Onkologiyanın inkişafı ilə elm adamları şişlərdə zəif nöqtələri tapmağı öyrəndilər - şiş hüceyrələrinin genomunda mutasiyalar.
Gen valideynlərdən miras qalmış DNT parçasıdır. Uşaq genetik məlumatının yarısını anasından, yarısını atasından alır. İnsan bədənində 20.000-dən çox gen var ki, onların hər biri özünəməxsus funksiyanı yerinə yetirir mühüm rol. Genlərdə baş verən dəyişikliklər hüceyrə daxilində vacib proseslərin gedişini, reseptorların fəaliyyətini və lazımi zülalların istehsalını kəskin şəkildə pozur. Bu dəyişikliklər mutasiyalar adlanır.
Xərçəngdə gen mutasiyası nə deməkdir? Bunlar genomda və ya şiş hüceyrələrinin reseptorlarında baş verən dəyişikliklərdir. Bu mutasiyalar şiş hüceyrəsinin sağ qalmasına kömək edir çətin şərtlər, daha sürətli çoxalın və ölümdən qaçın. Lakin mutasiyaların pozula biləcəyi və ya bloklana biləcəyi, bununla da xərçəng hüceyrəsinin ölümünə səbəb olan mexanizmlər var. Müəyyən bir mutasiyanı hədəf almaq üçün elm adamları Hədəf Müalicəsi adlı yeni xərçəng əleyhinə terapiya növü yaratdılar.
Üçün istifadə olunan dərmanlar bu müalicə, ingilis dilindən hədəfli dərmanlar adlanır. hədəf - hədəf. Blok edirlər xərçəngdə gen mutasiyaları, bununla da xərçəng hüceyrəsinin məhv edilməsi prosesinə başlayır. Hər bir xərçəng yeri öz mutasiyaları ilə xarakterizə olunur və hər bir mutasiya növü üçün yalnız müəyyən bir hədəflənmiş dərman uyğun gəlir.
Buna görə də müasir müalicə onkoloji xəstəliklər dərin şişin yazılması prinsipinə əsaslanır. Bu o deməkdir ki, müalicəyə başlamazdan əvvəl molekulyar genetik tədqiqatşiş toxuması, mutasiyaların varlığını təyin etməyə və maksimum antitümör effekti verəcək fərdi terapiya seçməyə imkan verir.
Bu bölmədə sizə nələrin olduğunu söyləyəcəyik xərçəngdə gen mutasiyaları, niyə molekulyar etmək lazımdır genetik tədqiqat və hansı dərmanlar müəyyən təsir göstərir xərçəngdə gen mutasiyaları.
Hər şeydən əvvəl mutasiyalar bölünür təbii Və süni. Təbii mutasiyalar istər-istəməz, süni mutasiyalar isə orqanizm müxtəlif mutagen risk faktorlarına məruz qaldıqda baş verir.
da var genlərdə, xromosomlarda və ya bütün genomda dəyişikliklərin olması əsasında mutasiyaların təsnifatı. Buna görə mutasiyalar aşağıdakılara bölünür:
1. Genomik mutasiyalar- Bunlar hüceyrə mutasiyalarıdır, nəticədə xromosomların sayı dəyişir, bu da hüceyrənin genomunda dəyişikliklərə səbəb olur.
2. Xromosom mutasiyaları - Bunlar ayrı-ayrı xromosomların strukturunun yenidən təşkil olunduğu, nəticədə hüceyrədə xromosomun genetik materialının bir hissəsinin itirilməsi və ya ikiqat artması ilə nəticələnən mutasiyalardır.
3. Gen mutasiyaları - bunlar bir və ya bir neçə dəyişiklik olan mutasiyalardır müxtəlif hissələr hüceyrədəki gen.
Ənənəvi kimyaterapiyaya davamlı olan xərçəngə qalib gəlmək üçün xərçəng hüceyrələrində alternativ özünü məhvetmə ssenarisini işə salmaq lazımdır.
Xərçəng hüceyrələrində dərman müqaviməti adətən yeni mutasiyalarla əlaqələndirilir. Məsələn, mutasiyadan sonra hüceyrə dərman molekulları üçün görünməz hala gəlir - dərman hüceyrədəki bəzi reseptor zülalı ilə qarşılıqlı əlaqəni dayandırır və ya xərçəng hüceyrələri, yeni genetik dəyişikliklərdən sonra, kemoterapinin onlarda söndürüldüyü mühüm proseslərin həllini tapır; Buradakı ssenarilər fərqli ola bilər.
Adətən belə hallarda onlar yeni mutasiya nəzərə alınmaqla hərəkət edəcək yeni dərman yaratmağa çalışırlar; daimi silahlanma yarışı kimi bir şey olduğu ortaya çıxır. Bununla belə, xərçəngin narkotik hücumundan xilas ola biləcəyi başqa bir strategiyası var və bu strategiya mutasiyalarla deyil, hüceyrələrin ətraf mühit şəraitinə normal uyğunlaşma qabiliyyəti ilə bağlıdır. Bu qabiliyyət plastiklik adlanır: genetik mətndə heç bir dəyişiklik baş vermir, yalnız siqnallar xarici mühit genlərin fəaliyyətini dəyişdirmək - bəziləri daha güclü, bəziləri daha zəif işləməyə başlayır.
Tipik olaraq, anti-xərçəng dərmanları hüceyrənin apoptoza girməsinə və ya hüceyrənin başqalarına minimal zərər verərək özünü məhv etdiyi bir intihar proqramına səbəb olur. Xərçəng hüceyrələri, plastisiyaya görə, apoptoz proqramını hər hansı bir şeylə açmaq çox və çox çətinləşdiyi bir vəziyyətə gedə bilər.
Burada baş verənləri belə izah edə bilərik: təsəvvür edin ki, hüceyrənin apoptozu işə salan açarı var və açarı çəkən əl var. Mutasion dərman müqaviməti halında, keçid formasını o qədər dəyişir ki, artıq onu əlinizlə tuta bilməzsiniz; və plastikliyə görə sabitlik vəziyyətində, bu açarı tuta bilərsiniz, lakin o qədər sıx olur ki, onu çevirmək üçün heç bir yol yoxdur.
Xərçəng hüceyrələrinin, belə demək mümkünsə, intihar istəklərini boğa bilməsi nisbətən uzun müddətdir məlumdur, lakin belə bir hiylənin nə qədər təsirli olduğu sual olaraq qalır. Tədqiqatçılar bunun təsirli, hətta çox təsirli olduğuna inanırlar.
Onlar bir neçə yüz növ xərçəng hüceyrəsindəki gen aktivliyini təhlil edərək belə nəticəyə gəliblər ki, “anti-intihar” genləri hüceyrələrdə nə qədər aydın işləyirsə, onlar dərmanlara bir o qədər davamlıdırlar. Başqa sözlə, hüceyrə plastikliyi ilə müqavimət qabiliyyəti arasında birbaşa əlaqə var dərman maddələri.
Üstəlik, məlum olur ki, hüceyrələr bu taktikadan variasiyalarla istifadə edirlər, özünü məhv etməmək taktikası bütün xərçəng növlərində olmasa da, bir çox xərçəng növlərində işə salınır və xüsusi terapiyadan asılı olmayaraq işə salınır. Yəni, qeyri-mutasiyalı dərman müqaviməti bədxassəli hüceyrələr arasında çətinliklərlə mübarizə aparmağın universal və geniş yayılmış üsuluna çevrilmişdir. (Xatırladaq ki, metastazlar xərçəng hüceyrələrini gəzməyə təşviq edən yeni mutasiyalar səbəbindən deyil, bütün bədənə yayılır.)
Sual yaranır: bu vəziyyətdə dərmanlardan istifadə etməyin mənası varmı, çünki onlara qarşı belə bir mütləq qalxan var? Ancaq hər bir müdafiə var zəiflik, və məqalədə TəbiətƏsərin müəllifləri deyirlər ki, apoptoza davamlı hüceyrələri ferroptozdan istifadə etməklə öldürmək olar.
Hüceyrələr müxtəlif ssenarilərə görə - apoptoz, nekroptoz, piroptoz və s. ssenariyə görə ölə bilər və nisbətən yaxınlarda kəşf edilən ferroptoz da onlardan biridir. Adından belə aydın olur əsas rol burada dəmirlə: müəyyən şəraitdə və hüceyrədə dəmir ionlarının iştirakı ilə membranları təşkil edən lipidlər oksidləşməyə başlayır; Hüceyrədə zəhərli oksidləşmə məhsulları meydana çıxır, membranlar pisləşməyə başlayır ki, nəticədə hüceyrə özü ölməyi seçir.
Ferroptoz, hər şey kimi, müxtəlif genlərdən asılıdır və işin müəllifləri burada hərəkət etməyin ən yaxşısı olan geni tapmağı bacardılar - bu gendir. GPX4, glutatyon peroksidaza fermentini kodlayan. Hüceyrə lipidlərini oksidləşmədən qoruyur və söndürülsə, hüceyrədə ferroptoz qaçılmaz olaraq başlayacaq. Deaktiv edilir GPX4, ağciyər xərçəngindən prostat xərçənginə, mədəaltı vəzi xərçəngindən melanomaya qədər geniş çeşiddə şiş hüceyrələrinin böyüməsini boğmaq mümkündür.
Bütün bunlar bir daha bədxassəli xəstəliklərin tələb etdiyini göstərir kompleks müalicə– Xərçəng hüceyrələrinin sağ qalmasına kömək edən bir çox hiylələri var. Digər tərəfdən, hər şey həmişə yeni mutasiyalara getmədiyi üçün buna ümid etmək olar effektiv terapiya hərtərəfli genetik analiz olmadan xəstə üçün seçilə bilər.
Bir və ya bir neçə nəsildə olan ailə üzvlərində bir növ şiş varsa və ya iki və ya daha çox yaxın qohumunda müxtəlif növlər varsa, həmçinin xəstənin şişi qoşalaşmış orqanlara təsir edirsə, müəyyən genetik dəyişikliklərin olub-olmadığını yoxlamağa ehtiyac var. miras alınsın. Genetik test uşaqlıqda xərçəng keçirmiş və şiş və inkişaf qüsurları ilə doğulmuş insanlar üçün də göstərilir. Bu cür tədqiqatlar bu ailədə xərçəngin yaranmasının irsi səbəblərin olub-olmadığını öyrənməyə və yaxın qohumlarda şişin yaranma ehtimalını müəyyən etməyə imkan verir.
Hal-hazırda inkişafın genetik təbiəti haqqında fikirlər genlərin mövcudluğu fərziyyəsinə əsaslanır. normal funksiyaşiş böyüməsinin yatırılması ilə əlaqədardır. Belə genlərə şiş bastırıcı genlər deyilirdi. Bu genlərdəki qüsurlar irəliləməyə gətirib çıxarır və funksiyanın bərpası proliferasiyanın əhəmiyyətli dərəcədə yavaşlamasına və ya hətta şiş inkişafının geri dönməsinə səbəb olur.
Bu cür genetik dəyişikliklərin bəzi nümunələri.
Bu genlərdən ən yaxşısı məlumdur RB1 geni. İki genin mutasiyaları , döş xərçənginin irsi formalarının meydana gəlməsində demək olar ki, bərabər töhfə var (5%). Həmçinin mutasiyalar mutasiyalar BRCA1 yumurtalıq xərçəngi və mutasiya riskini artırır BRCA2 kişilərdə döş xərçəngi və mədəaltı vəzi xərçənginə meyllidir.
Qeyri-polipozun irsi forması genlərdəki mutasiyalar nəticəsində inkişaf edir MSH2 Və MLH1. Bu genlərdən birində mutasiya olan qadınların yumurtalıq və endometrium xərçənginə tutulma ehtimalı yüksəkdir.
Genin allellərindən birində germ hüceyrələrində (germinal) mutasiya RB1 retinoblastoma meylinə səbəb olur. Həmçinin, oxşar mutasiyaya malik xəstələrdə osteosarkoma, limfositik leykemiya, SCLC, döş xərçəngi, cinsiyyət orqanlarının şişləri kimi şişlərin inkişaf riski yüksəkdir, buna görə də xəstəliyin irsi forması olan xəstələrin monitorinqi lazımdır. Bu genin mutasiyaları somatik hüceyrələr disfunksiyasına baxmayaraq, yalnız retinoblastoma səbəb olur RB1 bir çox digər şişlərdə aşkar edilmişdir, lakin genomun destabilizasiyasının əlaməti olan ikincil olanlar kimi.
Supressor genin germinal mutasiyaları CDKN2A/p16 melanomanın irsi formalarına, displastik nevus sindromuna və atipik mollərə, mədəaltı vəzinin şişlərinə, baş və boyun şişlərinə səbəb olur. Supressor gen təsirsiz olduqda WT1 nefroblastoma baş verə bilər (bu, bütün nefroblastomaların təxminən üçdə birinin səbəbidir) və bütün supressor genin mutasiyası ilə vahid zədələnmə PTEN döş, prostat, yumurtalıqlar, endometrium və qalxanabənzər vəz xərçənginə gətirib çıxarır.
Bugünkü məqaləmizdə:
Xərçəngin müalicəsinin tapılmasına milyardlarla saat və dollar xərclənməsinə baxmayaraq, hələ də məqsədə çatmaq mümkün olmayıb. Bu, əsasən, hər bir şişin fərqli mutasiya profilinə malik olması və buna görə də müalicəyə fərqli cavab verməsidir.
Xərçəng Genomu Atlas Konsorsiumu xərçəngdə ən ümumi və əhəmiyyətli mutasiyaları aşkar etmək üçün DNT ardıcıllığından istifadə etmək üçün yaradılmışdır. İdeal olaraq, bu layihə yeni diaqnostik markerləri üzə çıxaracaq və effektiv tapmağa kömək edəcəkdir dərmanlar, bu, həqiqətən fərdiləşdirilmiş tibbin yaranmasına səbəb ola bilər. Məqalədə həkimlər döş, ağciyər, yoğun bağırsaq və yumurtalıq xərçəngi, həmçinin kəskin miyeloid leykemiya da daxil olmaqla on iki növ xərçəngdən olan 3281 şişin təhlilini təsvir edirlər.
Onlar 617 354 mutasiyanı təhlil etdilər və 127 əhəmiyyətli mutasiyaya uğramış gen tapdılar. Bu mutasiyaların çoxu xərçəngin başlanmasında və ya inkişafında rol oynayan, DNT zədələnməsinin qarşısını alan zülalları kodlayan və hüceyrənin xərçəngə reaksiyasını aktivləşdirən genlərdə baş verib. müxtəlif amillər artım. Digər genlər hələ kanserogenez prosesi üçün həyati əhəmiyyət kəsb etmir. Bunlara transkripsiya faktorları, RNT-ni birləşdirmək faktorları və histon modifikatorları, DNT-nin struktur bütövlüyünü qorumaqdan məsul olan zülallar daxildir.
Təhlil edilən şişlərin 93%-də 127 gendən ən azı birində ən azı bir mutasiya olub, lakin heç birində altıdan çox mutasiya olmayıb. Müəlliflər belə nəticəyə gəlirlər ki, xərçənglə əlaqəli genlərin sayı (127) və şişin əmələ gəlməsi üçün tələb olunan mutasiyaların sayı (1-6) olduqca kiçikdir. Bununla belə, böyük xromosomların yenidən qurulmasına diqqət yetirmədən yalnız nukleotidlərin dəyişdirilməsi öyrənildi.
Ən tez-tez mutasiyaya uğramış genlər p53 idi. Nümunələrin 42%-də p53 mutasiyaları aşkar edilib ki, bu da onu beş xərçəng növündə ən çox mutasiyaya uğramış gen edir. p53 DNT-nin uzunluğunu skan edir, zədələri axtarır və aşkar edilərsə, düzgün təmir mexanizmlərini işə salır.
Xərçəng tədqiqatlarında uzun müddətdir davam edən sirr, müəyyən bir gendəki mutasiyaların başqa bir toxuma deyil, müəyyən bir toxuma növündə xərçəngə səbəb olmasıdır. Ən maraqlı nəticələrdən bəziləri müxtəlif mutasiyaların qruplaşdırılması ilə bağlıdır. Məsələn, döş xərçənginin beş müxtəlif qrupları müəyyən edilmişdir ki, onların hər biri müxtəlif genlərdəki mutasiyalarla aktivləşir. 69,8% hallarda skuamöz hüceyrəli karsinoma baş və boyun, mutasiyaya uğramış p53 geni, həmçinin yumurtalıq xərçəngi hallarının 94,6%-də və döş xərçəngi qruplarından birində aşkar edilmişdir.
Bu şiş növləri ilkin olaraq fərqli ola bilsə də, ola bilsin ki, onların altında yatan genetik oxşarlıqlar oxşar müalicələrə cavab verəcəklər. İki yaxşı öyrənilmiş xərçəng genində, APC və KRAS-da mutasiyalar, demək olar ki, yalnız kolon və düz bağırsaq xərçəngində aşkar edilmişdir. Ağciyər xərçəngində heç bir qruplaşma müəyyən edilməmişdir; Ümumilikdə, şişlərdə 127 genin çoxunda mutasiyalar olub.
On dörd gendəki mutasiyaların bəzi xərçəng növlərinə xas olduğu və 148 gen cütünün ardıcıl olaraq birlikdə tapıldığı aşkar edilmişdir. Mutasyona uğramış genlərdə yüksək səviyyəli dəyişkənlik o demək idi ki, genin şiş əmələ gəlməsinin başlanğıcından mutasiyaya uğramışdır. Daha çox aşağı səviyyə dəyişkənlik, genin şiş meydana gəlməsindən daha çox şişin inkişafında rol oynadığını göstərir.
Müəlliflər qeyd edirlər ki, bu və buna bənzər tədqiqatlardan əldə edilən məlumatların təhlili “əsas” xərçəng genlərini və xərçəngə xas genləri müəyyən etmək üçün ağlabatan bir şans verə bilər. fərqli növlər yaxın gələcəkdə şiş genləri." Ümid edirik ki, ümumi terapevtik strategiyalar müxtəlif toxumalarda yaransa belə, genetik olaraq oxşar şişlərə tətbiq oluna bilər.
Xərçəngin əsas səbəbləri: təsadüfi mutasiya DNT, ətraf mühit və irsiyyət
Panel "Xruşşov" binaları və qranitlə örtülmüş evlər insanlar üçün təhlükə yarada bilər və xərçəngə səbəb ola bilər. Tatarıstanın cənub-şərq bölgələrinin sakinləri bəxtsizdirlər, çünki onların torpaqlarında metalın qadağan olunmuş konsentrasiyası var. Bu və digər misallara əsaslanaraq Respublika Klinik Onkologiya Dispanserinin onkoloqu, onkologiya, radiologiya və tibb kafedrasının professoru palliativ dərman KSMA və tibb elmləri doktoru İlgiz Qataullin xərçəngin əsas amillərini açıqlayır
Panel "Xruşşov" binaları və qranitlə örtülmüş evlər insanlar üçün təhlükə yarada bilər və xərçəngə səbəb ola bilər. Tatarıstanın cənub-şərq bölgələrinin sakinləri bəxtsizdirlər, çünki onların torpaqlarında metalın qadağan olunmuş konsentrasiyası var. Respublika Klinik Onkoloji Dispanserinin onkoloqu, KSMA-nın Onkologiya, radiologiya və palliativ təbabət kafedrasının professoru, tibb elmləri doktoru İlgiz Qataullin bu və digər misallara əsaslanaraq xərçəng xəstəliyinin yaranmasında əsas amilləri açıqlayır.
İlnur Yarxamov - Kazan
- Xərçəng hüceyrəsi necə əmələ gəlir?
Xərçəng hüceyrələri bir çox mutasiyaların nəticəsidir. Hüceyrənin şiş transformasiyası, kanserogenez üçün kritik olan müəyyən sayda mutasiya (5-dən 10-a qədər) toplandıqda baş verir. Mutasiyaların birləşmələri çox fərqli ola bilər, buna görə molekulyar genetik baxımdan eyni olan iki şiş yoxdur. Şişlərin unikallığı barmaq izi nümunələrinin unikallığını üstələyir. Digər hallarda bunlar xərçəngin inkişafına səbəb olan anadangəlmə genetik qüsurlardır. Bu irsi qüsurun daşıyıcılarında xərçəngin inkişaf ehtimalı 100%-ə çatır. Bunlara bəzi növ döş xərçəngi, mədə xərçəngi, kolorektal xərçəng. Beləliklə, xərçəngin əsasını hüceyrə mutasiyası təşkil edir. Bundan əlavə, mutasiyaların tezliyi hüceyrə bölünmələrinin sayı ilə əlaqədardır.
Buna görə də, hüceyrələri daha çox bölünən orqanlarda xərçəng daha tez-tez baş verir. Bu məntiqlidir, çünki hüceyrələr nə qədər tez-tez bölünürsə, mutasiyalar bir o qədər çox toplanır.
- İnsanda hansı orqanlar var?
Məsələn, insan beyin hüceyrələri - neyronlar praktiki olaraq bölünmür. Orada gliomalar - beyin şişləri çox nadir hallarda baş verir. Hüceyrə bölünməsi prosesi epitel hüceyrələrində və hematopoetik orqanlarda (qırmızı Sümük iliyi). Buna görə də leykoz, limfoqranulomatoz, ağciyər və mədə-bağırsaq traktının şişləri daha çox rast gəlinir.
- Və hüceyrənin ömrü...
İnsan nə qədər yaşlı olarsa, xərçəngə tutulma riski bir o qədər yüksəkdir. Xüsusilə 60 ildən sonra. Ümumiyyətlə, belə bir fikir var ki, hər bir insan xərçəng xəstəliyinə tutulmağa məhkumdur. Yəni həyatımızın sonu xərçəngdir.
Başqa bir şeydir ki, insan ürək-damar, tənəffüs patologiyası və ya hər hansı bir zədə səbəbindən xərçəngini görmək üçün yaşamaya bilər.
Mutasiyanın özü nədən qaynaqlanır? Xərçəngə səbəb olan mutasiyaların təxminən 60% -i DNT replikasiyasında təsadüfi səhvlər səbəbindən baş verir (ana DNT molekulunun şablonunda qız DNT molekulunun sintezi, - Ed. ) , 10%-i irsiyyətlə, 30%-i isə faktorlardan qaynaqlanır mühit, o cümlədən ekologiya və s. Bunlara pəhriz vərdişləri, siqaret, insolasiya, radiasiya, qida əlavələri, dioksinlər və ya benzopiren ( aromatik birləşmə, karbohidrogen mayesinin, bərk və qazlı yanacağın yanması zamanı əmələ gəlir - Red.). Həmçinin mümkündür hormonal pozğunluqlar insanlarda. Məsələn, qadınlarda hiperestrogenemiya - estrogen səviyyəsinin artması hormonal orqanların hüceyrələrində mutasiyaya səbəb olur. Bunlar süd vəzi, yumurtalıqlar, tiroid və prostat vəzi və s.
Bir insanın həyatındakı stresli vəziyyətlər də xərçəng üçün risk faktorları hesab edilə bilər. Ancaq burada hərəkət bir az fərqlidir - stress fonunda, xroniki patologiya immunitet və orqanizmin müdafiəsi azalır. Təbii toxunulmazlıq olmadığı üçün transformasiya olunmuş hüceyrələr məhv edilmir və şiş böyüməsi üçün əsasdır.
Gördüyünüz kimi, xərçəngin bir çox səbəbi var. Amma hər şeyin əsası hüceyrə mutasiyasıdır.
- Xərçəng riski ən çox kimdədir?
Ümumiyyətlə, hamımız risk edirik. Xüsusilə böyük şəhərlərin sakinləri. Çünki şəhərdəki çirklənmənin böyük bir hissəsi avtomobillərin hərəkətindən qaynaqlanır.
Yeri gəlmişkən, kənd sakinləri də heç nədən sığortalanmayıb. Baxmayaraq ki, onlar təbiətə daha yaxın və ətrafda yaşayırlar təmiz ekologiya. var böyük məbləğ illərlə, onilliklərlə tarlalara vurulan pestisidlər və gübrələr. Bütün bunlar kəndlilərə təsir edir.
Bir neçə həftə əvvəl bir xəstəni əməliyyat etdim. Ailəsi Verxneuslonski rayonundandır. Təmiz yer kimi görünürdü, Volqanın o tayında. Onların böyük ailəsində mən artıq beş xərçəng xəstəsini əməliyyat etmişəm. müxtəlif lokalizasiyalar. Və iki gəlin - hər biri iki dəfə, bir döş və mədə xərçəngi üçün. Digəri isə döş və kolon xərçəngi haqqındadır.
Onların genetik asılılığı yoxdur, çünki hər kəsin ailəsində onkologiya fərqlidir. Ona görə də bunu demək olmaz kəndli xərçəngdən sığortalanıb.
- Bəs sənaye və kimya şəhərləri, Nijnekamsk, Naberejnıye Çelnı, Mendeleyevsk?
Orada əhalinin xəstəliyinə səbəb olan təkcə şəhər sakinlərinin qocalması deyil. Orada böyük zavodlar, istehsal müəssisələri var. 1993-cü ildə Çelnidə KAMAZ yük maşınında böyük yanğın baş verdi, bundan sonra şəhərdə xərçəng xəstələrinin sayı artdı. Yanğından sonra açıq-aşkar sünbül yaranıb.
Nijnekamskda təbii ki, şəhər əhalisi də gəncdir. Amma indi tendensiya yuxarıya doğru gedir bədxassəli şişlər respublikada ən yüksəklərdən biri də var, ən yüksəkləri də. Statistikalar artım templərini göstərir, lakin xəstəliklərin sayına görə onlar hələ Kazanı ötməyiblər.
- Ekoloji problemlər daha çox hansı onkologiya növlərinə səbəb olur?
Ekologiya çoxlu çirkləndiricilərə malikdir. Ancaq ümumiyyətlə, kanserogenlərin iki tətbiq nöqtəsi var. Birincisi, bədənə daxil olma yeridir. İkincisi, buraxılış yeridir. Birinci halda ağciyərlərdən danışırıq, mədə-bağırsaq traktının və dəri. Respublikamızda xərçəng xəstəliklərinin əksəriyyəti məhz onların vasitəsilə aşkarlanır. İkinci halda, yenə mədə-bağırsaq traktından, kolondan və sidik yollarından (böyrəklər, sidik kisəsi). Onların da kifayət qədər yüksək xəstələnmə nisbəti var.
İnternetdə xərçəngin yaranma səbəbləri ilə bağlı elmi-maarifləndirici proqrama baxdım. Bu detala diqqət yetirdim. Belə çıxır ki, Sankt-Peterburqda qranit plitələrlə 15-30 dəqiqəlik gəzinti bir rentgen şüasına bərabər ola bilər.
Tamamilə doğru. Bizdə Kazanda da oxşar bir şey var. Qranitdə az miqdarda radioaktiv maddələr var. Onlar, öz növbəsində, çürüdükdə, inert radioaktiv qaz olan radonu buraxırlar. Havadan bir qədər ağırdır. Bir dəfə araşdırma apardıq, amma heç vaxt dərc etmədik. Bu tədqiqatlar ağciyər xərçəngi ilə bağlı idi... Bir vaxtlar bizim Xruşşov panelli binalar qranit çiplərindən tikilirdi. Gigiyenistlərin və bir sıra araşdırmaların nəticələrinə görə, bu evlərin zirzəmilərində ətrafdakı havadan daha çox radon konsentrasiyası aşkar edilir. Bu, qranit plitələrlə örtülmüş binalara da aiddir. Biz korrelyasiya apardıqda məlum oldu ki, birinci mərtəbələrdəki bu Xruşşov binalarında yaşayan insanlar onilliklər ərzində ağciyər xərçənginə daha çox meyllidirlər. Görünür, radona məruz qalması səbəbindən.
- Bəlkə elə vaxt olub ki, belə şeyləri çap etmək mümkün deyildi?
Həqiqətən yox. Biz bütün Tatarıstanda torpağın çirklənməsini öyrəndik. Yeri gəlmişkən, bu işdə neftçilər, Kazan Geolnerud İnstitutunun işçiləri, xüsusən də professor Ozol Alfred Alfredoviç bizə çox kömək etdilər. Demək olar ki, Tatarıstanın hər yerində yataqlar axtararkən, torpaq və bitkilər araşdırıldı ağır metallar.
Təbiətdə bəzi geoloji anomaliyalara görə ilkin olaraq torpaqda metalların yüksək konsentrasiyası var. Və metalın çirklənməsi var, məsələn, böyük sənaye müəssisələrinin yaxınlığında, torpağa gübrə və pestisidlər tətbiq edildikdən sonra.
Nəticədə Tatarıstanın xəritəsində ləkələr görünür - metallarla ən çox çirklənmiş ərazilər. Bizdə ən çox çirklənmiş ərazilərdən biri - respublikanın cənub-şərqi var. Bunun əslində nə ilə əlaqəli olduğunu söyləmək çətindir. Ola bilsin ki, bu, çirklənmədir, ya da bəlkə də əvvəldən belə olub. Amma fakt metalların yüksək konsentrasiyasıdır.
Cənub-Şərqi Tatarıstanın eyni bölgələrində biz 10 il ərzində xərçəng xəstəliyini təhlil etdik. Torpağın ağır metallarla çirklənməsi ilə aydın korrelyasiya aşkar edilmişdir. Ən çox görülən xərçənglər dəri, ağciyər və kolon idi.
Tatarıstanın şimalında bir sıra rayonlar da var, məsələn, bu Mendeleyevski rayonudur. Zelenodolsk bölgəsi, ətrafı ilə Kazan və Volqanın sağ sahili - Verxne-Uslonsky və Kama-Ustinsky rayonları çox çirklənmişdir. Birincisi, Kazan istiqamətində "külək gülü" də bunda iştirak edir. İkincisi, Volqa suyunun özü çirklənir, çünki cərəyan bütün çirkləndiriciləri sağ sahilə aparır. İnsanlar isə çay suyundan içir və onunla bağlarını sulayırlar. Yeri gəlmişkən, son iki sahədə xərçəngə yoluxma halları çox yüksəkdir.
Bizdə isə ekoloji baxımdan ən təmiz ərazilər Baltasinski, Atninski və Arskidir.
- Dəri xərçənginin günahkarı günəş deyilmi?
Günəş dəri xərçəngi və melanoma inkişafı üçün risk faktorlarından biridir. Hər adamın yox, bu gün çoxlarının Türkiyəyə harasa səyahət etmək imkanı var. Bir həftə günəş vannası qəbul etmək artıq dəriyə güclü zərbədir. Şokolad dəri rənginin gözəl olduğunu düşünən qızlar bədbəxt olurlar. Solaryumlarda günəş vannası qəbul edirlər, təbii ki, bu da risk faktorudur. Bir müddət sonra bu, bir növ dəri patologiyası kimi özünü göstərə bilər. Bundan əlavə, toz və his də dəriyə təsir göstərir.
- Hansı halda immunitet bizi qorumur? Onkoloji vəziyyətində immunitetin necə işləməsi mexanizmini təsvir edə bilərsinizmi?
İmmunitet bizə infeksiya və xərçəngə qarşı maneə yaradır. Birincisi, hüceyrənin özündə bir müdafiə mexanizmi var. Hüceyrə intiharına səbəb olan genlər var. Hüceyrənin genotipi dəyişən kimi mutasiya baş verir, biokimyəvi proseslər pozulur, bu gen dərhal aktivləşir və patoloji hüceyrə özünü məhv edir.
Lakin müəyyən mərhələdə hüceyrələri məhv etmək üçün nəzərdə tutulmuş bu xüsusi gendə mutasiya baş verir. Nəticədə patoloji hüceyrələr bölünməyə başlayır.
İkincisi, var immun müdafiə. Bu bədxassəli hüceyrələri də məhv edir. Ancaq bəzi mərhələdə, adətən yaşla, zəhərli maddələrin, radiasiyanın, stresli vəziyyət, ağır xəstəlik, bədənin müdafiə qabiliyyəti azalır. Bədxassəli hüceyrələr aktiv şəkildə çoxalmağa başlayır.
Stressin özü, kiçik dozalarda, faydalıdır. İmmunitet sistemini stimullaşdırır. Ancaq xroniki, aylar və ya illər ərzində daimi stress olduqda, toxunulmazlığı azaldır.
Vəziyyəti simulyasiya edirəm: bir adam siqaret çəkmir, içmir, yeyir sağlam qida, lakin bir fabrikin yanında yaşayır; evinin yanından sıx bir yol keçir. Həm də bu adam Xruşşov panelli binada, birinci mərtəbədə yaşayır. Onun üçün kifayətdirmi? sağlam görüntü xərçəngə tutulmamaq üçün həyat?
Bu çox çətin sualdır. Çünki insanın düzgün həyat tərzinə baxmayaraq, xarici amillər yenə də ona təsir edəcək. Gec-tez onun orqanizmində bəzi dəyişikliklər baş verəcək.
Hər bir insanın bədənində mutasiyaya uğramış hüceyrələr var. Onlar daim istehsal olunur. Başqa bir şeydir ki, onlar inkişaf etmir, dövran etmir və ya sıxışdırılır. Amma orqanizmin müdafiəsi kəskin şəkildə azaldıqda xərçəng hüceyrələri çoxalmağa başlayır.
Hansı müasir nəzəriyyələr Elmi və tibb ictimaiyyətində ekoloji faktoru üzə çıxaracaq xərçəngin səbəbləri haqqında bir şey varmı?
- İndi biz metalların insan orqanizminə təsirini öyrənməyə davam edirik. Hazırda radiobioloqlarla, xüsusən də Tatarıstan Respublikası Elmlər Akademiyasının müxbir üzvü Robert İlyazovla birgə tədqiqatlar aparılır. Tatarıstanda torpaqda və suda metalların yüksək konsentrasiyası olan bir sıra ərazilər araşdırılıb.
Alimlər otlarda, inək südündə və qadın qanında və südündə metalların zəncirini izlədilər. Məlum olub ki, uşaq artıq olub ana südü ilə qidalanma böyük dozada metal qəbul edir. 30-40 ildən sonra onun başına nə gələcək, çox çətin sualdır.
Elə bitkilər var ki, ağır metalları (qurğuşun, xrom, kadmium, uran və s.) yer üstü orqanlarında çoxlu miqdarda toplayır, məsələn, sürünən yonca, birillik günəbaxan, çəmən. Bir vaxtlar biz Tatarıstanın bir sıra rayonlarında kənd təsərrüfatı torpaqlarının meliorasiyasının bu üsulunun tətbiqini təklif etmişdik. Bu, ağır metalların yüksək konsentrasiyası olan ərazilərə aiddir. Bu otlarla tarlaları 2-3 il səpmək olar. Sonra bu otlar biçilir və zərərsizləşdirilir.
- Genetik faktora qayıdaq.
Süd vəziləri, yumurtalıqlar, kolon və mədə xərçənginin yaranmasına səbəb olan genlər həm anadan, həm də atadan ötürülə bilər. Əgər gen irsidirsə, onda xərçəngin inkişaf riski genin spesifikliyindən, onun ailə tarixində təzahüründən, həmçinin fərdi xüsusiyyətlər bədən.
Mən bir ailəni tanıyıram ki, üç nəsil ərzində ailədəki bütün qadınlar döş xərçəngindən öldü. Nənəm 40 yaşında döş xərçəngindən öldü və o, çox idi aqressiv forma metastazlar ilə. Anam da 40-42 yaşlarında metastazlı döş xərçəngindən vəfat etdi. Üç qızı da eyni 40-42 yaşlarında bu xəstəlikdən öldü.
Bir neçə il kiçik bacıma baxdım. Hər altı aydan bir onu müayinə edirdim. O, ultrasəs və mamoqramma olub. Və 38 yaşında süd vəzində kiçik bir zədə tapdılar. Xərçəngin qarşısını almaq üçün onu aksizləşdirməyə qərar verdik.
Nəticədə biz onu aksizləşdiririk və xərçəng görürük. Biz bütün süd vəzini çıxarmaq qərarına gəldik, çünki hələ də çoxlu kiçik metastazlar var idi. Kemoterapi keçirdi radiasiya terapiyası. Ancaq eyni 42 yaşında qadın çoxsaylı metastazlardan ölür. Mən onun xəstəliyinin necə aqressivləşdiyinə heyranam. Təəssüf ki, belə xəstələrin sayı artır, çünki onlar uşaq dünyaya gətirir və genlərini övladlarına ötürə bilirlər.
Ailədə problem olarsa, təşəbbüskar bir iş görmək mümkün deyildimi? genetik meyl? Onkoloqlar deyirlər ki, ilk mərhələdə - I VəII dərəcə, xəstəlikdən edaha çox müalicə edilə bilər.
Bəli, müalicə edilə bilər. Amma bu, müxtəlif yollarla baş verir. Böyük bir şiş var, lakin ləngdir və metastaz vermir. Məsələn, bir xəstəni müşahidə etdim. Mən 10 il onu döş xərçəngini əməliyyat etməyə razı salmağa çalışdım. O, imtina etdi, lakin şiş olduğu kimi qaldı, böyümədi, metastaz vermədi. Amma qadında mədə xərçəngi yarananda mən həm o şişi, həm də həmin şişi eyni anda çıxardım.
- Hansı xərçəng növləri metastaz verir?
Xərçəng növləri var, məsələn, bazal hüceyrəli karsinomalar, metastaz verməyən. Onlar uzun illər çox əziyyət çəkmədən mövcuddurlar. Digər tərəfdən, bəzən kiçik bir şiş çoxsaylı metastazlara səbəb ola bilər. Sadəcə bu diqqəti aradan qaldırdığımız üçün xəstəni kökündən müalicə etməyəcəyik. Hələ kimyaterapiyaya ehtiyacınız olacaq.
Onkologiyada ümumiyyətlə qəbul edilir ki, xərçəng 10 il ərzində təkrarlanmazsa, o zaman xəstəlik sağalmış sayılır. Bir qayda olaraq, insanlar müalicə edilə bilər Ici VəIIcimərhələləri. Aydındır ki, həkimlərByxəstəIVci mərhələdə, qalan yalnız həyat keyfiyyəti üçün mübarizə aparmaqdır son günlər, həftələr və ya aylar. Ancaq insanlar haqqında nə demək olar III xəstəliyin mərhələsi?
İlk olaraq, in I-ci münasibət və xəstəliyin II mərhələsi, hər şey o qədər də sadə deyil. Bəli, bir qayda olaraq, onkoloqlar bu mərhələləri birləşdirir və onu erkən xərçəng adlandırırlar.
Amma əslində erkən xərçəng- Bu Mərhələ I. Və II mərhələ artıq erkən xərçəng deyil. Məsələn, mədə xərçənginin II mərhələsi şişin mədənin bütün divarı boyunca böyüməsi və ya hətta divardan kənara çıxması və digər orqanlara keçməsidir. Bu hansı erkən xərçəng növüdür?
Mərhələ III metastazların mövcudluğuna aiddir. Şişin özü kiçik ola bilər, lakin təsirlənən regional sahələr var Limfa düyünləri. Bütün bunlar əməliyyat zamanı köklü şəkildə çıxarılır, lakin şişin böyüməyə davam etməsi ehtimalı var.
İndi onkoloqlar xərçəngin hansısa orqanın zədələnməsi deyil, xərçəng xəstəliyi olduğu nəzəriyyəsinə sahibdirlər. İnsan bədənində şiş kök hüceyrələri var. Normal hüceyrələr kimi qanda dövr edirlər. Onlar onilliklər ərzində aktiv olmaya bilərlər.
Ancaq bəzi mərhələdə, toxunulmazlığın azalması, ionlaşdırıcı radiasiyaya məruz qalma və ya bir növ stress nəticəsində şiş kök hüceyrələri aktiv şəkildə bölünməyə başlayır. Onların bölünməsi ağaclardakı budaqlara bənzəyir. Beləliklə, bir sıra şiş hüceyrələri, yəni şiş toxuması böyüyür. Biz insanı müalicə edirik, şişi çıxarırıq, onu şüalandırırıq və s., gövdəsini də şiş hüceyrələri qalmaq.
Ona görə də ikinci, hətta üçüncü xərçəngə qədər yaşayan xəstələrimiz var. Bu, bir tərəfdən, şişlərin müalicəsində irəliləyişdən danışır, lakin digər tərəfdən, heç bir orqanın xərçəngi yoxdur - sadəcə olaraq xərçəng xəstəliyi var.
