DIC синдром при новородени. DIC синдром (консумативна коагулопатия): как се развива, курс и клинична картина, диагноза, лечение

Physiol. Характеристики на системата за хемостаза при деца от периода на новороденото:

1. намаляване на К-витамин-зависимите коагулационни фактори

2. умен. Стойностите на лепилото и агрегацията. акт-сти Тр

3. повишена пропускливост, чупливост на съдовете. Стени

4. хиперкоагулация на цяла кръв в първите часове и дни от живота.

ДВС-с-м-е сложен общ патолог. Неспецифични. Процесът, развил се в много болезнени състояния, е придружен от широко съсирване на кръвта в кръвообращението. канал и развитие на блокада на микроциркулацията, тъканна хипоксия и органна функция.

E:1. наранявания Увреждане на тъканите и кръвоносните съдове, суетене. В момента Операции и т.н. ----- масивни. навлизане в кръвта на тъканен тромбопластин

2. инфекция процеси и септични. състояние. (нар-е микроциркулация, промяна в реологията на кръвта ----- съсирване на кръвта ----- хипоксия)

3. алергични състояния

4. лек. пр-ти си влиятелен. на ролката и п/валцувани. система

Е -ry, сънна болест на двигателя с вътрешно горене при новородено

1. неразвитост на разпределителната мрежа

3. липса. способността за компенсаторен синтез от черния дроб на FSK

Механизми на развитие:

активиране на конволюцията Тъканни тромбопластинови системи.

activur. Въздух от бактерии, вируси

съдова недостатъчност

разпръсната вътресъдова коагулация, агрегация на Tr с натрупване на микросъсиреци и тяхното блокиране на кръвния поток в органите.

дистрофичен хора в органите

компас нар-я

коагулопатия ендогенна интоксикация с продукти на протеолиза

Патогенеза: етапи, които се поддържат при DIC:

промяна в структурата на ендотела;

форми Кръвни елементи;

печалба намотка кръвни сп-сти;

намаляване на потенциала на лумена

вазоспазъм и венозен стагнация.

нарушение на скоростта на кръвния поток

1. Стадий на хиперкоагулация - засилен. образуване на тромбин, повишена адхезивност на Tr --- началото на образуването на микроциркулационен блок в органите.

2. Етап на хипокогулация - разграждане на изчерпване. FSK след изхвърлянето им в процеса на образуване на тромби (консумативна коагулопатия) и фибринова емболия в различни органи. Клиниката е хеморагична. см.

3. Фибриолитичен стадий. Характеризира се с повишена фибринолиза и хипо- или афибриногенемия.

С потока:

Остър ДИК (мин, ден)

Подостра ICE (1-3 седмици)

Chr. (повече от 1 месец)

К: 1-ви - нар-е микроциркулация, кръвна тромбоза в иглата

Хеморагичен. синдром и намаляване на Tr (за стадий 2), застой, артериално-външен. шунтове, към AD, GUS, O. pech. N,ONE,O. Надбъбречна провал. Неврологични симптоми

Причини за смъртта:

запушване на големи съдове

хеморагичен Синдром

Диференциален DS: хеморагичен. Синдром, заболявания на кръвта

Lab DS: кръвосъсирване, коагулограма, DS за сепсис

1-основно етиотропно и патогенетично лечение. Заболявания

2-противошокова терапия и поддържане на необходимия обем кръвен обем

3-хепаринова терапия 5-10 единици\кг\час венозно за 12-24 часа (антидот - протамин сулфат-1 мг\100 единици хепарин - при прекомерно приложение)

4-струйни инфузии на FFP

5- по показания - протеазни инхибитори (Gordox 5000 IU/kg), GCS (във фаза 3)

6-предишна употреба на лекарства, които подобряват микроциркулацията (трентал)

7-заместване на загуба на Er, поддържане на Ht>22%

8-за хипокоагулации-Тр маса,контрикална

9-плазмафереза

10-провеждане на локална хемостаза

3. Обструктивен пиелонефрит . Пиелонефритът е неспецифичен инфекциозен и възпалителен процес в бъбреците, протичащ с първично увреждане на интерстициалната тъкан, CLS. За развитието на PyeN са необходими: ​​1.бактериални. инфекция, 2. запушване на изтичането на урина (рефлукс, камъни, аномалии на пикочните пътища) Классерозни и гнойни (апостематозен нефрит, бъбречен карбункул, пионефроза). Апостематозен нефрит - нагнояване на бъбречния паренхим с развитието на множество огнища в него, кат. m/t се слива и образува абсцес, карбункул. Клиника t=40-41, втрисане, душ. изпотяване, миалгия, артралгия, апатия, болка в долната част на гърба. Диагностика - в урината L-урия, бактериурия (или анурия); кръв- левкоцитоза, анемия, хипо- и диспротеинемия, азотемия. Ро- бъбрекът е увеличен; екскреторна урография– бъбречната функция е намалена, нивото на обструкция Ултразвук:обструкция, ангиография.Лечение– цялостно 1. отстраняване на пречка за изтичане на урина чрез радикална или палиативна хирургия (реконструктивна пластична хирургия в случай на анатомия, обструкции в таза или дисталната част на уретера, обструкция на изхода на пикочния мехур, нефо- или цистостомия при тежки състояния -ii b-x и израз на намаляване на бъбречната функция). 2.адекватен A/B терапия с отчитане на микрофлората. 3.имуномодулираща и мембранно-бодна терапия. 4. десенсибилизация, витамини. 5. корекция на дисбактериоза. Аварийни условия: Остра задръжка на урина Това е пълно спиране на уринирането при наличие на болезнено желание за това. Клиника- пълен пикочен мехур, остра болка в долната част на корема. закъсненията могат да развият детрузорна недостатъчност + пареза на сфинктера Пикочен мехури в резултат на това парадоксална ишурия (задържане на урина + инконтиненция, урината се отделя постоянно на капки. Диагностика: Ехография на МПО, екскреторна урография, цистоскопия, КТ. Лечение: основно заболяване + катетър в пикочния мехур или епицистостомия. ограничител на пренапрежение - синдром на неспециалист се характеризира с неспособността на бъбреците да регулират хомеостазата на вътрешната среда на тялото (включително с продължителна обструкция на пикочните пътища). Клиника: 1. начален стадий (симптоми на основното заболяване); 2. олигоанурен стадий;(намален Д, силна болка в кръста, гръбнака, апатия, депресия. Адинамия, ступор, ступор, може би клонично-тонични конвулсии, повишено кръвно налягане, ритъмни нарушения, анорексия, гадене, повръщане, хиперхидратация - пастозност, повишено централно венозно налягане, хеморагичен синдром, Лабораторен номер:хипохромна анемия, повишена урея, креатинин, уреен азот, остатъчен азот, хиперкалиемия, хиперхлоремия, метабинова ацидоза. 80% от смъртните случаи на този етап са от OSHF поради токсичен миокардит, мозъчен оток, белодробен оток, асфиксия по време на конвулсии, кръвоизлив в мозъка, масивно кървене; 3. полиануричен стадий (стадий на възстановена диуреза, ранна полиурия, късна полиурия), хипокалиемия, дехидратация, хиперкоагулация; 4.възстановителен Интензивна терапия: 1. Подреждане или предотвратяване на свръххидратация; стриктно отчитане на входящата и изходящата течност – катетеризация на пикочния мехур, отчитане на изпотяването, секретите: забрана за пиене, ограничаване на ентералното хранене, инфузионен обем – 800 + диуреза. Стимулиране на диурезата: фуроземид 1-2 mg/kg/ден аминофилин 5-10 ml 2,4% 4 пъти на ден, стимулиране на диарията - отслабва; стимул за изпотяване. 2. Намаляване нивото на катаболизъм: инфузия на 40% глюкоза + инсулин. 3. Корекция на микроциркулаторни нарушения: - инфузии на реополиглюкин (до 200 ml / ден), разтвор на новокаин, албумин, ношпа, хепарин, аминофилин. 4. Лечение и корекция на хиперкалиемия (iv 40% глюкоза + инсулин, 10% калциев хлорид, стимулиране на диурезата, стомашна промивка, почистващи клизми, ентеросорбция, хемосорбция, хемодиализа). 5. Намаляване на уремичната интоксикация (стомашна промивка, почистващи клизми, ентеросорбция, хемодиализа). 6. Симптоматична терапия (анемия - Er overflow, хипопротеинемия - плазмена инфузия, аскорбинова киселина, хепаринова терапия, натриев бикарбонат)

4. МС е вирусна инфекция - О. вир. обструкция с умерено тежки симптоми на интоксикация, преобладаващо увреждане на долните дихателни пътища с често развитие на бронхиолит и със специфичен цитопатогенен ефект на вируса - образуването на синцитий от гигантски клетки. Вобуд-л- РНК вирус фам. парамиксовируси, слабо устойчиви в външна среда. 2 серовара, които имат общ антиген. Епидемиология. East-k - b-oh или nos-l. Пациентите отделят вируса до 10-14 дни от заболяването. Fur-m – във въздуха, пролетно-зимна сезонност. Децата в първите месеци от живота и новородените са най-податливи. 12-25% от всички остри респираторни инфекции при малки деца. Силно заразен, избухва в затворени групи. Имунната система е силна и е възможно повторно заразяване. I/O хроничен ход на инфекцията. ПатогенезаВир. навлиза в тялото по въздушно-капков път, размножава се в епитела на лигавицата на ДП, причинявайки тяхната хиперплазия с образуването на симпласти, гигантски клетки, обединени в една мрежа (синцитиум) и феномена на хиперсекреция. Класификация 1. По тежест (лека; умерена; тежка;) При лека форма на телесен тип N или subfeb-I, интоксикацията не е тежка, според вида на катара на горните дихателни пътища. При умерена форма на телесна температура 38-38,5 ° C, тежка интоксикация, бронхиолит с DN I - II етапи. В тежка форма: хипертермия, конвулсивен синдром (рядко), етап II-III DN. поради дифузен бронхиолит. Протичането на заболяването може да бъде гладко, без усложнения или сложно. Усложнения - когато се прикрепят бактериални инфекции. По-често се появяват възпаление на средното ухо, синузит и пневмония. Диагностични критерии: I. Епидемиологични2. анамнестиченинкубационният период е 3-7 дни, началото на заболяването е постепенно; оплаквания от гола болка, слабост, леко втрисане и понякога болка в гърдите. Кашлицата при по-големи деца е суха, упорита, продължителна, при деца от първата година от живота - от първия ден кашлицата е суха, кихаща, след това става честа и натрапчива. 3. КлиничниИнтоксикацията е умерена и не определя тежестта на заболяването. Температурата не е по-висока от 38 ° C, понякога нормална. Общото състояние страда леко. Катар - лека пастозност на лицето, инжектиране на съд в склерата, оскъдно течение от носа. Мукозната мембрана на фаринкса е леко хиперемирана или непроменена. Бронхообструкция s-m – водеща. При малки деца увреждането на NDP се проявява с развитието на o. бронхит, бронхиолит, със значителни симптоми на обструкция на дихателните пътища. 4. Лаб. данни:за експресна диагностика на m-d флуоресцеинови антитела с откриване на Ag в цитоплазмата на клетките на носната лигавица; вирусолог MD: изолиране на вирус от назофарингеални тампони върху тъканна култура; серологично MD: повишаване на AT титъра. разл.Dsс други остри респираторни вирусни инфекции (грип, папаинфлуенца) Лечебен етитрРибавирин (аерозол) за 12-18 часа дневно до 7 дни. Int-n левкоцит. РНКаза. Оксолинов мехлем. Посиндромна терапияРеспираторен синдром Капки за нос Антитусиви (предписват се при суха, натрапчива кашлица; противопоказани при влажна кашлица с обилно отделяне на храчки): кодеин, кодипронт, глауцин хидрохлорид, тусупрекс, седотусин, фервекс при суха кашлица, либексин, левопронт, фалиминт, тусин, стоптусин. Отхрачващи средства: термопсис, корен от бяла ружа, мукалтин, корен от женско биле, пертусин, листа от подбел, живовляк, калиев йодид, доктор мама, еликсир за гърди и др. Муколитици: бромхексин, ацетилцистеин, карбоцистеин, амброксол, флуифорт. Инхалаторни бронходилататори: салбутамол, тербуталин, фенотерол, беродуал, алупент. Разсейване: горчични мазилки, вани за крака или озокеритни „ботуши“; Гаргара с отвара от лайка, градински чай, тинктура от евкалипт, невен Алкални инхалации 5-6 пъти на ден

Синдромът на DIC или синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация е сложен многокомпонентен патологичен процес в хемостатичната система, проявен повишено образуване на тромби в съдовете на микроваскулатурата.

Това състояние се среща доста често в практиката на лекари от всякаква специалност, с него се сблъскват акушер-гинеколози, реаниматори, хирурзи и спешни лекари. Това е и най-честата форма на нарушения на кръвосъсирването (коагулопатии) при интензивни грижикакто при възрастни, така и при деца.

Коагулопатиите са състояния, съпроводени с определени промени в.Основните видове коагулопатии са вродени (генетични) и придобити, един от вариантите на които е DIC синдром. В литературата можете да намерите данни за така наречената хиперкоагулационна коагулопатия или хиперкоагулационен синдром, който се характеризира с лабораторни признаци на повишено съсирване на кръвта, но тромбозата най-често липсва.

Синдромът на DIC има сложни механизми на развитие, различни клинични прояви и все още не са установени точни диагностични критерии за него, което създава значителни трудности при неговото разпознаване и лечение. Това състояние винаги усложнява всякакви други заболявания и следователно не е самостоятелно заболяване.

Тромбоза: нормална или патологична?

За да се разбере каква е причината и какви са механизмите на възникване на такива тежко нарушениекато DIC, трябва да знаете основните етапи на кръвосъсирването.

Човек постоянно е изправен пред риска от евентуално нараняване, от леки драскотиниили порязвания до сериозни наранявания, следователно природата предоставя специални защитен механизъм– тромбоза, т.е. образуване на кръвен съсирек на мястото на увреждане на съда.

В тялото има две противоположно насочени системи - коагулиращИ антикоагулант , чието правилно взаимодействие насърчава образуването на тромби, ако е необходимо, както и течното състояние на кръвта в съдовете при липса на увреждане. Тези хемостатични системи играят много важна защитна роля.

При нарушаване на целостта съдова стенаактивира се коагулационната система, цяла каскада от реакции води до образуването (на съсирек в лумена на съд или камера на сърцето). Плазмените протеини, по-специално, както и тромбоцитите, коагулационните фактори, произведени в черния дроб, и различни ензими са пряко включени в това. Резултатът е образуването на кръвен съсирек, който затваря дефекта в съдовата стена и предотвратява по-нататъшно кървене.

За поддържане на течното състояние на кръвта и предотвратяване на неконтролираното образуване на кръвни съсиреци има специфични антитромботични механизми, реализирана от действието на т.нар антикоагуланти– вещества, които предотвратяват появата на масивна тромбоза (плазмени протеини, протеолитични ензими, ендогенен хепарин). В допълнение, пречка за тромбозата е бързият кръвен поток и така наречената фибринолиза, т.е. разтварянето на фибриновия протеин и отстраняването му от съдово леглос помощта на ензими, циркулиращи в кръвната плазма и секретирани от левкоцити, тромбоцити и други клетки. Остатъците от фибрин след разрушаването му се абсорбират от левкоцити и макрофаги.

Когато взаимодействието на компонентите на хемостатичната система се промени с различни заболяванияи наранявания, Възниква дискоординация във функционирането на системата за кръвосъсирване и антикоагулация, което допринася за масивно неконтролирано образуване на тромби заедно с кървене. Тези механизми са в основата на патогенезата на DIC синдрома, който е животозастрашаващаусложнение.

Причини за DIC синдром

Тъй като DIC не е самостоятелно заболяване, то не протича без някакъв ефект, който активира коагулационната система. Повечето често срещани причинипоявата му:

• Инфекции - септичен шок, тежки бактериални и вирусни инфекции;
• Различни видове шок (травматичен, инфекциозно-токсичен, хиповолемичен и др.), терминални състояния;
• Наранявания, включително травматични хирургични интервенции(трансплантация на органи, смяна на сърдечна клапа), използване на апарати за изкуствено кръвообращение и хемодиализа при хирургични интервенции;
• Онкологични заболявания, особено често срещани форми на рак;
• DIC синдром в акушерството - преждевременно отлепване на плацентата;
• По време на бременност в случай на поява (еклампсия, прееклампсия), извънматочна бременности т.н.;
• Сериозни заболявания на сърдечно-съдовата система, гнойно-възпалителни процеси вътрешни органи.

По този начин, DIC синдромът придружава повечето тежки заболявания и терминални състояния (клинична смърт, последващи мерки за реанимация). На етапа на установяване на тяхното присъствие хиперкоагулацията или вече съществува, или ще се развие, ако не се вземат подходящи превантивни мерки.

При новородени, родени здрави и на термин, DIC синдромът е изключително рядък. По-често това се случва при тежки наранявания при раждане, емболия на амниотична течност (в този случай и майката, и плодът ще имат симптоми), респираторни нарушения.

При деца са възможни, по-специално, наследствени коагулопатии, придружени от повишено кървене, докато тромбохеморагичният синдром е сравнително рядък и причините за него могат да бъдат тежки инфекции и наранявания.

Етапи на развитие и форми на DIC синдром

Има различни подходи към класификацията на тромбозата хеморагичен синдром: според етиологията, характеристиките на патогенезата и клиничните прояви.

Въз основа на механизмите на възникване се разграничават следните етапи на синдрома на DIC:

1. – характеризира се с навлизане на тромбопластин в кръвта, което задейства процеса на кръвосъсирване и образуване на тромби;
2. Консумативна коагулопатия - интензивна консумация на коагулационни фактори, последващо повишаване на фибринолитичната активност (като защитен механизъм срещу масивна тромбоза);
3. Етап на хипокоагулация - в резултат на консумацията на компоненти на коагулационната система възниква инкоагулация и дефицит на тромбоцити ();
4. Етап на възстановяване.

тромбодинамика на фибринов съсирек по време на различни състояниякоагулационна система

По този начин, когато е изложен на увреждащ фактор, например нараняване или кървене, се задейства защитен механизъм - но неконтролираната консумация на коагулационни фактори води до техния дефицит и неизбежна хипокоагулация, която се изразява в тежко кървене. Ако пациентът има късмет и получи всички необходими услуги навреме квалифицирана помощ, тогава ще започне фаза на възстановяване с остатъчна тромбоза.

Струва си да се отбележи, че процесът на тромбоза възниква в микроваскулатурата и има генерализиран характер, поради което всички органи и тъкани са включени в патологичния процес, което създава сериозни смущения в тяхната работа.

Клинична класификация на DIC синдромпредполага идентифициране на следните форми:

• пикантен;
• Подостра;
• хронична;
• Повтарящи се;
• Латентен.

Има т.нар фулминантен DIC синдром, което отнема само няколко минути. Тази опция е особено често срещана в акушерството.

Остър DIC синдромпродължава от няколко часа до няколко дни и придружава наранявания, сепсис, хирургични операции, преливане на големи количества кръв и нейните компоненти.

Подостро протичанехарактерни за хронични инфекциозни процеси, автоимунни заболявания(например) и продължава няколко седмици.

Хронична ЛЕДвъзможно при тежки заболявания на сърцето и кръвоносните съдове, белите дробове, бъбреците, захарен диабет. Тази форма може да продължи няколко години и се наблюдава в терапевтичната практика. Тъй като признаците на тромбохеморагичен синдром се увеличават, заболяването, което го е причинило, прогресира.

Клинични проявления

В допълнение към тези лабораторни методи за изследване, при диагностицирането на DIC синдром важнозаета от клиника. В тежки случаи, когато са засегнати белите дробове и бъбреците, характерни кожни промении кървене, диагнозата е извън съмнение обаче при подострите и хронични формиВ хода на заболяването диагнозата може да бъде трудна и изисква внимателна оценка на клиничните данни.

Тъй като основната патогенетична връзка в развитието на синдрома на DIC е повишеното образуване на тромби в микроциркулаторните съдове, онези органи, в които капилярната мрежа е добре развита, ще пострадат преди всичко: бели дробове, бъбреци, кожа, мозък, черен дроб. Тежестта на курса и прогнозата зависят от степента на блокиране на микроциркулацията от кръвни съсиреци.

кожните прояви на DIC синдром са най-забележими за неспециалистите

Основните клинични признаци са доста типични и са причинени от широко разпространена тромбоза, кървене и, като следствие, недостатъчност на различни органи.

• Кожа, като добре снабден орган, винаги участва в патологичния процес, в него се появява характерен хеморагичен обрив поради малки кръвоизливи, огнища на некроза (некроза) по лицето и крайниците.
• Поражение бели дробовесе проявява като признаци на остър дихателна недостатъчност, чиито симптоми ще бъдат тежък задух до спиране на дишането, белодробен оток поради увреждане на малки съдове и алвеоли.
• С отлагане на фибрин в кръвоносните съдове бъбрекостър бъбречна недостатъчност, проявяващо се с нарушено образуване на урина до анурия, както и със сериозни електролитни промени.
• Поражение мозъксе изразява в, водещи до неврологични разстройства.

В допълнение към органните промени ще има склонност към външни и вътрешни кръвоизливи: маточни, стомашно-чревни и др., Както и образуване на хематоми във вътрешните органи и меките тъкани.

Като цяло, клиничната картина на синдрома на DIC се състои от симптоми на полиорганна недостатъчност и тромбохеморагични явления.

Диагностика на DIC синдром

За да се установи диагноза тромбохеморагичен синдром, в допълнение към характеристиката клинични проявления, голямо значениеимат лабораторни изследвания . С помощта на тестове можете да определите не само наличието на нарушения на хемостазата, но и етапа и формата на DIC, както и да наблюдавате колко ефективно е лечението.

Лабораторната диагностика включва т.нар тестове за ориентиране достъпен за всеки лечебни заведения(коагулограма), и по-сложни и точни потвърждаване(определяне на агрегационните свойства на тромбоцитите, толерантността на кръвната плазма към хепарин и др.).

В първия етап може да се наблюдава намаляване на броя на тромбоцитите, повишена коагулация и увеличаване на количеството фибриноген, докато по време на периода на тежка коагулопатия на потребление ще има значително намаляване на фибриногена, тежка тромбоцитопения, намаляване на съдържанието на коагулационни фактори и съответно увеличаване на времето за съсирване на кръвта.

Посмъртната диагностика на синдрома на DIC чрез хистологично изследване на тъкани дава възможност да се открият характерни микроскопични признаци: натрупване профилирани елементив лумена на малките съдове, тромбоза, множество кръвоизливи и некроза във вътрешните органи.

Тъй като в първите часове от развитието на заболяването лабораторните параметри могат да останат в нормални граници, тогава важно е да се осигури постоянно наблюдение и наблюдение на промените в параметрите на хемостазата, особено при пациенти, които имат висок рискразвитие на DIC синдром. Необходимо е също така да се наблюдават промените в електролитния състав на кръвта, нивата (показатели на бъбречната функция), киселинно-алкалния статус и диурезата.

Лечение

Поради мултифакторния произход на потреблението коагулопатия, усложняваща най-много различни заболяванияИ патологични състояния,Понастоящем няма единна стратегия за лечение на DIC синдром.. Въпреки това, като се вземат предвид характерните етапи и особености на курса, са идентифицирани основните подходи за превенция и лечение на такова опасно усложнение.

Важно е възможно най-рано да се елиминира причинният фактор, който е причинил развитието на тромбохеморагичен синдром, това ще етиотропенпосока на лечение:

1. Адекватна антибиотична терапия при гнойно-септични усложнения;
2. Навременно попълване на обема на циркулиращата кръв по време на загуба на кръв;
3. Поддържане на сърдечно-съдовата функция и кръвно наляганепри различни видовешок;
4. Предотвратяване на усложнения и навременна хирургична помощ в акушерската практика;
5. Адекватно обезболяване при различни наранявания и травматичен шок и др.

Основни направления патогенетиченИ симптоматичнолечение:

• Използването на фибринолитици и антифибринолитични лекарства в зависимост от фазата на заболяването;
• Заместваща инфузионна терапия;
• Подобряване на реологичните свойства на кръвта, използване на лекарства за нормализиране на микроциркулацията;
• Екстракорпорална детоксикация.

Важен принцип при лечението на DIC синдром е използването на антикоагулантна терапия. Най-често за тези цели се използва хепарин, който възстановява нормалното съсирване на кръвта, предотвратява образуването на кръвни съсиреци и помага за отстраняването на съществуващите, като по този начин подобрява функцията на засегнатите тъкани и органи.

За да се елиминира дефицитът на фактори на кръвосъсирването, се извършва заместваща инфузионна терапия. Оптималното лекарство за тези цели е прясно замразена плазма. Заедно с него могат да се прилагат хепарин и протеазни инхибитори (намаляват ензимната активност и предотвратяват развитието на хипокоагулация, предотвратяват развитието на шок - контрикал, гордокс).

За подобряване на микроциркулацията в тъканите се използват аспирин, трентал, камбани и др., Както и въвеждането на реологични разтвори (реополиглюкин, волювен).

Много важно в комплексна терапия DIC синдром методи за екстракорпорална детоксикация - плазмафереза, цитафереза, хемодиализа.

Като цяло, лечението на DIC синдром е много трудна задача., а понякога решението за режима на лекарства и техните дозировки трябва да се вземе за няколко минути.

Необходимо е да се лекува DIC синдром на етапи, тъй като предписването на конкретно лекарство зависи изцяло от състоянието на хемостазата на пациента в определен момент. Освен това трябва да се извършва постоянен лабораторен контрол на коагулацията на кръвта, киселинно-алкалния баланс и електролитния баланс.

Неотложна помощсе състои от вендузи синдром на болка, борба с шока, установяване инфузионна терапия, приложение на хепарин в първата фаза на DIC синдром.

Пациентите, които са били диагностицирани с тромбохеморагичен синдром или са изложени на висок риск от развитие, трябва незабавно да бъдат хоспитализирани и поставени в интензивното отделение.

Смъртността при тромбохеморагичен синдром, според различни източници, достига 70% с Етап III, при хроничен ход – 100%.

ПредотвратяванеТова опасно усложнение се състои преди всичко в възможно най-ранното лечение на заболяванията, довели до възникването му, както и във възстановяване на кръвообращението и микроциркулацията в органите и тъканите. Само ранно започване на терапия и правилна тактикадопринасят за нормализирането на хемостазата и по-нататъшното възстановяване.

Видео: лекция на A.I. Воробьова за DIC синдром

Синдромът на DIC се нарича още синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация. Не е отделна патология или нозологична единица. Това е сложен процес, състоящ се от няколко етапа, по време на които се наблюдава повишено образуване на тромби в лумена на кръвоносните съдове. Това е доста често срещана ситуация. Най-често с него се сблъскват хирургични лекари и педиатри. Лечението на DIC синдрома е изключително сложно и изисква ранна диагностика на процеса.

Причините за синдрома на DIC се определят от заболяванията, които са го провокирали. Най-честите задействания са.

1. Тежки инфекциозни патологии - сепсис, придружен от състояние на шок, вирусни процеси.
2. Други видове шок, който по своята същност е основната причина за DIC. Те включват травматични, хиповолемични, инфекциозно-токсични и дори болезнени.
3. Всяко терминално състояние може да провокира дисеминирана вътресъдова коагулация.
4. Хирургични операции, особено масивни, при които се използват апарати за изкуствено кръвообращение.
5. Ракови заболявания.
6. Хемодиализа.
7. Прекомерна загуба на кръв.
8. На фона на масивно кръвопреливане възниква и тази патология.
9. В акушерската практика синдромът на DIC се проявява с отлепване на плацентата, усложнение трудова дейностемболия на амниотична течност, токсикоза, Rh конфликт.
10. Патологии на сърдечно-съдовата система.

Въз основа на гореизложеното можем да заключим, че дисеминираната интраваскуларна коагулация се причинява от тежки патологични процесиили крайни условия. В същото време патологията практически не се среща при здрави новородени бебета. Тук е важно правилно да се разграничи от други коагулопатии, като хемофилия или болест на фон Вилебранд.

Етапи на развитие и форми на DIC синдром

Лекарите класифицират това състояние по различни начини. Всички тези разделения се основават на етиологични, патогенетични особености, както и на варианти клинично протичане. Като се вземат предвид механизмите на задействане на патологията, се разграничават следните етапи на DIC синдрома.

1. Първо се появява хиперкоагулация.
2. Отстъпва място на така наречената коагулопатия на потреблението, която постепенно отстъпва място на третия стадий.
3. Хипокоагулацията е крайният стадий на шока; ако на пациента не се помогне на този етап, смъртността ще бъде много висока.
4. Възстановителен, включва процес на възстановяване на тялото след корекция на шоково състояние.

Патогенеза

Патогенезата на DIC синдрома се основава на механизми, които се проявяват през всичките му етапи. Неуспехът на хемостатичната система на тялото се дължи на повишена стимулация на коагулацията на кръвта, както и на изчерпване на антикоагулантните и фибринолитичните механизми.

Патофизиологията на DIC зависи от много фактори, които служат като активатори на процеса на коагулация. Те действат независимо или действат като медиатори на ефектите върху ендотела на съдовата стена. Активатори на всички етапи на DIC включват токсини, бактериални отпадъчни продукти, имунни комплекси, намален обем на циркулиращата кръв и много други. Именно те определят опциите за потока на двигателя с вътрешно горене.

Патологичният компонент се основава на етапите на процеса.

1. Първата фаза на DIC е хиперкоагулация, по време на която клетките вътре в съдовете започват да се слепват. Той се задейства от навлизането на тромбопластин в кръвта. Продължителността му е няколко минути.
2. Патофизиологията на синдрома на DIC включва коагулопатия на потреблението, при която има изразен дефицит на фибриноген и други коагулационни фактори поради бърза консумация и тялото няма време да ги замени.
3. Вторичната фибринолиза е придружена от хипокоагулация, кръвта се съсирва много бавно или изобщо не се съсирва.
4. Възстановяването се характеризира остатъчни ефектиили усложнения.

Клинични проявления

Симптомите на синдрома на DIC не се поставят под въпрос, когато се появят кожни прояви (те могат да се нарекат хеморагични прояви), намалена диуреза или белодробно увреждане. Това са основните признаци на патология.

Симптомите се дължат на основната връзка в патогенезата, това е повишеното съсирване на кръвта. Първи страдат паренхимните органи и кожата. Тежестта на състоянието зависи от тежестта на образуването на тромби.

1. При засягане на кожата се наблюдава хеморагичен обрив, наподобяващ леки кръвоизливи и зони на тъканна некроза.
2. Белите дробове реагират с развитие на остра дихателна недостатъчност. Появява се недостиг на въздух, тежките случаи са придружени от белодробен оток или спиране на дишането.
3. Когато има излишък на фибрин в кръвната плазма, проблеми с бъбреците– бъбречна недостатъчност, крайният стадий ще се прояви като анурия и електролитен дисбаланс.
4. Увреждането на мозъка се определя от наличието на неврологични симптоми.

В допълнение към описаните по-горе промени, пациентът може да развие масивни външни или вътрешни кръвоизливи и хематоми.

Диагностика на DIC синдром

За да се определи наличието на дисеминирана интраваскуларна коагулация при пациент, е необходимо внимателно да се съберат анамнестични данни и да се установи диагноза, която провокира това състояние. Синдромът на DIC изисква лабораторна диагностика, която включва коагулограма, общ анализкръв, изследване на факторите на кръвосъсирването. Много важен моменте да се определи тежестта на пациента, за да се предпише адекватна корекция.

Трябва да се има предвид, че пациентът може да кърви от няколко места едновременно. Освен това, ако се е развил хроничен процес или не е много агресивен, тогава хиперкоагулацията може да бъде открита само чрез лабораторна диагностика.

Лекарят трябва да предпише:

• кръвен тест за определяне на тромбоцитите;
• коагулограма, която ще покаже количеството фибриноген, времето на кръвосъсирване, нивото на тромбина, нивото на протромбина, APTT.

Има специфични тестове - RFMC, D-dimer. Те се извършват чрез имуноензимен анализ.

Лекарите смятат, че основните критерии за синдрома на DIC са идентифицирането на фрагментирани червени кръвни клетки, недостатъчен брой тромбоцити и намаляване на концентрацията на фибриноген. Отбелязва се също ниска активност на антитромбин-III, увеличена продължителност на aPTT и тромбиново време. Слабо образуване на съсирек или нестабилност косвено показват нарушение на хемостазата.

Лекарят е длъжен да провери функционалното представяне на органите, които първи са изложени на шок - бъбреците, черния дроб, белите дробове.

Синдром на хроничен DIC

Основните характеристики на хроничния DIC са:

1. Постоянно повишено навлизане в системния кръвен поток на вещества, които действат като активатори на системата за хемостаза.
2. Повишена скорост на образуване на фибрин в кръвоносните съдове.
3. Намалена консумация на тромбоцити.
4. Няма вторично активиране на фибринолизата, както и генерализирана интраваскуларна фибринолиза.
5. Фибринът блокира микроциркулацията на паренхимните органи, причинявайки тяхната тежка дисфункция.

Острият процес се активира от тромбопластин, който навлиза в кръвта от тъкани, които са претърпели гниене поради различни провокиращи фактори. Може да са наранявания, изгаряния, хирургични процедуривърху целеви органи, деструктивни процеси, акушерски заболявания. Много по-рядко фосфолипидите на ендотела на съдовата стена или кръвните клетки стават тригери на синдрома на DIC. Този механизъм е по-характерен за бактериални процеси и шокови състояния. Хроничната дисеминирана интраваскуларна коагулация се причинява от по-слабата агресия на горните фактори на активиране, което допринася за бавното й начало и по-добра прогноза за живота на пациента.

Лечение

Успешното лечение на DIC синдром е възможно само ако състоянието е диагностицирано в ранните етапи на неговото развитие. Активни действия медицински персоналнеобходимо за тежки прояви - кървене, развитие на полиорганна недостатъчност. Спешната помощ за DIC се предоставя в интензивно отделение. Хроничният процес изисква корекция на хемодинамиката, електролитни нарушения и симптоматична терапия.

При остро протичанеНеобходимо е бързо да се определи причината и след това да се отстрани. Това може да е спешна доставка, назначаване на мощен антибактериални лекарства. Хиперкоагулацията се коригира с фибринолитици, антикоагуланти и антиагреганти. Пациентите с такива патологии са под постоянно наблюдение на медицински работници, тяхната система за хемостаза се наблюдава на всеки 15-30 минути.

Заместителната терапия включва кръвопреливане и антифибролитични средства. Понякога има нужда от използване хормонални лекарства, плазмафереза, кислородна терапия. За да се възстанови микроциркулацията, функционално състояниеза вътрешните органи се предписва съдова и метаболитна терапия. Хроничният процес налага прилагането на вазодилататори, антиагреганти и хепарини. Важно е да се разбере, че лечението на състоянието е комплексно, изискващо определени знания и умения от страна на лекаря. Животът на пациента зависи от неговите умения.

DIC синдромът е тежко патологично заболяване на кръвта. Механизмите на развитие на заболяването са както следва:

• стимулиране на функцията на тромбоцитите;
• стимулиране на коагулационните свойства

В резултат на този процес настъпват следните промени:

• повишен синтез на тромбин;
• синтез на кръвен съсирек

Образуват се малки съсиреци и пречат на кръвообращението. Тромбоцитопенията е патология, която възниква поради намаляване на коагулационните фактори.

В допълнение към тромбоцитопенията се появяват следните симптоми:

• явлението фибринолиза;
• тежък хеморагичен синдром

Тежко патологично състояние, което изисква спешна намеса - DIC - синдром. Смъртността е до шестдесет и пет процента.

Етиология на DIC синдром

Тази патология е следствие от други заболявания. Етиологията на заболяването е както следва:

• инфекции;
• гнойни заболявания;
• изкуствено прекъсване на бременността;
• процес на катетеризация;
• наранявания на стените на кръвоносните съдове;
• механично увреждане на органи;
• следствие от операция;
• Феноменът на съдовото протезиране

Допълнителни причини за заболяването:

• шоково състояние;
• гинекологични заболявания;
• патология на бременността;
• тумор;
• злокачествени новообразувания;
• явлението хемолиза;
• остър ход на хемолиза;
• автоимунни патологии;
• лекарства;
• лекарства;
• токсични патологии

Шоковите състояния включват:

• анафилактичен шок;
• септичен шок;
• кардиогенен шок;
• травматичен шок;
• хеморагичен шок

Гинекологичните заболявания включват:

• емболия с амниотична течност;
• процес на отделяне на плацентата;
• плацента превия;
• отлепване на плацентата;
• оперативно раждане

Злокачествени новообразувания от следните видове:

• белодробна система;
• патология на простатата

Имунни патологии от следния характер:

• хеморагичен васкулит;
• гломерулонефрит;
• системен лупус

Често срещана причина на това заболяване– генерализирана септицемия.

DIC - синдром - симптоми

Индикаторът на клиниката е основната причина за заболяването. Основният начин за възникване на заболяването е чрез шокови ситуации. Симптомите на заболяването в хроничния стадий са както следва:

• незначително кървене;
• хиповолемия;
• дистрофия;
• метаболитни нарушения

Симптомите на DIC - синдром при остър стадийследното:

• феномен на повишена коагулация;
• намалена коагулация;
• кървенето е интензивно;
• кардиогенен шок

Предоставянето на медицинска помощ влияе върху проявата на това заболяване. Избрано необходимо лечение. Това заболяване прогресира в следните случаи:

• наранявания;
• липса на облекчение на хиповолемия;
• недостатъчно кръвопреливане

DIC е синдром, който може да бъде с променлива природа. В този случай този процес се улеснява от:

• патология на панкреаса;

Признаците на хемокоагулативен шок са както следва:

• нарушен кръвен поток;
• кислородно гладуване;
• бъбречна недостатъчност;
• чернодробна недостатъчност

Смъртта настъпва в повечето проценти от случаите. Терапевтичният ефект се постига трудно. Тежко състояние възниква при пациенти в следните случаи:

• диагностицирането на заболяването е ненавременно;
• ненавременно лечение с лекарства

Кървенето при това заболяване е обилно. Провокаторът на хеморагичен шок от генерализиран тип е патология на хемостатичната система. Интензивността на кървенето е различна, при гинекологични заболявания се развива маточно кървене.

Лечението на заболяването е както следва:

• хемостатична терапия;
• възстановяване на тонуса на матката;
• терапия за стомашни язви

Признаците на генерализиран хеморагичен синдром са:

• посиняване на кожата;
• кръвоизливи;
• кашлица;
• храчки;
• кървене от носа;
• изпотяване на кръв

Кръвоизливите се появяват в следните области:

• белодробна система;
• мозък;
• гръбначен мозък;
• надбъбречна област;
• матка

Изпотяването на кръвта засяга следните системни органи:

• перикардна система;
• корем;
• плеврална кухина

Острият постхеморагичен шок протича с интензивно кървене. В този случай е необходимо спешно лечение. DIC, хроничен синдром, се характеризира, както следва:

• наличие на кървене;
• постоянна анемия;

При анемия трябва да се използва кръвопреливане. Извършва се масово преливане на червени кръвни клетки. В резултат на нарушаване на процеса на кръвообращението функционирането на органа е засегнато. Ако дихателната функция на DIC е нарушена, синдромът е тежък.

Признаци на това състояние са:

• проблеми с дишането;
• храчки;
• акроцианоза

Белодробният оток се влошава при преливане на разтвори. Тези решения включват:

• натрий;
• албумин

При в шоково състояниебелодробната система изисква следната терапия:

• механично вентилационно събитие;
• диуретици

При това заболяване е засегната и бъбречната система. В този случай се появяват следните симптоми:

• натрупване на протеини в урината;
• натрупване на червени кръвни клетки в урината;
• нарушено уриниране

При чернодробна патология се появяват следните симптоми:

• бъбречна недостатъчност;
• чернодробна недостатъчност;
• болка в корема;
• иктеричен синдром

При лечение с хормони се появяват следните симптоми:

• кръвоизливи;
• кървене;
• интоксикация

Интоксикацията е следствие функционални нарушениячервата. Признаци на нарушено кръвообращение в мозъка:

• главоболие;
• признаци на менингит;
• световъртеж;
• нарушено съзнание

Признаците на септични лезии са както следва:

• образуване на тромбоцити;
• електролитни нарушения;
• процес на дехидратация;
• надбъбречна недостатъчност

DIC – синдром – етапи

Има знаци за всеки етап. Началният етап е хиперкоагулативен стадий. Признаци на стадий на хиперкоагулация:

• интраваскуларна агрегация;
• различни кръвни съсиреци;
• фатален изход

Вторият етап на DIC синдром е етап, придружен от намаляване на тромбоцитите. Тяхната агрегация е повишена. Признаци на този етап:

• фагоцитоза;
• процес на лизис на микросъсирек

Третият стадий на заболяването е фибринолитичният стадий. Признаци на третия стадий на заболяването:

• възстановяване на кръвообращението;
• увреждане на факторите на кръвосъсирването

Четвъртият етап на синдрома на DIC е етапът на възстановяване. Признаците на този етап са следните:

• некроза;
• дистрофия;
• възстановяване на тъканната функция

Полиорганната недостатъчност е следствие от липсата на подходящо лечение. Използването на лекарства е основата на лечението.

При бременни жени, DIC синдром

Процесът на нарушена хемостаза възниква по време на бременност. Важни са гинекологичните патологии. Причини за смърт в резултат на това заболяване:

• кървенето е интензивно;
• развитие на кръвни съсиреци

Периоди на развитие на DIC синдром:

• стадий на бременност;
• период след раждане;
• период на новородено

Форми на развитие на това заболяване:

• светкавичен стадий на увреждане;
• смърт;
• бавно поражение;

Признаци на хронично заболяване:

• състояние на бременност;
• сърдечна патология;
• нарушение на пикочната система

Острата загуба на кръв е провокиращ фактор за DIC синдром. Причината е интензивно кървене от матката.

Възможни етиологични признаци на заболяването:

• инфекции;
• възпалителни явления;
• емболия;
• отлепване на плацентата;
• възпаление на ендометриума;
• гнойна лезия

Продължителността на стадия на хиперкоагулация е до три дни. Признаци на този етап:

• зачервяване на кожата;
• кардиопалмус

Признаци на хипокоагулационен стадий на заболяването:

• кървене от матката;
• кървене от носа;
• наличие на кръвоизливи;
• наличие на обриви;

Има различни източници на кървене. Диагностика на заболяването при бременни жени:

• използване на коагулограма;
• лабораторни методи

Терапевтичната терапия включва:

• лечение с лекарства;
• нефармакологични средства

Необходима е хоспитализация на бременна жена. Бременна жена е хоспитализирана в болница.

Детето има DIC синдром

Рисковата група са децата, особено неонаталния период. Децата могат да имат следните симптоми:

• инфекции в утробата;
• вируси;
• ниска телесна температура;
• кислородно гладуване;
• признаци на ацидоза

Причината за заболяването при деца е сърдечен шок. Процеси, влияещи върху DIC синдрома:

• синтез на тромбин;
• съдово увреждане;
• повишена коагулация;
• образуване на кръвен съсирек;
• кислородно гладуване;
• намаляване на коагулационните фактори;
• намаляване на тромбоцитите;
• нарушен процес на хемостаза

Клиниката е отражение на стадия на заболяването. Основното заболяване има значение. Възможни знацизаболявания:

• акроцианоза;
• повишено дишане;
• понижено кръвно налягане;
• нарушение на уринирането;
• уголемяване на черния дроб;
• уголемяване на далака

В коагулопатичната фаза те посиняват кожата. Възможно е развитие на хеморагичен шок. Кървенето в мозъка е опасна последица от това състояние.

Смъртността нараства. С помощ изходът от заболяването е благоприятен. Фазата на възстановяване настъпва при правилно лечение. Основният фокус на терапията при деца е да се изключи основната причина.

Използват се кръвопреливане. За да направите това, използвайте следните средства:

• плазмен разтвор;
• разтвор на пентоксифилин;
• лекарство допамин

Лечение на фазата на коагулопатия при дете:

• заместващо кръвопреливане;
• трансфузия на тромбоцити;
• хепарин

Хепаринът се прилага под контрола на коагулограма. Лечението в периода на възстановяване е симптоматично. Използват се тромболитични средства при в такъв случай.

Диагностика на DIC синдром

Разграничете следните заболяванияс нарушена хемостаза:

• сепсис;
• горя;
• ухапвания

Диагнозата е сложна при следните патологии:

• признаци на левкемия;
• лупус еритематозус;

В този случай се използва тестване. Методи за диагностициране на това заболяване:

• лабораторни изследвания;
• инструментален метод;
• анализ на кръвни съсиреци;
• изчисляване на протромбиновото време;
• паракоагулационни тестове

Използва се за рационално лечение следните методидиагностика:

• антитромбинов анализ;
• изследване на плазмата;
• определяне на чувствителността

Основна диагностика от следния тип:

• определяне на хематокрит;
• ниво на хипоксемия;
• ниво на електролита;
• биохимия

Хроничният DIC синдром се диагностицира в терминалния стадий. Признаците на хроничен DIC синдром са както следва:

• онкологични заболявания;
• сърдечна конгестия;
• миелопролиферативни заболявания

Признаци на миелопролиферативни заболявания:

• повишен вискозитет на кръвта;
• повишен хематокрит;
• инфилтративни огнища

Тежка степен на DIC синдром възниква по време на хронична хемодиализа.

Лечение на DIC синдром

DIC е синдром, лекуван от ревматолози. Стаята за терапия е интензивна. Смъртността е до тридесет процента. Основата на лечението на това заболяване е изключването на провокиращи фактори.

Терапията за това заболяване е антибактериална, тъй като са възможни гнойни процеси. Определя се чувствителността към лекарства. Има индикации за употребата на антибактериални средства:

• криминални аборти;
• изпускане на околоплодна течност;
• интоксикация

Симптомите на интоксикация са както следва:

• хектична треска;
• менингит;
• белодробно увреждане

Използват се и следните средства:

• венозни вливания;
• антипротеазни средства

Ефектът от тези лекарства е както следва:

• намаляване на интоксикацията;
• намаляване на разрушителния процес

Необходима е противошокова терапия за намаляване на шоковите състояния. Лекарства, използвани за намаляване на шокови състояния:

• лекарство реополиглюкин;
• глюкокортикостероиди

Лекарства за подобряване на кръвообращението:

• адреноблокери;
• фентоламин;
• лекарство трентал

Хепарин се използва само при наличие на лабораторен контрол. Голяма доза хепарин се използва в комбинация с антипротеази. Хепаринът не се използва при обилно кървене.

Показания за спиране на хепарин:

• колапс;
• понижено кръвно налягане;
• тромбоцитопеничен синдром

Ефектът от използването на кръвопреливане:

• спиране на процеса на унищожаване;
• корекция на коагулацията;
• повишаване на защитните свойства

Лекарства, използвани при лечението на фазата на хиперкоагулация:

• физиологичен разтвор;
• албумини

Извършва се и трансфузия. Показания за трансфузия на червени кръвни клетки:

• силно кървене

Плазмаферезата се използва при хронични заболявания. Последици от плазмафереза:

• отстраняване на протеини;
• факторът на кръвосъсирването се активира

Ефективно комплексно лечениеследните лекарства:

• дипиридамол;
• трентал

Индикация за хирургични методилечение - наличието на източник на кървене. Методи за хирургично лечение:

• гастрофиброскопски метод;
• хемостатични средства

Развитието на синдрома при новородено е възможно поради фактори на вътрематочното развитие или патологии след раждането или по време на раждане.

По време на пубертета следните фактори допринасят за развитието на заболяването:

• плацента превия,
• фетоплацентарна недостатъчност,
• смърт на едно дете по време на многоплодна бременност,
• злокачествени новообразувания на матката с увреждане на меките й тъкани,
• тежка гестоза в края на бременността,
• неоправдано продължително стимулиране на раждането.

Причини за развитие на DIC синдром в перинаталния и неонаталния период:

• конфликт Rh фактор,
• кислородно гладуване,
• преждевременно раждане,
• инфекция по време на раждане,
• респираторни нарушения,
• наранявания при раждане, водещи до нарушения на централната нервна система.

Симптоми

Ако една бременна жена има DIC синдром, с 90% вероятност можем да кажем, че нейното бебе също ще има този проблем с кръвообращението.

Веднага след раждането е невъзможно визуално да се открият прояви на заболяването при новородено. Необходим е бърз кръвен тест, който ще предостави данни за състава на кръвта, плазмата и концентрацията на тромбопластин в нея.

Новороденото също преминава през всички етапи на развитие на синдрома.

• хиперкоагулация - слепване на кръвни клетки,
• хипокоагулация - прекомерно разреждане на кръвта,
• фибринолизата е най-критичният етап с изразена тромбоцитопения,
• възстановяване - нормализиране на нивата на тромбоцитите в кръвта.

Диагностика на DIC синдром при новородено

При бебето тези етапи се развиват бързо. С отсъствие навременна диагнозаначалото на третия етап става фатално за повечето бебета, тъй като самото тяло не може да се справи с аномалията и възникват множество вътрешни кръвоизливи.

Незабавният отговор на специалистите за аномалии в хемостазата на новороденото може да спаси малък човек от сериозни усложнения и трагични последици.

Усложнения

Вътрематочно развитие DIC синдромът заплашва загуба на бременност и преждевременно раждане.

Ако заболяването се открие веднага след раждането и се лекува незабавно, прогнозата е доста благоприятна.

Ако диагнозата се постави късно, тогава вероятността от смърт на бебето е 30-50%.

Лечение

Какво можеш да направиш

Младата майка трябва да бъде изключително внимателна, да спазва стриктно всички медицински препоръки, да се съгласи с тактика на лечениелекар и вземете необходими лекарства. Само след съгласуване със специалисти кръвосъсирването на бебето може да се възстанови възможно най-бързо и без странични ефекти.

В никакъв случай не трябва да прибягвате до традиционна терапия. Нейните методи могат само да влошат ситуацията.

Младата майка трябва да запази спокойствие, за да избегне проблеми с кърменето. В крайна сметка майчиното мляко е най-добрият имуномодулатор в ранна детска възраст, както и отличен успокоително, но само ако психическото състояние на майката е добро.

Какво прави един лекар

Група от специалисти работи върху лечението на DIC синдром при новородено. Те изготвят индивидуален план за лечение за всеки конкретен случай. Терапевтична тактиказависи от стадия на заболяването, неговите причини и общо състояниеновородено Във всеки случай лекарите се придържат към следните принципи.

• Незабавно започване на лечението след получаване на резултатите от кръвния тест.
• Хирургично отстраняване на причините за DIC синдром. На първо място, терапията е насочена към премахване на интоксикацията тялото на дететои да излезем от шоковото състояние.
• Изчисляване на възможните рискове, въз основа на които се избират методи за лечение и премахване на симптомите.

Във всеки случай лечението е комплексно. По правило терапията протича едновременно в няколко посоки, което позволява постигане на бърз и добър ефект.

• противошокови мерки,
• поддържане на състава и обема на кръвта и плазмата,
• лечение на основното заболяване,
• елиминиране на патологични аномалии,
• хепаринова терапия,
• прилагане на лекарства,
• възстановителна терапия с лекарства, витамини и физиотерапия.

Предотвратяване

Синдромното нарушение на хомеостазата е по-лесно да се предотврати, отколкото да се лекува. За да се избегне детската патология бъдеща майкатрябва да започне да се грижи за детето си още преди зачеването. Разбира се, грижите трябва да продължат и след раждането. За да се предотврати DIC синдром при новородено, е необходимо:

• идентифицирайте преди бременност патологични аномалиив тялото си и ги елиминирайте,
• по време на бременност, посетете гинеколог, провеждайте здрав образживот, хранете се правилно, предпазвайте се от негативни влияния. Всичко това се прави с цел нормална бременност и развитие на плода.
• в началото на раждането, обадете се на линейка или отидете сами в родилния дом, не раждайте у дома,
• Ако е необходимо, веднага след раждането дайте съгласие за лечението на бебето.