Характерна форма на увреждане от белодробни токсиканти е белодробният оток. Същността патологично състояние- освобождаване на кръвна плазма в стената на алвеолите, а след това в лумена на алвеолите и дихателните пътища.
Белодробният оток е проява на дисбаланс на водния баланс в белодробната тъкан (съотношението на съдържанието на течности вътре в съдовете, в интерстициалното пространство и вътре в алвеолите). Обикновено притокът на кръв към белите дробове се балансира от изтичането й през венозния и лимфни съдове(скоростта на лимфния дренаж е около 7 ml/h).
Водният баланс на течността в белите дробове се осигурява от:
- ? регулиране на налягането в белодробната циркулация (нормално 7-9 mm Hg; критично налягане - над 30 mm Hg; скорост на кръвния поток - 2,1 l / min);
- ? бариерни функцииалвеоло-капилярна мембрана, която разделя въздуха в алвеолите от кръвта, протичаща през капилярите.
Белодробният оток може да е резултат от смущения и в двете регулаторни механизми, и всеки поотделно. В тази връзка има три вида белодробен оток:
Токсичен (фиг. 5.1) - се развива в резултат на първично увреждане на алвеоларно-капилярната мембрана, на фона на нормалното налягане в белодробната циркулация (в началния период);
Ориз. 5.1.
- ? хемодинамичен - основава се на повишаване на кръвното налягане в белодробната циркулация поради токсично увреждане на миокарда и нарушение на неговия контрактилитет;
- ? смесени - при жертвите има нарушение на свойствата както на алвеоларно-капилярната бариера, така и на миокарда.
Всъщност токсичният белодробен оток е свързан с увреждане от токсични вещества на клетките, участващи в образуването на алвеоларно-капилярната бариера. Механизмите на увреждане на клетките на белодробната тъкан от задушаващи агенти са различни, но процесите, които се развиват след това, са доста сходни.
Увреждането на клетките и тяхната смърт води до повишена пропускливост на бариерата и нарушаване на метаболизма на биологично активните вещества в белите дробове. Пропускливостта на капилярната и алвеоларната част на бариерата не се променя едновременно. Първо, пропускливостта на ендотелния слой се увеличава, съдовата течност се изпотява в интерстициума, където временно се натрупва. Тази фаза на развитие на белодробен оток се нарича интерстициална, по време на която лимфният дренаж е компенсаторен, приблизително 10 пъти ускорен. Тази адаптивна реакция обаче се оказва недостатъчна и едематозната течност постепенно прониква през слоя от деструктивно променени алвеоларни клетки в кухините на алвеолите, запълвайки ги. Разглежданата фаза на развитие на белодробен оток се нарича алвеоларен и се характеризира с появата на отчетливи клинични признаци. „Изключването“ на част от алвеолите от процеса на газообмен се компенсира чрез разтягане на непокътнати алвеоли (емфизем), което води до механично компресиране на капилярите на белите дробове и лимфните съдове.
Увреждането на клетките е придружено от натрупване на биологично активни вещества в белодробната тъкан (норепинефрин, ацетилхолин, серотонин, хистамин, ангиотензин I, простагландини Ej, E2, F2, кинини), което води до допълнително повишаване на пропускливостта на алвеоло-капилярна бариера, нарушена хемодинамика в белите дробове. Скоростта на кръвния поток намалява, налягането в белодробната циркулация се повишава.
Отокът продължава да прогресира, течността изпълва респираторните и терминалните бронхиоли и поради турбулентното движение на въздуха в дихателните пътища се образува пяна, стабилизирана от отмития алвеоларен сърфактант. Експерименти върху лабораторни животни показват, че съдържанието на повърхностно активно вещество в белодробната тъкан намалява веднага след излагане на токсични вещества. Това обяснява ранното развитие на периферна ателектаза при засегнатите.
ДиагностикаПоражението на задушаващия ефект по време на развитието на белодробен оток се основава на нехарактерните симптоми на това състояние: белодробен оток, който се развива в резултат на сърдечна недостатъчност. Анамнезата и данните от химическото разузнаване помагат да се постави правилната диагноза.
Обективни признаци на белодробен оток: характерна миризма от дрехите, бледност на кожата и лигавиците или тяхната цианоза, учестено дишане и пулс при незначително физическо усилие, често отвращение към тютюнев дим(тютюнопушене), явления на дразнене на лигавицата на клепачите, назофаринкса, ларинкса (ако са засегнати от хлорпикрин). Само едновременното наличие на няколко признака може да послужи като основа за диагностициране на лезия.
Най-трудните за диагностика случаи са тези, когато има само оплаквания от лезията и няма обективни, достатъчно убедителни симптоми. Такива засегнати хора трябва да бъдат наблюдавани през първите 24 часа, тъй като дори при тежки увреждания в първия момент след излагане на химически агенти, често не се откриват почти никакви признаци.
Тежките наранявания от задушаващи агенти се характеризират с развитие на токсичен белодробен оток в следващите часове и дни след експозицията. При интоксикация с иприт токсичен белодробен оток практически не възниква; при инхалационни лезии на люизит може да се развие белодробен оток, който е придружен от изразен хеморагичен компонент (остра серозно-хеморагична пневмония).
В зависимост от физикохимичните свойства на агента клинична картинакогато са засегнати, има значителни разлики. По този начин, в случай на увреждане от фосген и дифосген, дразнещият ефект по време на контакт с отровата е незначителен, наличието на латентен период и развитието на токсичен белодробен оток при умерено и тежко увреждане са характерни. При въздействие от отрови, които имат изразен дразнещ и каутеризиращ ефект, сълзене, ринорея, кашлица се развиват веднага в момента на контакт с агента и е възможен ларинго-бронхоспазъм. Латентният период при повлияване от тези агенти се маскира от клиничната картина химическо изгаряне респираторен тракт. Токсичен отокбелодробно заболяване се развива при 12-20% от хората с тежко заболяване.
В клиничната картина на интоксикация със задушаващи отрови се разграничават следните периоди: рефлекс, скрити явления (въображаемо благополучие), развитие на основните симптоми на заболяването (белодробен оток), разрешаване на отока, дългосрочни последици.
Рефлексен периодравно на времето на контакт с отровата. При въздействие от фосген, по-често в момента на контакт, се развива усещане за стягане в гърдите, повърхностно учестено дишане, кашлица и гадене. В някои случаи контактът на жертвата с отровата може да бъде открит само чрез първоначалното усещане за миризмата на агент (гнили ябълки или гнило сено), която след това става тъпа.
Период на скрити явления (въображаемо благополучие).Продължителността му варира от 1 до 24 часа и показва способността на организма да устои на интоксикация. През този период се формират основните нарушения: колкото по-кратък е латентният период, толкова по-тежка е интоксикацията. По време на латентен период от 1-3 часа се развиват тежки лезии; от 3-5 до 12 часа - умерено увреждане; 12-24 часа - лек. В латентния период засегнатите обикновено се чувстват здрави, въпреки че могат да се наблюдават различни неясни оплаквания от слабост и главоболие. Един от най-важните диагностични признациразвитието на белодробен оток в латентния период е увеличаване на дишането по отношение на пулса и се определя лекото му намаляване. Обикновено съотношението на дихателната честота към пулса е 1: 4, при увреждане е 1: 3-1: 2. Това се случва по следната причина: активното вдишване продължава, докато максималния брой алвеоли се разтегне достатъчно, след това рецепторите се дразнят, задейства се сигнал за спиране на вдишването и се получава пасивно издишване. Първоначално се развива задух в резултат на повишена възбудимост блуждаещ нервпод въздействието на токсичен агент. Впоследствие, поради плитко дишане, съдържанието на въглероден диоксид в кръвта се увеличава, хиперкапнията от своя страна стимулира дишането, което увеличава задуха.
Период на развитие на основните симптоми на заболяванетохарактеризиращ се предимно със задълбочаване на хипоксията. Рефлекторната хипоксия се превръща в дихателна "синя", впоследствие съдържанието на кислород в кръвта намалява, хиперкапнията и сгъстяването на кръвта се увеличават. При „синята“ форма на хипоксия метаболитните процеси се нарушават, в кръвта се натрупват недостатъчно окислени метаболитни продукти (млечна, ацетооцетна, γ-хидроксимаслена киселина, ацетон) и рН на кръвта намалява до 7,2. Кожата и видимите лигавици поради застой в периферните венозна системапридобиват синьо-лилав цвят, лицето е подпухнало. Задухът се засилва, в белите дробове се чуват голям брой влажни хрипове, засегнатият ОВ заема полуседнало положение. Кръвното налягане е леко повишено или в границите на нормата, пулсът е нормален или умерено ускорен. Сърдечните звуци са заглушени, границите са разширени вляво и вдясно. Понякога се наблюдава ентерит, увеличаване на размера на черния дроб и далака. Количеството отделена урина намалява, а в някои случаи настъпва пълна анурия. Съзнанието е запазено, понякога се отбелязват признаци на възбуда.
Удебеляването на кръвта, повишеният вискозитет, хипоксията и повишеното натоварване на сърдечно-съдовата система усложняват функционирането на кръвоносната система и допринасят за развитието на циркулаторна хипоксия; развива се респираторно-циркулаторна („сива“) хипоксия. Повишеното кръвосъсирване създава условия за възникване на тромбоемболични усложнения. Промените в газовия състав на кръвта се засилват, хипоксемията се увеличава и възниква хипокапния. В резултат на спадане на нивата на въглероден диоксид в кръвта се развива депресия на дихателния и вазомоторния център. Засегнатите от фосген често са в в безсъзнание. Кожата е бледа, синьо-сива, чертите на лицето са заострени. Внезапен задух, повърхностно дишане. Пулсът е нишковиден, много чест, аритмичен, слабо пълнене. Кръвното налягане спадна рязко. Телесната температура намалява.
Достигнали максимум до края на първия ден, симптомите на белодробен оток остават на висотата на процеса в продължение на два дни. Този период представлява 70-80% от смъртните случаи от фосгенови лезии.
Период на разрешаване на подуване.При сравнително успешен процес, на 3-ия ден, като правило, състоянието на пациента, засегнат от фосген, се подобрява и през следващите 4-6 дни белодробният оток изчезва. Липсата на положителна динамика на заболяването на 3-5 дни и повишаване на телесната температура може да показва развитието на пневмония. Това е добавянето на бактериална пневмония, което причинява втория пик на смъртността, регистриран на 9-10-ия ден.
При въздействие от задушливи отрови с изразено дразнещо действие за отравяне лека степенХарактерно е развитието на токсичен трахеит, бронхит и трахеобронхит. В случай на поражение средна степенРазвиват се токсичен трахеобронхит и токсична пневмония с дихателна недостатъчност I-II степен. В случай на поражение тежка- токсичен бронхит, токсична пневмония с дихателни P-SH дефицитстепен, в 12-20% от случаите се развива токсичен белодробен оток.
Санитарните загуби от увреждане от задушлив агент се разпределят, както следва: тежки щети - 40%, умерени - 30%, леки - 30%.
Токсичен белодробен оток. Схематично в клиниката на токсичния белодробен оток се разграничават следните етапи: рефлексен, латентен, клиничен тежки симптомибелодробен оток, регресия на лезията, стадий на дългосрочни последствия.
Рефлексният стадий се проявява със симптоми на дразнене на лигавиците на очите и дихателните пътища и се появява суха, болезнена кашлица. Дишането се ускорява и става повърхностно. Възможен е рефлексен ларингобронхоспазъм и рефлекторно спиране на дишането.
След напускане на замърсената атмосфера тези симптоми постепенно изчезват, лезията преминава в скрит стадий, който се нарича още стадий на въображаемо благополучие. Продължителността на този етап варира и зависи главно от тежестта на лезията. Средно е 4-6 часа, но може да бъде съкратен до половин час или, обратно, увеличен до 24 часа.
Латентният стадий се заменя със самия стадий на белодробен оток, чиято симптоматика по принцип е подобна на тази на оток с всяка друга етиология. Характеристиките му са: повишена телесна температура, понякога до 38-39 ° C; изразена неутрофилна левкоцитоза (до 15-20 хиляди в 1 mm3 кръв) с изместване на формулата наляво, комбинация от белодробен оток с прояви на други признаци на увреждане, по-специално с рефлексни нарушения и обща интоксикация на тялото . Белодробният оток води до остра дихателна недостатъчност, която след това се присъединява към сърдечно-съдова недостатъчност.
Състоянието на жертвите е най-опасно през първите два дни след отравянето, през които може да настъпи смърт. При благоприятен курсот 3-ия ден започва забележимо подобрение, което означава преход към следващия етап на лезията - обратното развитие на белодробен оток. При липса на усложнения продължителността на регресивния стадий е приблизително 4-6 дни. Обикновено засегнатите остават вътре лечебни заведениядо 15-20 дни и повече, което най-често е свързано с различни видове усложнения, предимно с появата на бактериална пневмония.
В някои случаи се отбелязва по-леко протичане (абортивни форми) на белодробен оток, когато ексудацията в алвеолите е по-малко интензивна. Поток патологичен процесв същото време се характеризира с относително бърза обратимост.
Токсична пневмония и дифузен токсичен бронхитнай-често се наричат лезии с умерена тежест. Токсичната пневмония обикновено се открива в рамките на 1-2 дни след излагане на газа. Основната симптоматика на тези пневмонии е обща, но особеността е, че те се появяват на фона на токсичен риноларинготрахеит или риноларинготрахеобронхит, симптомите на които не само придружават, но първоначално преобладават над признаците на възпаление на белодробната тъкан. Прогнозата на токсичната пневмония обикновено е благоприятна. Стационарното лечение продължава около 3 седмици.
Въпреки това, клиничната картина на токсичната пневмония може да бъде от различен характер. При остро отравяне с азотен диоксид и тетроксид са наблюдавани случаи на особен ход на това увреждане [Gembitsky E.V. et al., 1974]. Заболяването възниква 3-4 дни след токсичния ефект, сякаш внезапно, на фона на отшумяването на първоначалните симптоми на остро инхалационно отравяне и възникващото клинично възстановяване на пациентите. Характеризира се с бурно начало, втрисане, цианоза, задух, остри главоболия, чувство на обща слабост, адинамия, висока левкоцитоза и еозинофилия.
Рентгеновото изследване на белите дробове ясно разкрива едно или повече пневмонични огнища. Някои пациенти са имали рецидив на патологичния процес, неговия дълъг и упорит ход, появата на усложнения и остатъчни ефектипод формата на астматични състояния, хемоптиза, развитие на ранна пневмосклероза.
Описаните особености на протичането на тези пневмонии, а именно: появата им известно време след лезията, повторение на патологичния процес, астматични състояния, еозинофилия - предполагат, че при появата им, наред с микробния фактор, и алергични реакции, очевидно, от автоимунен характер. Според нас това тълкуване се потвърждава от факта, че дразнещите вещества причиняват значителни промени в епитела на бронхопулмоналния апарат, което може да доведе до образуване на автоантитела към белодробния антиген.
Най-честата форма на умерено инхалационно отравяне е остър токсичен бронхит. Тяхната клинична картина е типична за това заболяване. Продължителността при повечето пострадали е 5-10 дни, а при дифузния бронхит, особено при ангажиране на дълбоките части на бронхиалното дърво в патологичния процес, е 10-15 дни. Може да възникне токсичен бронхиолит, който по правило протича със симптоми на остра дихателна недостатъчност и тежка интоксикация, което позволява да се квалифицира като проява на тежко увреждане.
Значителна част от инхалаторните отравяния са леки. Най-често в този случай се диагностицира остър токсичен риноларинготрахеит. Заедно с това е възможен друг клиничен вариант на хода на леко отравяне, когато признаците на увреждане на бронхопулмоналния апарат са незначително изразени и нарушенията, свързани с резорбтивния ефект на токсичното вещество, излизат на преден план: замаяност, ступор, краткотраен загуба на съзнание, главоболие, обща слабост, гадене, понякога повръщане. Продължителност на лезията в в такъв случайе 3-5 дни.
Клинична картина на хронични лезиис тези вещества най-често се проявява във формата хроничен бронхит. В началото на заболяването патологичният процес е чисто токсичен („дразнещ бронхит”); Някои автори отбелязват, че характерна черта на такъв бронхит са дистрофичните промени в лигавицата, както и ранното добавяне на бронхоспастичен компонент [Ashbel S.M. et al., Zertsalova V.I. et al., Pokrovskaya E.A. 1978]. Страдат и по-дълбоките части на бронхопулмоналния апарат. По този начин, в експеримент върху животни, полски автори откриха, че хроничното излагане на азотни оксиди, разрушаващи повърхностно активното вещество, води до намаляване на статичната разтегливост и жизнен капацитетбели дробове и увеличаване на остатъчния им обем.
В клиниката на лезията се отбелязват и промени в други органи и системи. Тези промени са много сходни и се проявяват чрез неврологични разстройства като астеноневротични и астеновегетативни синдроми, хемодинамични промени с преобладаващо развитие на хипотонични състояния, различни степенинарушения на стомашно-чревния тракт от диспептични разстройства до хроничен гастрит, токсично увреждане на черния дроб.
Токсичен белодробен оток(TOL) е комплекс от симптоми, който се развива при тежко инхалационно отравяне със задушаващи и дразнещи отрови, много от които са силно токсични.
Отровите от този вид включват изпарения на определени киселини (сярна, солна), хлор, сероводород, озон. Появата на TOL може да се дължи на инхалационно излагане на окислители на ракетно гориво (флуор и неговите съединения, азотна киселина, азотни оксиди), интоксикация със запалими смеси (диборан, амоняк и др.).
Има изразен рефлексен период;
В комбинация с признаци на химически оток на белодробната тъкан и лигавицата на дихателните пътища;
Наблюдава се комбиниран характер на лезията, състоящ се от симптоми на увреждане на дихателните органи и прояви на резорбтивния ефект на отровата.
Основните връзки патогенеза на токсичен белодробен отокса повишаване на пропускливостта и нарушаване на целостта на белодробните капиляри с участието на хистамин, активни глобулини и други вещества, освободени или образувани в тъканта, когато дразнители действат върху нея, докато хипоксемията и хиперкапнията постепенно нарастват. Киселинните метаболитни продукти се натрупват в тъканите, резервната алкалност намалява и pH се измества към киселинната страна.
Клиника.
Има две форми на токсичен белодробен оток: развит или пълен и абортивен. При развита форма има последователно развитие на пет периода:
1) начални явления (рефлексен етап);
2) латентен период;
3) период на нарастване на отока;
4) период на завършен оток;
5) период на обратно развитие или усложнения на TOL.
Абортивната форма се характеризира с промяна на четири периода:
1) първоначални явления;
2) латентен период;
3) период на нарастване на отока;
4) период на обратно развитие или усложнения на TOL.
В допълнение към двата основни, има така наречения „тих оток“, който се открива само при рентгеново изследване на белите дробове.
1. Период на рефлексни нарушениясе развива веднага след излагане на токсично вещество и се характеризира с леки симптоми на дразнене на лигавиците на дихателните пътища: лека кашлица, болка в гърдите. В някои случаи може да настъпи рефлекторно спиране на дишането и сърдечната дейност. По правило на рентгенограмата се наблюдава двустранно симетрично засенчване, повишен бронхопулмонарен модел и разширяване на корените на белите дробове (фиг. 10).
Фигура 10. Рентгенография на гръдния кош, показваща признаци на двустранен токсичен белодробен оток.
2. Период на отшумяване на явленията на дразнене(латентен период) може да има различна продължителност (от 2 до 24 часа), по-често 6-12 часа. През този период жертвата се чувства здрава, но при внимателен преглед могат да се отбележат първите симптоми на нарастващ кислороден дефицит: недостиг на кислород. дишане, цианоза, лабилност на пулса, понижено систолично кръвно налягане.
3. Период на нарастване на белодробния отоксе проявява с тежка респираторна дисфункция. В белите дробове се чуват звънливи, фини, влажни хрипове и крепитус. Има повишаване на температурата, неутрофилна левкоцитоза и може да се развие колапс. По време на рентгеново изследване в този период може да се отбележи неяснота и замъгляване на белодробния модел, малките клони са слабо диференцирани кръвоносни съдове, има известно удебеляване на интерлобарната плевра. Корените на белите дробове са донякъде разширени и имат неясни контури (фиг. 11).
4. Период на завършен оток(наблюдава се само при развита форма на белодробен оток) съответства на по-нататъшното прогресиране на патологичния процес, по време на който се разграничават два вида: „синя хипоксемия“ и „сива хипоксемия“.
При „синия“ тип TOL се отбелязва изразена цианоза на кожата и лигавиците и изразен задух - до 50-60 вдишвания в минута. Кашлица, при която се отделят големи количества пенеста храчка, често примесена с кръв. При аускултация има множество влажни хрипове с различна големина. Тъй като състоянието на "синя хипоксемия" се влошава, се наблюдава подробна картина на "сива хипоксемия", която се характеризира с по-голяма степен на тежест поради добавянето на изразени съдови нарушения. Кожата става бледо сива на цвят. Лицето се покрива със студена пот. Крайниците са студени на допир. Пулсът става чести и слаб. Има спад на кръвното налягане. Понякога процесът може да започне веднага, като "сива хипоксемия". Това може да бъде улеснено физически упражнения, дългосрочно транспортиране на жертвата. От сърдечно-съдовата система се наблюдават явления на миокардна исхемия и вегетативни промени. В белите дробове се образува булозен емфизем. Тежки формибелодробен оток може да доведе до фатален изходв рамките на един до два дни.
Фигура 11. Рентгенови признациувеличаване на токсичния белодробен оток.
5. Период на регресия или усложнения. При леки случаи на TOL и при навременна интензивна терапия започва период на обратно развитие на белодробен оток. По време на обратното развитие на оток, кашлицата и количеството на отделените храчки постепенно намаляват, задухът намалява. Цианозата регресира, хриповете в белите дробове отслабват и след това изчезват. Рентгеновото изследване разкрива замъглено белодробно изображение и контури на корените на белите дробове. След няколко дни обичайната рентгенова картина на белите дробове се възстановява и съставът на периферната кръв се нормализира. Възстановяването може да варира значително от няколко дни до няколко седмици. При напускане на TOL може да се развие вторичен белодробен оток поради остра левокамерна недостатъчност. В бъдеще е възможно развитието на пневмония и пневмосклероза. В допълнение към промените в белодробната и сърдечно-съдовата система, при TOL често се откриват промени в нервната система. При белодробен оток често се наблюдава увреждане и известно уголемяване на черния дроб и повишаване на нивото на чернодробните ензими, както при токсичния хепатит. Тези промени могат да продължат доста дълго време. дълги срокове, често комбиниран с функционални нарушениястомашно-чревния тракт.
Лечение TOL трябва да е насочена към елиминиране на екстремни импулси, премахване на дразнещия ефект на токсични вещества, премахване на хипоксията, намаляване на повишената съдова пропускливост, разтоварване на белодробната циркулация, поддържане на активността на сърдечно-съдовата система, премахване на метаболитни нарушения, профилактика и лечение инфекциозни усложнения.
· Облекчаване на дразненето на дихателните пътища се постига чрез вдишване на смес против дим, сода и предписване на кодеин-съдържащи средства за потискане на кашлицата.
· Въздействието върху нервно-рефлексната дъга се осъществява чрез вагосимпатикови новокаинови блокади и невролептаналгезия.
· Премахване на кислородния глад се постига чрез оксигенация, подобряване и възстановяване на проходимостта на дихателните пътища. Кислородът се дава продължително време под формата на 50-60% смес под ниско налягане (3-8 mm воден стълб). За обезпенване се извършва вдишване на кислород чрез етилов алкохол, алкохолен 10% разтвор на антифомсилан и воден 10% разтвор на колоиден силикон. Аспирирайте течност от горните дихателни пътища. При необходимост е възможна интубация и прехвърляне на пациента на механична вентилация.
· Въздействието върху дихателния център се постига чрез използване на лекарства. Морфиновите лекарства намаляват задуха, свързан с мозъчната хипоксия и стимулирането на дихателния център. Това води до по-бавно и дълбоко дишане, т.е. към по-голямата му ефективност. Според показанията е възможно повторно приложение на морфин.
· Намаляване на пропускливостта на белодробните капиляри се постига чрез интравенозно приложение на 10 ml 10% разтвор на калциев хлорид, аскорбинова киселинаи рутинно, приложение на глюкокортикоиди (100-125 mg суспензия на хидрокортизон интравенозно), антихистамини(1-2 ml 1% разтвор на дифенхидрамин IM).
· Разтоварването на белодробната циркулация може да се извърши чрез интравенозно приложение на аминофилин, отлагане на кръв (седнало положение на пациента, венозни турникети на крайниците, интравенозно приложение на 0,5-1 ml 5% пентамин), прилагане на осмотични диуретици ( урея, 15% разтвор на манитол 300-400 ml IV), салуретици (40-120 mg фуроземид IV). В някои случаи може да бъде ефективно венозно кръвопускане в обем от 200-400 ml. При ниско кръвно налягане, особено при колапс, кръвопускането е противопоказано. При липса на противопоказания сърдечните гликозиди могат да се прилагат интравенозно.
· При TOL често се наблюдава метаболитна ацидоза, за елиминирането на която може да бъде ефективно въвеждането на натриев бикарбонат и тризамин.
· За лечение на инфекциозни усложнения се предписват антибактериални средства.
Предотвратяване на TOL,на първо място, това е да се спазват правилата за безопасност, особено в затворени (лошо вентилирани) помещения при работа, свързана с излагане на вдишване на дразнещи вещества.
ВНЕЗАПНА СМЪРТ
Внезапна смърт могат да бъдат причинени от смущения във функционирането на сърцето (в този случай се говори за внезапна сърдечна смърт - ВСС) или увреждане на централната нервна система (внезапна мозъчна смърт). 60-90% от внезапните смъртни случаи се дължат на SCD. Проблемът с внезапната смърт остава един от сериозните и неотложни проблеми съвременна медицина. Преждевременната смърт има трагични последици както за отделните семейства, така и за обществото като цяло.
Внезапна сърдечна смърт- неочаквана, непредвидена смърт от сърдечна етиология, настъпила в присъствието на свидетели в рамките на 1 час от появата на първите признаци, при лице без наличие на състояния, които в момента биха могли да бъдат фатални.
Сърдечният арест настъпва у дома в приблизително 2/3 от случаите. Около 3/4 от случаите се наблюдават между 8.00 и 18.00 часа. Преобладава мъжкият пол.
Като се имат предвид причините за SCD, трябва да се отбележи, че повечето от внезапните смъртни случаи нямат тежки органични промени в сърцето. В 75-80% от случаите SCD се основава на исхемична болест на сърцето и свързана с нея атеросклероза на коронарните съдове, водеща до инфаркт на миокарда. Приблизително 50% от случаите на SCD са първата проява на ИБС. Също така сред причините за SCD трябва да се отбележи разширена и хипертрофична кардиомиопатия, аритмогенна дясна вентрикуларна кардиомиопатия; генетично определени състояния, свързани с патология на йонните канали (синдром на дълъг QT, синдром на Brugada); клапни сърдечни дефекти ( аортна стеноза, пролапс митрална клапа); аномалии на коронарните артерии; синдром на преждевременно възбуждане на вентрикулите (синдром на Волф-Паркинсон-Уайт). Ритъмните нарушения, водещи до SCD, са най-често камерни тахиаритмии (сърдечно мъждене, полиморфна камерна тахикардия от типа „пирует“, камерна тахикардияс преход към вентрикуларна фибрилация (VF)), по-рядко - брадиаритмии, а също и (5-10% от случаите) - първична вентрикуларна асистолия (главно поради AV блокада, CVB). SCD може да бъде причинено от разкъсана аортна аневризма.
Рискови фактори за SCD: синдром на удължен QT интервал, WPW синдром, SSSS. Честотата на развитие на VF е пряко свързана с увеличаване на размера на сърдечните камери, наличие на склероза в проводната система и повишаване на тонуса на SNS, вкл. на фона на изразени физически усилия и психо-емоционален стрес. В семейства със случаи на SCD, най-честите рискови фактори за CHD са: артериална хипертония, тютюнопушене, комбинация от два или повече рискови фактора. Повишен рискХората със SCD имат история на внезапна сърдечна смърт в техните семейства.
Внезапната смърт може да се дължи на неврогенни причини, по-специално, разкъсване на аневризмални издатини в церебралните артерии. В този случай говорим за внезапна мозъчна смърт. Внезапно развиващият се кръвоизлив от мозъчните съдове води до насищане на мозъчната тъкан, нейното подуване с възможно вклиняване на багажника във foramen magnum и в резултат на това нарушение на дишането, докато спре. При предоставяне на специализирана реанимационна помощ и навременно свързване на механична вентилация на пациента дълго времеможе да се поддържа адекватна сърдечна функция.
Токсичният белодробен оток е органно увреждане, което възниква поради вдишване на различни белодробни токсични химикали. В този случай се нарушава целостта на капилярите, разположени в белите дробове, т.е. тяхната пропускливост се увеличава. Това състояние е доста опасно за човешкия живот, тъй като причинява кислороден глад на цялото тяло.
Токсичният оток се характеризира с:
- рефлексен период;
- симптоми на изгаряне на белите дробове и лигавицата на тракта дихателната система;
- признаци на действие на токсично вещество - отрова.
Механизмът на развитие на патологията
По време на развитието на токсичен оток настъпва промяна в качеството на кръвта. Той се сгъстява и става по-вискозен. Освен това всички метаболитни процеси се нарушават, тъй като се натрупва кисела флора и съответно рН се измества към киселата страна.
причини
Основната причина за токсичен белодробен оток е поглъщането на различни химикали или лекарства в дихателните пътища. някои медицински изделияможе да провокира появата на такива опасно състояние. Те включват диуретици, цитостатици, нестероидни противовъзпалителни средства, наркотични аналгетици, както и рентгеноконтрастни препарати.
Токсичен оток от горните лекарства не се среща при всички, а само при тези, които имат индивидуална непоносимост към определени компоненти.
Друг токсичен белодробен оток възниква поради вдишване на белодробни токсини. Те могат да бъдат от дразнещ характер, като амоняк, флуороводород, концентрирани киселини. Задушаващи газове и пари могат да бъдат също хлор, фосген, дифосген, азотни оксиди, висока концентрация на дим от горене. Също така вещества, които могат да причинят токсично подуване, могат да бъдат лепило и бензин.
Токсичният оток най-често възниква в резултат на неспазване на предпазните мерки в предприятия с технологичен процес, който включва горните химикали. Друга причина за такова опасно състояние може да бъде извънредна ситуация в химически заводи. Във военно време белодробният оток може да бъде причинен от различни химически агенти, използвани за военни цели.
Освен това увреждане на белите дробове може да възникне от:
- прекомерна употреба на наркотици – метадон, хероин;
- алкохолна интоксикация на тялото, особено ако алкохолните напитки са с ниско качество;
- чернодробна или диабетна кома, уремия;
- алергична реакция към храна или лекарства;
- радиоактивно облъчване на гръдната кост.
Симптоми и признаци
Токсичното белодробно увреждане се характеризира с 4 периода:
- рефлекторни нарушения;
- латентен период – в този случай симптомите изчезват;
- изразено подуване на органа;
- проява на усложнения.
Рефлексните нарушения се проявяват под формата на симптоми на дразнене на лигавиците. Това може да включва кашлица, сълзене на очите, хрема, дискомфорт в гърлото и очите. Има и усещане за натиск в гърдите и болка, замаяност и слабост, тези симптоми постепенно се увеличават. Дишането се затруднява и дори може да настъпи рефлексно спиране.
След това симптомите отшумяват. Това означава само, че патологията преминава в латентен период от своето протичане. Този етап може да продължи от 4 до 24 часа. Няма симптоми и ако в този момент се извърши преглед, ще се диагностицира брадикардия или емфизем.
Изразеният белодробен оток вече се проявява в следващия етап. И като правило се развива напълно в рамките на 24 часа. Но доста често симптомите започват да се увеличават след 6 часа. Проявите през този период включват:
- повишена телесна температура;
- цианоза на кожата и лигавиците;
- честотата на дишане достига до 50-60 пъти в минута;
- дишането става тежко и се чува от разстояние, в гръден кошчува се бълбукащ звук;
- отделят се храчки, примесени с кръв.
Трябва да се отбележи, че обемът на произведената храчка може да бъде доста голям. Количеството достига до 1 литър и дори повече.
- "Синя" хипоксемия. И когато се развие "синя" хипоксемия, пациентът проявява паническо поведение. Тоест, той започва жадно да се задъхва и в същото време се превъзбужда, постоянно се втурва и не може да заеме удобна позиция на тялото. В същото време има изхвърляния Розов цвятот носа и устата с пенеста природа. Име това състояниепридобити поради факта, че кожата става синя.
- "Сива" хипоксемия. През този период може да се развие и "сива" хипоксемия, която обикновено протича в тежка форма. В този случай цветът на кожата придобива сив нюанс, а крайниците стават студени. Тежестта на състоянието се изразява в слаб пулс и бързо спадане на кръвното налягане до критично състояние. Сивата хипоксемия може да доведе до колапс.
Основните признаци на токсичен белодробен оток са дихателна недостатъчност, наличието на задух и кашлица, болка в гърдите и тежка хипотония, която се проявява заедно с тахикардия.
Острият токсичен белодробен оток е състояние, което може да причини смърт на пациента в рамките на 24-48 часа (като усложнение на състоянието). В допълнение, други усложнения включват вторичен оток, пневмония бактериална природа, миокардна дистрофия, тромбоза с различна локализация.
Усложнение на токсичния белодробен оток често е деснокамерна сърдечна недостатъчност. Това е обяснено високо кръвно наляганев белодробното кръвообращение.
Диагностика
Диагностичните мерки включват физикален преглед, лабораторни изследвания и рентгенови лъчи. Първо, лекарят слуша белите дробове. Ако има токсичен оток, тогава ще се чуят влажни фини мехурчета, както и крепитус. Ако подуването е в крайния стадий, тогава хриповете ще бъдат многократни по природа и те ще бъдат с различни размери. За лекар това е доста информативен знак.
Рентгенографията е инструментален диагностичен метод, при който белодробните ръбове ще бъдат неясни на изображението, а корените ще станат разширени и неясни. При изразен оток белодробният модел е по-замъглен и могат да се появят допълнителни петна. Огнищата на изчистване могат да показват емфизем.
от лабораторни изследванияще трябва да дарите кръв. Токсичният оток се проявява чрез неутрофилна левкоцитоза, повишен хемоглобин. Наблюдавано също:
- повишено съсирване на кръвта;
- хипоксемия;
- хиперкапния или хипокапния;
- ацидоза.
При токсичен оток също трябва допълнителна диагностика. За да направите това, трябва да се подложите на електрокардиограма и да дарите кръв за чернодробни изследвания.
Първа помощ
Когато токсичният белодробен оток се увеличи, човек се нуждае от спешна помощ, в противен случай това състояние ще се усложни. Първото нещо, което трябва да направите, е да помогнете на човека да седне или да заеме позиция, така че краката му да висят надолу и горната част на тялото му да е повдигната. Трябва да се измери кръвното налягане.
В стаята, където е пациентът, трябва да има приток на чист въздух. Всичко това трябва да се направи преди пристигането на линейката. Препоръчва се пациентът да приема диуретични лекарства, но ако кръвното налягане е ниско, тогава дозировката трябва да бъде ниска. Освен това, когато силна болкаНа лицето могат да се дадат аналгетични лекарства.
Медицинска терапия
Лечението на токсичния белодробен оток е насочено към премахване на кислородния глад на тялото. Това се постига чрез възстановяване на нормалната дихателна функция и кръвообращението. Необходимо е да се облекчи белодробното кръвообращение. Нарушенията на метаболитните процеси в белите дробове са важни, те трябва да бъдат възстановени, а също и ако има възпалителни процесисе предписва терапия за отстраняването им.
Приети пациенти с токсичен отокбелите дробове, направете кислородна инхалация. Тези процедури ще помогнат за бързо отстраняване на артериалната хипоксемия. Но освен този метод се използват и други, тъй като инхалациите не влияят на насищането на венозната кръв.
За да се възстанови нормалният дихателен процес, човек трябва да възстанови проходимостта на дихателните пътища. За да направите това, се извършва аспирация на течността и за да се намали образуването на пяна, често се предписват инхалации с кислород, навлажнен с алкохолни пари.
Разтоварването на белодробната циркулация се извършва само ако индикаторът за кръвно налягане е на нормално ниво. Най-простият начин е да се приложат турникети към долните крайници. Освен това се предписват диуретици, а понякога дори се използва кръвопускане. За разтоварване на малкия кръг е необходимо да се отделят 200 ml кръв. Тази процедура се извършва изключително рядко, тъй като може да предизвика повторно подуване.
Освен това се предписват следните лекарства:
- антихистамини;
- глюкокортикоиди;
- калциеви препарати;
- аскорбинова киселина.
В терапията се използват и следните видове лекарства:
- Ненаркотичните аналгетици се прилагат на пациента в доста големи дози. Предотвратяват възбуда на дишането.
- Разтвор на глюкоза с инсулин също се предписва на пациенти с токсичен белодробен оток. Това е необходимо за възстановяване на водния и минералния метаболизъм и за борба с ацидозата.
- За да се предотврати повторен токсичен оток, могат да се извършват новокаинови блокади, които се използват за вагосимпатикови нервни снопове, локализирани в шийните или цервикалните възли на горната локализация на симпатиковия тип.
- Ако човек има сърдечни симптоми, тогава са необходими вазодилататори, сърдечни гликозиди и други антихипертензивни лекарства. Може също да са необходими лекарства за кръвни съсиреци. Например в болница хепаринът се прилага подкожно.
При токсичен белодробен оток прогнозата е неблагоприятна. Положителни резултатиЛечението може да се постигне, ако лицето приема диуретици в големи дози. Но тази терапия не се препоръчва за всички, за някои хора тя просто е противопоказана.
Токсичният белодробен оток е патологично състояние, което се развива поради инхалационно увреждане от химикали. В началните етапи клинични симптомипроявява се със задушаване, суха кашлица, пяна от устата. Ако първа помощ не бъде предоставена навреме на жертвата, тогава има голяма вероятност от спиране на дишането и тежка сърдечна дисфункция. Лекарствена терапиятоксичният оток включва използването на кортикостероиди, кардиотоници и диуретици. Практикува се и кислородотерапия.
Видове белодробен оток
Токсичното белодробно увреждане е остра белодробна недостатъчност (код по МКБ-10 - J81). Това състояние се развива в резултат на масивно освобождаване на трансудат от малките кръвоносни съдове в белодробната тъкан.
По-често пациентите се диагностицират с развита, пълна форма на патология, която се характеризира с последователна промяна от пет периода. Малко по-рядко белите дробове са засегнати от абортивната форма на токсичен оток, която има 4 етапа на развитие. „Тихата“ форма се открива изключително по време на рентгенова диагностика, главно по време на следващия медицински преглед.
В пулмологията и други области на медицината отокът се класифицира в зависимост от скоростта на патологичния процес:
- фулминантен. Развива се бързо - от момента, в който химичните вещества проникнат в белите дробове до фатален изходминават няколко минути;
- пикантен. Обикновено трае не повече от 4 часа, така че само незабавната реанимация може да предотврати смъртта на пациента;
- подостра От началото до обратното развитие на токсичния оток отнема от няколко часа до 1-2 дни. Симптомите са леки, необратими белодробни увреждания не се наблюдават.
Причините за белодробен оток трябва да бъдат установени, за да се определят методите за бъдеща терапия. Диференциалната диагноза се извършва, за да се изключат други видове патология. Освен токсичен възниква и кардиогенен белодробен оток. Провокира се от инфаркт на миокарда, тежка аритмия, хипертония, кардиомиопатия, миокардит. Освобождаването на трансудат от капилярите става и когато анафилактичен шок- опасен вид системна алергия. Еклампсия по време на бременност също понякога води до развитие на токсичен белодробен оток.
Определянето на механизма на развитие на белодробната патология помага да се определи тактиката на лечение. Алвеоларният оток се придружава от изпотяване на кръвна плазма в стените на алвеолите. А при интерстициалната форма набъбва само белодробният паренхим.
Причини за токсичен белодробен оток
Подуването на белите дробове възниква поради вдишване на вещества, които са токсични за техните структури. Първо се забелязват първични биохимични промени: умират ендотелни клетки, алвеоцити и бронхиален епител. И тогава функционирането на цялата дихателна система е нарушено, включително в резултат на сгъстяване на кръвта.
Токсичният белодробен оток възниква в резултат на въздействието на такива химикали:
- дразнещи ефекти - флуороводород, концентрирани киселинни пари (азотни и други);
- задушаващ ефект - фосген, дифосген, азотен оксид, дим от изгарянето на някои вещества.
Отравянето със задушаващи химикали обикновено се наблюдава само по време на техногенна авария или катастрофа в което и да е промишлено съоръжение. Преди това токсичен оток се развива при вдишване на фосген по време на военни учения или в бойни условия. Възможно е и увреждане на белите дробове, ако технологични процесив производството, нискокачествени пречиствателни съоръжения.
Подострият оток често е признак на професионално заболяване. Белите дробове се разрушават бавно при многократно вдишване на малки дози химикали. Често човек не подозира какво е причинило умораи слабости.
Като провокиращи фактори белодробно увреждане, може да изпълнява лъчетерапия, тютюнопушене, злоупотреба с алкохол, прием на определени лекарства. Белодробният оток не е необичайно при лежащо болни поради бавното кръвообращение.
Симптоми на белодробен оток
В началния етап на развитие на патологичното състояние признаците на белодробен оток при възрастен са изразени доста слабо, по-рядко - умерено. Лигавиците на дихателните пътища са раздразнени, причинявайки болки в гърлото, смъдене на очите и постоянно желание за кашлица. След това тези симптоми отслабват и дори изчезват, но това не означава, че заплахата е преминала. Подуването е преминало към следващия етап.
Последващото увреждане на белодробната тъкан се проявява, както следва:
- повишено изпотяване;
- суха, тежка пароксизмална кашлица, която се влошава в легнало положение;
- нарастваща слабост;
- ускорен сърдечен ритъм, нарушение на сърдечния ритъм;
- пострадалият приема принудително положение - седнал с висящи от леглото крака;
- безпокойство поради липса на разбиране на случващото се;
- усещане за липса на въздух при вдишване, силен задух;
- отделяне на пенлива храчка с розов оттенък;
- подуване на вените на шията;
- посиняване на краката и ръцете поради изтичане на кръв;
- припадък, загуба на съзнание.
Характерът на дишането по време на алвеоларен белодробен оток е свистене, след това бълбукане, хрипове. Ако жертвата е вдишала пари на азотна киселина, тогава клиничната картина се допълва от диспептични разстройства. Това са пристъпи на гадене, подуване на корема, болка в епигастричния регион, киселини. Температурата по време на токсичен белодробен оток намалява, кожата става хладна на допир. По челото се появяват студени тръпки и студена пот.
Първа помощ при белодробен оток
Най-важната мярка за първа помощ при токсичен белодробен оток е спешното повикване на екипа на линейката. Необходимо е постоянно да сте във връзка с лекаря, като му помагате да наблюдава състоянието на жертвата.
Преди да пристигне лекарят, трябва да помогнете на човека, като намалите риска от смърт:
- да ви помогне да заемете седнало положение, докато движите краката си надолу. Препоръчително е да поставите дебела възглавница зад гърба си, за да улесните дишането;
- разкопчайте закопчалките на дрехите и бельото, отворете прозорците или изведете жертвата на чист въздух;
- навлажнете памучната вата етилов алкохол(чист за възрастни, 30 градуса за деца), позволявайте на човека периодично да вдишва изпаренията му;
- напълнете съда с гореща вода за вана за крака;
- контрол на дишането, пулса, кръвното налягане;
- Поставете няколко таблетки нитроглицерин под езика си.
Ако жертвата е загубила съзнание или е изпаднала в кома, тогава, ако е възможно, трябва да отидете до линейката. Оборудвана е с всичко необходимо за извършване на спешни реанимационни процедури при токсичен белодробен оток.
Усложнения
Пристигащият лекар диагностицира патологията въз основа на специфичната позиция на пациента за белодробен оток. То е принудително, тъй като седи с висящи крака, което улеснява дишането на пострадалия, а интензивността на другите симптоми е сведена до минимум. Диагностичните критерии за токсичен оток включват намаляване на телесната температура, бавен пулс и бълбукащи хрипове в белите дробове.
Преди да пристигне в болницата, екипът на линейката стабилизира състоянието на жертвата:
При лечението на белодробен оток с токсичен произход се използват други лекарства преди пристигането в медицинско заведение, за да се елиминират най-много опасни симптоми. Ако дихателната недостатъчност прогресира, се извършва трахеална интубация и изкуствена вентилациябели дробове.
В спешни случаи кръвопускането помага за намаляване на притока на кръв към белодробните структури. Също така се практикува прилагането на турникети върху горните или долните крайници.
Лечение
Стационарното лечение на белодробен оток се провежда в съответствие с клиничния протокол.
За потвърждаване на токсично увреждане на дихателната система се извършва рентгенова диагностика. На получените изображения белодробният модел е неясен, а корените на белите дробове са значително разширени. ЕКГ ви позволява да оцените степента на увреждане на органите на сърдечно-съдовата система. Извършват се също чернодробни изследвания и общо изследване на урината. биохимичен анализкръв. Диагнозата на токсичния белодробен оток също изисква идентифициране на природата химическо веществокоето е причинило болезненото състояние.
В случай на тежка патология и умерена степентежест, терапията се провежда в интензивното отделение. Медицинският персонал постоянно следи жизнените показатели важни показателиболен.
При лечението се използват следните фармакологични лекарства:
- болкоуспокояващи, включително нестероидни противовъзпалителни средства;
- невролептици (морфин, фентанил) за подобряване на психо-емоционалното състояние на пациента, премахване на тревожност, безпокойство и нервна възбудимост;
- диуретици (Lasix, Furosemide) за прочистване на тялото от токсични вещества;
- сърдечни гликозиди с кардиотоничен ефект - Строфантин, Коргликон.
За облекчаване на бронхоспазма са необходими бронходилататори. Практикува се интравенозно приложение на Eufillin за белодробен оток или приемане на това лекарство в таблетки. Хормонални лекарстванасърчават бързото отстраняване на течността от белодробната тъкан, облекчават болката и облекчават възпалението. Да подсиля общо състояниесе използват здравето инжекционни разтворивитамини. При белодробен оток са необходими онкотични инфузии (интравенозно приложение). активни средства- Албумин, манитол, сорбитол, разтвори на глюкоза. При навременна реанимация и навременно започване на терапията прогнозата е благоприятна.
В резултат на заболяването жертвата, особено дете, може да развие бъбречна или чернодробна недостатъчност, токсична пневмосклероза и белодробен емфизем. Сериозни последствияпатологично състояние може да стане рак на белия дроб.
При липса на лечение в последния етап проявите на токсичен белодробен оток са най-изразени. Има нишковиден пулс, дихателна недостатъчност, тремор и конвулсии. Ако на този етап не се предприемат реанимационни мерки, жертвата умира.
Вероятността от смърт поради токсично увреждане на белите дробове е по-висока при възрастни хора, деца, възрастни хора и изтощени пациенти.
