Bədəndə lipid metabolizması var. Lipid mübadiləsi nədir? Bozukluğun səbəbləri və yağ balansının bərpası üsulları

İdmançının qidalanmasını dəqiq tənzimləməyə keçməyin vaxtıdır. Maddələr mübadiləsinin bütün nüanslarını başa düşmək atletik nailiyyətlərin açarıdır. İncə tənzimləmə sizə klassik pəhriz formullarından uzaqlaşmağa və qidalanmanı fərdi olaraq öz ehtiyaclarınıza uyğunlaşdırmağa imkan verəcək, məşq və yarışlarda ən sürətli və davamlı nəticələr əldə edəcəksiniz. Beləliklə, müasir dietetikanın ən mübahisəli tərəfini - yağ metabolizmasını öyrənək.

Ümumi məlumat

Elmi fakt: yağlar bədənimizdə çox seçici şəkildə sorulur və parçalanır. Beləliklə, insanın həzm sistemində trans yağları həzm edə bilən fermentlər sadəcə yoxdur. Qaraciyər infiltratı sadəcə onları bədəndən ən qısa şəkildə çıxarmağa çalışır. Çox yeyirsinizsə, bəlkə də hər kəs bunu bilir yağlı qidalar, ürək bulanmasına səbəb olur.

Daimi artıq yağ aşağıdakı nəticələrə səbəb olur:

• ishal;
• həzmsizlik;
• pankreatit;
• üzdəki döküntülər;
• apatiya, zəiflik və yorğunluq;
• sözdə "yağ qalması".

Digər tərəfdən, bədəndəki yağ turşularının balansı atletik performansa nail olmaq üçün son dərəcə vacibdir - xüsusən də dözümlülük və gücü artırmaq baxımından. Lipid mübadiləsi prosesində hormonal və genetik də daxil olmaqla bütün bədən sistemlərinin tənzimlənməsi baş verir.

Bədənimiz üçün hansı yağların faydalı olduğunu və istədiyiniz nəticəni əldə etməyə kömək etmək üçün onları necə istehlak edəcəyimizi daha ətraflı nəzərdən keçirək.

Yağ növləri

Bədənimizə daxil olan yağ turşularının əsas növləri:

• sadə;
• kompleks;
• ixtiyari.

Başqa bir təsnifata görə, yağlar monodoymamış və çox doymamış (məsələn, burada ətraflı) yağ turşularına bölünür. Bunlar insanlar üçün sağlam yağlardır. Doymuş yağ turşuları, həmçinin trans yağları da var: bunlar əsas yağ turşularının udulmasına mane olan, amin turşularının daşınmasını çətinləşdirən və katabolik prosesləri stimullaşdıran zərərli birləşmələrdir. Yəni nə idmançılara, nə də adi insanlara belə yağlar lazım deyil.

Sadə

Əvvəlcə ən təhlükəli olanına baxaq, lakin eyni zamanda, – Bədənimizə daxil olan ən çox yayılmış yağlar sadə yağ turşularıdır.

Onların özəlliyi nədir: mədə şirəsi daxil olmaqla, hər hansı bir xarici turşunun təsiri altında parçalanırlar etanol və doymamış yağ turşuları.

Bundan əlavə, məhz bu yağlar orqanizmdə ucuz enerji mənbəyinə çevrilir. Onlar qaraciyərdə karbohidratların çevrilməsi nəticəsində əmələ gəlir. Bu proses iki istiqamətdə - ya qlikogenin sintezinə doğru, ya da piy toxumasının böyüməsinə doğru inkişaf edir. Belə toxuma demək olar ki, tamamilə oksidləşmiş qlükozadan ibarətdir ki, kritik vəziyyətdə bədən ondan enerjini tez sintez edə bilsin.

Sadə yağlar bir idmançı üçün ən təhlükəlidir:

1. Yağların sadə quruluşu praktiki olaraq mədə-bağırsaq traktını və hormonal sistemi yükləmir. Nəticədə, insan asanlıqla artıq çəki artımına səbəb olan artıq kalorili yük alır.
2. Onlar çürüdükdə bədən üçün zəhərli olan spirt ayrılır, bu da çətin metabolizə olunur və ümumi sağlamlığın pisləşməsinə səbəb olur.
3. Onlar əlavə nəqliyyat zülallarının köməyi olmadan daşınırlar, yəni qan damarlarının divarlarına yapışa bilərlər, bu da meydana gəlməsi ilə doludur. xolesterol lövhələri.

Sadə yağlara çevrilən qidalar haqqında ətraflı məlumat üçün Qida Cədvəli bölməsinə baxın.

Kompleks

Tərkibinə düzgün qidalanma ilə heyvan mənşəli kompleks yağlar daxildir əzələ toxuması. Sələflərindən fərqli olaraq bunlar çoxmolekullu birləşmələrdir.

Mürəkkəb yağların idmançının orqanizminə təsiri baxımından əsas xüsusiyyətlərini sadalayaq:

• Kompleks yağlar sərbəst nəqliyyat zülallarının köməyi olmadan praktiki olaraq metabolizə olunmur.
• At düzgün riayət bədəndə yağ balansı, kompleks yağlar sağlam xolesterolu buraxmaq üçün metabolizə olunur.
• Onlar praktiki olaraq qan damarlarının divarlarında xolesterol lövhələri şəklində yerləşdirilmir.
• Mürəkkəb yağlarla artıq kalori əldə etmək mümkün deyil - əgər mürəkkəb yağlar bədəndə insulinin daşınma anbarını açmadan metabolizə olunursa, bu da qan qlükozasının azalmasına səbəb olur.
• Kompleks yağlar qaraciyər hüceyrələrini yükləyir, bu da bağırsaq balansının pozulmasına və disbiyoza səbəb ola bilər.
• Kompleks yağların parçalanması prosesi turşuluğun artmasına gətirib çıxarır, bu da mənfi təsir göstərir ümumi vəziyyət Mədə-bağırsaq traktının və qastrit və mədə xorası inkişafı ilə doludur.

Eyni zamanda, çoxmolekulyar quruluşa malik yağ turşuları lipid bağları ilə bağlanmış radikalları ehtiva edir, yəni temperaturun təsiri altında sərbəst radikallar vəziyyətinə denaturasiya edə bilərlər. Orta səviyyədə, kompleks yağlar bir idmançı üçün faydalıdır, lakin onlar istilik müalicəsinə məruz qalmamalıdırlar. Bu vəziyyətdə, sərbəst buraxılması ilə sadə yağlara çevrilirlər böyük məbləğ sərbəst radikallar (potensial kanserogenlər).

pulsuz

Sərbəst yağlar hibrid quruluşa malik yağlardır. Bir idmançı üçün bunlar ən faydalı yağlardır.

Əksər hallarda, bədən müstəqil olaraq mürəkkəb yağları ixtiyari yağlara çevirə bilir. Bununla belə, formulun lipid dəyişdirmə prosesi zamanı spirtlər və sərbəst radikallar buraxılır.

Özbaşına yağların istehlakı:

• sərbəst radikalların əmələ gəlməsi ehtimalını azaldır;
• xolesterol lövhələrinin yaranma ehtimalını azaldır;
• faydalı hormonların sintezinə müsbət təsir göstərir;
• praktik olaraq həzm sisteminə yük vermir;
• artıq kalorilərə səbəb olmur;
• əlavə turşu axınına səbəb olmayın.

Çoxlarına baxmayaraq faydalı xassələri, poli doymamış turşular (əslində bunlar ixtiyari yağlardır) asanlıqla sadə yağlara, molekulları olmayan mürəkkəb strukturlar isə qlükoza molekullarından tam struktur əldə edərək sərbəst radikallara asanlıqla metabolizə olunur.

İdmançı nəyi bilməlidir?

İndi gəlin bütün biokimya kursundan bir idmançının bədəndə lipid mübadiləsi haqqında bilməli olduğu şeylərə keçək:

1-ci bənd.İdman ehtiyacları üçün uyğunlaşdırılmamış klassik qidalanma çoxlu sadə yağ turşusu molekullarını ehtiva edir. Bu pisdir. Nəticə: yağ turşularının qəbulunu kökündən azaldın və yağda qızartmağı dayandırın.

Nöqtə 2.İstilik müalicəsinin təsiri altında poli doymamış turşular sadə yağlara parçalanır. Nəticə: qızardılmış qidaları bişmiş yeməklərlə əvəz edin. Bitki yağları yağların əsas mənbəyi olmalıdır - onlarla mövsüm salatları.

Nöqtə 3. Yağ turşularını karbohidratlarla yeməkdən çəkinin. İnsulinin təsiri altında yağlar, demək olar ki, nəqliyyat zülallarının təsiri olmadan, tam strukturunda lipid deposuna daxil olurlar. Gələcəkdə, hətta yağ yandırma prosesləri zamanı, onlar etil spirtini buraxacaqlar və bu, maddələr mübadiləsinə əlavə bir zərbədir.

İndi yağların faydaları haqqında:

• Oynaqları və bağları yağladıqları üçün yağlar istehlak edilməlidir.
• Yağ mübadiləsi prosesində əsas hormonların sintezi baş verir.
• Müsbət anabolik fon yaratmaq üçün bədəndə çoxlu doymamış omeqa 3, omeqa 6 və omeqa 9 yağlarının balansını saxlamaq lazımdır.

Düzgün balansa nail olmaq üçün ümumi kalori qəbulunuzu yağdan ümumi yağ qəbulunuzun 20%-i qədər məhdudlaşdırmalısınız. ümumi plan qidalanma. Onları karbohidratlarla deyil, protein qidaları ilə birlikdə qəbul etmək vacibdir. Bu vəziyyətdə, mədə şirəsinin turşu mühitində sintez ediləcək nəqliyyat zülalları, artıq yağları demək olar ki, dərhal metabolizə edə və onu xaric edə biləcəklər. qan dövranı sistemi və orqanizmin həyati fəaliyyətinin son məhsuluna qədər həzm olunur.

Məhsul cədvəli

Məhsul	Omeqa-3	Omeqa-6	Omeqa-3: Omeqa-6
İspanaq (bişirilmiş)	—	0.1
İspanaq	—	0.1	Qalıq anlar, bir milliqramdan azdır
təzə	1.058	0.114	1: 0.11
İstiridyələr	0.840	0.041	1: 0.04
	0.144 - 1.554	0.010 — 0.058	1: 0.005 – 1: 0.40
Sakit okean cod	0.111	0.008	1: 0.04
Sakit okean skumbriyası təzə	1.514	0.115	1: 0.08
Təzə Atlantik skumbriyası	1.580	0.1111	1: 0. 08
Sakit okean təzə	1.418	0.1111	1: 0.08
Çuğundur üstləri. ovlanmış	—	Qalıq anlar, bir milliqramdan azdır	Qalıq anlar, bir milliqramdan azdır
Atlantik sardinaları	1.480	0.110	1: 0.08
Qılınc balığı	0.815	0.040	1: 0.04
Yağ şəklində kolza maye yağı	14.504	11.148	1: 1.8
Yağ şəklində palma maye yağı	11.100	0.100	1: 45
Təzə halibut	0.5511	0.048	1: 0.05
Zeytun yağı şəklində olan maye yağ	11.854	0.851	1: 14
Atlantik ilanbalığı təzə	0.554	0.1115	1: 0.40
Atlantik tarağı	0.4115	0.004	1: 0.01
Dəniz qabığı	0.4115	0.041	1: 0.08
Makadamiya yağı şəklində maye yağ	1.400	0	Omega-3 yoxdur
Kətan yağı şəklində maye yağ	11.801	54.400	1: 0.1
Fındıq yağı şəklində maye yağ	10.101	0	Omega-3 yoxdur
Avokado yağı şəklində maye yağ	11.541	0.1158	1: 14
Konservləşdirilmiş qızılbalıq	1.414	0.151	1: 0.11
Atlantik qızılbalığı. təsərrüfatı yetişdirdi	1.505	0.1181	1: 0.411
Atlantik qızılbalığı	1.585	0.181	1: 0.05
Şalgam yarpağı elementləri. bişmiş	—	Qalıq anlar, bir milliqramdan azdır	Qalıq anlar, bir milliqramdan azdır
Dandelion yarpağı elementləri. bişmiş	—	0.1	Qalıq anlar, bir milliqramdan azdır
Pişmiş pazı yarpaqları	—	0.0	Qalıq anlar, bir milliqramdan azdır
Təzə qırmızı kahı yarpağı elementləri	—	Qalıq anlar, bir milliqramdan azdır	Qalıq anlar, bir milliqramdan azdır
	—	Qalıq anlar, bir milliqramdan azdır	Qalıq anlar, bir milliqramdan azdır
Sarı kahının təzə yarpaqlı elementləri	—	Qalıq anlar, bir milliqramdan azdır	Qalıq anlar, bir milliqramdan azdır
Kələm kələmi. bişmiş	—	0.1	0.1
Yağ şəklində Kuban günəbaxan maye yağı (oleik turşusu 80% və ya daha çox)	4.505	0.1111	1: 111
Karides	0.501	0.018	1: 0.05
Yağ şəklində hindistan cevizi maye yağı	1.800	0	Omega-3 yoxdur
Cale. bişmiş	—	0.1	0.1
kambala	0.554	0.008	1: 0.1
Kərə yağı şəklində kakao maye yağı	1.800	0.100	1: 18
Qara kürü və	5.8811	0.081	1: 0.01
Xardal yarpağı elementləri. bişmiş	—	Qalıq anlar, bir milliqramdan azdır	Qalıq anlar, bir milliqramdan azdır
Təzə Boston salatı	—	Qalıq anlar, bir milliqramdan azdır	Qalıq anlar, bir milliqramdan azdır

Alt xətt

Beləliklə, bütün dövrlərin və xalqların "az yağlı yemək" tövsiyəsi yalnız qismən doğrudur. Bəzi yağ turşuları sadəcə əvəzolunmazdır və idmançının pəhrizinə daxil edilməlidir. Bir idmançının yağları necə istehlak etməsini düzgün başa düşmək üçün aşağıdakı hekayəni təqdim edirik:

Gənc bir idmançı məşqçiyə yaxınlaşır və soruşur: yağları necə düzgün yemək olar? Məşqçi cavab verir: yağ yeməyin. Bundan sonra idmançı yağların orqanizm üçün zərərli olduğunu başa düşür və yeməklərini lipidsiz planlaşdırmağı öyrənir. Sonra o, lipidlərin istifadəsinin əsaslandırıldığı boşluqları tapır. O, bəstə etməyi öyrənir mükəmməl plan dəyişən yağlarla qidalanma. Özü də məşqçi olanda və gənc bir idmançı onun yanına gəlib yağları necə düzgün yeməli olduğunu soruşanda o da cavab verir: yağ yemə.

Lipidlər ( üzvi maddələr) bədən hüceyrələrinin əsas tərkib hissələrindən biridir, iştirak edir metabolik proseslər və membranların formalaşması, belə ki, normal lipid mübadiləsi oynayır mühüm rol həyat. Onun pozulması sağlamlığa mənfi təsir göstərir, bu da mənfi nəticələrlə müxtəlif xəstəliklərin inkişafına səbəb olur.

Lipid mübadiləsinin pozulması astma, artrit, tromboz, skleroz, hipertoniya, allergiya və immunitetin azalması kimi xəstəliklərin inkişafının səbəbidir. Hüceyrə qidalanma səviyyəsində mənfi dəyişikliklər daralmaya səbəb olur qan damarları və normal qan dövranını daha da maneə törədən lövhələrin meydana gəlməsi.

Çoxsaylı araşdırmalara görə, lipid mübadiləsi pozğunluqları bütün dünyada yetkin əhalinin yarısında müşahidə olunur və bu, qanda yağların miqdarının artması ilə əlaqələndirilir. düzgün qidalanma və yüksək xolesterol.
Yağlı qidaların, xüsusən də doymuş yağların həddindən artıq istehlakı immunitetin azalmasına və orqanizmdə qeyri-qənaətbəxş metabolik proseslərə səbəb olur. Nəticədə, zərərli hormonların istehsalının artması və nəticədə otoimmün reaksiyaların və iltihablı proseslərin inkişafı var.

Lipid mübadiləsinin pozulması (dislipidemiya): əsas səbəblər

Dislipidemiyaya səbəb olan əsas səbəblər bunlardır:

• ilkin səbəblər: ürək xəstəliklərinin və kəskin pankreatitin inkişafının əsas səbəblərindən biri olan irsi və genetik dəyişikliklər;
• ikincil səbəblər qeyri-sağlam görüntü həyat və digər xəstəliklərin olması. Balanssız pəhriz, qeyri-kafi fiziki fəaliyyət və yağlı qidaların istehlakı dislipidemiyaya səbəb ola bilər. Diabetes mellitus, qaraciyər sirozu və endokrin sistemin pozulması kimi xəstəliklərin olması da lipid mübadiləsinə mənfi təsir göstərə bilər.

Xroniki yorğunluq və həddindən artıq iş, alkoqoldan sui-istifadə və siqaret, hormonal dərmanlar və antidepresanlar da metabolik proseslərə mənfi təsir göstərir.

Lipid mübadiləsinin pozulmasının simptomları

Dislipidemiyanın əsas əlamətlərinə aşağıdakılar daxildir:

• qan damarlarının divarlarında lövhələrin görünüşünə görə qan dövranına mənfi təsir göstərən qan damarlarının aterosklerozu;
• ürək işemiyası;
• tez-tez və müntəzəm migren;
• yüksək qan təzyiqi;
• çəki artıqlığı;
• içəridə gözün küncündə xolesterol yataqlarının və solğun ləkələrin olması;
• qaraciyərin zədələnməsi və öd kisəsi, bu da sağ tərəfdə ağırlığa səbəb olur.

Orqanizmdə lipidlərin olmaması aşağıdakı göstəricilərlə özünü göstərə bilər, yəni cinsi disfunksiya və menstrual dövrü, gücün itirilməsi, saç tökülməsinə və ekzemaya səbəb olan iltihablı proseslərin inkişafı.

Xəstəliyin diaqnozu və müalicə üsulları

Bu xəstəliyə diaqnoz qoymaq üçün bir mütəxəssislə, yəni terapevt, kardioloq, endokrinoloq və ya genetiklə əlaqə saxlamalısınız. Yalnız ixtisaslı və təcrübəli həkim düzgün diaqnoz qoya və hərtərəfli və effektiv müalicəni vaxtında təyin edə biləcək.

Aşağıdakı testlərdən keçmək lazımdır: ətraflı lipid profili və qanda xolesterinin səviyyəsini müəyyən etmək üçün analiz. Xəstəliyin vaxtında diaqnozu insult və infarkt riskini, eləcə də digər ürək xəstəliklərini azaldacaq.

Mütəxəssislə vaxtında əlaqə saxlayın və görüş təyin edin düzgün müalicə lipid mübadiləsini bərpa edəcək və xəstənin sağlamlığını bərpa edəcəkdir. Müasir müalicə proqramlarına dərman və qeyri-dərman müalicəsi daxildir.

Dərmanlarla müalicə yalnız qeyri-dərman üsulları səmərəsiz olduqda mümkündür və poli doymamış yağ turşuları və nikotinik turşular, statinlər və fibratlar, həmçinin xolesterolun qana udulmasını ləngidən maddələr kimi dərmanların qəbulunu nəzərdə tutur.

TO qeyri-dərman üsulları müalicələrə aşağıdakılar daxildir:

• artıq bədən çəkisini azaltmaq üçün xüsusi bir pəhriz təyin etmək;
• təşviq fiziki fəaliyyət(müəyyən fiziki terapiya məşqlərinin yerinə yetirilməsi).

Pəhriz seçimi xəstənin sağlamlığını nəzərə alaraq və onun pəhrizinə daha çox təzə meyvə və tərəvəz əlavə etməklə, yalnız təcrübəli diyetoloq tərəfindən müəyyən edilir. fermentləşdirilmiş süd məhsulları Və dəniz balığı, həmçinin taxıl və yağsız ətlər.

Fiziki məşqlərin seçimi insan quruluşunun xüsusiyyətləri nəzərə alınmaqla aparılmalıdır, həmçinin imtina etmək lazımdır. pis vərdişlərşəxsi həyatınızda və işinizdə stresli vəziyyətləri azaldın. Çəkinizi tənzimləmək üçün bədən kütlə indeksinizi hesablamalısınız.

Lipid mübadiləsi yağların mübadiləsidir insan bədəni, mürəkkəb fizioloji proses, eləcə də bütün orqanizmin hüceyrələrində baş verən biokimyəvi reaksiyalar zənciridir.

Xolesterol və trigliserid molekullarının qan axını ilə hərəkət etməsi üçün qan dövranında daşıyıcı olan zülal molekullarına yapışırlar.

Neytral lipidlərin köməyi ilə öd turşuları və steroid hormonları sintez olunur və neytral lipidlərin molekulları membranın hər bir hüceyrəsini enerji ilə doldurur.

Aşağı molekulyar sıxlıqlı zülallara bağlanaraq, lipidlər üzərində çökdürülür damar membranları ondan sonra aterosklerotik lövhə meydana gəlməsi ilə lipid ləkəsi şəklində.

Lipoprotein tərkibi

Lipoprotein (lipoprotein) bir molekuldan ibarətdir:

• CS-nin esterləşdirilmiş forması;
• Xolesterolun esterləşdirilməmiş forması;
• trigliserid molekulları;
• Zülal və fosfolipid molekulları.

Lipoprotein molekullarının tərkibindəki zülalların (proteidlərin) komponentləri:

• apoliprotein (apoliprotein);
• Apoprotein (apoprotein).

Yağ mübadiləsinin bütün prosesi iki növ metabolik proseslərə bölünür:

• Endogen yağ metabolizması;
• Ekzogen lipid mübadiləsi.

Əgər lipid mübadiləsi bədənə qida ilə daxil olan xolesterol molekulları ilə baş verirsə, bu, ekzogen metabolik yoldur. Lipidlərin mənbəyi onların qaraciyər hüceyrələri tərəfindən sintezidirsə, bu endogen yol maddələr mübadiləsi.

Lipoproteinlərin bir neçə fraksiyaları var, onların hər bir hissəsi müəyyən funksiyaları yerinə yetirir:

• Xilomikron molekulları (CM);
• Çox aşağı molekulyar sıxlıqlı lipoproteinlər (VLDL);
• Aşağı molekulyar sıxlıqlı lipoproteinlər (LDL);
• Orta molekulyar sıxlıqlı lipoproteinlər (MDL);
• Yüksək molekulyar sıxlıqlı lipoproteinlər (HDL);
• Trigliserid (TG) molekulları.

Lipoprotein fraksiyaları arasında metabolik proses bir-birinə bağlıdır.

Xolesterol və trigliserid molekulları lazımdır:

• Hemostaz sisteminin işləməsi üçün;
• Bədəndəki bütün hüceyrələrin membranlarını meydana gətirmək;
• Endokrin orqanlar tərəfindən hormonların istehsalı üçün;
• Safra turşularının istehsalı üçün.

Lipoprotein molekullarının funksiyaları

Lipoprotein molekulunun quruluşu bir nüvədən ibarətdir, bunlara daxildir:

• Esterləşdirilmiş xolesterol molekulları;
• trigliserid molekulları;
• Özü 2 təbəqə ilə əhatə edən fosfolipidlər;
• Apoliprotein molekulları.

Lipoprotein molekulu bir-birindən bütün komponentlərin faiz nisbətində fərqlənir.

Lipoproteinlər molekuldakı komponentlərin mövcudluğundan asılı olaraq fərqlənir:

• Ölçü üçün;
• Sıxlığa görə;
• Öz xüsusiyyətlərinə görə.

Qan plazmasında yağ mübadiləsinin və lipid fraksiyalarının göstəriciləri:

lipoprotein	xolesterinin tərkibi	apoliprotein molekulları	molekulyar sıxlıq millilitr üçün ölçü vahidi qram	molekulyar diametri
xilomikron (CM)	TG	· A-l;	1950-dən azdır	800,0 - 5000,0
		· A-l1;
		· A-IV;
		· B48;
		· C-l;
		· C-l1;
		· C-IIL.
qalıq xilomikron molekulu (CM)	TG + efir CS	· B48;	1.0060-dan azdır	500.0-dən çox
		· E.
VLDL	TG	· C-l;	1.0060-dan azdır	300,0 - 800,0
		· C-l1;
		· C-IIL;
		· V-100;
		· E.
LPSP	xolesterin esteri + TG	· C-l;	1.0060-dan 1.0190-a qədər	250,0 - 3500,0
		· C-l1;
		· C-IIL;
		· V-100;
		· E
LDL	TG və efir HS	V-100	1.0190-dan 1.0630-a qədər	180,0 - 280,0
HDL	TG + xolesterin esteri	· A-l;	1.0630-dan 1.210-a qədər	50,0 - 120,0
		· A-l1;
		· A-IV;
		· C-l;
		· C-l1;
		· S-111.

Lipid metabolizmasının pozulması

Lipoprotein mübadiləsində pozğunluqlar insan orqanizmində yağların sintezi və parçalanması prosesinin pozulmasıdır. Lipid mübadiləsində bu anormallıqlar hər bir insanda baş verə bilər.

Çox vaxt səbəb ola bilər genetik meyl bədəndə lipidlərin yığılması, həmçinin xolesterol tərkibli yağlı qidaların yüksək istehlakı ilə qeyri-sağlam pəhriz.

Endokrin sistemin patologiyaları və həzm traktının və bağırsaq bölmələrinin patologiyaları mühüm rol oynayır.

Lipid mübadiləsində pozğunluqların səbəbləri

Bu patoloji tez-tez nəticədə inkişaf edir patoloji pozğunluqlar bədən sistemlərində, lakin bədəndə xolesterol yığılmasının irsi etiologiyası var:

• İrsi genetik xilomikronemiya;
• anadangəlmə genetik hiperkolesterolemiya;
• İrsi genetik dis-beta-lipoproteinemiya;
• Hiperlipidemiyanın birləşmiş növü;
• Endogen hiperlipidemiya;
• İrsi genetik hipertrigliserinemiya.

Həmçinin, lipid mübadiləsində pozğunluqlar ola bilər:

• İlkin etiologiya uşaqda qüsurlu bir gen səbəbiylə irsi konjenital hiperkolesterolemiya ilə təmsil olunur. Uşaq anormal geni bir valideyndən (homozigot patologiyası) və ya hər iki valideyndən (heterozigot hiperlipidemiya) ala bilər;
• Yağ mübadiləsində pozğunluqların ikincili etiologiyası, endokrin sistemdə pozuntular, qaraciyər və böyrək hüceyrələrinin düzgün işləməməsi nəticəsində yaranır;
• Xolesterol fraksiyaları arasında balanssızlığın qidalanma səbəbləri, menyuda heyvan mənşəli xolesterol tərkibli məhsulların üstünlük təşkil etdiyi xəstələr üçün zəif bəslənmədən yaranır.

Zəif qidalanma

Lipid mübadiləsində pozğunluqların ikincili səbəbləri

İkinci dərəcəli hiperkolesterolemiya xəstənin bədənində mövcud patologiyalar səbəbindən inkişaf edir:

• Sistemli ateroskleroz. Bu patoloji ilkin hiperkolesterolemiya əsasında, eləcə də heyvan yağlarının üstünlük təşkil etdiyi zəif qidalanma əsasında inkişaf edə bilər;
• Asılılıqlar: nikotin və alkoqol asılılığı. Xroniki istehlak orqanizmdə olan bütün xolesterinin 50,0%-ni sintez edən qaraciyər hüceyrələrinin funksionallığına və xroniki nikotin asılılığı xolesterol lövhələrinin yerləşdirilə biləcəyi arterial membranların zəifləməsinə səbəb olur;
• Diabetes mellitusda lipid mübadiləsi də pozulur;
• Qaraciyər hüceyrə çatışmazlığının xroniki mərhələsində;
• Pankreasın patologiyası ilə - pankreatit;
• Hipertiroidizm ilə;
• Endokrin orqanların funksionallığının pozulması ilə əlaqəli xəstəliklər;
• Bədəndə Whipple sindromu inkişaf etdikdə;
• Radiasiya xəstəliyi və orqanlarda bədxassəli onkoloji neoplazmalar ilə;
• 1-ci mərhələdə qaraciyər hüceyrələrinin sirozunun biliyer tipli inkişafı;
• Tiroid bezinin funksionallığında sapmalar;
• Patoloji hipotiroidizm və ya hipertiroidizm;
• Çoxlarının tətbiqi dərmanlar yalnız lipid mübadiləsinin pozulmasına deyil, həm də bədəndə düzəlməz proseslərə səbəb ola bilən özünü müalicə kimi.

Lipid mübadiləsində pozğunluqlara səbəb olan amillər

Yağ metabolizmasının pozulması üçün risk faktorlarına aşağıdakılar daxildir:

• İnsan cinsi. Kişilər yağ metabolizmasının pozulmasına daha çox həssasdırlar. Qadın bədəni reproduktiv yaşda cinsi hormonlar tərəfindən lipidlərin yığılmasından qorunur. Menopozun başlanğıcı ilə qadınlar da hiperlipidemiyaya və sistemli aterosklerozun və ürək orqanının patologiyalarının inkişafına meyllidirlər;
• Xəstənin yaşı. Kişilər - 40 - 45 yaşdan sonra, inkişaf zamanı 50 yaşdan sonra qadınlar klimakterik sindrom və menopoz;
• Bir qadında hamiləlik, xolesterol indeksinin artması qadın orqanında təbii bioloji proseslərlə əlaqədardır;
• Fiziki hərəkətsizlik;
• Menyuda xolesterol ehtiva edən qidaların maksimum miqdarı olan qeyri-sağlam pəhriz;
• Yüksək qan təzyiqi indeksi - hipertoniya;
• Həddindən artıq bədən çəkisi - piylənmə;
• Cushing patologiyası;
• İrsiyyət.

Lipid mübadiləsində patoloji dəyişikliklərə səbəb olan dərmanlar

Bir çox dərman dislipidemiya patologiyasının meydana gəlməsinə səbəb olur. Bu patologiyanın inkişafı, xəstə dərmanların bədənə təsirini və dərmanların bir-biri ilə qarşılıqlı təsirini dəqiq bilmədikdə, özünü müalicə ilə ağırlaşa bilər.

Yanlış istifadə və dozaj qanda xolesterin molekullarının artmasına səbəb olur.

Qan plazmasında lipoproteinlərin konsentrasiyasına təsir edən dərmanların cədvəli:

dərmanın və ya dərmanların farmakoloji qrupunun adı	LDL indeksinin artması	trigliserid indeksinin artması	HDL indeksinin azalması
tiazid tipli diuretiklər	+
dərman Siklosporin	+
Amiodaron dərmanı	+
Dərman Rosiglitazon	+
safra sekvestrləri		+
proteinazı inhibə edən dərmanlar qrupu		+
retinoid dərmanları		+
qlükokortikoidlər qrupu		+
anabolik steroid dərmanlar qrupu		+
narkotik sirolimus		+
beta blokerlər		+	+
progestin qrupu			+
androgen qrupu			+

Hormon əvəzedici terapiyadan istifadə edərkən, dərmanların bir hissəsi olan estrogen hormonu və hormon progesteron qanda HDL molekullarını azaldır.

Ağızdan kontraseptivlər də qanda yüksək molekulyar ağırlıqlı xolesterolu azaldır.

Uzunmüddətli terapiya ilə digər dərmanlar lipid metabolizmasında dəyişikliklərə səbəb olur və qaraciyər hüceyrələrinin funksionallığını poza bilər.

Lipid mübadiləsində dəyişikliklərin əlamətləri

Birincili (genetik) və ikincil etiologiyalı (qazanılmış) hiperkolesterolemiyanın inkişafının simptomları xəstənin bədənində çox sayda dəyişikliklərə səbəb olur.

Bir çox simptomlar yalnız müəyyən edilə bilər diaqnostik tədqiqat instrumental və laboratoriya texnikaları, lakin vizual olaraq və palpasiya üsulundan istifadə edərkən aşkar edilə bilən simptomlar da var:

• Ksantomlar xəstənin bədənində əmələ gəlir;
• Ksantelazmaların əmələ gəlməsi göz qapaqları və dəri üzərində;
• Tendonlarda və oynaqlarda ksantomlar;
• Göz kəsiklərinin künclərində xolesterol yataqlarının görünüşü;
• Bədən çəkisi artır;
• Dalağın, eləcə də qaraciyər orqanının böyüməsi var;
• Diaqnoz qoyuldu aşkar əlamətlər nefrozun inkişafı;
• Endokrin sistem patologiyasının ümumiləşdirilmiş simptomları formalaşır.

Bu simptomologiya lipid mübadiləsinin pozulmasını və qanda xolesterin indeksinin artmasını göstərir.

Qan plazmasında lipidlərin azalmasına doğru lipid mübadiləsində dəyişiklik olduqda, aşağıdakı simptomlar tələffüz olunur:

• Bədən çəkisi və həcminin azalması, bədənin tam tükənməsinə səbəb ola bilər - anoreksiya;
• baş dərisindən saç tökülməsi;
• Dırnaqların ayrılması və kövrəkliyi;
• Dəridə ekzema və xoralar;
• Dəridə iltihablı proseslər;
• Quru dəri və epidermisin aşındırılması;
• Patoloji nefroz;
• Qadınlarda menstrual dövrünün pozulması;
• Qadın sonsuzluğu.

Lipid mübadiləsində dəyişikliklərin simptomları eynidır uşaq bədəni və yetkin orqanizmdə.

Uşaqlar daha tez-tez qanda xolesterol indeksinin artmasının və ya lipid konsentrasiyasının azalmasının xarici əlamətlərini və yetkin bir orqanizmdə göstərirlər. xarici əlamətlər patoloji irəlilədikdə görünür.

Diaqnostika

Düzgün diaqnoz qoymaq üçün həkim xəstəni müayinə etməli, həmçinin xəstəni müraciət etməlidir laboratoriya diaqnostikası qan tərkibi. Yalnız bütün tədqiqat nəticələrinin məcmusunda lipid mübadiləsində dəyişikliklərin dəqiq diaqnozu qoyula bilər.

Əsas diaqnostik üsul xəstənin ilk qəbulunda həkim tərəfindən aparılır:

• Xəstənin vizual müayinəsi;
• Ailəvi irsi hiperkolesterolemiyanı müəyyən etmək üçün yalnız xəstənin özünün deyil, həm də genetik qohumlarının patologiyasının öyrənilməsi;
• Anamnez toplusu. Xəstənin qidalanmasına, eləcə də həyat tərzinə və asılılıqlarına xüsusi diqqət yetirilir;
• Hepatosplenomeqaliya patologiyasını müəyyən etməyə kömək edəcək peritonun ön divarının palpasiyasının istifadəsi;
• Həkim qan təzyiqi indeksini ölçür;
• Lipid metabolizmasında dəyişikliklərin başlanğıcını təyin etmək üçün xəstənin patologiyanın inkişafının başlanğıcı haqqında tam sorğusu.

Lipid mübadiləsində pozğunluqların laboratoriya diaqnostikası aşağıdakı üsuldan istifadə etməklə aparılır:

• Qanın tərkibinin ümumi təhlili;
• plazma qanın tərkibinin biokimyası;
• Ümumi sidik analizi;
• Lipid spektri metodundan istifadə edərək laboratoriya qan testi - lipogram;
• Qanın tərkibinin immunoloji təhlili;
• Bədəndəki hormonların indeksini təyin etmək üçün qan;
• Qüsurlu və anormal genlərin genetik aşkarlanmasının öyrənilməsi.

Metodlar instrumental diaqnostika yağ metabolizmasının pozğunluqları üçün:

• Ultrasəs ( ultrasəs) qaraciyər və böyrək hüceyrələri;
• CT ( CT scan) daxili orqanlar, lipid mübadiləsində iştirak edən;
• Daxili orqanların və qan axını sisteminin MRT (maqnit rezonans görüntüləmə).

Xolesterol mübadiləsini necə bərpa etmək və yaxşılaşdırmaq olar?

Yağ mübadiləsinin pozulmasının düzəldilməsi həyat tərzi və qidalanmanın nəzərdən keçirilməsi ilə başlayır.

Diaqnozdan sonra ilk addım dərhal aşağıdakılardır:

• Mövcud pis vərdişlərdən imtina edin;
• Fəaliyyətinizi artırın, velosiped sürməyə başlaya və ya hovuza gedə bilərsiniz. İdman velosipedində 20-30 dəqiqəlik məşq də uyğundur, lakin təmiz havada velosiped sürməyə üstünlük verilir;
• bədən çəkisinin daimi nəzarəti və piylənmə ilə mübarizə;
• Pəhriz qidası.

Liposintez pozğunluqları üçün pəhriz aşağıdakıları edə bilər:

• Lipidləri bərpa edin və karbohidrat mübadiləsi xəstədə;
• Ürək orqanının işini yaxşılaşdırmaq;
• beyin damarlarında qan mikrosirkulyasiyasını bərpa edin;
• Bütün bədənin maddələr mübadiləsinin normallaşdırılması;
• Səviyyəni azaldın pis xolesterol 20,0%-ə qədər;
• Əsas damarlarda xolesterin lövhələrinin əmələ gəlməsinin qarşısını alın.

Qidalanma ilə lipid mübadiləsinin bərpası

Qanda lipidlərin və lipidlərə bənzər birləşmələrin metabolizmasının pozulması üçün pəhriz qidası əvvəlcə aterosklerozun və ürək orqanının xəstəliklərinin inkişafının qarşısının alınmasıdır.

Pəhriz təkcə rol oynamır müstəqil hissə qeyri-dərman müalicəsi, həm də kompleksin tərkib hissəsi kimi dərman müalicəsi narkotik.

Yağ metabolizmasını normallaşdırmaq üçün düzgün bəslənmə prinsipi:

• Xolesterol tərkibli qidaların istehlakını məhdudlaşdırın. Heyvan yağı olan qidaları pəhrizdən xaric edin - qırmızı ət, yağlı süd məhsulları, yumurta;
• Kiçik hissələrdə yemək, lakin gündə 5-6 dəfədən az olmayaraq;
• Gündəlik pəhrizinizə liflə zəngin qidalar daxil edin - təzə meyvə və giləmeyvə, təzə və qaynadılmış və bişmiş tərəvəzlər, həmçinin dənli bitkilər və paxlalılar. Təzə tərəvəz və meyvələr bədəni bütün vitaminlər kompleksi ilə dolduracaq;
• Həftədə 4 dəfəyə qədər dəniz balığı yeyin;
• Gündəlik yemək bişirərkən tərkibində Omeqa-3 çoxlu doymamış yağ turşuları olan bitki yağlarından - zeytun, küncüt və kətan yağı istifadə edin;
• Yalnız yağsız ət yeyin, dərisiz quş əti bişirin və yeyin;
• Fermentləşdirilmiş süd məhsullarının yağ tərkibi 0% olmalıdır;
• Gündəlik menyunuza qoz-fındıq və toxum daxil edin;
• Artan içki. Gündə ən azı 2000,0 mililitr içmək Təmiz su.

Ən azı 2 litr təmiz su içmək

Dərmanların köməyi ilə pozulmuş lipid mübadiləsinin korreksiyası qanda ümumi xolesterol indeksinin normallaşdırılmasında, həmçinin lipoprotein fraksiyalarının balansının bərpasında ən yaxşı nəticə verir.

Lipoprotein mübadiləsini bərpa etmək üçün istifadə olunan dərmanlar:

dərmanlar qrupu	LDL molekulları	trigliserid molekulları	HDL molekulları	terapevtik təsir
statin qrupu	azalma 20,0% - 55,0%	azalma 15,0% - 35,0%	artım 3,0% - 15,0%	aterosklerozun müalicəsində, həmçinin beyin insultunun və miokard infarktının inkişafının ilkin və ikincili profilaktikasında yaxşı terapevtik təsir göstərir.
fibrat qrupu	azalma 5,0% - 20,0%	azalma 20,0% - 50,0%	artım 5,0% - 20,0%	xolesterinin istifadəsi üçün qaraciyər hüceyrələrinə qaytarılması üçün HDL molekullarının nəqliyyat xüsusiyyətlərini artırmaq. Fibratlar antiinflamatuar xüsusiyyətlərə malikdir.
safra sekvestrləri	azalma 10,0% - 25,0%	azalma 1,0% - 10,0%	artım 3,0% - 5,0%	qanda trigliseridlərin əhəmiyyətli dərəcədə artması ilə yaxşı dərman təsiri. Dərmanın həzm sistemi tərəfindən tolerantlıqda mənfi cəhətləri var.
narkotik Niacin	azalma 15,0% - 25,0%	azalma 20,0% - 50,0%	artım 15,0% 35,0%	ən çox təsirli dərman HDL indeksini artıraraq, həmçinin lipoprotein A indeksini effektiv şəkildə azaldır.
				Dərman terapiyanın müsbət dinamikası ilə aterosklerozun qarşısının alınması və müalicəsində özünü sübut etdi.
dərman Ezetimibe	azalma 15,0% - 20,0%	azalma 1,0% - 10,0%	artım 1,0% - 5,0%	statin qrupunun dərmanları ilə birlikdə istifadə edildikdə terapevtik təsir göstərir. Dərman bağırsaqlardan lipid molekullarının udulmasının qarşısını alır.
balıq yağı - Omega-3	artım 3,0% - 5,0;	azalma 30,0% - 40,0%	heç bir dəyişiklik görünmür	Bu dərmanlar hipertrigliseridemiya və hiperkolesterolemiyanın müalicəsində istifadə olunur.

Xalq müalicəsinin istifadəsi

Lipid metabolizmasının pozulmasını müalicə edin dərman bitkiləri və otlar, yalnız həkiminizlə məsləhətləşdikdən sonra.

Lipoprotein metabolizmasını bərpa edən təsirli bitkilər:

• bağayarpağı yarpaqları və kökləri;
• ölməz çiçəklər;
• at quyruğu yarpaqları;
• Çobanyastığı və kalendula inflorescences;
• Knotweed və St John's wort yarpaqları;
• yemişan yarpaqları və meyvələri;
• Çiyələk və viburnum bitkilərinin yarpaqları və meyvələri;
• Dandelion kökləri və yarpaqları.

Ənənəvi tibb reseptləri:

• 5 qaşıq çiyələk çiçəyi götürün və 1000,0 mililitr qaynar su ilə buxarlayın. 2 saat buraxın. Gündə 3 dəfə, 70,0 - 100,0 milliqram qəbul edin. Bu infuziya qaraciyər və mədəaltı vəzi hüceyrələrinin fəaliyyətini bərpa edir;
• Hər səhər və hər axşam 1 çay qaşığı əzilmiş kətan toxumu qəbul edin. 100,0 - 150,0 mililitr su və ya yağsız süd içmək lazımdır;
məzmununa

Həyat proqnozu

Həyat üçün proqnoz hər bir xəstə üçün fərdi, çünki hər birində lipid mübadiləsinin pozulması öz etiologiyasına malikdir.

Bədəndəki metabolik proseslərdə bir nasazlıq vaxtında diaqnoz qoyularsa, proqnoz əlverişlidir.

Lipidlər dörd mərhələdən ibarətdir: parçalanma, sorulma, aralıq və son metabolizm.

Lipid mübadiləsi: parçalanma. Yeməkləri təşkil edən lipidlərin əksəriyyəti bədən tərəfindən yalnız ilkin parçalanmadan sonra sorulur. Həzm şirələrinin təsiri altında onlar həzm kanalının selikli qişası tərəfindən sorulan sadə birləşmələrə (qliserin, yüksək yağ turşuları, sterollar, fosfor turşusu, azotlu əsaslar, yüksək spirtlər və s.) hidroliz olunur (parçalanır).

IN ağız boşluğu tərkibində lipidlər olan qidalar mexaniki olaraq əzilir, qarışdırılır, tüpürcəklə nəmləndirilir və qida topağına çevrilir. Əzilmiş qida kütlələri özofagus vasitəsilə mədəyə daxil olur. Burada onlar qarışır və sızırlar və tərkibində emulsiyalaşmış yağları parçalaya bilən lipolitik ferment - lipaz var. Mədədən qida kütlələri kiçik hissələrə daxil olur onikibarmaq bağırsaq, sonra jejunum və ileum daxil. Burada lipidlərin parçalanması prosesi başa çatır və onların hidroliz məhsulları udulur. Lipidlərin parçalanmasında öd, mədəaltı vəzi şirəsi və bağırsaq şirəsi iştirak edir.

Öd hepatositlər tərəfindən sintez edilən bir ifrazatdır. Öd turşuları və piqmentləri, hemoglobinin parçalanma məhsulları, musin, xolesterin, lesitin, yağlar, bəzi fermentlər, hormonlar və s. Öd lipidlərin emulsifikasiyasında, onların parçalanmasında və udulmasında iştirak edir; normal bağırsaq hərəkətliliyini təşviq edir; bağırsaq mikroflorasına bakterisid təsir göstərir. xolesteroldan sintez olunur. Yağ turşuları yağ damcılarının səthi gərginliyini azaldır, onları emulsiya edir, mədəaltı vəzi şirəsinin ifrazını stimullaşdırır, həmçinin bir çox fermentlərin fəaliyyətini aktivləşdirir. İncə bağırsaqda qida kütlələri natrium bikarbonat və lipolitik fermentləri ehtiva edən pankreas şirəsi vasitəsilə sızır: lipazlar, xolinesterazlar, fosfolipazlar, fosfatazlar və s.

Lipid mübadiləsi: sorulması. Lipidlərin çox hissəsi onikibarmaq bağırsağın aşağı hissəsində və yuxarı hissəsində sorulur.Qida lipidlərinin parçalanması məhsulları villöz epiteliya tərəfindən sorulur. Mikrovilli səbəbiylə emiş səthi artır. Lipid hidrolizinin son məhsulları kiçik yağ hissəciklərindən, di- və monoqliseridlərdən, yüksək yağ turşularından, qliserindən, qliserofosfatlardan, azotlu əsaslardan, xolesteroldan, yüksək spirtlərdən və fosfor turşusundan ibarətdir. Yoğun bağırsaqda lipolitik fermentlər yoxdur. Kolon mucusunda az miqdarda fosfolipidlər var. Udulmayan xolesterol nəcis koprosterola qədər azalır.

Lipid mübadiləsi: ara metabolizm. Lipidlər üçün bəzi xüsusiyyətlərə malikdir, bunlar kiçik bağırsaqda həzm məhsullarının udulmasından dərhal sonra insanlara xas olan lipidlərin yenidən sintezinin baş verməsindən ibarətdir.

Lipid mübadiləsi: terminal metabolizm. Lipid mübadiləsinin əsas son məhsulları karbon qazı və sudur. Sonuncu sidik və tərlə, qismən nəcislə və ekshalasiya edilmiş hava ilə xaric olur. Karbon qazı ilk növbədə ağciyərlər tərəfindən ifraz olunur. Ayrı-ayrı lipid qrupları üçün son metabolizm öz xüsusiyyətlərinə malikdir.

Lipid mübadiləsinin pozulması. Bir çox yoluxucu, invaziv və qeyri-infeksion xəstəliklərdə lipid mübadiləsi pozulur. Lipid mübadiləsinin patologiyası parçalanma, sorulma, biosintez və lipoliz prosesləri pozulduqda müşahidə olunur. Lipid metabolizması pozğunluqları arasında piylənmə ən çox bildirilən xəstəlikdir.

Piylənmə, dərialtı toxuma və digər bədən toxumalarında və hüceyrələrarası boşluqda artıq piylərin çökməsi nəticəsində orqanizmin həddindən artıq çəki artımına meylidir. Yağlar yağ hüceyrələrində trigliseridlər şəklində saxlanılır. Lipositlərin sayı artmır, ancaq onların həcmi artır. Piylənmənin əsas amili məhz lipositlərin bu hipertrofiyasıdır.

İxtisarlar

TAG - triaçilqliserinlər

PL – fosfolipidlər CS – xolesterin

cHC - pulsuz xolesterol

ECS – esterləşmiş xolesterin PS – fosfatidilserin

PC - fosfatidilxolin

PEA – fosfatidiletanolamin PI – fosfatidilinositol

MAG - monoaçilqliserin

DAG – diasilqliserin PUFA – poli doymamış yağ turşuları

FA - yağ turşuları

CM - chylomicrons LDL - aşağı sıxlıqlı lipoproteinlər

VLDL - çox aşağı sıxlıqlı lipoproteinlər

HDL - yüksək sıxlıqlı lipoproteinlər

LİPİDLƏRİN TƏSNİFATI

Lipidləri təsnif etmək qabiliyyəti çətindir, çünki lipidlər sinfinə strukturlarında çox müxtəlif olan maddələr daxildir. Onları yalnız bir xüsusiyyət birləşdirir - hidrofobiklik.

Lİ-PİD-LƏRİN FƏRD NÜMAYƏNDƏLƏRİNİN STRUKTURU

Yağ turşusu

Yağ turşuları demək olar ki, bütün bu lipid siniflərinin bir hissəsidir,

CS törəmələri istisna olmaqla.

İnsan yağında yağ turşuları aşağıdakı xüsusiyyətlərlə xarakterizə olunur:

zəncirdə cüt sayda karbon atomu,

zəncir filialları yoxdur

yalnız ikiqat bağların olması cis- uyğunlaşma

öz növbəsində, yağ turşularının özləri heterojendir və müxtəlifdir uzunluq

zəncir və kəmiyyət ikiqat istiqrazlar.

TO zəngin yağ turşularına palmitik (C16), stearik daxildir

(C18) və araxin (C20).

TO monodoymamış– palmitoleik (C16:1), oleik (C18:1). Bu yağ turşuları ən çox pəhriz yağlarında olur.

Poli doymamış yağ turşuları 2 və ya daha çox qoşa bağdan ibarətdir;

metilen qrupu ilə ayrılır. Fərqlərə əlavə olaraq kəmiyyət qoşa bağlar, turşular onları fərqləndirir mövqe zəncirin başlanğıcına nisbətən ( ilə işarələnir

yunan hərfi "delta") və ya zəncirin sonuncu karbon atomunu (işarə edilir

ω "omeqa" hərfi).

Son karbon atomuna nisbətən ikiqat bağın mövqeyinə görə, polixətti

doymuş yağ turşuları bölünür

ω-6 yağ turşuları – linoleik (C18:2, 9,12), γ-linolenik (C18:3, 6,9,12),

araxidonik (C20:4, 5,8,11,14). Bu turşular əmələ gəlir vitamin F, və birgə

bitki yağlarında saxlanılır.

ω-3-yağ turşuları – α-linolenik (C18:3, 9,12,15), timnodonik (eykozo-

pentaenoik turşu, C20;5, 5,8,11,14,17), klupanodon turşusu (dokosopentaenoik turşu, C22:5,

7,10,13,16,19), servon turşusu (dokozoheksaenoik turşu, C22:6, 4,7,10,13,16,19). Nai-

bu qrupun turşularının daha əhəmiyyətli mənbəyi soyuq balıq yağıdır

dənizlər. İstisna çətənədə olan α-linolenik turşudur.

nom, kətan toxumu, qarğıdalı yağları.

Yağ turşularının rolu

Lipidlərin ən məşhur funksiyası enerji, yağ turşuları ilə bağlıdır.

goetik. Yağ turşularının oksidləşməsi sayəsində bədən toxumaları daha çox alır

ümumi enerjinin yarısı (bax β-oksidləşmə), yalnız qırmızı qan hüceyrələri və sinir hüceyrələri onları bu vəzifədə istifadə etməyin.

Fərqli və çox mühüm funksiya yağ turşuları eikosanoidlərin sintezi üçün substratdır - bioloji aktiv maddələr, hüceyrədəki cAMP və cGMP miqdarını dəyişdirərək, həm hüceyrənin özünün, həm də ətrafdakı hüceyrələrin metabolizmini və fəaliyyətini modulyasiya edir. Əks halda, bu maddələr yerli və ya toxuma hormonları adlanır.

Eikosanoidlərə eikozotrien (C20:3), araxidon (C20:4), timnodonik (C20:5) yağ turşularının oksidləşmiş törəmələri daxildir. Onlar yerləşdirilə bilməz, bir neçə saniyə ərzində məhv olurlar və buna görə də hüceyrə onları daxil olan polien yağ turşularından daim sintez etməlidir. Eikosanoidlərin üç əsas qrupu var: prostaglandinlər, leykotrienlər, tromboksanlar.

prostaglandinlər (Səh) -eritrositlər və limfositlərdən başqa, demək olar ki, bütün hüceyrələrdə sintez olunur. Prostaglandinlərin A, B, C, D, E, F növləri var. Funksiyalar prostaglandinlər bronxların hamar əzələlərinin tonusunun dəyişməsinə qədər azalır, genitouriya və damar sistemi, mədə-bağırsaq traktının dəyişmə istiqaməti isə prostaglandinlərin növünə və şərtlərinə görə dəyişir. Bədən istiliyinə də təsir edirlər.

Prostasiklinlər prostaglandinlərin bir alt növüdür (SəhI) , lakin əlavə olaraq xüsusi bir funksiyaya malikdir - trombositlərin yığılmasını maneə törədir və damarların genişlənməsinə səbəb olur. Onlar miokard damarlarının endotelində, uşaqlıq yolunda və mədə mukozasında sintez olunur.

tromboksanlar (Tx) trombositlərdə əmələ gəlir, onların yığılmasını və artmasını stimullaşdırır

vazokonstriksiyaya səbəb olur.

Leykotrienlər (Lt) leykositlərdə, ağciyər, dalaq, beyin hüceyrələrində sintez olunur -

ha, ürəklər. Leykotrienlərin 6 növü var A, B, C, D, E, F. Leykositlərdə onlar sti-

Onlar hərəkətliliyi, kemotaksisi və hüceyrələrin iltihab yerinə miqrasiyasını stimullaşdırır, ümumiyyətlə, iltihab reaksiyalarını aktivləşdirir, onun xronikiləşməsinin qarşısını alır. səbəb birgə

histamindən 100-1000 dəfə az dozada bronxial əzələlərin daralması.

Əlavə

Mənbədən asılı olaraq, bütün eikosanoidlər üç qrupa bölünür:

Birinci qrup – linoleik turşudan əmələ gəlir, İkiqat bağların sayına uyğun olaraq prostaglandinlər və tromboksanlar bir indeks təyin edilir.

1, leykotrienlər – indeks 3: məsələn,Səh E1, Səh I1, Tx A1, Lt A3.

Görəsən nəPgE1 yağ toxumasında adenilat siklazı inhibə edir və lipolizin qarşısını alır.

İkinci qrup araxidon turşusundan sintez olunur, eyni qaydaya görə ona 2 və ya 4 indeksi verilir: məsələn,Səh E2, Səh I2, Tx A2, Lt A4.

Üçüncü qrup eikosanoidlər timnodon turşusundan gəlir, nömrə ilə

ikiqat istiqrazlara 3 və ya 5 indeksləri təyin edilir: məs.Səh E3, Səh I3, Tx A3, Lt A5

Eikosanoidlərin qruplara bölünməsi klinik əhəmiyyətə malikdir. Bu, xüsusilə prostasiklinlər və tromboksanların nümunəsində aydın görünür:

	Orijinal	Nömrə	Fəaliyyət	Fəaliyyət
	yağ	ikiqat istiqrazlar
			prostasiklinlər	tromboksanlar
	turşu	bir molekulda
	γ -Linolenova
	I C18:3,
	Araxidonik
	Timnodono-		artırmaq	azalan
			fəaliyyət	fəaliyyət

Daha çox doymamış yağ turşularının istifadəsinin nəticəsi, özlülüyünü azaltmaq üçün qanın reoloji xassələrini dəyişdirən çoxlu sayda ikiqat bağları olan tromboksanların və prostasiklinlərin əmələ gəlməsidir.

sümükləri, trombozu azaldır, qan damarlarını genişləndirir və qanı yaxşılaşdırır

parça təchizatı.

1. Tədqiqatçıların diqqəti ω -3 turşuları Eskimo fenomeni cəlb etdi, birgə

Qrenlandiyanın yerli sakinləri və Rusiya Arktikasının xalqları. Heyvan zülallarının və yağların yüksək istehlakı və çox az miqdarda bitki məhsullarının istifadəsi fonunda bir sıra müsbət xüsusiyyətlər qeyd edildi:

ateroskleroz, koronar xəstəlik hallarının olmaması

ürək və miyokard infarktı, vuruş, hipertansiyon;

qan plazmasında HDL tərkibinin artması, ümumi xolesterol və LDL konsentrasiyalarının azalması;

trombositlərin yığılmasının azalması, qan özlülüyünün aşağı olması

Avropalılarla müqayisədə hüceyrə membranlarının fərqli yağ turşusu tərkibi

mi - C20:5 4 dəfə, C22:6 16 dəfə çox idi!

Bu şərt adlandırıldıANTİTEROSKLEROZ .

2. Bundan başqa, patogenezini öyrənmək üçün eksperimentlərdə diabetes mellitus Müraciət əvvəli olduğu təsbit edildiω -3 yağ turşuları

eksperimental siçovullarda ölümün qarşısını aldıβ - alloksan istifadə edərkən pankreas hüceyrələri (alloksan diabet).

İstifadəyə göstərişlərω -3 yağ turşuları:

tromboz və aterosklerozun qarşısının alınması və müalicəsi,

diabetik retinopatiya,

dislipoproteinemiya, hiperkolesterolemiya, hipertriasilgliserolemiya,

miokard aritmiyaları (yaxşı keçiricilik və ritm),

periferik qan dövranı pozğunluğu

Triasilgliserinlər

Triaçilqliserinlər (TAG) ən çox yayılmış lipidlərdir

insan bədəni. Orta hesabla, onların payı bir yetkinin bədən çəkisinin 16-23% -ni təşkil edir. TAG funksiyaları bunlardır:

ehtiyat enerjisi, ortalama bir insanın dəstəkləmək üçün kifayət qədər yağ ehtiyatı var

40 günlük tam oruc üçün həyati fəaliyyət;

istilik qənaəti;

mexaniki qorunma.

Əlavə

Triasilgliserolların funksiyası qayğı tələbləri ilə təsvir olunur

hələ yağ təbəqəsi inkişaf etməmiş vaxtından əvvəl doğulmuş körpələr - onları daha tez-tez qidalandırmaq lazımdır və körpənin hipotermiyasının qarşısını almaq üçün əlavə tədbirlər görülməlidir.

TAG tərkibində triatomik spirt qliserin və üç yağ turşusu var. yağ-

nik turşuları doymuş (palmitik, stearik) və bir doymamış (palmitoleik, oleik) ola bilər.

Əlavə

TAG-da yağ turşusu qalıqlarının doymamışlığının göstəricisi yod sayıdır. İnsanlar üçün 64, qaymaqlı marqarin üçün 63, çətənə yağı üçün 150-dir.

Quruluşuna əsasən sadə və mürəkkəb TAG-ları ayırd etmək olar. Sadə TAG-larda bütün yağlar var

Turşular eynidir, məsələn, tripalmitat, tristearat. Mürəkkəb TAG-larda yağ-

Müxtəlif turşular bunlardır: dipalmitoil stearat, palmitoil oleyl stearat.

Yağların qoxululuğu

Yağların xarab olması təbiətdə geniş yayılmış lipid peroksidləşməsinin ümumi tərifidir.

Lipidlərin peroksidləşməsi zəncirvari reaksiyadır

bir sərbəst radikalın əmələ gəlməsi digər sərbəst radikalların əmələ gəlməsini stimullaşdırır

heç bir radikal. Nəticədə polien yağ turşuları (R) əmələ gəlir hidroperoksidlər(ROOH) Bədəndə bu, antioksidan sistemlər tərəfindən qarşılanır.

biz, o cümlədən E, A, C vitaminləri və fermentlər katalaza, peroksidaza, superoksid-

dismutaz.

Fosfolipidlər

Fosfatidin turşusu (PA)-aralıq ortaq

TAG və PL sintezi üçün birləşmə.

Fosfatidilserin (PS), fosfatidiletanolamin (PEA, sefalin), fosfatidilkolin (PC, lesitin)–

struktur PL, xolesterol ilə birlikdə lipid əmələ gətirir

hüceyrə membranlarının iki qatı, membran fermentlərinin fəaliyyətini və membran keçiriciliyini tənzimləyir.

Bundan başqa, dipalmitoilfosfatidilxolin, varlıq

səthi aktiv maddə, əsas komponent kimi xidmət edir səthi aktiv maddə

ağciyər alveolları. Vaxtından əvvəl doğulmuş körpələrin ağciyərlərində onun çatışmazlığı sindirim sisteminin inkişafına səbəb olur.

Tənəffüs çatışmazlığının dromu. Təsərrüfatın digər funksiyası onun təhsildə iştirakıdır öd və tərkibində olan xolesterolu həll olunmuş vəziyyətdə saxlamaq

Fosfatidilinositol (PI)– fosfolipid-kalsiumda aparıcı rol oynayır

hormonal siqnalın hüceyrəyə ötürülməsi mexanizmi.

Lizofosfolipidlər– fosfolipidlərin fosfolipaz A2 tərəfindən hidrolizinin məhsulu.

Kardiolipin- mitoxondrial membranda struktur fosfolipid Plazmalogenlər– membranların strukturunun qurulmasında iştirak etmək, tamamlamaq

Beyin və əzələ toxumasının 10% fosfolipidləri.

Sfingomielinlər-Onların əksəriyyəti sinir toxumasında yerləşir.

XARİCİ LİPİD MADDƏBOLİZMASI.

Yetkin bir orqanizmin lipid ehtiyacı gündə 80-100 q-dır, ondan

bitki (maye) yağlar ən azı 30% olmalıdır.

Triaçilqliserinlər, fosfolipidlər və xolesterin efirləri qidadan alınır.

Ağız boşluğu.

Lipidlərin həzminin ağızda baş vermədiyi ümumiyyətlə qəbul edilir. Bununla belə, körpələrdə Ebner bezləri tərəfindən dil lipazının ifraz olunmasına dair sübutlar var. Lingual lipazın ifrazı üçün stimul ana südü zamanı əmmə və udma hərəkətləridir. Bu lipaz 4.0-4.5 optimal pH-a malikdir, bu da körpələrin mədə tərkibinin pH-ına yaxındır. Qısa və orta yağ turşuları olan süd TAG-larına qarşı ən aktivdir və emulsiyalaşdırılmış süd TAG-larının təxminən 30%-nin 1,2-DAG və sərbəst yağ turşusuna qədər həzmini təmin edir.

Mədə

Yetkin bir insanda mədənin öz lipazı həzmdə əhəmiyyətli rol oynamır

aşağı konsentrasiyası, optimal pH-nın 5,5-7,5 olması səbəbindən lipidləri bişirmək,

qidada emulsiya edilmiş yağların olmaması. Körpələrdə mədə lipazı daha aktivdir, çünki uşaqların mədəsində pH təxminən 5-dir və süd yağları emulsiyaya uğrayır.

Bundan əlavə, yağlar südün tərkibində olan lipaz sayəsində həzm olunur.

teri. İnək südündə lipaz yoxdur.

Ancaq isti bir mühit, mədə peristaltikası yağların emulsiyalaşmasına səbəb olur və hətta aşağı aktiv lipaz az miqdarda yağları parçalayır,

bağırsaqlarda yağların daha da həzm edilməsi üçün vacibdir. Mini mövcudluğu

Az miqdarda sərbəst yağ turşuları pankreas lipazının ifrazını stimullaşdırır və onikibarmaq bağırsaqda yağların emulsifikasiyasını asanlaşdırır.

Bağırsaqlar

Bağırsaqda həzm pankreasın təsiri altında həyata keçirilir

8.0-9.0 optimal pH ilə lipazlar. Bağırsağa prolipaz şəklində daxil olur,

öd turşularının və kolipazın iştirakı ilə aktiv bir forma çevrilir. Tripsinlə aktivləşdirilmiş zülal olan kolipaz 1:1 nisbətində lipazla kompleks əmələ gətirir.

emulsiya edilmiş qida yağlarına təsir göstərir. Nəticə olaraq,

2-monoasilgliserinlər, yağ turşuları və qliserin. hidro-dan sonra təxminən 3/4 TAG

lizislər 2-MAG şəklində qalır və TAG-ın yalnız 1/4 hissəsi tamamilə hidrolizə olunur. 2-

MAGs monoqliserid izomeraza tərəfindən udulur və ya 1-MAG-ə çevrilir. Sonuncu qliserin və yağ turşusuna hidrolizə olunur.

7 yaşa qədər pankreas lipazının fəaliyyəti aşağı olur və maksimuma çatır

pankreas suyu da aktiv ehtiva edir

tripsinlə tənzimlənən fosfolipaz A2 aşkar edilmişdir

fosfolipaz C və lizofosfolipazın fəaliyyəti. Nəticədə lizofosfolipidlər var

yaxşı səthi aktiv maddə, yəni

Onlar pəhriz yağlarının emulsifikasiyasına və misellərin əmələ gəlməsinə kömək edir.

bağırsaq şirəsində fosfor-

lipazlar A2 və C.

Fosfolipazların işləməsi üçün Ca2+ ionlarının çıxarılmasını asanlaşdırmaq lazımdır.

kataliz zonasından yağ turşuları.

Xolesterol efirlərinin hidrolizi mədəaltı vəzi şirəsinin xolesterin esterazı tərəfindən həyata keçirilir.

Öd

Qarışıq

Öd qələvi reaksiyaya malikdir. Tərkibində təxminən 3% quru qalıq və 97% su var. Quru qalıqda iki qrup maddə var:

qandan süzülərək buraya daxil olan natrium, kalium, kreatinin, xolesterin, fosfatidilxolin

hepatositlər tərəfindən aktiv şəkildə ifraz olunan bilirubin və safra turşuları.

normal münasibət var öd turşuları : FH : HS bərabərdir 65:12:5 .

gündə bir kq bədən çəkisi üçün təxminən 10 ml öd əmələ gəlir, buna görə yetkinlərdə bu 500-700 ml-dir. Ödün formalaşması davamlı olaraq baş verir, baxmayaraq ki, intensivlik gün ərzində kəskin şəkildə dəyişir.

Ödün rolu

Pankreas suyu ilə birlikdə neytrallaşdırma turş xime, mən edirəm -

mədədən. Bu zaman karbonatlar HCl ilə qarşılıqlı əlaqədə olur, karbon qazı ayrılır və ximus gevşetilir ki, bu da həzmi asanlaşdırır.

Yağların həzmini təmin edir

emulsifikasiya lipazın sonrakı məruz qalması üçün, birləşməsi

millət [öd turşuları, doymamış turşular və MAG];

azaldır səthi gərginlik, yağ damcılarının boşalmasının qarşısını alır;

udma qabiliyyətinə malik misel və liposomların əmələ gəlməsi.

1 və 2-ci bəndlər sayəsində yağda həll olunan maddələrin udulmasını təmin edir. vitaminlər.

ifrazat artıq xolesterol, öd piqmentləri, kreatinin, metallar Zn, Cu, Hg,

dərmanlar. Xolesterol üçün öd yeganə ifrazat yoludur, gündə 1-2 q xaric olur.

Öd turşusunun əmələ gəlməsi

Safra turşularının sintezi sitoxrom P450, oksigen, NADPH və askorbin turşusunun iştirakı ilə endoplazmatik retikulumda baş verir. Xolesterolun 75%-i tərkibində əmələ gəlir

Qaraciyər öd turşularının sintezində iştirak edir. Eksperimental ilə hipovitamin

Burun C Qvineya donuzları inkişaf etmişdir sinqadan başqa, ateroskleroz və xolelitiyaz xəstəlik. Bu, hüceyrələrdə xolesterinin saxlanması və onun həllinin pozulması ilə əlaqədardır

öd. Öd turşuları (xolik, deoksixolik, chenodeoksixolik) sintez olunur

müvafiq olaraq 3:1 nisbətində qlisin - qlikoderivativləri və taurin - tauroderivativləri ilə qoşalaşmış birləşmələr şəklində ifadə edilir.

Enterohepatik dövran

Bu, öd turşularının bağırsaq lümeninə davamlı ifrazı və onların ileumda reabsorbsiyasıdır. Gündə 6-10 belə dövrə baş verir. Beləliklə,

az miqdarda öd turşuları (cəmi 3-5 q) həzmi təmin edir

gün ərzində təmin edilən lipidlər.

Öd əmələ gəlməsinin pozulması

Ödün formalaşmasının pozulması ən çox bədəndə xolesterolun xroniki artıqlığı ilə əlaqələndirilir, çünki safra onu aradan qaldırmağın yeganə yoludur. Öd turşuları, fosfatidilxolin və xolesterin arasındakı əlaqənin pozulması nəticəsində həddindən artıq doymuş xolesterol məhlulu əmələ gəlir ki, ondan sonuncusu çöküntü şəklində çökür. öd daşları. Xolesterolun mütləq artıqlığına əlavə olaraq, onların sintezi pozulduqda, fosfolipidlərin və ya öd turşularının çatışmazlığı xəstəliyin inkişafında rol oynayır. Düzgün olmayan qidalanma nəticəsində yaranan öd kisəsində durğunluq suyun divardan təkrar sorulması nəticəsində ödün qalınlaşmasına səbəb olur, orqanizmdə suyun olmaması da bu problemi daha da artırır.

Dünya əhalisinin 1/3-də öd daşı xəstəliyi olduğuna inanılır, qocalıqda bu dəyərlər 1/2-ə çatır.

Ultrasəsin aşkar etmək qabiliyyətinə dair maraqlı məlumatlar

mövcud halların yalnız 30% -ində öd daşı.

Müalicə

Chenodeoxycholic acid 1 g / gün dozada. Xolesterol çöküntüsünün azalmasına səbəb olur

xolesterol daşlarının əriməsi. Bilirubin təbəqələri olmayan noxud ölçülü daşlar

Altı ay ərzində həll olunurlar.

HMG-S-CoA reduktazının (lovastatin) inhibisyonu - sintezi 2 dəfə azaldır

Xolesterolun adsorbsiyası mədə-bağırsaq traktının(xolestiramin qatranları,

Questran) və onun udulmasının qarşısını alır.

Enterosit funksiyasının pozulması (neomisin) - yağın udulmasının azalması.

İleumun cərrahi yolla çıxarılması və reabsorbsiyasının dayandırılması

öd turşuları.

Lipidlərin udulması.

Yuxarı bölgədə rast gəlinir nazik bağırsaq ilk 100 sm-də.

Qısa yağ turşuları heç bir əlavə mexanizm olmadan birbaşa sorulur.

Digər komponentlər əmələ gəlir misellər hidrofilik və hidrofobik ilə

təbəqələr. Misellərin ölçüsü ən kiçik emulsiyalaşmış yağ damcılarından 100 dəfə kiçikdir. Sulu faza vasitəsilə misellər selikli qişanın fırça sərhədinə keçir

mərmilər.

Lipidlərin udulma mexanizmi ilə bağlı müəyyən bir anlayış yoxdur. Birinci nöqtə görmə misellərin içəriyə nüfuz etməsidir

hüceyrələr enerji sərfiyyatı olmadan tamamilə diffuziya yolu ilə. Hüceyrələr parçalanır

misellər və öd turşularının qana buraxılması, FA və MAG qalır və TAG əmələ gətirir. Başqa bir nöqtədə görmə, Misellərin udulması pinositozla baş verir.

Və nəhayət Üçüncüsü, hüceyrəyə yalnız lipid kompleksləri nüfuz edə bilər

ponentlər və öd turşuları ileumda sorulur. Normalda pəhriz lipidlərinin 98%-i sorulur.

Həzm və udma problemləri yarana bilər

qaraciyər və öd kisəsi, mədəaltı vəzi, bağırsaq divarı xəstəlikləri üçün,

antibiotiklərlə enterositlərin zədələnməsi (neomisin, xlortetrasiklin);

suda və qidada olan artıq kalsium və maqnezium öd duzlarını əmələ gətirir, onların funksiyasına mane olur.

Lipidlərin yenidən sintezi

Bu, bağırsaq divarında lipidlərin sintezidir.

Buraya düşən ekzogen yağlar, endogen yağ turşuları da qismən istifadə edilə bilər.

Sintez zamanı triasilgliserinlər aldı

yağ turşusu əlavələri ilə aktivləşdirilir.

ferment A. Nəticədə yaranan asil-S-CoA triaçilqlise-lərin sintez reaksiyalarında iştirak edir.

iki mümkün yol boyunca oxuyur.

Birinci yol–2-monoasilgliserid, hamar endoplazmatik retikulumda ekzogen 2-MAG və FA-nın iştirakı ilə baş verir: multiferment kompleksi

trigliserid sintaza TAG əmələ gətirir

2-MAG və yüksək miqdarda FA olmadıqda, aktivləşdirilir ikinci yol,

qliserin fosfat kobud endoplazmatik retikulumda mexanizm. Qliserol-3-fosfatın mənbəyi qlükozanın oksidləşməsidir, çünki pəhriz qliserin

roll tez enterositləri tərk edir və qana daxil olur.

Xolesterol asil istifadə edərək esterləşdirilirS- CoA və ACHAT fermenti. Xolesterolun yenidən esterləşməsi onun qana udulmasına birbaşa təsir göstərir. Hal-hazırda, qanda xolesterinin konsentrasiyasını azaltmaq üçün bu reaksiyanı yatırmaq üçün imkanlar axtarılır.

Fosfolipidlər iki yolla yenidən sintez olunur: fosfatidilkolinin və ya fosfatidiletanolamin sintezi üçün 1,2-MAG-dən istifadə etməklə və ya fosfatidilinositolun sintezində fosfatidin turşusu vasitəsilə.

Lipidlərin daşınması

Lipidlər qanın sulu fazasında xüsusi hissəciklərin bir hissəsi kimi nəql olunur - lipoproteinlər.Zərrəciklərin səthi hidrofilikdir və zülallar, fosfolipidlər və sərbəst xolesteroldan əmələ gəlir. Triaçilqliserinlər və xolesterol esterləri hidrofobik nüvəni təşkil edir.

Lipoproteinlərdə olan zülallar adətən adlanır apovitlər Onların bir neçə növü var - A, B, C, D, E. Lipoproteinlərin hər bir sinfi struktur, fermentativ və kofaktor funksiyalarını yerinə yetirən müvafiq apoproteinləri ehtiva edir.

Lipoproteinlər nisbətdə fərqlənir

triaçilqliserinlər, xolesterol və onun üzərində tədqiqat

esterlər, fosfolipidlər və kompleks zülallar sinfi olaraq dörd sinifdən ibarətdir.

chylomicrons (CM);

çox aşağı sıxlıqlı lipoproteinlər (VLDL, pre-β-lipoproteinlər, pre-β-LP);

aşağı sıxlıqlı lipoproteinlər (LDL, β-lipoproteinlər, β-LP);

yüksək sıxlıqlı lipoproteinlər (HDL, α-lipoproteinlər, α-LP).

Triaçilqliserolların daşınması

TAG-ın bağırsaqdan toxumalara daşınması xilomikronlar şəklində, qaraciyərdən isə toxumalara çox aşağı sıxlıqlı lipoproteinlər şəklində baş verir.

Xilomikronlar

ümumi xüsusiyyətlər

-də formalaşır bağırsaqlar yenidən sintez edilmiş yağlardan,

onların tərkibində 2% protein, 87% TAG, 2% xolesterin, 5% xolesterin efirləri, 4% fosfolipidlər var. Os-

yeni apoproteindir apoB-48.

Normalda boş bir mədədə aşkar edilmir, yeməkdən sonra qanda görünür,

torakal limfa kanalı vasitəsilə limfadan gəlir və tamamilə yox olur -

10-12 saata çıxır.

aterogen deyil

Funksiya

Ekzogen TAG-nin bağırsaqdan saxlayan və istifadə edən toxumalara daşınması

əsasən yağları çeynəmək beynəlxalq

toxuma, ağciyər, qaraciyər, miokard, süd verən süd vəzi, sümük

beyin, böyrəklər, dalaq, makrofaqlar

Sərəncam

Kapilyarların endotelində daha yüksəkdir

sadalanan parçalardan

polis lipoprotein lipazı, əlavə et-

qlikozaminoqlikanlar tərəfindən membrana bağlanır. Xilomikronların tərkibində olan TAG-ı hidroliz edərək azad edir

yağ turşuları və qliserin. Yağ turşuları hüceyrələrə keçir və ya qan plazmasında qalır və albuminlə birlikdə qanla birlikdə digər toxumalara daşınır. Lipoprotein lipaz, chylomicrons və ya VLDL-də yerləşən bütün TAG-ların 90%-ə qədərini aradan qaldırmağa qadirdir. İşini bitirdikdən sonra qalıq xlomikronlar düşmək

qaraciyər və məhv olur.

Çox aşağı sıxlıqlı lipoproteinlər

ümumi xüsusiyyətlər

daxil sintez olunur qaraciyər endogen və ekzogen lipidlərdən

8% zülal, 60% TAG, 6% xolesterin, 12% xolesterin efirləri, 14% fosfolipidlər Əsas zülaldır. apoB-100.

normal konsentrasiyası 1,3-2,0 q/l təşkil edir

bir az aterogendir

Funksiya

Endogen və ekzogen TAG-ın qaraciyərdən saxlayan və istifadə edən toxumalara daşınması

yağların istifadəsi.

Sərəncam

Xilomikronlarla vəziyyətə bənzər, məruz qaldıqları toxumalarda

lipoprotein lipazları, bundan sonra qalıq VLDL ya qaraciyərə boşaldılır, ya da başqa bir lipoproteinə - aşağı lipoproteinə çevrilir.

sıxlıq (LDL).

YAĞLARIN MOBİLİZASİYASI

IN istirahətdə qaraciyər, ürək, skelet əzələləri və digər parçalar (istisna

eritrositlər və sinir toxuması) enerjinin 50%-dən çoxu TAG-ın fon lipolizi nəticəsində piy toxumasından gələn yağ turşularının oksidləşməsindən əldə edilir.

Lipolizin hormona bağlı aktivləşməsi

At gərginlik bədən (oruc, uzun müddət əzələ işi, soyutma

denisiya) TAG lipazının hormondan asılı aktivləşməsi baş verir adipositlər. İstisna

TAG lipazlar;adipositlərdə DAG və MAG lipazları da var ki, onların aktivliyi yüksək və daimidir, lakin istirahətdə substratların olmaması səbəbindən özünü göstərmir.

Lipoliz nəticəsində sərbəstdir qliserin Və yağ turşusu. qliserin qaraciyər və böyrəklərə qanla çatdırılır, burada fosforlanmış və qlikolizin metabolitinə, qliseraldehid fosfatına çevrilir. -dən asılı olaraq

loviy GAF qlükoneogenez reaksiyalarına daxil edilə bilər (oruc zamanı, əzələ məşqləri zamanı) və ya piruvik turşuya oksidləşə bilər.

Yağ turşusu qan plazması albumini ilə birlikdə nəql olunur

saat fiziki fəaliyyət- əzələlərə

oruc zamanı - əksər toxumalara daxil olur və təxminən 30% qaraciyər tərəfindən tutulur.

Oruc və fiziki fəaliyyət zamanı, hüceyrələrə nüfuz etdikdən sonra, yağ turşuları

yuvalar β-oksidləşmə yoluna daxil olur.

β - yağ turşularının oksidləşməsi

β-oksidləşmə reaksiyaları baş verir

bədəndəki əksər hüceyrələrin mitoxondriləri. Oksidləşmə üçün istifadə olunur

təmin edilən yağ turşuları var

sitozol qandan və ya hüceyrədaxili TAG lipoliz zamanı.

Mataya girməzdən əvvəl -

rix mitokondri və oksidləşir, yağ turşusu lazımdır aktivləşdirmək -

Xia.Bu, qoşulmaqla həyata keçirilir

koenzim A çatışmazlığı.

Acyl-S-CoA yüksək enerjilidir

genetik birləşmə. Geri dönməz

Reaksiya gücü difosfatın iki molekula hidrolizi ilə əldə edilir

fosfor turşusu pirofosfor turşusu

asil-S-CoA sintetazaları yerləşir

endoplazmatik retikulumda

me, mitoxondrilərin xarici membranında və onların içərisində. Müxtəlif yağ turşuları üçün spesifik bir sıra sintetazlar var.

Acyl-S-CoA keçə bilmir

mitoxondrial membran vasitəsilə ölür

brane, buna görə də onu vitaminlərlə birlikdə köçürməyin bir yolu var

oxşar olmayan maddə karniti-

nom.Mitoxondrilərin xarici membranında ferment var karnitin-

asil transferazaI.

Karnitinə bağlandıqdan sonra yağ turşusu vasitəsilə nəql olunur

membran translokasiyası. Burada, membranın daxili hissəsində, fer-

polis karnitin asil transferaz II

yenidən asil-S-CoA əmələ gətirir

β-oksidləşmə yoluna daxil olur.

β-oksidləşmə prosesi dövri olaraq təkrarlanan 4 reaksiyadan ibarətdir

xasiyyətcə Onlarda ardıcıllıq var

3-cü karbon atomunun oksidləşməsi (β-mövqeyi) baş verir və bunun nəticəsində yağ-

asetil-S-CoA parçalanır. Qalan qısaldılmış yağ turşusu birinciyə qayıdır

reaksiyalar və hər şey yenidən təkrarlanır, qədər

son dövr iki asetil-S-CoA istehsal etdiyi müddətcə.

Doymamış yağ turşularının oksidləşməsi

Doymamış yağ turşuları oksidləşdikdə hüceyrə lazımdır

əlavə izomeraza fermentləri. Bu izomerazalar yağ turşusu qalıqlarında qoşa bağları γ-dan β-mövqeyinə keçirir, təbii qoşa çevirir.

-dən bağlantılar cis- V trans-vəzifə.

Beləliklə, artıq mövcud olan ikiqat bağ β-oksidləşmə üçün hazırlanır və FAD-ın iştirak etdiyi dövrün ilk reaksiyası atlanır.

Tək sayda karbon atomu olan yağ turşularının oksidləşməsi

Tək sayda karbonlu yağ turşuları orqanizmə bitkilərlə birlikdə daxil olur.

tərəvəz yeməkləri və dəniz məhsulları. Onların oksidləşməsi adi yol boyunca baş verir

propionil-S-CoA-nın əmələ gəldiyi son reaksiya. Propionil-S-CoA-nın çevrilməsinin mahiyyəti onun karboksilləşməsi, izomerləşməsi və əmələ gəlməsi ilə bağlıdır.

süksinil-S-CoA. Bu reaksiyalarda biotin və vitamin B12 iştirak edir.

Enerji balansı β -oksidləşmə.

Yağ turşularının β-oksidləşməsi zamanı əmələ gələn ATP miqdarını hesablayarkən,

nəzərə alınmalıdır

β-oksidləşmə dövrlərinin sayı. β-oksidləşmə dövrlərinin sayını iki karbon vahidlərinin zənciri kimi yağ turşusu konsepsiyasına əsaslanaraq təsəvvür etmək asandır. Bölmələr arasındakı fasilələrin sayı β-oksidləşmə dövrlərinin sayına uyğundur. Eyni dəyəri n/2 -1 düsturu ilə hesablamaq olar, burada n turşudakı karbon atomlarının sayıdır.

əmələ gələn asetil-S-CoA-nın miqdarı turşudakı karbon atomlarının sayının adi olaraq 2-yə bölünməsi ilə müəyyən edilir.

yağ turşusunda ikiqat bağların olması. Birinci β-oksidləşmə reaksiyasında FAD-ın iştirakı ilə ikiqat bağ əmələ gəlir. Əgər yağ turşusunda artıq qoşa bağ varsa, o zaman bu reaksiyaya ehtiyac yoxdur və FADH2 əmələ gəlmir. Dövrün qalan reaksiyaları dəyişmədən davam edir.

aktivləşdirməyə sərf olunan enerji miqdarı

Nümunə 1. Palmitik turşunun oksidləşməsi (C16).

Palmitik turşu üçün β-oksidləşmə dövrlərinin sayı 7-dir. Hər sikldə 1 molekul FADH2 və 1 molekul NADH əmələ gəlir. Tənəffüs zəncirinə girərək, 5 ATP molekulunu "verirlər". 7 dövrədə 35 ATP molekulu əmələ gəlir.

16 karbon atomu olduğu üçün β-oksidləşmə 8 molekul asetil-S-CoA əmələ gətirir. Sonuncu oksidləşmə zamanı TCA dövrünə daxil olur.

3 molekul NADH, 1 molekul FADH2 və 1 molekul GTP əmələ gəlir ki, bu da ona bərabərdir.

12 ATP molekulundan ibarət lent. Cəmi 8 molekul asetil-S-CoA 96 ATP molekulunun əmələ gəlməsini təmin edəcək.

Palmitik turşuda ikiqat bağ yoxdur.

Bir yağ turşusunu aktivləşdirmək üçün 1 molekul ATP istifadə olunur, lakin bu, AMP-yə hidrolizə olunur, yəni 2 yüksək enerji bağı boşa çıxır.

Beləliklə, yekunlaşdıraraq 96+35-2=129 ATP molekulu alırıq.

Misal 2. Linoleik turşunun oksidləşməsi.

Asetil-S-CoA molekullarının sayı 9-dur. Bu 9×12=108 ATP molekulu deməkdir.

β-oksidləşmə dövrlərinin sayı 8. Hesablayanda 8×5=40 ATP molekulu alırıq.

Bir turşunun 2 qoşa bağı var. Buna görə də, β-oksidləşmənin iki dövründə

2 FADN 2 molekulu əmələ gəlmir ki, bu da 4 ATP molekuluna bərabərdir. Yağ turşularının aktivləşdirilməsinə 2 makroergik bağ sərf olunur.

Beləliklə, enerji çıxışı 108 + 40-4-2 = 142 ATP molekuludur.

Keton cisimləri

Keton cisimlərinə oxşar quruluşa malik üç birləşmə daxildir.

Keton cisimlərinin sintezi yalnız qaraciyərdə baş verir; bütün digər toxumaların hüceyrələrində

(eritrositlərdən başqa) onların istehlakçılarıdır.

Keton cisimlərinin meydana gəlməsi üçün stimul böyük miqdarda qəbul edilməsidir

qaraciyərdə yağ turşularının keyfiyyəti. Artıq qeyd edildiyi kimi, aktivləşdirilən şərtlərdə

piy toxumasında lipoliz zamanı əmələ gələn yağ turşularının təxminən 30%-i qaraciyər tərəfindən saxlanılır. Bu şərtlərə oruc tutmaq, I tip diabetes mellitus, uzun müddət daxildir

sıx fiziki fəaliyyət, yağlarla zəngin pəhriz. Ketogenez də artır

ketogenik (lösin, lizin) və qarışıq (fenilalanin, izolösin, tirozin, triptofan və s.) kimi təsnif edilən amin turşularının katabolizmi.

Oruc zamanı keton cisimlərinin sintezi 60 dəfə (0,6 q/l-ə qədər) sürətlənir; şəkərli diabetdəInövü – 400 dəfə (4 q/l-ə qədər).

Yağ turşularının oksidləşməsinin və ketogenezinin tənzimlənməsi

1. Nisbətdən asılıdır insulin/qlükaqon. Nisbət azaldıqca lipoliz artır və qaraciyərdə yağ turşularının yığılması artır, bu da aktiv şəkildə

β-oksidləşmə reaksiyalarına daxil olur.

Sitratın yığılması və ATP-sitrat liazanın yüksək aktivliyi ilə (aşağıya bax), nəticədə malonil-S-CoA qarşısını alan karnitin asil transferazı inhibə edir

Acyl-S-CoA-nın mitoxondriyaya daxil olmasını təşviq edir. Sitozolda mövcud olan molekullar

Acyl-S-CoA molekulları qliserol və xolesterolun esterifikasiyası üçün istifadə olunur, yəni. yağların sintezi üçün.

tərəfindən nizamsızlıq halında malonil-S-CoA sintezi aktivləşir

keton cisimləri, çünki mitoxondriyaya daxil olan yağ turşusu yalnız asetil-S-CoA-ya oksidləşə bilər. Həddindən artıq asetil qrupları sintezə keçir

keton cisimləri.

YAĞ SAXLANMASI

Lipidlərin biosintezi reaksiyaları bütün orqanların hüceyrələrinin sitozolunda baş verir. Substrat

De novo yağ sintezi üçün hüceyrəyə daxil olan və qlikolitik yolla piruvik turşuya oksidləşən qlükoza istifadə olunur. Mitoxondriyadakı piruvat asetil-S-CoA-ya dekarboksilləşir və TCA dövrünə daxil olur. Bununla belə, istirahətdə, ilə

istirahət, TCA dövrü reaksiyasının hüceyrəsində kifayət qədər miqdarda enerji olduqda (xüsusilə

izositrat dehidrogenaz reaksiyası) artıq ATP və NADH ilə bloklanır. Nəticədə, TCA dövrünün ilk metaboliti dövriyyəyə daxil olan sitrat toplanır.

Tosol. Sitratdan əmələ gələn asetil-S-CoA daha sonra biosintezdə istifadə olunur

yağ turşuları, triaçilqliserinlər və xolesterol.

Yağ turşularının biosintezi

Yağ turşularının biosintezi ən aktiv şəkildə qaraciyər hüceyrələrinin sitozolunda baş verir.

nə bağırsaqlar, nə istirahətdə, nə də yeməkdən sonra piy toxuması. Şərti olaraq, biosintezin 4 mərhələsini ayırd etmək olar:

Qlükoza və ya ketogen amin turşularından asetil-S-CoA əmələ gəlməsi.

Asetil-S-CoA-nın mitoxondriyadan sitozola köçürülməsi.

karnitinlə birlikdə, daha yüksək yağ turşularının daşınması ilə eyni şəkildə;

adətən TCA dövrünün ilk reaksiyasında əmələ gələn limon turşusunun bir hissəsi kimi.

Sitozolda mitoxondriyadan gələn sitrat ATP-sitrat liazası ilə oksaloasetat və asetil-S-CoA-ya parçalanır.

Malonil-S-CoA-nın əmələ gəlməsi.

Palmitik turşunun sintezi.

Bu, 6 ferment və bir asil-transfer zülalını (ATP) özündə birləşdirən "yağ turşusu sintaza" multiferment kompleksi tərəfindən həyata keçirilir. Asil-transfer zülalına HS-CoA kimi bir SH qrupuna malik olan pantotenik turşu törəməsi, 6-fosfopan-tetein (PT) daxildir. Kompleksin fermentlərindən biri olan 3-ketoasil sintaza da SH qrupuna malikdir. Bu qrupların qarşılıqlı təsiri yağ turşusunun, yəni palmitik turşunun biosintezinin başlanğıcını müəyyənləşdirir, buna görə də onu "palmitat sintaza" da adlandırırlar. Sintez reaksiyaları NADPH tələb edir.

İlk reaksiyalarda malonil-S-CoA ardıcıl olaraq asil-transfer zülalının fosfo-panteteinə, asetil-S-CoA isə 3-ketoasil sintazanın sisteinə əlavə olunur. Bu sintaza ilk reaksiyanı - asetil qrupunun ötürülməsini kataliz edir

karboksil qrupunun aradan qaldırılması ilə malonilin C2-də ps. Sonra keto qrupu reaksiya verir

reduksiya, susuzlaşdırma və reduksiya prosesləri doymuş asil əmələ gələrək yenidən metilenə çevrilir. Asil transferaz onu köçürür

sistein-3-ketoasil sintaza və palmitik qalıq əmələ gələnə qədər dövr təkrarlanır.

yeni turşu. Palmitik turşu kompleksin altıncı fermenti olan tioesteraza tərəfindən parçalanır.

Yağ turşusu zəncirinin uzanması

Sintez edilmiş palmitik turşu, lazım gələrsə, endo-

plazma retikulum və ya mitoxondriya. Malonil-S-CoA və NADPH-nin iştirakı ilə zəncir C18 və ya C20-ə qədər uzanır.

Poli doymamış yağ turşuları (oleik, linoleik, linolenik) eikosanoik turşu törəmələrini (C20) yaratmaq üçün də uzadıla bilər. Amma ikiqat

ω-6-poli doymamış yağ turşuları yalnız müvafiq olanlardan sintez olunur

sələfləri.

Məsələn, ω-6 yağ turşuları əmələ gətirərkən, linoleik turşusu (18:2)

γ-linolenik turşuya (18:3) qədər dehidrogenləşir və eikosotrienoik turşuya (20:3) qədər uzanır, sonuncu daha sonra yenidən araxidon turşusuna (20:4) çevrilir.

ω-3 seriyalı yağ turşularının, məsələn, timnodon turşusunun (20:5) əmələ gəlməsi üçün zəruridir.

α-linolenik turşunun (18:3) olması tələb olunur, o, dehidrogenləşdirilir (18:4), uzadılır (20:4) və yenidən dehidrogenləşdirilir (20:5).

Yağ turşularının sintezinin tənzimlənməsi

Yağ turşularının sintezinin aşağıdakı tənzimləyiciləri mövcuddur.

Acyl-S-CoA.

birincisi, mənfi rəy prinsipinə görə, fermenti maneə törədir asetil-S-CoA karboksilaza, malonil-S-CoA sintezinə müdaxilə;

İkincisi, sıxışdırır sitrat daşınması mitoxondriyadan sitozola qədər.

Beləliklə, asil-S-CoA-nın yığılması və onun reaksiya verə bilməməsi

Xolesterol və ya qliserinlə esterləşmə avtomatik olaraq yeni yağ turşularının sintezinin qarşısını alır.

Sitrat allosterik müsbət tənzimləyicidir asetil-S-

CoA karboksilaza, öz törəməsinin - asetil-S-CoA-nın malonil-S-CoA-ya karboksilləşməsini sürətləndirir.

Kovalent modifikasiya-

tion asetil-S-CoA karboksilaza fosforlaşma ilə

defosforilasiya. iştirak -

Bunlar cAMP-dən asılı protein kinaz və protein fosfatazdır. Insu-

lin proteini aktivləşdirir

fosfataz və asetil-S-CoA-nın aktivləşməsini təşviq edir.

karboksilaza. Qlükaqon Və ünvan-

nalin adenilat siklaza mexanizmi vasitəsilə eyni fermentin və nəticədə bütün lipogenezin inhibə edilməsinə səbəb olurlar.

TRIACİLQLİSEROLLARIN VƏ FOSFOLIPİDLƏRİN SİNTEZİ

Biosintezin ümumi prinsipləri

Triaçilqliserinlərin və fosfolipidlərin sintezinin ilkin reaksiyaları üst-üstə düşür və

qliserin və yağ turşularının iştirakı ilə baş verir. Nəticədə sintez olunur

fosfatidin turşusu. O, iki yolla çevrilə bilər - daxil TsDF-DAG və ya defosforilləşdirilir DAG. Sonuncu, öz növbəsində, ya asilləşdirilir

TAG ya xoline bağlanır və PC əmələ gətirir. Bu PC doymuş ehtiva edir

yağ turşusu. Bu yol ağciyərlərdə aktivdir, burada dipalmitoil-

fosfatidilxolin, səthi aktiv maddənin əsas maddəsi.

TsDF-DAG, fosfatidin turşusunun aktiv forması olmaqla, daha sonra fosfolipidlərə - PI, PS, PEA, PS, kardiolipinə çevrilir.

Əvvəlcə qliserin-3-fosfat əmələ gəlir və yağ turşuları aktivləşir

Yağ turşusu zamanı qandan gəlir

CM, VLDL, HDL-nin parçalanması və ya sintezi

qlükozadan de novo hüceyrə də aktivləşdirilməlidir. Onlar asil-S-CoA-ya ATP-yə çevrilirlər.

asılı reaksiya.

qliserinqaraciyərdə yüksək enerjidən istifadə edərək fosforlaşma reaksiyasında aktivləşir

ATP fosfat. IN əzələlər və yağ toxuması bu reaksiya

ion yoxdur, buna görə də onlarda qliserol-3-fosfat metabolit olan dihidroksiaseton fosfatdan əmələ gəlir.

qlikoliz.

Qliserin-3-fosfat və asil-S-CoA varlığında sintez olunur. fosfatidik turşu.

Yağ turşusunun növündən asılı olaraq, yaranan fosfatidin turşusu

Palmitik, stearik, palmitooleik və olein turşuları istifadə olunursa, fosfatidin turşusu TAG sintezi üçün göndərilir,

Poli doymamış yağ turşularının varlığında fosfatidik turşudur

fosfolipidlərin xəbərçisidir.

Triaçilqliserinlərin sintezi

TAG-ın biosintezi Aşağıdakı şərtlər yerinə yetirildikdə qaraciyər artır:

karbohidratlarla zəngin bir pəhriz, xüsusilə sadə olanlar (qlükoza, saxaroza),

qanda yağ turşularının konsentrasiyasının artması,

yüksək insulin konsentrasiyası və aşağı qlükaqonun konsentrasiyası;

etanol kimi "ucuz" enerji mənbəyinin olması.

Fosfolipidlərin sintezi

Fosfolipidlərin biosintezi TAG sintezi ilə müqayisədə onun əhəmiyyətli xüsusiyyətləri vardır. Onlar PL komponentlərinin əlavə aktivləşdirilməsindən ibarətdir -

fosfatidik turşu və ya kolin və etanolamin.

1. Aktivləşdirmə xolin(və ya etanolamin) fosforillənmiş törəmələrin aralıq formalaşması və CMP əlavə edilməsi ilə baş verir.

Aşağıdakı reaksiyada aktivləşdirilmiş xolin (yaxud etanolamin) DAG-a keçir

Bu yol ağciyərlər və bağırsaqlar üçün xarakterikdir.

2. Aktivləşdirmə fosfatidin turşusu ilə CMF-yə qoşulmaqdır

Lipotrop maddələr

PL sintezini təşviq edən və TAG sintezinin qarşısını alan bütün maddələr lipotrop amillər adlanır. Bunlara daxildir:

Fosfolipidlərin struktur komponentləri: inositol, serin, xolin, etanolamin, poli doymamış yağ turşuları.

Kolin və fosfatidilkolinin sintezi üçün metil qruplarının donoru metionindir.

Vitaminlər:

PS-dən PEA əmələ gəlməsini təşviq edən B6.

B12 və fol turşusu, metionun aktiv formasının formalaşmasında iştirak edir.

Qaraciyərdə lipotrop amillərin çatışmazlığı ilə, yağlı infiltrasiya

walkie-talkie qaraciyər.

TRIACILQLİSEROL MADDEBOLİZMASININ POZUNLUQLARI

Qaraciyərin yağ infiltrasiyası.

Qaraciyərin yağlanmasının əsas səbəbidir metabolik blok VLDL-nin sintezi.VLDL-nin tərkibinə heterojen birləşmələr daxil olduğundan blok

baş verə bilər müxtəlif səviyyələrdə sintez.

Apoprotein sintezinin bloklanması - qidada protein və ya əvəzolunmaz amin turşularının olmaması,

xloroform, arsen, qurğuşun, CCl4-ə məruz qalma;

fosfolipid sintez bloku - lipotrop amillərin olmaması (vitaminlər,

metionin, poli doymamış yağ turşuları);

xloroform, arsen, qurğuşun, CCl4-ə məruz qaldıqda lipoprotein hissəciklərinin yığılması üçün blok;

qana lipoprotein ifrazının blokadası - CCl4, aktiv peroksidləşmə

antioksidant sistemin çatışmazlığı halında lipidlər (hipovitaminoz C, A,

Nisbi ilə apoproteinlərin və fosfolipidlərin çatışmazlığı da ola bilər

artıq substrat:

artıq yağ turşuları ilə artan miqdarda TAG sintezi;

artan miqdarda xolesterolun sintezi.

Piylənmə

Piylənmə dərialtı piydə neytral yağın həddindən artıq miqdarıdır

lif.

Piylənmənin iki növü var - birincili və ikincili.

İlkin piylənmə fiziki hərəkətsizliyin və həddindən artıq yeməyin nəticəsidir.sağlamlıqda

Bədəndə udulan qida miqdarı adiposit hormonu tərəfindən tənzimlənir

leptin.Leptin hüceyrədə yağ kütləsinin artmasına cavab olaraq istehsal olunur

və son nəticədə təhsili azaldır neyropeptid Y(bu, stimullaşdırır

hipotalamusda qida axtarışı, damar tonusu və qan təzyiqi) qidalanma davranışını boğur.

inkar. Obez insanların 80% -ində hipotalamus leptinə həssasdır. 20%-də leptin strukturunda qüsur var.

İkincili piylənmə–hormonal xəstəliklərlə yaranır.Belə problemlər

xəstəliklərə hipotiroidizm, hiperkortizolizm daxildir.

Aşağı patogen piylənmənin tipik nümunəsi bor piylənməsidir.

sumo güləşçiləri. Aşkar artıq çəkiyə baxmayaraq, sumo ustaları öz çəkilərini saxlayırlar

haqqında anlamaq can sağlığı fiziki hərəkətsizlik yaşamadıqları və çəki artımı yalnız poli doymamış yağ turşuları ilə zənginləşdirilmiş xüsusi pəhriz ilə əlaqələndirilir.

DiabetIInövü

II tip şəkərli diabetin əsas səbəbi genetik meyldir.

yalan - xəstənin qohumlarında xəstələnmə riski 50% artır.

Bununla belə, həddindən artıq yemək zamanı baş verən qan qlükozasında tez-tez və / və ya uzun müddət artım olmasa, diabet baş verməyəcək. IN bu halda Adipositdə yağın yığılması bədənin hiperqlikemiyanın qarşısını almaq üçün "istəyi"dir. Lakin, qaçılmaz dəyişikliklər səbəbindən insulin müqaviməti sonradan inkişaf edir

Mənfi adipositlər insulinin reseptorlara bağlanmasının pozulmasına səbəb olur. Eyni zamanda, çoxalmış yağ toxumasında fon lipolizi artıma səbəb olur

qanda yağ turşularının konsentrasiyası insulin müqavimətinə kömək edir.

Artan hiperqlikemiya və insulinin sərbəst buraxılması lipogenezin artmasına səbəb olur. Beləliklə, iki əks proses - lipoliz və lipogenez güclənir

və II tip şəkərli diabetin inkişafına səbəb olur.

Doymuş və çox doymamış yağ turşularının istehlakı arasında tez-tez müşahidə olunan balanssızlıq da lipolizin aktivləşməsinə kömək edir.

bir adipositdə bir lipid damcısının doymamış yağ turşularını ehtiva etməli olan bir fosfolipid təbəqəsi ilə necə əhatə olunduğunu. Fosfolipidlərin sintezi pozulursa, TAG lipazanın triaçilqliserollara çıxışı asanlaşır və onların

hidroliz sürətlənir.

XOLESTEROL MEDABOLİZMASI

Xolesterin olan birləşmələr qrupuna aiddir

siklopentanperhidrofenantren halqasına əsaslanır və doymamış spirtdir.

Mənbələr

Sintez bədəndə təxminən 0,8 q/gün,

yarısı qaraciyərdə, təxminən 15% -də əmələ gəlir

bağırsaqlar, nüvəsini itirməmiş hər hansı bir hüceyrədə qalan hissə. Beləliklə, bədənin bütün hüceyrələri xolesterolu sintez etməyə qadirdir.

Qida məhsulları arasında xolesterolla ən zəngindir (100 qr

məhsul):

xama 0,002 q

kərə yağı 0,03 q

yumurta 0,18 q

mal əti qaraciyəri 0,44 q

bütün gün qida ilə orta hesabla gəlir 0,4 G.

Bədəndəki bütün xolesterinin təxminən 1/4-i poline- ilə esterləşir.

doymuş yağ turşuları. Qan plazmasında xolesterol esterlərinin nisbəti

sərbəst xolesterol 2: 1-dir.

Silinmə

Xolesterolun bədəndən çıxarılması demək olar ki, yalnız bağırsaqlar vasitəsilə baş verir:

mikrofloranın yaratdığı xolesterin və neytral sterollar şəklində nəcislə (gündə 0,5 q-a qədər),

öd turşuları şəklində (0,5 q/günə qədər), bəzi turşular isə reabsorbsiya edilir;

təxminən 0,1 q dərinin aşındırıcı epiteli və yağ bezlərinin ifrazatları ilə çıxarılır,

təxminən 0,1 q steroid hormonlara çevrilir.

Funksiya

Xolesterol mənbəyidir

steroid hormonları - cinsiyyət və adrenal korteks,

kalsitriol,

öd turşuları.

Bundan əlavə, hüceyrə membranlarının struktur komponentidir və kömək edir

fosfolipid iki qatına düzülür.

Biosintez

Endoplazmatik retikulumda baş verir. Molekuldakı bütün karbon atomlarının mənbəyi burada sitratın bir hissəsi kimi gələn asetil-S-CoA-dır, həmçinin

yağ turşularının sintezi zamanı. Xolesterolun biosintezi üçün 18 molekul lazımdır

ATP və 13 NADPH molekulları.

Xolesterolun formalaşması qruplaşdırıla bilən 30-dan çox reaksiyada baş verir

bir neçə mərhələdə bayram.

Mevalon turşusunun sintezi

İzopentenil difosfatın sintezi.

Farnesil difosfatın sintezi.

Skualen sintezi.

Xolesterol sintezi.

Xolesterol sintezinin tənzimlənməsi

Əsas tənzimləyici fermentdir hidroksimetilqlutaril-S-

CoA reduktaza:

birincisi, mənfi rəy prinsipinə görə, reaksiyanın son məhsulu tərəfindən maneə törədilir -

xolesterin.

İkincisi, kovalent

Modifikasiya hormonal ilə

tənzimləmə: insulin

lin, protein fosfatazanı aktivləşdirərək, təşviq edir

ferment keçidi hidro-

hidroksi-metil-qlutaril-S-CoA reduktaza aktiv olmaq

dövlət. Qlükaqon və ad-

adenilat siklaz mexanizmi vasitəsilə renalini

fermenti fosforlaşdıran və çevirən protein kinaz A-nı aktivləşdirir

qeyri-aktiv formaya keçir.

Xolesterol və onun efirlərinin daşınması.

Aşağı və yüksək sıxlıqlı lipoproteinlər tərəfindən həyata keçirilir.

Aşağı sıxlıqlı lipoproteinlər

ümumi xüsusiyyətlər

Qaraciyərdə de novo və qanda VLDL-dən əmələ gəlir

tərkibi: 25% zülallar, 7% triaçilqliserinlər, 38% xolesterin efirləri, 8% sərbəst xolesterol,

22% fosfolipidlər. Əsas apo proteindir apoB-100.

normal qan səviyyəsi 3,2-4,5 q/l təşkil edir

ən aterogendir

Funksiya

Nəqliyyat HS cinsi hormonların (gonadlar), qlüko- və mineralokortikoidlərin (adrenal korteks) sintezi reaksiyaları üçün istifadə edən hüceyrələrə daxil olur;

öd turşuları (qaraciyər) şəklində xolesteroldan istifadə edən lekalsiferol (dəri).

Polien yağ turşularının daşınması CS-nin efirləri şəklində

bəzi hüceyrələr boşdur birləşdirici toxuma- fibroblastlar, trombositlər,

endotel, hamar əzələ hüceyrələri,

böyrəklərin glomerulyar membranının epiteliyası,

sümük iliyi hüceyrələri,

buynuz qişa hüceyrələri,

neyrositlər,

adenohipofizin bazofilləri.

Bu qrupun hüceyrələrinin özəlliyi varlığıdır lizosomal turşu hidrolaza, xolesterol efirlərinin parçalanması.Başqa hüceyrələrdə belə fermentlər yoxdur.

LDL-dən istifadə edən hüceyrələr LDL-yə xas olan yüksək yaxınlıqlı reseptorlara malikdir - apoB-100 reseptoru. LDL reseptoru ilə qarşılıqlı əlaqədə olduqda,

Lipoproteinin endositozu və onun tərkib hissələrinə - fosfolipidlərə, amin turşularına, qliserinə, yağ turşularına, xolesterin və onun efirlərinə lizosomal parçalanması var.

CS hormonlara çevrilir və ya membranlara daxil edilir. Həddindən artıq membranlar

yüksək xolesterol HDL köməyi ilə çıxarılır.

Mübadilə

Qanda onlar HDL ilə qarşılıqlı əlaqədə olur, sərbəst xolesterolu buraxır və esterləşmiş xolesterolu alır.

Hepatositlərin (təxminən 50%) və toxumaların apoB-100 reseptorları ilə qarşılıqlı əlaqə

(təxminən 50%).

Yüksək sıxlıqlı lipoproteinlər

ümumi xüsusiyyətlər

qaraciyərdə de novo, qan plazmasında xilomikronların parçalanması zamanı əmələ gəlir, bəziləri

bağırsaq divarında ikinci miqdar,

tərkibi: 50% protein, 7% TAG, 13% xolesterin efirləri, 5% sərbəst xolesterin, 25% PL. Əsas apoproteindir apo A1

normal qan səviyyəsi 0,5-1,5 q/l təşkil edir

antiaterojenik

Funksiya

Xolesterolun toxumalardan qaraciyərə daşınması

Hüceyrələrdə fosfolipidlərin və eikosanoidlərin sintezi üçün polienoik turşuların donoru

Mübadilə

LCAT reaksiyası HDL-də aktiv şəkildə baş verir. Bu reaksiyada doymamış yağ turşusu qalığı lizofosfatidilxolin və xolesterin efirlərinin əmələ gəlməsi ilə PC-dən sərbəst xolesterinə keçir. Fosfolipid membranını itirən HDL3 HDL2-yə çevrilir.

LDL və VLDL ilə qarşılıqlı təsir göstərir.

LDL və VLDL LCAT reaksiyası üçün sərbəst xolesterol mənbəyidir, əvəzində esterləşmiş xolesterolu alırlar.

3. Xüsusi nəqliyyat zülalları vasitəsilə hüceyrə membranlarından sərbəst xolesterini qəbul edir.

3. Hüceyrə membranları ilə qarşılıqlı əlaqədə olur, fosfolipid qabığının bir hissəsini verir, beləliklə polien yağ turşularını adi hüceyrələrə çatdırır.

XOLESTEROL MADDEBOLİZMASININ POZUNLUQLARI

Ateroskleroz

Ateroskleroz xolesterin və onun efirlərinin divarların birləşdirici toxumasında çökməsidir.

divardakı mexaniki yükün ifadə edildiyi arteriyalar (artan azalma qaydasında).

tədbirlər):

qarın aortası

koronar arteriya

popliteal arteriya

femoral arteriya

tibial arteriya

torakal aorta

torakal aorta qövsü

karotid arteriyalar

Aterosklerozun mərhələləri

Mərhələ 1 - endotelin zədələnməsi.Bu "pre-lipid" mərhələsidir, tapıldı

hətta bir yaşlı uşaqlarda. Bu mərhələdəki dəyişikliklər qeyri-spesifikdir və səbəb ola bilər:

dislipoproteinemiya

hipertoniya

artan qan viskozitesi

viral və bakterial infeksiyalar

qurğuşun, kadmium və s.

Bu mərhələdə endoteldə artan keçiricilik və yapışqan zonaları yaradılır.

sümüklər. Xarici olaraq, bu, endotel hüceyrələrinin səthində qoruyucu qlikokaliksin boşaldılması və incəlməsi (yoxa qədər), interendo- genişlənməsi ilə özünü göstərir.

telial yarıqlar. Bu, lipoproteinlərin (LDL və).

VLDL) və monositlər intima daxil olur.

Mərhələ 2 - ilkin dəyişikliklər mərhələsi, əksər uşaqlarda müşahidə olunur və

Gənclər.

Zədələnmiş endotel və aktivləşdirilmiş trombositlər iltihab vasitəçiləri, böyümə faktorları və endogen oksidantlar istehsal edir. Nəticədə monositlər və

iltihabın inkişafına kömək edir.

İltihab zonasındakı lipoproteinlər oksidləşmə, qlikozilləşmə ilə dəyişdirilir

kation, asetilləşmə.

Makrofaqlara çevrilən monositlər "zibil" reseptorlarının (zibil reseptorlarının) iştirakı ilə dəyişdirilmiş lipoproteinləri udurlar. Əsas məqam budur

Fakt budur ki, dəyişdirilmiş lipoproteinlərin udulması iştirak etmədən baş verir

apo B-100 reseptorlarının olması deməkdir tənzimləyici deyil ! Bu yolla makrofaqlara əlavə olaraq, lipoproteinlər də hamar əzələ hüceyrələrinə daxil olurlar ki, onlar kütləvi şəkildə yenidən

makrofaqlara bənzər formada olur.

Hüceyrələrdə lipidlərin yığılması hüceyrələrin sərbəst və esterləşmiş xolesteroldan istifadə etmək qabiliyyətini tez tükəndirir. Onlar ste-

roidlərə çevrilir köpüklü hüceyrələr. Endoteldə xaricdən görünür olub-

piqment ləkələri və zolaqlar.

Mərhələ 3 - gec dəyişikliklər mərhələsi.Aşağıdakı xüsusi ilə xarakterizə olunur

üstünlükləri:

sərbəst xolesterolun hüceyrədən kənarda yığılması və linoleik turşu ilə esterləşir

(yəni plazmada olduğu kimi);

köpük hüceyrələrinin yayılması və ölümü, hüceyrələrarası maddənin yığılması;

xolesterinin inkapsulyasiyası və lifli lövhənin əmələ gəlməsi.

Xarici olaraq, gəminin lümeninə səthin çıxması kimi görünür.

Mərhələ 4 - fəsadların mərhələsi.Bu mərhələdə var

lövhənin kalsifikasiyası;

lipid emboliyasına səbəb olan lövhə xorası;

trombositlərin yapışması və aktivləşməsi səbəbindən tromboz;

damar yırtığı.

Müalicə

Aterosklerozun müalicəsində iki komponent olmalıdır: pəhriz və dərmanlar. Müalicənin məqsədi ümumi plazma xolesterinin, LDL və VLDL xolesterinin konsentrasiyasını azaltmaq və HDL xolesterini artırmaqdır.

Pəhriz:

Qidada olan yağlar bərabər nisbətdə doymuş və mono doymamış yağlardan ibarət olmalıdır

poli doymamış yağlar. Tərkibində PUFA olan maye yağların nisbəti olmalıdır

bütün yağların ən azı 30% -ni təşkil edir. Hiperkolesterolemiya və aterosklerozun müalicəsində PUFA-ların rolu aşağı düşür

kiçik bağırsaqda xolesterolun udulmasını məhdudlaşdırır,

safra turşusu sintezinin aktivləşdirilməsi,

qaraciyərdə LDL sintezinin və ifrazının azalması,

HDL sintezini artırır.

nisbəti olduğu müəyyən edilmişdir Poli doymamış yağ turşuları 0,4-ə bərabərdir, onda

Doymuş yağ turşuları

gündə 1,5 q-a qədər miqdarda xolesterol istehlakı hiperkolesterole səbəb olmur

rol oyunu.

2. Tərkibində lif olan tərəvəzlərin yüksək miqdarda istehlakı (kələm, dəniz məhsulları

inək, çuğundur) bağırsaq hərəkətliliyini artırmaq, öd ifrazını və xolesterol adsorbsiyasını stimullaşdırmaq. Bundan əlavə, fitosteroidlər xolesterolun udulmasını rəqabətli şəkildə azaldır,

eyni zamanda onlar özləri assimilyasiya olunmurlar.

Xolesterolun lif üzərində sorbsiyası xüsusi adsorbentlərdəki ilə müqayisə edilir.dərman kimi istifadə olunur (xolestiramin qatranları)

Dərmanlar:

Statinlər (lovastatin, fluvastatin) qaraciyərdə xolesterinin sintezini 2 dəfə azaldan və onun HDL-dən hepatositlərə çıxışını sürətləndirən HMG-S-CoA reduktazasını inhibə edir.

Mədə-bağırsaq traktında xolesterolun udulmasının bastırılması - anion mübadiləsi

qatranlar (Cholestyramine, Cholestide, Questran).

Narkotik nikotinik turşu yağ turşularının mobilizasiyasını maneə törədir

qaraciyərdə VLDL sintezini depolayır və azaldır və nəticədə onların əmələ gəlməsi

qanda LDL

Fibratlar (klofibrat və s.) Lipoprotein lipazının aktivliyini artırır, artırır

VLDL və xlomikronların katabolizmini maneə törədir, bu da xolesterolun qandan ötürülməsini artırır.

HDL-yə daxil olur və qaraciyərə evakuasiya edir.

ω-6 və ω-3 yağ turşularının preparatları (Linetol, Essentiale, Omeqanol və s.)

plazmada HDL konsentrasiyasını artırır, safra ifrazını stimullaşdırır.

Antibiotik neomisin istifadə edərək enterosit funksiyasının yatırılması

yağların udulmasını azaldır.

İləumun cərrahi yolla çıxarılması və öd turşusunun reabsorbsiyasının dayandırılması.

LİPOPROTEİN MADDEBOLİZMASININ POZUNTULARI

Lipoprotein siniflərinin nisbətində və sayında dəyişikliklər həmişə müşayiət olunmur

hiperlipidemiya ilə heyran olunur, belə ki, müəyyən edir dislipoproteinemiya.

Dislipoproteinemiyanın səbəbləri ferment aktivliyindəki dəyişikliklər ola bilər

lipoprotein mübadiləsi - LCAT və ya LPL, hüceyrələrə dərman qəbulu, apoprotein sintezinin pozulması.

Dislipoproteinemiyanın bir neçə növü var.

NövI: Hiperxilomikronemiya.

Genetik çatışmazlıqdan qaynaqlanır lipoprotein lipazları.

Laboratoriya göstəriciləri:

chylomicrons sayının artması;

normal və ya bir qədər artan preβ-lipoprotein səviyyələri;

TAG səviyyələrində kəskin artım.

CS/TAG nisbəti< 0,15

Klinik olaraq erkən yaşlarda ksantomatoz və hepatosplenomeqa ilə özünü göstərir

dəridə, qaraciyərdə və dalaqda lipidlərin çökməsi nəticəsində leia. İlkin tip I hiperlipoproteinemiya nadirdir və erkən yaşda görünür, ikinci dərəcəli-şəkərli diabet, lupus eritematosus, nefroz, hipotiroidizm ilə müşayiət olunur və özünü piylənmə kimi göstərir.

NövII: Hiperβ - lipoproteinemiya