У дома венците Какво е тахикардия тип пирует. Полиморфна камерна тахикардия тип torsade de pointes

венците

Какво е тахикардия тип пирует. Полиморфна камерна тахикардия тип torsade de pointes

Вентрикуларната аритмия е едно от най-честите сърдечни заболявания. Екстрасистолия или нарушение на ритъма поради камерна аритмия се диагностицира главно при възрастни хора и рядко при млади хора.

Пристъпите на нарушения на сърдечния ритъм са особено тревожни сутрин и много рядко се наблюдават през нощта. Пациентите в напреднала възраст се съветват да стават бавно сутрин, тъй като внезапното покачване може да предизвика атака и загуба на съзнание.

Вентрикуларна аритмия. Класификация

Аритмията има няколко разновидности:

Пароксизмалната тахикардия е нестабилна, произвежда три или повече цикъла подред. Циклите могат да се наблюдават на ЕКГ, като всеки цикъл отнема приблизително тридесет секунди. Нарушената хемодинамика често причинява внезапна смърт.
Продължителната пароксизмална тахикардия се характеризира със стабилни цикли с продължителност повече от тридесет секунди. По време на атака съществува висок риск от внезапна смърт.
Двупосочната вентрикуларна тахикардия не дава картина на аритмия, QRS комплексите се редуват последователно и стабилно, тъй като импулсите се доставят от вентрикулите от две секции.
Аритмията от типа "пирует" се характеризира с вълнообразно увеличаване на трептенията, чиято честота е над двеста удара в минута.

Вентрикуларната тахикардия се нарича "сърдечен балет" сред пациентите. Друго име за разстройство, характеризиращо се с неравномерен сърдечен ритъм, е аритмия тип пирует. На електрокардиограмата аритмията се разкрива като вълнообразни, неравномерни амплитуди на QRS трептения.

Пристъпите на "сърдечен балет" започват внезапно и могат да се превърнат в животозастрашаващо състояние. Пристъп, който не е спрян навреме, е фатален, особено при възрастни хора.

Причината за този тип тахикардия е рожденни дефектисърдечни или придобити заболявания. Нарушаването на ритъма на вентрикулите може да причини предозиране лекарствапрениламин или хинидин.

| Повече ▼ Има няколко причини за камерна тахикардия:

стрес;
склонност към преяждане;
алкохол и тютюнопушене;
дехидратация;
злоупотреба с енергийни напитки;
прекомерна физическа активност.

Наследствено заболяване, проявяващо се като камерна тахикардия: синдром на Lange-Nielsen, който има две разновидности: Romano-Ward и Jervell-Lange-Nielsen. Синдромът на Jervell-Lange-Nielsen, в допълнение към сърдечните проблеми, е придружен от вродено увреждане на слуха.

Диагностика на аритмия тип пирует и лечение

Основният признак на този вид нарушение на ритъма е загуба на съзнание поради увеличен брой удари до триста на минута, което нарушава кръвоснабдяването на вътрешните органи и мозъка.

Диагнозата се поставя след преглед с ЕКГ и ехограф.

Пациент със симптоми на атака на аритмия от типа "пирует" трябва да повика линейка за реанимация.

и т.н и рязък спад на налягането, то се повишава с помощта на кардиоверсия с електрически разряд. Интравенозно се прилагат бета-блокери и магнезиев сулфат. Лидокаинът се използва за облекчаване на атака.

Ако атаката е провокирана от лекарства, употребата им се отменя и тялото се детоксикира.

Постоянните пристъпи на тахикардия могат да бъдат причинени от тъканни промени в една от вентрикулите. Засегнатата област се отстранява хирургично.

При чести и болезнени пристъпи специалистите препоръчват имплантиране на автоматичен дефибрилатор.

Нарушения на сърдечния ритъм при деца

аритмии различни видовепри деца са сред най-сложните сърдечни заболявания при децата, тъй като има много форми, видове и подтипове на заболяването сърдечен ритъм, а също така няма консенсус относно причините за аритмиите и методите на лечение.

Заболявания, водещи до нарушения на сърдечния ритъм при деца:

Най-често при деца и юношествотоима нарушение на ритъма като екстрасистолия сърдечни дефекти, вродени и придобити;
кардит;
генетични заболявания;
патологии в проводната система на сърцето и дисфункция на йонните канали;
вродени патологии в развитието на централната нервна система и автономната нервна система;
онкология на мозъка;
анемия;
отравяне с лекарства.

д Доста често нарушенията на ритъма са причинени от идиопатични, тоест неизвестни причини.Аритмията от типа "пирует" при деца се лекува с лекарства, хирургичноили минимално инвазивни. За лечение на вентрикуларна аритмия може да се използва и имплантиране на антиаритмични устройства.

Лекарствената терапия се разделя на спешна, спешна и постоянна, използвана за отстраняване на хронични заболявания.

Реанимационната терапия с лекарства е необходима при развитие на пристъпи, които могат да доведат до остра сърдечна недостатъчност и внезапна смърт. В такива случаи пристъпите на вентрикуларна аритмия спират, развивайки се в брадиаритмия, фибрилация и пароксизмална тахикардия.

д За да определи техниката на реанимация, лекарят на линейката трябва да преброи пулса, да направи електрокардиограма и да оцени общата хемодинамика. Ако се открие пароксизмална тахикардия с тесен или широк QRS комплекс, реанимацията е насочена към нормализиране общо състояниеи облекчаване на пароксизмални атаки. При оплаквания от световъртеж, болка в гръдната кост, замъгляване на съзнанието и честота на ритъма около двеста и двадесет в минута, се правят вагусови тестове.

Ако това е дете под една година, то се обръща с главата надолу; по-големите деца са помолени да направят стойка на ръце. Реаниматорът може да извърши теста на Usher чрез натискане на пръсти върху очните ябълки. Тестът на Usher е противопоказан при миопия.

Списъкът на вагусните тестове включва: масаж на корена на езика, въздействие върху слънчевия сплит, налагане на студ върху устата и брадичката, проба на Валсава.
Описаните по-горе методи са ефективни през първия половин час; ако SVPT продължава по време на мерките, лекарят трябва да използва медицински средства за стабилизиране на състоянието на детето.

Лекарствена терапия хронични болестисърдечните проблеми, които причиняват аритмия при деца, са трудни без спазване на специална диета. Продуктите, сервирани на масата, трябва да съдържат задължителенкалий, необходим за правилното функциониране на сърдечните мускули, дефицитът на този елемент причинява аритмия.

Продукти, които съдържат калий:

банани;
картофи;
магданоз;
слънчогледови семки;
сушени плодове;
зеле;
касис.

За правилната сърдечна функция са необходими храни с магнезий и калций:

елда;
боб;
краставици;
ядки;
дрожди;
спанак;
трици;
авокадо.

Богати на калций са млечните продукти, сиренето, изварата, кефирът, прясното мляко.

Специалист
Препоръчваме на децата да ограничат консумацията на сол, сладкарски изделия, пикантни и мазни храни.
и т.н Продукти, изключени от менюто при аритмия:

пушени меса;
консервирани храни;
тлъсто месо;
бързо хранене.

На деца със сърдечни проблеми не трябва да се дават домашно приготвени туршии, те засилват жаждата, което води до консумация на големи количества течност, което увеличава натоварването на сърцето чрез засилване на кръвообращението.

Този термин се използва за описание на една от формите на камерна тахикардия, която се нарича torsades de pointes или torsades de pointes.

1 Кога сърцето „танцува“?

Нека си припомним, че камерната тахикардия е вариант на нарушение на сърдечния ритъм, при който честотата на камерните контракции достига високи стойности до 150-250 в минута и дори по-висока. Тази аритмия може да бъде пароксизмална (ако тахикардията започва рязко и завършва рязко) и хронична (продължава месеци, години).

Патологичните импулси, които причиняват толкова бързо свиване на вентрикулите, могат да бъдат произведени от един източник, тогава този тип камерна тахикардия се нарича мономорфна. Или може да има няколко източника на импулси, в който случай има полиморфна аритмия. В класификацията на аритмиите има форма на полиморфна пароксизмална тахикардия - torsade de pointes или камерна тахикардия от типа Torsades de pointes.

Това са пароксизмални епизоди на чести камерни удари от 200 до 300 в минута, които продължават от 30 секунди до 1 минута. Винаги има няколко източника, които определят такива импулси, поради което вентрикуларните комплекси на кардиограмата имат различни форми и амплитуди. Характеристика на камерната тахикардия от типа torsade de pointes е, че тя се развива на фона на удължен QT интервал на ЕКГ. Обикновено този интервал отразява процеса на възбуждане и възстановяване на вентрикулите.

2 Причини за тахикардия тип Torsades de pointes

Всички причини могат да бъдат разделени на вродени и придобити. Вродена камерна тахикардия torsades de pointes се развива със синдром на дълъг QT интервал, който се причинява от мутации на определени гени. Има няколко форми вроден синдромудължен QT: синдром на Roman-Ward, синдром на Jervell-Lange-Nielsen. Тези синдроми и тахикардия тип пирует, като следствие, са наследени.

Но придобитите причини за развитието на тази аритмия са много по-чести. Всички тези причини определят развитието на вторично (придобито) удължаване на Q-T интервала. Придобитите причини включват:

3 Клинична картина

Симптоми на пароксизмална torsade de pointes: сърцебиене, силно замаяност, припадък, продължителна атака може да бъде усложнена от прехода към камерно мъждене, което може да бъде фатално. Извън пароксизма, симптомите ще се определят от основното заболяване на пациента. По време на атака пациентът има ускорен, ритмичен пулс, слабо пълнене, ниско кръвно налягане, повишен първи тон при аускултация на сърцето.

Атаката може да спре сама или да прогресира до камерно мъждене. Ако пациентът е припаднал, е необходимо, ако е възможно, да го извадите от припадъккардиограма и не забравяйте да я анализирате от гледна точка на наличието на синдрома удължен Q-T. Събирането на оплаквания, симптоми и задълбочена диагноза ще позволи на лекаря да постави диагноза и да започне лечение.

Вентрикуларната тахикардия "пирует" е опасна аритмия, която може да доведе до фибрилация и смърт. Прогнозата за тази форма на аритмия често е неблагоприятна.

4 Диагностика

ЕКГ, Холтер мониториране на ЕКГ, ехокардиография се използват успешно в диагностиката. Но най-разпространеният, прост и достъпен метод си остава електрокардиограма по време на атака.

Признаците на torsades de pointes на ЕКГ ще бъдат:

Честотата на вентрикуларния ритъм е от 200 до 300 в минута и по-висока, амплитудата на комплексите е различна, посоката им се редува: те са или над, или под изолинията, сякаш се въртят, „пируети“ около нея. QRS комплексите са разширени с 0,12 s;
R-R интервалите не са еднакви, флуктуациите са в рамките на 0,2-0,3 секунди;
извън интервала на атака Q-T повеченорми.

Тъй като продължителността на атаката не е толкова голяма, рядко е възможно да се запише ЕКГ директно в момента на атаката. Пристъпът може да спре сам или да прогресира до камерно мъждене. Следователно диагнозата по-често се поставя чрез дешифриране на данните от ежедневното ЕКГ наблюдение по Холтер и чрез анализ на Q-T интервала на кардиограмата извън атака.

5 Лечение

В случай на пароксизъм на камерна тахикардия тип пирует, придружен от хемодинамични нарушения и загуба на съзнание, се използва кардиоверсия. Електрическата дефибрилация започва с разряд от 75-100 kJ. Ако е необходимо, продължете дефибрилацията с разряд от 200 kJ и ако камерната тахикардия продължава, използвайте 360 kJ. Ако пароксизмът е причинен от приема на някое от лекарствата, които могат да повлияят на дължината на QT интервала, е необходимо да се спре това лекарство.

Ако пациентът има хипокалиемия, изпълнете интравенозно инжектиранекалиев хлорид. Също така при лечението се използва 20% разтвор на магнезиев сулфат 10-20 ml в 20 ml 5% разтвор на глюкоза, лекарството се прилага интравенозно за 1-2 минути. В този случай е необходимо внимателно да се следи ритъмът на дишане и нивото на кръвното налягане, тъй като е възможно спадане на кръвното налягане и респираторна депресия.

Ако тахикардиите са повтарящи се и склонни към рецидиви, 100 ml 20% разтвор на магнезиев сулфат се прилага интравенозно заедно с 400 ml изотоничен натриев хлорид със скорост 10-35 капки в минута. Ефективно е предписването на лидокаин или В-блокери при torsades de pointes. Ако консервативно лечениенямаше желания ефект, има вродена форма на заболяването.

При чести пароксизми се използва имплантиране на кардиовертер-дефибрилатор - специално устройство, което може да разпознае възникващите нарушения на сърдечния ритъм и да ги елиминира със специален електрически сигнал. Вентрикуларната тахикардия тип пирует е тежка форма на аритмия, прогнозата за живота с тази форма на аритмия винаги е сериозна. Има голяма вероятност тази тахикардия да се превърне във вентрикуларна фибрилация, което може да причини смърт.

Съществува и висок риск от внезапна сърдечна смърт. За да се борят с тези усложнения, пациентите, страдащи от вентрикуларни аритмии, се подлагат на превантивна поддържаща антиаритмична терапия, имплантират кардиовертер-дефибрилатор или хирургично премахват източниците на патологични импулси.

внимание!Аритмията от типа "пирует" в повечето случаи се развива поради сърдечно заболяване, например миокардит или сърдечно заболяване.

Аритмия може да възникне поради вегетативно разстройство нервна система, поради дисбаланс на микроелементите, участващи в сърдечната дейност. Патологиите на сърдечната дейност също са причинени от лоши навици и хронична липса на сън.

Фактор за развитието на нарушения на сърдечния ритъм може да бъде и лекарствен, например при използване на антиаритмични лекарства или гликозиди. Различават се следните видове аритмия:

Синусова тахикардия. IN в такъв случайпулсът достига 180 удара / мин и няма патологични сърдечни импулси. Стресът е причината ниско нивохемоглобин, хипотония или миокардна дистрофия.

Синусова брадикардия. Сърдечната честота е намалена до 60 или по-малко. В същото време пулсът патологични състоянияне остава редовно.
Пароксизмална тахикардия. Проявява се като внезапни пристъпи на необичайни контракции, които могат да увеличат сърдечната честота до 250.
Аритмия (тахикардия) тип "пирует". Липсата на магнезий и калий в кръвната плазма причинява нарушения от този тип. При това нарушение пациентът усеща "люлеене" на сърцето, което се случва в областта на лявата камера.

Ако възникне сърдечна аритмия от типа "пирует", е необходимо спешно лечение. При ускорен сърдечен ритъм (250-350 удара в минута) сърцето се свива неправилно. Липсата на синхрон в сърдечните контракции причинява нарушения във функционирането на вентрикулите.

Сърдечна аритмия тип пирует

Камерната тахикардия протича с висока сърдечна честота, която достига до 170-200 удара в минута. Въпреки това, тя може да бъде хронична или пароксизмална. Появява се пароксизъм рязко началои край на атаката. Хроничната форма може да продължи месеци или дори години.

Сърцето се свива бързо поради патологични промени в един източник на импулси. Такава тахикардия обикновено се нарича мономорфна. Ако има няколко огнища - полиморфни. Полиморфната пароксизмална тахикардия се класифицира като torsade de pointes.

Атаките с продължителност до 1 минута идват неочаквано и са придружени от увеличаване на сърдечната честота до 200-300 удара. В същото време винаги има повече от един източник на електрически импулси, поради което те се показват на електрокардиограмата в различна форма и амплитуда. Torsade de pointes се проявява като удължен QT интервал.

Аритмии на формата на "пирует": симптоми, диагноза, лечение

Симптоми

Пароксизмалната тахикардия се придружава от следните клинични прояви:

Световъртеж до степен на припадък.
Продължителната атака може да се превърне в камерно мъждене.

внимание!Предсърдното мъждене, провокирано от torsades de pointes, е фатално за пациента.

Други признаци се появяват на фона на заболяване, което е причинило нарушение на сърдечния ритъм. Пациентът изпитва неправилен сърдечен ритъм, рядък пулс и ниско кръвно налягане.

Атаката отшумява без намеса или е придружена от припадък. В припадък в безсъзнаниеПациентът трябва да направи електрокардиограма. При описаното състояние се регистрира синдром на удължен QT интервал. За да се получи пълна диагноза, е необходимо да се събере анамнеза и да се вземат предвид всички оплаквания на пациента.

Взема се предвид Torsades de pointes опасна формааритмии, поради което е необходима навременна диагностика и лечение.

Диагностика

За изясняване на диагнозата кардиолозите използват ЕКГ и ЕхоКГ изследвания. В този случай ежедневното ЕКГ наблюдение се извършва с помощта на преносимо устройство. За идентифициране на морфологични патологични променисърдечен мускул, се прави ултразвук на сърцето или ехокардиография.

Torsade de pointes на електрокардиограмата се разпознава по следните показатели:

Камерният ритъм е от порядъка на 250-300 удара в минута.
Еднакви RR интервали с дължина 0,2-0,25 секунди.
Между две пируетни екстрасистоли QT има по-голяма дължина.

Поради краткосрочния характер на атаките, не винаги е възможно да ги запишете на електрокардиограма. Необходимо е да се вземат данни в момента на атака, която рязко отшумява от само себе си. В същото време атаката не винаги се превръща в нормален сърдечен ритъм, може да провокира камерно мъждене. Следователно обичайното изследване на ЕКГ се заменя с по-индикативно дневно наблюдение с помощта на метода на Холтер, при който QT интервалът може да бъде ясно наблюдаван по време и извън атаката.

Лечение

Torsade de pointes, която е придружена от лошо кръвообращение и загуба на съзнание, се лекува с кардиоверсия. Първоначалната дефибрилация се извършва с разряд от 75-100 kJ. Следващите - с голям заряд (200 kJ). Ако извършената кардиоверсия не помогне за спиране на тахикардията, тогава изхвърлянето се увеличава до 360 kJ. В случай, когато torsades de pointes е станала страничен ефектлекарствена терапия, е необходимо да се изключи това лекарство от употреба.

При хипокалиемия се извършва интравенозна терапия с калиев хлорид, 20% разтвор на магнезиев сулфат в обем от 10-20 ml заедно с 20 милилитра 5% разтвор на глюкоза. Последното лекарство се прилага интравенозно за 1-2 минути. Когато инжектирате, трябва да наблюдавате състоянието на пациента, тъй като може да настъпи намаляване на артериалното дишане или дихателна недостатъчност.

Както вече беше отбелязано, пароксизмалната форма на ускорен сърдечен ритъм се повтаря. Ако терапията не елиминира рецидива, тогава се предписват 100 ml 20% разтвор на магнезиев сулфат и 400 ml изотоничен натриев хлорид. Лекарствата се прилагат интравенозно с капкомер с интензитет 15-30 капки в минута. За ефективно лечениеВентрикуларната тахикардия се лекува с лидокаин и адренергични блокери.

Видеото говори за лекарството в случай на torsades de pointes: колко и как да приемате Atarax.

Ако заболяването е вродено, тогава консервативна терапияне дава резултати, затова се преминава към радикални мерки. Честите пароксизми се елиминират чрез дефибрилация, така че пациентът се имплантира със специално устройство. Накратко работи по следния начин: разпознава сигнали за нетипични контракции и ги елиминира чрез електрически импулс.

Torsades de pointes - опасна патология, при които има сериозен риск за живота на пациента. Съществува риск от развитие на камерно мъждене, което може да бъде фатално.

Освен това съществува сериозен риск от внезапен сърдечен арест. Следователно, ако пациентът има torsades de pointes, е необходимо да се извърши профилактика с лекарства, насочени към възстановяване на сърдечната дейност, имплантиране на дефибрилатор или хирургично отстраняване на източниците на импулси.

lechiserdce.ru

1 Кога сърцето „танцува“?

2Причини за тахикардия тип Torsades de pointes

Всички причини могат да бъдат разделени на вродени и придобити. Вродена камерна тахикардия torsades de pointes се развива със синдром на дълъг QT интервал, който се причинява от мутации на определени гени. Има няколко форми на вроден синдром на удължен QT интервал: синдром на Roman-Ward, синдром на Jervell-Lange-Nielsen. Тези синдроми и тахикардия тип пирует, като следствие, са наследени.

Лечение със следните лекарства в големи дози:
- антиаритмични лекарства, които могат да удължат QT интервала: хинидин, прокаинамид, соталол, дизопирамид, амиодарон;
- психотропни лекарства (антидепресанти, френолон);
- b-адренергични стимуланти: салбутамол, тербуталин, фенотерол и др.;
- антибиотици: еритромицин и други макролиди;
- антихистамини: астемизол, терфенадин;
- диуретици: фуроземид, индапамид;
- прокинетици: метоклопрамид, цизапид;
- противогъбични средства: кетоконазол, флуконазол.
Електролитни нарушения;
Хронична употреба на алкохол;
Ендокринни заболявания: феохромоцитом, декомпенсация на захарен диабет, хипералдостеронизъм;
Сърдечно-съдови заболявания: стенокардия на Prinzmetal, пролапс на митралната клапа, миокардит, кардиомиопатии, бавен сърдечен ритъм;
хипотермия;
Нискокалорична диета с ниско съдържание на протеини;
Болести на централната нервна система и вегетативната нервна система: инсулти, инфекции, тумори, субарахноидни кръвоизливи;
Неврогенна анорексия;
Хирургия на шията, ваготомия;
Интоксикация с живак, органофосфатни инсектициди;
Употреба на кокаин.

3 Клинична картина

Симптоми на пароксизмална torsade de pointes: сърцебиене, силно замаяност, припадък, продължителна атака може да бъде усложнена от прехода към камерно мъждене, което може да бъде фатално. Извън пароксизма, симптомите ще се определят от основното заболяване на пациента. По време на атака пациентът има често ритмичен пулс, слабо пълнене, ниско кръвно налягане и повишена интензивност на първия звук при аускултация на сърцето.

Пристъпът може да спре сам или да прогресира до камерно мъждене. Ако пациентът е припаднал, е необходимо, ако е възможно, да вземете кардиограма от пациента в състояние на припадък и не забравяйте да го анализирате от гледна точка на наличието на синдром на дълъг QT. Събирането на оплаквания, симптоми и задълбочена диагноза ще позволи на лекаря да постави диагноза и да започне лечение.

4 Диагностика

Признаците на torsades de pointes на ЕКГ ще бъдат:

Честотата на вентрикуларния ритъм е от 200 до 300 в минута и по-висока, амплитудата на комплексите е различна, посоката им се редува: те са или над, или под изолинията, сякаш се въртят, „пируети“ около нея. QRS комплексите са разширени с 0,12 s;
R-R интервалите не са еднакви, флуктуациите са в рамките на 0,2-0,3 секунди;
извън пристъп, QT интервалът е по-дълъг от нормалното.

5 Лечение

Ако пациентът има хипокалиемия, се прилагат интравенозни инжекции с калиев хлорид. Също така при лечението се използва 20% разтвор на магнезиев сулфат 10-20 ml в 20 ml 5% разтвор на глюкоза, лекарството се прилага интравенозно за 1-2 минути. В този случай е необходимо внимателно да се следи ритъмът на дишане и нивото на кръвното налягане, тъй като е възможно спадане на кръвното налягане и респираторна депресия.

Ако тахикардиите са повтарящи се и склонни към рецидиви, 100 ml 20% разтвор на магнезиев сулфат се прилага интравенозно заедно с 400 ml изотоничен натриев хлорид със скорост 10-35 капки в минута. Ефективно е предписването на лидокаин или В-блокери при torsades de pointes. Ако консервативното лечение няма желания ефект, възниква вродена форма на заболяването.

zabserdce.ru

Вентрикуларни аритмии

Често се среща в клинична практикаи изискват обстоен преглед на пациентите за определяне на индивидуалната прогноза на тези аритмии и възможен рисккамерно мъждене (VF) и внезапна сърдечна смърт. Честите камерни аритмии включват: камерна екстрасистола (ВК); камерна тахикардия (VT); камерно мъждене (VF); ускорен идиовентрикуларен ритъм.

Вентрикуларен екстрасистол

Вентрикуларната екстрасистола (VC) е преждевременно възбуждане на сърцето, което възниква под въздействието на импулси, излъчвани от различни части на камерната проводна система. Единични мономорфни PVC могат да възникнат в резултат както на образуването на повторно влизане на вълната на възбуждане (повторно влизане), така и на функционирането на механизма след деполяризация. Повтарящата се ектопична активност под формата на няколко последователни PVC обикновено се дължи на механизма за повторно влизане. Източникът на PVCs в повечето случаи са разклоненията на His снопа и влакната на Purkinje. При PVC се наблюдават промени в последователността на реполяризацията, изместване на RS-T сегмента над или под изолинията и образуване на асиметрична отрицателна или положителна вълна Т. RS-T изместването и полярността на Т вълната са дискордантна на основната вълна на вентрикуларния комплекс, насочена в посока, обратна на тази вълна.

Важен признак на PVC е липсата на P вълна преди екстрасистолния QRS комплекс, както и наличието на пълна компенсаторна пауза. При PVCs обикновено няма "разтоварване" на SA възела, тъй като ектопичният импулс, възникващ във вентрикулите, не може ретроградно да премине през AV възела и да достигне предсърдията и SA възела. В този случай следващият синусов импулс безпрепятствено възбужда предсърдията, преминава през AV възела, но в повечето случаи не може да предизвика друга деполяризация на вентрикулите, тъй като след PVC те все още са в състояние на рефрактерност. При левокамерна ES се наблюдава увеличение на интервала на вътрешно отклонение в десните гръдни отвеждания V1, V2 (повече от 0,03 s), а при дяснокамерна ES - в левите гръдни отвеждания V5, V6 (повече от 0,05 s) .

За да се оцени прогностичното значение на PVCs, V. Lown и M. Wolf (1971) предлагат система за степенуване. Въз основа на резултатите от 24-часовото Холтер ЕКГ мониториране се разграничават 6 класа PVC: клас 0 - липса на PVC в рамките на 24 часа след наблюдение; Клас 1 – записват се по-малко от 30 PVC по време на всеки час наблюдение; Клас 2 - записват се повече от 30 PVC за всеки час на наблюдение; Клас 3 - регистрирани са полиморфни PVC; клас 4а - мономорфни сдвоени PVCs; клас 46 - полиморфни сдвоени PVCs; Клас 5 - 3 или повече PVC подред се записват в рамките на не повече от 30 секунди. PVC от степен 2–5 са свързани с по-голям риск от камерно мъждене (VF) и внезапна сърдечна смърт.

При 65-70% от здравите хора се регистрират индивидуални, мономорфни изолирани PVCs, принадлежащи към клас 1 според класификацията на V. Lown и M. Wolf, и не са придружени от клинични и ехокардиографски признаци на органична сърдечна патология. Поради това те се наричат „функционални PVC“. Функционалните PVC се регистрират при пациенти с хормонален дисбаланс, цервикална остеохондроза, NCD, когато се използват аминофилин, глюкокортикоиди, антидепресанти, диуретици и ваготоници.

При лица с повишена активностпарасимпатиковото претоварване на PVC системата изчезва на фона на физическата активност.

Органичните PVC се характеризират със сериозна прогноза и се срещат при пациенти с исхемична болест на сърцето, миокарден инфаркт, постинфарктна кардиосклероза, хипертония, сърдечни пороци, миокарден инфаркт, миокардит, перикардит, дилатативна кардиомиопатия, хипертонична кардиомиопатия и хронична сърдечна недостатъчност. По-често се записват политопни, полиморфни, сдвоени VT и дори кратки епизоди („джогинг“) на нестабилна VT. Наличието на "органични" екстрасистоли не изключва определена роля на неврохормоналните нарушения при възникването на аритмия. Пациентите, при които са идентифицирани органични PVC, се лекуват с: биохимичен анализкръв (K+. Mg2+ и други параметри); ежедневно наблюдениеХолтер ЕКГ; EchoCG с определяне на EF, диастолна дисфункция; изследване на вариабилността на сърдечната честота. Тези изследвания позволяват да се идентифицират възможен рискпоява на VF и внезапна сърдечна смърт, определя тактиката на лечение на пациентите.

Вентрикуларна тахикардия

Вентрикуларната тахикардия (VT) е внезапно започващ и също толкова внезапно завършващ пристъп на повишени камерни контракции до 150-180 удара. (по-рядко - повече от 200 удара или в рамките на 100-120 удара в минута), обикновено при поддържане на правилния редовен сърдечен ритъм). Механизми на VT пароксизми: повторно влизане на вълната на възбуждане (re-entry), локализирано в проводната система или работещ камерен миокард; извънматочен фокус на повишена автоматичност; ектопичен фокус на тригерната активност.

В повечето случаи при възрастни VTs се развиват според механизма на reentry и са реципрочни. Реципрочните VT се характеризират с внезапно остро начало веднага след VT, предизвикващо началото на атаката. Фокалните автоматични VT не се предизвикват от екстрасистоли и често се развиват на фона на повишена сърдечна честота, причинена от физическа активност и повишаване на нивата на катехоламини. Задействани VT също се появяват след PVC или повишаване на сърдечната честота. Автоматичната и тригерирана VT се характеризира с тахикардия с постепенно постигане на честотата на ритъма, при която остава стабилна VT.

Има улици със сърдечна патология (остър МИ, постинфарктна аневризма, ДКМП, ХКМП, аритмогенна дисплазия на панкреаса, сърдечни пороци, MVP, дигиталисова интоксикация). В 85% от случаите VT се развива при пациенти с коронарна артериална болест, а при мъжете 2 пъти по-често, отколкото при жените. ЕКГ признаци: 1. Внезапно започващ и също толкова внезапно завършващ пристъп на повишена сърдечна честота до 140-150 удара в минута (по-рядко - повече от 200 или в рамките на 100-120 удара в минута) при запазване на правилния ритъм. 2. Деформация и разширяване на QRS комплекса повече от 0.12 поради дискордантното му разположение на RS-T сегмента и вълната Т. 3. Наличие на AV дисоциация - пълно отделяне на бързия ритъм на камерите (ARB комплекси) и нормалният синусов ритъм на атриума (P вълни).

Диференциалната диагноза на VT и суправентрикуларна AT с широки QRS комплекси е от първостепенно значение, тъй като лечението на тези две ритъмни нарушения се основава на различни принципи и прогнозата на VT е много по-сериозна от тази на надкамерната AT. Достоверен признак за една или друга форма на AT е наличието на VT или липсата на AV дисоциация с периодични "захващания" на вентрикулите. Това в повечето случаи изисква интракардиален или трансезофагеален запис на ЕКГ P вълни. Въпреки това дори при рутинен клиничен преглед на пациент с пароксизмална тахикардия, чрез изследване на вените на шията и аускултация на сърцето е възможно да се идентифицират признаци, характерни за всеки тип PT. При суправентрикуларна тахикардия с AV проводимост 1:1 честотата на артериалния и венозния импулс съвпада. Освен това пулсацията на вените на шията е еднотипна и има характер на отрицателен венозен пулс, а силата на първия тон остава еднаква в различните сърдечни цикли. Само при предсърдната форма на суправентрикуларен АТ се наблюдава епизодична загуба артериален пулссвързан с преходен AV блок от втора степен.

Фигура 30.

Вентрикуларна тахикардия

(М. Л. Качковски)

Има три клинични варианта на VT: 1. Пароксизмалната непродължителна VT се характеризира с появата на три или повече последователни ектопични QRS комплекса, регистрирани по време на запис на ЕКГ монитор в рамките на не повече от 30 s. Такива пароксизми повишават риска от VF и внезапна сърдечна смърт. 2. Пароксизмална продължителна VT, продължаваща повече от 30 s. Характеризира се с висок риск от внезапна сърдечна смърт и значителни промени в хемодинамиката. 3. Хронична или непрекъснато рецидивираща VT - дългосрочни повтарящи се относително кратки тахикардични "джогинг", които са разделени един от друг с един или повече синусови комплекси. Този вариант на VT повишава риска от внезапна сърдечна смърт и води до постепенно увеличаване на хемодинамичните нарушения.

Полиморфна камерна тахикардия "пирует"

Специална форма на пароксизмална VT е полиморфна VT (torsade de pointes), която се характеризира с нестабилна, постоянно променяща се форма на QRS комплекса и се развива на фона на удължен Q-T интервал. Смята се, че в основата на двупосочната вретеновидна VT е значително удължаване на Q-T интервала, което е придружено от забавяне и асинхронизъм на процеса на реполяризация в вентрикуларния миокард, което създава условия за повторно влизане на вълната на възбуждане или появата на огнища на trngger активност. В някои случаи може да се развие двупосочна VT на фона на нормална продължителност на QT интервала.

Най-характерната особеност на VT от типа "пирует" е постоянната промяна в амплитудата и полярността на комплексите на камерната тахикардия: положителните QRS комплекси могат бързо да се трансформират в отрицателни и обратно. Този тип VT се причинява от съществуването на поне два независими, но взаимодействащи кръга за повторно влизане или няколко фокуса на тригерна активност. Има вродени и придобити форми на VT от типа "пирует".

Морфологичният субстрат на този VT е наследен - синдром на дълъг QT интервал, който в някои случаи (с автозомно-рецесивен тип наследяване) се комбинира с вродена глухота. Придобитата форма е много по-често срещана от наследствената. Развива се на фона на удължен Q-T интервал и изразена асинхронност на вентрикуларната реполяризация.

ЕКГ признаци на VT: 1. Вентрикуларната честота е 150-250 в минута, ритъмът е неправилен с колебания в R-R интервалите в рамките на 0,2-0,3 s. 2. QRS комплекси с голяма амплитуда, тяхната продължителност надвишава 0,12 s. 3. Амплитудата и полярността на камерните комплекси се променят за кратък период от време. 4. В случаите, когато P вълните се записват на ЕКГ, може да се наблюдава разделяне на предсърдния и камерния ритъм (AV дисоциация). 5. Пароксизмът на VT обикновено трае няколко секунди, спира спонтанно, но има изразена тенденция за многократно повторение на атаките. 6. Атаките на VT се провокират от PVCs. 7. Извън пристъп на VT, ЕКГ показва значително удължаване на Q-T интервала. Тъй като продължителността на всяка атака на пируетен тип VT е кратка, диагнозата често се поставя въз основа на резултатите от мониторинга на Холтер и оценката на продължителността на Q-T интервала в междупристъпния период.

Фигура 31.

Вентрикуларна тахикардия тип "пирует"

(М. А. Качковски)

Вентрикуларно трептене и фибрилация

Вентрикуларното трептене (VF) е често (200-300 в минута) и ритмично възбуждане и свиване. Вентрикуларното мъждене (трептене) е еднакво често (200-500 в минута), но хаотично, неравномерно възбуждане и свиване на отделни мускулни влакна, което води до спиране на камерната систола (вентрикуларна асистолия). Основни ЕКГ признаци: 1. При камерно трептене - чести (200-300 в минута), правилни и еднакви по форма и амплитуда вълни на трептене, напомнящи синусоидална крива. 2. С камерно мъждене (трептене) - чести (200-500 в минута), но неравномерни произволни вълни, различаващи се една от друга по различни форми и амплитуди.

Основният механизъм на VT е бързото и ритмично кръгово движение на вълната на възбуждане по вентрикуларния миокард (re-entry) по периметъра на инфарктната зона или областта на LV аневризма. VF се основава на появата на множество случайни micro-re-entry вълни, образувани в резултат на изразена електрическа нехомогенност на вентрикуларния миокард.

Причините за TG и VF са тежки органични лезии на вентрикуларния миокард (остър миокарден инфаркт, хронична исхемична болест на сърцето, постинфарктна кардиосклероза, хипертонично сърце, миокардит, кардиомиопатии, аортни сърдечни дефекти).

Фигура 32.

Вентрикуларно трептене

(М. А. Качковски)

Има първичен и вторичен VF. Първичната фибрилация е свързана с остро развиваща се електрическа нестабилност на миокарда при пациенти, които нямат фатални нарушения на кръвообращението, тежка сърдечна недостатъчност или кардиогенен шок. Причините за първична VF могат да бъдат остра коронарна недостатъчност (МИ, нестабилна ангина), реперфузия на миокарда след ефективна реваскуларизация на сърдечния мускул или хирургична манипулация на сърцето.

Първичната VF в повечето случаи се лекува успешно с електрическа кардиоверсия, въпреки че пациентите впоследствие остават с висок риск от рецидиви на VF. Вторичната VF е механизъм на смърт при пациенти с тежка органична патология: кардиогенен шок, ХСН, постинфарктна кардиосклероза, дилатативна кардиомиопатия, сърдечни дефекти. Вторичната VF обикновено е много трудна за лечение и в повечето случаи завършва със смърт на пациента.

Полиморфна камерна тахикардия с удължаване на QT интервала (тип пирует)

полиморфна камерна тахикардия с удължаване QT интервал(тип пирует)

Вентрикуларната тахикардия от типа "пирует" се свързва с увеличаване на продължителността на реполяризацията на кардиомиоцитите, определена на ЕКГ чрез удължаване на QT интервала (вродена или придобита), а нейният непосредствен фактор за задействане е забавяне на сърдечната честота, което води до рязко удължаване на интервала.

Диагностични критерииИма следните ЕКГ признаци (фиг. 58):

1) циклични промени в посоката на QT комплексния вектор в диапазона от 180 ° със средна честота от 10-15 комплекса

2) връзката между появата на камерна тахикардия и намаляването на сърдечната честота. Вентрикуларната тахикардия често се предхожда от тежка синусова брадикардия, пълен атриовентрикуларен блок

3) удължаване на Q-T интервала в комплекси от синусов ритъм, непосредствено предшестващи камерна тахикардия.

Честотата на вентрикуларния ритъм по време на пароксизъм на камерна тахикардия от типа "пирует" варира от 150-250 на минута.

Клинична картина и протичане. Повечето пристъпи завършват спонтанно и са асимптоматични или придружени от замаяност и временна загуба на съзнание. Въпреки това, при такива пациенти рискът от трансформация на камерна тахикардия във вентрикуларна фибрилация и внезапна смърт е значително повишен.

Лечение и вторична профилактика. Методът на избор е временно електронно пейсиране, за предпочитане предсърдно, със сърдечна честота 90-100 на минута, което позволява намаляване на продължителността на Q-T интервала. Те имат същата способност антиаритмични лекарстваКлас IV лидокаин и мексилетин. Дори при липса на хипомагнезиемия, ятрогенната камерна тахикардия от типа "пирует" може да бъде потисната чрез прилагане на магнезиев сулфат в доза от 2-3 g, което е свързано с елиминиране на тригерната активност поради блокада на калциевите канали. Освен това дава добър ефект венозно приложениекалиеви соли. В случай на продължителна атака те прибягват до електрическа дефибрилация, която обаче дава нестабилен ефект.

За да се предотврати рецидив на полиморфна камерна тахикардия, „лекарството-виновник“ трябва да се прекрати. Впоследствие трябва да се избягва употребата на други лекарства, които причиняват удължаване на QT интервала. Също така е важно да се предотврати развитието на хипокалиемия и хипомагнезиемия.

Тахикардия тип пирует

Концепцията за "тахикардия тип пирует" е въведена от Dessertenne през 1966 г. Тя се отнася до бърза камерна тахикардия с многократна промяна на QRS комплексите около изолинията на всеки 5-10 комплекса. Най-често се наблюдава тахикардия тип torsade de pointes при синдром на дълъг QT интервал (Schwartz, 1985). В този случай той е патогномоничен заедно с удължаване на QTC интервала. Може да се наблюдава и при други аритмогенни субстрати.

(!) Тахикардия тип пирует може да спре спонтанно или да се развие във вентрикуларна фибрилация. Винаги трябва да се разглежда като животозастрашаващо състояние.

Терапия. Въз основа на следните принципи. Спешно лечение в зависимост от клиничното състояние на пациента. При нестабилни хемодинамични показатели - реанимационни мерки. Вентрикуларната аритмия трябва да бъде спряна възможно най-бързо чрез кардиоверсия или дефибрилация. До този момент е необходимо да се поддържа кръвообращението през индиректен масажсърца. При бавни и добре поносими аритмии можете да започнете с фармакологична терапия. Ако не настъпи облекчение, следващата стъпка е интракардиална свръхстимулация или кардиоверсия. Дългосрочна терапия: Фармакологичната терапия е показана, ако детето е твърде малко за радиочестотна аблация или при бързи аритмии за намаляване на честотата

III III IIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIING

heal-cardio.ru

Симптоми и признаци на полиморфна камерна тахикардия тип пирует

Обикновено колапс/сърдечен арест за дълъг период от време.

При краткосрочни симптоми е възможна стабилна хемодинамика.

Исхемична полиморфна камерна тахикардия

Възниква при остър инфарктмиокард или хронична миокардна исхемия.
Мономорфната VT по време на миокарден инфаркт може да се трансформира в полиморфна VT.
Първоначалното лечение се състои в пълна реваскуларизация. След това трябва да се извърши Холтер мониторинг, стрес тестове с ЕКГ запис и електрофизиологично изследване за идентифициране на прага на аритмия.
При някои пациенти, особено с увредена функция на лявата камера, както и с трансформация на мономорфна VT в полиморфна VT, може да се наложи имплантиране на дефибрилатор.

Неисхемична полиморфна камерна тахикардия с удължен OT интервал

Неправилна полиморфна VT (обикновено самоограничаваща се), „увиваща се“ около изолинията на ЕКГ. Това се случва, когато OT интервалът е удължен (QT >500 ms), но дължината на OT не предсказва риска от сериозни аритмии. Може да се прояви с повтарящи се припадъци или замайване. Много често това състояние при пациентите погрешно се описва като гърчове.

Синдром на Brugada

Среща се често в Япония и Югоизточна Азия. Мъжете са по-често засегнати.
Наблюдавани са мутации в натриевите канали на кардиомиоцитите.
Необходима е консултация с електрофизиолог и електрофизиологично изследване за определяне на показанията за имплантиране на дефибрилатор.
Диагнозата се основава на серия от ЕКГ след прилагане на флекаинид< 2 мг/кг внутривенно или прокаинамида 10 мг/кг внутривенно. Проба положительна если после назначения препарата сегмент ST поднимается на 1 мм. При положительной пробе необходимо произвести электрофизиологическое исследование и в дальнейшее специальное обследование.
Електролитни нарушения.
Тежка брадикардия.
Сърдечни заболявания (коронарна артериална болест, миокардит).
Интракраниален кръвоизлив (особено субарахноидален).

Причини за удължаване на ОТ интервала

Вродена (синдром на удължен QT интервал).
Лекарства.
Електролитен дисбаланс (нисък K +, Mg 2+).
Брадикардия/епизодична асистолия.
Миокардна исхемия.
Други (значително метаболитно нарушение, субарахноидален кръвоизлив).

Лекарства:

Антиаритмични: хинидин, прокаинамид, дизопирамид, амиодарон, соталол.
Антипсихотици: пимозид, тиоридазин.
Антихистамини: терфенадин, астемизол, особено когато взаимодейства с други приемани лекарства, като кетоконазоп, еритромицин.
Антималарийни средства: Особено хапофантрин.
Органофосфорно отравяне.

ЕКГ диагностика

Редовна промяна в морфологията и оста на QRS (вариации около изоелектричната базова линия).

Синдром на вроден дълъг QT интервал

Jervel, синдром на Lange-Nielsen (аортна недостатъчност и глухота).
Синдром на Romano-Ward (аортна недостатъчност, нормален слух).

Забележка! Въпреки че амиодарон и соталол удължават OT интервала, рядко се наблюдава полиморфна VT, когато се предписват тези лекарства.

Лечение на полиморфна камерна тахикардия

Синдром на вроден дълъг OT

В този случай полиморфната VT има адренергичен произход и следователно изисква прилагането на дългодействащи β-блокери (например пропранолол).
Освен това може да се наложи имплантиране на пейсмейкър и ганглионектомия на левия стелатен ганглий.
Трябва да се обсъди възможността за имплантиране на дефибрилатор. Вземането на решение може да бъде трудно поради младата възраст на пациента.

Синдром на придобит дълъг OT

Корекцията на удължения OT интервал има приоритет.
Необходимо е да се идентифицира и спре въздействието на причинните фактори.
Полиморфната VT с придобито удължаване на QT интервала обикновено възниква вторично на удължаването на паузите между контракциите, което трябва да се избягва.
На всички пациенти трябва да се прилага магнезиев сулфат (8 mmol болус за 2-5 минути, последван от 60 mmol като ежедневна инфузия).
Временното налагане на ритъм (както камерен, така и предсърден) прекъсва аритмията. Дългосрочната стимулация предотвратява повторната поява на полиморфна VT.
Изопреналин може да бъде предписан по време на подготовката за кардиостимулация. Той увеличава предсърдния ритъм и потиска вентрикуларния ритъм. Целевата честота е 110-120 в минута.

Спешни мерки при полиморфна камерна тахикардия тип пирует

При персистираща аритмия обикновено се развива хемодинамичен колапс или съществува заплаха от неизбежното му развитие. Необходима е спешна кардиоверсия. Ако няма пулс, използвайте CPR алгоритъма.

Ако пациентът е в съзнание и е стабилен или полиморфната VT е рецидивираща и нестабилна, е необходимо спешно лечение, тъй като състоянието на пациента може бързо да се влоши.

Корекция на електролитния баланс (особено K +, Mg 2+), цел > 4,5 mmol/l.
Едновременно лечение възможни причиниаритмии, като MI.
Ако коригираният QT интервал е удължен (>0,45 s) при синусов ритъм, лекувайте за увеличаване на сърдечната честота и съкращаване на QT:

прекратете всяко провокиращо лекарство;
Интравенозният магнезиев сулфат е полезен, ако няма хипомагнезиемия, дайте 1-2 g (4-8 mmol) за 5-10 минути в 100 ml 5% глюкоза, след което инфузия от 0,5-1 g/час;
обмислете прилагането на атропин/изопреналин като временна мярка;
временна стимулация с честота 90 удара/мин.

Амиодарон може да влоши състоянието чрез удължаване на QT интервала.
Ако QT интервалът е нормален по време на синусов ритъм, няма брадикардия (в този случай обикновено се дължи на миокардна исхемия или очевидна системна причина):

обмислете използването на атропин/изопреналин като временна мярка;
ако е необходимо, предписвайте лидокаин.

Допълнителни мерки за полиморфна VT

Поддържайте калий > 4,5 mmol/L.
Избягвайте лекарства, които удължават QT интервала.
Спешен преглед при кардиолог.

Причини за аритмия
Симптоми и лечение на аритмия тип пирует
Лечение и профилактика на аритмия

Аритмия тип пирует, чиито симптоми се изразяват в смущения в работата на сърцето, е сърдечно нарушение на сърдечния ритъм, характеризиращо се с образуването на патологии и електрически импулси. В този случай свиването на сърцето може или да се увеличи, или, обратно, да намалее, което води до блокада сърдечна клапа. Такова нарушение засяга отрицателно областите на предсърдията или вентрикулите на сърцето и може да развие хемодинамика.

Има вид аритмия, наречена пирует. Аритмията, която е тип пирует, е наречена така поради неравномерния и вълнообразен модел, получен по време на изследването на електрокардиограмата. При откриване на сърдечна дисфункция е необходимо да се започне лечение на основните заболявания, като кардиосклероза, миокардит и сърдечна невроза, които са в основата на по-нататъчно развитиеаритмии. При наличие на аритмия приемът на храна трябва да се ограничи, за да не се дразни нерв вагус, при което се ускорява сърдечният ритъм и се повишава кръвното налягане, което води до нарушаване на ритъма в сърцето.

Причини за аритмия

Причините за аритмия тип пирует често са сърдечни заболявания, остър миокарден инфаркт, психични заболявания и сърдечни дефекти.

ДА СЕ психични разстройствавключват нарушения в нервната система, като ваготония, липса на калий и магнезий в организма, което води до нарушаване на сърдечния мускул, което допринася за развитието на пируетна аритмия. Разстройството може да бъде причинено от постоянен стрес, липса на сън, тютюнопушене, физическа дейност, злоупотреба с алкохолни напитки и кафе. Употребата на някои лекарства, като сърдечни гликозиди, транквиланти и антидепресанти, също може да провокира аритмия.

Аритмията е разделена на няколко вида:

Синусова аритмия. Пулсът достига 180 удара в минута, докато сърдечните импулси липсват напълно. Синусовата аритмия обикновено възниква поради стресови ситуации, с анемия и хипотония при хора, както и с атрофия на сърдечния мускул.
Синусова брадикардия. Пулсът намалява значително и е не повече от 60 удара в минута. При патологични състояния този ритъм е с нестабилен характер на сърдечните контракции.
Пароксизмална аритмия. Има характер на внезапно свиване на сърдечния мускул, което води до повишена работа на предсърдията, а честотата на пулса достига 250 удара в минута. Контракциите възникват внезапно и са епизодични.
Пирует тип аритмия. Възниква при липса на основни елементи, магнезий и калий, в тялото и кръвната плазма. Проявява се под формата на трептене на сърцето, при което сърдечният мускул засяга миокарда на лявата камера и възниква дисфункция на кислородното снабдяване на атриума. Този вид нарушение изисква спешна медицинска помощ. При аритмия едновременно се получава пируетно свиване на сърцето, но не съвсем правилно поради силния пулс (240-350 удара в минута). Има нарушение на синхронността на сърдечния мускул, функцията на камерна контракция намалява, в резултат на което сърцето спира да работи и пациентът спешно се нуждае от реанимация.

Връщане към съдържанието

Симптоми и лечение на аритмия тип пирует

Промените в тялото и появата на пируетна аритмия може да не се усещат от човек в ранните стадии на развитие на заболяването. Постепенно пируетната тахикардия води до недостиг на кислород в сърдечните мускули, задух, замаяност, припадък и със сърдечни колебания и синдром на внезапно възбуждане на вентрикулите - до внезапен сърдечен арест. Пациентите със сърдечна дисфункция се оплакват от неправилен или намален ритъм и им се назначава ехокардиограма, за да се определят характеристиките и да се определи лечението. За да се открият причините за някои видове аритмия, се предписва специализиран масаж, последван от използване на електрическа сърдечна стимулация.

В случай на пристъпи на пирует на аритмия, не е необходимо да отлагате посещението при лекар, трябва незабавно да започнете лечението. При намалено кръвно наляганеПредписват се кардиоверсия и лекарства, съдържащи адреналинови бета-блокери и суспензия на магнезиев сулфат. Ако пируетната тахикардия е причинена от приема на лекарства, те се отменят напълно или се заменят с други. За да се премахнат използваните лекарства от тялото, на пациента се предписват специални лекарства, които почистват кръвта и цялото тяло. Аритмията, която се появява постоянно на кратки интервали и причинява увреждане на областите на вентрикулите на сърцето, може да показва наличието на наследствени заболявания.

Ритъмът на човешкото сърце обикновено е 60-80 удара в минута и при определени отклонения показателят може да се промени значително. Какво е пируетна аритмия? Това е доста често срещана форма на патология, при която се променя не само ритъмът, но и силата на ударите. Аритмията може да увеличи или намали сърдечната честота. Вторият вариант се нарича брадикардия.

Пирует на аритмия е заболяване, при което резултатите от ЕКГ образуват вълнообразни и неравномерни очертания, което повлия на името на патологията. Има много разновидности на това заболяване, които определят тежестта на заболяването и неговата прогноза.

синусова аритмия;
синусова тахикардия;
синусова брадикардия;
пароксизмална аритмия;
аритмия тип пирует.

Синусовият тип аритмия се характеризира с увеличаване на сърдечната честота за 1 минута до 180-190 удара. Тази форма на заболяването се счита за най-леката и обикновено се появява на фона на физиологични факти, емоционално претоварване и прекомерна умора. Заболяването може да бъде причинено и от патологични причини, следователно само лекар трябва да разбере ситуацията.

Синусова тахикардия възниква, когато сърдечната честота се увеличава, но ритъмът на органа остава равномерен. Проявите обикновено започват бавно, като постепенно се увеличава работата на сърцето. Това състояние рядко води до сериозни последици, но изисква преглед на пациента и използването на определени методи на лечение.

Синусовата брадикардия има значителна разлика от другите видове аритмия, тъй като при това заболяване има намаляване на сърдечната честота. Индикатори може да бъде под 60 органни удара в минута, което причинява дискомфорти тежки усложнения. Ако такова състояние е причинено от патологични влияния, тогава признаците са непоследователни.

Пароксизмалният тип заболяване се характеризира с внезапна поява на атака, когато сърдечният мускул започва да се свива рязко и бързо. Атриумът също повишава своята активност, което води до увеличаване на сърдечната честота до 260 удара за 1 минута или повече. Симптомите се увеличават рязко и също изчезват неочаквано.

Аритмията от типа пирует има характерен набор от симптоми, които могат да бъдат много поразителни.

Този вид заболяване възниква в резултат на дефицит на калий и магнезий в кръвта.

Патологията може да се прояви като трептене на сърцето, по време на което сърдечният мускул докосва вентрикуларната част на органа и възниква нарушение на потока хранителни веществаи кислород в атриума. Това състояние изисква незабавна медицинска помощ, тъй като често провокира следващия етап на усложнения под формата на фибрилация. Пируетният тип аритмия се характеризира със силно увеличаване на скоростта на сърдечните контракции, докато редовността на този процес също е нарушена, тъй като честотата на пулса обикновено е 250-350 удара на органа в минута.

Синхронността на функционирането на сърдечния мускул е нарушена, вентрикулите започват да работят неправилно, което може да провокира пълно спиране на органа и да доведе до смърт.

причини

Вентрикуларната тахикардия тип пирует е вид аритмия. Това състояние може да възникне поради влиянието физиологични фактори, които въздействат на сърцето по този начин. В допълнение, лекарите разделят причините за развитието на това заболяване на придобити и вродени. Разбирането на ситуацията не е лесно, така че трябва да се отнасяте като ЕКГ показателисериозно.

Физиологични фактори:

емоционално претоварване;
злоупотреба с кофеинови напитки и енергийни напитки;
прекомерна физическа активност;
склонност към преяждане;
лоши навици, алкохолизъм и никотинова зависимост;
дехидратация на тялото.

от вродени причиниПоявата на това заболяване може да се определи като синдром на удължен Q-T интервал, който се появява в резултат на мутация на определени гени. Формите на това състояние могат да бъдат различни. Известни са такива синдроми като Jervell-Lange-Nielsen и Roman-Ward. Тези патологии често са придружени от тахикардия тип пирует и са наследени.

Заболяването обаче обикновено се придобива. някои лекарстваможе да провокира нарушение на сърдечния ритъм пирует. Дългосрочната употреба на редица лекарства се отразява негативно на функционирането на органа и цялата му система.
Това са лекарствата:

Трипликс и Нормопрес са антихипертензивни лекарства. Въпреки тяхната ефективност, тези лекарства могат да причинят загуба на тегло. нежелани реакциитяло, включително аритмия като пирует.
"Frenolone" е лекарство от групата на антидепресантите, което често има отрицателни ефекти под формата на увеличаване на честотата на свиване на сърцето.
"Fluconazole", "Fluzamed" се предписват като противогъбични лекарства, но могат да нарушат интензивността на основния орган.
Фуроземид или индапамид са диуретици, но техните странични ефекти включват нарушения на сърдечния ритъм.
"Еритромицин" и други антибиотици от макролидния тип са опасни поради тяхната отрицателно въздействиекъм ритъма на органа.
По този начин "Салбутамол", "Фенотерол" и други бета-агонисти влияят на сърдечната честота.

В допълнение към тези лекарства могат да се отбележат някои антихистамини и антиаритмични средства, особено когато се приемат дълго време. Лекарството "Nerviplex-N" често се предписва на пациенти с нарушения на нервната система. Това лекарство има отлични характеристики, но може да има отрицателен ефект върху сърцето, влошавайки скоростта на свиване.
Някои заболявания също могат да имат отрицателно въздействие върху дейностите на сърдечно-съдовата система, включително причиняване на аритмия като пирует, симптоми на заболяването и последствията от него.
Патологии:

Алкохолизъм.
Електролитни нарушения.
Заболявания на централната нервна система.
Ендокринни нарушения ( диабет, феохромоцитом) и др.
Отравяне с токсични вещества.
Заболявания на сърдечно-съдовата система (миокардит, ангина пекторис, кардиомиопатия, пролапс на митралната клапа) и други патологии.
Анорексия от негенен характер.
Хипотермия.
Хирургични интервенции в областта на шията или ваготомия.
Диета с ниски дози протеини и калории.
Пристрастяване.

Методът на лечение и проявите на заболяването зависят от конкретната причина, която е повлияла на развитието на torsades de pointes. Такъв провокиращ фактор може да бъде точно определен само след задълбочен преглед на пациента.

Знаци

Симптомите на това заболяване също се проявяват по различни начини, тъй като причината за заболяването влияе върху него. Интензивността на симптомите може да бъде много изразена, когато човек дори е изправен пред смърт, а понякога състоянието на пациента не се влошава значително, възникват само леки заболявания.

Прояви:

повишена умора, пълна загуба на сила;
слабост на тялото;
сърдечният ритъм се усеща силно, периодично намаляващ;
затруднено дишане, задух в покой;
болка в гръдната кост от лявата страна;
световъртеж;
нарушение на съзнанието;
припадък.

При пароксизмалния ход на заболяването човек страда от атаки, които се появяват внезапно. С тази проява пулсът може

увеличават значително, до 150-250 органни удара в минута. Благосъстоянието на пациента се влошава бързо, до загуба на съзнание. Ако симптомите на заболяването започнат да стават по-интензивни, състоянието на пациента заплашва да се развие във вентрикуларна фибрилация, което също може да доведе до смърт.

Диагностика

При първите симптоми на такова заболяване трябва незабавно да се консултирате с лекар, който ще обясни какво представлява аритмията тип пирует и ще предпише пълен набор от диагностични мерки. Едва след преглед на пациента може да се премине към следващата стъпка, която е отстраняване на проблема. Важно е да се опишат подробно всички оплаквания, така че лекарят да оцени правилно състоянието на пациента. Необходимо е и преминаване на лекари от различни специализации. Допълнителна диагностика обикновено извършват невролог, ендокринолог, кардиолог и терапевт.

Техники:

Холтер мониториране на сърцето;
ЕхоКГ;
биохимичен кръвен тест;
общ кръвен тест;
Анализ на урината;
кръвен тест за хормонални нива;

Обикновено па

Патологията се открива веднага след ЕКГ, а допълнителният преглед ще помогне да се определи причината за заболяването.

Лечение и профилактика

Началните етапи на аритмия тип пирует често не изискват лечение, а само корекция на начина на живот. Лекарят може да посъветва пациента да избягва емоционално претоварване, да се храни здравословно и да не прекалява с физическата активност. При чести пристъпи на заболяването, застрашаващи живота на пациента, е необходима по-сериозна терапия.

Лечението на патологията зависи от причините, които са я причинили, и само чрез премахването им може да се надяваме да подобрим благосъстоянието на човек. Това обаче не винаги е възможно, така че някои пациенти трябва да приемат лекарства за стабилизиране на сърцето за дълго време или през целия си живот. На първо място, специалистът изучава медицинската история, като обръща внимание на предписаните преди това лекарства. Тъй като много лекарства могат да причинят смущения в ритъма на органа, лекарят отменя всички тези лекарства, като вместо това предписва други.

Може да са необходими различни лекарства в зависимост от отключващите фактори. Ако патологията е причинена от неврологични разстройства, тогава са необходими някои лекарства, а ако има нарушения в ендокринната система, ще са необходими други лекарства. Яжте определени средства, което може да успокои интензивността на сърцето.

Какво е предписано:

"Магнезиев сулфат";
Разтвор "Глюкоза" за интравенозно приложение;
"Калиев хлорид";
"Натриев хлорид";
лекарства от групата на адренергичните блокери.

Кога лекарствена терапияе безсилен, лекарите решават да поставят пейсмейкър на пациента, който отнема

имате проблем, причинен от аритмия. Устройството разпознава необичайни сигнали, които карат сърцето да се свива с ускорено темпо и ги елиминира. Понякога става необходимо да се извърши операция за отстраняване на такива източници на атипични сърдечни импулси.

Предотвратяването на тази патология се състои в нормализиране на храненето, отказ лоши навициИ здравословен начинживот. Човек с храна играе жизненоважна роляАко имате аритмия, трябва да избягвате консумацията на определени храни, които имат отрицателен ефект върху сърцето. Също така трябва да попълните диетата си със здравословни храни, които подобряват функционирането на органа.

Вредна храна:

пържени храни;
пушени меса;
Вредни храни;
бързо хранене;
кофеинови напитки.

Правилната диета включва зеленчуци, плодове, млечни продуктиниско съдържание на мазнини, постно месо. Физическа дейносттрябва да присъства в живота на всеки човек, но е важно да се предотврати тежко претоварване. По време на спорт кръвта бързо циркулира в тялото, доставяйки хранителни вещества и кислород до всички органи и тъкани. Този процес предотвратява образуването на кръвни съсиреци и помага на всички системи на тялото да функционират нормално, така че не трябва да отказвате адекватни упражнения.

Аритмия тип пирует е сериозно заболяване, което изисква своевременно и правилно лечение. Няма да можете да се справите сами с болестта: тя е опасна и може да доведе до смърт. Атаката на това заболяване трябва да бъде спряна възможно най-скородокато не доведе до фибрилация и сърдечен арест.