DİQQƏT: Xülasə məzmununun mətn hissəsinə baxırsınız, materialı Yüklə düyməsini klikləməklə əldə edə bilərsiniz

Dərs 1, 2. Sindromun tərifi, səbəbləri, şiddəti və əlamətləri uzun müddətli sıxılma. Sıxılma dövrləri: erkən, aralıq, gec. Sindromun şiddətinin vaxtından və sıxılmanın lokalizasiyasından asılılığı (sinə, qarın, çanaq, əl, ön kol, ayaq, aşağı ayaq, bud). Uşaqlarda uzunmüddətli sıxılma sindromunun təzahürünün xüsusiyyətləri. Sıxılmış əzanın sərbəst buraxılması üçün taktika. Standart və doğaçlama vasitələrdən istifadə edərək sıxılmış əzanın sarğı, immobilizasiyası və soyudulması. Qurbanı istiləşdirmək. Qurbanın tibbi evakuasiyası proseduru. Çıxarılması mümkün olmayan bir əzanın sıxılmasına kömək edin. Əzaların məcburi amputasiyası.

Kompartman sindromu və ya travmatik toksikoz, açıq bir kütləyə (aşağı ayaq, bud, gluteal bölgə) sahib olan əzaların bir və ya bir neçə böyük seqmentinin uzunmüddətli və bəzən qısamüddətli geniş sıxılması nəticəsində baş verən bir xəstəlikdir.

Uzunmüddətli kompartman sindromu (LCS) bədənin mexaniki sıxılma nəticəsində işemik toxuma zədələnməsi nəticəsində inkişaf edən endotoksemiyaya reaksiyasıdır.

İşemik toxuma zədələnməsinin səbəbləri

DFS-də patoloji dəyişikliklərin əsasını toxumaların qan dövranı çatışmazlığı təşkil edir, onların hipoksiyasına, disfunksiyasına və ölümünə (nekroz) səbəb olur.

Toxuma hipoksiyasının müddəti adekvat qan təchizatı bərpa edildikdən sonra onların həyat qabiliyyətini qorumaq hələ də mümkün olduğu müddətdən çox olmamalıdır. Bu dövrün müddəti toxumaların oksigen tələbatını azaltmaqla (məsələn, onlar soyuduqda) artırıla və ya bu tələbləri artıraraq (intensiv əzələ işi) azalda bilər.

Dokular hipoksiyaya fərqli müqavimət göstərir - bir neçə dəqiqədən (beyin, ürək əzələsi) bir neçə saata qədər (skelet əzələləri, dəri).

İşemiyanın dərəcəsi müxtəlif ola bilər və bütün bədənə, fərdi həyati orqanlara (beyin, ürək, böyrəklər) təsir edə bilər və ya həyati əhəmiyyət kəsb etməyən orqan və toxumalar (məsələn, əzalar) təsirləndikdə yerli xarakter daşıyır. Eyni zamanda, hətta yerli hipoksiya həm yerli, həm də ümumi ağırlaşmalara səbəb ola bilər. Yerli ağırlaşmalar(nekroz) yerli disfunksiyaya səbəb olur. Ümumi ağırlaşmalar sitoliz, zəhərli məhsulların sərbəst buraxılması və onların həyat üçün dərhal təhlükə yarada bilən işemiya mənbəyindən (işemik toksikoz) bədənə daxil olması ilə əlaqələndirilir.

Dokularda geri dönməz işemik pozğunluqlara səbəb ola biləcək bir çox səbəb var. Onların arasında fövqəladə vəziyyətlər üçün ən xarakterik olanları ayırd edə bilərik:

• toxumaların xarici sıxılması nəticəsində yaranan sıxılma zədəsi (uzunmüddətli sıxılma sindromunun özü);
• distal hissələrdə qan axınının uzun müddət pozulması ilə böyük bir gəminin zədələnməsi;
• maksimum icazə verilən müddətdən artıq bir əzada hemostatik turniketin uzun müddət olması (turniket zədəsi);
• qan tədarükünün pozulması ilə qeyri-təbii vəziyyətdə uzun müddət hərəkətsizlik (mövqe sıxılma sindromu);
• qan tədarükü pozulmuş şiddətli ödem (kompartment sindromu) fonunda bütöv fasiyal qabıqlarda əza əzələlərinin sıxılması.

Əzaların sıxılması sülh və hərbi vəziyyətlərdə sürüşmə, avtomobil qəzaları, qatar qəzaları, zəlzələlər, binaların dağılması zamanı baş verir.

Çox vaxt SDS qurbanların dağıntılar altına düşməsi nəticəsində baş verir. Eyni zamanda, zədələnmənin lokalizasiyasında, bir qayda olaraq, ekstremitələrin sıxılması üstünlük təşkil edir (DFS-nin bütün hallarının 60% -i aşağı ətrafların zədələnməsi və 20% -i yuxarı ətrafların zədələnməsi ilə inkişaf edir). Son 20 ildə fövqəladə halların nəticələrinin aradan qaldırılması təcrübəsi göstərmişdir ki, fövqəladə hallar ən çox zəlzələlər zamanı baş verir, o zaman belə qurbanların xüsusi çəkisi onların ümumi sayının 30-33%-ni təşkil edir.

Uzun müddət sıxılma səbəbiylə toxumalarda qan dövranı və onlara qida və oksigen çatdırılması pozulur. Nəticədə, orqanizmə zəhərli tullantı məhsulların (autotoksinlər) buraxılması ilə toxuma nekrozu baş verir. Əza sıxılmadan azad edildikdən dərhal sonra qan dövranına əhəmiyyətli miqdarda toksinlər daxil ola bilər. Qurbanların vəziyyəti, hətta ürək fəaliyyətinin və tənəffüsün pozulmasına qədər nəzərəçarpacaq dərəcədə pisləşir. Zəhərli məhsulların təsiri sinir sistemi, böyrəklər və qaraciyər. Böyrək funksiyasının pozulması səbəbindən sidik ifrazı kəskin şəkildə azalır və sonra dayanır. Ağır hallarda böyrək, qaraciyər və ürək-damar funksiyalarının pozulmasından sonrakı 2-4 gündə ölüm baş verə bilər.

Buraxıldıqdan sonrakı bir neçə saat ərzində zədələnmiş ekstremitə seqmentinin ödemi inkişaf edir. Parçalar toxunuşda sıx olur. Dərinin solğunluğu sonradan kiçik qanaxma sahələri ilə bənövşəyi-mavi rənglə əvəz olunur. Yüngül və ya qanlı məzmunlu baloncuklar görünür. Dəri soyuqdur, ağrı həssaslığı azalır. Əzanın periferik hissələrində arteriyaların pulsasiyası zəifləyir və ya müəyyən edilmir.

Uzunmüddətli kompartman sindromunun patogenezi

Bir sıxılma zədəsi zamanı toxumaların əzilməsi və sıxılması arasında fərq qoyulmalıdır. Böyük bir yükə məruz qaldıqda həm yumşaq toxumaların, həm də sümüklərin mexaniki məhvi (əzilmə, əzilmə) baş verə bilər. Belə bir mexaniki zədə, ilk növbədə, onun şiddətini təyin edəcək şokun inkişafına gətirib çıxarır.

Qalan bütöv toxuma işemiyaya məruz qalmasına baxmayaraq, aparıcı amil yenə də mexaniki zədə olacaqdır. Bu uzun müddətli əzilmə sindromudur.

Daha kiçik yüklərə məruz qaldıqda, ön plana çıxan mexaniki zədə deyil, toxuma sıxılması nəticəsində yaranan işemiya, dərəcəsi, digər şeylər arasında, sıxılma vaxtından asılıdır. Əlbəttə ki, toxuma sıxılması səbəbindən mexaniki zədələnmə də baş verə bilər və qurbanın vəziyyətinin şiddətinə təsir göstərə bilər.

Ancaq patogenetik dəyişikliklərin xüsusiyyətlərini, xüsusiyyətlərini nəzərə alsaq klinik şəkil Və terapevtik taktika, belə hallarda “uzunmüddətli kompartman sindromu” termininə üstünlük verilməlidir. Yerli işemiya inkişaf etdikdə, ilk növbədə əzələlər əziyyət çəkir; dəri və dərialtı toxuma hipoksiyaya daha davamlıdır. Kəskin işemik zədənin kliniki gedişatında iki dövr fərqlənir: işemiya və reperfuziya.

İşemiya dövrü yerli qan axınının dayandırılması (və ya əhəmiyyətli dərəcədə azalması) və toxuma hipoksiyasının inkişafı ilə xarakterizə olunur. İşemiya dövründə ən böyük patogenetik əhəmiyyət ağrı faktoru (mexaniki zədə, işemik artan ağrı) və psixo-emosional stressdir.

Şoka bənzər bir vəziyyət qan təzyiqinin azalması, qan dövranının mərkəzləşdirilməsi və dövran edən qan həcminin (CBV) çatışmazlığının inkişafı ilə inkişaf edir. 3,5-4 saatdan sonra işemik əzələlərin mayeləşmə nekrozu baş verir, toxumalarda miolizin zəhərli məhsulları (mioqlobin, kreatinin, kalium və kalsium ionları, lizosomal fermentlər və s.) toplanır.

İşemiya nə qədər uzun sürərsə və təsirlənmiş toxumanın kütləsi nə qədər çox olarsa, bir o qədər zəhərli maddələr buraxılır. Eyni zamanda, bu endotoksinlərin təsiri ümumi qan dövranına daxil olana qədər görünmür, yəni. işemik seqmentin perfuziyası bərpa olunana qədər. İşemiya dövrü həyat üçün dərhal təhlükə yaratmır; sistemli qan axınının pozulması, bir qayda olaraq, geri çevrilir. Bununla belə, şiddəti əsasən işemik zədənin ilk dövrünün müddətindən asılıdır. növbəti dövr və son proqnoz. Reperfuziya dövrü qan və limfa dövranının bərpası ilə xarakterizə olunur. Bir tərəfdən, perfuziyanın bərpası işemik toxumalar üçün faydalıdır və travmatik amilin (işemiya) təsirini dayandırmağa və hipoksiyanın azalmasına imkan verir.

Digər tərəfdən, perfuziya nə qədər tez və tam bərpa olunarsa, işemiya dövründə əmələ gələn zəhərli maddələr bir o qədər aktiv şəkildə ümumi qan dövranına daxil olur və həyat üçün təhlükəli olan endogen toksikoz yaradır. Təsirə məruz qalan seqmentdən toksinlərin "yuyulması" sürəti çox vacibdir. Onların ümumi qan dövranına daxil olmasının nisbətən aşağı sürətində, detoksifikasiya mexanizmlərinin və bədənin adaptiv reaksiyalarının daxil olması səbəbindən zəhərli təsir daha az ifadə edilir. Bununla birlikdə, bir qayda olaraq, qan axını tez bir zamanda bərpa olunur (xarici sıxıcı amilin aradan qaldırılması, əsas damarın açıqlığının bərpası) və toksinlərin qondarma "volley" buraxılması baş verir ki, bu da ən az əlverişlidir.

Endogen intoksikasiyanın şiddəti təsirlənmiş toxumanın kütləsindən, işemiyanın vaxtından və dərəcəsindən asılıdır.

Parçaların kütləsi.

SDS-də bir lezyonun şiddətini qiymətləndirərkən, adətən kütlə haqqında deyil, sıxılma sahəsi haqqında danışırlar. Bunun səbəbi, xüsusi cədvəllər olmadan müəyyən bir seqmentin toxuma kütləsinin faizini hesablamaq çətindir, lakin ərazini tez bir zamanda müəyyən etmək olar (doqquz və xurma qaydaları). Əslində, sıxılma sahəsindən danışarkən, sahə nə qədər böyükdürsə, işemiyaya məruz qalan toxuma kütləsi bir o qədər çox olur.

İşemiya vaxtı.

Tam işemiya ilə belə, geri dönməz dəyişikliklər 3,5-4,0 saatdan tez baş vermir endogen intoksikasiya işemik hüceyrələrin parçalanması səbəbindən.

İşemiya dərəcəsi.

Qan axını tamamilə dayandırılmazsa və qan dövranı qismən qorunursa, geri dönməz işemik dəyişikliklərin başlanması üçün "ərəfəsində" vaxt bir neçə dəfə artaraq 12 saat və ya daha çox ola bilər.

Reperfuziya dövründə qan axını bərpa edildikdən sonra toxuma ödemi sürətlə inkişaf edir. Özündə onun rasional bioloji mənası var - təsirlənmiş seqmentin toxuma perfuziyasının aktivliyinin azalması, zəhərli fokusun bir növ özünü təcrid etməsi. Eyni zamanda, rasional adaptiv reaksiya tezliklə patoloji olur, xeyirdən daha çox zərər verir və vəziyyəti daha da ağırlaşdırır. patoloji dəyişikliklər. Sürətlə böyüyən şişkinlik zamanı əzələlər uzanma qabiliyyəti olmayan bütöv fasiyal qabıqlarda sıxılır (kompartment sindromu, 8). carpal tunel sindromu). Ödem nəticəsində yaranan ikincili işemiya inkişaf edir və işemik toxuma ölməkdə davam edir.

Endogen intoksikasiya nəticəsində yaranan damar mənşəli sistemli hemodinamikanın səmərəsizliyi, həmçinin qan dövranına daxil olan sitoliz məhsullarının bilavasitə təsiri çoxsaylı funksional və morfoloji pozğunluqlara gətirib çıxarır ki, bu da multiorqan patologiyası kimi müəyyən edilə bilər (hər ikisi baxımından) baş verməsi və ölüm nisbəti ) kəskin böyrək çatışmazlığının baş verdiyi.

Uzun müddətli sıxılmanın klinik gedişi

Reperfuziya dövrünün klinik gedişatını üç mərhələyə bölmək olar:

Erkən mərhələ(endogen intoksikasiya) 1-2 gün davam edir. Qan axını bərpa olunana qədər, qurbanın vəziyyəti nisbətən qənaətbəxş ola bilər, lakin sonra pisləşməyə başlayır. Əvvəlcə həyəcanlı və eyforiya vəziyyətində olan qurban şüurunu saxlayaraq letargiyaya çevrilir. Artan intoksikasiya (toksik şok), qan təzyiqi düşməsi səbəbindən hemodinamik pozğunluqlar ağırlaşır. Ağrı impulsları güclənir, sıxılmış əza siyanotik olur, ödem odunsu sıxlıq əldə edir (dəriyə basdıqda çəngəl əmələ gətirmək belə mümkün deyil) və sıxılmış nahiyədən kənara yayılır, üzərində seroz və ya seroz-hemorragik tərkibli qabarcıqlar əmələ gəlir. dəri. Əzanın oynaqlarında aktiv hərəkətlər çətin, passiv hərəkətlər ağrılıdır. Bütün növlər pozulur dəri həssaslığı. Sitoliz məhsullarının qan dövranına sürətlə daxil olması ürək disfunksiyası ilə müşayiət olunan ağır hiperkatekolemiyaya və hiperkalemiyaya gətirib çıxarır. Endotoksikoz artır, lakin detoksifikasiya mexanizmləri hələ də maksimuma çatmayıb, lakin onlar tez tükənir; Böyrəklərdə damar stazı və tromboz həm korteksdə, həm də medullada inkişaf edir. Boruların lümeni zəhərli nefroz səbəbiylə hüceyrə çürüməsi məhsulları ilə doldurulur. Turşu mühitdə miyoqlobin həll olunmayan xlorid turşusu hematinə çevrilir ki, bu da desquamated epitel ilə birlikdə tıxanır. böyrək boruları və artmasına səbəb olur Böyrək çatışmazlığı. Aktiv erkən mərhələ pozuntuya baxmayaraq reperfuziya dövrü böyrək funksiyası(diurez azalır, sidik lak-qırmızı rəng alır, yüksək protein tərkibi, hematin, tökmə, qan detriti, miyoqlobin müəyyən edilir), diurez hələ də stimullaşdırıla bilər, böyrəklər hələ də işləyir.

Endogen intoksikasiya mərhələsində həyat üçün əsas təhlükə qeyri-sabit hemodinamikadır.

Hemodinamika sabitləşdikdə, qan sayı, diurez və sidik tərkibində dəyişiklik olmadan rifahın müvəqqəti subyektiv yaxşılaşması ilə "parlaq dövr" baş verə bilər.

Aralıq mərhələ(kəskin böyrək çatışmazlığı) 3-4 gündən 3-5 həftəyə qədər davam edir. Çoxlu orqan patologiyası nisbətən sabit hemodinamik parametrlərlə inkişaf edir. 4-6-cı gündə nekrotik toxumaların rədd edilməsi yara infeksiyasının inkişafı ilə başlayır. Bədənin uyğunlaşma imkanlarının tükənməsi, immunitet fonunun yatırılması şəraitində yara prosesi infeksiyanın ümumiləşdirilməsi və sepsisin inkişafı tendensiyası ilə çox çətindir. Böyük bir sıra nekrotik toxuma inkişafı üçün əlverişli bir mühitdir anaerob infeksiya. 5-7-ci günlərdə sətəlcəm və interstisial ağciyər ödemi səbəbindən ağciyər çatışmazlığı baş verir. Mədə və bağırsaqlarda stress yaraları görünə bilər. 10 Kəskin böyrək çatışmazlığı pisləşməyə davam edir və diurezin stimullaşdırılması artıq effektiv deyil. Oliqoanuriya inkişaf edir, sidik tünd qəhvəyi olur (mioqlobinuriyanın əlaməti).

Aralıq mərhələdə həyat üçün əsas təhlükə kəskin böyrək çatışmazlığıdır.

Kəskin böyrək çatışmazlığı artıq işemik zədələnmə fonunda inkişaf etdikdə, ölüm nisbəti 25-30% -ə çatır ki, bu da cərrahiyyədə ən yüksək göstəricilərdən biridir. Sonradan çoxlu orqan patologiyasının inkişafı və qaraciyər çatışmazlığının əlavə edilməsi fonunda hiperazotemiya ilə uremik sindrom inkişaf edir. Karbamid səviyyəsi 25 mmol/l və ya daha çox, kreatinin - 0,4-0,7 mmol/l-ə qədər yüksələ bilər. Bəzi tədqiqatçılar bu vəziyyəti ayrı bir mərhələyə - azotemik intoksikasiyaya ayırırlar.

Sağalma mərhələsi kəskin böyrək çatışmazlığının həllini göstərən qısamüddətli poliuriya ilə başlayır. Homeostaz tədricən bərpa olunur. Bununla belə, çoxsaylı orqan patologiyasının əlamətləri bir neçə il, hətta ömür boyu davam edə bilər. Qan damarlarının və sinirlərin zədələnməsi ilə yumşaq toxumalarda geniş irinli-nekrotik dəyişikliklər nəticəsində zədələnmiş əzanın funksiyasını tam bərpa etmək demək olar ki, mümkün olmur. Osteomielit, kontraktura, nevrit və s. üçün uzunmüddətli ortopedik və reabilitasiya müalicəsi tələb olunur.

İşemik zədənin şiddətinin müəyyən edilməsi

İşemik zədənin şiddəti ilk növbədə təsirlənmiş toxumanın kütləsindən və işemiyanın müddətindən asılıdır. Kiçik bir seqmentin (məsələn, əlin) işemiyası ağır yerli pozğunluqlara səbəb ola bilər, lakin əvvəllər təsvir edilən ümumi zəhərli ağırlaşmaların inkişafı baxımından əhəmiyyətli bir təhlükə yaratmır.

Əzanın hətta tam işemiyasının qısa bir müddəti (2 saatdan az) geri dönməz dəyişikliklərə səbəb olmur və həmçinin endogen intoksikasiyaya səbəb ola bilməz. İşemik toksikozun ən azı 3-4 saat ərzində 1000 q (əl və ön kolun yumşaq toxumalarının təxmini kütləsi) çox olan toxuma kütləsinin işemiyası ilə mümkün olduğuna inanılır.

Qeyd etmək lazımdır ki, toxumaların əhəmiyyətli bir qüvvə ilə qısa müddətli sıxılması (ağır bir obyektin düşməsi, mətbuatla sıxılma) ilə onlar əzilir (əzilir) və işemik pozğunluqlar deyil, mexaniki zədələnmələr ön plana çıxır. İntoksikasiya uzun müddət davam edən toxuma işemiyasına görə deyil, onların mexaniki məhvinə, həmçinin yara infeksiyasının əlavə edilməsinə görə inkişaf edə bilər.

Beləliklə, işemik zədə zamanı qurbanın vəziyyətinin şiddəti işemik toxuma kütləsi, işemiya vaxtı və müşayiət olunan mexaniki zədələnmənin olması ilə qiymətləndirilir. Əzaların işemik zədələnməsinin şiddəti yalnız ixtisaslaşdırılmış xəstəxanada əlavə (funksional, laboratoriya) müayinə üsullarından istifadə etməklə dinamik müşahidə zamanı tam müəyyən edilə bilər.

Eyni zamanda, tez və asanlıqla müəyyən edilmiş əlamətlərə əsaslanaraq, xəstəxanadan əvvəlki dövrdə zədələnmənin şiddətini qiymətləndirmək çox vacibdir. Bu tapşırığa əsasən, işemiya sahəsi və vaxtı kimi xüsusiyyətlərə əsaslanan proqnostik qiymətləndirmədə işemik zədənin dörd şiddət dərəcəsi fərqləndirilir.

İşıq dərəcəsi- 3-4 saat ərzində ətrafın kiçik bir seqmentinin işemiyası (aşağı ayaq, çiyin, ön kol) həyat üçün dərhal təhlükə yoxdur, işemik toksikoz, bir qayda olaraq, inkişaf etmir.

Orta dərəcə– 4 saat ərzində bir və ya iki əzanın işemiyası, işemik toksikoz inkişaf edir, kəskin böyrək çatışmazlığı təhlükəsi yaranır; xüsusi tibbi yardım olmadan müalicə mümkün deyil.

Ağır dərəcə– 7-8 saat ərzində bir və ya iki əzanın işemiyası, ağır işemik toksikoz və təhlükə yaradan hemodinamik pozğunluqlar baş verir. Xüsusi bir xəstəxanada intensiv terapiya və aktiv detoksifikasiya tələb edən bütün qurbanlarda kəskin böyrək çatışmazlığı inkişaf edir. Son dərəcə ağır dərəcə - 8 saatdan çox müddətə hər iki alt ekstremitənin tam işemiyası Ölüm, bir qayda olaraq, ağır hemodinamik pozğunluqlar fonunda baş verir; kəskin böyrək çatışmazlığının sadəcə olaraq inkişaf etməyə vaxtı yoxdur. Hemodinamikanın bərpasına yönəlmiş reanimasiya tədbirləri çox vaxt istənilən effekti vermir.

Əzanın işemik zədələnməsi halında nəinki əsaslı şəkildə vacibdir uğurlu müalicə, lakin qurbanın həyatını xilas etmək yalnız ixtisaslaşmış xəstəxanada mümkündür. Buna görə də, bütün növ tibbi yardımın əsas vəzifəsi belə bir xəstəxanaya mümkün olan ən sürətli evakuasiyanı təmin etməkdir.

Eyni zamanda, real fövqəladə vəziyyət həmişə belə evakuasiyaya imkan vermir və buna görə də qurbanlar bəzən kifayət qədər bir müddət gecikdirilir. uzun müddət zədələnmə mənbəyində və ya ona yaxın ərazidə, bu müddət ərzində ixtisaslaşmış xəstəxanada hərtərəfli tibbi yardım almaq imkanı olmadıqda.

Belə vəziyyətlərdə tibbi yardım göstərərkən, qurbanların həyat və sağlamlığını qorumaq şanslarını artıra biləcək ən rasional və təsirli taktikaların seçilməsi xüsusilə vacibdir.

Təsirə məruz qalan ərazidə SDS olan qurbanlara yardım göstərmək üçün hərəkətlərin alqoritmlərini nəzərdən keçirərkən, iki vaxt intervalı fərqləndirilməlidir: Evakuasiya bir neçə saat ərzində mümkündür. Evakuasiya 2-3 gün ərzində mümkündür. Evakuasiya 3 gün ərzində mümkündür.

Bir neçə saat ərzində evakuasiya mümkün olarsa, tibbi yardımın göstərilməsi

Davamlı toxuma sıxılması ilə və ya mətbuatdan çıxdıqdan dərhal sonra qurban, bir qayda olaraq, işemiya dövrünə və reperfuziya dövrünün ilk (ilkin) mərhələsinə xas olan pozğunluqları inkişaf etdirir. Bu zaman qurbana vəziyyətdən asılı olaraq ilkin, ilkin tibbi və ya ilkin tibbi yardım göstərilir. Həyat üçün əsas təhlükə hemodinamikanın pozulması ilə şokogen reaksiyalar olduğundan, işemik zədələnmənin xüsusiyyətlərini nəzərə alaraq bütün şok əleyhinə tədbirlər kompleksini həyata keçirmək lazımdır.

Fəlakət mənbəyində ətrafların sıxılma işemik zədəsi olan qurbanlara tibbi yardım göstərilməsi alqoritmi

Analjezik və infuziya terapiyası.

Analjeziklərin (bütün qurbanlara), vazopressorların və kardiotoniklərin (qan təzyiqinin kritik bir düşməsi ilə), sedativlərin (təşviqat olduqda), infuziya terapiyasının başlaması (şoran və aşağı molekulyar ağırlıqlı kolloid məhlulları) və qələvi içkinin tətbiqi. mümkün qədər tez, bəzən (belə bir imkan varsa) periferik qan axını bərpa olunana və əza azad edilənə qədər (əgər bu, təcili xilasetmə əməliyyatları zamanı qurbanın dağıntılar altından uzun müddət çıxarılması ilə bağlıdırsa) həyata keçirilməlidir. Qurbanı dağıntılar altından çıxardıqdan sonra iki əsas məqsədi güdən infuziya terapiyası davam etdirilməlidir: sürətlə artan endotoksemiya və yenidən bölüşdürmə şoku fonunda inkişaf edən hipovolemik pozğunluqların kompensasiyası və qanda endotoksinlərin konsentrasiyasını azaltmağa kömək edən hemodilyasiyaya nail olmaq. Böyük əhəmiyyət, xüsusilə ilk gündə (kəskin böyrək çatışmazlığı başlamazdan əvvəl), sidikdə toksinlərin bir hissəsini çıxarmaq üçün diurezi stimullaşdırır.

Perinefrik blok , mikrosirkulyasiyanı yaxşılaşdırdığı və böyrəklərin toksik aqressiyaya daha yaxşı müqavimət göstərməsinə kömək etdiyinə inanılır. Bununla belə, SDS zamanı onun effektivlik dərəcəsi hələ qəti şəkildə müəyyən edilməmişdir və fövqəladə vəziyyətin mənbəyində belə bir blokadanın aparılması böyük vaxt itkisinə, həmçinin yoluxucu ağırlaşmalara səbəb ola bilər. Buna görə də, əgər sürətli evakuasiya mümkündürsə, belə bir blokadadan çəkinmək daha yaxşıdır.

Travmatik amilin aradan qaldırılması (yəni işemiya) qan axını bərpa etməkdir. Xilasetmə əməliyyatları zamanı bu, yalnız işemiya xarici sıxılma nəticəsində yarandıqda mümkündür. Xarici sıxılmanı aradan qaldırarkən, toksinlərin ümumi qan dövranına "volley" buraxılmasının qarşısını almağa çalışmaq vacibdir. Bunun üçün əzanın dibinə hemostatik rezin turniket qoyulur. Sonra əza sıxılmadan azad edilir. Tətbiq edilmiş turniket səbəbindən qan axını bərpa olunmur, bu da əsas manipulyasiyanı yerinə yetirməyə vaxt verir - əzanın elastik bir sarğı ilə sarılması (səthi damarlar vasitəsilə venoz axıntının qarşısını alır) və sarğı proksimaldan həyata keçirilməlidir. distal bölməüzv. Yaralar və ya sıyrıqlar varsa, elastik sarğı tətbiq etməzdən əvvəl onlar qoruyucu sarğı ilə örtülür. Sonra turniket yavaş-yavaş sərbəst buraxılır, qan axını bərpa olunur. Əzanı azad etməzdən əvvəl turniket tətbiq etmək mümkün deyilsə, yenə də elastik bandaj etmək lazımdır.

Üzü maneədən azad etdikdən sonra əzanın oynaqlarında hərəkətin olub-olmaması və həssaslıq kimi əlamətlər əsasında üzvün canlılıq dərəcəsi qiymətləndirilir.

Aşağıdakı işemiya növləri ayırd edilir:

• kompensasiya edilmiş (hərəkətlər, toxunma və ağrı həssaslığı qorunur) - əza canlıdır, kütləvi nekroz təhlükəsi yoxdur;
• dekompensasiya olunmuş (aktiv hərəkətlər itir, toxunma və ağrı həssaslığı azalır və ya itir) - əza şərti olaraq canlıdır, onu xilas etmək üçün adekvat qan axını təcili olaraq bərpa etmək lazımdır;
• geri dönməz (hətta passiv hərəkətlər itirilir, əzələlərin sərt mortisi yaranır) - əza həyat qabiliyyətli deyil, onun qorunması mümkün deyil, yeganə mümkün sonrakı taktika onun erkən amputasiyasıdır.

İşemiyanın geri dönməz olduğunu müəyyən etdikdən sonra ətrafa hemostatik turniket buraxmaq və ya yenidən tətbiq etmək və qurbanı turniketlə xəstəxanaya çatdırmaq lazımdır. Məqsəd amputasiya edilənə qədər intoksikasiya mənbəyi kimi açıq-aydın həyat qabiliyyəti olmayan seqmenti mümkün qədər təcrid etməkdir. Tətbiq olunan hemostatik turniket ilə qurbanı nəql etməyə icazə verilən başqa bir vəziyyət var. Bu, bir saat ərzində qurbanı ixtisaslaşmış xəstəxanaya çatdırmaq imkanı ilə birlikdə 4-5 saatdan çox olmayan sıxılmış seqmentin tam işemiya dövrüdür. Bu vəziyyətdə, turniket çıxarıldıqdan sonra, təsirlənmiş seqmentdən qan xüsusi sorbentlər vasitəsilə ümumi qan dövranına daxil olduqda, xəstəxanada regional detoksifikasiyaya arxalana bilərsiniz. Ancaq heç bir halda 6 saatdan çox olmayan tam toxuma işemiyasının icazə verilən maksimum dövrlərini xatırlamaq lazımdır.

Hipoksiyaya qarşı toxuma müqavimətinin artırılması.

Dokuların hipoksiyaya qarşı müqavimətini artırmaq üçün yerli hipotermiya (buz, hipotermik çantalar, xilasetmə örtüyü) istifadə olunur. Bundan əlavə, soyuq mikrosirkulyasiyanın intensivliyini azaldır, bu da toksinlərin qan dövranına sürətlə daxil olmasına mane olur. Bununla birlikdə, bir əzanı soyudarkən, donma təhlükəsini xatırlamaq lazımdır, çünki işemik zədə ilə dərinin həssaslığı (temperatur daxil olmaqla) azalır.

Nəqliyyat immobilizasiyası mexaniki zədələnmə əlamətləri olmadıqda belə tamamilə zəruridir: maksimum istirahət işemik zədəyə məruz qalan toxumaların sağ qalmasına kömək edir. Pnevmatik şinlərdən istifadə etmək məqsədəuyğundur, bu da sıx bir elastik sarğı kimi xidmət edir. Onlar olmadıqda, doğaçlama və ya standart vasitələrdən istifadə edərək digər məlum immobilizasiya üsulları istifadə olunur. Bununla belə, yadda saxlamaq lazımdır ki, SDS fonunda yumşaq toxumaların canlılığı əhəmiyyətli dərəcədə azalır, bu da sərt şinlərin toxumalarla təmasda olduğu yerlərdə təzyiq yaralarının inkişaf riskini əhəmiyyətli dərəcədə artırır. Buna görə də Xüsusi diqqət Təkərləri modelləşdirməyə və yumşaq yastıqlardan istifadə etməyə diqqət yetirilməlidir.

Ocaqda əzanın amputasiyası.

Əgər əzanı vaxtında tıxanmadan azad etmək mümkün deyilsə və hər əlavə saat qurbanın sağ qalma şansını azaldırsa, bəzi müstəsna hallarda əzanı buraxmadan gilyotin amputasiyasına icazə verilir. Artıq təcili ixtisaslaşdırılmış tibbi yardımın səlahiyyətlərinə aid olan bu əməliyyat ciddi şəkildə həyata keçirilir. vacib işarələr travma cərrahı və adekvat ağrıları aradan qaldıran anestezioloqun iştirakı ilə.

İşemiyanın başlanğıcından hərtərəfli tibbi yardımın başlanmasına qədər keçən vaxt bunlardan biridir ən mühüm amillərdir, proqnoza təsir edir. İşemik zədə əksər hallarda həyat üçün ciddi təhlükə yaradır və tükənir səhiyyə yalnız ixtisaslaşmış xəstəxanada təmin edilə bilər.

Buna görə də qurbanı ora nə qədər tez aparsalar, onun sağ qalma şansı bir o qədər çox olar. Heç bir terapevtik və ya diaqnostik manipulyasiya qurbanın ixtisaslaşdırılmış xəstəxanaya çatdırılmasında gecikməyə səbəb olmamalıdır. Xarici sıxılma nəticəsində ətrafların işemik zədələnməsi olan qurbanlara tibbi yardım göstərmək üçün fəlakət mənbəyində hərəkətlərin alqoritmi şəkildə göstərilmişdir. Bu alqoritm ilk 24 saat ərzində evakuasiyanın mümkün olmasını təmin etmək üçün nəzərdə tutulub.

Metodik tövsiyələrdə evakuasiya 2-3 gün gecikdirildikdə tibbi yardımın göstərilməsi və evakuasiyanın 3 gündən artıq gecikdirilməsi hallarında tibbi yardımın göstərilməsi.

Yerində ilk yardımın ardıcıllığı

1. Əzanı sıxılmadan azad etməzdən əvvəl sıxılma yerindən yuxarı turniket çəkin.

2. Kompressi buraxdıqdan sonra, turniketi çıxarmadan, barmaqların altından turniketə qədər ətrafı sarın və yalnız bundan sonra turniketi diqqətlə çıxarın.

3. Anesteziya əzələdaxili yeridilir.

4. Qurbana istilik verin (onu ədyala sarın, isti içki verin).

5. Yaralar varsa, sümük zədələri varsa, aseptik sarğı tətbiq olunur, əza şinlərlə hərəkətsizləşdirilir (immobilizasiya edilir).

6. Qurbanı təcili təxliyə edin tibb müəssisəsi(xərəyədə).

7. Xəstəxanaya yerləşdirmə gecikirsə, əzalar yastığa qoyularaq qaldırılmış vəziyyət verilir. Əvvəllər tətbiq olunan sarğı sarğısızdır və ətraf buzla örtülür. Çıxarılan sidiyin miqdarına nəzarət edərək, bol maye (tercihen mineral su) verin.

Qurban dağıntılardan azad edildikdən sonra şiddət, təhlükə və nəticə əzanın sıxılma müddətindən asılıdır:

• 4 saata qədər - yüngül şiddət;
• 6 saata qədər - orta;
• 8 saata qədər və ya daha çox - son dərəcə ağır.

Sürətli keçid:

Uzunmüddətli sıxılma sindromu (LCS) və ya qəza sindromu (əzilmə sindromu)- sıxılma və sıxılmaya məruz qalmış yumşaq toxumaların reperfuziyası nəticəsində inkişaf edən simptom kompleksi kəskin işemiya. SDS-nin patogenezinin əsası çoxlu sayda zolaqlı əzələ hüceyrələrinin (rabdomiyoliz), ilk növbədə miyoqlobinin, proteolitik fermentlərin və kaliumun məhv edilməsi məhsullarının sistem dövriyyəsinə eyni vaxtda daxil olmasıdır. Bu maddələrin aradan qaldırılması böyrəklər tərəfindən həyata keçirilir, buna görə də inkişaf zamanı sonuncunun zədələnməsi DFS-nin ən ümumi təzahürlərindən biri kimi görünür.

Epidemiologiya

Qəza sindromu ilk dəfə 1941-ci ildə BMJ-də E. Bywaters və D. Beall tərəfindən Luftwaffe-nin Londonu bombalaması qurbanlarına kömək etməyə həsr olunmuş məqalədə təsvir edilmişdir.

Qəza sindromunun patogenezinin öyrənilməsində əhəmiyyətli irəliləyiş təbii və texnogen fəlakətlərlə bağlıdır. Bunlardan ən əhəmiyyətlisi Ermənistanda (1988), Türkiyədə (1998), İranda (2003) baş verən zəlzələlərdir. Fəlakətlər və təbii fəlakətlər zamanı, zəlzələlər, sənaye və yaşayış binalarının bombalanma, raket hücumları ilə dağıdılması zamanı qurbanların 3,5-23,8% -i VDS inkişaf etdirir. Bir neçə saat ərzində ciddi bir vəziyyət inkişaf edir; təcili müalicə tədbirləri olmadıqda, 85-90% hallarda ölüm baş verir.

G.G. Savitsky, V.K. Agapov (1990) Ermənistanda baş vermiş fəlakətli zəlzələdən sonra (1988) 3203 qurbanı müşahidə etdi, onlardan 765 (23,8%) SDS inkişaf etdirdi, 78% -də isə ağır və ya orta idi.

Uzunmüddətli kompartman sindromunun inkişafının səbəbləri

Cədvəldə göstərilən müxtəlif patoloji şəraitdə miyoqlobinin rezorbsiyası ilə zolaqlı əzələlərin (rabdomiyoliz) məhv edilməsi mümkündür.

Rabdomiyolizin inkişafına kömək edən etioloji amillər

Rabdomiyoliz variantı	Etioloji amillər
Travmatik	CDS (əzilmə sindromu), elektrik travması, yanıqlar və donma, ağır birləşmiş zədə
İşemik	Mövqe sıxılma sindromu, turniket sindromu, tromboz, arterial emboliya, kardiorenal sindrom
Hipoksik (həddindən artıq gərginlik və əzələ toxumasının ağır hipoksiyası)	Həddindən artıq fiziki güc, miyoqlobinuriya, tetanoz, konvulsiyalar, titreme, epileptik status, delirium tremens
Yoluxucu	Piyomiyozit, sepsis, bakterial və viral miyozit
Dismetabolik	Hipokalemiya, hipofosfatemiya, hipokalsemiya, hiperosmolyarlıq, hipotiroidizm, diabetes mellitus
Toksik	İlan və həşərat dişləmələri, dərmanların toksikliyi (amfetamin, barbituratlar, kodein, kolxisin, lovastatin-itrakonazol kombinasiyası, siklosporin-simvastatin kombinasiyası), heroin, N,N-lisergik turşu dietilamid, metadon
Genetik olaraq təyin olunur	McArdle xəstəliyi (əzələ toxumasında fosforilaza çatışmazlığı), Tarui xəstəliyi (fosfofruktomasaza çatışmazlığı)

Qəza sindromunun patogenezi

Ən çox görülən növ travmatik rabdomiyolizdir. Yadda saxlamaq lazımdır ki, ağır birləşmiş travma zamanı yumşaq toxumaların əhəmiyyətli zədələnməsi, məsələn, mina partlayıcı yaralar, əzilmiş yerlərdən miyoqlobinin kütləvi rezorbsiyasına və kəskin böyrək çatışmazlığının inkişafına səbəb ola bilər, baxmayaraq ki, əzaların sıxılma mexanizmi yoxdur. bu cür.

Uzun illər travmatik rabdomiyolizin variantlarından biri öz bədəninin ağırlığı altında inkişaf edən SDS hesab olunurdu. Təcrübədə bu faktlar təsdiqlənmədi, baxmayaraq ki, uzun müddət davam edən hərəkətsiz vəziyyətin (alkoqol və ya dərman intoksikasiyası, kəskin serebrovaskulyar qəza, cərrahi müdaxilə nəticəsində) böyük damarların və ya ayrı-ayrı əzələ budaqlarının davamlı tıxanmasına səbəb ola biləcəyi göstərildi. Nəticədə, miyoqlobinin sərbəst buraxılması ilə əzələ liflərinin işemiyası və nekrozu inkişaf edir. Məhz buna görə də mövqe sıxılma travmatik rabdomiyolizdən daha çox işemik hesab edilməlidir. Çox vaxt mövqeli sıxılma yuxarı və ya aşağı ətraflarda inkişaf edir, qan tədarükü əsas damarlar vasitəsilə həyata keçirilir. sinir-damar dəstləri(brakial və femoral arteriyalar). Nekrozun şiddəti qurbanın fərdi xüsusiyyətlərindən asılıdır (ağırlıq dərəcəsi). girov qan tədarükü və damar anastomozları); buna görə də nekroz ocaqları çox vaxt sıxılma zonasından kənarda yerləşir və xaotik şəkildə yerləşir.

Arterial xətlərin trombozu və ya emboliyası və ya ətrafın damarlarının tam xarici tıxanması ("turniket sindromu") zamanı, bir qayda olaraq, ətrafın bütün əzələlərinin nekrozu tıxanma zonasının distal hissəsində inkişaf edir və bir qayda olaraq , aydın demarkasiya xətti ilə. İşemik rabdomiyolizin xüsusi bir variantı miyokard infarktını çətinləşdirən kardiorenal sindromdur. Ürəyin zolaqlı əzələsi işemiya nəticəsində məhv olur; bu proses həmçinin miyoqlobinin əhəmiyyətli dərəcədə sərbəst buraxılması, miyoqlobinuriya və kəskin böyrək çatışmazlığı ilə müşayiət oluna bilər. Çox vaxt kardiorenal sindrom dairəvi transmural miokard infarktı çətinləşdirir.

Əzələ toxumasına artan yük, miyositlərin oksigen təchizatı ilə onların ehtiyacları arasında uyğunsuzluğa səbəb olur. İnkişaf edən hipoksiya əzələ hüceyrələrinin məhv edilməsi və miyoglobinurik nefroz ilə müşayiət olunur. Həddindən artıq fiziki fəaliyyət ya şüurlu ola bilər, ya da üşümə, qıcolma və s.

Zəhərli və xüsusilə də nadir hallarda rast gəlinən, lakin diaqnozu çətin olan rabdomiyoliz variantı dərman qarşılıqlı təsirləri. Aterosklerozun inkişafının qarşısını almaq üçün müxtəlif statinlərin geniş istifadəsi onların zolaqlı əzələlərə toksik təsirinin müəyyən edilməsinə gətirib çıxardı ki, bu da digər preparatlarla - siklosporin, ketokonazol və s. ilə birgə istifadə nəticəsində yaranır. Zəhərli metabolitlər hətta ketokonazol transkonyunktiv yolla bədənə daxil olduqda da əmələ gələ bilər. Bu qarşılıqlı təsir nəticəsində inkişaf edən zəhərli rabdomiyoliz də tez-tez kəskin böyrək çatışmazlığı ilə çətinləşir. Rabdomiyoliz mexanizmlərinin müxtəlifliyi miyoqlobinemiya və kəskin böyrək çatışmazlığı olan xəstələrin və qurbanların hərtərəfli müayinəsini tələb edir, xüsusən də travmatik təsirin aydın faktı olmadıqda, çünki səbəb intoksikasiya, miyokardın qan təchizatının pozulması və ya başqa bir xəstəlik ola bilər. xüsusi müalicə tələb edir.

Uzunmüddətli sıxılma sindromunda kəskin böyrək çatışmazlığı sıxılma faktorunun başlaması ilə inkişaf edir. Kəskin böyrək çatışmazlığının inkişafını müəyyən edən əsas amillər hipovolemiya və böyrək perfuziyasının pozulması, miyoqlobinin birbaşa sitotoksikliyi və həll olunmayan miyoqlobin qlobulları ilə borudaxili maneədir. Ağrı qana adrenalin və normadrenalinin buraxılmasına gətirib çıxarır, arteriolların və prekapilyar sfinkterlərin spazmına səbəb olur. Böyrəklərin glomerullarında mikrosirkulyasiya və birincil sidiyin filtrasiyası prosesi kəskin şəkildə pozulur. Bundan əlavə, digər hormonların (paratiroid hormonu, antidiuretik hormon) təsiri altında sidik istehsalı azalır.

Qəza sindromunda şok uzun müddətli həyəcan dövrü, kəskin qan itkisi əlamətlərinin olmaması, beyin və ürəyə adekvat qan tədarükünün qorunması ilə xarakterizə olunur.

Uzunmüddətli kompartman sindromunda qan tədarükünün yenidən bölüşdürülməsi və mərkəzləşdirilməsi travmatik şokda olandan fərqlənmir. Böyrəklərdə və digər orqanlarda qan dövranı dayanmır. Qan dövranı arteriovenulyar anastomozlar (şuntlar) sistemi vasitəsilə həyata keçirilir və həyati orqanlara qan tədarükünə yönəlib. Sıxılma dövründə və sıxılmadan sonrakı dövrün ilk saatlarında böyrək porenximasında arteriolların və prekapilyar sfinkterlərin spazmı baş verir. Spazmın müddəti 2 saatdan çox davam edərsə, baş verir. Keçiricilik artır damar divarları, qan axını pozulur. Böyrək borularının lümeni, xüsusən də düz olanlar, ödem və şişkinlik, qanın maye hissəsinin kapilyar divar vasitəsilə interstitiuma aktiv filtrasiyası nəticəsində şişkin hüceyrələrlə bağlanır.

Hemokonsentrasiya, hipoalbuminemiya və hiperproteinemiyaya səbəb olan plazmanın açıq bir itkisi inkişaf edir. Böyrək glomerulinin afferent arteriollarına katexolaminlərin davam edən vazokonstriktor təsiri, vazoaktiv maddələrin glomerulinin venular quruluşuna vazodilatator təsiri ilə birlikdə böyrək qabığında qan axınının açıq şəkildə pozulmasına səbəb olur.

Ağır toksemiya damar endotel hüceyrələrinin və böyrək boru epitelinin bazal membranının zədələnməsinin səbəbidir.

Bu amillərin birləşməsi bütövlükdə fəaliyyət göstərir erkən dövr uzunmüddətli kompartman sindromu.

Bu şərtlərdə renin-angiotenzin sistemi aktivləşir, afferent glomerular arteriolların spazmını saxlayır və nəticədə glomerular filtrasiyanı azaldır.

Sıxılmaya məruz qalmış toxumalarda ciddi dəyişikliklər baş verir: tez-tez qan dövranı və limfa drenajı tamamilə yoxdur, anaerob tənəffüs ehtiyatları tükənir, bu da az oksidləşmiş məhsulların (süd turşusu, piruvik turşu və s.) yığılmasına səbəb olur - metabolik asidoz inkişaf edir. 4 - 6 saatdan sonra məhvetmə prosesləri inkişaf edir, damarlarda - qanın hüceyrə elementlərinin yapışması və yığılması ilə staz. Aqlütinatlar əmələ gəlir ki, burada qanın hüceyrə elementləri bir-birinə elə möhkəm yapışır ki, qan dövranı bərpa edildikdən sonra onlar parçalanmır və əslində mikroemboliyaya çevrilir. Onlar qan axını ilə sistemli dövriyyəyə daxil olurlar, bu da böyrəklərin və digər orqanların qan damarlarının tıxanmasına səbəb olur. Onların qan dövranı pozulur.

Vazoaktiv komponentlərin (histamin, kininlər, serotonin) və yüksək osmotik təzyiqin kompleks təsiri albumin və plazmanın sərbəst buraxılmasına səbəb olur. damar yatağı parçada. Bu, qanın onkotik təzyiqinin azalmasına gətirib çıxarır, maye saxlanılmır, qanın qalınlaşması və laxtalanma aktivliyi artır. Hipoalbuminemiya nəticəsində lipoprotein komplekslərinin istehlakı artır. Bu, kiçik damarları bağlayan və mikroaglütinatlar kimi böyrəklərə daxil olan deemulsiya edilmiş yağın kiçik kürəciklərinin sərbəst buraxılmasına gətirib çıxarır. Mioqlobin məhv edilmiş miositlərdən ayrılır, sonra böyrəklərdə süzülür, birbaşa zəhərli təsir göstərir və intratubulyar obstruksiya inkişafı ilə həll olunmayan qlobullar əmələ gətirir.

Mioqlobin dəmir tərkibli zülaldır, zolaqlı əzələlərdə hüceyrədaxili oksigen daşıyıcısıdır (molekulyar çəki 18,800 Da, əzələlərdə məzmun - 1 q toxuma üçün 4 mq). Qan plazmasında miyoqlobinin normal konsentrasiyası 0,5-7 ng/ml təşkil edir. Normalda glomerulidə süzülür və boru katabolizminə məruz qalır, sidikdə maksimal konsentrasiyası 5 ng/ml-ə qədərdir.

Turşu mühitdə miyoqlobin turşulu hematin şəklində çökür. Turşu şəraitdə sidikdə miyoqlobinin hiperkonsentrasiyası borularda sidik axınının qarşısını alan həll olunmayan konqlomeratların əmələ gəlməsinə səbəb olur. İntratubulyar hipertoniya filtratın interstitiuma sızmasına, interstisial ödemə və boru epitelinin işemiyasına səbəb olur. Bununla əlaqədar olaraq, piqmentlərin çökməsinin qarşısını almaq, o cümlədən hemodilyasiya səbəbindən onların konsentrasiyasını azaltmaq, həmçinin sidiyin "qələviləşməsi" kəskin böyrək çatışmazlığının inkişafının qarşısını almaq üçün təsirli vasitədir.

Böyrəklərin zədələnmə dərəcəsinə görə miyoqlobinuriya aşağıdakılara bölünür:

• sadə miyoqlobinuriya - nefronlara zərər vermir;
• miyoglobinurik nefropatiya - nefronların zədələnməsi sidikdə gipsin görünüşü ilə baş verir;
• bədxassəli nefropatiya - kəskin böyrək çatışmazlığı əlamətlərinin görünüşü ilə böyrək parenximasının ciddi zədələnməsi.

Kompartman sindromunun simptomları

Xəstənin vəziyyətinin qiymətləndirilməsi və uzunmüddətli kompartman sindromu üçün proqnoz böyrəklərin funksional vəziyyəti ilə müəyyən edilir. müxtəlif dövrlər xəstəliklər. Qurbanların simptomları adətən ümumi xarakter daşıyır və nəticə ilə bağlıdır mexaniki zədəəzalar və ya gövdə. Adətən böyrək zədələnməsini göstərən heç bir əlamət yoxdur.

Bədən istiliyinin artması və soyuqluğun əlavə edilməsi sidik yollarının infeksiyasından şübhələnməyə əsas verir. Qan təzyiqi səviyyələri şokun şiddətini qiymətləndirməyə kömək edir. Arterial hipertenziya, bir qayda olaraq, reaktiv xarakter daşıyır və nadir hallarda müşahidə olunur.

Erkən və aralıq dövrlərdə kraş sindromunun əsas əlamətləri müəyyən edilə bilər: şok, toksemiya, ümumiləşdirilmiş mikrosirkulyasiyanın pozulması, anemiya, kəskin böyrək çatışmazlığı, ürək-damar çatışmazlığı, infeksion və septik ağırlaşmalar, travmatik nevrit.

Müalicə zamanı yüngül dərəcədə uzunmüddətli kompartman sindromu ilə təxminən 3-5 gün ərzində bərpa olunur; ağır hallarda ümumi vəziyyət yaxşılaşmır. Kəskin böyrək çatışmazlığı, bir qayda olaraq, inkişaf etməyə davam edir. Qeyd etmək lazımdır ki, kəskin böyrək çatışmazlığı əvvəlki şok əlamətləri olmadan inkişaf edə bilər və adətən 3-5-ci gündə aydın şəkildə özünü göstərir.

Aralıq dövrdə diurez hələ də 200 ilə 400 ml arasında dəyişir və bəzi xəstələrdə inkişaf edir. Mioqlobinin ifrazının dayandırılması ilə əlaqədar olaraq sidik yüngülləşir, onun nisbi sıxlığı azalır, reaksiya asidik olur. Mikroskopik müayinə hialin, dənəvər, epitelial tökmələri aşkar edir.

4-5-ci gündə, ödem səbəbiylə böyrəklərin lifli kapsulunun uzanması səbəbindən bel ağrısı görünür.

1-ci həftənin sonunda uremik intoksikasiyanın artması səbəbindən xəstənin vəziyyəti pisləşir. Xəstə letargik, letargik olur, ürəkbulanma və qusma ilə narahat olur.

İntoksikasiyanın inkişafı psixozun inkişafına səbəb olur, motor narahatlığı, qorxu hisslərinin görünüşü, deliryum; qırmızı qan parametrlərində dəyişikliklər ifadə edilir; kalium mübadiləsində təhlükəli dəyişikliklər, onun səviyyəsi 7,5-11,3 mmol / l-ə çata bilər. Hiperkalemiyanın inkişafı ilə xarakterik elektrokardioqrafik dəyişikliklər qeyd olunur; ürək dayanması mümkündür.

Hiperfosfatemiya (zərdabda fosforun konsentrasiyası 2,07-2,49 mmol/l-ə qədər) və hiponatremi tez-tez aşkar edilir.

Qan serumunda maqnezium səviyyəsinin artması kəskin böyrək çatışmazlığı ilə əlaqələndirilir. depressiv vəziyyətlər, vaxtaşırı aqressivliklə müşayiət olunur.

DFS-də böyrək çatışmazlığı qanın bufer qabiliyyətinin azalması ilə xarakterizə olunur.

Qəza sindromunun diaqnozu

Uzun müddətli sıxılma sindromunun erkən və ara dövrlərində və qan elektrolitləri və turşu-qələvi balansı ən böyük əhəmiyyət kəsb edir.

Plazma miyoqlobinin səviyyəsi əhəmiyyətli dərəcədə yüksələ bilər, lakin onların konsentrasiyası böyrək zədələnməsinin şiddəti ilə əlaqəli deyil. Əksinə, böyrək zədələnməsi üçün informativ proqnoz meyarı kimi xidmət edir. 300 ng/ml-ə qədər olan miyoqlobin konsentrasiyasında kəskin böyrək çatışmazlığı inkişaf etmir; 1000 ng/ml-dən çox konsentrasiyada 80% hallarda anurik kəskin böyrək çatışmazlığı inkişaf edir. Böyrək zədələnməsinin rabdomiyoliz məhsullarının rezorbsiyası ilə əlaqəsini nəzərə alsaq, sonuncunun əlavə (təsdiqedici) diaqnostik əlaməti transaminazaların, ilk növbədə kreatin fosfokinazın konsentrasiyasının artması olacaq, konsentrasiyası normadan bir neçə min dəfə çox ola bilər. .

Böyrək zədələnməsinin şiddətini təyin edərkən biokimyəvi kriteriyalar deyil, simptomlar və ilk növbədə diurez ön plana çıxır.

Böyrəklərə qan tədarükündə ciddi pozğunluqların sübutu, görünüşü və xüsusən də laxtaların meydana gəlməsidir. , xeyli artır, xeyli böyüyür, üzə çıxır.

Uzun müddətli kompartman sindromu olan xəstələrdə zədədən sonrakı ilk saatlarda və günlərdə xüsusi çəkisi bəzi hallarda 1040-1050-ə çatan sidik. Müəyyən müddətdən sonra anuriya olmamaq şərti ilə sidiyin nisbi yastılığı azalır və azalma dərəcəsi böyrək borularının zədələnmə dərinliyi ilə müəyyən edilir. Xəstələrin təxminən 28% -ində DFS ilk 2 həftədə (0,5-1% -ə qədər) aşkar edilir ki, bu da proksimal nefronun zədələnməsini göstərir.

Krash sindromu olan xəstələrin demək olar ki, hamısında sidikdə 2 q/l-ə qədər protein aşkar edilir. Mioqlobinin konsentrasiyasını təyin etmək, xüsusən də qurbanların kütləvi qəbulu halında həlledici deyil. diaqnostik dəyər. Sidikdə əhəmiyyətli miqdarda miyoglobinin olmasının sübutu sidiyin rəngidir (tünd qəhvəyi və ya demək olar ki, qara). Mikrohematuriya əzilmə sindromu olan demək olar ki, bütün xəstələrdə baş verir və birində küt böyrək travmasından şübhələnir.

Sidik çöküntüsü aşağıdakılarla xarakterizə olunur:

• Mövcudluq;
• artım (infeksion prosesin əlavə edilməsi şərti ilə);

İlk 2-3 həftədə xəstələrin böyük əksəriyyətində urat diatezi, sonrakı dövrlərdə isə oksalat və fosfat diatezi müşahidə olunur. Əgər daxil ilkin dövrüstünlük təşkil edir, bu, çox güman ki, əzələ toxumasının açıq şəkildə parçalanmasının sübutudur.

Kəskin böyrək çatışmazlığının (və ya anurik) mərhələdən keçidi silindruriya, leykosituriya, sidik ifrazının artması ilə müşayiət olunur. Bu, iltihab prosesi ilə əlaqəli deyil, əslində glomerular filtrasiyanın bərpası fonunda boruların və toplayıcı kanalların lümeninin "yuyulması" dır.

Uzunmüddətli sıxılma sindromu ilə böyrəklərdə mümkün dəyişikliklər:

• "şok böyrək";
• toksik və yoluxucu (tubulointerstisial nefropatiya);
• perinefrik hematoma ilə böyrəyin sıxılması;
• sidiyin normal keçməsinin pozulmasına səbəb olan digər şərtlər;

Instrumental diaqnostika

Geniş istifadə olunur ultrasəs diaqnostikası, kəskin böyrək çatışmazlığının müxtəlif dövrlərində simptomları, laboratoriya müayinə məlumatlarını böyrəklərin strukturu ilə dinamik şəkildə müqayisə etməyə imkan verir. Bu, gərginlik tənzimləyicisinin axınına nəzarət etməyə imkan verir. Vəziyyətin normallaşması (böyrəklərin ultrasəsinə görə) bir neçə həftədən 1-2 aya qədər olan müddətdə baş verir və şiddətindən asılıdır.

Kompartman sindromunun müalicəsi

DFS-də nefropatiyanın inkişafının qarşısının alınması və onun müalicəsi birləşən mürəkkəb bir vəzifədir müxtəlif üsullar konservativ, detoksifikasiya və cərrahi faydalar və müxtəlif sahələrdə mütəxəssislərin iştirakını tələb edir.

Böyrək işemiyası ilə mübarizə və toksikozun artması.

Qeyri-dərman müalicəsi

• zədə sahəsinə hipotermiya şoku, plazma itkisini azalda bilər və toksin əmələ gəlməsi sürətini azalda bilər;
• hiperbarik oksigenləşmə toxuma hipoksiyasının dərəcəsini azaldır, həmçinin ürək-damar sisteminin normallaşdırılmasında iştirak edir;
• plazmaferez miyoqlobinin böyrəklərə toksik təsirini azaldır, qanın reologiyasını yaxşılaşdırır, laxtalanma sistemini normallaşdırır, sitokinlərin və otoantikorların konsentrasiyasını azaldır.

Dərman müalicəsi

Kəskin böyrək çatışmazlığının qarşısının alınması erkən dövrdə, müalicə isə SDS-nin aralıq dövründə başlayır. Əsas əhəmiyyət kəsb edən hipovolemiyanın aradan qaldırılması və miyoqlobinin çökməsinin qarşısının alınmasıdır.

Bunun vacibliyi 1999-cu ildə Marmarisdə (Türkiyə) zəlzələdən zərər çəkənlərə yardım göstərilərkən inandırıcı şəkildə nümayiş etdirildi. Zərərçəkənlərə mümkün qədər tez (çox vaxt ilk fürsətdə) izotonik natrium xlorid və 5% bikarbonat qarışığının infuziyası verildi. 4:1 nisbətində natriumun çıxarılmasından əvvəl belə venipunktur). Nəticədə, 43 953 qurbandan yalnız 639-da kəskin böyrək çatışmazlığı inkişaf etdi, onlardan yalnız 340 qurbanı ən ağır (oliqurik) formada idi.

SDS-nin ağır vəziyyətlərində xəstələrə ilk gün şok əleyhinə terapiya olaraq 3-4 litrə qədər qan və qan əvəzediciləri verilir.

Xəstəliyin inkişafının erkən mərhələsində DFS-nin ağırlaşmalarının müalicəsi və qarşısının alınması üçün diuretiklərin - furosemidin, mannitolun tətbiqi ilə məcburi diurezin aparılmasına böyük əhəmiyyət verilir. Bu, boru lümenində miyoglobinin hiperkonsentrasiyası və çökməsinin qarşısını alır. Bundan əlavə, furosemid, Na-K-ATPase-ni bloklayaraq, nefrotelium tərəfindən oksigen istehlakını azaldır və hipoksiyaya qarşı dözümlülüyünü artırır. Bu dərmanı profilaktik məqsədlər üçün təyin etmək daha yüksək kreatinin klirensini saxlamağa kömək edir. Mannitolun tətbiqi yalnız kəskin böyrək çatışmazlığının ilkin dövründə, böyrək borularının epitelində hələ də kobud morfoloji dəyişikliklər olmadıqda məsləhət görülür.

Ağrının kəsilməsi böyük əhəmiyyət kəsb edir. Kəskin böyrək çatışmazlığının patogenezində əsas şey neyro-refleks xarakterli böyrəklərdə qan dövranının pozulması olduğundan, sıxılma yerindən impulsların axınının dayandırılmasına yönəlmiş tədbirlərin həyata keçirilməsi əsaslandırılır. Buna görə zədə sahəsinin tam müalicəsi və zədələnmiş əzanın immobilizasiyası lazımdır ki, bu da ağrıları, toxumaların şişməsini azaldır və zəhərli maddələrin udulmasını məhdudlaşdırır.

SDS-nin erkən dövründə intoksikasiyanın azaldılması, mərkəzi sinir sisteminə inhibitor təsir göstərən və hipertansif təsir göstərən və plazma natrium konsentrasiyasını artıran SDS-nin erkən dövründə qamma-hidroksibutirik turşudan istifadə edərək qan əvəz etməklə əldə edilir. qələvi ehtiyatları.

DFS olan qurbanlarda böyrək disfunksiyası vaxtında və adekvat müalicə ilə bərpa olunur. Əksər xəstələrdə, müalicənin 13-33-cü günlərində, müalicənin 2-ci ayının sonuna qədər azot mübadiləsinin və orta molekulların səviyyəsinin tam normallaşması ilə böyrək funksiyasının tədricən bərpası qeyd olunur. Bu vaxta qədər, bir qayda olaraq, boru reabsorbsiyasının dəyərinin davamlı azalması ilə glomerular filtrasiyanın dəyəri bərpa olunur.

Ən çox təsirli hadisədir Toksemiyanın aradan qaldırılmasında, kəskin böyrək çatışmazlığının qarşısının alınmasında və müalicəsində dövran edən plazmanın həcmini artırmağa, diurezi artırmağa və qanın reoloji xüsusiyyətlərini yaxşılaşdırmağa yönəlmiş infuziya terapiyası nəzərdən keçirilməlidir. Qurbanların 10% -dən çoxu ekstrakorporal detoksifikasiya tələb edir. Kəskin böyrək çatışmazlığı üçün əvəzedici terapiya üsulları fiziki prinsip və çıxarılan maddələrin diapazonu, eləcə də müddəti ilə fərqlənir.

Ən çox yayılmış üsul ənənəvi olaraq aşağı molekulyar çəkili molekulların diffuziya ilə çıxarılmasına əsaslanan hemodializ olaraq qalır. Üremik toksinlərin xaric edilməsi problemini qənaətbəxş şəkildə həll edərkən, hemodializ “orta molekullara” qarşı təsirsizdir. Ekstrakorporal detoksifikasiyanın bütün üsulları bədənə əlavə stress və katabolik təsir göstərir. Bu, həm immunokompetent qan hüceyrələrinin dializator membranının yad materialı və qan xətləri ilə təması, həm də çirkab sudan qida maddələrinin birbaşa itkisi ilə əlaqədardır.

Kəskin böyrək çatışmazlığı zamanı hemodializə alternativ komplement sistemini aktivləşdirməyən yüksək keçirici və biouyğun sintetik membranlardan istifadə edilən hemofiltrasiyadır. Bundan əlavə, konvektiv kütlə ötürülməsinə əsaslanan hemofiltrasiya, orta molekulyar maddələrin kifayət qədər aradan qaldırılmasına nail olmağa imkan verir. Şiddətli uremik və orta molekulyar intoksikasiyanın birləşməsi hemodiafiltrasiyanın seçim üsulu kimi istifadəsini müəyyən edir. fiziki prinsiplər bir membranda diffuziya və konveksiya.

Təcili hemodializ üçün göstərişlər:

• (6-7 µmol/l-dən çox);
• pulmoner ödem təhlükəsi ilə həddindən artıq nəmləndirmə;
• uremik intoksikasiya klinikası.

Effektivliyin olmaması ilə gün ərzində anuriya konservativ terapiya, hiperazotemiya (sidik cövhəri 20-25 mmol/l, kreatinin 500 mkmol/l-dən çox), davamlı hiperhidratasiya və metabolik asidoz müntəzəm hemodializ tələb edir.

Əzələ nekrozunun və endotoksikozun aradan qaldırılmamış ocaqları bədənin uyğunlaşma mexanizmlərini tükəndirir, digər orqan və sistemlərin kobud disfunksiyasına səbəb olur və böyrək funksiyasının bərpasının gecikməsinə və kəskin böyrək çatışmazlığının aradan qaldırılmasına kömək edir. Məhz buna görə də 4-5 həftə davam edən anuriya şiddətli endotoksemiyanın və əzələlərdə davamlı nekrotik ocaqların göstəricisi kimi xidmət edir.

Cərrahi müalicə

Konservativ müalicənin səmərəsizliyi sorbsiya üsulları (qan, limfa, bağırsaqlar), dializ-filtrasiya (hemodializ, hemodiafiltrasiya, ultrafiltrasiya), feretik (plazmaferez, plazma sorbsiya, limpoplazma) daxil olmaqla detoksifikasiyanın cərrahi üsullarından istifadə zərurətini diktə edir.

Zədələnmiş nahiyənin cərrahi sanitarizasiya üsulları arasında zolaq kəsikləri olmadan fasiotomiya, nekrektomiya, həyat qabiliyyəti olmayan üzvlərin amputasiyası və s.

Kəskin böyrək çatışmazlığının şiddəti birbaşa yumşaq toxumalara qanaxmanın kütləviliyindən asılıdır və buna görə də böyrəklərə toksik təsirlərin qarşısını almaq üçün hematomaların erkən boşaldılması lazımdır.

SDS-nin müalicəsi zamanı intoksikasiyanın, kəskin böyrək çatışmazlığının inkişafının və tez-tez ölümlə nəticələnən septik infeksiyanın morfoloji substratı olan bütün nekrotik toxumaların çıxarılması qaydalarına ciddi şəkildə riayət edilir.

Qəza sindromunun proqnozu

SDS-nin aralıq dövründə kəskin böyrək çatışmazlığının ağır fəsadlarından biri kəskin ağciyər zədələnməsinin və kəskin respirator distress sindromunun inkişafı nəticəsində ağır tənəffüs çatışmazlığıdır.

DFS olan qurbanlarda qan dövranının hipokinetik tipinə (aşağı ürək çıxışı ilə) görə hemodinamik pozğunluqların inkişafı qeyd olunur ki, bu da kəskin böyrək çatışmazlığı nəticəsində ağır endotoksikozun inkişafı ilə əlaqələndirilir. Klinik təzahürlər Adekvat müalicə ilə kəskin böyrək çatışmazlığı azalır. Bəzi hallarda kəskin böyrək çatışmazlığı sürətli bir kursa malikdir, aralıq dövrün ilk günlərində ölümlə nəticələnir.

9-12-ci gündə kəskin böyrək çatışmazlığının poliurik mərhələsi başlayır ki, bu da olduqca tipik şəkildə davam edir. Diurezin bərpasının dinamikası proqnostik əhəmiyyətə malikdir. Diurez tez bərpa olunarsa və dərhal bollaşırsa, proqnoz əlverişlidir. Əks halda, geri dönməz böyrək zədələnməsi ehtimal edilməlidir.

Uzun müddət ərzində qismən böyrək funksiyalarının azalması qeyd olunur: natriumun filtrasiya yükünün azalması, böyrək plazma axınının azalması, kalium sekresiyasında dəyişiklik olmadıqda natrium və xlorun atılmasının azalması.

Sıxılma kimi, əlimi dincələndə və uyuşduqda, barmaqlarım yaxşı hərəkət etmirdi. Bir neçə dəqiqə aktiv barmaq hərəkətlərindən və sürtünmədən sonra hər şey getdi. Bu vəziyyət qol və ya ayağa turniket səhv tətbiq edildikdə də baş verə bilər. Bu vəziyyətdə sinirin sıxılması mümkündür, əzanın parezi və ya iflicinə və ya damarın sıxılmasına səbəb olur, bu da içərisində qan laxtalarının meydana gəlməsinə səbəb olur.

Bəzən belə bir zədə huşunu itirməsi səbəbindən, qol və ya ayaq uzun müddət (iki saatdan çox) öz bədəni tərəfindən sıxıldığı zaman mümkündür. Müalicə vaxtında başlasa, proqnoz olduqca əlverişlidir. Ancaq çox ciddi bir zədə var - toxumanın uzun müddət sıxılması.

Sıxılma.

Uzunmüddətli sıxılma (qəza sindromu) yumşaq toxumaların (dəri, dərialtı toxuma, əzələlər, sinirlər, qan damarları) bədənin bir sahəsinə böyük çəkilərin az və ya çox uzunmüddətli təzyiqinin təsiri altında. Belə travmalar zəlzələ, sürüşmə, yol qəzaları zamanı baş verir.

Sıxılma olduqda nə baş verir.

Ağrılı hisslər qan damarlarının lümeninin azalmasına səbəb olur. Əzələ məhvinin məhsulu olan miyoqlobin böyrək borularına daxil olur və böyrək çatışmazlığına səbəb olur. Əzilmiş toxumaların parçalanması nəticəsində əmələ gələn maddələr qan dövranına daxil olur və orqanizmin intoksikasiyasına səbəb olur. Sıxılmış toxumalarda damarlar daha keçirici olur və qurban azad edildikdə, damarlardan qan dərhal ətrafdakı əzələ toxumasına axır. Nəticədə azalır arterial təzyiq və şok inkişaf edir.

Sıxılma əlamətləri.

Uzun müddətli əzilmə sindromu çox ciddi və təhlükəli bir zədədir, xilasedicilər gəlməmişdən əvvəl ilk yardımı düzgün göstərmək və ən əsası zərər verməmək vacibdir.

Bir şəxs sıxılma faktorundan azad edildikdən sonra onun vəziyyəti narahatlığa səbəb olmaya bilər. Ancaq tezliklə ağrıya əlavə olaraq inkişaf etməyə başlayırlar aşağıdakı simptomlar:

• Sıx artan şişkinlik. Sıxılmış qol və ya ayaq həcmi 10 santimetr və ya daha çox arta bilər.
• Soyuq dəri, solğunluq, siyanoz.
• Dəridə qanlı maye ilə blisterlərin əmələ gəlməsi, basılan əşyaların izləri, çürüklər, yaralar, aşınmalar.
• Əzalarda nəbzin zəifləməsi.
• Zədələnmiş həssaslıq. Kəskin bir cisimlə vurulduqda, hətta toxunduqda, qurban heç nə hiss etmir.
• Şokun inkişafı - təzyiq düşür, bədən istiliyi düşür, qurban letargik olur.
• Kəskin böyrək çatışmazlığı. Qırmızı sidik xarakterikdir. 2-3 gündən sonra sidiyin miqdarı azalır.
• Daha şiddətli əzilmə bölgələrində dəri və dərialtı yağ toxuması ölür, yarada əzələ toxuması görünür, qaynadılmış ət rənginə malikdir.
• Xəstədə qızdırma inkişaf edir.
• 4-5 gündən sonra ürəyin fəaliyyəti və tənəffüsü pozulur. Qurban boğulmağa başlayır və sinə içində ağrı görünür.

Bir və ya hər iki əzanın sıxılması 4 saatdan çox davam edərsə, proqnoz əlverişsizdir.

Sıxılma üçün ilk yardım.

Əgər belə bir hadisənin şahidi olsanız, izləyin aşağıdakı hərəkətlər:

1. Qurbanın başını və bədənini belinə qədər azad edin, ağzını və burnunu ora daxil olmuş yad cisimlərdən təmizləyin.
2. Əgər insan nəfəs almırsa, ağızdan ağıza və ya ağızdan buruna süni tənəffüs edin.
3. Əlinizdə ilk yardım dəsti varsa, əzələdaxili olaraq hər hansı ağrıkəsici (ketorol, analgin) tətbiq edin.
4. Bədənin zədələnmiş dəri sahələrinə steril və ya sadəcə təmiz sarğı tətbiq edin.
5. Sıxılmış əzanı sərbəst buraxmağa çalışın və tez bir zamanda barmaqlarınızdan başlayaraq yuxarıya doğru sıx sarın.
6. Mövcud vasitələrdən istifadə edərək əzanı hərəkətsizləşdirin və soyuq tətbiq edin.

Qurbanı xəstəxanaya aparmaq məcburiyyətindəsinizsə, onun ümumi vəziyyətini, sarğılarını və əzalarını sərinləyin. Əsas odur ki, insanı tez bir zamanda xəstəxanaya çatdırmağa çalışaq. tibb müəssisəsi. Sıxılma üçün ilk yardım olaraq və xəstəxanaya çatdırılmazdan əvvəl (lazım olduqda) ilk tədbirləri gördükdən sonra zədələnmiş ərazilərdə Riciniol və Polimedel istifadə etmək yaxşıdır, ilk yardım dəstinizdə əvvəlcədən olması daha yaxşıdır. Onlar şişkinliyi aradan qaldırır, kapilyar dövranı bərpa edir, ağrıları və ümumiyyətlə, sıxılma nəticələrini azaldır.

UZUN MÜDDƏTLİ KOMPRESSİYA SİNDROMU.

Bu terminə istinad etmək üçün istifadə edilən sinonimlər qəza sindromu, travmatik endotoksikoz, toxuma sıxılma sindromudur.

Bu sindrom bədən seqmentinin uzun müddət sıxılması nəticəsində endotoksemiyaya səbəb olan intravital toxuma nekrozunun inkişafı kimi başa düşülür.

Bu fenomen ilk dəfə 1810-cu ildə Napoleonun şəxsi həkimi Dr.Korvisart tərəfindən təsvir edilmişdir.

Diqqət etdi ki, bir at metal zireh geyinmiş bir süvari altında öldürüləndə və onun altından tək çıxa bilməyəndə, döyüşdən və əzilmiş alt əzalarını buraxdıqdan sonra, o, olduqca tez öldü, baxmayaraq ki, onun heç bir xəsarəti yox idi.

O zaman Korvisar bunun üçün izahat tapmasa da, faktın özünü təsvir etdi.

PATOGENEZİ.

Uzunmüddətli kompartman sindromunun (UKS) aparıcı patogenetik amilləri bunlardır: damardaxili laxtalanmaya səbəb olan zədələnmiş hüceyrələrin çürümə məhsullarının qan dövranına daxil olması nəticəsində inkişaf edən travmatik toksemiya; zədələnmiş əzaların şiddətli ödemi nəticəsində plazma itkisi; mərkəzi sinir sistemində həyəcan və inhibə prosesinin koordinasiyasına səbəb olan ağrılı qıcıqlanma.

Əzaların uzun müddət sıxılmasının nəticəsi venoz durğunluqla birlikdə bütün əzanın və ya onun seqmentinin işemiyasının baş verməsidir. Sinir gövdələri də zədələnir. Toxumanın mexaniki məhv edilməsi hüceyrə mübadiləsinin çoxlu miqdarda zəhərli məhsullarının, ilk növbədə miyoqlobinin əmələ gəlməsi ilə baş verir. Arterial çatışmazlıq və venoz tıkanıklığın birləşməsi əzaların işemiyasının şiddətini artırır. Qan dövranına daxil olan miyoqlobin ilə birlikdə metabolik asidozun inkişafı böyrək borularının blokadasına gətirib çıxarır, onların reabsorbsiya qabiliyyətini pozur. Damardaxili laxtalanma filtrasiyanı bloklayır. Nəticədə, miyoqlobinemiya və mioqlobinuriya qurbanlarda toksikozun şiddətini təyin edən əsas amillərdir. Tez-tez 7-12 mmol / l-ə çatan hiperkalemiya xəstənin vəziyyətinə əhəmiyyətli dərəcədə təsir göstərir. Toksemiya həmçinin zədələnmiş əzələlərdən gələn histamin, protein parçalanma məhsulları, adenil turşusu, kreatinin, fosfor və s.

Artıq DFS-nin erkən dövründə plazma itkisi nəticəsində qanın qalınlaşması müşahidə olunur və zədələnmiş toxumaların kütləvi şişməsi inkişaf edir. Ağır hallarda plazma itkisi dövran edən qan həcminin 1/3 hissəsinə çatır.

DFS-də müşahidə edilən ən ağır ağırlaşma xəstəliyin inkişaf mərhələlərində fərqli şəkildə özünü göstərən kəskin böyrək çatışmazlığıdır.

TƏSNİFAT.

Sıxılma növünə görə:

əzmək,

sıxılma (birbaşa, mövqe).

Lokalizasiyaya görə:

təcrid olunmuş (bir anatomik sahə),

çoxsaylı,

birləşdirilmiş (sınıqlar, qan damarlarının, sinirlərin zədələnməsi, travmatik beyin zədəsi ilə).

Şiddətinə görə:

I Art. - yüngül (4 saata qədər sıxılma),

II Art. - orta (saat 6-a qədər sıxılma),

III Art. - ağır (8 saata qədər sıxılma),

IV Art. - son dərəcə ağır (hər iki əzanın 8 saat və ya daha çox sıxılması).

I dərəcə - yumşaq toxumaların kiçik indurativ şişməsi. Dəri solğundur, zədələnmənin sərhədində sağlam dəridən bir qədər yuxarı qalxır. Qan dövranı problemlərinin əlamətləri yoxdur.

II dərəcə - yumşaq toxumaların orta dərəcədə indurativ şişməsi və onların gərginliyi. Dəri solğun, yüngül siyanoz sahələri ilə. 24-36 saatdan sonra şəffaf sarımtıl tərkibli blisterlər əmələ gələ bilər ki, bu da çıxarıldıqda nəm, yumşaq çəhrayı səthi aşkar edir. Sonrakı günlərdə artan ödem venoz dövranın və limfa drenajının pozulmasını göstərir ki, bu da mikrosirkulyasiya pozğunluqlarının, mikrotrombozun, ödemin artmasına və əzələ toxumasının sıxılmasına səbəb ola bilər.

III dərəcə - yumşaq toxumaların kəskin indurativ şişməsi və gərginliyi. Dəri siyanotik və ya "mərmər" görünüşünə malikdir. Dərinin temperaturu nəzərəçarpacaq dərəcədə azalır. 12-24 saatdan sonra hemorragik məzmunlu blisterlər görünür. Epidermisin altında nəmli, tünd qırmızı səthə məruz qalır. İndurativ ödem və siyanoz sürətlə artır ki, bu da mikrosirkulyasiyanın kobud pozulmalarını, damar trombozunu göstərir və nekrotik prosesə gətirib çıxarır.

IV dərəcə - indurativ ödem orta dərəcədə ifadə edilir, toxumalar kəskin şəkildə gərginləşir. Dəri mavi-bənövşəyi rəngli və soyuqdur. Hemorragik tərkibli fərdi epidermal blisterlər. Epidermisin çıxarılmasından sonra siyanotik-qara, quru bir səth ortaya çıxır. Sonrakı günlərdə şişkinlik praktiki olaraq artmır ki, bu da dərin mikrosirkulyasiya pozğunluqlarını, arterial qan axınının çatışmazlığını və venoz damarların geniş trombozunu göstərir.

I dövr - erkən (şok dövrü) - sıxılmadan azad edildikdən sonra 48 saata qədər. Bu dövr yerli dəyişikliklər və endogen intoksikasiya dövrü kimi xarakterizə edilə bilər. Bu zaman xəstəliyin kliniki təzahürlərində travmatik şokun təzahürləri üstünlük təşkil edir: şiddətli ağrılar, psixo-emosional stress, hemodinamik qeyri-sabitlik, hemokonsentrasiya, kreatininemiya; sidikdə - proteinuriya və silindruriya. Terapevtik və cərrahi müalicə nəticəsində xəstənin vəziyyəti sabitləşdikdən sonra qısa aydın dövr başlayır, bundan sonra xəstənin vəziyyəti pisləşir və DDS-nin ikinci dövrü - kəskin böyrək çatışmazlığı dövrü inkişaf edir. 3-4 gündən 8-12 günə qədər davam edir. Sıxılmadan azad olan ekstremitələrin şişməsi, zədələnmiş dəridə qabarcıqlar və qanaxmalar görünür; Hemokonsentrasiya yerini hemodilyasiyaya verir, anemiya artır, diurez isə anuriyaya qədər kəskin şəkildə azalır. Hiperkalemiya və hiperkreatininemiya ən yüksək rəqəmlərə çatır. Bu dövrdə ölüm intensiv terapiyaya baxmayaraq 35% -ə çata bilər.

Xəstəliyin 3-4-cü həftəsindən üçüncü dövr başlayır - sağalma. Böyrək funksiyası, protein tərkibi və qan elektrolitləri normallaşdırılır. Ön plana çıxın yoluxucu ağırlaşmalar. Sepsis inkişaf riski yüksəkdir.

Eyni zamanda, fəlakət tibbinin təcrübəsi göstərdi ki, SDS-nin klinik təzahürlərinin şiddətini təyin etmək üçün sıxılma dərəcəsi və zədələnmə sahəsi, müşayiət olunan xəsarətlərin olması ən böyük əhəmiyyət kəsb edir. daxili orqanlar sümüklər, qan damarları. Əzaların hətta qısa müddətli sıxılmasının hər hansı digər zədələrlə (sümük sınıqları, travmatik beyin zədəsi, daxili orqanların qırılması) birləşməsi xəstəliyin gedişatını kəskin şəkildə ağırlaşdırır və proqnozu pisləşdirir.

SDS üçün müalicə tədbirlərinin həcmi qurbanın vəziyyətinin şiddəti ilə müəyyən edilir.

Xəstəxanaya qədər ilk zəruri tədbirlərdən biri sıxılmış əzaya rezin turniketin tətbiqi, onun hərəkətsizləşdirilməsi, şok və emosional stressi aradan qaldırmaq üçün narkotik analgetiklərin (promedol, omnapon, morfin, morfilonq) tətbiqi olmalıdır.

I dövr. Kompressiyadan azad edildikdən sonra venadaxili administrasiya da daxil olmaqla infuziya (şok əleyhinə və detoksifikasiya) terapiyası aparmaq lazımdır. təzə dondurulmuş plazma(gündə 1 litrə qədər), poliqlükin, reopoliqlükin, şoran məhlulların qəbulu (asesol, disol), detoksifikasiya qan əvəzediciləri - hemodez, neohemodez, neokompensan. Sorbent - enterodez - ağızdan tətbiq olunur.

Bu dövrdə ekstrakorporeal detoksifikasiya 1,5 litrə qədər plazmanın çıxarılması ilə plazmaferez ilə təmsil olunur.

II dövr. İnfuzion-köçürmə terapiyası (həcmi gündə ən azı 2000 ml, transfuzion mühitə təzə dondurulmuş plazma 500-700 ml, 1000 ml-ə qədər C və B qrupu vitaminləri ilə 5% qlükoza, 5%-10% albumin - 200 ml, 4 % natrium bikarbonat məhlulu - 400 ml, qlükoza-novokain qarışığı 400 ml). Transfüzyon mühitinin tərkibi və infuziyaların həcmi gündəlik diurezdən, turşu-qələvi balansından, intoksikasiya dərəcəsindən və həyata keçirilən cərrahi əməliyyatlardan asılı olaraq tənzimlənir. Çıxarılan sidik miqdarının ciddi qeydi; zəruri hallarda - kateterizasiya Sidik kisəsi.

Plazmaferez bütün xəstələr üçün göstərilir aşkar əlamətlər intoksikasiya, 4 saatdan çox sıxılma müddəti, zədələnmiş əzada lokal dəyişikliklər (sıxılma sahəsindən asılı olmayaraq).

Hiperbarik oksigenləşmə seansları – toxuma hipoksiyasının dərəcəsini azaltmaq üçün gündə 1-2 dəfə.

Dərman terapiyası: gündə 80 mq-a qədər Lasix və aminofilin 2,4% - 10 ml təyin etməklə diurezin stimullaşdırılması; heparin gündə 4 dəfə qarın dərisi altında 2,5 min; parçalanma məqsədilə zənglər və ya trental; protein metabolizmasını artırmaq üçün hər 4 gündə bir dəfə retabolil 1.0; göstərişlərə görə ürək-damar dərmanları; antibiotiklər.

Cərrahiyyə taktikasının seçimi zədələnmiş əzanın işemiyasının vəziyyətindən və dərəcəsindən asılıdır. Osteosintezin aparılması yalnız normal mikrosirkulyasiyanın bərpasından sonra mümkündür, yəni. gecikdirilməlidir.

FƏSİL 7 QANAXMA VƏ QAN İTKİSİ. İNFÜZİYON-TRANSFÜZİYON TERAPİYA. MÜHARİBƏDƏ HAZIRLIQ VƏ QAN KÖÇÜRÜLMƏSİ

10-cu FƏSİL YARALARIN VƏ ZƏRƏLƏRİN PROQRAMLI ÇOXMADİLLİ CƏRRAHİ MÜALİCƏSİNİN TAKTİKASI (ZƏDƏNƏ NƏZARƏT CƏRRAHİYYƏSİ)

11-ci FƏSİL DÖYÜŞ CƏRRAHİ XƏRAATLARININ İNFEKTSION ağırlaşmaları

FƏSİL 20 Sinə qəfəsinin DÖYÜŞÜ ZƏRƏLƏRİ. TORAKOBDOMINAL YARALAR

FƏSİL 9 UZUN MÜDDƏTLİ KOMPRESSİYA SİNDROMU

FƏSİL 9 UZUN MÜDDƏTLİ KOMPRESSİYA SİNDROMU

Zəlzələ qurbanları üçün SDS klinikasının ilk təsvirləri 20-ci əsrin əvvəllərinə təsadüf edir. İkinci Dünya Müharibəsi zamanı E. Byuo-ters Londonun bombalanmasından sonra xarabalıqlardan sağalmış yaralılardakı spesifik patologiyanın ətraflı təsvirini təqdim edərək, bunu “qəza sindromu” adlandırıb. İngilis sözü"əzmək" - əzmək, əzmək). Ən çox bizim ölkədə məşhur tədqiqatçılar SDS idi VƏ MƏN. Pytel(Stalinqradın bombalanması zamanı yaralıların müşahidələri), M.İ. Kuzin(1948-ci ildə Aşqabadda zəlzələ), E. A. N echaev, G. G. Savitskiy(1988-ci ildə Ermənistanda zəlzələ).

9.1. TERMİNOLOGİYA, PATOGENEZ

VƏ SİNDROMUN TƏSNİFATI

UZUNDAN KOMPRESYON

Yaralıların uzun müddət (1 saat və ya daha çox) ağır dağıntılar tərəfindən əzildiyi dağıntılardan azad edildikdən sonra inkişaf edən spesifik patoloji pozğunluqlar kompleksi adlanır. uzunmüddətli kompartman sindromu. Müxtəlif adlar altında təsvir edilən SDS-nin ortaya çıxması ( uzunmüddətli əzilmə sindromu, əzilmə sindromu, travmatik toksikoz, travmatik rabdomiyoliz və s.), zədələnmiş və uzun müddətli işemik toxumalarda qan dövranının bərpası ilə bağlıdır. Genişmiqyaslı müharibədə SDS-nin inkişaf tezliyi 5-20% -ə çata bilər.

SDS olan yaralı insanlarda, əsasən ətrafların zədələnməsi müşahidə olunur (halların 90% -dən çoxu), çünki Daxili orqanların zədələnməsi səbəbindən başın və gövdənin sıxılması çox vaxt ölümcül olur.

Yaralanma cərrahiyyəsində, SDS ilə yanaşı, bir də var mövqe sıxılma sindromu bədən hissələrinin işemiyası (əza, çiyin bıçağı sahəsi, omba və s.) qurbanın bir vəziyyətdə uzanan öz çəkisi ilə uzun müddət sıxılma nəticəsində (koma, alkoqol intoksikasiyası). Resirkulyasiya sindromu uzun müddətli işemik əzada zədələnmiş arteriyanın bərpasından və ya uzun müddətli turniketin çıxarılmasından sonra inkişaf edir.

Əsas patogenezi yuxarıda oxşar patoloji şərtlər edir toxuma işemiyası və reperfuziya məhsulları ilə endogen intoksikasiya . Sıxılmış toxumalarda, birbaşa travmatik nekroz sahələri ilə yanaşı, işemik zonalar meydana gəlir turş qidalar anaerob maddələr mübadiləsi. Yaralılar sıxılmadan azad edildikdən sonra işemik toxumalarda qan və limfa dövranı bərpa olunur, kapilyar keçiriciliyin artması ilə xarakterizə olunur. Buna toxuma reperfuziyası deyilir. Bu zaman ümumi qan dövranına zəhərli maddələr (mioqlobin, pozulmuş lipid peroksidləşmə məhsulları, kalium, fosfor, polipeptidlər, toxuma fermentləri - histamin, bradikinin və s.) daxil olur.

Baş verir zəhərli ziyan daxili orqanlar, ilk növbədə ağciyərlər, ARF meydana gəlməsi ilə.

Hiperkalemiya kəskin ürək disfunksiyasına səbəb ola bilər.

Anaerob maddələr mübadiləsinin az oksidləşmiş məhsulları (süd turşusu və s.) də açıq metabolik proseslərə səbəb olan işemik toxumalardan yuyulur. asidoz.

Ən təhlükəlisi işemik zolaqlı əzələlərdən qana çoxlu miqdarda proteinin buraxılmasıdır. miyoqlobin. Mioqlobin böyrək glomerullarında sərbəst şəkildə süzülür, lakin metabolik asidoz şəraitində həll olunmayan hematin hidroxlorid əmələ gətirərək böyrək borularını bağlayır (sidik pH 6-dan çox olarsa, DFS-də böyrək çatışmazlığının inkişaf ehtimalı azalır). Bundan əlavə, miyoqlobin böyrək borularının epitelinə birbaşa toksik təsir göstərir ki, bu da birlikdə miyoqlobinurik nefroz və kəskin böyrək çatışmazlığı(OP N).

Zədələnmiş və uzun müddət sıxılmış toxumaların sürətlə inkişaf edən postişemik ödemi səbəb olur kəskin hipovolemiya hemo konsentrasiyası ilə (BCV 20-40% və ya daha çox azalır). Bu, şokun klinik mənzərəsi ilə müşayiət olunur və nəticədə böyrək funksiyasının pisləşməsinə də kömək edir.

Cərəyanın şiddəti	Əzaların sıxılma sahəsi	Sıxılmanın təxmini vaxtı	Endotoksikozun şiddəti	Proqnoz
mülayim dərəcə	Kiçik (ön kol və ya alt ayaq)	2-3 saatdan çox deyil	Endogen intoksikasiya əhəmiyyətsiz, oliquriya vasitəsilə aradan qaldırılır bir neçə gün	Düzgün müalicə ilə əlverişlidir
Orta SDS	Daha geniş sıxılma	Saat 2-3-dən 6-ya kimi	Orta endo- toksikoz və kəskin böyrək çatışmazlığı Həftə ərzində və daha sonra	Ekstrakorporal detoksifikasiyanın erkən istifadəsi ilə ilk yardımın və müalicənin vaxtı və keyfiyyəti ilə müəyyən edilir.
Ağır SDS	Bir və ya iki əzanın sıxılması		Endogen intoksikasiya sürətlə artır, kəskin böyrək çatışmazlığı, MODS və həyat üçün təhlükəli olan digər ağırlaşmalar inkişaf edir.	Hemodializdən istifadə edərək vaxtında intensiv müalicə olmadıqda, proqnoz əlverişsizdir.

oliquriya bir neçə gündən sonra dayanır. Müvafiq müalicə ilə yüngül DFS üçün proqnoz əlverişlidir.

Orta SDS 6 saata qədər əzanın daha böyük sıxılma sahələri ilə inkişaf edir, zədədən sonra bir həftə və ya daha çox müddətdə endotoksikoz və böyrək funksiyasının pozulması ilə müşayiət olunur. Orta dərəcəli SDS-nin proqnozu ilk yardımın vaxtı və keyfiyyəti, həmçinin ekstrakorporeal detoksifikasiyanın erkən istifadəsi ilə sonrakı müalicə ilə müəyyən edilir.

Ağır SDS bir və ya iki əzanın 6 saatdan çox sıxıldığı zaman inkişaf edir, ağır DFS ilə endogen intoksikasiya sürətlə artır, kəskin böyrək çatışmazlığı, MODS və həyat üçün təhlükəli olan digər ağırlaşmalar inkişaf edir. Hemodializdən istifadə edərək vaxtında intensiv müalicə olmadıqda, proqnoz əlverişsizdir.

Qeyd etmək lazımdır ki Həyati vacib orqanların funksiyalarının pozulmasının şiddəti ilə toxuma sıxılma miqyası və müddəti arasında tam uyğunluq yoxdur. Vaxtında və ya qeyri-adekvat tibbi yardımla yüngül DFS anuriya və ya digər ölümcül ağırlaşmalara səbəb ola bilər. Digər tərəfdən, çox ilə uzun müddətli ekstremitələrin sıxılması (2-3 gündən çox), nekrotik toxumalarda qan dövranının bərpa edilməməsi səbəbindən DFS inkişaf edə bilməz.

9.2. UZUN MÜDDƏTLİ KOMPRESSİYA SİNDROMUNUN DÖVRÜ, KLİNİKİ ƏLAMƏTLƏRİ

SDS kursunun erkən, aralıq və gec dövrləri fərqləndirilir (Cədvəl 9.2).

Cədvəl 9.2. Uzunmüddətli kompartman sindromunun dövrləşdirilməsi

VTS dövrləri	İnkişaf müddəti	Əsas məzmun
		Yüngül DFS ilə gizli bir kurs var. Orta və ağır SDS ilə, travmatik şokun şəkli
Aralıq		kəskin böyrək çatışmazlığı və endotoksikoz (ağciyər və beyin ödemi, toksik miokardit, yayılmış intravaskulyar laxtalanma sindromu, bağırsaq parezi, anemiya, immunosupressiya)
Gec (bərpaedici)	4 həftədən 2-3 ay sonra sıxılma	Böyrək funksiyasının bərpası, qaraciyər, ağciyərlər və digər daxili orqanlar orqanlar. Yüksək inkişaf riski

9.2.1. Kompartman sindromunun erkən dövrü

Erkən dövr klinikası (1-3 gün) müxtəlif yaralılar arasında əhəmiyyətli dərəcədə dəyişir. Orta və ağır SDS ilə, sıxılmadan azad edildikdən sonra, travmatik şok şəkli inkişaf edə bilər: ümumi zəiflik, solğunluq, arterial hipotenziya və taxikardiya.

Hiperkalemiya səbəbindən pozuntular qeyd olunur ürək döyüntüsü(bəzən ürək dayanmasına qədər). Növbəti 1-2 gündə klinik mənzərə tənəffüs və qan dövranı sistemlərində qeyri-sabitlik kimi özünü göstərir. Şiddətli DFS ilə simptomlar artıq ilk günlərdə inkişaf edir kəskin böyrək çatışmazlığı və ağciyərlərin şişməsi x(anuriyanın erkən əlamətləri görünsə, proqnoz baxımından bir o qədər təhlükəlidir).

Digər hallarda ümumi vəziyyət ilkin olaraq qənaətbəxşdir. Ağır kəllə-beyin zədələri olmadıqda, SDS olan bütün yaralı xəstələrdə şüur, bir qayda olaraq, qorunur.

Dağıntılar altından azad edilən yaralılar zədələnmiş əzada sürətlə şişən şiddətli ağrılardan şikayətlənirlər. Əzanın dərisi dartılır, solğun və ya mavi olur, toxunanda soyuq olur, qabarcıqlar əmələ gəlir. Periferik arteriyaların pulsasiyası ödem səbəbindən aşkar edilə bilməz, həssaslıq və aktiv hərəkətlər azalır və ya yoxdur. SDS ilə yaralıların yarıdan çoxunda da sıxılmış ətrafların sümüklərinin sınıqları var, klinik əlamətləri SDS-nin erkən diaqnozunu çətinləşdirə bilər.

Şiddətli ödem səbəbiylə sıx osteofasyal qabıqlarla əhatə olunmuş ətrafların əzələlərində toxuma təzyiqi işemiyanın daha da dərinləşməsi ilə kapilyarlarda perfuziya təzyiqini (40 mm Hg) keçə bilər. Yalnız SDS ilə deyil, baş verə bilən bu patoloji vəziyyət terminlə təyin olunur kompartman sindromu (ingilis dilindən "kompartment" - qabıq, vajina) və ya "artan intrasheath təzyiq" sindromu.

Orta və yüngül dərəcəli SDS olan yaralıların əksəriyyətində təcili tibbi yardım göstərilməklə ümumi vəziyyət müvəqqəti olaraq sabitləşir (“SDS-nin parlaq dövrü”).

Laborator tədqiqat qan hemokonsentrasiya əlamətlərini (hemoqlobin sayının artması, hematokritin artması, BCC və CV-nin azalması), elektrolit pozğunluqlarının (kalium və fosforun artması), kreatinin, sidik cövhəri, bilirubinin, qlükoza səviyyəsinin artması əlamətlərini aşkar edir. Hiperfermentemiya, hipoproteinemiya, hipokalsemiya və metabolik asidoz qeyd olunur. Sidiyin ilk hissələrində heç bir dəyişiklik olmaya bilər, lakin sonra miyoglobinin sərbəst buraxılması səbəbindən sidik qəhvəyi olur, pH-nin turşu tərəfə açıq bir sürüşməsi ilə yüksək nisbi sıxlıqla xarakterizə olunur. Sidikdə çoxlu miqdarda protein, qırmızı qan hüceyrələri, ağ qan hüceyrələri və tökmələr də aşkar edilir.

9.2.2. Uzunmüddətli kompartman sindromunun aralıq dövrü

SDS-nin aralıq dövründə (4-20 gün) endotoksemiya və kəskin böyrək çatışmazlığı əlamətləri ön plana çıxır. Qısa müddətli stabilləşmədən sonra yaralının vəziyyəti pisləşir, toksik ensefalopatiya əlamətləri (dərin stupor, stupor) görünür.

Şiddətli DFS üçün həyati orqanların disfunksiyası sürətlə artır. Kəskin böyrək çatışmazlığının inkişafı oliqonuriya (saatlıq diurez sürətinin 50 ml/saatdan az azalması) ilə ifadə edilir. Anuriya, əlverişli hallarda kəskin böyrək çatışmazlığının poliurik fazasına keçidlə 2-3 həftəyə qədər davam edə bilər. Həddindən artıq nəmlənmə səbəbindən, pulmoner ödemə qədər pulmoner dövranın həddindən artıq yüklənməsi mümkündür. Serebral ödem, toksik miokardit, yayılmış damardaxili laxtalanma sindromu, bağırsaq parezi, davamlı toksik anemiya və immunosupressiya inkişaf edir.

Orta və yüngül şiddətdə SDSəsasən oliqoanuriya, endotoksemiya və yerli təzahürlər əlamətləri ilə xarakterizə olunur.

Zədələnmiş əzaların şişməsi davam edir və ya daha da artır. Sıxılmış əzaların əzələlərində, eləcə də mövqe sıxılma sahələrində endogen intoksikasiyanı dəstəkləyən mütərəqqi ikincili nekroz ocaqları əmələ gəlir. İşemik toxumalarda tez-tez infeksion (xüsusilə anaerob) ağırlaşmalar inkişaf edir, bunlar ümumiləşməyə meyllidir.

Laborator tədqiqat oliqoanuriyanın inkişafı ilə kreatinin və karbamiddə əhəmiyyətli bir artım aşkar edilir. Hiperkalemiya, kompensasiya olunmamış metabolik asidoz və ağır anemiya qeyd olunur. Mikroskop altında sidik çöküntüsü desquamated boru epitelindən, miyoqlobin və hematin kristallarından ibarət silindrik formasiyalar aşkar edir.

9.2.3. Gecikmiş dövr kompartman sindromu SDS-nin gec (bərpa) dövründə - 4 həftədən sonra və daha çox

sıxılmadan sonra 2-3 aya qədər - əlverişli hallarda yaralıların ümumi vəziyyətində tədricən yaxşılaşma müşahidə olunur. Təsirə məruz qalan daxili orqanların (böyrəklər, qaraciyər, ağciyərlər, ürək və s.) funksiyalarının yavaş bərpası var. Bununla belə, onlarda zəhərli və distrofik pozğunluqlar, həmçinin açıq şəkildə immunosupressiya uzun müddət davam edə bilər. Bu dövrdə SDS ilə yaralıların həyatı üçün əsas təhlükə ümumiləşdirilmiş IO-dur.

Yerli dəyişikliklər ətrafların uzun müddət sağalmayan irinli və irinli-nekrotik yaralarında ifadə edilir. DFS ilə əzaların zədələnməsinin müalicəsinin funksional nəticələri çox vaxt qeyri-qənaətbəxş olur: əzələlərin atrofiyası və birləşdirici toxuma degenerasiyası, oynaqların kontrakturaları və işemik nevrit inkişaf edir.

SDS diaqnozunun nümunələri:

1. Hər iki alt ekstremitənin ağır DFS. Terminal vəziyyəti.

2. Sol yuxarı ətrafda orta dərəcədə SDS.

3. Sağ alt ətrafın ağır SDS. Sağ ayağın və ayağın qanqrenası. Üçüncü dərəcəli travmatik şok.

9.3. TIBBİ evakuasiya MƏRHƏLƏLƏRİNDƏ YARDIM

İlk və ilk yardım. SDS zamanı yaralılara ilk tibbi yardımın məzmunu onun təmin edilməsi şəraitindən, habelə cəlb olunan tibbi xidmətin qüvvə və vasitələrindən asılı olaraq əhəmiyyətli dərəcədə dəyişə bilər.

Döyüş meydanında dağıntılar altından çıxarılan yaralılar təhlükəsiz yerə aparılır. Sərəncamlar və ya hərbi qulluqçuların özləri qarşılıqlı yardım şəklində ətrafların sıxılması nəticəsində yaranan yaralara (qəzalara) aseptik sarğı tətbiq edirlər. Xarici qanaxma zamanı dayandırılır (təzyiq sarğı, turniket). Bir şpris borusundan (1 ml 2% pro-medol məhlulundan) anesteziya verilir və doğaçlama vasitələrdən istifadə edərək nəqliyyat immobilizasiyası həyata keçirilir. Şüur qorunubsa və qarın nahiyəsində xəsarət yoxdursa, yaralılara bol maye verilir.

SDS şübhəsi olan yaralılara ilkin tibbi yardım göstərilib məcburi kristalloid məhlulların (0,9% natrium xlorid məhlulu, 5% qlükoza məhlulu və s.) venadaxili tətbiqini təmin edir, bu, mümkünsə, sonrakı evakuasiya zamanı davam edir. Feldşer ilk yardım zamanı buraxılmış səhvləri düzəldir, nəm sarğıları bağlayır və nəqliyyatın hərəkətsizliyini yaxşılaşdırır. Şiddətli şişkinlik zamanı zədələnmiş əzadan ayaqqabı çıxarılır və formalar kəsilir. Bol maye verin.

Yaralılara yardımın təşkili halında birbaşa düşmənin təsir zonasından kənarda(bombalamalar, zəlzələlər və ya terror hücumlarından sonra dağıntıların çıxarılması), tibbi yardım birbaşa zədə yerində tibbi və tibb bacıları tərəfindən göstərilir. Təlim və avadanlıqdan asılı olaraq, belə qruplar təcili ilk tibbi və hətta ixtisaslı reanimasiya yardımını həyata keçirirlər.

Dağıntılardan azad edilən yaralılar üçün qan plazmasının itkisini aradan qaldırmaq üçün dərhal kristalloid məhlulların venadaxili yeridilməsi təyin edilir (dağıntılardan azad edilməzdən əvvəl infuziya terapiyasına başlamaq daha yaxşıdır). DFS-nin inkişafından şübhələnirsinizsə, hematin hidroxloridinin əmələ gəlməsinə və böyrək borularının tıxanmasına mane olan asidoz və sidiyin qələviləşməsini aradan qaldırmaq üçün 4% natrium bikarbonat 200 ml venadaxili ("asidozun kor korreksiyası") yeridilir. Həmçinin, kalium ionlarının ürək əzələsinə toksik təsirini neytrallaşdırmaq üçün 10 ml 10%-li kalsium xlorid məhlulu venadaxili yeridilir. Hüceyrə membranlarını sabitləşdirmək üçün böyük dozada qlükokortikoidlər verilir. Semptomatik terapiya ilə yanaşı ağrıkəsicilər və sedativlər təyin edilir.

Yaralıları dağıntılardan azad etməzdən əvvəl (və ya çıxarıldıqdan dərhal sonra) xilasedicilər hiperkalemiyadan çökmə və ya ürək dayanmasının inkişafının qarşısını almaq üçün ətrafın sıxılma sahəsinin üstündə bir turniket tətbiq edirlər. Bundan dərhal sonra yaralı həkim tərəfindən əzanın sıxılmış sahəsinin canlılığını qiymətləndirmək üçün çıxarılır.

Turniket əzada qalır (və ya əvvəllər tətbiq olunmayıbsa tətbiq olunur). aşağıdakı hallar:

əzaların məhv edilməsi(əzanın ətrafının yarısından çoxunun geniş yumşaq toxuma zədələnməsi, sümük sınığı, böyük damarların zədələnməsi); əza qanqrenası(demarkasiya xəttinin distalində, əza solğun və ya mavi xallı, soyuq, dərisi qırışmış və ya desquamated epidermis; həssaslıq və passiv hərəkətlər. distal oynaqlar tamamilə yoxdur). Yaralıların qalan hissəsi üçün ətrafların yaralarına yapışqan lentlə aseptik stikerlər yapışdırılır (dairəvi sarğılar ətrafı sıxa bilər və qan dövranını poza bilər), nəqliyyat immobilizasiyası aparılır.

Mümkünsə, SDS ilə bütün yaralılar üçün birbaşa ixtisaslaşdırılmış tibbi yardımın göstərilməsi mərhələsinə prioritet təxliyə (tercihen helikopterlə) təmin edilir.

İlk tibbi yardım. Tibb mərkəzinə (med) daxil olduqdan sonra SDS əlamətləri olan yaralılar əvvəlcə soyunub-geyinmə otağına göndərilir.

1000-1500 ml kristalloid məhlulları, 200 ml 4% natrium bikarbonat məhlulu, 10 ml 10% kalsium xlorid məhlulu venadaxili yeridilir. Sidik kisəsi kateterləşdirilir, sidiyin rəngi və miqdarı qiymətləndirilir, diurez yoxlanılır.

Uzun müddət sıxılmış əza müayinə edilir. Əgər varsa məhv və ya qanqren- turniket tətbiq olunur. Bu hallarda turniket daha əvvəl tətbiq edilibsə, çıxarılmır.

DFS ilə yaralıların qalan hissəsində infuziya terapiyası fonunda ürək-damar və antihistaminiklər Turniket çıxarılır, novokain blokadası aparılır (sıxılma sahəsindən yuxarıda keçirici və ya kəsik), nəqliyyat immobilizasiyası.

Zədələnmiş əzanın soyuması təmin edilir (buz paketləri, kriopaketlər). Yaralının vəziyyəti imkan verirsə, qələvi-duzlu içki verilir (1 litr suya bir çay qaşığı çörək soda və xörək duzu nisbətində hazırlanır). Təcili evakuasiya, tercihen vertolyotla, daha yaxşı olar ki, dərhal xüsusi tibbi yardım mərhələsinə, burada ekstrakorporeal detoksifikasiyanın müasir üsullarından istifadə üçün şərait var.

İxtisaslı tibbi xidmət. Silahlı qarşıdurmada

yaralıların tibbi şirkətlərdən birbaşa 1-ci eşelon MVG-yə təyin edilmiş aviatibbi evakuasiyası ilə, yaralıları SDS-dən Omedb-ə (Omedo Xüsusi Qüvvələri) çatdırarkən - onlar yalnız həyata keçirirlər ilk tibbi yardım çərçivəsində evakuasiya öncəsi hazırlıq. CCP yalnız sağlamlıq səbəbləri ilə təmin edilir.

Genişmiqyaslı müharibə şəraitində və ya yaralıların təxliyəsi pozulduqda Tibb xəstəxanası (omedo) klinik və klinik yardım göstərir. Artıq selektiv triaj zamanı SDS ilə yaralılar ilk növbədə yaralıların vəziyyətini qiymətləndirmək və həyati üçün təhlükəli nəticələri müəyyən etmək üçün reanimasiya şöbəsinə göndərilir.

Kütləvi sanitar itkilər halında, ağır SDS, qeyri-sabit hemodinamika və ağır endotoksemiya (koma, ağciyər ödemi, oliqoanuriya) olan bir sıra yaralılar ağrılı kimi təsnif edilə bilər.

Reanimasiya şöbəsində Plazma itkisini kompensasiya etmək üçün kristalloidlər (kalium yeritməyin!) və aşağı molekulyar kolloid məhlulları venadaxili yeridilir, eyni zamanda Lasix ilə sidik ifrazını stimullaşdırır və diurezi ən azı 300 ml/saat saxlayır. Asidozun aradan qaldırılması üçün hər 500 ml qan əvəzedicisi üçün sidik pH-ı ən azı 6,5-ə çatmaq üçün 100 ml 4% natrium bikarbonat məhlulu verilir. Oliquriyanın inkişafı ilə infuziya terapiyasının həcmi xaric edilən sidiyin miqdarına görə məhdudlaşdırılır. 10% kalsium xlorid məhlulu, qlükokortikoidlər, ağrıkəsicilər və sedativlər verilir.

DFS vəziyyətində nefrotoksik antibiotiklərin qəbulu kontrendikedir: aminoqlikozidlər (streptomisin, kanamisin) və tetrasiklinlər. Qeyri-toksik antibiotiklər (penisilinlər, sefalosporinlər, xloramfenikol) yarım dozada və yalnız inkişaf etmiş yara infeksiyalarının müalicəsi üçün təyin edilir (lakin profilaktik məqsədlər üçün deyil).

Hemodinamik parametrlər sabitləşdikdən sonra SDS ilə yaralılar müayinə olunur ağır yaralılar üçün soyunub-geyinmə otağında(Cədvəl 9.3).

Kompartman sindromunun əlamətləri üçün(periferik arteriyaların pulsasiyasının olmaması, dərinin soyuqluğu, həssaslığın azalması və ya olmaması və aktiv hərəkətlərlə əzanın intensiv şişməsi) göstərilir. geniş açıq fasiotomiya . SDS üçün fasciotomiya üçün göstərişlər genişləndirilməməlidir, çünki kəsiklər yara infeksiyası üçün qapıdır. Kompartman sindromunun əlamətləri olmadıqda, əzanın vəziyyətinin dinamik monitorinqi aparılır.

Fassiotomiya ən azı 10-15 sm uzunluğunda 2-3 uzununa dəri kəsiklərindən (hər osteofasyal qabığın üstündə) əzanın bütün seqmenti boyunca uzun qayçı ilə sıx fassial plitələrin parçalanması ilə aparılır. Fasiotomiyadan sonra yaralar tikilmir, çünki əhəmiyyətli toxuma ödemi ilə bu, qan dövranını poza bilər və onlar suda həll olunan məlhəm ilə salfetlər ilə örtülmüşdür. İmmobilizasiya gips splintləri ilə həyata keçirilir.

DFS üçün əzanın yan səthi boyunca sümüyə "lampa" kəsikləri və ya kiçik kəsiklərdən "dərialtı" fasiotomiya tətbiq edilmir.

Yaranın müayinəsi zamanı ayrı-ayrı əzələlərin və ya ətrafın əzələ qruplarının nekrozu aşkar edilərsə, onların kəsilməsi aparılır - nekrektomiya .

Diaqnostik disseksiyadan sonra quru və ya yaş qanqren əlamətləri, həmçinin işemik nekroz (əzələ kontrakturası, həssaslığın tam olmaması) olan qeyri-həyati əzalar

Cədvəl 9.3. DFS üçün cərrahi taktikalar

Klinik əlamətlər
Əzanın şişməsi orta dərəcədədir, arterial pulsasiya və həssaslıq azalır	Əzanın canlılığı üçün heç bir təhlükə yoxdur	Müalicə mühafizəkardır, əzanın vəziyyətini izləmək lazımdır;
Əzanın güclü şişməsi; periferik arteriyaların pulsasiyasının olmaması; soyuq dəri, hər cür həssaslıq və aktiv hərəkətlərin azalması və ya olmaması	kupe- sindromu (intrakazadaxili təzyiqin artması sindromu)	Göstərildi açıq fasya
Həssaslığın olmaması, əzələ qrupunun (qılıfın içərisində) və ya əzanın bütün seqmentinin kontrakturası. Dərinin diaqnostik diseksiyası zamanı əzələlər tünd və ya rəngsizləşir, sarımtıl olur, kəsildikdə büzülmür və qanaxmır.	Əzələ qrupunun və ya ətrafın bütün sıxılmış sahəsinin işemik nekrozu	Nekrotik əzələlərin kəsilməsi göstərilir. Geniş nekroz ilə - əzaların amputasiyası
Demarkasiya xəttinin distalində, əza solğun və ya mavi xallı, soyuq, qırışmış dəri və ya desquamated epidermis ilə; Distal oynaqlarda sensasiya və passiv hərəkətlər tamamilə yoxdur	Əzaların qanqrenası	Əzaların amputasiyası göstərilir

dəri lezyonları (əzələlər tünd və ya əksinə, rəngsiz, sarımtıl, kəsildikdə büzülmür və ya qanaxmır) - amputasiyaya məruz qalır.

SDS səbəbiylə amputasiya sıxılma sərhədinin səviyyəsindən yuxarı, sağlam toxumalar daxilində həyata keçirilir. Tətbiq edilmiş turniketlə amputasiya turniket üzərində aparılır. Yaranan əza kötükünün yanal kəsikləri üzərindəki toxumaların canlılığına nəzarət etmək üçün istifadə olunur. Əza kötüyünün geniş subkutan fasiotomiyası tələb olunur. Anaerob infeksiya təhlükəsi və yeni nekroz ocaqlarının əmələ gəlmə ehtimalının yüksək olması səbəbindən kötükün dərisinə ilkin tikişlər vurulmur.

Bir əzanın həyat qabiliyyətinin olmaması ilə bağlı şübhə varsa, təcili amputasiya üçün nisbi göstərici endotoksikoz və oliqoanuriyanın artması ola bilər.

Kəskin böyrək çatışmazlığının real təhlükəsi və həyata keçirilməsi zərurəti ilə əlaqədar hər hansı bir ağırlıqdakı SDS ilə yaralananlar xüsusi üsullar detoksifikasiya, təcili evakuasiya göstərilir. Uçuş zamanı reanimasiyanın məcburi davam etdirilməsi ilə belə yaralıların SCP-nin hava ilə təmin edilməsi mərhələsinə təxliyə edilməsinə üstünlük verilir.

İxtisaslaşdırılmış tibbi yardım SDS ilə yaralanıb gərginlik qoruyucusu olmadıqda çıxır ümumi cərrahiyyə xəstəxanasında.