Həyati funksiyalarını qorumaq üçün insan orqanizmi mütəmadi olaraq vitaminlər, mikroelementlər və digər qida maddələri almalıdır. Həzm sistemi bu prosesdən məsuldur, onun fəaliyyəti bir çox orqanların vəziyyətindən asılıdır. Onların işində hər hansı bir nasazlıq yaxşı işləyən mexanizmi poza bilər, buna görə də həzm sisteminin xəstəlikləri vaxtında müalicə edilməlidir.
Həzm sistemi necə işləyir?
İnsan ağzına yemək qoyanda onun sonrakı taleyi haqqında düşünmür. Bu vaxt, ağız boşluğundan yan keçərək, qida daha sonra farenksdən, yemək borusundan keçir və mədəyə daxil olur. Bu orqanda qida parçalanır mədə şirəsi tərkibində xlorid turşusu var. Sonra ilk növbədə işlənmiş qida bağırsağın ilkin hissəsinə - onikibarmaq bağırsağa keçir. Öd bu orqanda onun parçalanmasından məsuldur. Yeməyin son emalı kiçik bağırsaq tərəfindən həyata keçirilir, burada qida maddələri qana udulur. Nəhayət, həzm olunmamış qida qalıqları yoğun bağırsağa göndərilir və onun motor funksiyalarının təsiri altında bədəndən çıxarılır. Qeyd etmək lazımdır ki, həzm prosesində qaraciyər və mədəaltı vəzi də iştirak edir.
Xəstəliklər
Yuxarıda göstərilən orqanların ən azı birinin fəaliyyəti pozulursa, həzm sistemi artıq normal fəaliyyət göstərə bilməz. İnsanlar inkişaf edir müxtəlif xəstəliklər, və bu, son vaxtlar tez-tez baş verir. Həzm sisteminin bir çox xəstəlikləri var. Ən çox rast gəlinən xəstəliklər mədə xorası və kolit, qastroduodenit, reflü ezofagit, mədə-bağırsaq diskinezi, bağırsaq obstruksiyası, xolesistit, pankreatit, qəbizlik, ishaldır.
Səbəblər
Xəstəliklərin inkişafı həzm sistemi bir çox amillərdən asılıdır. Müxtəlif spesifik və təhrikedici amillər var, lakin həkimlər bu patologiyaların xarici və daxili səbəblərini fərqləndirirlər. Əvvəla, həzm orqanlarına xarici səbəblər mənfi təsir göstərir: keyfiyyətsiz qida istehlakı, həddindən artıq istehlak, siqaret, stressli vəziyyətlər, uzun müddətli istifadə. dərmanlar.
TO daxili səbəblər həzm sisteminin xəstəliklərinə insan orqanizmində baş verən otoimmün proseslər, intrauterin inkişaf qüsurları və irsi meyllilik daxildir. Bəzən hər hansı bir xəstəliyin inkişafının nəticəsi iki və ya daha çox predispozan faktorun olmasıdır.
Simptomlar
Müxtəlif şiddətdə ağrı sindromu, həzm orqanlarının əksər xəstəliklərinin əsas əlamətidir. Ancaq ağrı müxtəlif yollarla özünü göstərir. Bu, mədə xorasının kəskinləşməsi kimi ağrılı və ya sıx və kəskin ola bilər. Pankreatit ilə ağrı, çiyin bıçaqları altında və ya ürək bölgəsinə yayılan təbiətə malikdir. Xolesistit sağ və ya sol hipokondriyumda lokallaşdırılmış ağrı ilə müşayiət olunur. Olduqca çox mühüm rol Ağrının inkişafında qida qəbulu rol oynayır. Xüsusilə, mədə xorası ilə ağrı əsasən boş bir mədədə və yağlı yeməklərdən sonra pankreatit və ya xolesistit ilə baş verir.
Mədə-bağırsaq traktında problemləri göstərən başqa bir ümumi simptom dispepsiyadır. İki çeşiddə gəlir. Üst dispepsiya gəyirmə, ürək yanması, iştahsızlıq, epiqastrik bölgədə dolğunluq hissi, ürəkbulanma, qusmadır. Aşağı dispepsiya (meteorizm), ishal və ya qəbizlikdə özünü göstərir. Müəyyən bir dispepsiyanın təzahürləri həzm orqanlarının xüsusi xəstəliyindən asılıdır.
Müalicə və qarşısının alınması
Həzm sistemi xəstəliklərinin müalicəsi müvafiq dərmanların qəbulundan və pəhrizə riayət etməkdən ibarətdir. Əsas odur ki, ortaya çıxan xəstəliyə düzgün diaqnoz qoymaq və mövcud xəstəliyin xroniki hala keçməməsinə çalışmaqdır.
Mədə və ya bağırsaqların işləməsi ilə bağlı problemlər hər hansı bir insanda narahatlıq yaradır. Buna görə də həzm xəstəliklərinin qarşısının alınması mühüm rol oynayır. Balanslaşdırılmış qidalanmaya, idmana diqqət yetirmək lazımdır fiziki fəaliyyət, düzgün istirahət edin, pis vərdişlərdən imtina edin, stresslə mübarizə aparmağı öyrənin. 40 yaşına çatdıqda isə orqanlarınızın mütəmadi olaraq ultrasəs müayinəsindən keçməlisiniz. qarın boşluğu. Sağlamlığınızın qeydinə qalın!
Həzm sisteminin hər bir xəstəliyinin özünəməxsus səbəbləri var, lakin onların arasında həzm sisteminin əksər xəstəliklərinə xas olanları ayırd edə bilərik. Bütün bu səbəbləri xarici və daxili bölmək olar.
Əsas olanlar təbii ki, xarici səbəblərdir. Bunlara ilk növbədə qida, maye, dərmanlar daxildir:
Balanssız pəhriz (zülalların, yağların, karbohidratların olmaması və ya çox olması), nizamsız yeməklər (hər gün fərqli vaxt), qidada "aqressiv" inqrediyentlərin tez-tez istehlakı (ədviyyatlı, duzlu, isti və s.), məhsulların keyfiyyəti (konservantlar kimi müxtəlif əlavələr) - bütün bunlar mədə və bağırsaq xəstəliklərinin əsas səbəbləridir və tez-tez qəbizlik, ishal, artan qaz əmələ gəlməsi və digər həzm pozğunluqları kimi həzm pozğunluqlarının yeganə səbəbidir.
Mayelər arasında, ilk növbədə, həzm sisteminin xəstəliklərinə spirt və onun surroqatları, qazlı və tərkibində konservantlar və boyalar olan digər içkilər səbəb ola bilər.
Və əlbəttə ki, dərmanlar. Onların demək olar ki, hamısı bu və ya digər dərəcədə mədə mukozasına mənfi təsir göstərir.
Həzm sistemi xəstəliklərinin xarici səbəbləri də əsasən qidadan və ya sudan gələn mikroorqanizmlər (spesifik və qeyri-spesifik xəstəliklərə səbəb olan viruslar, bakteriya və protozoa), qurdlar (flukes, tapeworms, roundworms) daxildir.
Mədə və bağırsaq xəstəliklərinin müstəqil səbəbi olan siqaret nadirdir, lakin onunla birlikdə zəif gigiyena ağız boşluğu ağız boşluğunun xəstəliklərinə (gingivit, stomatit, periodontal xəstəlik, dodaq xərçəngi) səbəb olur.
Mədə və bağırsaq xəstəliklərinin xarici səbəbləri arasında tez-tez stress, mənfi emosiyalar, hər hansı səbəbdən narahat edir.
Həzm sistemi xəstəliklərinin daxili səbəblərinə genetik olanlar daxildir - bu, bir meyldir (yəni əvvəlki nəsillərdə həzm sistemi xəstəliyinin olması), intrauterin inkişafın pozğunluqları (genetik aparatda mutasiyalar), otoimmün (həzm zamanı bədən bu və ya digər səbəbdən orqanlarına hücum etməyə başlayır).
Həzm sistemi xəstəliklərinin əsas simptomu həzm sistemi boyunca ağrıdır. Bu simptom mədə və ya bağırsaqların demək olar ki, hər bir xəstəliyində mövcuddur, lakin xəstəlikdən asılı olaraq bu və ya digər xarakterə malik olacaqdır. Lokalizasiyaya görə, ağrı sağda (xolesistit) və ya sol hipokondriumda, əhatə edən (pankreatit), müəyyən bir lokalizasiya olmadan, yemək borusu boyunca baş verə bilər, tez-tez ağrı çiyin bıçaqları arasında yayıla (verə bilər) (yemək borusunun iltihabı), ürək nahiyəsində və s. Ağrı daimi ağrılı ola bilər və ya əksinə, müəyyən bir nöqtədə çox güclü ola bilər (mədə xorasının perforasiyası) və zaman keçdikcə yox olur, palpasiya, tıqqıltı zamanı görünür (xolesistit). Bu, yeməklə əlaqəli ola bilər və ya olmaya bilər və ya müəyyən bir qida qəbul edərkən (məsələn, xroniki pankreatit və ya xolesistitdə olduğu kimi yağlı yemək) və ya əksinə, müəyyən bir qida qəbul etdikdə (məsələn, hiperasid qastritdə süd məhsulları) yox olur. , və ya heç bir şey yemədiyiniz zaman baş verir (mədə xorası). Düz bağırsağın xəstəliklərində defekasiya zamanı ağrı ola bilər.
Mədə xəstəliklərində dispepsiya kimi bir əlamətə tez-tez rast gəlinir. Onu yuxarı və aşağı bölmək olar. Üst səviyyəyə mədə yanması (qastrit ilə döş sümüyünün arxasında və ya qarın yuxarı hissəsində yanma hissi), gəyirmə (mədə xəstəlikləri ilə turş, öd kisəsinin zədələnməsi ilə acı), ürəkbulanma, qusma (mədə xorası), dolğunluq hissi kimi simptomlar daxildir. və epiqastrik nahiyələrdə təzyiq (mədənin evakuasiya funksiyasının pozulması üçün), disfagiya (yemək borusu xəstəlikləri nəticəsində udma pozğunluğu), anoreksiya (iştahsızlıq).
Aşağı dispepsiya qarın boşluğunda dolğunluq və şişkinlik hissi, meteorizm (həzm pozğunluqları səbəbindən bağırsaqlarda qazların həddindən artıq yığılması), ishal ( yoluxucu xəstəliklər), qəbizlik (qıcıqlanmış bağırsaq sindromu).
Digər simptomlara nəcisin rəngində dəyişikliklər (hepatit ilə rəngsizləşmə, melena - mədə qanaxması ilə qatran nəcis, amoebiaz ilə "moruq jeli", salmonellyoz ilə yaşıl, nəcisdə qırmızı qan).
Həzm sisteminin müxtəlif xəstəliklərinin simptomlarının təzahürü kimi dəridə müxtəlif dəyişikliklər də var (səpgilər - yoluxucu xəstəliklər, hörümçək damarları və qaraciyər xəstəlikləri səbəbindən dəri rənginin dəyişməsi).
Həzm sistemi xəstəliklərinin diaqnostikası
Mədə və bağırsaq xəstəliklərinin qarşısının alınması.
Həzm orqanlarının xəstəliklərinin əsas və ən vacib qarşısının alınması, yalnız onları deyil, idarə etməkdir sağlam görüntü həyat. Bu, pis vərdişlərdən (siqaret çəkmək, alkoqol və s.) imtina etmək, müntəzəm fiziki məşqlər etmək, fiziki hərəkətsizlikdən qaçmaq (aktiv həyat tərzi sürmək), iş və istirahət rejiminə riayət etmək, kifayət qədər yuxu və s. Bədənin lazımi maddələri (zülallar, yağlar, karbohidratlar, minerallar, mikroelementlər, vitaminlər) almasını təmin edən tam, balanslaşdırılmış, müntəzəm pəhriz və bədən kütləsi indeksinin monitorinqi çox vacibdir.
Profilaktik tədbirlərə illik də daxildir tibbi müayinələr, heç bir şey sizi narahat etməsə belə. 40 ildən sonra qarın orqanlarının illik ultrasəs müayinəsi və özofaqoqastroduodenoskopiya aparmaq tövsiyə olunur. Və heç bir halda xəstəliyin irəliləməsinə icazə verilməməlidir, simptomlar görünsə, həkimə müraciət edin, özünü müalicə etmə və ya yalnız ənənəvi tibb.
Bu tədbirlərə riayət etmək yalnız həzm sisteminin deyil, həm də bütövlükdə bədənin xəstəliklərinin qarşısını almağa və ya dərhal müəyyən etməyə və dərhal müalicəyə başlamağa kömək edəcəkdir.
Mədə və bağırsaq xəstəlikləri üçün qidalanma.
Həzm sistemi xəstəlikləri üçün qidalanma xüsusi olmalıdır. Bununla əlaqədar, ölkəmizdə bir vaxtlar Rusiya Tibb Elmləri Akademiyası yalnız həzm sisteminin deyil, digər sistemlərin xəstəlikləri üçün də uyğun olan xüsusi pəhrizlər hazırlamışdır (pəhrizlər müəyyən xəstəliklərin müalicəsi ilə bağlı məqalələrdə göstərilir) ). Həzm sistemi xəstəliklərinin müalicəsində xüsusi seçilmiş pəhriz zəruridir və uğurlu müalicənin açarıdır.
Adi enteral qidalanma mümkün olmadıqda, parenteral qidalanma təyin edilir, yəni orqanizm üçün zəruridir maddələr həzm sistemini keçərək birbaşa qana daxil olur. Bu pəhrizin istifadəsinə göstərişlər bunlardır: tam özofagus disfagiyası, bağırsaq obstruksiyası, kəskin pankreatit və bir sıra digər xəstəliklər. Parenteral qidalanmanın əsas komponentləri amin turşuları (poliamin, aminofusin), yağlar (lipofundin), karbohidratlar (qlükoza məhlulları) təşkil edir. Bədənin gündəlik ehtiyacları nəzərə alınmaqla elektrolitlər və vitaminlər də daxil edilir.
Həzm xəstəliklərinə aşağıdakılar daxildir:
Ağız, tüpürcək vəziləri və çənə xəstəlikləri
Özofagus, mədə və xəstəlikləri onikibarmaq bağırsaq
Əlavənin xəstəlikləri [vermiform appendiks]
Yırtıqlar
Qeyri-infeksion enterit və kolit
Digər bağırsaq xəstəlikləri
Peritoneal xəstəliklər
Qaraciyər xəstəlikləri
Öd kisəsi, öd yolları və mədəaltı vəzinin xəstəlikləri
Həzm sisteminin digər xəstəlikləri
Həzm sistemi xəstəlikləri haqqında daha çox məlumat:
Həzm sistemi xəstəlikləri uşaqlıqda tez-tez rast gəlinən patologiyadır. Bu xəstəliklərin yayılması regional xüsusiyyətlərə malik deyil və hazırda hər 1000 uşağa 100 hadisəni keçir. IN son illər Mədə-bağırsaq xəstəliklərinin erkən diaqnostikası və müalicəsi imkanları xeyli genişlənmişdir. Buna 70-80-ci illərdən başlayan endoskopik və yeni radiasiya diaqnostik üsullarının işlənib hazırlanması və praktikaya geniş tətbiqi kömək etdi. XX əsr. Rol identifikasiyası Helicobacter pylori xroniki qastrit, qastroduodenit və mədə və onikibarmaq bağırsağın peptik xorasının etiologiyası və patogenezində bu xəstəliklərin müalicəsinin ən rasional üsullarını işləyib hazırlamağa imkan vermişdir. Uşaqlarda həzm sistemi xəstəliklərinin zirvəsi 5-6 və 9-12 yaşlarında baş verir. Eyni zamanda, yaşla, həzm sisteminin funksional pozğunluqlarının tezliyi azalır və üzvi xəstəliklərin nisbəti artır.
MƏDƏ VƏ 12 BAĞLI BAĞDA XƏSTƏLİKLƏRİ
Kəskin qastrit
Kəskin qastrit mədə boşluğuna daxil olan (daxil olan) güclü qıcıqlandırıcının təsiri nəticəsində yaranan mədə selikli qişasının kəskin iltihabıdır.
Etiologiyası
İnkişaf kəskin qastrit ekzogen və ya endogen amillər səbəb ola bilər. Kəskin qastritin aşağıdakı növləri fərqləndirilir.
Kəskin birincili (ekzogen) qastrit: - qidalanma;
Zəhərli-infeksion.
Ağır yoluxucu və somatik xəstəlikləri çətinləşdirən kəskin ikincili qastrit.
Konsentratlı turşular, qələvilər və digər kostik maddələr mədəyə daxil olduqda baş verən korroziv qastrit.
Kəskin flegmonoz qastrit (mədənin irinli iltihabı). Kəskin ekzogen və endogen qastritin səbəbləri Cədvəl 16-1-də verilmişdir.
Cədvəl 16-1.Kəskin qastritə səbəb olan etioloji amillər
Patogenez
Qidalanma mənşəli ekzogen qastrit ilə keyfiyyətsiz qida mədə mukozasına birbaşa qıcıqlandırıcı təsir göstərir, həzm proseslərini və mədə şirəsini təşkil edən fermentlərin ifrazını pozur. Qida ilə yoluxan xəstəliklərdə (FTI) mədə mukozası patogenin özü (məsələn, salmonella) və onun toksinləri tərəfindən təsirlənir. Endogen qastrit ilə iltihablı proses mədə mukozasında etioloji agentin hematogen yolla nüfuz etməsi səbəbindən inkişaf edir.
Klinik şəkil
Kəskin qastritin klinik mənzərəsi onun formasından və etiologiyasından asılıdır.
Qidalanma mənşəli kəskin ekzogen qastritin ilk simptomları patoloji agentə məruz qaldıqdan bir neçə saat sonra görünür. Xəstəliyin müddəti orta hesabla 2-5 gündür. Əsas klinik təzahürlər aşağıdakılardır. - Uşaq narahatlığı, ümumi nasazlıq, həddindən artıq sızma, ürəkbulanma, iştahsızlıq, epiqastrik bölgədə "toxluq" hissi.
Mümkün titrəmə, sonra aşağı dərəcəli qızdırma.
Sonradan qarın ağrısı güclənir, təkrar qusma baş verir və qusmanın tərkibində 4-6 saat əvvəl yeyilmiş qida qalıqları olur.
Obyektiv olaraq solğun dəri, dildə ağ-sarı örtük, meteorizm, qarın palpasiyası zamanı epiqastrik bölgədə ağrılar qeyd olunur.
İshal mümkündür.
Zəhərli-infeksion kəskin ekzogen qastritin kliniki təzahürləri alimentar qastritə bənzəyir. Zəhərli-infeksion qastritin xüsusiyyətlərinə aşağıdakılar daxildir:
Daha tez-tez qusma səbəbiylə susuzlaşdırmanın inkişafı ehtimalı;
Epiqastrik və paraumbilikal bölgələrdə ağrının lokalizasiyası;
Şiddətli ishal;
Periferik qan analizində orta neytrofilik leykositoz.
Kəskin flegmonoz qastrit çox çətindir, mədə divarının irinli əriməsi və selikli qişada irin yayılması ilə müşayiət olunur. Flegmonous qastrit mədə yaralanmaları və ya mədə xorası xəstəliyinin bir komplikasiyası kimi inkişaf edə bilər. Yüksək hərarətlə xarakterizə olunur, şiddətli ağrı qarın boşluğunda, uşağın vəziyyətinin sürətlə pisləşməsi, təkrar qusma, bəzən irinlə qarışdırılır. Qanda leykosit formulasının sola sürüşməsi ilə neytrofilik leykositoz, sidik analizində leykosituriya və albuminuriya aşkar edilir.
Diaqnostika
Diaqnoz adətən tarixə və klinik təzahürlərə əsaslanır. Şübhəli və ağır hallarda FEGDS göstərilir.
Müalicə
2-3 gün yataq istirahəti. Xəstəliyin başlanğıcından ilk 8-12 saat ərzində aclıq. Kiçik hissələrdə (çay, 0,9% natrium xlorid məhlulunun 5% qlükoza məhlulu ilə qarışığı) çoxlu tez-tez içki içmək tövsiyə olunur. 12 saatdan sonra fraksiya pəhriz qidası: selikli püresi püresi şorbalar, az yağlı bulyonlar, krakerlər, jele, sıyıq. Xəstəliyin 5-7-ci gününə qədər uşaq adətən adi bir masaya köçürülür. Göstərişlərə görə (xəstəliyin ilk saatlarında) mədə yuyulması vasitəsilə təyin edilir mədə borusu ilıq 0,5-1% natrium bikarbonat məhlulu və ya 0,9% natrium xlorid məhlulu. Zəhərli-infeksion qastrit üçün antiinflamatuar terapiya və fermentlər təyin edilir.
(pankreatin), spazmolitik dərmanlar (papaverin, drotaverin). Flegmonous qastrit cərrahi xəstəxanada müalicə olunur.
Qarşısının alınması
Uşağın qidalanmasını onun yaşına uyğun olaraq düzgün təşkil etmək, həddindən artıq yeməkdən çəkinmək, yağlı, qızardılmış və ədviyyatlı qidalardan uzaq durmaq lazımdır. Müəyyən dərmanlar qəbul edərkən (məsələn, asetilsalisil turşusu, qlükokortikoidlər) mədə mukozasının vəziyyətini izləmək və antasidlərdən istifadə etmək lazımdır.
Proqnoz
Əksər hallarda kəskin qastritin proqnozu əlverişlidir - tam sağalma.
Xroniki qastrit
Xroniki qastrit mədə mukozasının diffuz və ya fokus xarakterli uzun müddətli iltihabıdır, onun atrofiyasının və sekretor çatışmazlığının tədricən inkişafı ilə həzm pozğunluğuna səbəb olur.
Epidemioloji tədqiqatlar bu xəstəliyin həddindən artıq yayılmasını göstərir, yaşla artır. Qeyd etmək lazımdır ki, uşaqlarda xroniki qastrit yalnız 10-15% hallarda təcrid olunmuş xəstəlik kimi baş verir. Daha tez-tez xroniki qastrit (adətən antral) onikibarmaq bağırsaq, öd yolları və mədəaltı vəzinin zədələnməsi ilə birləşir.
Etiologiyası və patogenezi
Xroniki qastrit ən çox rasional qidalanmanın (həm kəmiyyət, həm də keyfiyyət baxımından) davamlı pozuntuları nəticəsində inkişaf edir: qida qəbuluna riayət edilməməsi, quru, zəif çeynənmiş, çox isti və ya soyuq, qızardılmış, ədviyyatlı yeməklərin daimi istehlakı və s. . Xroniki qastrit müəyyən dərmanların (məsələn, qlükokortikoidlər, NSAİİlər, antibiotiklər, sulfanilamidlər) uzunmüddətli istifadəsi ilə inkişaf edə bilər. Son illərdə irsi meylliliyə də əhəmiyyət verilir, çünki xroniki qastrit daha çox ailədə mədə-bağırsaq xəstəlikləri olan uşaqlarda aşkar edilir.
Xroniki qastritin inkişafında mühüm rol oynayır Helicobacter pylori. Bu mikroorqanizm tez-tez başqalarında aşkar edilir
xəstə uşağın ailə üzvləri. Helicobacter pylori sidik cövhəri (üreaz fermentindən istifadə edərək) parçalaya bilir, yaranan ammonyak mədənin səthi epitelinə təsir edir və qoruyucu maneəni məhv edir, mədə şirəsinin toxumaya daxil olmasına imkan verir, bu da qastrit və mədənin ülseratif qüsurlarının inkişafına kömək edir. divar.
Təsnifat
Xroniki qastritin müasir təsnifatı (“Sidney sistemi”) xroniki qastritin morfoloji xüsusiyyətlərinə və etiologiyasına əsaslanır (Cədvəl 16-2).
Cədvəl 16-2.Xroniki qastritin müasir təsnifatı*
Klinik şəkil
Xroniki qastritin əsas simptomu epiqastrik bölgədə ağrıdır: acqarına, yeməkdən 1,5-2 saat sonra, gecə, tez-tez pəhriz səhvləri ilə əlaqələndirilir. İştahın azalması, ürək yanması, hava və ya turş gəyirmə, ürəkbulanma və qəbizliyə meyl də xarakterikdir. Xəstəni müayinə edərkən epiqastrik bölgədə və piloroduodenal zonada ağrı palpasiya ilə müəyyən edilir. Sonradan mədədə düzlük, gurultu və "köçürmə" hissi görünür.
Diaqnostika
Diaqnoz xarakterik bir klinik şəkil, obyektiv müayinə məlumatları və əsasında qoyulur xüsusi üsullar tədqiqat. Sonunculardan FEGDS xüsusilə informativdir, mədə mukozasında bir neçə növ dəyişikliyi aşkar etməyə imkan verir: hipertrofik, subatrofik, eroziv və bəzən hemorragik qastrit. Mədə şirəsinin funksional tədqiqi mədənin ifrazat, turşu və ferment əmələ gətirən funksiyalarını qiymətləndirməyə imkan verir. Pentaqastrin, 0,1% histamin məhlulu, glandular aparatın qıcıqlandırıcısı kimi istifadə olunur. Eyni zamanda mədə şirəsinin pH və proteolitik aktivliyi və ayrılan xlorid turşusunun miqdarı (axın-saat) qiymətləndirilir.
Müalicə
Xroniki qastritin müalicəsi etiologiyadan, morfoloji dəyişikliklərdən, prosesin gedişindən və uşağın yaşından asılı olaraq differensial, kompleks və fərdi olmalıdır. Xroniki qastritin müalicəsinin əsas komponentləri aşağıda verilmişdir.
Şiddətli alevlenme halında xəstəxanada müalicə lazımdır.
Pəhriz: qida mexaniki və kimyəvi cəhətdən yumşaq olmalıdır (selikli şorbalar, püresi tərəvəz və ət, jele, sıyıq, püresi kəsmik). Hər 3 saatdan bir ilıq istehlak edilməlidir (gecə fasiləsi istisna olmaqla).
Mədə ifrazının artması üçün antisekretor dərmanlar təyin edilir - histamin H2 reseptor blokerləri (məsələn, ranitidin). H+,K+-ATPaz inhibitoru omeprazol 4-5 həftə müddətində təyin edilir.
Tez-tez mövcudluğu nəzərə alınmaqla Helicobacter pylori, qondarma üç komponentli terapiya təyin edilir: vismut tripotassium dicitrate 2-3 həftə, amoksisillin 1 həftə və metronidazol 1 həftə, yaşa uyğun dozalarda.
Qastroduodenal zonada hipermotor diskineziya üçün miyotrop antispazmodiklər (papaverin, drotaverin), həmçinin metoklopramid və domperidon istifadə olunur.
Multifermentli dərmanlar göstərilir (məsələn, pankreatin - "Pansitrat", "Kreon").
Kəskinləşmə xaricində xəstələrin sanatoriya-kurort müalicəsi lazımdır.
Xroniki qastroduodenit
Xroniki qastroduodenit mədə və onikibarmaq bağırsağın selikli qişasının qeyri-spesifik iltihablı struktur restrukturizasiyası, həmçinin sekretor və motor-evakuasiya pozğunluqları ilə xarakterizə olunur.
Uşaqlarda, böyüklərdən fərqli olaraq, mədə və ya onikibarmaq bağırsağın təcrid olunmuş zədələnməsi nisbətən nadir hallarda müşahidə olunur - 10-15% hallarda. Bu şöbələrin birləşmiş lezyonlarına daha çox rast gəlinir. Onikibarmaq bağırsaq hormonal aktiv orqan olmaqla, mədə, mədəaltı vəzi və öd yollarının funksional və evakuasiya fəaliyyətinə tənzimləyici təsir göstərir.
Etiologiyası və patogenezi
Aparıcı etioloji rol qidalanma (müntəzəm və pis qidalanma, ədviyyatlı qidalardan sui-istifadə, quru yemək) və psixogen amillərə aiddir. Bu amillərin əhəmiyyəti gastroduodenal zonanın xəstəliklərinə irsi meylinin olması ilə artır. Ailədə, məktəbdə və sosial dairədə psixotravmatik vəziyyətlər çox vaxt ifraz, hərəkətlilik, qan təchizatı, regenerativ proseslər və mədə-bağırsaq hormonlarının sintezinə təsir edən SVD şəklində həyata keçirilir. Dərmanların (qlükokortikoidlər, NSAİİlər), qida allergiyası və selikli qişanın yerli spesifik və qeyri-spesifik qorunmasını azaldan digər amillərin uzunmüddətli istifadəsi də vacibdir.
Xroniki qastroduodenitin inkişafının əsas səbəblərindən biri infeksiyadır Helicobacter pylori. Duodenit səbəb olan qastrit fonunda inkişaf edir Helicobacter pylori, və onikibarmaq bağırsağın epitelinin mədə epitelinə metaplaziyası, mədədə turşulu məzmunun onikibarmaq bağırsağa axıdılması nəticəsində inkişaf edir. Helicobacter pylori metaplastik epitelin nahiyələrində məskunlaşır və onlarda mədədə olduğu kimi eyni dəyişikliklərə səbəb olur. Mədə metaplaziyasının ocaqları məzmunun təsirinə qarşı qeyri-sabitdir
eroziyaya səbəb olan duodenum. Buna görə də qastroduodenit ilə əlaqəli Helicobacter pylori, daha tez-tez eroziv olur.
Yuxarıda göstərilən etioloji amillər toksik-allergik təsir göstərir və onikibarmaq bağırsağın selikli qişasında morfoloji dəyişikliklərə səbəb olur. Bu şəraitdə evakuasiya-hərəkət pozğunluqlarının baş verməsində və intraduodenal pH-ın azalmasında selikli qişanın turşu-peptik zədələnməsinin rolu artır. Zərərverici faktorlar ilk növbədə selikli qişanın qıcıqlanmasına, sonra isə onda distrofik və atrofik dəyişikliklərə səbəb olur. Eyni zamanda yerli immunitet dəyişir, otoimmün aqressiya inkişaf edir, pankreatobiliar sistemin motor-sekretor funksiyasını tənzimləyən hormonların sintezi pozulur. Sonuncuda iltihablı dəyişikliklər də baş verir. Bu, sekretin sintezinin azalmasına və pankreas şirəsinin bikarbonatlarla doymasına gətirib çıxarır ki, bu da öz növbəsində bağırsaq tərkibinin qələviləşməsini azaldır və atrofik dəyişikliklərin inkişafına kömək edir.
Təsnifat
Xroniki qastroduodenitin ümumi qəbul edilmiş təsnifatı yoxdur. Onlar aşağıdakı kimi bölünür:
Etioloji faktordan asılı olaraq - birincili və ikincili (birlikdə gedən) qastroduodenit;
Endoskopik şəkilə görə - səthi, eroziv, atrofik və hiperplastik;
Histoloji məlumatlara görə - yüngül, orta və şiddətli iltihablı qastroduodenit, atrofiya, mədə metaplaziyası;
Klinik təzahürlərə əsasən, kəskinləşmə, natamam və tam remissiya mərhələləri fərqlənir.
Klinik şəkil
Xroniki qastroduodenit simptomların polimorfizmi ilə xarakterizə olunur və tez-tez həzm sisteminin digər xəstəlikləri ilə birləşir və buna görə də qastroduodenitin özünün yaratdığı təzahürləri müşayiət olunan patologiyanın səbəb olduğu simptomlardan ayırmaq həmişə mümkün deyil.
Kəskin mərhələdə qastroduodenit, yeməkdən 1-2 saat sonra baş verən və tez-tez hipokondriuma (adətən sağa) və göbək bölgəsinə yayılan epiqastrik bölgədə ağrılı, kramplı ağrı ilə özünü göstərir. Qida və ya antasidlərin qəbulu ağrıları azaldır və ya dayandırır. Ağrı sindromu bir sensasiya ilə müşayiət oluna bilər
ağırlıq hissi, epiqastrik bölgədə genişlənmə, ürəkbulanma, tüpürcək. Ağrı və dispeptik simptomların inkişaf mexanizmində əsas rol diskineziyaya aiddir onikibarmaq bağırsaq bağırsaqlar. Nəticədə duodenogastral reflü güclənir, acı gəyirmə, bəzən öd ilə qusma və daha az tez-tez ürək yanmasına səbəb olur.
Xəstələri müayinə edərkən dərinin solğunluğuna, həmçinin aşağı bədən çəkisinə diqqət yetirilir. Dil ağ və sarımtıl-ağ örtüklə örtülmüşdür, tez-tez yan səthdə diş izləri var. Qarın palpasiyası zamanı ağrı pyloroduodenal bölgədə, daha az tez-tez göbək ətrafında, epiqastrik bölgədə və hipokondriyumda aşkar edilir. Mendel simptomu xarakterikdir. Bir çox xəstələrdə Ortner və Kehr simptomları var.
Xroniki duodeniti olan uşaqlar tez-tez avtonom və psixoemosional pozğunluqlarla qarşılaşırlar: təkrarlanan baş ağrıları, başgicəllənmə, yuxu pozğunluğu, yorğunluq, onikibarmaq bağırsağın endokrin funksiyasının pozulması ilə əlaqədardır. Otonomik pozğunluqlar dempinq sindromunun klinik mənzərəsi kimi özünü göstərə bilər: zəiflik, tərləmə, yuxululuq, bağırsaq hərəkətliliyinin artması, yeməkdən 2-3 saat sonra baş verir. Yeməklər arasında uzun bir fasilə ilə hipoqlikemiya əlamətləri əzələ zəifliyi, bədən titrəməsi və iştahanın kəskin artması şəklində baş verə bilər.
Xroniki qastroduodenit tsiklik bir kursa malikdir: alevlenme mərhələsi remissiya ilə əvəz olunur. Kəskinləşmələr daha tez-tez yaz və payızda baş verir və pis pəhriz, məktəbdə həddindən artıq yük, müxtəlif stresli vəziyyətlər, yoluxucu və somatik xəstəliklərlə əlaqələndirilir. Kəskinləşmənin şiddəti ağrı sindromunun şiddətindən və müddətindən, dispeptik simptomlardan və pozğunluqlardan asılıdır. ümumi vəziyyət. Spontan ağrı orta hesabla 7-10 gündən sonra yox olur, palpasiya zamanı ağrı 2-3 həftə davam edir. Ümumiyyətlə, xroniki duodenitin kəskinləşməsi 1-2 ay davam edir. Natamam remissiya duodenitin orta dərəcədə obyektiv, endoskopik və morfoloji əlamətləri olduqda şikayətlərin olmaması ilə xarakterizə olunur. Remissiya mərhələsində onikibarmaq bağırsaqda iltihabın nə klinik, nə endoskopik, nə də morfoloji təzahürləri aşkar edilmir.
Diaqnostika
Xroniki qastroduodenitin diaqnozu klinik müşahidələrin məlumatlarına, onikibarmaq bağırsağın funksional vəziyyətinin öyrənilməsinə, endoskopik və histoloji (selikli qişanın biopsiya nümunələri) tədqiqatlarına əsaslanır.
Funksional duodenal intubasiya ilə duodenit üçün xarakterik dəyişikliklər aşkar edilir: Oddi sfinkterinin distoniyası, qıcıqlandırıcının bağırsağa daxil olması zamanı ağrı və ürək bulanması, duodenumun spazmı səbəbindən maqnezium sulfat məhlulunun zond vasitəsilə geri axması. Onikibarmaq bağırsağın tərkibinin mikroskopiyası zamanı desquamasiya olunmuş bağırsaq epiteliyası aşkar edilir və lyardia-nın vegetativ formalarına da rast gəlinir. Onikibarmaq bağırsağın funksional vəziyyətini qiymətləndirmək üçün duodenal məzmunda enterokinaz və qələvi fosfataz fermentlərinin aktivliyi müəyyən edilir. Bu fermentlərin fəaliyyəti xəstəliyin erkən mərhələlərində artır və patoloji prosesin şiddəti pisləşdikcə azalır.
Mədə ifrazının öyrənilməsi də vacibdir. Asidopeptik duodenitdə (bulbit) onun göstəriciləri adətən yüksəlir və duodenit ilə birləşdirildikdə atrofik qastrit və enterit - azalıb.
Qastroduodenitin diaqnostikası üçün ən informativ üsul FEGDS-dir (“Xroniki qastrit” bölməsinə baxın).
Xroniki duodenitin diaqnostikasında onikibarmaq bağırsağın rentgen müayinəsi böyük əhəmiyyət kəsb etmir, lakin bu, xəstəliyi müşayiət edən və ya onun səbəbi olan müxtəlif motor-evakuasiya pozğunluqlarını müəyyən etməyə imkan verir.
Müalicə
Xroniki qastroduodenitin müalicəsi xroniki qastrit üçün olduğu kimi eyni prinsiplərə əsasən aparılır.
Xəstəliyin kəskin dövründə 7-8 gün yataq istirahəti göstərilir.
Pəhriz böyük əhəmiyyət kəsb edir. Xəstəliyin ilk günlərində bir masa tövsiyə olunur? 1, sonra - cədvəl? 5. Remissiya dövründə düzgün qidalanma göstərilir.
Silinmə üçün Helicobacter pylori 7-10 gün ərzində amoksisillin və ya makrolidlər və metronidazol ilə birlikdə vismut tripotassium dicitrate: üç komponentli terapiya aparmaq.
Mədə turşuluğunun artması üçün H2-histamin reseptor blokerləri, həmçinin 3-4 həftə ərzində omeprazol tövsiyə olunur.
Göstərişlərə görə, hərəkətliliyi tənzimləyən dərmanlar (metoklopramid, domperidon, drotaverin) istifadə olunur.
Reabilitasiya prosesində fizioterapiya, məşq terapiyası, sanatoriya müalicəsi təyin edilir.
Qarşısının alınması
Əgər sizdə qastroduodenal zonanın xəstəliyi varsa, yaşa bağlı qidalanma prinsiplərinə riayət etmək, uşağı fiziki və
emosional həddindən artıq yük. İkinci dərəcəli profilaktikaya adekvat və vaxtında terapiya, müşahidə və uşaq qastroenteroloqu ilə müntəzəm məsləhətləşmələr daxildir.
Proqnoz
Düzensiz və səmərəsiz müalicə ilə xroniki qastrit və qastroduodenit təkrarlanır və böyüklərin əsas patologiyasına çevrilir ki, bu da xəstənin həyat keyfiyyətini və iş qabiliyyətini aşağı salır.
Mədə və onikibarmaq bağırsağın peptik xorası
Peptik xora xəstəliyi mədə və/və ya onikibarmaq bağırsaqda xoralı defektin əmələ gəlməsi ilə müşayiət olunan, aqressiya faktorları və mədə-duodenal zonanın müdafiəsi arasında balansın pozulması nəticəsində yaranan xroniki təkrarlanan xəstəlikdir.
Son illərdə uşaqlarda peptik xora xəstəliyi halları daha tez-tez baş verir, hazırda xəstəlik 600 uşağa 1 hadisə tezliyi ilə qeydə alınır (A.G. Zakomerny, 1996-cı il). Həm də xəstəliyin "cavanlaşması", ağır bir kurs ilə patologiyanın nisbətinin artması və terapiyanın effektivliyinin azalması qeyd olunur. Bu baxımdan uşaqlarda mədə və onikibarmaq bağırsağın xorası klinik təbabətdə ciddi problemdir.
ETİOLOGİYA
Xəstəlik bədənə bir sıra əlverişsiz amillərin təsiri nəticəsində inkişaf edir, o cümlədən irsi meyl və daimi qidalanma səhvləri ilə birlikdə emosional həddindən artıq yüklənmə (qaydasız qidalanma, ədviyyatlı qidalardan sui-istifadə, quru yemək və s.). Əsas səbəblər mədə və onikibarmaq bağırsağın sinir və hormonal mexanizmlərinin pozulması, aqressiv amillər (xlorid turşusu, pepsinlər, pankreas fermentləri, öd turşuları) və qoruyucu amillər (mucus, bikarbonatlar, hüceyrə bərpası, Pg) arasında balanssızlıq hesab olunur. sintez). Ülserləşmə, vaqotoniya, hiperqastrinemiya və mədənin əsas vəzilərinin hiperplaziyası, həmçinin qastroduodenal dismotiliya və antrobulbar zonanın uzun müddətli turşulaşması nəticəsində yaranan uzun müddətli hiperxloridhidriya və peptik proteoliz ilə əlaqələndirilir.
Mədə xorasının inkişafında mühüm rol oynayır Helicobacter pylori, selikli qişasında xəstələrin 90-100% aşkar antrum mədə.
PATOGENEZİ
Xlorid turşusu və pepsinlərin ifrazının artmasına, selikli maddələrin istehsalının azalmasına və qastroduodenal zonanın motor tənzimlənməsinin pozulmasına səbəb olan bir neçə mexanizm var. Bu prosesdə mədə və onikibarmaq bağırsağın sekresiyasına və hərəkətliliyinə ikili təsir göstərən mərkəzi sinir sistemi mühüm rol oynayır (şəkil 16-1).
düyü. 16-1.Mərkəzi sinir sisteminin mədə və onikibarmaq bağırsağın sekresiyasına və hərəkətliliyinə təsiri.
Mərkəzi və avtonom sinir sistemindəki patoloji dəyişikliklər qoruyucu və aqressiv amillər arasında tarazlığın pozulmasında mühüm rol oynayır, mədə xorasının əmələ gəlməsinə kömək edir.
TƏSNİFAT
Mədə və duodenal xoraların təsnifatı Cədvəldə verilmişdir. 16-3.
Cədvəl 16-3.Uşaqlarda mədə xorasının təsnifatı*
* Kimdən: Baranov A.A. və b. Uşaq qastroenterologiyası. M., 2002.
KLİNİKİ ŞƏKİL
Klinik şəkil prosesin lokalizasiyasından və xəstəliyin klinik endoskopik mərhələsindən asılıdır.
Mərhələ I (təzə xora)
Aparıcı klinik simptom- epiqastrik nahiyədə və orta xəttin sağında, göbəkə yaxın olan ağrılar ac qarına və ya yeməkdən 2-3 saat sonra (gec ağrı) baş verir. Uşaqların yarısı gecə ağrılarını bildirir. Ağrının aydın “Moynigam” ritmi qeyd olunur: aclıq-ağrı-yemək-remit. Dispeptik sindrom tələffüz olunur: ürək yanması (ən erkən və ən çox görülən simptom), gəyirmə, ürəkbulanma, qəbizlik. Qarının səthi palpasiyası qarın ön divarının əzələlərinin qoruyucu gərginliyi səbəbindən ağrılı, dərin və çətin olur.
At endoskopik müayinə mədə-duodenal zonanın selikli qişasında aşkar iltihablı dəyişikliklər fonunda iltihablı silsiləsi ilə əhatə olunmuş, dibi boz-sarı və ya ağ rəngli fibrin çöküntüləri ilə əhatə olunmuş yuvarlaq və ya oval formalı qüsur (qüsurlar) müəyyən edilir. .
Mədədə xoralar əsasən piloroantral bölgədə yerləşir (daha çox oğlanlarda rast gəlinir).
Onikibarmaq bağırsaqda xoralar ampulün ön divarında, həmçinin bulboduodenal qovşaq sahəsində lokallaşdırılır. Motor-
evakuasiya pozğunluqlarına duodeno-mədə reflü və ampulün spastik deformasiyası daxildir.
II mərhələ (ülseratif defektin epitelizasiyasının başlanğıcı)
Əksər uşaqlarda epiqastrik bölgədə gec ağrılar davam edir, lakin bu, əsasən gün ərzində baş verir və yeməkdən sonra davamlı relyef baş verir. Ağrı daha darıxdırıcı və ağrılı olur. Qarın səthi palpasiya üçün asanlıqla əldə edilə bilər, lakin dərin palpasiya ilə əzələ qorunması qorunur. Dispeptik simptomlar daha az ifadə edilir.
Endoskopik müayinə zamanı selikli qişanın hiperemiyası daha az nəzərə çarpır, xoralı defekt ətrafında şişlik azalır və iltihablı şaft yox olur. Qüsurun dibi fibrindən təmizlənməyə başlayır, qıvrımların xoraya doğru yaxınlaşması qeyd olunur ki, bu da sağalma prosesini əks etdirir.
III mərhələ (xoranın sağalması)
Bu mərhələdə ağrı yalnız boş bir mədədə davam edir, gecə onun ekvivalenti aclıq hissi ola bilər. Qarın dərin palpasiya üçün əlçatan olur, ağrı qorunur. Dispeptik pozğunluqlar praktiki olaraq ifadə edilmir.
Endoskopiya zamanı qüsur yerində müxtəlif formalı - xətti, dairəvi, ulduzlu qırmızı çapıqlar şəklində təmir izləri müəyyən edilir. Mədə və ya onikibarmaq bağırsağın divarının deformasiyası mümkündür. Mədə və onikibarmaq bağırsağın selikli qişasının iltihabi prosesinin əlamətləri, həmçinin motor-evakuasiya pozğunluqları qalır.
IV mərhələ (remissiya)
Ümumi vəziyyəti qənaətbəxşdir. Şikayət yoxdur. Qarın palpasiyası ağrısızdır. Endoskopik olaraq mədə və onikibarmaq bağırsağın selikli qişası dəyişdirilmir. Bununla belə, 70-80% hallarda mədənin turşu əmələ gətirən funksiyasında davamlı artım aşkar edilir.
Fəsadlar
Peptik xora xəstəliyinin ağırlaşmaları uşaqların 8-9% -ində qeydə alınır. Oğlanlarda qızlara nisbətən fəsadlar 2 dəfə çox olur.
Fəsadların strukturunda qanaxma üstünlük təşkil edir və onikibarmaq bağırsaq xorası ilə mədə xorası ilə müqayisədə daha tez-tez inkişaf edir.
Uşaqlarda xoranın perforasiyası tez-tez mədə xorası ilə baş verir. Bu ağırlaşma epiqastrik bölgədə kəskin "xəncər" ağrısı ilə müşayiət olunur və tez-tez şok vəziyyəti inkişaf edir.
Xarakterik, qarın boşluğuna havanın daxil olması səbəbindən qarın zərbində qaraciyər kütlüyünün yox olmasıdır.
Penetrasiya (xoranın qonşu orqanlara nüfuz etməsi) uzun, çətin bir proses və qeyri-adekvat terapiya fonunda nadir hallarda baş verir. Klinik olaraq, penetrasiya arxaya yayılan ani ağrı və təkrar qusma ilə xarakterizə olunur. Diaqnoz FEGDS istifadə edərək aydınlaşdırılır.
DİAQNOSTİKA
Peptik xoranın diaqnozu yuxarıda göstərilən klinik və endoskopik əsaslandırmaya əlavə olaraq, aşağıdakı üsullarla təsdiqlənir:
Mədə şirəsinin turşuluğunun, xlorid turşusunun və pepsinin axını saatının təyini ilə mədənin fraksiya intubasiyası. Boş bir mədədə mədə şirəsinin pH-nin artması və xüsusi qıcıqlandırıcıların istifadəsi, pepsinlərin miqdarının artması ilə xarakterizə olunur.
Barium kontrastlı mədə və onikibarmaq bağırsağın rentgen müayinəsi. Bir xoranın birbaşa əlamətləri niş əlaməti və onikibarmaq bağırsaq ampulünün tipik deformasiyasıdır, dolayı əlamətlər pilorik spazm, onikibarmaq bağırsaq ampulünün diskinezi, mədənin hipersekresiyası və s.
Müəyyən etməklə Helicobacter pylori.
Nəcisdə gizli qanın təkrar təyini (Qreqersen reaksiyası).
MÜALİCƏ
Mədə və onikibarmaq bağırsağın xorası olan xəstələrin müalicəsi hərtərəfli olmalıdır, xəstəliyin klinik və endoskopik mərhələsi nəzərə alınmaqla mərhələlərlə həyata keçirilir.
Mərhələ I - kəskinləşmə mərhələsi. Xəstəxanada müalicə.
Mərhələ II təzahürlərin azalması mərhələsi, klinik remissiyanın başlanğıcıdır. Klinik müşahidə və mövsümi profilaktika.
III mərhələ tam klinik və endoskopik remissiya mərhələsidir. Sanatoriya müalicəsi.
Mərhələ I
Mədə xorasının konservativ müalicəsi diaqnozdan dərhal sonra başlayır. Bir çox xəstədə xora 12-15 həftə ərzində sağalır.
2-3 həftə yataq istirahəti.
Pəhriz: kimyəvi, termal və mexaniki cəhətdən yumşaq qida. Pevznerə görə müalicə masaları? 1a (1-2 həftə), ? 1b (3-4 həftə), ? 1 (remissiya zamanı). Yemək fraksiya olmalıdır (gündə 5-6 dəfə).
Xlorid turşusu və pepsinlərin zərərli təsirlərini azaldır.
sorulmayan antasidlər: algeldrat + maqnezium hidroksid, alüminium fosfat, simaldrat və s.;
Antisekretor preparatlar: histamin H2 reseptor antaqonistləri (məsələn, ranitidin) 2-3 həftə; H+-, K+- ATPaz inhibitoru omeprazol 40 gün.
Qastroduodenal zonada hipermotor diskineziyanın aradan qaldırılması (papaverin, drotaverin, domperidon, metoklopramid).
iştirakı ilə Helicobacter pylori- 1-3 həftə ərzində üçkomponentli müalicə (vismut tripotassium dicitrate, amoksisillin, metronidazol).
Həzm və udma pozğunluqlarının mövcudluğunu nəzərə alaraq - multienzim dərmanları (pankreatin).
Mərhələ II
Müalicə yerli pediatr tərəfindən həyata keçirilir. 2 ayda bir dəfə uşağı müayinə edir və payız-qış və yaz-qış dövrlərində residiv əleyhinə müalicə aparır (cədvəl 1b, antasid terapiyası, 1-2 həftə vitaminlər).
III mərhələ
Sanatoriya müalicəsi xəstəxanadan çıxdıqdan 3-4 ay sonra yerli qastroenteroloji sanatoriyalarda və içməli balneoloji kurortlarda (Jeleznovodsk, Essentuki) göstərilir.
PROFİLAKSİYA
Peptik xora xəstəliyinin kəskinləşməsi adətən mövsümi xarakter daşıyır, buna görə də ikincil profilaktika bir pediatr tərəfindən müntəzəm müayinə və profilaktik terapiyanın (antasid dərmanlar) təyin edilməsini, zəruri hallarda pəhrizin, məktəb yükünün məhdudlaşdırılmasını (həftədə 1-2 gün oruc tutmağı) tələb edir. evdə təhsil forması). Evdə və məktəbdə əlverişli psixo-emosional mühitin təmin edilməsi böyük əhəmiyyət kəsb edir.
PROQNOZ
Peptik xora xəstəliyinin gedişi və uzunmüddətli proqnoz ilkin diaqnozun vaxtından, vaxtında və adekvat terapiyadan asılıdır. Müalicənin müvəffəqiyyəti böyük ölçüdə valideynlərin mövqeyindən və vəziyyətin ciddiliyini dərk etməsindən asılıdır. Xəstənin uşaq qastroenteroloqu tərəfindən daimi monitorinqi, kəskinləşmələrin mövsümi profilaktikası qaydalarına riayət edilməsi, kəskinləşmə zamanı ixtisaslaşdırılmış şöbədə xəstəxanaya yerləşdirilməsi xəstəliyin proqnozunu əhəmiyyətli dərəcədə yaxşılaşdırır.
KIÇ VƏ YOĞUN BAĞIRSAQ XƏSTƏLİKLƏRİ
Xroniki yoluxucu olmayan xəstəliklər kiçik və qalın bağırsaqlar, xüsusən də uşaqlarda olduqca tez-tez inkişaf edir məktəbəqədər yaş. Onlar yüksək yayılmalarına, diaqnostikada çətinliklərə və uşağın böyümə və inkişafına mane olan nəticələrin şiddətinə görə ciddi tibbi və sosial problemdir. Bağırsaq xəstəlikləri həm funksional, həm də morfoloji dəyişikliklərə əsaslana bilər, lakin onları fərqləndirmək olar erkən dövr Xəstəlik nadir hallarda müalicə olunur.
Uşaqlarda erkən yaş həzm sisteminin anatomik və fizioloji xüsusiyyətləri ilə əlaqədar olaraq patoloji proses Daha tez-tez kiçik və qalın bağırsaqlar eyni vaxtda iştirak edir (enterokolit). Məktəb yaşlı uşaqlar bağırsaq hissələrinin daha çox təcrid olunmuş lezyonları ilə xarakterizə olunur.
Xroniki enterit
Xroniki enterit xroniki təkrarlanan iltihabi-distrofik xəstəlikdir nazik bağırsaq, onun əsas funksiyalarının (həzm, udma) pozulması və nəticədə bütün növ maddələr mübadiləsinin pozulması ilə müşayiət olunur.
Həzm orqanlarının patologiyasının strukturunda əsas xəstəlik kimi xroniki enterit 4-5% hallarda qeydə alınır.
Etiologiyası
Xroniki enterit həm birincili, həm də ikincili ola bilən polietioloji xəstəlikdir.
Qidalanma faktorlarına böyük əhəmiyyət verilir: quru yemək, həddindən artıq yemək, protein, vitamin və mikroelementlər çatışmazlığı olan qidada karbohidratlar və yağların çox olması, süni qidalanmaya erkən keçid və s.
Son illərdə tez-tez zəhərlərin, ağır metalların duzlarının (qurğuşun, fosfor, kadmium və s.), dərmanların (salisilatlar, qlükokortikoidlər, NSAİİlər, immunosupressantlar, sitostatiklər, bəzi antiinflamatuar preparatlar) təsiri kimi etioloji amillər müəyyən edilir.
biotiklər, xüsusilə uzunmüddətli istifadə ilə), ionlaşdırıcı şüalanma (məsələn, rentgen terapiyası zamanı).
Nazik bağırsaq xəstəliklərinin yaranmasına anadangəlmə və qazanılmış enzimopatiyalar, bağırsaq qüsurları, toxunulmazlıq pozğunluqları (həm yerli, həm də ümumi), qida allergiyası, bağırsaqlara cərrahi müdaxilələr, digər həzm orqanlarının xəstəlikləri (ilk növbədə onikibarmaq bağırsaq, mədəaltı vəzi, öd yolları) kömək edir. trakt ) və s. Uşaqda xroniki enteritin inkişafı ilə, adətən, bir etioloji faktoru ayırmaq çətindir. Çox vaxt həm ekzogen, həm də endogen bir sıra amillərin birləşməsi müəyyən edilir.
Patogenez
Yuxarıda göstərilən amillərdən hər hansı birinin və ya onların birləşməsinin təsiri altında nazik bağırsağın selikli qişasında iltihablı bir proses inkişaf edir, xroniki kurs immun və kompensasiya-adaptiv reaksiyaların qeyri-kafi olması səbəbindən. Bağırsaq vəzilərinin fermentativ fəaliyyəti pozulur, ximusun keçidi sürətlənir və ya ləngiyir, mikrob florasının çoxalmasına şərait yaradılır, əsas qida maddələrinin həzm olunması və mənimsənilməsi pozulur.
Klinik şəkil
Xroniki enteritin klinik mənzərəsi polimorfikdir və xəstəliyin müddəti və mərhələsindən, nazik bağırsağın funksional vəziyyətinin dəyişmə dərəcəsindən və müşayiət olunan patologiyadan asılıdır. İki əsas var klinik sindrom- yerli və ümumi.
Yerli bağırsaq (enteral) sindromu parietal (membran) və boşluq həzminin pozulması nəticəsində yaranır. Meteorizm, gurultu, qarın ağrısı və ishal müşahidə olunur. Bağırsaq hərəkətləri adətən bol olur, həzm olunmamış qida parçaları və selik var. Diareya və qəbizliyin mümkün alternativi. Qarın palpasiyası zamanı ağrı əsasən göbək bölgəsində müəyyən edilir, Obraztsov və Porges simptomları müsbətdir. Ağır hallarda "psevdoassit" fenomeni mümkündür. Bağırsaq simptomları daha çox süd, çiy tərəvəz və meyvələr, qənnadı məmulatları qəbul edərkən baş verir.
Ümumi bağırsaq (enteral) sindromu su-elektrolit balansının pozulması, makro və mikroelementlərin malabsorbsiyası və digər orqanların patoloji prosesə cəlb edilməsi (malabsorbsiya sindromu) ilə əlaqələndirilir. Xüsusiyyətlər: artan yorğunluq, əsəbilik, Baş ağrısı, zəiflik, çəki itkisi müxtəlif dərəcələrdə ifadəlilik. Quru dəriyə, dəyişikliklərə diqqət yetirin
dırnaqlar, glossit, gingivit, qıcolmalar, saç tökülməsi, alacakaranlıq görmə qabiliyyətinin pozulması, qan damarlarının kövrəkliyinin artması, qanaxma. Yuxarıda göstərilən simptomlar polihipovitaminoz və trofik pozğunluqlardan qaynaqlanır. Gənc uşaqlarda (3 yaşa qədər) tez-tez osteoporoz və kövrək sümüklər, qıcolmalar ilə özünü göstərən anemiya və metabolik pozğunluqlar aşkar edilir. Ümumi və yerli enterik sindromların şiddəti xəstəliyin şiddətini müəyyən edir.
Diaqnoz xəstəlik tarixinə, klinik təzahürlərə, laboratoriya və instrumental müayinə üsullarının nəticələrinə əsaslanır. Diferensiallaşdırılmış karbohidrat yükləri mono- və disakaridlərlə həyata keçirilir, d-ksiloza ilə bir sınaq. Məqsədli biopsiya ilə endoskopiya və biopsiyanın sonrakı histoloji müayinəsi də informativdir. Koproqramda kreatorreya, steatoreya və amiloriya müəyyən edilir.
Diferensial diaqnoz malabsorbsiya sindromu ilə baş verən ən tez-tez inkişaf edən irsi və qazanılmış xəstəliklərlə aparılır - kəskin enterit, bağırsaq forması kistik fibroz, mədə-bağırsaq forması qida allergiyası, çölyak xəstəliyi, disakaridaz çatışmazlığı və s.
Müalicə
"Xroniki enterokolit" bölməsinə baxın.
Xroniki enterokolit
Xroniki enterokolit eyni vaxtda nazik və yoğun bağırsaqları təsir edən polietioloji iltihabi-distrofik xəstəlikdir.
Etiologiyası
Xəstəlik ən çox kəskin bağırsaq infeksiyalarından (salmonellyoz, dizenteriya, escherichiosis, tifo qızdırması, viral diareya), helmintozlar, protozoaların yaratdığı xəstəliklər, pəhrizdəki səhvlər (uzun müddətli qeyri-müntəzəm, qeyri-kafi və ya artıq qidalanma), qida allergik reaksiyaları. Xəstəliyin inkişafına anadangəlmə və qazanılmış enzimopatiyalar, immun qüsurlar, mədə, qaraciyər, öd yolları və mədəaltı vəzinin xəstəlikləri, bağırsaq inkişafının anomaliyaları, disbakterioz, vitamin çatışmazlığı, nevrogen, hormonal pozğunluqlar, radiasiyaya məruz qalma, dərmanların, xüsusən də antibiotiklərin səmərəsiz istifadəsi və s.
Patogenez
Patogenezi tam aydın deyil. Məsələn, yoluxucu agentlərin həzm traktının toxumalarında hüceyrələrin bütövlüyünün pozulmasına səbəb ola biləcəyinə, onların məhvinə və ya morfoloji metaplaziyasına səbəb ola biləcəyi güman edilir. Nəticədə, genetik olaraq orqanizmə yad olan, autoimmun reaksiyaların inkişafına səbəb olan Aqlar əmələ gəlir. Sitotoksik limfositlərin klonlarının yığılması və həzm sisteminin otoloji toxumalarının Ag strukturlarına qarşı yönəlmiş antikorların istehsalı var. Bakteriyaların və allergenlərin işğalının qarşısını alan ifrazat IgA çatışmazlığına əhəmiyyət verirlər. Dəyişmək normal mikroflora bağırsaqlar xroniki enterokolitin əmələ gəlməsinə kömək edir, ikincisi bağırsaq mukozasının mikrob allergenlərinə keçiriciliyini artırır. Digər tərəfdən, dysbiosis həmişə bu xəstəliyi müşayiət edir. Xroniki enterokolit də digər həzm orqanlarının xəstəlikləri ilə ikincil ola bilər.
Klinik şəkil
Xroniki enterokolit dalğavari bir kurs ilə xarakterizə olunur: xəstəliyin kəskinləşməsi remissiya ilə əvəz olunur. Kəskinləşmə dövründə aparıcı klinik simptomlar qarın ağrısı və bağırsaq hərəkətləridir.
Ağrının təbiəti və intensivliyi fərqli ola bilər. Uşaqlar daha çox göbək bölgəsində, sağ və ya sol tərəfli lokalizasiya ilə qarın altındakı ağrılardan şikayətlənirlər. Ağrılar günün istənilən vaxtında, lakin daha çox günorta, bəzən yeməkdən 2 saat sonra baş verir və defekasiyadan əvvəl, qaçarkən, tullanarkən, maşın sürərkən və s. axmaq sızlayan ağrı nazik bağırsağın zədələnməsi üçün daha xarakterikdir, intensiv - yoğun bağırsaq üçün. Ağrı ekvivalentləri: yeməkdən sonra boş nəcis və ya xüsusilə gənc uşaqlarda yeməkdən imtina, dadın seçiciliyi.
Xroniki enterokolitin digər mühüm əlaməti növbəli ishal (nazik bağırsağın ilkin zədələnməsi ilə) və qəbizlik (yoğun bağırsağın zədələnməsi ilə) şəklində nəcisin pozulmasıdır. Tez-tez defekasiya çağırışları (gündə 5-7 dəfə) müxtəlif konsistensiyalı nəcisin kiçik hissələri ilə (həzm olunmamış qida qarışığı olan maye, selikli; boz, parlaq, köpüklü, fetid - çürük proseslərin üstünlük təşkil etdiyi) üstünlük təşkil edir. Tez-tez "qoyun" və ya lent kimi nəcis görünür. Sərt nəcisin keçməsi anal çatların meydana gəlməsinə səbəb ola bilər. Bu vəziyyətdə nəcisin səthində az miqdarda qırmızı qan görünür.
Uşaqlarda xroniki enterokolitin daimi əlamətlərinə qarın boşluğunda şişkinlik və dartılma hissi, bağırsaqlarda gurultu və transfuziya, qazların çoxalması və s. Bəzən xəstəliyin klinik mənzərəsində psixovegetativ sindrom üstünlük təşkil edir: zəiflik, yorğunluq, pis yuxu, qıcıqlanma, baş ağrısı. Bağırsaq funksiyasının pozulması ilə bağlı şikayətlər arxa plana keçir. Xəstəliyin uzun bir kursu ilə bədən çəkisinin artmasının gecikməsi, daha az tez-tez - böyümə, anemiya, hipovitaminoz əlamətləri və metabolik pozğunluqlar (zülal, mineral) qeyd olunur.
Diaqnoz və differensial diaqnostika
Xroniki enterokolit diaqnozu anamnestik məlumatlar, klinik mənzərə (distrofiyanın inkişafı ilə müşayiət olunan uzun müddətli bağırsaq disfunksiyası), laboratoriya müayinəsinin nəticələri (anemiya, hipo- və disproteinemiya, hipoalbuminemiya, xolesterol konsentrasiyasının azalması, ümumi lipidlər, qan zərdabında β-lipoproteinlər, kalsium, kalium, natrium, selik, leykositlər, steatorrhea, kreatorrhoea, nəcisdə amilorrhea aşkarlanması), instrumental tədqiqat metodlarının nəticələri (siqmoidoskopiya, kolonofibroskopiya, rentgenoloji və morfoloji tədqiqatlar).
Xroniki enterokoliti uzunmüddətli dizenteriyadan (“Kəskin bağırsaq infeksiyaları” bölməsinə baxın), anadangəlmə enzimopatiyalardan [kistik fibroz, çölyak xəstəliyi, disakaridaz çatışmazlığı, eksudativ enteropatiya sindromu (“Anadangəlmə enzimopatiyalar” və s.
Müalicə
Xroniki enterit və xroniki enterokolitin müalicəsi pozulmuş bağırsaq funksiyalarını bərpa etməyə və xəstəliyin kəskinləşməsinin qarşısını almağa yönəldilmişdir. Həyata keçirilən terapevtik tədbirlərin əsası terapevtik qidalanmadır (Pevznerə görə cədvəl 4 təyin edilmişdir). Həmçinin multivitaminlər, ferment preparatları (Pankreatin), pre- və probiyotiklər [bifidobacteria bifidum + aktivləşdirilmiş karbon ("Probifor"), "Linex", lactobacilli acidophilus + kefir göbələkləri ("Acipol"), "Hilak-Forte"], enterosorbentlər təyin edilir. (dioktaedral smektit), prokinetiklər (trimebutin, loperamid, mebeverin və s.). Ciddi göstərişlərə əsasən antibakterial preparatlar təyin edilir: Intetrix, nitrofuranlar, nalidiksik turşu, metronidazol və s. Bitki mənşəli dərmanlar, simptomatik preparatlar, fizioterapiya, məşq terapiyası istifadə olunur. Sanatoriya-kurort müalicəsi kəskinləşmədən 3-6 aydan gec olmayaraq göstərilir.
Proqnoz
Vaxtında və adekvat müalicə reabilitasiyanın bütün mərhələlərində proqnoz əlverişlidir.
Əsəbi bağırsaq sindromu
Qıcıqlanmış bağırsaq sindromu mədə-bağırsaq traktının funksional pozğunluğudur, bağırsaqda üzvi dəyişikliklər olmadıqda defekasiya pozğunluqlarının ağrı ilə birləşməsi ilə özünü göstərir.
Romada keçirilən beynəlxalq ekspert seminarında (1988) irritabl bağırsaq sindromunun vahid tərifi (“Roma meyarları”) işlənib hazırlanmışdır - kompleks. funksional pozğunluqlar qarın ağrısı (adətən defekasiyadan sonra azalır) və dispeptik pozğunluqlar (meteorizm, gurultu, ishal, qəbizlik və ya onların növbələşməsi, natamam bağırsaq hərəkəti hissi, defekasiya üçün imperativ çağırış) daxil olmaqla 3 aydan çox davam edən.
İnkişaf etmiş ölkələrdə irritabl bağırsaq sindromu yetkin əhali arasında 14-48% tezliyi ilə inkişaf edir. Qadınlar kişilərə nisbətən bu xəstəlikdən 2 dəfə çox əziyyət çəkirlər. Uşaqların 30-33%-nin funksional bağırsaq pozğunluğundan əziyyət çəkdiyi güman edilir.
Etiologiyası və patogenezi
Qıcıqlanmış bağırsaq sindromu polietioloji xəstəlikdir. Onun inkişafında mühüm yer nöropsik amillərə verilir. Müəyyən edilmişdir ki, irritabl bağırsaq sindromu ilə həm kiçik, həm də yoğun bağırsaqların evakuasiya funksiyası pozulur. Bağırsağın motor funksiyasındakı dəyişikliklər, bu xəstələrdə bağırsaq divarının reseptorlarının uzanmağa qarşı həssaslığının artması ilə əlaqədar ola bilər, bunun nəticəsində ağrı və dispeptik pozğunluqlar onlarda olandan daha aşağı həyəcanlanma həddində baş verir. sağlam insanlar. Uşaqlarda irritabl bağırsaq sindromunun əmələ gəlməsində qidalanma vərdişləri, xüsusən də bitki lifinin kifayət qədər qəbul edilməməsi müəyyən rol oynayır. İtkiyə də mühüm əhəmiyyət verilir şərti refleks bağırsağın evakuasiya funksiyasının pozulmasına gətirib çıxaran çanaq diafraqmasının əzələ strukturlarının defekasiya aktı və asinergiyası.
Qastrit, duodenit, mədə və onikibarmaq bağırsağın peptik xorası, pankreatit və s. Keçmiş kəskin bağırsaq infeksiyaları, qızlarda ginekoloji xəstəliklər və sidik sisteminin patologiyası müəyyən bir rol oynaya bilər. rolu.
Klinik şəkil
Kliniki təzahürlərdən asılı olaraq irritabl bağırsaq sindromunun 3 variantı var: əsasən ishal, qəbizlik və qarın ağrısı və meteorizmlə.
İshalın üstünlük təşkil etdiyi xəstələrdə əsas əlamət bəzən selikli və həzm olunmamış qida qalıqları ilə qarışan boş nəcisdir, adətən gündə 4 dəfə, tez-tez səhər yeməyindən sonra, xüsusilə emosional gərginlik zamanı. Bəzən defekasiya və meteorizm üçün imperativ bir çağırış var.
Qıcıqlanmış bağırsaq sindromunun ikinci variantında nəcisin tutulması qeyd olunur (həftədə 1-2 dəfəyə qədər). Bir sıra uşaqlarda defekasiya müntəzəm xarakter daşıyır, lakin uzun müddət gərginlik, bağırsaqların natamam hərəkəti hissi, nəcisin formasının və xarakterinin dəyişməsi (sərt, quru, qoyun növü və s.) ilə müşayiət olunur. Bəzi uşaqlarda uzun sürən qəbizlik diareya ilə əvəzlənir, sonra qəbizlik yenidən başlayır.
Qıcıqlanmış bağırsaq sindromunun üçüncü variantı olan xəstələrdə qarın boşluğunda kramp və ya darıxdırıcı, sıxıcı, partlayıcı ağrı, şişkinlik ilə birlikdə üstünlük təşkil edir. Ağrı yeməkdən sonra, stress zamanı, defekasiyadan əvvəl baş verir və ya güclənir və qaz keçdikdən sonra yox olur.
Yerli təzahürlərə əlavə olaraq, xəstələr tez-tez baş ağrıları, udma zamanı boğazda bir parça hissi, vazomotor reaksiyalar, ürəkbulanma, ürək yanması, gəyirmə, epiqastrik bölgədə ağırlıq və s. Fərqli xüsusiyyət irritabl bağırsaq sindromu - müxtəlif şikayətlər. Xəstəliyin müddəti, şikayətlərin müxtəlifliyi və fiziki cəhətdən normal inkişaf edən xəstə uşaqların yaxşı görünüşü arasında uyğunsuzluq diqqətəlayiqdir.
Diaqnoz və differensial diaqnostika
Qıcıqlanmış bağırsaq sindromunun diaqnozu digər bağırsaq xəstəliklərinin istisna edilməsi prinsipinə əsaslanır, çox vaxt funksional, instrumental və morfoloji müayinə üsullarından istifadə olunur.
Diferensial diaqnostika ilə aparılır endokrin xəstəliklər(hipotireoz, hipertiroidizm - qəbizliklə; VİPoma ilə, qastrinoma - ishal ilə), bağırsaqdan sorulma sindromu (laktaza çatışmazlığı, çölyak xəstəliyi və s.), mədə-bağırsaq allergiyası, kəskin və xroniki qəbizlik və s.
Müalicə
Qıcıqlanmış bağırsaq sindromu olan xəstələrin müalicəsi pəhrizin normallaşdırılmasına və qidalanmanın təbiətinə, psixoterapiyaya, reseptə əsaslanır.
dərmanlar. Mərkəzi və avtonom sinir sisteminin vəziyyətini, həmçinin bağırsaq hərəkətliliyini normallaşdırmaq üçün məşq terapiyası, masaj, fizioterapiya və refleksoloji təyin edilir. Seçilən dərmanlar sisaprid, loperamid, pinaverium bromid, mebeverin və s.
Diareya ilə müşayiət olunan qıcıqlanmış bağırsaq sindromu halında, aydın adsorbsiya və sitoprotektiv xüsusiyyətlərə malik olan dioktaedral smektit müsbət təsir göstərir. Normal mikrofloranı bərpa etmək üçün pre- və probiotiklərdən də istifadə olunur [Enterol, bifidobacteria bifidum, bifidobacteria bifidum + aktivləşdirilmiş karbon (Probifor), laktobasilli acidophilus + kefir göbələkləri (Acipol), Hilak-forte, Linex və s.], antibakterial agentlər(“Intetrix”, nifuroksazid, furazolidone, metronidazol və s.), bitki mənşəli preparatlar [lingonberry yarpaqları + St John's wort otu + üçlü otların simləri + itburnu meyvələri (“Brusniver”), kalendula çiçəkləri + çobanyastığı çiçəkləri + biyan kökləri + ot telləri + adaçayı yarpaqları + evkalipt rodum yarpağı (“Elekasol”)], şişkinliyi, mədədə gurultuları və nəcisdəki mucusun miqdarını azaldır.
Qəbizliklə ortaya çıxan irritabl bağırsaq sindromu üçün balast maddələri (kəpək, kətan toxumu, laktuloza və s.) təyin edilir.
Göstərişlərə görə aşağıdakılar təyin edilir: spazmolitiklər (drotaverin, papaverin), antikolinerjik blokerlər (hyoscine butil bromide, prifinium bromide), mərkəzi və avtonom sinir sisteminin vəziyyətini normallaşdıran dərmanlar (dərman seçimi müəyyən edilmiş affektiv pozğunluqlardan asılıdır. xəstədə); trankvilizatorlar (diazepam, oksazepam), antidepresanlar (amitriptilin, pipofezin), neyroleptiklər (tioridazin) nootropiklər və B vitaminləri ilə birlikdə.Optimal müalicə nəticələri xəstənin pediatr və nevropsixiatr tərəfindən birgə müşahidəsi ilə əldə edilə bilər.
Proqnoz
Proqnoz əlverişlidir.
Anadangəlmə enzimopatiyalar və eksudativ enteropatiyalar
Mədə-bağırsaq traktının ən çox görülən anadangəlmə enzimopatiyaları çölyak xəstəliyi və disakaridaz çatışmazlığıdır.
PATOGENEZİ VƏ KLİNİKASI Çölyak xəstəliyi
Çölyak enteropatiyası qlüteni (taxıl zülalı) parçalayan fermentlərin çatışmazlığı nəticəsində yaranan anadangəlmə xəstəlikdir.
amin turşularına və onun natamam hidrolizinin zəhərli məhsullarının orqanizmdə yığılmasına səbəb olur. Xəstəlik daha tez-tez tamamlayıcı qidaların (irmik və yulaf ezmesi) bol köpüklü nəcis şəklində. Sonra iştahsızlıq, qusma, susuzlaşdırma simptomları və yalançı astsit şəkli görünür. Şiddətli distrofiya inkişaf edir.
At rentgen müayinəsi barium suspenziyasına unun əlavə edilməsi ilə bağırsaqlar, kəskin hipersekressiya, sürətlənmiş peristaltika, bağırsaq tonusunun dəyişməsi və selikli qişanın relyefi müşahidə olunur ("qar çovğunu" simptomu).
Disakaridaza çatışmazlığı
Gənc uşaqlarda laktoza və saxarozanı parçalayan fermentlərin sintezində genetik qüsur (ρ) səbəb olduğu daha tez-tez birincili olur. Bu vəziyyətdə laktoza qarşı dözümsüzlük ilk qidalanmadan sonra ishal kimi özünü göstərir. Ana südü, saxaroza dözümsüzlüyü - şəkər uşağın pəhrizinə daxil edildiyi andan (şirin su, əlavə qidalanma). Meteorizm, turş qoxulu sulu nəcis və davamlı qida çatışmazlığının tədricən inkişafı ilə xarakterizə olunur. Nəcis, bir qayda olaraq, müvafiq disakaridin dayandırılmasından sonra tez normala qayıdır.
Eksudativ enteropatiya sindromu
Bağırsaq divarı vasitəsilə böyük miqdarda qan plazma zülallarının itirilməsi ilə xarakterizə olunur. Nəticədə uşaqlarda davamlı hipoproteinemiya və ödem meyli müşahidə olunur. Birincili sindrom eksudativ enteropatiya anadangəlmə qüsurla əlaqələndirilir limfa damarları morfoloji müayinə zamanı aşkar edilən limfangiektaziyanın inkişafı ilə bağırsaq divarı. Eksudativ enteropatiyanın ikincili sindromu çölyak xəstəliyi, kistik fibroz, Kron xəstəliyi, xoralı kolit, qaraciyər sirrozu və bir sıra digər xəstəliklərdə müşahidə olunur.
DİAQNOSTİKA
Diaqnoz bir sıra klinik və laboratoriya məlumatlarına, endoskopik və morfoloji tədqiqatların nəticələrinə əsaslanır. Diaqnostikada stress testləri (məsələn, d-ksiloza udma testi və s.), immunoloji üsullar (aqliadin anticisimlərinin təyini və s.), həmçinin zülalların, karbohidratların tərkibini təyin etməyə imkan verən üsullardan istifadə olunur. nəcisdə və qanda lipidlər.
DIFFERENTİAL DİAQNOSTİKA
Apararkən diferensial diaqnoz Xəstəliyin ilk əlamətlərinin göründüyü xəstənin yaşını nəzərə almaq vacibdir.
Neonatal dövrdə anadangəlmə laktaza çatışmazlığı (alaktasiya) özünü göstərir; anadangəlmə qlükoza-qalaktoza malabsorbsiyası, anadangəlmə enterokinaz çatışmazlığı, inək südü zülalına, soyaya və s.
MÜALİCƏ
Fərdi müalicəvi qidalanmanın təşkili həlledici əhəmiyyət kəsb edir, xüsusən xəstəliyin dövründən, xəstənin ümumi vəziyyətindən və yaşından, ferment çatışmazlığının təbiətindən asılı olaraq aradan qaldırıcı pəhrizlərin təyin edilməsi. Çölyak xəstəliyi üçün pəhriz qlütensiz olmalıdır (qlütenlə zəngin qidalar - çovdar, buğda, arpa, yulaf ezmesi istisna olmaqla) südün məhdudlaşdırılması. Disakaridaz çatışmazlığı halında şəkər, nişasta və ya təzə süd (laktoza dözümsüzlük varsa) istehlak etməkdən çəkinmək lazımdır. Eksudativ enteropatiya üçün zülallarla zəngin və məhdud yağlı bir pəhriz təyin edilir (orta zəncirli trigliseridlər istifadə olunur). Göstərişlərə görə, ağır hallarda parenteral qidalanma təyin edilir. Ferment preparatları, probiyotiklər, vitaminlər və simptomatik terapiya göstərilir.
PROQNOZ
Çölyak xəstəliyi və bəzi enteropatiyaları olan xəstələrdə aradan qaldırıcı pəhrizə ciddi riayət etməklə və residivlərin diqqətlə qarşısının alınması ilə proqnoz ümumiyyətlə əlverişlidir; eksudativ enteropatiya ilə yalnız klinik remissiyaya nail olmaq mümkündür.
Nazik və yoğun bağırsaq xəstəliklərinin qarşısının alınması
İkinci dərəcəli profilaktikaya aşağıdakılar daxildir: qidalandırıcı pəhrizə diqqətlə riayət etmək; vitaminlər, fermentlər (nəcisin vəziyyətinin nəzarəti altında), enterosorbentlər, prokinetiklər, dərman bitkiləri, probiyotiklər, həmçinin mikro-
neral su (ishala meyllisinizsə, 40-50 ° C-yə qədər qızdırılan "Essentuki 4" təyin edin); terapevtik məşqlər və qarın masajı; uşağı interkurrent xəstəliklərdən və xəsarətlərdən qorumaq; açıq sularda üzgüçülük istisna olmaqla.
Xroniki enterit və xroniki enterokolit zamanı sabit remissiya dövründə fiziki məşqlərə və profilaktik peyvəndlərə icazə verilir.
Uşaqların remissiya dövründə müşahidəsi və onların müalicəsi rübdə bir xəstəxanadan çıxanın birinci ilində klinikanın yerli pediatrları və qastroenteroloqları tərəfindən həyata keçirilir. Spa müalicəsi kəskinləşmədən 3-6 aydan gec olmayaraq göstərilir. Sanatoriya-terapevtik kompleksə aşağıdakılar daxildir: incə məşq rejimi, pəhriz qidası, göstərişlərə görə - qızdırılan aşağı minerallaşdırılmış su içmək, mədə və bel nahiyəsinə palçıq tətbiqləri, radon vannaları, oksigen kokteylləri və s. sanatoriya müalicəsi kursunun müddəti 40-60 gündür.
Crohn xəstəliyi
Crohn xəstəliyi mədə-bağırsaq traktının xroniki qeyri-spesifik mütərəqqi transmural qranulomatoz iltihabıdır.
Ən çox nazik bağırsağın terminal hissəsi təsirlənir, buna görə də bu xəstəliyin belə sinonimləri var: terminal ileit, qranulomatoz ileit və s. proses. Bağırsaq lezyonlarının tezliyi aşağıdakı ardıcıllıqla azalır: terminal ileit, kolit, ileokolit, anorektal forma və s.Ocaqlı, multifokal və diffuz formalar da fərqlənir. Crohn xəstəliyinin gedişi kəskinləşmə və remissiya ilə dalğavari xarakter daşıyır.
Crohn xəstəliyi bütün uşaqlarda diaqnoz qoyulur yaş qrupları. Ən çox rast gəlinmə 13-20 yaş arasında olur. Xəstələr arasında oğlanların qızlara nisbəti 1:1,1 təşkil edir.
Etiologiyası və patogenezi
Xəstəliyin etiologiyası və patogenezi məlum deyil. Kəskin iltihabın inkişafına təkan verən infeksiya (mikobakteriyalar, viruslar), toksinlər, qida və bəzi dərman vasitələrinin rolundan bəhs edilir. İmmunoloji, disbiotik və genetik faktorlar böyük əhəmiyyət kəsb edir. HLA histouyğunluq sistemi ilə DR1 və DRw5 lokuslarının tez-tez müəyyən edildiyi Crohn xəstəliyi arasında əlaqə qurulmuşdur.
Klinik şəkil
Xəstəliyin klinik mənzərəsi çox müxtəlifdir. Xəstəliyin başlanğıcı adətən tədricən olur, dövri kəskinləşmələrlə uzun müddətli kursa malikdir. Kəskin formalar da mümkündür.
Uşaqlarda əsas klinik əlamət davamlı ishaldır (gündə 10 dəfəyə qədər). Nəcisin həcmi və tezliyi nazik bağırsağın zədələnmə səviyyəsindən asılıdır: nə qədər yüksəkdirsə, nəcis daha tez-tez olur və müvafiq olaraq xəstəlik bir o qədər ağırlaşır. Nazik bağırsağın zədələnməsi malabsorbsiya sindromu ilə müşayiət olunur. Bəzən nəcisdə qan görünür.
Qarın ağrısı bütün uşaqlarda məcburi bir simptomdur. Ağrının intensivliyi kiçikdən (xəstəliyin başlanğıcında) yemək və defekasiya ilə əlaqəli sıx kramplara qədər dəyişir. Mədə təsirləndikdə, onlar epiqastrik bölgədə ağırlıq hissi, ürəkbulanma və qusma ilə müşayiət olunur. Aktiv gec mərhələlər ağrı çox güclüdür, şişkinlik ilə müşayiət olunur.
Xəstəliyin ümumi simptomları: ümumi zəiflik, kilo itkisi, qızdırma. Nazik bağırsağın əhəmiyyətli dərəcədə zədələnməsi ilə zülalların, karbohidratların, yağların, B 12 vitamininin, fol turşusunun, elektrolitlərin, dəmir, maqnezium, sink və s.-nin sorulması və metabolizması pozulur.Hipoproteinemiya klinik olaraq ödemlə özünü göstərir. Gecikmiş böyümə və cinsi inkişafla xarakterizə olunur.
Crohn xəstəliyinin ən çox yayılmış ekstraintestinal təzahürləri: artralji, monoartrit, sakroiliit, eritema nodosum, aftöz stomatit, iridosiklit, uveit, episklerit, perixolangit, xolestaz, damar pozğunluqları.
FəsadlarCrohn xəstəliyində ən çox fistulaların və abseslərin əmələ gəlməsi ilə əlaqələndirilir müxtəlif lokalizasiyalar, bağırsaq perforasiyası, peritonit. Bağırsaq obstruksiyası və yoğun bağırsağın kəskin toksik genişlənməsi mümkündür.
IN ümumi təhlil qan testləri anemiya (qırmızı qan hüceyrələrinin, Hb, hematokritin azalması), retikulositoz, leykositoz, ESR artımını aşkar edir. Biokimyəvi qan testi hipoproteinemiya, hipoalbuminemiya, hipokalemiya, mikroelementlərin tərkibində azalma, qələvi fosfataz, β-qlobulin və C-reaktiv zülal səviyyəsində artım aşkar edir. Biyokimyəvi dəyişikliklərin şiddəti xəstəliyin şiddəti ilə əlaqələndirilir.
Crohn xəstəliyinin endoskopik şəkli böyük polimorfizm ilə xarakterizə olunur və iltihab prosesinin mərhələsindən və dərəcəsindən asılıdır. Endoskopik olaraq xəstəliyin 3 mərhələsi fərqləndirilir: infiltrasiya, xora-çatlaqlar, çapıqlanma.
İnfiltrasiya mərhələsində (proses submukozada lokallaşdırılır) selikli qişa tutqun səthi olan "yorğan" görünüşünə malikdir, damar nümunəsi görünmür. Sonradan afta tipli eroziyalar təcrid olunmuş səthi xoralar və fibrinoz çöküntülərlə meydana çıxır.
Xora-fissura fazasında bağırsaq divarının əzələ qatına təsir edən fərdi və ya çoxlu dərin uzununa ülserativ qüsurlar aşkar edilir. Çatların kəsişməsi selikli qişaya "daş daşı" görünüşü verir. Submukozal membranın əhəmiyyətli dərəcədə şişməsi, həmçinin bağırsaq divarının dərin təbəqələrinin zədələnməsi səbəbindən bağırsaq lümeni daralır.
Çapıqlanma mərhələsində bağırsaqların geri dönməz stenozu sahələri aşkar edilir.
Xarakterik radioloji əlamətlər (tədqiqat adətən ikiqat kontrastla aparılır): seqmentli lezyonlar, bağırsağın dalğalı və qeyri-bərabər konturları. Kolonda pozuntular və ülserlər seqmentin yuxarı kənarı boyunca aşağı kənar boyunca haustasiyanın qorunması ilə müəyyən edilir. Yara-çatların mərhələsində - "daş səki" nin görünüşü.
Diaqnoz və differensial diaqnostika
Diaqnoz klinik və anamnestik məlumatlar, laboratoriya, instrumental və morfoloji tədqiqatların nəticələri əsasında qoyulur.
Kron xəstəliyinin differensial diaqnostikası bakterial və viral etiologiyalı kəskin və uzanan bağırsaq infeksiyaları, protozoa, qurdlar, malabsorbsiya sindromu, şişlər, qeyri-spesifik xoralı kolit səbəb olan xəstəliklər (cədvəl 16-4) və s.
Cədvəl 16-4.İltihabi bağırsaq xəstəliklərinin differensial diaqnostikası*
* Kanshina O.A.-ya görə, 1999.
Müalicə
Kəskinləşmə dövründə rejim yataq istirahətidir, sonra yumşaqdır. Tibbi qidalanma- masa? Pevznerə görə 4. Pəhrizin təbiəti əsasən bağırsaq zədələnməsinin yerindən və dərəcəsindən və xəstəliyin mərhələsindən asılıdır.
Ən təsirli dərmanlar aminosalisil turşusu preparatları (mesalazin) və sulfasalazindir. Eyni zamanda yaşa uyğun dozaya uyğun olaraq fol turşusu və mikroelementli multivitaminlər qəbul etmək lazımdır. Xəstəliyin kəskin mərhələsində və ağır ağırlaşmalar (anemiya, kaxeksiya, oynaqların zədələnməsi, eritema və s.) halında qlükokortikoidlər (hidrokortizon, prednizolon, deksametazon), daha az tez-tez immunosupressantlar (azatioprin, siklosporin) təyin edilir.
Bundan əlavə, Crohn xəstəliyi olan xəstələrin müalicəsi üçün geniş spektrli antibiotiklər, metronidazol, probiyotiklər, fermentlər (pankreatin), enterosorbentlər (dioktaedral smektit), ishal əleyhinə dərmanlar (məsələn, loperamid) və simptomatik agentlər istifadə olunur. Xəstəliyin ağır vəziyyətlərində, hipoproteinemiya və elektrolit pozğunluqlarının inkişafı ilə amin turşularının, albumin, plazma və elektrolitlərin məhlullarının venadaxili infuziyaları aparılır. Göstərişlərə uyğun olaraq həyata keçirilir cərrahiyyə- bağırsağın təsirlənmiş hissələrinin çıxarılması, fistulaların kəsilməsi, açıqlığın bərpası üçün anastomoz.
Qarşısının alınması
Proqnoz
Sağalma proqnozu əlverişsizdir, həyat üçün proqnoz xəstəliyin şiddətindən, gedişatının təbiətindən və ağırlaşmaların mövcudluğundan asılıdır. Uzunmüddətli klinik remissiyaya nail olmaq mümkündür.
Qeyri-spesifik xoralı kolit
Qeyri-spesifik xoralı kolit yoğun bağırsağın xroniki iltihabi-distrofik xəstəliyidir. davamlı axın, yerli və sistemli ağırlaşmalar.
Qeyri-spesifik xoralı kolit əsasən sənayeləşmiş ölkələrin əhalisi arasında yaygındır (ümumi
Yetkinlər arasında nisbət 40-117:100.000-dir). Uşaqlarda nisbətən nadir hallarda inkişaf edir, böyüklərdəki insidentin 8-15%-ni təşkil edir. Son iki onillikdə həm böyüklər, həm də bütün yaş qruplarında olan uşaqlar arasında xoralı kolitli xəstələrin sayında artım müşahidə edilmişdir. Xəstəliyin başlanğıcı hətta körpəlikdə də baş verə bilər. Cins bölgüsü 1:1-dir, oğlanlar daha tez-tez erkən yaşda, qızlar isə yeniyetməlik dövründə daha çox təsirlənir.
Etiologiyası və patogenezi
Uzun illər davam edən araşdırmalara baxmayaraq, xəstəliyin etiologiyası aydın olaraq qalır. Qeyri-spesifik xoralı kolitin inkişafının müxtəlif nəzəriyyələri arasında ən çox yayılmışlar yoluxucu, psixogen və immunolojidir. Kolonda xoralı prosesin hər hansı bir səbəbinin axtarışı indiyə qədər uğursuz olmuşdur. Etioloji faktorlar kimi bağırsaq mukozasının zədələnməsinə səbəb olan patoloji reaksiyanın başlanmasına səbəb ola bilən viruslar, bakteriyalar, toksinlər və bəzi qida komponentləri təklif olunur. Yerli neyroendokrin sistemin vəziyyətinə böyük əhəmiyyət verilir immun müdafiə bağırsağın selikli qişası, genetik meyl, mənfi ekoloji amillər, psixoloji stress, yatrogen dərman təsirləri. Qeyri-spesifik ülseratif kolit ilə, öz-özünə davam edən patoloji proseslərin kaskadı baş verir: əvvəlcə qeyri-spesifik, sonra otoimmün, hədəf orqanlara zərər verir.
Təsnifat
Xoralı kolitin müasir təsnifatı prosesin uzunluğunu, klinik simptomların şiddətini, residivlərin mövcudluğunu və endoskopik əlamətləri nəzərə alır (Cədvəl 16-5).
Cədvəl 16-5.Xoralı kolitin işçi təsnifatı*
Bağırsaqdankənar təzahürlər və ağırlaşmalar
* Nijni Novqorod Elmi-Tədqiqat Uşaq Qastroenterologiya İnstitutu.
Klinik şəkil
Klinik mənzərə üç aparıcı simptomla təmsil olunur: ishal, nəcisdə qanaxma və qarın ağrısı. Halların demək olar ki, yarısında xəstəlik tədricən başlayır. Yüngül kolit ilə nəcisdə tək qan zolaqları nəzərə çarpır, ağır kolit ilə - bunun əhəmiyyətli bir qarışığı. Bəzən nəcis pis qoxulu maye qanlı kütlənin görünüşünü alır. Əksər xəstələrdə ishal inkişaf edir, nəcisin tezliyi gündə 4-8 ilə 16-20 dəfə və ya daha çox dəyişir. Qanla yanaşı, boş nəcisdə çox miqdarda mucus və irin var. Qanla qarışan ishal qarın ağrısı ilə müşayiət olunur və bəzən ondan əvvəl olur - tez-tez yemək zamanı və ya defekasiyadan əvvəl. Ağrı qarının aşağı hissəsində, sol iliak nahiyəsində və ya göbək ətrafında lokallaşdırılmış krampdır. Bəzən dizenteriyaya bənzər xəstəliyin başlanğıcı inkişaf edir. Ağır qeyri-spesifik xoralı kolit üçün çox xarakterik olan bədən istiliyinin artması (adətən 38? C-dən yüksək deyil), iştahanın azalması, ümumi zəiflik, çəki itkisi, anemiya və cinsi inkişafın ləngiməsidir.
FəsadlarQeyri-spesifik xoralı kolit sistemli və yerli ola bilər.
Sistemli ağırlaşmalar müxtəlifdir: artrit və artralji, hepatit, sklerozan xolangit, pankreatit, dərinin və selikli qişaların ağır zədələnməsi (eritema nodosum, pyoderma, trofik xoralar, qızartı, aftöz stomatit, pnevmoniya, sepsis) və gözlər (üveit, episklerit).
Uşaqlarda yerli ağırlaşmalar nadir hallarda inkişaf edir. Bunlara daxildir: bol bağırsaq qanaxması, bağırsağın perforasiyası, yoğun bağırsağın kəskin toksik dilatasiyası və ya daralması, anorektal nahiyənin zədələnməsi (çatlar, fistulalar, abseslər, hemoroidlər, nəcis və qaz tutmama ilə sfinkter zəifliyi); kolon xərçəngi.
Laboratoriya və instrumental tədqiqatlar
Qan testində neytrofiliya ilə leykositoz və leykosit formulasının sola sürüşməsi, eritrositlərin, Hb, serum dəmirinin, ümumi zülalın tərkibində azalma, albumin konsentrasiyasının azalması və γ-qlobulinlərin artması ilə disproteinemiya; qanın elektrolit tərkibində pozuntular mümkündür. Xəstəliyin şiddətinə və mərhələsinə görə ESR və C-reaktiv zülalın konsentrasiyası artır.
Endoskopik tədqiqat metodları ülseratif kolitin diaqnozunda həlledici rol oynayır. Xəstəliyin ilkin dövründə kolonoskopiya zamanı selikli qişa hiperemik, şişkin və asanlıqla həssas olur. Sonradan tipik bir şəkil
eroziv-ülserativ proses. Manifest təzahürlər dövründə selikli qişanın dairəvi qıvrımları qalınlaşır, yoğun bağırsağın sfinkterlərinin fəaliyyəti pozulur. Xəstəliyin uzun bir kursu ilə qatlanma yox olur, bağırsaq lümeni boru şəklində olur, divarları sərtləşir və anatomik əyilmələr hamarlanır. Selikli qişanın hiperemiyası və şişməsi artır, onun dənəvərliyi görünür. Damar modeli müəyyən edilmir, təmas qanaxmaları tələffüz olunur, eroziyalar, xoralar, mikroabseslər, psevdopoliplər aşkar edilir.
X-şüaları bağırsağın haustral modelinin pozulmasını aşkar edir: asimmetriya, deformasiya və ya onun tamamilə yox olması. Bağırsaq lümeni, qalınlaşmış divarları, qısaldılmış bölmələri və hamarlanmış anatomik əyilmələri olan bir hortum şəklinə malikdir.
Diaqnoz və differensial diaqnostika
Diaqnoz klinik və laborator məlumatlar, sigmoidoskopiya, sigmoid və kolonoskopiya, irriqoqrafiya, həmçinin biopsiya materialının histoloji müayinəsinin nəticələrinə əsasən qoyulur.
Differensial diaqnostika Crohn xəstəliyi, çölyak xəstəliyi, divertikulit, yoğun bağırsağın şişləri və polipləri, bağırsaq vərəmi, Whipple xəstəliyi və s.
Müalicə
Uşaqlarda xoralı kolitin müalicəsində ən böyük əhəmiyyət pəhriz verilir. Südsüz süfrə təyin edirlərmi? 4 Pevznerə görə, ət və balıq məhsullarından, yumurtadan olan proteinlə zənginləşdirilmişdir.
Əsas dərman müalicəsinin əsasını sulfasalazin və aminosalisil turşusu preparatları (mesalazin) təşkil edir. Onlar şifahi olaraq qəbul edilə bilər və rektuma dərmanlı bir lavman və ya süpozituar şəklində tətbiq edilə bilər. Dərmanların dozası və müalicə müddəti fərdi olaraq müəyyən edilir. Ülseratif kolitin ağır vəziyyətlərində əlavə olaraq qlükokortikoidlər təyin edilir. İmmunosupressantlar (azatioprin) ciddi göstərişlərə əsasən istifadə olunur. Simptomatik terapiya da aparılır və yerli müalicə(mikroklasterlər).
Konservativ müalicəyə alternativ cərrahi - ileorektal anastomozla bağırsağın subtotal rezeksiyasıdır.
Qarşısının alınması
Qarşısının alınması ilk növbədə residivlərin qarşısını almaq məqsədi daşıyır. Xəstəxanadan çıxdıqdan sonra bütün xəstələrə məlumat verilməlidir
əsas dərman müalicəsi, pəhriz və qoruyucu-bərpa rejimi daxil olmaqla dəstəkləyici və residiv əleyhinə müalicə kurslarını tövsiyə edir. Qeyri-spesifik xoralı kolitli xəstələr məcburi dispanser müşahidəsinə məruz qalırlar. Profilaktik peyvənd yalnız vaksin preparatları ilə zəifləmiş epidemioloji göstəricilər üçün həyata keçirilir. Uşaqlar imtahanlardan və fiziki fəaliyyətdən (bədən tərbiyəsi dərsləri, əmək düşərgələri və s.) azaddırlar. Təlimləri evdə keçirmək məsləhətdir.
Proqnoz
Sağalma proqnozu əlverişsizdir, həyat üçün xəstəliyin şiddətindən, kursun təbiətindən və ağırlaşmaların mövcudluğundan asılıdır. Displaziya ehtimalı səbəbindən yoğun bağırsağın selikli qişasında dəyişikliklərin müntəzəm monitorinqi göstərilir.
ÖD SİSTEMİNİN XƏSTƏLİKLƏRİ
Etiologiyası və patogenezi
Uşaqlarda safra sisteminin patologiyasının formalaşmasına pəhrizin keyfiyyət və kəmiyyət pozğunluqları kömək edir: yeməklər arasında fasilələrin artırılması, pəhrizə yağlı və ədviyyatlı qidaların erkən daxil edilməsi, həddindən artıq yemək, həddindən artıq şirniyyat və oturaq həyat tərzi. Psixoemosional pozğunluqlar, əvvəlki perinatal ensefalopatiya, VDS və stresli vəziyyətlər uşaqları biliyar sistem patologiyasının inkişafına meylləndirir. Mədə və onikibarmaq bağırsağın müşayiət olunan xəstəlikləri, helmintik invaziyalar, lyamblioz və inkişaf anomaliyaları mühüm rol oynayır. öd kisəsi və safra sistemi, qida
allergiya, bakterial infeksiyalar. Öd kisəsində və öd yollarında iltihabi proseslərə səbəb olan bakteriyalar arasında üstünlük təşkil edir. E. coli və müxtəlif kokklar; daha az hallarda səbəb anaerob mikroorqanizmlərdir. İrsi meylin də böyük əhəmiyyəti var.
Öd yollarının müxtəlif lezyonları bir-biri ilə sıx bağlıdır və patogenezin bütün mərhələlərində çoxlu ümumi cəhətlərə malikdir. Xəstəlik adətən biliyer diskineziyanın inkişafı ilə başlayır, yəni. öd kisəsinin, öd yollarının, Lutkens, Oddi və Mirizzi sfinkterlərinin hərəkətliliyinin funksional pozğunluqları. Bunun fonunda ödün fiziki-kimyəvi xassələrində dəyişiklik baş verir, bilirubin, xolesterin və s. kristallarının əmələ gəlməsinə səbəb olur.Nəticədə öd kisəsinin üzvi iltihabi lezyonlarının inkişafı və öd yolları, həmçinin öd daşı xəstəliyinin formalaşması.
Biliyer diskineziya
Mədə və onikibarmaq bağırsağın funksional vəziyyəti öd yollarının diskineziyasının baş verməsində mühüm rol oynayır. Sfinkter fəaliyyətinin pozulması, duodenostaz, böyük duodenal məmə bezinin ödemi və spazmı öd yollarında hipertoniyaya və öd ifrazının pozulmasına səbəb olur. Safra keçidinin pozulmasına səbəb olan müxtəlif mexanizmlər var. iki mümkün variantlar Belə mexanizmlər Şəkildə göstərilmişdir. 16-2.
KLİNİK ŞƏKİL VƏ DİAQNOSTİKA
Diskineziyanın hipotonik (hipokinetik) və hipertonik (hiperkinetik) növləri vardır. Qarışıq forma da mümkündür.
Hipotonik tipli diskineziya
Hipotonik diskineziyanın əsas əlamətləri bunlardır: öd kisəsinin əzələ tonusunun azalması, zəif daralması, öd kisəsinin həcminin artması. Klinik olaraq, bu seçim sağ hipokondriyumda və ya göbək ətrafında ağrılı ağrı, ümumi zəiflik və yorğunluq ilə müşayiət olunur. Bəzən böyük atonik öd kisəsini palpasiya etmək mümkündür. Ultrasəs normal və ya gecikmiş boşalma ilə genişlənmiş, bəzən uzanmış öd kisəsini aşkar edir. Qıcıqlandırıcı (yumurta sarısı) tətbiq edildikdə, öd kisəsinin eninə ölçüsü adətən 40% -dən az azalır (normalda 50%). Fraksiya duodenal zondlama B hissəsinin həcminin normal və ya yüksək olması ilə artdığını göstərir
düyü. 16-2.Öd keçidinin pozulması mexanizmləri.
sidik kisəsinin tonu hələ də qorunub saxlanılarsa, öd kisəsinin safra axınının hansı sürəti. Tonun azalması bu hissənin həcminin azalması ilə müşayiət olunur.
Diskineziya hipertansif tip
Hipertansif tip diskineziyanın əsas əlamətləri: öd kisəsinin ölçüsünün azalması, onun boşalmasının sürətlənməsi. Klinik olaraq, bu seçim sağ hipokondriyumda və ya göbək ətrafında lokallaşdırılmış qısamüddətli, lakin daha intensiv ağrı hücumları və bəzən dispepsiya ilə xarakterizə olunur. Ultrasəs xoleretik səhər yeməyindən sonra öd kisəsinin eninə ölçüsündə 50% -dən çox azalma müəyyən edir. Fraksiyalı duodenal intubasiya öd axınının sürətinin artması ilə B hissəsinin həcminin azaldığını göstərir.
MÜALİCƏ
Müalicə həm xəstəxanada, həm də evdə aparıla bilər. Müalicəni təyin edərkən diskineziyanın növü nəzərə alınmalıdır.
Tibbi qidalanma:
Cədvəl? 5 zülalların, yağların və karbohidratların tam tərkibi ilə;
Oruc günləri məsələn, meyvə-şəkər və kefir-kəsmik (detoksifikasiya məqsədi ilə);
Meyvə və tərəvəz şirələri, bitki yağı, yumurta (təbii öd axını artırmaq üçün).
Xoleretik agentlər. Xoleretik terapiya uzun müddət ərzində, aralıq kurslarda aparılmalıdır.
Xoleretiklər (öd əmələ gəlməsini stimullaşdıran) - öd + sarımsaq + gicitkən yarpaqları + aktivləşdirilmiş karbon ("Allohol"), öd + mədəaltı vəzi və nazik bağırsağın selikli qişasının tozu ("Xolenzim"), hidroksimetilnikotinamid, osalmid, siklovalon, itburnu meyvə ekstraktı ("Holosas"); bitkilər (nanə, gicitkən, çobanyastığı, St John's wort və s.).
Xolekinetik (öd ifrazını təşviq edən) - öd kisəsinin tonunu artırmaq (məsələn, adi zirinc, sorbitol, ksilitol, yumurta sarısı preparatları), öd yollarının tonunu azaltmaq (məsələn, papaverin, platifillin, belladonna ekstraktı) .
Xolestazı aradan qaldırmaq üçün G.S.-ə uyğun boru tövsiyə olunur. Demyanov mineral su və ya sorbitol ilə. Səhər xəstəyə boş bir mədədə içmək üçün bir stəkan verilir mineral su(isti, qazsız), sonra 20-40 dəqiqə xəstə sağ tərəfdə yatır isti istilik yastığı yastıq yoxdur. Tubage 3-6 ay ərzində həftədə 1-2 dəfə aparılır. Boru üçün başqa bir seçim: bir stəkan mineral su içdikdən sonra xəstə diafraqmadan (bədənin şaquli mövqeyi) istifadə edərək 15 dəfə dərin nəfəs alır. Prosedura bir ay ərzində gündəlik həyata keçirilir.
Kəskin xolesistit
Kəskin xolesistit öd kisəsi divarının kəskin iltihabıdır.
Patogenez.Mikroorqanizmlərin fermentləri dehidroksilləşməyə təsir göstərir öd turşuları, epitelin desquamasiyasını gücləndirir, təsir edir
sinir-əzələ sisteminə və öd kisəsi və öd yollarının sfinkterlərinə təsir göstərir.
Klinik şəkil. Kəskin kataral xolesistit adətən ağrı, dispeptik pozğunluqlar və intoksikasiya ilə özünü göstərir.
Ağrı paroksismal xarakter daşıyır, sağ hipokondriyada, epiqastrik bölgədə və göbək ətrafında lokallaşdırılır, ağrının müddəti bir neçə dəqiqədən bir neçə saata qədər dəyişir. Bəzən ağrı sağ kürək sümüyünün aşağı bucağına, sağ supraklavikulyar bölgəyə və ya boynun sağ yarısına yayılır. Daha tez-tez ağrı yağlı, isti və ya ədviyyatlı yeməklər, eləcə də emosional təcrübələrdən sonra baş verir.
Dispeptik sindrom ürəkbulanma və qusma, bəzən qəbizlik ilə özünü göstərir.
İntoksikasiya sindromunun əsas təzahürləri qızdırma, titrəmə, zəiflik, tərləmə və s.
Qarın palpasiyası zamanı qarın ön divarında gərginlik, Kehr, Merfi, Ortner və de Mussi-Georgiyevskinin müsbət simptomları (frenikus simptomu) aşkar edilir. Mümkün qaraciyər genişlənməsi. Daha az hallarda ümumi öd axarının tıxanması (ödem və ya daş səbəbiylə) səbəbiylə sarılıq baş verə bilər.
Diaqnostika.Diaqnoz klinik mənzərə və ultrasəs məlumatları (öd kisəsinin divarlarının qalınlaşması və heterojenliyi, boşluğunun məzmununun qeyri-bərabərliyi) əsasında qoyulur.
Müalicə.Kataral kəskin xolesistit adətən xəstəxanada və ya evdə konservativ şəkildə müalicə olunur.
Yataq istirahəti (müddəti xəstənin vəziyyətindən asılıdır).
Pəhriz - masa? 5. Oruc günləri: meyvə-şəkər, kefir-kəsmik, alma - sərxoşluğu aradan qaldırmaq üçün.
Böyük miqdarda maye (1-1,5 l/gün) çay, meyvə içkiləri, itburnu həlimi.
Təbii xoleretik maddələr (meyvə və tərəvəz şirələri, bitki yağı, yumurta).
Antispazmodik dərmanlar.
İnfeksiyanı yatırmaq üçün antibiotiklər (yarı sintetik penisilinlər, 7-10 gün ərzində eritromisin).
Proqnoz.Əksər hallarda proqnoz əlverişlidir. Lakin xəstələrin təxminən 1/3-də kəskin xolesistit xroniki formaya çevrilir.
Xroniki qeyri-hesabsız xolesistit
Xroniki xolesistit - xroniki polietioloji iltihablı xəstəlik ilə müşayiət olunan öd kisəsi
öd axınının dəyişməsi və onun fiziki-kimyəvi və biokimyəvi xassələrinin dəyişməsi.
Etiologiyası.Xroniki xolesistitin etiologiyası mürəkkəbdir və əsasən biliyar sistemin, duodenumun və mədənin vəziyyəti ilə bağlıdır. Sfinkter aparatının pozulması, duodenostaz, böyük onikibarmaq bağırsaq məmə bezinin ödemi və spazmı öd yollarında hipertoniyaya, öd keçidinin pozulmasına və öd kisəsinin hipomotor diskineziyasına səbəb olur. Kəskin xolesistitin inkişafında olduğu kimi, xolesterol kristallarının meydana gəlməsini təşviq edən yoluxucu bir proses (adətən bakterial) müəyyən bir rol oynayır.
Patogenez.Xroniki xolesistitin əmələ gəlməsində allergik faktorlar müəyyən rol oynayır. Bakterial toksinlər, kimyəvi və dərmanlara məruz qalma diskinetik pozğunluqları ağırlaşdırır. Bağırsaq disbiyozunun rolu qeyd olunur. Xroniki xolesistitin patogenezi Şəkildə sadələşdirilmiş şəkildə təqdim olunur. 16-3.
Klinik şəkil. Xəstəlik özünü epiqastral nahiyədə, sağ hipokondriumda və göbək ətrafında təkrarlayan paroksismal ağrılar şəklində göstərir, tez-tez sağ kürək nahiyəsinə yayılır. Xroniki xolesistitin kəskinləşməsi dövründə klinik mənzərə yalnız öd kisəsinin patologiyası ilə deyil, həm də ikincili pozğunluqdan qaynaqlanan bir neçə komponentdən ibarətdir.
düyü. 16-3.Xroniki xolesistitin patogenezi.
digər daxili orqanların funksiyaları. Beləliklə, bağırsaqlara öd axınının çatışmazlığı və ya tam dayandırılması (axoliya) həzm və bağırsaq hərəkətliliyinin pozulmasına, mədə və onikibarmaq bağırsağın evakuasiya-motor və sekretor funksiyalarının dəyişməsinə, pankreas fermentlərinin ifrazının azalmasına, bağırsaqlarda fermentasiya və bəzən çürük proseslərin baş verməsi, dispeptik pozğunluqların görünüşü (ürəkbulanma, ağızda acılıq, iştahanın azalması, meteorizm, qəbizlik və ya boş tabure). Nəticədə xroniki intoksikasiya əlamətləri görünür: zəiflik, aşağı dərəcəli qızdırma bədən, başgicəllənmə, baş ağrısı. Bədən çəkisi azalır, uşaqlar fiziki inkişafdan geri qala bilər. Dəri və sklera xolestaza görə bir qədər ikterik ola bilər. Dil örtülüdür, bəzən şişir, kənarları boyunca diş izləri var. Qarın palpasiyası zamanı sağ hipokondriyumda və epiqastrik bölgədə ağrı müəyyən edilir.
Diaqnostika.Kəskinləşmə dövründə periferik qanda neytrofiliya ilə orta leykositoz, ESR artımı və bilirubinin konsentrasiyasının və qələvi fosfatazanın aktivliyinin mümkün artması (xolestaz səbəbindən) aşkar edilir. Diaqnoz anamnez və klinik və instrumental tədqiqatlar əsasında qurulur. Ultrasəsdə öd kisəsi divarının qalınlaşması, həcminin artması; sidik kisəsinin lümenində tez-tez qalın bir sekresiya aşkar edilir; sınaq səhər yeməyindən sonra öd kisəsi tamamilə boşalmır. Baloncuk sferik forma ala bilər.
Diferensial diaqnoz. Kəskin və xroniki xolesistit qastroduodenal zonanın digər xəstəliklərindən - xroniki qastroduodenit, öd yollarının diskinezi, hepatit, xroniki pankreatit və s.
MüalicəKəskinləşmə zamanı xroniki xolesistit kəskin xolesistitin müalicəsi ilə eyni prinsiplərə əsaslanır: yataq istirahəti, pəhriz? 5 və? 5a 1:1:4 nisbətində zülallar, yağlar və karbohidratlar, bol meyvə və tərəvəz, fraksiyalı yeməklər. Cədvəl? Remissiya dövründə 2 il üçün 5 tövsiyə olunur. Müşahidənin ikinci ilindən sonra pəhriz genişləndirilə bilər. Xroniki xolesistitin ağır kəskinləşməsi halında detoksifikasiya terapiyası göstərilir - qlükoza və salin məhlullarının venadaxili yeridilməsi. Əks təqdirdə, dərman müalicəsi kəskin xolesistit ilə eynidır.
Qarşısının alınması.Xroniki xolesistitin inkişafı təhlükəsi varsa, qarşısının alınması pəhrizə ciddi riayət etməkdən, istifadə etməkdən ibarətdir. xoleretik dərmanlar, o cümlədən xoleretik çay, fiziki fəaliyyəti məhdudlaşdırmaq (məktəbdə bədən tərbiyəsi daxil olmaqla), emosional stressi azaltmaq.
Proqnoz.Xəstəliyin relapsları anatomik və funksional pozğunluqların inkişafına səbəb ola bilər (məsələn, öd kisəsi divarının qalınlaşması, parietal tıkanıklığın görünüşü, öd kisəsi daşlarının mümkün formalaşması).
Xroniki kalkulyoz xolesistit
Uşaq praktikasında xroniki kalkulyoz xolesistit nadir hallarda müşahidə olunur. Ancaq son illərdə (görünür, ultrasəs müayinəsinin istifadəsi sayəsində) uşaqlarda, xüsusən də müxtəlif növ metabolik pozğunluqları olan yeniyetmə qızlarda əvvəlkindən daha tez-tez aşkar edilmişdir.
Etiologiyası və patogenezi. Xolelitiyazın əmələ gəlməsi öd kisəsinin hipomotor diskinezi ilə ödün parietal durğunluğuna, öd yollarında iltihablı prosesə və dəyişikliklərə əsaslanır. kimyəvi birləşmə metabolik pozğunluqlar səbəbindən safra. Bu amillərin təsiri altında xolesterol, kalsium və bilirubin, xüsusən də ödün parietal qatında çökür, sonra daşlar əmələ gəlir. Gənc uşaqlarda piqment daşları (sarı, bilirubindən, az miqdarda xolesterin və kalsium duzlarından ibarətdir), daha böyük uşaqlarda xolesterol daşları (tünd rəngli, xolesterol kristallarından ibarət) daha tez-tez əmələ gəlir.
Klinik şəkil. Uşaqlarda kalkulyoz xolesistit üçün iki mümkün klinik şəkil variantı var. Daha tez-tez xəstəlik qarın ağrısının tipik hücumları olmadan baş verir, yalnız ağrılı ağrı, qarın yuxarı hissəsində ağırlıq, ağızda acılıq və gəyirmə qeyd olunur. Daha az müşahidə olunan, sağ hipokondrium (safra kolikası) sahəsində kəskin ağrının təkrarlanan hücumları ilə tipik bir kursdur. Ağrı müəyyən fasilələrlə dəfələrlə təkrarlana bilər. Kolik tez-tez ürəkbulanma, qusma və soyuq tərlə müşayiət olunur. Bir daşın keçməsi öd axarının müvəqqəti tıxanmasına, kəskin obstruktiv sarılığın və axolik nəcisin görünüşünə səbəb ola bilər. Əgər daş kiçikdirsə və öd yollarından keçibsə, ağrı və sarılıq aradan qalxır.
Diaqnostika.Diaqnoz klinik məlumatlar və xüsusi tədqiqat metodları əsasında qurulur: ultrasəs və rentgen (xolesistoqrafiya). Öd kisəsinin və safra yollarının ultrasəs müayinəsi sıx formasiyalar aşkar edir. Xolesistoqrafiya zamanı öd kisəsinin doldurulmasında çoxsaylı və ya tək qüsurlar qeydə alınır.
Müalicə.Ola bilsin həm dərman, həm də cərrahi müalicə. Kiçik diametrli (0,2-0,3 sm) piqment və xolesterol daşlarını yumşaldan və həll edən dərmanlar var. Bununla belə,
Ümumi metabolik pozğunluqları və safra funksiyasının xroniki pozğunluqlarını nəzərə alaraq, daşların yenidən əmələ gəlməsi mümkündür. Radikal üsul xolesistektomiya hesab edilməlidir - öd kisəsinin çıxarılması. Hal-hazırda geniş yayılmışdır endoskopik üsul- laparoskopik xolesistektomiya.
MƏDƏVZİ VƏZİNİN XƏSTƏLİKLƏRİ
Bütün pankreas xəstəlikləri arasında pankreatit ən çox uşaqlarda diaqnoz qoyulur. Pankreatit mədəaltı vəzinin fermentlərinin aktivləşməsi və enzimatik toksemiya nəticəsində yaranan pankreasın xəstəliyidir.
Kəskin pankreatit
Kəskin pankreatit vəzinin kəskin şişməsi, hemorragik lezyonlar, kəskin yağ nekrozu və irinli iltihabla təmsil oluna bilər.
Etiologiyası
Kəskin pankreatitin əsas etioloji faktorları aşağıdakılardır.
Kəskin viral xəstəliklər (məsələn, parotit, viral hepatit).
Bakterial infeksiyalar (məsələn, dizenteriya, sepsis).
Pankreasın travmatik zədələnməsi.
Mədə və onikibarmaq bağırsağın patologiyası.
Öd yollarının xəstəlikləri.
Şiddətli allergik reaksiya.
Patogenez
Kəskin pankreatitin patogenezinin sadələşdirilmiş diaqramı Şek. 16-4.
Qan və limfa, mədəaltı vəzi fermentləri, zülalların və lipidlərin fermentativ parçalanması məhsulları kinin və plazmin sistemlərini aktivləşdirir və mərkəzi sinir sisteminin funksiyalarına, hemodinamikaya və parenximal orqanların vəziyyətinə təsir edən toksemiyaya səbəb olur. Uşaqların əksəriyyətində, inhibitor sistemlərə məruz qalma nəticəsində, pankreas ödemi mərhələsində proses kəsilə bilər, sonra pankreatit tərs inkişafa keçir.
Təsnifat
Kəskin pankreatitin klinik və morfoloji təsnifatına ödemli forma, yağlı pankreas nekrozu və hemorragik daxildir.
düyü. 16-4.Kəskin pankreatitin inkişaf mexanizmi.
pankreas nekrozu. Klinik mənzərədən asılı olaraq kəskin ödemli (interstisial), hemorragik və irinli pankreatit fərqlənir.
Klinik şəkil
Xəstəliyin simptomları əsasən ondan asılıdır klinik forma və uşağın yaşı (Cədvəl 16-6).
Cədvəl 16-6.Kəskin pankreatitin klinik mənzərəsi və müalicəsi*
* Kimdən: Baranov A.A. və b. Uşaq qastroenterologiyası. M., 2002.
Diaqnostika
Diaqnoz klinik mənzərə və laboratoriya və instrumental tədqiqatların məlumatları əsasında qoyulur.
Ümumi qan testi leykositozun leykosit formulunun sola sürüşməsi və hematokritdə artım olduğunu göstərir.
Biyokimyəvi analizdə amilazanın artan tərkibi qeyd olunur. Xəstəliyin erkən diaqnozu üçün qanda və sidikdə amilaza aktivliyinin təkrarlanan (6-12 saatdan sonra) tədqiqatları istifadə olunur. Lakin onun məzmunu prosesin şiddəti üçün meyar rolunu oynamır. Beləliklə, orta dərəcədə şiddətli ödemli pankreatit yüksək amilaz tərkibi ilə, ağır hemorragik pankreatit isə minimal səviyyələrlə müşayiət oluna bilər. Pankreas nekrozu ilə qanda onun konsentrasiyası azalır.
Ultrasəs pankreasın ölçüsündə artım, onun sıxılması və şişkinliyini göstərir.
Diferensial diaqnoz
Kəskin pankreatitin differensial diaqnostikası mədə və onikibarmaq bağırsağın peptik xorası, kəskin xolesistit (müvafiq bölmələrə bax), xoledoxolitiaz, kəskin appendisit və s.
Müalicə
Müalicə, eləcə də klinik şəkil xəstəliyin formasından və uşağın yaşından asılıdır (Cədvəl 16-6-ya baxın).
Xroniki pankreatit
Xroniki pankreatit mütərəqqi gedişi, fokus və ya diffuz xarakterli vəzi toxumasında degenerativ və destruktiv dəyişikliklər, orqanın ekzokrin və endokrin funksiyalarının azalması ilə müşayiət olunan mədəaltı vəzinin polietioloji xəstəliyidir.
Etiologiyası
Uşaqların əksəriyyətində xroniki pankreatit ikinci dərəcəlidir və digər həzm orqanlarının xəstəlikləri (qastroduodenit, öd yollarının patologiyası) ilə əlaqələndirilir. Necə əsas xəstəlik Uşaqlarda xroniki pankreatit yalnız 14% hallarda inkişaf edir, əksər hallarda fermentopatiya və ya kəskin qarın travması səbəbindən. Dərmanların toksik təsirini istisna etmək olmaz.
Patogenez
Xəstəliyin inkişaf mexanizmi iki amillə bağlı ola bilər: pankreas fermentlərinin çıxışında çətinlik və birbaşa vəzi hüceyrələrinə təsir edən səbəblər. Kəskin pankreatitdə olduğu kimi, mədəaltı vəzinin kanallarında və parenximasında patoloji proses ödem, nekroza, uzun müddət ərzində isə orqan toxumasının skleroz və fibrozuna gətirib çıxarır. Güclü inhibitor sistemlər və bezin qoruyucu amilləri ödem mərhələsində patoloji prosesi dayandırmağa qadirdir, bu, reaktiv pankreatitin əksər hallarda baş verir.
Mənşə | İbtidai Orta |
Xəstəliyin gedişi | Təkrarlanan monoton |
Cari şiddət (forma) | İşıq Orta Ağır |
Xəstəlik dövrü | Kəskinləşmə Kəskinləşmənin azaldılması Remissiya |
Pankreasın funksional vəziyyəti | A. Ekzokrin funksiya: hiposekretor, hipersekretor, obstruktiv, normal B. İntrasekretor funksiya: insular aparatın hiperfunksiyası və ya hipofunksiyası |
Fəsadlar Yalançı kist, pankreolitiaz, şəkərli diabet, plevrit və s. |
|
Müşaiyət olunan xəstəliklər | Peptik xora, qastroduodenit, xolesistit, hepatit, enterokolit, kolit, xoralı kolit |
* Kimdən: Baranov A.A. və b. Uşaq qastroenterologiyası. M., 2002.
Əsaslar klinik təzahür xroniki pankreatit - ağrı sindromu. Ağrı tez-tez paroksismaldır, qarının yuxarı yarısında - epiqastrik bölgədə, sağ və sol hipokondriyumda lokallaşdırılır. Bəzən yeməkdən sonra və günortadan sonra ağrıyır və pisləşirlər. Çox vaxt ağrıların meydana gəlməsi pəhrizdəki səhvlərlə (yağlı, qızardılmış, soyuq yemək, şirin yemək). Bəzən bir hücum əhəmiyyətli fiziki güc və ya yoluxucu bir xəstəliklə baş verə bilər. Ağrının müddəti dəyişir - 1-2 saatdan bir neçə günə qədər. Ağrı tez-tez sinənin arxasına, sağ və ya sol yarısına yayılır və oturma vəziyyətində zəifləyir, xüsusən də gövdəni irəli əyərkən. Xroniki pankreatitli bir xəstə üçün ən tipik mövqe diz-dirsək mövqeyidir (mədəaltı vəzinin "asma" vəziyyətdə olduğu).
From patoloji simptomlar xəstəliyin kəskinləşməsi dövründə tez-tez Mayo-Robson, Kutch, de Mussi-Georgievsky və Grott simptomları aşkar edilir. Əksər uşaqlarda mədəaltı vəzinin möhkəm və həssas başı palpasiya edilə bilər.
Xroniki pankreatit dispeptik pozğunluqlarla xarakterizə olunur: iştahsızlıq, ürəkbulanma, yüksəklikdə baş verən qusma.
ağrı hücumu, gəyirmə, ürək yanması. Xəstələrin üçdə birindən çoxu qəbizlik, daha sonra xəstəliyin kəskinləşməsi zamanı ishal yaşayır.
Xroniki pankreatitin ümumi simptomları: kilo itkisi, astenovegetativ pozğunluqlar (yorğunluq, emosional qeyri-sabitlik, əsəbilik).
Klinik simptomların şiddəti xəstəliyin şiddəti ilə bağlıdır. Proses onikibarmaq bağırsaqda (duodenostaz, divertikul) və safra sistemində (xroniki xolesistit, xolelitiaz) müşayiət olunan üzvi dəyişikliklərlə ağırlaşır.
Diaqnostika
Diaqnoz klinik, laboratoriya və instrumental məlumatlara əsaslanır.
Pankreoziminin və sekretin tərkibini öyrənərkən, pankreas sekresiyasının patoloji növləri aşkar edilir.
Qlükoza, neostigmin metil sulfat, pankreozimin ilə təxribat testləri amilaz və tripsinin tərkibində dəyişiklikləri aşkar edir.
Ultrasəsdən istifadə edərək vəzin strukturu müəyyən edilir. Lazım gələrsə, KT və endoskopik retrograd xolangiopankreatoqrafiya istifadə olunur.
Müalicə
Xroniki pankreatitin müalicəsinin əsasını mədəaltı vəzi və mədə ifrazını azaldan pəhriz təşkil edir. Xəstənin pəhrizində yağlar (55-70 q) və karbohidratlar (250-300 q) məhdudlaşdırılarkən kifayət qədər miqdarda protein olmalıdır. Ağrıları aradan qaldırmaq üçün drotaverin, papaverin və bensiklan təyin edilir.
Xlorid turşusuna məruz qalmanın mənfi təsirləri antisekretor dərmanların - histamin H 2 reseptor blokerlərinin, eləcə də bu seriyanın digər dərmanlarının (məsələn, omeprazol) təyin edilməsi ilə zərərsizləşdirilir. Onikibarmaq bağırsağın hərəkətliliyinin pozulduğunu və öd yollarının diskineziyasını nəzərə alaraq, metoklopramid və domperidon təyin edilir.
Xroniki pankreatitin kəskinləşməsi dövründə ilk 3-4 gün oruc tutmaq tövsiyə olunur, şəkərsiz çay, qələvi mineral sular, itburnu həlimi icazə verilir. Patogenetik terapiya vasitələri proteolitik fermentlərin inhibitorlarıdır (məsələn, aprotinin). Dərmanlar 200-300 ml 0,9% natrium xlorid məhlulunda venadaxili yeridilir. Dozlar fərdi olaraq seçilir.
Son zamanlarda pankreas sekresiyasını boğmaq üçün somatostatin (oktreotid) təklif edilmişdir. Mədə-bağırsaq traktına çoxşaxəli təsir göstərir: qarın ağrısını azaldır, bağırsaq parezini aradan qaldırır, qanda və sidikdə amilazanın, lipazanın, tripsinin fəaliyyətini normallaşdırır.
Bu da vacibdir əvəzedici terapiya ferment preparatları (pankreatin və s.). Onların istifadəsi üçün göstərişlər ekzokrin pankreas çatışmazlığının əlamətləridir. Xroniki pankreatitin kəskinləşməsi bədən istiliyinin artması, ESR-nin artması və leykositlərin sayında sola neytrofilik sürüşmə ilə müşayiət olunarsa, geniş spektrli antibiotiklər təyin edilir.
Xroniki pankreatitli xəstələr xəstəxanadan çıxdıqdan sonra dispanser müşahidəsindən keçirilir və onlara residiv əleyhinə müalicə kursları verilir. Sanatoriya müalicəsi Jeleznovodsk, Essentuki, Borjomi və s.
Xroniki Hepatit
Xroniki hepatit qaraciyərdə ən azı 6 ay yaxşılaşmadan davam edən diffuz iltihablı prosesdir.
Beynəlxalq Qastroenteroloqlar Konqresində (Los Angeles, 1994) qəbul edilmiş xroniki hepatitin təsnifatı Cədvəldə təqdim olunur. 16-8.
Cədvəl 16-8.Xroniki hepatitin təsnifatı
Çox sayda silinmiş və asemptomatik formalar və populyasiya tədqiqatlarının olmaması səbəbindən xroniki hepatitin yayılması dəqiq müəyyən edilməmişdir. Çox vaxt bədəndə hepatit B və C viruslarının qalması nəticəsində xroniki viral hepatit aşkar edilir.
Xroniki viral hepatit
Xroniki viral hepatit hepatotrop virusların törətdiyi xroniki yoluxucu xəstəlikdir və
6 aydan çox davam edən diffuz qaraciyər iltihabının klinik və morfoloji mənzərəsi və ekstrahepatik lezyonların simptom kompleksi ilə xarakterizə olunur.
Xroniki HEPATİT B Etiologiyası və patogenezi
Xəstəliyin törədicisi DNT virusudur (hepatit B virusu). Əsas ötürülmə yolu parenteraldır. Xroniki hepatit B-nin ilk növbədə xroniki xəstəlik olduğuna inanılır və ya kəskin infeksiyanın silinmiş və ya subklinik formasından sonra baş verir. Kəskin hepatit B-nin xroniki hala keçməsi 2-10% hallarda, əsasən xəstəliyin yüngül və ya gizli formalarında qeyd olunur. Xroniki hepatitli xəstələrin böyük əksəriyyətində kəskin hepatit anamnezi yoxdur.
Xroniki hepatit B-nin inkişafının səbəbinin səbəb olduğu immunitet reaksiyasının çatışmazlığı ola biləcəyinə inanılır. genetik səbəblər və ya bədənin yetişməməsi (dölün, yeni doğulmuş və ya gənc uşağın infeksiyası). Uşağın perinatal dövrdə və həyatının birinci ilində yoluxması 90% hallarda xroniki hepatit B və ya hepatit B virusunun daşınması ilə başa çatır.Xroniki hepatit B və HB s Ag daşınması çox vaxt xəstəliklərdə qeydə alınır. immunitet sisteminin disfunksiyası ilə əlaqəli: immun çatışmazlığı vəziyyətləri, böyrəklərin xroniki xəstəlikləri, xroniki lenfositik lösemi və s.
Xroniki hepatit B bir neçə mərhələyə malikdir: ilkin (immun tolerantlıq); aydın klinik və laboratoriya fəaliyyəti ilə baş verən immun cavab (replikativ); inteqrativ, HB s Ag daşınması. Proses adətən 1-4 il ərzində aktiv qalır və xəstəliyin klinik remissiyası ilə üst-üstə düşən Hepatit B virusu DNT-nin hepatosit genomuna inteqrasiya mərhələsi ilə əvəz olunur. Proses daşıyıcı vəziyyətin və ya qaraciyərin sirozunun inkişafı ilə nəticələnə bilər.
Hepatit B virusunun özü sitolizə səbəb olmur. Hepatositlərin zədələnməsi qanda dolaşan viral (HB s Ag, HB^g) və qaraciyər Ags-ə cavab olaraq baş verən immun reaksiyaları ilə əlaqələndirilir. Virusun təkrarlanması fazasında hepatit B virusunun hər üç Ag-si ifadə olunur, immun aqressiya daha qabarıq şəkildə özünü göstərir ki, bu da qaraciyər parenximasının kütləvi nekrozu və virusun mutasiyasına səbəb olur. Virus mutasiyası nəticəsində serum Ags-in tərkibi dəyişir, ona görə də uzun müddət ərzində virusun təkrarlanması və hepatositlərin məhv edilməsi baş verir.
Virusun təkrarlanması qaraciyərdən kənarda da mümkündür - sümük iliyi hüceyrələrində, mononükleer hüceyrələrdə, tiroid və tüpürcək vəziləri, bu, yəqin ki, xəstəliyin ekstrahepatik təzahürlərini izah edir.
Klinik şəkil
Xroniki hepatit B-nin klinik mənzərəsi virusun təkrarlanması mərhələsi ilə əlaqələndirilir və polisindromikdir.
Demək olar ki, bütün xəstələrdə astenovegetativ təzahürlərlə (qıcıqlanma, zəiflik, yorğunluq, yuxunun pozulması, baş ağrısı, tərləmə, aşağı dərəcəli qızdırma) yüngül intoksikasiya sindromu var.
Sarılıq mümkündür, baxmayaraq ki, xəstələrə daha tez-tez subikterus və ya skleranın yüngül ikterusu diaqnozu qoyulur.
Prosesin şiddəti ilə əlaqəli olan hemorragik sindrom xəstələrin təxminən 50% -ində qeyd olunur, yüngül burun qanaxmaları, üzdə və boyunda petechial səpgilərdə və ətrafların dərisində qanaxmalarda ifadə edilir.
Xəstələrin 70% -ində damar təzahürləri (qondarma ekstrahepatik əlamətlər) baş verir. Bunlara üz, boyun və çiyinlərdə telenjiektaziyalar (“hörümçək damarları”), həmçinin palmar eritema, ovucların (“xurma”) və dabanların simmetrik qızartıları daxildir.
Dispeptik sindrom (şişkinlik, meteorizm, ürəkbulanma, yeməkdən və dərman qəbul etdikdən sonra daha da pisləşir, gəyirmə, iştahsızlıq, yağlı qidalara qarşı dözümsüzlük, sağ hipokondriyumda və epiqastrik bölgədə ağırlıq hissi, qeyri-sabit nəcis) həm qaraciyərin funksional zəifliyi, həm də öd yollarının, mədəaltı vəzinin, gastroduodenal zonanın birgə zədələnməsi.
Hepatomeqaliya xroniki hepatit B-nin əsas və bəzən yeganə klinik əlamətidir. Qaraciyərin hər iki lobunun ölçüləri həm perkussiya, həm də palpasiya zamanı artır. Bəzən qaraciyər qabırğa tağının kənarının altından 6-8 sm çıxır, sıx elastik konsistensiyaya, yuvarlaq və ya uclu kənara, hamar səthə malikdir. Palpasiya ağrılıdır. Qaraciyərin zədələnməsinin əlamətləri nə zaman daha qabarıq görünür aktiv proses. Xəstələr tez-tez fiziki fəaliyyətlə güclənən sağ hipokondriyumda daimi ağrılı ağrıdan şikayət edirlər. Fəaliyyətin azalması ilə qaraciyərin ölçüsü azalır, palpasiya daha az ağrılı olur və qaraciyər bölgəsindəki ağrılar uşağı daha az narahat edir.
Yüksək hepatit aktivliyi ilə dalağın açıq şəkildə genişlənməsi aşkar edilir.
Mümkün endokrin pozğunluqlar - pozğunluqlar menstrual dövrü qızlarda budlarda uzanma izləri, sızanaqlar, hirsutizm və s.
Ekstrahepatik sistem təzahürlərinə sinir tikləri, dəridə eritematoz ləkələr, ürtiker, eritema nodosum və keçici artralji daxildir.
Aktiv dövrdə və xroniki hepatit B-nin ağır vəziyyətlərində ümumi qan testi anemiya, leykopeniya, trombositopeniya, limfopeniya və ESR artımını aşkar edir. Qan serumunda aminotransferaza aktivliyinin 2-5 dəfə və ya daha çox artması, hiperbilirubinemiya (konjuge bilirubinin konsentrasiyasının artması), hipoalbuminemiya, hipoprotrombinemiya, xolesterolun, qələvi fosfatazanın (3 dəfə və ya daha çox) və γ-qlobulinlərin artması qeyd olunur. . ELISA, RIF, DNT hibridizasiyası və PCR istifadə edərək, hepatit B virusunun replikasiyasının markerləri (HB e Ag, anti-HB e Ag-IgM, viral DNT) aşkar edilir.
Xroniki Hepatit C
Etiologiyası.Xəstəliyin törədicisi RNT virusudur (hepatit C virusu). Yoluxma yolları xroniki hepatit B-yə bənzəyir.
Patogenez.Xroniki viral hepatit C kəskin hepatit C-nin nəticəsidir (50-80% hallarda). Hepatit C virusu hepatositlərə birbaşa sitopatik təsir göstərir. Nəticədə, virusun təkrarlanması və bədəndə davamlılığı hepatitin aktivliyi və inkişafı ilə əlaqələndirilir.
Klinik şəkil. Xroniki hepatit C-nin klinik təzahürləri adətən yüngül olur və ya yoxdur. Xəstələr yorğunluq, zəiflik və dispeptik pozğunluqlardan narahatdırlar. Müayinə zamanı hepatomeqaliya, telangiektaziya, palmar eritema aşkar edilir. Xəstəliyin gedişi dalğalı və uzunmüddətlidir. Biyokimyəvi qan testi alanin aminotransferaza (ALT) aktivliyinin artdığını göstərir. Diaqnoz xroniki hepatit C-nin spesifik markerlərinin - virusun RNT-sinin və ona qarşı anticisimlərin aşkarlanmasına əsaslanır (hepatit B virusunun markerləri olmadıqda).
Xroniki HEPATİT DELTA
Etiologiyası.Xəstəliyin törədicisi kiçik qüsurlu RNT virusudur (hepatit D virusu); yalnız hepatit B virusuna yoluxduqda yoluxucu olur (çünki genomu natamam olduğuna görə replikasiya üçün hepatit B virusunun zülallarından istifadə edir). Əsas ötürülmə yolu parenteraldır.
Patogenez.Xroniki viral hepatit D həmişə nəticədir kəskin forma, kəskin və ya xroniki hepatit B olan xəstələrdə superinfeksiya və ya koinfeksiya kimi baş vermiş Hepatit D virusu hepatositlərə sitopatogen təsir göstərir, fəaliyyətini saxlayır və qaraciyərdə prosesin irəliləməsinə kömək edir.
Klinik şəkil. Klinik olaraq qaraciyər çatışmazlığının simptomları aşkar edilir (ağır zəiflik, gün ərzində yuxululuq, gecə yuxusuzluq, qanaxma, distrofiya). Əksər xəstələrdə sarılıq və qaşınan dəri, ekstrahepatik sistemli təzahürlər, qaraciyərin böyüməsi və sərtləşməsi. Xroniki hepatit D ağır gedişi ilə xarakterizə olunur. Xroniki hepatit D-nin markerləri qanda - viral DNT və onun Ag-yə qarşı antikorlarda aşkar edilir. Qaraciyər sirrozu sürətlə inkişaf etdiyi üçün Hepatit B virusunun replikasiyası yatırılır.
DİAQNOSTİKA
Xroniki viral hepatitin diaqnozu anamnestik, klinik (intoksikasiya, hemorragik sindrom, qaraciyərin böyüməsi və sərtləşməsi, ekstrahepatik əlamətlər), biokimyəvi (ALT-nin artması, timol testi, disproteinemiya, hiperbilirubinemiya (immunoloji əlamətlər və s.), immunoloji əlamətlər) əsasında qoyulur. , xüsusi markerlər ) və morfoloji məlumatlar.
DIFFERENTİAL DİAQNOSTİKA
MÜALİCƏ
Xroniki viral hepatitin müalicəsi ilk növbədə əsas, sonra simptomatik və (göstərildikdə) detoksifikasiya və antiviral terapiyadan ibarətdir.
Əsas terapiya rejim və pəhriz, vitaminlərin təyin edilməsini əhatə edir.
Xroniki hepatitli xəstələrin rejimi mümkün qədər yumşaq olmalıdır, xəstəliyin aktiv dövründə - yarım yataq. Fiziki və emosional stressi məhdudlaşdırın.
Pəhriz təyin edilərkən xəstənin fərdi zövqləri və vərdişləri, fərdi qidaların tolerantlığı və müşayiət olunan mədə-bağırsaq xəstəlikləri nəzərə alınır. Onlar əsasən fermentləşdirilmiş süd və tərəvəz məhsullarından istifadə edirlər, yağların 50%-i bitki mənşəli olmalıdır. Yağlı, qızardılmış, hisə verilmiş qidalardan, dondurma, qəhvə, şokolad və qazlı içkilərdən uzaq durun. Ət və balıq bulyonlarını, həmçinin xam meyvələrin miqdarını məhdudlaşdırın. Yemək fraksiya olmalıdır (gündə 4-5 dəfə).
Metabolik prosesləri və vitamin balansını normallaşdırmaq üçün C vitamini (1000 mq/günə qədər) və multivitamin preparatları təyin edilir.
Simptomatik terapiya safra sisteminin və mədə-bağırsaq traktının müşayiət olunan disfunksiyalarının müalicəsi üçün mineral suların, xoleretik və antispazmodik agentlərin, ferment preparatlarının və probiyotiklərin kurslarının təyin edilməsini əhatə edir.
Şiddətli intoksikasiya halında damcılar lazımdır. venadaxili administrasiya povidon + natrium xlorid + kalium xlorid + kalsium xlorid + maqnezium xlorid + natrium bikarbonat (“Gemodeza”), 5% qlükoza məhlulu 2-3 gün ərzində.
Xəstəliyin aktiv fazasında (virusun təkrarlanması fazası) terapiya interferon preparatları ilə aparılır (interferon alfa-2b - bədən səthinə 3 milyon IU/m2 dozada 6 ay ərzində həftədə 3 dəfə dərialtı; interferon alfa) -2a; interferon alfa-p1 də istifadə olunur ) və digər antiviral preparatlar. Müalicənin effektivliyi 20-60% təşkil edir. Xroniki viral hepatit D interferon terapiyasına davamlıdır. Antiviral terapiya səmərəsiz olarsa, interferon alfanın antiviral dərmanlarla (məsələn, ribavirin) birləşməsi mümkündür. Xroniki hepatit B üçün lamivudin terapiyası da aparılır.
PROFİLAKSİYA
İlkin profilaktika işlənməmişdir. İkinci dərəcəli profilaktika kəskin viral hepatiti olan xəstələrin erkən tanınmasından və adekvat müalicəsindən ibarətdir. Kəskin viral hepatit B, C, D, G xəstəliyindən əziyyət çəkən uşaqlar ən azı bir il ərzində dispanser qeydiyyatında olmalıdırlar. Klinik müşahidə zamanı qaraciyərin ölçüsünü müəyyən etmək üçün müayinədən əlavə, qan zərdabının biokimyəvi tədqiqatını (ümumi bilirubin, transaminaz aktivliyi, çöküntü nümunələri, spesifik markerlər və s.) aparmaq tövsiyə olunur. Tibbi peyvəndlərdən qaçınmaq, fiziki fəaliyyətin məhdudlaşdırılması, pəhrizə ciddi riayət etmək, sanatoriya-kurort müalicəsi (kəskinləşmədən sonra) göstərilir. Hepatit A və B-yə qarşı peyvəndin geniş tətbiqi təkcə kəskin deyil, həm də xroniki hepatit problemini həll edəcəkdir.
PROQNOZ
Ehtimal tam bərpaəhəmiyyətsiz. Proses irəlilədikcə qaraciyər sirrozu və hepatoselüler karsinoma inkişaf edir.
Otoimmün hepatit
Otoimmün hepatit periportal hepatit, hiperqammaqlobulinemiya, qaraciyərlə əlaqəli zərdab otoantikorlarının olması və immunosupressiv terapiyanın müsbət təsiri ilə səciyyələnən naməlum etiologiyalı hepatoselüler iltihabdır.
Azərbaycanda otoimmün hepatitin yayılması Avropa ölkələriəhalinin hər 100 000 nəfərinə 0,69 haldır. Xroniki qaraciyər xəstəliklərinin strukturunda yetkin xəstələrdə otoimmün hepatitin payı 10-20%, uşaqlarda - 2% təşkil edir.
Etiologiyası və patogenezi
Otoimmün hepatitin etiologiyası məlum deyil və patogenezi yaxşı başa düşülmür. Otoimmün hepatitin ilk növbədə immun reaksiyasının pozulması nəticəsində inkişaf etdiyi güman edilir. Viruslar (Epstein Barr, qızılca, hepatit A və C) və bəziləri dərmanlar(məsələn, interferon).
Əgər uyğun varsa genetik meyl Tətik faktorlarının təsiri ilə və ya olmadan, Avropada ağdərili populyasiyada HLA A1-B8-DR3 haplotipi ilə əlaqəli supressor T hüceyrələrinin funksiyasında qüsurla özünü göstərən immun tənzimlənməsinin pozulması baş verir. Şimali Amerika, və ya HLA DR4 alleli, Yaponiyada və digər Cənub-Şərqi Asiya ölkələrində daha çox yayılmışdır). Nəticədə, normal hepatositlərin membranlarını məhv edən B hüceyrələri tərəfindən IgG sinif antikorlarının nəzarətsiz sintezi baş verir. Ümumilikdə DR3 və/və ya DR4 allelləri otoimmün hepatitli xəstələrin 80-85%-də aşkar edilir. Hal-hazırda otoimmün hepatitlərin I, II və III növləri fərqləndirilir.
Tip I klassik variantdır, xəstəliyin bütün hallarının təxminən 90% -ni təşkil edir. I tip otoimmün hepatitdə əsas otoantigenin rolu qaraciyərə xas proteinə aiddir. (qaraciyərə xas protein, LSP). Qan serumunda antinüvə antikorları aşkar edilir (antinükleer antikorlar, ANA) və/və ya hamar olmayan əzələ (hamar əzələ antikoru, SMA) AT titri böyüklərdə 1:80-dən, uşaqlarda isə 1:20-dən çox. Bu tip hepatiti olan xəstələrin 65-93%-də perinuklear neytrofil sitoplazmik anticisimlər (pANCA) da aşkar edilir.
II tip otoimmün hepatit bütün halların təxminən 3-4%-ni təşkil edir, xəstələrin əksəriyyəti 2 yaşdan 14 yaşa qədər olan uşaqlardır. II tip otoimmün hepatitdə əsas autoantigen qaraciyər mikrosomal Ag-dir.
və I tip böyrəklər (qaraciyər böyrək mikrosomları, LKM-1). II tip autoimmun hepatitdə qan zərdabında qaraciyər hüceyrələrinin mikrosomlarına və böyrəklərin I tip glomerulyar aparatının epitelial hüceyrələrinə (anti-LKM-!) anticisimlər aşkar edilir.
AT-nin həll olunan qaraciyərdə Ag olması ilə xarakterizə olunan III tip otoimmün hepatit də var. (həll olunan qaraciyər antigeni) ANA və ya anti-KLM-1 olmadıqda anti-SLA III tip xəstəliyi olan xəstələrdə SMA (35%), antimitoxondrial anticisimlər (22%), revmatoid faktor (22%) və qaraciyər membranının antigenlərinə (anti-LMA) antikorlar ) tez-tez aşkar edilir.(26%).
Klinik şəkil
Uşaqlarda 50-65% hallarda klinik mənzərə viral hepatitə bənzər simptomların qəfil başlaması ilə xarakterizə olunur. Bəzi hallarda xəstəlik astenovegetativ pozğunluqlar, sağ hipokondriyumda ağrı və yüngül sarılıq ilə hiss olunmadan başlayır. Sonuncu tez-tez xəstəliyin sonrakı mərhələlərində görünür, qeyri-sabitdir və alevlenmeler zamanı güclənir. Telenjiektaziyanın (üzdə, boyunda, qollarda) və palmar eritema görünüşü xarakterikdir. Qaraciyər sıxılır və qabırğa tağının kənarından 3-5 sm çıxır, dalaq demək olar ki, həmişə böyüyür. Otoimmün hepatit tez-tez amenoreya və sonsuzluqla müşayiət olunur, oğlanlarda jinekomastiya inkişaf edə bilər. Böyük oynaqların deformasiyaları olmadan kəskin təkrarlayan köçəri poliartrit inkişaf etdirmək mümkündür. Xəstəliyin başlanğıc variantlarından biri ekstrahepatik təzahürlərlə birlikdə qızdırmadır.
Laborator tədqiqat
Qan testində hiperqammaglobulinemiya, IgG konsentrasiyasının artması, ümumi zülalın konsentrasiyasının azalması və ESR-nin kəskin artması göstərilir. Hipersplenizm və sindromlu xəstələrdə leykopeniya və trombositopeniya aşkar edilir. portal hipertansiyon. Qan serumunda qaraciyər hüceyrələrinə qarşı otoantikorlar aşkar edilir.
Diaqnoz və differensial diaqnostika
"Qeyri-müəyyən" və "ehtimal" otoimmün hepatitlər var.
Otoimmün hepatitin "müəyyən" diaqnozu bir sıra göstəricilərin mövcudluğunu nəzərdə tutur: periportal hepatit, hiperqammaglobulinemiya, qan zərdabında otoantikorlar, seruloplazmin, mis və 1-antitripsinin normal konsentrasiyası ilə serum transaminazlarının aktivliyinin artması. Bu vəziyyətdə, serum γ-globulinlərin konsentrasiyası aşır yuxarı hədd normaları 1,5 dəfədən çox, AT titrləri (ANA, SMA və anti-LKM-1)
böyüklərdə 1:80-dən, uşaqlarda isə 1:20-dən azdır. Bundan əlavə, qan zərdabında virus markerləri, öd yollarının zədələnməsi, qaraciyər toxumasında misin çökməsi və prosesin fərqli etiologiyasını irəli sürən digər histoloji dəyişikliklər, qanköçürmə və ya hepatotoksik preparatların istifadəsi tarixi yoxdur. narkotik. Mövcud simptomlar otoimmün hepatiti təklif etdikdə "ehtimal" diaqnozu əsaslandırılır, lakin "müəyyən" diaqnoz qoymaq üçün kifayət deyil.
Qan zərdabında otoantikorlar olmadıqda (xəstələrin təxminən 20%-i) xəstəlik qanda transaminazaların aktivliyinin artması, aşkar hiperqammaqlobulinemiya, serum IgG tərkibində selektiv artım, tipik histoloji göstəricilər əsasında diaqnoz qoyulur. əlamətlər və müəyyən bir immunoloji fon (xəstə uşaqda və ya onun qohumlarında digər otoimmün xəstəliklərin aşkarlanması) qaraciyərin zədələnməsinin digər mümkün səbəblərini məcburi şəkildə istisna etməklə. Bəziləri diaqnostik əlamətlər müxtəlif növ otoimmün hepatitlər cədvəldə verilmişdir. 16-9.
Cədvəl 16-9.Müxtəlif növ otoimmün hepatitlər üçün diaqnostik meyarlar
Diferensial diaqnoz xroniki viral hepatit, α1-antitripsin çatışmazlığı və Wilson-Konovalov xəstəliyi ilə aparılır.
Müalicə
Müalicənin əsasını immunosupressiv terapiya təşkil edir. Prednizolon, azatioprin və ya hər ikisinin birləşməsi təyin edilir. Qarışıq terapiya qlükokortikoidlərin istifadəsindən mənfi reaksiyaların inkişaf ehtimalını azaltmaq tövsiyə olunur: bu vəziyyətdə prednizolon monoterapiya ilə müqayisədə daha az dozada təyin edilir. Belə terapiyaya müsbət cavab otoimmün hepatitin diaqnozu üçün meyarlardan biridir. Ancaq heç bir təsir olmadıqda, bu diaqnoz tamamilə istisna edilə bilməz, çünki xəstə dərman rejimini və ya qeyri-kafi dozanı poza bilər. Müalicənin məqsədi tam remissiyaya nail olmaqdır. Remissiya iltihabın biokimyəvi əlamətlərinin [aspartat aminotransferaza (AST) aktivliyi normadan 2 dəfə çox deyil] və prosesin aktivliyini göstərən histoloji məlumatların olmaması deməkdir.
Prednizolonla terapiya və ya prednizolonun azatioprinlə kombinasiyası xəstələrin 65%-də 3 il ərzində klinik, biokimyəvi və histoloji remissiyaya nail olmağa imkan verir. Orta müddət remissiya əldə olunana qədər müalicə 22 aydır. Histoloji olaraq təsdiqlənmiş qaraciyər sirozu olan xəstələr, eləcə də siroz əlamətləri olmayan xəstələr terapiyaya cavab verirlər: terapiya zamanı sirozu olan və ya olmayan xəstələrin 10 illik sağ qalma nisbəti praktiki olaraq eynidir və müvafiq olaraq 89 və 90% təşkil edir. Prednizolon 2 mq/kq dozada (maksimum doza 60 mq/gün) təyin edilir, sonradan biokimyəvi parametrlərin həftəlik monitorinqi altında hər 2 həftədən bir 5-10 mq azaldılır. Transaminazların səviyyəsi normallaşdıqda, prednizolonun dozası minimum mümkün saxlama dozasına (adətən 5 mq/gün) endirilir. Müalicənin ilk 6-8 həftəsində normallaşma baş vermədikdə qaraciyər testləri, azatioprin əlavə olaraq 0,5 mq/kq ilkin dozada təyin edilir. Toksiklik əlamətləri olmadıqda, preparatın dozasını gündə 2 mq-a qədər artırın. Əksər xəstələrdə ilk 6 həftə ərzində transaminazların aktivliyinin 80% azalması baş versə də, ferment konsentrasiyasının tam normallaşması yalnız bir neçə aydan sonra baş verir (I tip otoimmün hepatit üçün 6 aydan sonra, II tip üçün 9 aydan sonra). . Terapiya zamanı residivlər 40% hallarda baş verir və prednizolonun dozası müvəqqəti olaraq artırılır. Remissiyanın başlanğıcından 1 il sonra immunosupressiv terapiyanı ləğv etməyə cəhd etmək tövsiyə olunur, ancaq qaraciyərin nəzarət ponksiyon biopsiyası aparıldıqdan sonra. Bu vəziyyətdə, morfoloji tədqiqat iltihablı dəyişikliklərin olmamasını və ya minimal şiddətini göstərməlidir. Ancaq əksər hallarda immunosupressiv terapiyanı tamamilə ləğv etmək mümkün deyil. İmmunosupressiv dərmanların dayandırılmasından sonra otoimmün hepatit təkrarlanırsa,
prednizolon (5-10 mq/gün) və ya azatioprin (25-50 mq/gün) ilə ömürlük baxım terapiyası. Uzunmüddətli immunosupressiv terapiya uşaqların 70%-də mənfi reaksiyalara səbəb olur. Qlükokortikoid terapiyası təsirsizdirsə, siklosporin və siklofosfamid istifadə olunur.
Təsdiqlənmiş otoimmün hepatit diaqnozu olan xəstələrin 5-14% -ində müalicəyə əsas müqavimət müşahidə olunur. Bu kiçik xəstələr qrupu müalicənin başlanmasından 14 gün sonra aydın şəkildə müəyyən edilə bilər: onların qaraciyər testinin nəticələri yaxşılaşmır və subyektiv rifahı eyni qalır və ya hətta pisləşir. Bu qrupdakı xəstələr arasında ölüm yüksəkdir. Müalicə zamanı və ya müalicədən sonra terapiyaya davamlı residiv inkişaf edən xəstələr kimi qaraciyər transplantasiyası mərkəzlərində məcburi məsləhətləşmələrə məruz qalırlar. Dərman müalicəsi Belə xəstələrdə adətən təsirsiz olur, yüksək dozada qlükokortikoidlərin qəbulunu davam etdirmək yalnız qiymətli vaxt itkisinə səbəb olur.
Qarşısının alınması
İlkin profilaktika işlənməmişdir. İkinci dərəcəli xəstələrin müntəzəm monitorinqindən, qaraciyər fermentlərinin fəaliyyətinin, residivlərin vaxtında diaqnostikası və immunosupressiv terapiyanın gücləndirilməsi üçün γ-qlobulinlərin və otoantikorların tərkibinin vaxtaşırı müəyyən edilməsindən ibarətdir. Vacib məqamlar: gündəlik rejimə riayət, fiziki və emosional stressin məhdudlaşdırılması, pəhriz, peyvənddən azad olunma, dərmanların minimal qəbulu. Hepatoprotektorların dövri kursları və qlükokortikoidlərlə baxım terapiyası göstərilir.
Proqnoz
Müalicə olmadan xəstəlik davamlı olaraq inkişaf edir və spontan remissiyalar olmur. Rifahın yaxşılaşması qısamüddətlidir, biokimyəvi parametrlər normallaşmır. Otoimmün hepatit nəticəsində makronodulyar və ya mikronodulyar tipli qaraciyər sirrozu əmələ gəlir. Müalicəyə əsas müqaviməti olan uşaqlar üçün proqnoz zəifdir. İmmunosupressiv terapiya səmərəsiz olarsa, xəstələrə qaraciyər transplantasiyası tövsiyə olunur. Qaraciyər transplantasiyasından sonra otoimmün hepatitli xəstələrdə 5 illik sağ qalma əmsalı 90%-dən çoxdur.
Onlar yalnız əhalinin bütün qrupları üçün aktual deyil, həm də digər orqanların xəstəlikləri ilə müqayisədə ən çox yayılmış xəstəliklərdən biridir. Belə ki, mədə xorası(hər yaşda olan insanlarda olur) ölkəmizin əhalisinin 5 - 7% -ni təsir edir və həzm sistemi xəstəliklərinin ümumi faizi 9 - 10% -dən az deyil!
Bundan əlavə, həzm sistemi xəstəliklərinin daha çox xoşagəlməz, lakin həyati təhlükəsi olmayan xəstəliklər olduğuna dair populyar inam özünü doğrultmur: son bir il ərzində bu qrupun xəstəliklərindən 5 mindən çox insan öldü.
Ümumi statistikada əhəmiyyətli bir pay onkoloji xəstəliklər həm də bədxassəli xəstəliklərdən ölüm hallarına səbəb olur kolon şişləri Və mədə- 12% ümumi sayı müvafiq olaraq xərçəngdən ölümlər. Bu cür məyusedici göstəricilər sağlam həyat tərzi qaydalarına riayət etməyin zəruri olduğunu göstərir: bu amil həzm sisteminin sağlamlığı üçün həlledicidir.
Həzm sistemi xəstəliklərinin növləri
- Qastrit. Qastrit bütün yetkin əhalinin 50-80% -ni təsir edir; Yaşla, qastrit inkişaf ehtimalı artır.
- Mədə xorası. Yetkin əhalinin 5-10%-də rast gəlinir; Şəhər sakinləri kənd sakinlərinə nisbətən mədə xorasından daha çox əziyyət çəkirlər.
- Xolelitiaz. Ölkəmizin yetkin əhalisinin 10% -ə qədəri xolelitiyazdan əziyyət çəkir və 70 ildən sonra hər üçüncü şəxsdə baş verir.
- Pankreatit. Xroniki pankreatitin tezliyi ümumi əhalinin orta hesabla 0,05%-ni təşkil edir.
- Kolon xərçəngi. Yoğun bağırsağın bədxassəli neoplazmalarından ölüm hər il təxminən 2,5 min nəfərdir - bu, xərçəngdən ölənlərin ümumi sayının 12% -ni təşkil edir.
Həzm sistemi xəstəliklərinin səbəbləri
Risk faktorlarını aradan qaldırılmasının effektivliyinə görə iki növə bölmək olar: aradan qaldırıla bilməyən və qarşısı alına bilən. Qaçılmaz risk faktorları verilmiş, nəzərə alınmalı, dəyişdirilə bilməyəcəyiniz bir şeydir. Qarşısı alına bilən risk faktorları isə hərəkətə keçməklə və ya həyat tərzinizə düzəlişlər etməklə dəyişə biləcəyiniz amillərdir.
Həzm sistemi xəstəliklərinin qaçınılmaz səbəbləri:
- Yaş. Həzm sistemi xərçəngi riski 50 yaşdan yuxarı kişilərdə, 20-40 yaşlı kişilərdə mədə xorası xəstəliyinə tutulma riski, 40 yaşdan yuxarı qadınlarda öd daşı xəstəliyinə tutulma riski artır.
- Mərtəbə. Mədə xərçəngi kişilərdə isə 2 dəfə daha çox inkişaf edir xolelitiyaz qadınlarda 3-5 dəfə daha çox inkişaf edir.
- İrsiyyət.Əgər valideynləriniz və ya digər yaxın qan qohumlarınız keçmişdə mədə xorası və ya mədə və bağırsaq xərçəngi keçirmişlərsə, bu zaman müvafiq xəstəliklərin inkişaf riskiniz artır.
Həzm sistemi xəstəliklərinin aradan qaldırıla bilən səbəbləri:
- Çəki artıqlığı.Ən güclü şəkildə çəki artıqlığı pankreatit, öd kisəsi xərçəngi və xolelitiyaz kimi xəstəliklərin inkişafına təsir göstərir. Tipik olaraq, həzm xəstəliklərinin inkişaf riski, bədən kütləsi indeksinin normal dəyərinin bir qədər artıq olması ilə də əhəmiyyətli dərəcədə artır.
- Alkoqoldan sui-istifadə. Alkoqoldan asılılıq kimi pis vərdiş mədə xorası və mədə xərçəngi inkişaf riskini ikiqat artırır. Alkoqolizm həm də pankreatit, hepatit və qaraciyər sirrozunun birbaşa yoludur. Ümumiyyətlə, spirt bütün həzm sisteminə dağıdıcı təsir göstərir və bütün əlaqəli xəstəliklər üçün katalizatordur.
- Siqaret çəkmək. Mədə xoralarının inkişafında mütləq həlledici amillərdən biridir. Mövcud mədə xorası üçün, şəxs siqaret çəkməyə davam edərsə, müalicə əhəmiyyətli nəticələr vermir.
- Zəif qidalanma. Pəhrizdə çoxlu yağlı və qızardılmış ət, qırmızı ət, fast food, həddindən artıq karbohidratlar (xüsusilə sadə olanlar), hisə verilmiş və duzlu ət və balıqlar, marinadlar, konservantlar - bütün bunlar mədə xərçəngi və digər xəstəliklərin inkişaf riskini əhəmiyyətli dərəcədə artırır. həzm sisteminin xəstəlikləri.
- Pəhriz pozğunluğu. Səhər yeməyindən imtina, yeməkdə uzun fasilələr (4 - 5 saatdan çox), yatmazdan əvvəl həddindən artıq yemək, ac qarına soda içmək və digər yemək pozğunluqları bütün növ həzm xəstəliklərinin inkişafına kömək edir - nisbətən zərərsiz qastritdən mədə xərçənginə qədər.
- Stress. Stress yaşayan bir bədəndə və ya sinir gərginliyi, kapilyarların spazmı meydana gəlir - bu vəziyyətdə mədə kapilyarları. Bu, selikli qişanı qoruyan selik ifrazının qarşısını alır. Mədə şirəsi mədənin selikli qişasını və toxumasını korroziyaya uğradır, bu da xoraların əmələ gəlməsinə və nəticədə mədə xorasının inkişafına səbəb olur. Bundan əlavə, stress bağırsaq mikroflorasında balanssızlığa səbəb olur, bu da disbiyoz deməkdir.
- Diabet. Diabetli xəstələrin 50% -ində həzm sisteminin müxtəlif xəstəlikləri inkişaf edir. Şəkərli diabet xəstələri arasında ən çox rast gəlinən xəstəliklər xroniki qastrit, qastroduodenit, kolit, yüksək turşuluqla hipersekresiya, axiliya, disbakteriozdur. Diabetli xəstələrə xas olanlar diabetik enteropatiya, diabetik hepatopatiya və diabetik neyrojenik öd kisəsidir.
- Qəhvə və qazlı içkilərdən sui-istifadə. Qəhvə mədə yanmasına və mədə selikli qişasının qıcıqlanmasına səbəb ola bilən xlorogen turşuları ehtiva edir. Qazlı içkilərdən sui-istifadəyə gəldikdə (dozanın aşılması gündə 1 litrdən çox içki qəbulu hesab olunur), mənfi təsir karbon qazının mədənin divarlarına qıcıqlandırıcı təsirində özünü göstərir ki, bu da növbəsində, qastrit, xoralar və s. inkişafına gətirib çıxarır.
- Aşağı fiziki fəaliyyət. Hərəkətin olmaması və buna görə də tonun olmaması bədənin mənfi amillərlə mübarizəsini çətinləşdirir. Bu, ümumi fitnes, toxunulmazlıq və spesifik problemlərə də aiddir - məsələn, qarın divarının əzələlərinin zəifliyi.
- Binge yemək.Çox yemək yeyərkən, mədə kifayət qədər mədə şirəsi istehsal edə bilmir, buna görə də qida emal edilmir və tam əmilir. Bu, problemlərə, sonra isə həzm sisteminin xəstəliklərinə gətirib çıxarır.
Həzm sistemi xəstəliklərinin qarşısının alınması. və ya həzm sistemi xəstəliklərindən necə qorunmaq olar?
- Pəhrizinizi nizama salın. Daha tez-tez yeyin, lakin kiçik hissələrdə, səhər yeməyinizə əmin olun və yeməkləri atlamayın. Bədəninizi patogen bakteriyalardan qorumaq üçün yeməkdən əvvəl əllərinizi və bütün bişirilməmiş qidaları yaxşıca yumağınızdan əmin olun.
- Düzgün yeyin. Yağlı, hisə verilmiş, qızardılmış, duzlu qidaların, hisə verilmiş qidaların istehlakını azaldın, mümkün qədər az qazlı içkilər için. Əksinə, pəhrizinizdə lifin dozasını artırın (sıyıq, kəpək çörəyi, tərəvəz, meyvə), mümkün qədər çox təzə salatlar və qaba lifli qidalar yeyin, yeməkləri normada duz edin, yemək hazırlayarkən daha az sirkə və bu kimi inqrediyentlərdən istifadə etməyə çalışın. .
- Həddindən artıq yeməyin.Ölçülü yeyin, unutmayın ki, standart porsiya maye şəklində təqdim olunarsa, 400 ml (qadınlar üçün 300 ml) yeməkdən çox deyil. Özünüzü ac qalmağa məcbur etməyin, düzgün və nizamlı yemək yeyin.
- Çəkinizə nəzarət edin.Əgər artıq çəkiniz varsa, arıqlamağa çalışın, sadəcə olaraq bunu düzgün edin (arıqlama həftədə 0,5 (qadınlar üçün) və 1 (kişilər üçün) kq-dan çox olmayan itki ilə baş verməlidir) daha çox zərər verməmək üçün. həzm sisteminə.zərər.
- Alkoqol içməyi dayandırın və ya istehlakınızı minimuma endirin. Alkoqol istehlakının maksimum təhlükəsiz dozası gündə 20 ml etanol (qadınlar üçün) və 30 ml etanol (kişilər üçün) təşkil edir. Unutmayın ki, tərkibində müxtəlif kimyəvi komponentlər, boyalar, artıq şəkər, ləzzətlər və ya konservantlar olan keyfiyyətsiz spirt həzm sisteminə son dərəcə zərərli təsir göstərir! Mümkün olan ən təbii, yüksək keyfiyyətli və təmiz spirt içmək və ya daha yaxşısı, ondan tamamilə imtina etmək.
- Siqareti buraxmaq. Siqaret çəkməyə gəldikdə, "normal" doza yoxdur. Səviyyəni həqiqətən azaltmaq üçün zərərli təsirlər həzm sistemində nikotin və qatran, siqareti dayandırın.
- Stressə nəzarət etməyi öyrənin. Daha çox hərəkət edin, əsəbi olmamağa çalışın, stressin öhdəsindən gəlməyi öyrənin, gəzin, kifayət qədər yatın, istirahət edin. Bu cür tədbirlər yalnız həzm sisteminin sağlamlığına dolayı təsir göstərmir, həm də ümumi sağlamlığınızı yaxşılaşdırır.
- Şəkərli diabetiniz varsa, xəstəliyinizi nəzarət altına alın. Həkiminizin bütün tövsiyələrinə əməl edin, düzgün yeyin, sağlamlığınızı diqqətlə izləyin, qan şəkərinin səviyyəsini nəzarət edin. Nə vaxtsa ağrılı hisslər həzm sistemində, fəsadların qarşısını almaq üçün dərhal həkimə müraciət edin.
- Qəhvə və qazlı içkilərin istehlakını məhdudlaşdırın. Gündə təhlükəsiz qəhvə istehlakı norması 300-400 ml hazır təbii qəhvədir (2-3 qəhvə fincanı). Mümkün qədər az qazlı içkilər içmək: gündə bir stəkanla məhdudlaşdırmaq və ya onları tamamilə içməkdən çəkinmək məsləhətdir.
- Daha çox hərəkət edin. Yetkinlər üçün fiziki fəaliyyət norması həftədə 150 dəqiqədir; bu göstəriciyə çatmasanız, fiziki fəaliyyətinizin səviyyəsini artırmağa çalışın.
Həzm sistemi xəstəliklərinin müalicəsi
Həzm sistemi xəstəliklərinin özünü profilaktikası ilə yanaşı, bu sahədə sağlamlıq vəziyyətinin monitorinqinin vacib elementi vaxtında və peşəkar tibbi nəzarətdir. İnkişaf etməyə başlayan və ya sadəcə pisləşən bir xəstəliyi qaçırmamaq üçün xroniki xəstəliklərinizi nəzarət altında saxlamaq üçün müntəzəm olaraq aşağıdakı tibbi testlərdən keçməlisiniz:
- İldə bir dəfə ümumi praktik həkim tərəfindən müayinə.
- Həkimə hər səfərdə bədən kütləsi indeksi (BMI) müəyyən edilir.
- Xolesterol səviyyəsinin hər 5 ildə bir dəfə təyin edilməsi (və ya daha tez-tez həkimin qərarı ilə).
- 50 yaşdan yuxarı, kolon xərçəngi üçün skrininq.
