsində siqmoid bağırsaq hamar sıx silindr şəklində, diametri 2 sm, uzunluğu 4-5 sm, ağrısız, gurultusuz, hərəkətlidir. Bağırsaq, yoğun bağırsağın yüksələn hissələri və vermiform əlavəsi hiss olunmur. Mədənin alt sərhədi "sıçrama səsi" üsulu ilə müəyyən edilmir. Auskultofriksiya və auskultoperkussiya ilə mədənin sərhədi göbəkdən 3,5 sm yuxarıda orta xəttdən sağa və soldan müəyyən edilir;

· Eninə bağırsaq, mədə və mədəaltı vəzi palpasiya edilmir. Qaraciyəri palpasiya edərkən kənarı yuvarlaqlaşdırılır, qaraciyər səthi hamar, yumşaq, elastik konsistensiyalıdır; öd kisəsi palpasiya edilmir. Kurvuazye simptomu, Frenikus fenomeni, Obraztsov-Merfi simptomu mənfidir. Dalaq palpasiya edilmir.

Qarın boşluğunun perkusiyası

· Zərb aləti timpanik zərb səsini aşkar edir. Mendel əlaməti mənfidir; qarın boşluğunda sərbəst maye aşkar edilməmişdir.

· Qaraciyərin sərhədləri Kurlova görə 9*8*7 sm; Ortner, Vasilenko, Zaxaryin simptomları mənfidir;

· Kurlova görə dalağın ölçüləri 5*7 sm-dir.

Qarın auskultasiyası

· Qarın boşluğundan yuxarıda bağırsaq peristaltikası eşidilir. Peritoneal sürtünmə səsi yoxdur. Sistolik küy aorta və ya böyrək arteriyaları üzərində eşidilmir.

Sidik orqanlarının müayinəsi

Yoxlama

· Bel nahiyəsində qızartı, şişkinlik və ya şişkinlik, pubisdən yuxarı çıxıntılar yoxdur. Sağ bel nahiyəsində çapıq var.

Palpasiya

· Üfüqi və şaquli vəziyyətdə böyrəklər palpasiya edilmir. Suprapubik nahiyədə palpasiya zamanı sıxılma ocaqları aşkar edilməmişdir; palpasiya ağrısızdır.

Zərb alətləri

· Pasternatski simptomu neqativdir;

· Zərb alətləri sidik kisəsi müəyyən edilməmişdir.

Status localis

Bel bölgəsi simmetrikdir, görünən çökəkliklər və deformasiyalar yoxdur. Sol böyrək nahiyəsinin palpasiyası ağrısızdır, sol böyrək hiss olunmur. Sağ böyrəyin sahəsinin palpasiyası ağrısızdır; sağda əməliyyatdan sonrakı çapıq var. Effleurage simptomu hər iki tərəfdən mənfidir. Sidik axarları boyunca ağrı yoxdur. Xarici cinsiyyət orqanları qadın tipinə uyğun olaraq formalaşır və yaşa uyğundur.

Sidik kisəsi: qasıq nahiyəsindən yuxarı çıxıntılar yoxdur, palpasiya zamanı ağrısızdır.

2. Cins: Kişi

3. Yaş: 22

4. İş yeri: GUPO Qida Keyfiyyətinə Nəzarət Mərkəzi

5. Vəzifə: sürücü

7. Qəbul vaxtı və tarixi: 11/10/05, saat 12.35 - 13.30

8. Nəzarət tarixi: 11.28.05 - 12.3.05

Xəstə zəiflikdən, üzdə, ayaqlarda, qarın nahiyəsində lokallaşdırılmış şişkinlikdən, səhər saatlarında görünən və gün ərzində artan şişkinlikdən, yüngül fiziki güclə nəfəs darlığından, inhalyasiya pozğunluğundan (inspirator), oksipital nahiyədə daimi baş ağrılarından şikayətlənir. təzyiqli təbiət, gecə tez-tez sidiyə getmə (nokturiya), sidiyin həcminin azalması (oliguriya), qaşınma və quru dəri.

III. Anamnez bu xəstəlikdən(Anamnesis morbi)

IN uşaqlıq 5-6 yaşlarında tez-tez soyuqdəymə və bronxit var idi (dəqiq xatırlamır) 14 yaşında bir komissiya zamanı arterial hipertenziya aşkar edildi;

2001-ci ildən özünü xəstə hesab edir, üzgüçülükdən sonra o, öskürək, baş ağrıları, ümumi zəiflik, səhərlər əsasən üzdə lokallaşdırılmış şişlik, nəfəs darlığı inkişaf etdirib. Dağlarda müalicə aldıqdan sonra. 6 saylı xəstəxanada xəstə nefroloqda qeydiyyata alınmağa başlayıb, vəziyyəti pisləşib, qarın həcminin artması müşahidə olunub. Ultrasəs müayinəsində anadangəlmə qüsur (anadangəlmə anomaliya) aşkar edilib: hər iki böyrəyin hipoplaziyası. 2002-ci ildə xəstənin vəziyyətinin pisləşməsi ilə əlaqədar şəhərə getdi. 5 saylı xəstəxana.

Ümumi vəziyyətinin pisləşməsi, şişkinliyin artması və baş ağrılarının artması ilə 2005-ci ildə Burdenko Regional Klinik Xəstəxanasına müraciət etdi. III-IV mərhələdə xroniki böyrək çatışmazlığı diaqnozu qoyuldu.

O, anadangəlmə inkişaf qüsuru - hər iki böyrəyin hipoplaziyası səbəbindən hərbi xidmətdən azad edilib.

Ev təsərrüfat tarixi: Xəstə yaşayış şəraitini yaxşı hesab edir.

Pis vərdişlər:

Təxminən 5 ilə yaxındır ki, gündə bir qutu siqaret çəkir, tez-tez və böyük miqdarda spirtli içki qəbul edir.

Keçmiş xəstəliklər:

Uşaqlıqda 5-6 yaşlarında tez-tez soyuqdəymə və bronxit var idi, 14 yaşında proteinuriya aşkar edildi, vaxtında müayinə ilə arterial hipertenziya aşkar edildi; Xəstədə uretrit, xlamidiya və Raynaud xəstəliyi var. Vərəm, sarılıq və HİV infeksiyasını inkar edir.

Dözümsüzlük dərman maddələri və ərzaq məhsulları yoxdur.

Heç bir irsi yük yoxdur, bütün qohumlar sağlamdır.

Şüur: aydın, kosmosda normal yönümlüdür.

Bədən tipi: konstitusiya tipi - normostenik, boyu - 173 sm bədən çəkisi - 83 kq. duruş əyilmiş, yeriş yavaşdır.

Broca indeksinə görə bədən çəkisi və boy nisbəti 1.137-dir ki, bu da ödem ilə əlaqəli ola biləcək I mərhələ piylənməni göstərir.

Bədən hərarəti: normal (36,8?C-dən 37,2?C-yə qədər dəyişir; xəstəliyin 8-10-cu gününə qədər hərarətin 38?C-dən yuxarı qalxması ilə qısamüddətli qızdırma müşahidə olunur).

Üz ifadəsi: sakit.

Səpkilər, damar dəyişiklikləri, qanaxmalar, çapıqlar, trofik dəyişikliklər və ya görünən şişlər yoxdur.

Normal rəng və formada dırnaqlar.

Orta dərəcədə inkişaf edir, ayaqlarda şişkinlik və qarın həcminin artması görünür. Yağlı toxumanın palpasiyası zamanı ağrı, krepitus yoxdur.

Farenks: solğun çəhrayı, badamcıqlar dəyişməzdir.

Sümüklərin forması normaldır, heç bir deformasiya yoxdur, palpasiya zamanı ağrı, tıqqıltı və ya “çubuqlar” əlamətləri yoxdur.

Qırtlaq nahiyəsində heç bir deformasiya və şişkinlik yoxdur, səs aydındır.

Qabırğa qəfəsi:

Döş qəfəsinin forması normostenikdir, yuxarı və körpücükaltı fossalar bir qədər hamarlanmış, qabırğaarası boşluqların eni orta səviyyədədir, epiqastral bucaq düzdür, çiyin bıçaqları və körpücük sümüyü döş qəfəsinin arxa səthinə möhkəm oturur. anteroposterior və yanal ölçülərin nisbəti təxminən 2: 3, sinə simmetrikdir. Onurğanın açıq əyriliyi yoxdur.

Palpasiya

Ağciyərlərin topoqrafik perkusiyası:

Tibb üzrə referatlar

Xroniki böyrək çatışmazlığı (CRF) müxtəlif patoloji vəziyyətlər nəticəsində böyrəklərin geri dönməz, adətən proqressivləşən zədələnməsi nəticəsində yaranan klinik sindromdur.

Xroniki böyrək çatışmazlığı ilə böyrək toxumasının daimi zədələnməsi baş verir: normal toxuma tədricən çapıq toxuması ilə əvəz olunur. CRF geri dönməzdir və tez-tez irəliləyir. Kəskin böyrək çatışmazlığı, əksinə, geri çevrilir və bu vəziyyətdə böyrəyin arxitekturası adətən qorunur. Böyrək çatışmazlığının aparıcı təzahürləri glomerular filtrasiya sürətinin azalması səbəbindən kreatinin və qan karbamid azotunun konsentrasiyasının artmasıdır. Böyrək hormonlarının sintezi kimi böyrəklərin digər funksiyaları da adətən pozulur. Böyrək çatışmazlığının müxtəlif dərəcələri müxtəlif simptomlar və laboratoriya dəyişiklikləri ilə müşayiət olunur.

Xroniki böyrək zədələnməsinə istinad etmək üçün bir neçə termin istifadə olunur. CRF uzun müddət, adətən bir neçə il ərzində glomerular filtrasiya sürətinin geri dönməz azalmasını təsvir etmək üçün ümumi bir termindir. böyrək çatışmazlığının dərəcəsi bu müddət üçün yaxşı müəyyən edilməsə də, böyrəklərin funksional qabiliyyətinin azalması ilə müşayiət olunan xroniki bir proses deməkdir. Altında azotemiya xroniki və ya kəskin böyrək çatışmazlığının hər hansı aşkar klinik təzahürlərini ifadə etmədən qan sidik cövhəri azotunun və serum kreatinin artımını başa düşmək. Uremiya - Bu, böyrək çatışmazlığının simptomları və əlamətlərinin meydana gəldiyi böyrək çatışmazlığı mərhələsidir. Bir çox xəstələrdə glomerular filtrasiya sürəti 10 ml/dəq-dən (normal -120 ml/dəq) aşağı düşənə qədər uremiya təzahürləri baş vermir. Son mərhələ böyrək çatışmazlığı dializ və ya böyrək transplantasiyası şəklində daimi əvəzedici müalicənin göstərildiyi mərhələdə xroniki (yəni geri dönməz) böyrək çatışmazlığının istənilən forması deməkdir.

Xroniki BÖYRƏK ÇƏTƏMİŞSİNİN SƏBƏBLƏRİ

Bir çox müxtəlif böyrək xəstəlikləri ESRD-yə səbəb ola bilər, eynilə bir çox müxtəlif ürək xəstəlikləri (məsələn, işemiya, qapaq xəstəliyi, kardiomiopatiya) konjestif ürək çatışmazlığına səbəb ola bilər. Xroniki böyrək çatışmazlığının səbəbləri haqqında bir fikir dializə başlayan xəstələrdə ilkin böyrək diaqnozlarının tezliyi haqqında məlumatları təhlil etməklə əldə edilə bilər.

ABŞ-da SON MƏRHƏLƏ BÖYƏRƏK XƏSTƏLİKLƏRİNİN ƏSAS SƏBƏBLƏRİ

Böyrək xəstəliklərinin səbəbləri % ilə halların sayı

Şəkərli diabet 34.2

Hipertoniya (nefroskleroz) 29.2

Qlomerulonefrit 14.2

İnterstisial nefrit 3.4

Kistik böyrək xəstəliyi 3.4

Başqa və ya naməlum 15. 4

Diabetes mellitus hazırda son mərhələdə böyrək çatışmazlığına səbəb olan xroniki böyrək çatışmazlığının ən çox yayılmış səbəbidir. İnsülindən asılı (yəni, ketoza meylli) şəkərli diabet (və ya 1-ci tip diabet) olan insanların təxminən üçdə birində diabetin yaratdığı böyrək xəstəliyi üçün ümumi termin olan diabetik nefropatiya inkişaf edir. İnsulindən asılı olmayan diabetli xəstələrin çoxunda böyrək xəstəliyi də inkişaf edir. Böyrək xəstəliyi adətən ən azı 10 ildir şəkərli diabeti olan xəstələrdə aşkar edilir və əksər hallarda diabetik ağırlaşmalar, o cümlədən göz xəstəlikləri (yəni diabetik retinopatiya) və periferik sensor sinirlər (yəni, diabetik neyropatiya) olur. Histoloji olaraq böyrəklərdə glomerulların düyünlü və ya diffuz sklerozu aşkar edilir. Böyrək xəstəliyinin ilk təzahürü sidikdə albuminin az miqdarda görünməsidir (mikroalbuminuriya). Sonradan albuminuriya irəliləyir və nefrotik vəziyyətin ölçüsünə çata bilər (yəni >3,5 q/gün). Proteinuriyanın başlanmasından qısa müddət sonra azotemiya inkişaf edir ki, bu da 2-7 il ərzində uremiyaya və son mərhələdə böyrək çatışmazlığına keçir.

Hipertoniya - xəstələrin təxminən 30%-də aşkar edilən son faza böyrək çatışmazlığının tanınmış səbəbi. Böyrəklərin zədələnməsinə səbəb olur, böyrək arteriollarının qalınlaşması ilə özünü göstərir; bu fenomen nefroskleroz adlanır. Klinik sindrom yavaş irəliləyən böyrək çatışmazlığı, yüngül proteinuriya və sidik çöküntüsünün bir qədər artması daxildir. Ancaq böyrək xəstəliyi özü hipertoniyanın inkişafına səbəb ola bilər və ya əvvəlcədən mövcud olan hipertansiyonu ağırlaşdıra bilər. Xroniki böyrək çatışmazlığı və hipertansiyonu olan xəstələrdə çox vaxt hansı xəstəliyin əsas olduğu aydın deyil. Dəlillərin olmamasına baxmayaraq, hipertoniyanın müalicəsi böyrəklərin zədələnməsini azaldır.

qlomerulonefrit - son mərhələdə böyrək çatışmazlığının üçüncü ən çox yayılmış və tanınmış səbəbidir. Çox sayda qlomerulonefritin ilkin və ikincili formaları, məsələn, membranöz nefropatiya, fokal glomeruloskleroz, sistemik lupus eritematosus və Qudpasture sindromu. son mərhələdə xroniki böyrək çatışmazlığı ilə başa çatır.

İstirahət patoloji şərtlər son mərhələdə böyrək xəstəliyinə gətirib çıxaran bir neçə nisbətən daha az rast gəlinən böyrək xəstəlikləri daxildir. Polikistik böyrək xəstəliyi - Bu ümumi pozğunluq autosomal dominant miras ilə. Böyrək çatışmazlığının son mərhələsinin səbəblərinin yalnız 3,4%-ni təşkil etsə də, ən çox tanınandır. genetik xəstəliklər. Xroniki interstisial nefrit xarici mühitdən gələn analjeziklərin, qurğuşun və digər toksinlərin uzun müddət məruz qalması nəticəsində baş verə bilər. Son mərhələdə böyrək çatışmazlığı olan bəzi xəstələrdə əsas səbəb naməlum olaraq qalır.

PATOFİZİOLOGİYA

Böyrək zədələnməsinə ilkin olaraq nefronun yalnız bir xüsusi seqmentini və onunla birlikdə qan damarlarını, glomeruli, borucuqları və ya interstitiumu əhatə edən bir çox xəstəlik səbəb ola bilər. Gələcəkdə nefronun hər hansı bir hissəsinə və ya onu əhatə edən interstitiuma təsir edən proses davam edir və glomerular filtrasiyanı, həmçinin bu nefronun funksiyalarını azaldır. Böyrəyin normal arxitekturasını itirir, toxuma kollagenlə əvəzlənir. Bu baş verdikdə, böyrəyin ölçüsü adətən azalır.

Böyrək, bir qayda olaraq, normal arxitekturasını itirir. Bəzi nefronlar qeyri-funksional olur, digərləri isə bəzi nefronların itkisini kompensasiya etmək üçün normaldan daha yüksək səviyyədə işləməyə davam edir. Böyrək çatışmazlığının inkişafındakı bu hadisələr ardıcıllığı olaraq bilinir bütöv nefron hipotezi. Bu, xroniki böyrək xəstəliyinin bir çox aspektlərini başa düşmək üçün əlverişli yanaşmalar açır. Qeyri-sabit fəaliyyət göstərən nefronların sayı sabit olduğu müddətcə bütöv nefronlar mayeni saxlayır və homeostazı həll edir. Bu nöqtədən sonra xəstədə uremiya inkişaf edir və dializ və ya böyrək transplantasiyası aparılmasa, həftələr və ya aylar ərzində ölüm baş verə bilər. İntakt nefronlar ölçüsünü artırmaqla, hər bir fərdi qalan nefronun glomerular filtrasiya sürətini artırmaqla və qanda həll olunan maddələrin ifrazını artırmaqla zədələnmiş nefronların itirilməsinə uyğunlaşır. Fərdi nefron tərəfindən filtrasiya sürətindəki bu artım (yəni hiperfiltrasiya) glomerulusun afferent arteriollarının genişlənməsi səbəbindən baş verir ki, bu da glomerulus vasitəsilə plazma axınının artmasına səbəb olur. Efferent arteriolların tonunun artması səbəbindən filtrasiya arta bilər. Qalan nefronlarda plazma axınının və filtrasiya sürətinin artması, ehtimal ki, bəzi nefronların itkisini kompensasiya etmək üçün nəzərdə tutulmuş qısamüddətli adaptiv reaksiyadır. Lakin sağ qalan nefronların bu artımı yumaqcıqlarda hidrostatik təzyiqin artmasına gətirib çıxarır ki, bu da uzun müddət fəaliyyət göstərərsə, disadaptasiyaya səbəb olur.

Xroniki böyrək çatışmazlığı tez-tez irəliləyir, hətta əsas səbəb aradan qaldırılsa belə. İrəliləmə sürəti dəyişir müxtəlif insanlar. Birində son mərhələdə böyrək çatışmazlığının inkişafı tez baş verir, məsələn, bir il, digərində isə çox yavaş, məsələn, 10 il ərzində baş verir. Xroniki böyrək çatışmazlığının inkişaf sürəti, serum kreatinin konsentrasiyasının tərs artım sürətinin zamanla müqayisəsi əsasında klinik olaraq izlənilə bilər. İrəliləyişin səbəblərini aydınlaşdırmaq üçün əhəmiyyətli səylər göstərilmişdir böyrək xəstəliyi və onu dayandırmaq və ya yavaşlatmaq üsulları.

Xroniki böyrək çatışmazlığının inkişafının təbiəti üçün ümumi izahat hipotez adlanır hiperfiltrasiya. Buna əsasən, plazma axınının və hidrostatik təzyiqin zamanla artması intakt nefronların zədələnməsinə səbəb olur. Qalan bütöv nefronlar tərəfindən zədələnir uzun aktyorluq artan kapilyar təzyiq və plazma axını. Hiperfiltrasiya nəticəsində yaranan zədə, fokal glomeruloskleroz kimi tanınan glomerular strukturda xarakterik dəyişikliklə nəticələnir. Bu fərziyyə, çox güman ki, böyrək xəstəliyinin ilkin səbəbləri (məsələn, qlomerulonefritin bəzi formaları) aradan qalxdıqda belə böyrək çatışmazlığının nə üçün irəliləyişdə davam etdiyini izah edir.

Hiperfiltrasiya nəticəsində yaranan zərər glomerulusdakı hidrostatik təzyiqi azaltmaqla azaldıla bilər. Xroniki böyrək xəstəliyinin inkişafını yavaşlatmaq və ya dayandırmaq cəhdlərində filtrasiya sürətini azaltmaq üçün bir neçə üsul istifadə edilmişdir. Hipertansiyonlu xəstələrdə bu inkişaf yavaşlayır hipertoniyanın müalicəsi.Əksər dərmanlar afferent arteriolları seçici şəkildə genişləndirir, glomerular kapilyarlarda qan axınının artmasına səbəb olur. Eyni zamanda, sistem dövriyyəsində təzyiqin düşməsi nəticəsində glomerulusda kapilyar təzyiqin azalması müşahidə olunur. Bu iki proses bir-birini qismən tarazlayır, lakin antihipertenziv müalicənin xalis təsiri xroniki böyrək çatışmazlığının inkişafını yavaşlatmaqdır. Angiotensin çevirən ferment inhibitorları böyrəklərdə angiotenzin I-nin angiotenzin II-yə çevrilməsini maneə törədən antihipertenziv dərmanların xüsusi bir sinfidir. Angiotenzin II efferent arteriollara nisbətən daha spesifik olan vazokonstriktor təsirinə malikdir. Onun meydana gəlməsini maneə törətməklə, angiotenzin-çevirici ferment inhibitorları efferent arteriolları afferentlərdən daha çox genişləndirirlər. Arteriolların bu selektiv dilatasiyası glomerular kapilyar təzyiqin azalmasına və kapilyar divarların hemodinamik zədələnməsinin zəifləməsinə səbəb olur. Eksperimental heyvanlarda angiotenzin çevirən ferment inhibitorları böyrək çatışmazlığının inkişafını ləngidir və ya qarşısını alır. Son tədqiqatlar insanlarda böyrək çatışmazlığının inkişaf sürətini yavaşlatmaqda angiotenzin çevirən ferment inhibitorlarının effektivliyini təsdiqlədi. Pəhriz zülalının məhdudlaşdırılması həm də bütöv nefronlarda glomerular kapilyarlarda qan axınının sürətini və təzyiqini azaltmaqla hiperfiltrasiya zədələnməsinin inkişafının qarşısını ala bilər. Çoxsaylı araşdırmalara baxmayaraq, protein məhdudiyyətinin tələb olunan dərəcəsi və bu cür müdaxilənin xüsusi rolu ətraflı şəkildə müəyyən edilməmişdir.

Böyrək çatışmazlığının inkişafının səbəbi ilə bağlı başqa fərziyyələr də irəli sürülmüşdür. Məsələn, qanın laxtalanmasında, lipid yataqlarında və makromolekulların mezangial qəbulunda dəyişikliklər bütöv nefronların mütərəqqi zədələnməsinə səbəb ola bilər.

Xroniki BÖYƏRƏK ÇATMAZLIĞININ KLİNİK NƏTİCƏLƏRİ

Böyrək çatışmazlığı səbəbindən demək olar ki, hər bir orqan və bədənin hər bir funksiyası pozula bilər. Tipik olaraq uremiyanın ilk əlamətləri yorğunluq, yuxunun pozulması, iştahanın azalması, ürəkbulanma və qusmadır. Uremiyanın təzahürləri toksinlərin yığılması (əsasən naməlum), həmçinin hormonların ifrazının və funksiyasının pozulması nəticəsində yaranır. Aşağıdakılar uremiyanın təzahürləridir, baxmayaraq ki, bunların hamısı hər bir xəstədə mütləq müşahidə olunmur.

NEVROLOJİ TƏSİRLƏR

Üremik toksinlərin yığılması mərkəzi sinir sisteminə mənfi təsir göstərir. Konvulsiv reaksiyanın həddi azalır, bu, əvvəlcə tremor kimi özünü göstərir, lakin şiddətli qıcolmalara qədər irəliləyişlə mümkündür. Düşüncə funksiyası da təsirlənə bilər. Əvvəlcə elektroensefaloqrammada kiçik dəyişikliklər qeydə alınır, daha sonra xəstələrdə şüurun depressiyası inkişaf edə bilər. Uzun müddətli xroniki böyrək çatışmazlığı periferik sinir sisteminə də təsir edir və periferik sensor neyropatiya müşahidə olunur.

HEMATOLOJİ TƏSİRLƏR

Bu xəstələr böyrəklər tərəfindən eritropoetin istehsalının azalması nəticəsində anemiya ilə xarakterizə olunur. Anemiya normoxrom və normositikdir və əsasən ekzogen eritropoetin qəbulu ilə düzəldilə bilər. Trombositlərin sayı normaldır, lakin uremik toksinlər səbəbindən trombositlərin funksiyası pozulur. Nəticədə xəstələr təcrübə keçirirlər hemorragik diatez. Ağ qan hüceyrələrinin sayı normaldır, lakin bəzi tədqiqatlar onların immun və faqositik funksiyalarının pozulduğunu göstərir ki, bu da xəstələrdə infeksiyaların inkişaf riskini artırır.

ÜRƏK-DAMAR NƏTİCƏLƏRİ

Xroniki böyrək çatışmazlığı olan insanların əksəriyyətində hipertansiyon var. Bəzi hallarda hipertansiyon böyrək zədələnməsinin başlanğıcından əvvəl baş verir və böyrək çatışmazlığına səbəb ola bilər və ya pisləşə bilər. Digərlərində hipertoniya açıq şəkildə əsas böyrək xəstəliyinə ikincildir. Bəzən hansının birinci gəldiyini müəyyən etmək mümkün olmur. Hipertoniya bədəndə natrium və mayenin tutulması (yəni hüceyrədənkənar mayenin həcminin artması) və renin kimi vazokonstriktor maddələrin qana salınması nəticəsində yaranır. Müalicə diuretiklər, dializ və vazodilatasiya ilə hüceyrədənkənar mayenin həcminin tənzimlənməsindən ibarətdir. Xroniki böyrək çatışmazlığı olan xəstələrdə də dislipidemiya və ehtimal ki, ateroskleroza meyl var. Çoxsaylı ürək-damar risk faktorlarına görə xroniki böyrək çatışmazlığı olan xəstələrdə miokard infarktı və insult kimi ürək-damar xəstəliklərinin inkişaf riski yüksəkdir.

Xroniki böyrək çatışmazlığı ilə duz yükünün xaric edilməsi qabiliyyəti pozula bilər ki, bu da hüceyrədənkənar mayenin həcminin artmasına və ödemin yaranmasına səbəb olur. Xüsusilə ürək xəstəliyi olan xəstələrdə konjestif ürək çatışmazlığı və ağciyər ödemi inkişaf edə bilər.

Şiddətli böyrək çatışmazlığında bəzən perikardit inkişaf edir ki, bu da perikard boşluğunda toplanan uremik toksinlərə qarşı iltihablı və hemorragik reaksiya kimi görünür. Bu ciddi komplikasiyanın inkişafı ilə xəstədə sinə ağrısı, nəfəs darlığı və perikardial sürtünmə səsi yaranır. Hipotansiyon və qan dövranının çökməsi ilə tamponada baş verə bilər. Zərərli toksinləri çıxaran dializ müalicəsi tez-tez bu problemi həll etməyə kömək edir, baxmayaraq ki, bəzən əlavə müalicə tələb olunur.

Zəif kalsium udulması və hipokalsemiya, hipertiroidizm və metabolik asidoz (sümüklərdə H ionunun tamponlanması kalsiumun sərbəst buraxılması səbəbindən baş verir) şəraitində uzun müddət mövcud olduqdan sonra böyrək çatışmazlığı olan xəstələrdə sümük degenerasiyasına meyl var; bu proses böyrək osteodistrofiyası adlanır. Xroniki böyrək çatışmazlığı olan uşaqlarda sümük inkişafı daha yavaş ola bilər. Yetkin xəstələrdə sümük ağrısı görünür və qırıqların tezliyi artır.

Sümük zədələnməsinin ən çox yayılmış forması lifli osteodistrofiya, həddindən artıq paratiroid hormonu səbəb olur. Mineralların çıxarılması sürəti onların çökmə sürətini üstələyir, bu da osteoidlərin böyüməsinə səbəb olur - yumşaq toxumadan ibarət bir sümük matrisi. Xroniki böyrək çatışmazlığı olan xəstələrdə sümük xəstəliyinin başqa bir təzahürüdür osteomalasiya. Sümükdə mineral mübadiləsinin aşağı səviyyədə olması və onun demineralizasiyası ilə xarakterizə olunur. Böyrək çatışmazlığı olan xəstələrdə osteomalasiyanın əsas səbəbi alüminium intoksikasiyasıdır. Bu intoksikasiya təəssüf ki, uzun müddət alüminium qəbul edən xəstələrdə müşahidə olunan yatrogen problemdir. antasidlər, adətən qida fosfatını bağlamaq üçün. Klassik olaraq, osteomalasiya D vitamini çatışmazlığının pozulmasıdır, lakin böyrək çatışmazlığı olan xəstələrdə D vitamininin aktiv metaboliti olan kalsitriol çatışmazlığı olsa da, bədəndə kifayət qədər miqdarda alüminium yığılana qədər osteomalasiya inkişaf etmir. Xroniki böyrək çatışmazlığı olan xəstələrdə alüminiumun təsirini minimuma endirmək üçün hər cür səy göstərilir, lakin bu hələ də problem olaraq qalır.

Yumşaq toxumaların kalsifikasiyası tez-tez ağır, zəif tənzimlənən hiperfosfatemiya nəticəsində xroniki böyrək çatışmazlığı olan xəstələrdə baş verir. Kalsium fosfat çökür və orada çökür yumşaq toxumalar dəri, ürək, oynaqlar, vətərlər, əzələlər və qan damarları, eləcə də digər yerlər kimi. Dərinin qaşınması, ürək aritmiyaları, artrit daxil olmaqla ciddi pozğunluqlar müşahidə edilmişdir. əzələ zəifliyi və periferik toxumaların işemiyası. Bu problemlər böyrək çatışmazlığında sümük patologiyasından əvvəl baş verə bilər, lakin tez-tez onun fonunda baş verir.

Mədə-bağırsaq traktına təsirləri

Ürəkbulanma və qusma uremiyanın erkən simptomlarıdır və iştahsızlığa və çəki itkisinə səbəb ola bilər. Şiddətli böyrək çatışmazlığı selikli qişaların iltihabı və qanaxmaları ilə müşayiət olunur. Üremiyası olan xəstələrdə trombosit funksiyasının pozulması ilə birlikdə bağırsaqda arteriovenoz anastomozların əmələ gəlməsi səbəbindən mədə-bağırsaq qanaxma riski artır.

METABOLİK VƏ ENDOKRİN TƏSirlər

Xroniki böyrək çatışmazlığı olan xəstələrdə böyrək çatışmazlığına səbəb olan xəstəliklərdən asılı olmayaraq bir sıra metabolik pozğunluqlar olur. Bunlara qlükoza dözümsüzlüyü və insulin müqaviməti, hiperlipidemiya, testosteron və estrogen səviyyələrinin azalması daxildir. Xroniki böyrək çatışmazlığı olan qadınlarda məhsuldarlıq kəskin şəkildə azalır.

Xroniki BÖYƏRƏK ÇATMAZLIĞININ MÜALİCƏSİ

XƏSTƏLİYİN XÜSUSİ MÜALİCƏSİ

Doku çapıqlarına və geri dönməz böyrək çatışmazlığına səbəb olan böyrək xəstəliyinin inkişafını dayandırmaq üçün, spesifik müalicə. Bəziləri ilə də mümkündür iltihabi xəstəliklər sistemik lupus eritematosus, vaskulit və qlomerulonefritin bir sıra formaları kimi. Şəkərli diabet və hipertoniyanın intensiv müalicəsinin böyrəklərin zədələnmə şansını azaltdığına dair sübutlar var.

HİPERTENZİYANIN MÜALİCƏSİ

Qan təzyiqinin tənzimlənməsi hipertoniya və böyrək çatışmazlığı olan bütün xəstələrin müalicəsində vacib bir komponentdir. Sistemli təzyiqin azalması kapilyar təzyiqin müvafiq azalmasına və glomerulidə hiperfiltrasiya miqdarına səbəb olur. Hər hansı bir faydalı olardı dərmanlar və ya qan təzyiqini aşağı salan tədbirlər. Bu vəziyyətdə, angiotenzin-çevirici ferment inhibitorları efferent glomerular arteriolların müqavimətini seçici şəkildə azaltmaqla və kapilyarları genişləndirməklə glomerular zədələnmənin azaldılmasına xüsusi töhfə verir.

Aşağı proteinli pəhriz glomerular kapilyar təzyiqi azaltmağa və böyrək çatışmazlığının inkişafını yavaşlatmağa kömək edir. Xroniki böyrək çatışmazlığı olan xəstələrə, protein çatışmazlığı olmadığı təqdirdə, gündə 40-60 q-a qədər pəhriz protein qəbulunu məhdudlaşdırmaq tövsiyə olunur. Şiddətli böyrək çatışmazlığı halında, hiperkalemiyanın inkişafı və hüceyrədənkənar mayenin həcminin artması üçün mövcud tendensiya səbəbindən kalium və natrium duzlarının istehlakını məhdudlaşdırmaq lazımdır. Hiponatremiyanın inkişafına meylli xəstələrdə su istehlakını məhdudlaşdırmaq lazımdır. Hiperfosfatemiyanın qarşısını almaq üçün aşağı fosfatlı qidalar istehlak edilməlidir.

ÖDƏMİN MÜALİCƏSİNDƏ DIURETİKLƏR

Xroniki böyrək çatışmazlığı olan xəstələrdə böyrəklərin duz xaric etmək qabiliyyətinin məhdud olması səbəbindən tez-tez ödem müşahidə olunur. Nefrotik sindromda qan serumunda albuminin aşağı konsentrasiyası səbəbindən ödem inkişaf edə bilər; Damardaxili boşluqda saxlanılan mayenin miqdarını təyin edən onkotik təzyiq əsasən albumindən asılıdır. Periferik ödem ürəkdə artan stressə səbəb olur və tez-tez sistemli hipertansiyonun inkişafına kömək edir. Ağciyər ödemi nəfəs darlığına gətirib çıxarır və tənəffüs çatışmazlığı. Ödem yeməkdə duz və diuretiklərin məhdudlaşdırılması ilə müalicə edilməlidir. Xəstəxanaya yerləşdirilməyən xəstə üçün duz qəbulunun faktiki səviyyəsi gündə 2 q (88 mmol/gün) təşkil edir. Serum kreatinin konsentrasiyası təxminən 20 mq/l-dən çox olan xəstələr tiazid diuretiklərinə cavab vermir və furosemid, bumetanid və ya etakrin turşusu kimi loop diuretikləri qəbul etməlidirlər.

BÖYRƏK OSTEODİSTROFİYASININ PROFİLAKSİYASI VƏ MÜALİCƏSİ

Xroniki böyrək çatışmazlığında sümüklərdə mineral maddələr mübadiləsinin pozulmasının qarşısını almaq və müalicə etmək üçün bir sıra tədbirlər istifadə olunur. Hiperfosfatemiyanı düzəltmək üçün xəstələr aşağı fosfor pəhrizində olmalıdırlar. Fosfat bağlayıcıları olan məhsullar ilə fosfatın udulması azalır. Bu məqsədlə kalsium duzlarına üstünlük verilir. Onlar yalnız qida fosfatlarını bağlamır, həm də lazımi kalsium əlavəsini təmin edir. Əvvəllər ənənəvi olaraq alüminium gellərdən istifadə olunurdu, lakin bəzi xəstələr bu gelləri uzun illər qəbul etdikdən sonra alüminium toksikliyini inkişaf etdirdilər. Kalsiumun udulmasını artırmaq və paratiroid hormonunun ifrazını birbaşa maneə törətmək üçün D-1,25(OH)2D vitamininin aktiv forması və ya kalsitriol təyin edilir. Profilaktik müalicənin məqsədi alüminium toksikliyinə səbəb olmadan hiperfosfatemiya və hipokalsemiyanı düzəltməkdir. Bu məqsədə nail olunarsa, sümüklərin normal vəziyyəti yəqin ki, qorunur. Onların patologiyası ağır olarsa, paratiroidektomiya da daxil olmaqla əlavə tədbirlər tələb oluna bilər.

NƏRMAN İSTİFADƏSİNA NƏZARƏT

Xroniki böyrək çatışmazlığı olan xəstələrin bədənində böyrəklər tərəfindən xaric edilməli olan dərmanlar toplanır. Buna görə də, onların dozasını azaltmaq və ya administrasiyalar arasındakı intervalı uzatmaq vacibdir. Qaraciyər tərəfindən xaric edilən eyni dərmanlar, adətən, xroniki böyrək çatışmazlığı olan xəstələrdə dozanın tənzimlənməsini tələb etmir.

BÖYƏRƏK XƏSTƏLİKLƏRİNİN SON MƏRHƏLƏLƏRİNİN MÜALİCƏSİ

Əvəzedici terapiya

Yuxarıda təsvir olunan tədbirlər xroniki böyrək çatışmazlığı olan xəstələrdə ehtiyac olduqda aparılmalıdır. Bir çox xəstələrdə glomerular filtrasiya sürəti 10 ml/dəq-dən aşağı düşənə qədər xroniki böyrək çatışmazlığının simptomları olmaya bilər. Daha aşağı glomerular filtrasiya dərəcəsi ilə böyrək çatışmazlığının klinik təzahürləri adətən inkişaf edir, məsələn, hiperkalemiya, meh tabolik asidoz, hüceyrədənkənar mayenin artması və uremiya simptomları (məsələn, qusma, qaşınma, yuxu pozğunluğu, perikardit, titrəmə və qıcolmalar). Bu terminal mərhələdə böyrək funksiyasının pozulması üçün əvəzedici terapiya mütləq zəruri olur, əks halda xəstə ağırlaşmalardan öləcək. Belə terapiya dializ və ya böyrək transplantasiyası daxildir. Dializin iki forması var: hemodializ və peritoneal dializ.

Hemodializ xüsusi aparatla aparılır ki, onun vasitəsilə xəstənin qanı 250 ml/dəq-dən çox sürətlə keçirilir. Dializator maye və uremik toksinlərin keçdiyi yarıkeçirici membrandır. Dializ mayesi bu membranın digər tərəfində yerləşir, bu da məhlulların mübadilə diffuziyasını təşviq edir. Dializatordan keçdikdən sonra təmizlənmiş qan xəstəyə qaytarılır. Tipik olaraq, hemodializ həftədə 4 saatdan üç dəfəyə qədər aparılır.

PERITONEAL DİALİZ

Peritoneal dializdə maye və məhlulların mübadiləsi periton boşluğunun yarıkeçirici astarı vasitəsilə baş verir (şəkil 8-7). Qarın boşluğunun ön divarındakı dərialtı kanaldan periton boşluğuna steril kateter daxil edilir. Steril dializ mayesi peritoneal boşluğa vurulur və xəstənin hüceyrədənkənar maye ilə tarazlığa çatmasına icazə verilir. Tarazlıq əldə edildikdən sonra metabolik son məhsullar olan dializat çıxarılır. Bu prosedur xəstənin evində həyata keçirilə bilər və bununla da onu müntəzəm terapevtik dializ üçün mərkəzə tez-tez baş çəkməkdən xilas edə bilər. Dializ üçün bir neçə variant var; Ən çox yayılmışı, gün ərzində bərabər aralıqlarla dörd seansdan ibarət davamlı ambulator dializdir. Bir seans ərzində xəstəyə təxminən iki litr dializat verilir.

Böyrək transplantasiyası son mərhələdə böyrək çatışmazlığının ümumi müalicə üsuluna çevrilmişdir və bir çox xəstələr üçün əvəzedici terapiyanın ən fizioloji və yaxşı tolere edilmiş formasıdır. Transplantasiya üçün orqanlar canlı qohumlardan və ya daha çox tanımadığı şəxslərdən, habelə qəflətən vəfat etmiş şəxslərin meyitlərindən bu orqanın həyati təminat tədbirləri başa çatmamış götürülməsi şərti ilə alınır. Donor orqan son mərhələdə böyrək çatışmazlığı olan bir xəstəyə iliac damarları ilə damar anastomozları ilə iliac fossaya köçürülür. Transplantasiya edilmiş orqanın immunoloji rədd edilməsinin qarşısını almaq üçün növünün və əvvəlcədən mövcud olan antikorların diqqətlə müəyyən edilməsi lazımdır. Bundan əlavə, xəstə kəskin imtina riskini azaltmaq üçün profilaktik immunosupressantlar almalıdır. Bunun üçün istifadə olunan maddələrə kortikosteroidlər, siklosporin və azatioprin daxildir. Kəskin imtinanın qarşısını almaq üçün limfositlərə qarşı poliklonal və monoklonal antikorların preparatları da istifadə olunur. Rədd edilmə ilə yanaşı, böyrək nəqli olan xəstələrdə infeksiya və bədxassəli şişlərin inkişaf riski artır. Bununla belə, kadavra böyrək transplantasiyasından sonra bir illik sağ qalma 80%-ə çatır.

Xroniki BÖYƏRƏK XƏSTƏLİKLƏRİNİN TƏRKİBİNƏ MONİTORİNQ ÜSULU

Böyrəkdə əhəmiyyətli zədələnmə baş verdikdən sonra, zaman keçdikcə böyrək funksiyasında mütərəqqi bir pisləşmənin olacağını gözləmək olar. Bu, şəkərli diabet kimi davam edən bir xəstəlik və ya bütöv nefronlarda glomerular hipertansiyonun zərərli təsiri səbəbindən baş verə bilər. Böyrək çatışmazlığı inkişaf etdikcə, glomerular filtrasiya sürəti zamanla xətti olaraq azalmağa meyllidir. Bu empirik müşahidə böyrək sağlamlığındakı dəyişiklikləri təxmin etmək və son mərhələdə böyrək xəstəliyinin başlanğıc vaxtını proqnozlaşdırmaq üçün istifadə edilə bilər (yəni, dializ müalicəsi nə vaxt lazım olacaq). Klinik praktikada glomerular filtrasiya sürətinin və hətta kreatinin klirensinin müntəzəm ölçülməsi çətin və qeyri-dəqiqdir. Bu göstəricilərin əvəzinə, xəstəliyin irəliləmə sürətini qiymətləndirmək üçün plazma kreatinin konsentrasiyasının qarşılığı istifadə edilə bilər. Unutmayaq ki, kreatinin klirensi glomerular filtrasiya sürətini kifayət qədər dəqiq qiymətləndirməyə imkan verir:

Glomerular filtrasiya dərəcəsi = kreatinin klirensi = (Ucr x V): Pcr,

burada Ucr sidikdə kreatinin konsentrasiyası, V sidik ifrazının sürəti və Pcr qan plazmasında kreatinindir. Kreatinin skelet əzələlərinin metabolizminin məhsuludur. Əgər arıq bədən kütləsi sabitdirsə, kreatinin istehsalının və vahid vaxtda ifrazının sürəti (yəni, UcrV) nisbətən sabit olacaqdır. Onda bu tənliyi aşağıdakı kimi yazmaq olar:

Glomerular filtrasiya dərəcəsi = kreatinin klirensi = (Ucr x V): Per = = sabit/Рсг

1/Pcg, yəni plazma kreatinin konsentrasiyasının (1/Pcg) qarşılığı glomerular filtrasiya sürətindəki dəyişiklikləri izləmək üçün istifadə edilə bilər.

Zamanla 1/Pcr nisbətinin meylindəki dəyişikliklər böyrək çatışmazlığının inkişaf sürətinin göstəricisi kimi istifadə edilə bilər. Daha dik yamac gözlənilən irəliləyişdən daha sürətli olduğunu göstərir. Ola bilsin ki, pielonefrit və ya böyrək damarlarının trombozu kimi müşayiət olunan lezyon səbəbiylə. Daha düz yamac, irəliləyişin gözləniləndən daha yavaş olduğunu bildirir; bu antihipertenziv və pəhriz müalicəsinin məqsədidir. Əksər xəstələrdə dializə başlamaq üçün göstərişlər plazma kreatinin 10 mq% (100 mq/l), başqa sözlə, resiprokal dəyər 0-a çatdıqda görünür. 1. Proqressivliyin məlum sürəti olan xəstə üçün bu nisbəti ekstrapolyasiya edin. 1/Pcr dializ prosedurunun başlamazdan əvvəl təxmini vaxtın təxmini qiymətləndirilməsi üçün lazım olan vaxt ərzində. Zamanla 1/Pcg-də xətti azalma ehtimalı mübahisəlidir, lakin məhdudiyyətlər nəzərə alınarsa, bu hesablama metodu faydalıdır.

PENZA DÖVLƏT UNİVERSİTETİNDƏ PENZA TİBB İNSTİTUTU

6. Yaşayış yeri: Penza, ————————

IV. ANAMNEZ VITAE

Qısa bioqrafik məlumat:

Xəstə mayın 5-də doğulub. 1983 adi bir ailədə. Yaşa və cinsə uyğun olaraq böyüdü və inkişaf etdi. Orta təhsil alıb.

Ailə və cinsi tarix: evli deyil, uşaqları yoxdur.

İş tarixi:

Məktəbdən dərhal sonra GUPO Qida Keyfiyyətinə Nəzarət Mərkəzində sürücü işləməyə başladı. Növbəli qrafik üzrə işləyir. İş fəaliyyəti ilə əlaqədar olaraq, uzun müddət gözlənilməz işgüzar səfərlərdə olmalısınız, temperaturun qəfil dəyişməsi, psixo-emosional stress, zərərli işlənmiş qazların və tozların olması.

Qidalanma: Xəstə qidalanmanı tam hesab edir.

Allergiya tarixi:

V. İRSİ

VI. HAZIRkı VƏZİYYƏT (STATUS PRAESENS)

Ümumi yoxlama.

Xəstənin ümumi vəziyyəti: xəstənin vəziyyəti orta-ağırdır.

Vəzifə: aktiv.

Dəri quru, solğun sarı, selikli qişalar solğun çəhrayıdır. Dərinin turgoru dəyişmir.

Subkutan yağ:

Limfa düyünləri: palpasiya edilmir.

Əzələ inkişaf dərəcəsi qənaətbəxşdir, tonus qorunur, əzələ gücü dəyişmir, palpasiya zamanı ağrı və sərtlik aşkar edilmir.

Normal konfiqurasiya, şişlik, palpasiya zamanı ağrı, hiperemiya yoxdur. Dərinin yerli temperaturu normaldır. Oynaqlarda hərəkətlər dəyişdirilmir, ağrılı deyil.

Tənəffüs sistemi

Burunun forması dəyişmir, burunla nəfəs alma sərbəstdir, burundan axıntı və ya burun qanaması yoxdur.

Nəfəs alma növü qarışıqdır, tənəffüs hərəkətləri simmetrikdir, döş qəfəsinin yarısının geriləməsi var, tənəffüsdə əlavə əzələlərin iştirakı yoxdur. Ürək dərəcəsi dəqiqədə 24. Nəfəs alma dayaz və ritmikdir.

Palpasiya zamanı ağrılı nahiyələr müəyyən edilməyib, döş qəfəsi elastik olub, səs titrəməsi hər iki tərəfdən eyni olub, dəyişməyib.

Zərb alətləri

Zərb səsi ağciyərlidir, dəyişiklik müşahidə edilmir.

Ağciyərlərin zirvəsinin hündürlüyü.

Xroniki böyrək çatışmazlığı

ƏSAS BİLİKLƏRİ SINAQ ÜÇÜN SORĞU

1. Xroniki böyrək çatışmazlığını təyin edin.

2. Xroniki böyrək çatışmazlığının gedişatının variantları.

3. Xroniki böyrək çatışmazlığının etiologiyası.

4. Xroniki böyrək çatışmazlığının patogenezini xarakterizə edin.

5. Xroniki böyrək çatışmazlığının klinik əlamətlərini sadalayın və xarakterizə edin.

6. Xroniki böyrək çatışmazlığı üçün müayinə proqramını əsaslandırın.

9. Xroniki böyrək çatışmazlığı inkişaf edən xəstə üçün proqnoz nədir?

10. Hemodializ üçün göstərişləri sadalayın.

Xroniki BÖYƏRƏK ÇATMAZLIĞININ DİAQNOZU

Mövzunun məqsədi. xroniki böyrək çatışmazlığının diaqnostikası məsələlərini öyrənmək.

Mövzunun məqsədləri:

1. Xroniki böyrək çatışmazlığının əsas simptomlarını və sindromlarını müəyyən etməyi öyrədin.

2. Böyrək xəstəliklərində xroniki böyrək çatışmazlığının diaqnozunu öyrənin

3. Xroniki böyrək çatışmazlığının diaqnostik imkanlarından (şikayətlər, xəstəlik tarixi, obyektiv məlumatlar, laboratoriya və instrumental tədqiqatlar) düzgün istifadə etməyi öyrətmək.

4. Xroniki böyrək çatışmazlığının müasir müalicəsinin prinsiplərini öyrənin:

a) sindromların dərman müalicəsi;

b) xroniki böyrək çatışmazlığının dializ müalicəsinin başlanması üçün göstərişlər.

Xroniki böyrək çatışmazlığı – böyrəklərin ifrazat və endokrin funksiyalarının pozulmasına, homeostazın pozulmasına, bütün növ maddələr mübadiləsinin, turşu-qələvi balansının və bütün orqanların fəaliyyətinin pozulmasına səbəb olan nefronların sayı və funksiyasının kəskin azalması nəticəsində yaranan simptom kompleksi. orqanlar və sistemlər.

Xroniki böyrək çatışmazlığının yayılması (ildə 1 milyon əhaliyə düşən hemodializ müalicəsi tələb edən xroniki böyrək çatışmazlığı olan yeni xəstələrin sayı) geniş şəkildə dəyişir: 18-19-dan 67-84-ə qədər. Xroniki böyrək çatışmazlığının yayılması ilə bağlı məlumatlar ixtisaslaşdırılmış müalicənin planlaşdırılması üçün əsasdır - hemodializ çarpayılarının sayı və transplantasiyanın həcmi.

Xroniki böyrək çatışmazlığının tezliyi (1 milyon əhaliyə düşən xəstələrin sayı) təqribən 150-200-dür, bu da müəyyən dərəcədə ekstrarenal təmizləmə üsullarının mövcudluğu səviyyəsini əks etdirir.

Xroniki böyrək çatışmazlığının ən çox görülən səbəbləri:

1. Böyrəklərin glomerulinin ilkin zədələnməsi ilə baş verən xəstəliklər - CGN, subakut glomerulonefrit.

2. Böyrək kanalcıqlarının və interstisiumun ilkin zədələnməsi ilə baş verən xəstəliklər: xroniki pielonefrit, interval nefrit.

3. Diffuz xəstəliklər birləşdirici toxuma, SLE, sistemik skleroderma, periarterit nodosa, hemorragik vaskulit.

4. Metabolik xəstəliklər şəkərli diabet, amiloidoz, podaqra,

hiperkalsemiya.

5. Anadangəlmə böyrək xəstəlikləri: polikistoz, böyrək hipoplaziyası (Fankoni sindromu, Alport sindromu və s.).

6. İlkin damar lezyonları bədxassəli hipertansiyon, böyrək arteriyasının stenozu. hipertoniya.

7. Obstruktiv nefropatiya - urolitiyaz, hidronefroz, genitouriya sisteminin şişləri.

Ən çox tez-tez xəstəliklər böyrəklər, xroniki böyrək çatışmazlığının inkişafına səbəb olan CGN və xroniki pielonefrit olaraq qalır. Onlar xəstələrin 80%-dən çoxunda son mərhələdə böyrək çatışmazlığına səbəb olur. Digər nozoloji formalar arasında amiloidoz, diabetes mellitus və polikistik xəstəlik ən çox uremiyanın inkişafına səbəb olur. ABŞ-da proqram hemodializlə müalicə üçün qəbul edilən hər dördüncü xəstədə xroniki böyrək çatışmazlığının səbəbi şəkərli diabetdir.

Xüsusi bir qrup, sidik yollarının obstruksiyası ilə müşayiət olunan uroloji xəstəliklərlə təmsil olunur. cərrahi müalicə sidik axınına uzunmüddətli maneə olsa belə, böyrək funksiyasının qismən bərpasına ümid etməyə imkan verir.

Böyrək çatışmazlığından danışarkən pozğunluqları nəzərdə tutmalıyıq su-duz mübadiləsi, CBS, azotlu tullantıların tutulması, endokrin və fermentativ funksiyaların pozulması.

Azotemiya qanda karbamid, amin azot, kreatinin, sidik turşusu, metilquanidin, fosfatlar və s. Amin azot səviyyələrində artım, onun həddindən artıq qəbulu və ya oruc zamanı kəskin məhdudlaşdırılması səbəbindən artan protein katabolizmi ilə əlaqələndirilə bilər.

Karbamid zülal mübadiləsinin son məhsuludur və qaraciyərdə deaminasiya olunmuş amin turşularının azotundan əmələ gəlir. Böyrək çatışmazlığı şəraitində təkcə onun ifrazında çətinlik deyil, həm də hələ də məlum olmayan səbəblərdən qaraciyər tərəfindən istehsalında artım müşahidə olunur.

Kreatinin bədənin əzələlərində onun sələfi kreatinindən əmələ gəlir. Qanda kreatinin tərkibi kifayət qədər sabitdir, qanda karbamid səviyyəsinin artması ilə paralel olaraq kreatinemiyanın artması, bir qayda olaraq, glomerüler filtrasiya normal səviyyədən 20-30% -ə qədər azaldıqda baş verir; Paratiroid hormonunun həddindən artıq istehsalı uremiyada mümkün əsas toksin kimi daha çox diqqəti cəlb etmişdir. Bu, ən azı qismən paratiroidektomiyanın effektivliyi ilə təsdiqlənir. Nisbi molekulyar çəkisi 100-2000 olan naməlum təbiətli maddələrin toksikliyini göstərən getdikcə daha çox faktlar ortaya çıxır, nəticədə onlara “orta molekullar” deyilir. Onlar xroniki böyrək çatışmazlığı olan xəstələrin qan serumunda toplanır. Bununla belə, getdikcə daha aydın olur ki, azotemiya (uremiya) sindromu bir və ya bir neçə toksindən qaynaqlanmır, lakin bütün toxumaların hüceyrələrinin yenidən qurulmasından və transmembran potensialının dəyişməsindən asılıdır. Bu, həm böyrək funksiyasının, həm də onların fəaliyyətini tənzimləyən sistemlərin pozulması nəticəsində baş verir.

Anemiya. Onun səbəbləri qan itkisi, orqanizmdə zülal və dəmir çatışmazlığı səbəbindən qırmızı qan hüceyrələrinin ömrünün qısalması, azot mübadiləsi məhsullarının toksik təsiri, hemoliz (qlükoza-6-fosfat dehidrogenaz çatışmazlığı, artıq quanidin), aşağı eritropoetindir. Orta molekulların böyüməsi də eritropoezi inhibə edir.

Kalsiferol mübadiləsinin pozulması nəticəsində yaranan osteodistrofiya. Böyrəklərdə aktiv metabolit 1,25-dehidroksikalsiferol əmələ gəlir ki, bu da onu bağlayan xüsusi zülalların sintezini tənzimləməklə kalsiumun daşınmasına təsir göstərir. Xroniki böyrək çatışmazlığı ilə, kalsiferol və metabolik aktiv firmaların transferi bloklanır. Su-elektrolit balansı uzun müddət, terminal fazaya qədər fizioloji vəziyyətə yaxın qalır. İon nəqlinin pozulması və boru qüsurları şəraitində natrium itkisi artır, bu da onun doldurulması kifayət deyilsə, hiponatremi sindromuna səbəb olur. Hiperkalemiya xroniki böyrək çatışmazlığının ikinci ən vacib əlaməti hesab olunur. Bu, təkcə böyrək çatışmazlığı üçün xarakterik olan katabolizmin artması ilə deyil, həm də asidozun artması və ən əsası, kaliumun hüceyrələr xaricində və daxilində paylanmasının dəyişməsi ilə bağlıdır.

CBS-də dəyişikliklər "karbon turşusu-bikarbonat" funksiyasının pozulması səbəbindən baş verir. Böyrək disfunksiyasının müxtəlif variantları ilə, prosesin xarakterindən asılı olaraq, CBS-nin bu və ya digər növünün pozulması müşahidə edilə bilər. Glomerular ilə, sidikdə turşu valentlərinin daxil olma ehtimalı məhduddur, ammonyak asidogenezi üstünlük təşkil edir;

Arterial hipertenziya. Onun meydana gəlməsində vazodilatatorların (kininlərin) istehsalının qarşısının alınmasının rolu şübhəsizdir. Xroniki böyrək çatışmazlığı zamanı vazokonstriktor və vazodilatatorların tarazlığının pozulması böyrəklərin orqanizmdə natrium səviyyəsinə və dövran edən qanın həcminə nəzarət etmək qabiliyyətini itirməsi nəticəsində baş verir. Xroniki böyrək çatışmazlığının terminal mərhələsində davamlı hipertansif reaksiya filtrasiya təzyiqini saxlayaraq adaptiv ola bilər. Bu hallarda qan təzyiqinin kəskin azalması ölümcül ola bilər.

Hemorragik təzahürlər trombüs formalaşmasının pozulması, laxtalanma və damar yatağının vəziyyəti ilə əlaqələndirilir. Yayılmış damardaxili laxtalanmanın görünüşü mümkündür, xroniki böyrək çatışmazlığı trombositlərin sayının azalması ilə deyil, trombosit disfunksiyası (3-cü trombosit amilinin funksional fəaliyyətinin azalması), laxtalanmada damar eidotelinin ümumi zədələnməsi ilə xarakterizə olunur. fibrinoliz əlaqələri.

İmmun çatışmazlığı vəziyyəti - immun reaktivliyin azalması, yoluxucu xəstəliklərə meyl, yoluxucu prosesin afebril gedişi. Həm T-, həm də B-limfositlərin çatışmazlığından asılı olaraq limfopeniya var.

Klinik təzahürlər

Astenik sindrom: zəiflik, yorğunluq, yuxululuq, eşitmənin azalması, dad.

Distrofik sindrom: dərinin quru və ağrılı qaşınması, dəridə qaşınma izləri, kilo itkisi, mümkün real kaxeksiya, əzələ atrofiyası.

Mədə-bağırsaq sindromu: ağızda quruluq, acı və xoşagəlməz metal dad, iştahsızlıq, yeməkdən sonra epiqastrik bölgədə ağırlıq və ağrı, tez-tez ishal, mədə şirəsinin turşuluğunun mümkün artması (böyrəklərdə qastrinin məhv edilməsinin azalması səbəbindən) , sonrakı mərhələlərdə mədə-bağırsaq qanaxmaları, stomatit, parotit, enterokolit, pankreatit, qaraciyər funksiyasının pozulması ola bilər.

Ürək-damar sindromu: nəfəs darlığı, ürək ağrısı, arterial hipertansiyon, sol mədəciyin miokard hipertrofiyası, ağır hallarda - ürək astmasının hücumları, ağciyər ödemi; inkişaf etmiş xroniki böyrək çatışmazlığı ilə - quru və ya eksudativ perikardit, ağciyər ödemi.

Anemik-hemorragik sindrom: solğun dəri, burun, bağırsaq, mədə qanaxmaları, dəri qanaxmaları, anemiya.

Osteoartikulyar sindrom: sümüklərdə, oynaqlarda, onurğada ağrı (osteoporoz və hiperurikemiya səbəbindən).

Sinir sisteminin zədələnməsi: uremik ensefalopatiya (baş ağrısı, yaddaş itkisi, obsesif qorxu ilə psixoz, varsanılar, konvulsiv hücumlar), polineyropatiya (paresteziya, qaşınma, yanma hissi və qollarda və ayaqlarda zəiflik, reflekslərin azalması).

Sidik sindromu: izohipostenuriya, proteinuriya, silindruriya, mikrohematuriya.

Xroniki böyrək çatışmazlığının təzahürləri aşağıdakılardan asılıdır: 1) xroniki böyrək çatışmazlığının mərhələsindən 2) homeostazın müxtəlif komponentlərinin pozğunluqlarının şiddətindən;

IN ilkin mərhələ CRF xəstələrinin heç bir şikayəti olmaya bilər; klinik şəkil xəstəliyin təzahürü ilə müəyyən edilir, bunun nəticəsində xroniki böyrək çatışmazlığı inkişaf edir. Xroniki böyrək çatışmazlığı inkişaf etdikcə, ilk növbədə, nevroloji sindromun əlamətləri görünür: zəiflik, yuxululuq, yorğunluq, apatiya. Qastroenteroloji sindrom ürəkbulanma, qusma, yeməkdən nifrət edənə qədər iştahsızlıq, ishal (daha az qəbizlik) ilə ifadə edilir. Bəzən xəstələri yalnız səhər qidalandırmaq olar. Adətən, dispeptik şikayətlər uremik qastritin inkişafı ilə əlaqələndirilir, lakin uremik intoksikasiya, ehtimal ki, daha böyük əhəmiyyət kəsb edir, çünki hemodializdən sonra şikayətlər tez yox olur. Artan böyrək çatışmazlığı ilə qastroenteroloji sindrom irəliləyir, ensefalopatiya əlamətləri (letarji, əsəbilik, yuxusuzluq), həmçinin periferik neyropatiya simptomları (həssaslıq və motor bacarıqlarının pozulması) görünür.

“Uremik toksinlərin” saxlanması qaşınma, burun və mədə-bağırsaq qanaxmaları və dərialtı qanaxmaları izah edir. Sidik turşusu bədəndə uzun müddət saxlanılırsa, oynaq ağrısı görünə bilər - "uremik" gutun təzahürü. Arterial hipertenziya ağır retinopatiyanın inkişafı səbəbindən görmə qabiliyyətinin azalmasına səbəb olur.

Bəzi xəstələrdə böyrək xəstəlikləri var, ona görə də bu şikayətlər həkim üçün sürpriz deyil. Böyrək xəstəliyi aşkarlandığı andan xroniki böyrək çatışmazlığı əlamətlərinin meydana çıxma sürəti dəyişir: bəzən uzun illər keçir; bədxassəli (subakut) qlomerulonefritdə xroniki böyrək çatışmazlığı xəstəliyin başlanğıcından bir neçə ay sonra inkişaf edir.

Xroniki böyrək çatışmazlığının ilkin dövründə obyektiv müayinə zamanı bədən çəkisinin azalması, dərinin quruması (o cümlədən qoltuqaltı), anemiyanın inkişafı və uroxromların tutulması nəticəsində dərinin solğun sarımtıl rəngi aşkar edilir. Ağızdan ammonyak qoxusu görünür. Dəridə cızıqlar, qabıqlar var, dərialtı qanaxmalara tez-tez rast gəlinir.

Qan dövranı orqanlarının müayinəsi zamanı hipertoniya, ürəyin sərhədlərinin sola genişlənməsi, döş sümüyünün sağında ikinci qabırğaarası boşluqda ikinci tonun vurğusu aşkar edilir. Ancaq xroniki böyrək çatışmazlığı olan bəzi xəstələrdə normal qan təzyiqi ola bilər. Terminal mərhələdə uremik perikardit inkişaf edir, perikardial sürtünmə və nəfəs darlığı ilə özünü göstərir. Seroz-artikulyar sindrom plevritin inkişafında (adətən quru) və "uremik" gutun (tofi, oynaq deformasiyası) görünüşü ilə də ifadə edilə bilər. Dil qurudur, qəhvəyi bir örtüklə örtülmüşdür. Qarın palpasiyası zamanı epiqastriumda və qalın bağırsaq boyunca diffuz ağrılar aşkar edilir.

Xroniki böyrək çatışmazlığı olan xəstələr infeksiyalara meyllidirlər: tez-tez pnevmoniya müşahidə olunur, kəskin şəkildə pisləşir. funksional vəziyyət böyrək Nevroloji simptomların artması da konvulsiv seğirme, polineyropatiya və səbəbi mütərəqqi asidoz olan böyük, səs-küylü nəfəs (Kussmaul) ilə komanın inkişafında özünü göstərir. Hipotermi tez-tez infeksiyalar (pnevmoniya) ilə müşahidə olunur, bədən istiliyi bəzən yüksəlmir;

Osteoporoz inkişaf etdikcə patoloji qırıqlar meydana gələ bilər.

Laboratoriya tədqiqatında, ilk növbədə, böyrəklərin funksional vəziyyətini və azotlu tullantıların tutulma dərəcəsini qiymətləndirmək lazımdır.

Zimnitsky testini apararkən, aşağı nisbi sıxlığın (izo-, hipostenuriya) monoton sidik çıxışı qeyd olunur. Çöküntüdə əmələ gələn elementlərin tərkibi azalır, proteinuriyanın səviyyəsi azalır.

Kreatininuriya ilə müqayisədə endogen kreatinin səviyyəsi ilə müəyyən edilən kreatinin tutma dərəcəsi və glomerular filtrasiya böyrək funksiyası üçün etibarlı meyarlardır. Filtrasiyanın 40 ml/dəq-ə qədər azalması ağır xroniki böyrək çatışmazlığını, 15-10-5 ml/dəq-ə qədər isə terminal uremiyanın inkişafına işarə edir. Xəstənin vəziyyəti pisləşdikcə kreatininemiyanın səviyyəsi artır.

İnkişaf etmiş xroniki böyrək çatışmazlığı ilə qanda sidik turşusunun səviyyəsi artır - hiperurikemiya görünür. Periferik qanda zəhərli leykositoz (6,0-8,0x10 9 /l) və neytrofiliya ilə birləşən hipoxrom anemiya aşkar edilir. Trombositopeniya qanaxmanın səbəblərindən biri olan trombositlərin yığılmasının azalması ilə qeyd olunur.

Hidrogen ionlarının sərbəst buraxılması metabolik asidozun görünüşünə səbəb olur.

Xroniki böyrək çatışmazlığının terminal mərhələsində hiperkalemiyanın görünüşü qeyd olunur. Instrumental tədqiqat metodlarından əldə edilən məlumatlar xroniki böyrək çatışmazlığında orqanların vəziyyətini daha ətraflı xarakterizə edir. Sol mədəciyin hipertrofiyasının EKQ sindromunda (hipertansiyonun nəticəsi), hiperkalemiya görünəndə EKQ dəyişə bilər: ST seqmenti yüksəlir və müsbət T dalğasının amplitüdü artır.

Fundusun müayinəsi ağır retinopatiya aşkar edir. Döş qəfəsinin rentgen müayinəsi ağciyərlərdə özünəməxsus dəyişiklikləri aşkar edir: sözdə üremik ağciyər (ağciyərin hilumundan ikitərəfli fokal şəffaflıqlar, sol mədəciyin çatışmazlığı və ya ağciyər kapilyarlarından ekstravazasiyanın artması). Sümüklərin rentgen şüaları onların demineralizasiyasını aşkar edir. Mədənin ifrazı azalır, qastroskopik müayinə zamanı selikli qişada dəyişikliklər aşkar edilir (atrofiya və onun yenidən qurulması hadisələri üstünlük təşkil edir).

Axın. Böyük ölçüdə xroniki böyrək çatışmazlığının gedişi əsas xəstəliklə müəyyən edilir. CGN ilə böyrək çatışmazlığı digər xəstəliklərlə müqayisədə daha sürətlə irəliləyir.

Yetkin yetkinlərdə xəstəliyin sakit gedişi, nadir alevlenmeler və nisbətən sabit hipertoniya ilə xroniki böyrək çatışmazlığının tədricən irəliləməsi müşahidə olunur.

Böyrək xəstəliyinin kəskinləşməsi hipertansiyonun artmasına kömək edən 30 yaşdan kiçik insanlarda CKD sürətlə irəliləyir: ödem tez-tez eyni vaxtda görünür.

İmtahan proqramı

1. Qan OA

2. Sidik OA.

3. Gündəlik diurez və içilən mayenin miqdarı.

4. Zimnitsky, Nechiiorsnko üçün sidik analizi.

5. BAK: ümumi zülal, zülal fraksiyaları, karbamid, krsatinin, bilirubin, traksaminaz, aldolaz, kalium, kalsium, natrium, xloridlər, turşu-əsas balansı.

6. Radioizotop renoqrafiyası və gecələrin skan edilməsi.

7. Gecələrin ultrasəs müayinəsi.

8. Fundusun müayinəsi.

9. Elektrokardioqrafiya.

Xroniki böyrək çatışmazlığının erkən diaqnozu çox vaxt çətinliklərə səbəb olur. Bir tərəfdən, xroniki pielonefrit, latent nefrit və polikistik xəstəlik üçün xarakterik olan, uzun illər asimptomatik xroniki böyrək çatışmazlığı tez-tez müşahidə olunur. Digər tərəfdən, inkişaf etmiş xroniki böyrək çatışmazlığı olan daxili orqanların lezyonlarının polimorfizmi səbəbindən onun qeyri-spesifik "maskaları" ön plana çıxa bilər: anemiya, hipertansif, astenik, podaqra, osteopatik.

Poliuriya və arterial hipertenziya ilə birlikdə xəstədə davamlı normoxrom anemiyanın olması xroniki böyrək çatışmazlığı ilə bağlı narahatlıq doğurmalıdır. Bununla belə, xroniki böyrək çatışmazlığının erkən diaqnozu ilk növbədə laboratoriya və biokimyəvi üsullara əsaslanır.

Sidiyin maksimum nisbi sıxlığını (osmolyarlığını), glomerular filtrasiyanın (GF) dəyərini və qan zərdabında kreatinin səviyyəsini (Cr) müəyyən etmək informativ və etibarlıdır. Zimnitsky testində sidiyin maksimum nisbi sıxlığının 1018-dən aşağı düşməsi, Rehberq testində CF-nin 60 ml/dəqdən aşağı səviyyəyə enməsi ilə yanaşı, xroniki böyrək çatışmazlığının ilkin mərhələsini göstərir. Azotemiya (Kr>0,12 mmol/l) sonrakı mərhələdə - EF 40 - 30 ml/dəq azaldıqda baş verir.

Kəskin böyrək çatışmazlığından fərqləndirilməsi baxımından xroniki böyrək çatışmazlığının lehinə uzun bir "böyrək tarixi" məlumatları, fosfor-kalsium metabolizmasının pozulması, həmçinin böyrək ölçüsünün azalması danışır.

Ryabov S.I. 1982

Mərhələ fazasının adı kreatinin filtrasiya forması