Липидният метаболизъм в организма е. Какво представлява липидният метаболизъм? Причини за разстройството и методи за възстановяване на мастния баланс

Време е да преминете към фина настройка на храненето на спортиста. Разбирането на всички нюанси на метаболизма е ключът към спортните постижения. Фината настройка ще ви позволи да се отдалечите от класическите диетични формули и да коригирате храненето индивидуално според собствените си нужди, постигайки най-бързите и трайни резултати в тренировките и състезанията. И така, нека проучим най-противоречивия аспект на съвременната диететика - метаболизма на мазнините.

Обща информация

Научен факт: мазнините се абсорбират и разграждат в нашето тяло много избирателно. Така че в човешкия храносмилателен тракт просто няма ензими, способни да усвояват трансмазнините. Чернодробният инфилтрат просто се стреми да ги отстрани от тялото по възможно най-краткия път. Може би всеки знае, че ако ядете много мазни храни, предизвиква гадене.

Постоянният излишък на мазнини води до последствия като:

• диария;
• лошо храносмилане;
• панкреатит;
• обриви по лицето;
• апатия, слабост и умора;
• така наречения „мастен махмурлук“.

От друга страна, балансът на мастните киселини в тялото е изключително важен за постигане на спортни резултати – по-специално по отношение на повишаване на издръжливостта и силата. В процеса на липидния метаболизъм се извършва регулация на всички системи на тялото, включително хормонални и генетични.

Нека да разгледаме по-отблизо какви мазнини са полезни за нашето тяло и как да ги консумираме, така че да помогнат за постигането на желания резултат.

Видове мазнини

Основните видове мастни киселини, влизащи в тялото ни:

• просто;
• комплекс;
• произволен.

Според друга класификация мазнините се делят на мононенаситени и полиненаситени (например тук подробно) мастни киселини. Това са здравословни мазнини за хората. Има и наситени мастни киселини, както и трансмазнини: това са вредни съединения, които пречат на усвояването на есенциалните мастни киселини, възпрепятстват транспорта на аминокиселини и стимулират катаболните процеси. С други думи, нито спортистите, нито обикновените хора се нуждаят от такива мазнини.

просто

Първо, нека разгледаме най-опасните, но в същото време, – Най-разпространените мазнини, които влизат в тялото ни, са прости мастни киселини.

Каква е тяхната особеност: те се разпадат под въздействието на всяка външна киселина, включително стомашния сок, на етаноли ненаситени мастни киселини.

Освен това именно тези мазнини се превръщат в източник на евтина енергия в тялото.Те се образуват в резултат на превръщането на въглехидратите в черния дроб. Този процес се развива в две посоки – или към синтез на гликоген, или към растеж на мастна тъкан. Такава тъкан се състои почти изцяло от окислена глюкоза, така че в критична ситуация тялото може бързо да синтезира енергия от нея.

Простите мазнини са най-опасни за един спортист:

1. Простата структура на мазнините практически не натоварва стомашно-чревния тракт и хормоналната система. В резултат на това човек лесно получава излишно калорично натоварване, което води до наднормено тегло.
2. При тяхното разпадане се отделя отровният за организма алкохол, който трудно се метаболизира и води до влошаване на цялостното здраве.
3. Те се транспортират без помощта на допълнителни транспортни протеини, което означава, че могат да се залепят по стените на кръвоносните съдове, което може да доведе до образуване холестеролни плаки.

За повече информация относно храни, които се метаболизират в прости мазнини, вижте раздела Таблица с храни.

Комплекс

В състава са включени сложни мазнини от животински произход с правилно хранене мускулна тъкан. За разлика от своите предшественици, това са многомолекулни съединения.

Нека изброим основните характеристики на комплексните мазнини по отношение на ефекта им върху тялото на спортиста:

• Сложните мазнини практически не се метаболизират без помощта на свободни транспортни протеини.
• При правилно спазванебаланс на мазнините в тялото, сложните мазнини се метаболизират, за да се освободи здравословен холестерол.
• Те практически не се отлагат под формата на холестеролни плаки по стените на кръвоносните съдове.
• Със сложните мазнини е невъзможно да се получат излишни калории - ако сложните мазнини се метаболизират в тялото, без инсулинът да отваря транспортното депо, което води до намаляване на кръвната захар.
• Сложните мазнини натоварват чернодробните клетки, което може да доведе до чревен дисбаланс и дисбиоза.
• Процесът на разграждане на сложните мазнини води до повишаване на киселинността, което се отразява негативно общо състояниеСтомашно-чревния тракт и е изпълнен с развитието на гастрит и пептична язва.

В същото време мастните киселини с многомолекулна структура съдържат радикали, свързани с липидни връзки, което означава, че те могат да денатурират до състояние на свободни радикали под влияние на температурата. В умерени количества сложните мазнини са полезни за спортиста, но не трябва да се подлагат на термична обработка. В този случай те се метаболизират в прости мазнини с освобождаването огромно количествосвободни радикали (потенциални канцерогени).

безплатно

Свободните мазнини са мазнини с хибридна структура. За един спортист това са най-полезните мазнини.

В повечето случаи тялото е в състояние самостоятелно да преобразува сложните мазнини в произволни мазнини. Въпреки това, по време на процеса на промяна на липидите във формулата се освобождават алкохоли и свободни радикали.

Консумация на произволни мазнини:

• намалява вероятността от образуване на свободни радикали;
• намалява вероятността от холестеролни плаки;
• има положителен ефект върху синтеза на полезни хормони;
• практически не натоварва храносмилателната система;
• не води до излишни калории;
• не предизвикват приток на допълнителна киселина.

Въпреки многото полезни свойства, полиненаситените киселини (всъщност това са произволни мазнини) лесно се метаболизират в прости мазнини, а сложните структури, които имат липса на молекули, лесно се метаболизират в свободни радикали, получавайки пълна структура от глюкозни молекули.

Какво трябва да знае един спортист?

Сега нека да преминем към това, което един спортист трябва да знае за липидния метаболизъм в тялото от целия курс по биохимия:

Точка 1.Класическото хранене, което не е адаптирано за спортни нужди, съдържа много прости молекули на мастни киселини. Това е лошо. Извод: намалете радикално приема на мастни киселини и спрете пърженето в олио.

Точка 2.Под въздействието на топлинна обработка полиненаситените киселини се разпадат на прости мазнини. Извод: заменете пържените храни с печени. Растителните масла трябва да са основният източник на мазнини – подправяйте с тях салатите.

Точка 3. Избягвайте да ядете мастни киселини с въглехидрати. Под въздействието на инсулина мазнините, практически без влиянието на транспортните протеини, навлизат в липидното депо в цялостната си структура. В бъдеще, дори по време на процеси на изгаряне на мазнини, те ще отделят етилов алкохол и това е допълнителен удар върху метаболизма.

А сега за ползите от мазнините:

• Трябва да се консумират мазнини, тъй като те смазват ставите и връзките.
• В процеса на метаболизма на мазнините се синтезират основни хормони.
• За да създадете положителен анаболен фон, трябва да поддържате баланса на полиненаситените омега 3, омега 6 и омега 9 мазнини в тялото.

За да постигнете правилния баланс, трябва да ограничите общия прием на калории от мазнини до 20% от общия прием на мазнини. общ планхранене. Важно е да ги приемате в комбинация с протеинови храни, а не с въглехидрати. В този случай транспортните протеини, които ще бъдат синтезирани в киселата среда на стомашния сок, ще могат почти незабавно да метаболизират излишните мазнини, премахвайки ги от кръвоносна системаи смилане до краен продукт от жизнената дейност на тялото.

Продуктова таблица

Продукт	Омега-3	Омега-6	Омега-3: Омега-6
спанак (варен)	—	0.1
спанак	—	0.1	Остатъчни моменти, по-малко от милиграм
свежи	1.058	0.114	1: 0.11
стриди	0.840	0.041	1: 0.04
	0.144 - 1.554	0.010 — 0.058	1: 0.005 – 1: 0.40
Тихоокеанска треска	0.111	0.008	1: 0.04
Тихоокеанска скумрия прясна	1.514	0.115	1: 0.08
Прясна атлантическа скумрия	1.580	0.1111	1: 0. 08
Тихоокеанско свежо	1.418	0.1111	1: 0.08
Върхове от цвекло. бракониерски	—	Остатъчни моменти, по-малко от милиграм	Остатъчни моменти, по-малко от милиграм
Атлантически сардини	1.480	0.110	1: 0.08
Риба меч	0.815	0.040	1: 0.04
Течна мазнина от рапица под формата на масло	14.504	11.148	1: 1.8
Палмова течна мазнина под формата на масло	11.100	0.100	1: 45
Прясна камбала	0.5511	0.048	1: 0.05
Маслинова течна мазнина под формата на масло	11.854	0.851	1: 14
Атлантическа змиорка прясна	0.554	0.1115	1: 0.40
Атлантическа мида	0.4115	0.004	1: 0.01
Морски миди	0.4115	0.041	1: 0.08
Течна мазнина под формата на масло от макадамия	1.400	0	Без Омега-3
Течна мазнина под формата на ленено масло	11.801	54.400	1: 0.1
Течна мазнина под формата на лешниково масло	10.101	0	Без Омега-3
Течна мазнина под формата на масло от авокадо	11.541	0.1158	1: 14
Консервирана сьомга	1.414	0.151	1: 0.11
Атлантическа сьомга. ферма повдигнати	1.505	0.1181	1: 0.411
атлантическа сьомга	1.585	0.181	1: 0.05
Елементи от листа от ряпа. задушени	—	Остатъчни моменти, по-малко от милиграм	Остатъчни моменти, по-малко от милиграм
Елементи от листа на глухарче. задушени	—	0.1	Остатъчни моменти, по-малко от милиграм
Задушени листа манголд	—	0.0	Остатъчни моменти, по-малко от милиграм
Елементи от свежи листа от червена маруля	—	Остатъчни моменти, по-малко от милиграм	Остатъчни моменти, по-малко от милиграм
	—	Остатъчни моменти, по-малко от милиграм	Остатъчни моменти, по-малко от милиграм
Свежи листни елементи от жълта маруля	—	Остатъчни моменти, по-малко от милиграм	Остатъчни моменти, по-малко от милиграм
Колар кейл. задушени	—	0.1	0.1
Кубанска слънчогледова течна мазнина под формата на масло (съдържание на олеинова киселина 80% или повече)	4.505	0.1111	1: 111
Скариди	0.501	0.018	1: 0.05
Кокосова течна мазнина под формата на масло	1.800	0	Без Омега-3
Кейл. задушени	—	0.1	0.1
Камбала	0.554	0.008	1: 0.1
Какаова течна мазнина под формата на масло	1.800	0.100	1: 18
Черен хайвер и	5.8811	0.081	1: 0.01
Елементи от синапени листа. задушени	—	Остатъчни моменти, по-малко от милиграм	Остатъчни моменти, по-малко от милиграм
Свежа бостънска салата	—	Остатъчни моменти, по-малко от милиграм	Остатъчни моменти, по-малко от милиграм

Долен ред

Така че препоръката на всички времена и народи „да се ядат по-малко мазнини“ е само отчасти вярна. Някои мастни киселини са просто незаменими и трябва да бъдат включени в диетата на спортиста. За да разберете правилно как един спортист трябва да консумира мазнини, ето следната история:

Млад спортист се приближава до треньора и пита: как да ядем мазнини правилно? Треньорът отговаря: не яжте мазнини. След това спортистът разбира, че мазнините са вредни за тялото и се научава да планира храненето си без липиди. След това той намира вратички, където използването на липиди е оправдано. Учи се да композира перфектен планхранене с променливи мазнини. И когато самият той става треньор и млад спортист идва при него и го пита как да яде мазнини правилно, той също отговаря: не яжте мазнини.

Липиди ( органична материя) са един от основните компоненти на клетките на тялото, участват в метаболитни процесии образуването на мембрани, така че нормалният липиден метаболизъм играе важна роляв живота. Нарушаването му се отразява негативно на здравето, което води до развитието на различни заболявания с негативни последици.

Нарушеният липиден метаболизъм е причина за развитието на заболявания като астма, артрит, тромбоза, склероза, хипертония, алергии и понижен имунитет. Негативните промени на нивото на клетъчното хранене водят до стесняване кръвоносни съдовеи образуване на плаки, което допълнително затруднява нормалното кръвообращение.

Според многобройни проучвания нарушенията на липидния метаболизъм се наблюдават при половината от възрастното население по света и това се свързва с повишено съдържание на мазнини в кръвта поради правилното храненеи висок холестерол.
Прекомерната консумация на мазни храни, особено на наситени мазнини, води до намаляване на имунитета и незадоволителни метаболитни процеси в организма. В резултат на това има повишено производство на вредни хормони и, като следствие, развитие на автоимунни реакции и възпалителни процеси.

Нарушения на липидния метаболизъм (дислипидемия): основни причини

Основните причини, които водят до дислипидемия са:

• първични причини: наследствени и генетични промени, които са една от основните причини за развитие на сърдечни заболявания и остър панкреатит;
• вторични причини нездравословен образживот и наличието на други заболявания. Небалансирана диета, недостатъчната физическа активност и консумацията на мазни храни могат да причинят дислипидемия. Наличието на заболявания като захарен диабет, цироза на черния дроб и нарушаване на ендокринната система също може да повлияе негативно на липидния метаболизъм.

Хроничната умора и преумора, злоупотребата с алкохол и тютюнопушенето, приемането на хормонални лекарства и антидепресанти също влияят негативно на метаболитните процеси.

Симптоми на нарушен липиден метаболизъм

Основните симптоми на дислипидемия включват следното:

• съдова атеросклероза, която влияе неблагоприятно на кръвообращението поради появата на плаки по стените на кръвоносните съдове;
• коронарна болест на сърцето;
• чести и редовни мигрени;
• високо кръвно налягане;
• наднормено тегло;
• наличието на холестеролни отлагания и бледи петна в ъгъла на окото от вътрешната страна;
• увреждане на черния дроб и жлъчен мехур, което води до тежест в дясната страна.

Липсата на липиди в организма може да се прояви чрез следните показатели, а именно сексуална дисфункция и менструален цикъл, загуба на сила, развитие на възпалителни процеси, което води до косопад и екзема.

Диагностика на заболяването и методи на лечение

За да диагностицирате това заболяване, трябва да се свържете с специалист, а именно терапевт, кардиолог, ендокринолог или генетик. Само квалифицирани и опитен лекарще може да постави правилната диагноза и своевременно да предпише цялостно и ефективно лечение.

Необходимо е да се подложат на следните изследвания: подробен липиден профил и анализ за определяне нивото на холестерола в кръвта. Навременното диагностициране на заболяването ще намали риска от инсулт и инфаркт, както и други сърдечни заболявания.

Навременен контакт със специалист и записване на час правилно лечениеще възстанови липидния метаболизъм и ще възстанови здравето на пациента. Съвременните лечебни програми включват медикаментозно и нелекарствено лечение.

Лечението с лекарства е възможно само ако нелекарствените методи са неефективни и включва приемане на лекарства като полиненаситени мастни киселини и никотинова киселина, статини и фибрати, както и вещества, които забавят усвояването на холестерола в кръвта.

ДО нелекарствени методилеченията включват следното:

• предписване на специална диета за намаляване на излишното телесно тегло;
• повишение физическа активност(извършване на определени физиотерапевтични упражнения).

Изборът на диета се определя изключително от опитен диетолог, като се вземе предвид здравословното състояние на пациента и добавянето на повече пресни плодове и зеленчуци към диетата му, ферментирали млечни продуктиИ морска риба, както и зърнени храни и постно месо.

Изборът на физически упражнения трябва да се извършва, като се вземат предвид особеностите на човешката структура; лоши навиции намаляване на стресовите ситуации в личния ви живот и на работното място. За да коригирате теглото си, трябва да изчислите своя индекс на телесна маса.

Липиден метаболизъме метаболизма на мазнините човешкото тяло, което е сложен физиологичен процес, както и верига от биохимични реакции, протичащи в клетките на цялото тяло.

За да могат молекулите на холестерола и триглицеридите да се движат през кръвния поток, те се придържат към протеинови молекули, които са транспортьори в кръвния поток.

С помощта на неутрални липиди се синтезират жлъчни киселини и стероидни хормони, а молекулите на неутралните липиди изпълват всяка клетка на мембраната с енергия.

Чрез свързване с протеини с ниска молекулна плътност липидите се отлагат върху съдови мембранипод формата на липидно петно ​​с последващо образуване на атеросклеротична плака от него.

Липопротеинов състав

Липопротеинът (липопротеинът) се състои от молекула:

• Естерифицирана форма на CS;
• Неестерифицирана форма на холестерола;
• Триглицеридни молекули;
• Протеинови и фосфолипидни молекули.

Компоненти на протеини (протеиди) в състава на липопротеиновите молекули:

• Аполипротеин (аполипротеин);
• Апопротеин (апопротеин).

Целият процес на метаболизма на мазнините е разделен на два вида метаболитни процеси:

• Ендогенен метаболизъм на мазнините;
• Екзогенен липиден метаболизъм.

Ако липидният метаболизъм се осъществява с холестеролови молекули, които влизат в тялото с храната, тогава това е екзогенен метаболитен път. Ако източникът на липиди е техният синтез от чернодробните клетки, тогава това ендогенен пътметаболизъм.

Има няколко фракции на липопротеините, от които всяка фракция изпълнява определени функции:

• Хиломикронни молекули (CM);
• Липопротеини с много ниска молекулна плътност (VLDL);
• Липопротеини с ниска молекулна плътност (LDL);
• Липопротеини със средна молекулна плътност (MDL);
• Липопротеини с висока молекулна плътност (HDL);
• Триглицеридни (TG) молекули.

Метаболитният процес между липопротеиновите фракции е взаимосвързан.

Молекулите на холестерола и триглицеридите са необходими:

• За функционирането на системата за хемостаза;
• Да образуват мембраните на всички клетки в тялото;
• За производството на хормони от ендокринните органи;
• За производството на жлъчни киселини.

Функции на липопротеиновите молекули

Структурата на липопротеиновата молекула се състои от ядро, което включва:

• Естерифицирани холестеролни молекули;
• Триглицеридни молекули;
• Фосфолипиди, които покриват ядрото на 2 слоя;
• Аполипротеинови молекули.

Молекулата на липопротеина се различава една от друга в процентното съдържание на всички компоненти.

Липопротеините се различават в зависимост от наличието на компоненти в молекулата:

• По размер;
• По плътност;
• Според свойствата си.

Показатели за метаболизма на мазнините и липидните фракции в кръвната плазма:

липопротеин	съдържание на холестерол	аполипротеинови молекули	молекулна плътност мерна единица грам на милилитър	молекулен диаметър
хиломикрон (CM)	TG	· A-l;	по-малко от 1950	800,0 - 5000,0
		· A-l1;
		· A-IV;
		· B48;
		· C-l;
		· C-l1;
		· C-IIL.
остатъчна хиломикронова молекула (CM)	TG + етер CS	· B48;	по-малко от 1,0060	повече от 500.0
		· Е.
VLDL	TG	· C-l;	по-малко от 1,0060	300,0 - 800,0
		· C-l1;
		· C-IIL;
		· V-100;
		· Е.
LPSP	холестеролов естер + TG	· C-l;	от 1.0060 до 1.0190	250,0 - 3500,0
		· C-l1;
		· C-IIL;
		· V-100;
		· Е
LDL	TG и етер HS	V-100	от 1.0190 до 1.0630	180,0 - 280,0
HDL	TG + холестерол естер	· A-l;	от 1.0630 до 1.210	50,0 - 120,0
		· A-l1;
		· A-IV;
		· C-l;
		· C-l1;
		· S-111.

Нарушение на липидния метаболизъм

Нарушенията в метаболизма на липопротеините са нарушение на процеса на синтез и разграждане на мазнините в човешкото тяло. Тези аномалии в липидния метаболизъм могат да възникнат при всеки човек.

Най-често причината може да бъде генетично предразположениетялото до натрупване на липиди, както и нездравословна диета с висока консумация на мазни храни, съдържащи холестерол.

Важна роля играят патологиите на ендокринната система и патологиите на храносмилателния тракт и чревните отдели.

Причини за нарушения в липидния метаболизъм

Тази патология често се развива като следствие патологични разстройствав системите на тялото, но има наследствена етиология на натрупването на холестерол в тялото:

• Наследствена генетична хиломикронемия;
• Вродена генетична хиперхолестеролемия;
• Наследствена генетична дис-бета-липопротеинемия;
• Комбиниран тип хиперлипидемия;
• Ендогенна хиперлипидемия;
• Наследствена генетична хипертриглицеринемия.

Също така нарушенията в липидния метаболизъм могат да бъдат:

• Първична етиологиякоето е представено от наследствена вродена хиперхолестеролемия, дължаща се на дефектен ген в детето. Едно дете може да получи анормален ген от един родител (хомозиготна патология) или от двамата родители (хетерозиготна хиперлипидемия);
• Вторична етиология на нарушения в мастната обмяна, причинени от смущения в ендокринната система, неправилно функциониране на чернодробните и бъбречните клетки;
• Хранителни причини за дисбаланс между фракциите на холестерола, възниква от лошото хранене на пациентите, когато менюто е доминирано от продукти от животински произход, съдържащи холестерол.

Лошо хранене

Вторични причини за нарушения в липидния метаболизъм

Вторичната хиперхолестеролемия се развива поради съществуващи патологии в тялото на пациента:

• Системна атеросклероза. Тази патология може да се развие на базата на първична хиперхолестеролемия, както и от неправилно хранене, с преобладаване на животински мазнини;
• Зависимости: никотинова и алкохолна зависимост. Хроничната консумация засяга функционалността на чернодробните клетки, които синтезират 50,0% от целия холестерол, съдържащ се в тялото, и хроничната никотинова зависимостводи до отслабване на артериалните мембрани, върху които могат да се отложат холестеролни плаки;
• Липидният метаболизъм също е нарушен при захарен диабет;
• В хроничен стадий на чернодробна клетъчна недостатъчност;
• С патология на панкреаса - панкреатит;
• С хипертиреоидизъм;
• Заболявания, свързани с нарушена функционалност на ендокринните органи;
• Когато синдромът на Whipple се развие в тялото;
• При лъчева болест и злокачествени онкологични новообразувания в органите;
• Развитие на билиарен тип цироза на чернодробните клетки в етап 1;
• Отклонения във функционалността на щитовидната жлеза;
• Патология хипотиреоидизъм или хипертиреоидизъм;
• Приложение на мн лекарствакато самолечение, което води не само до нарушения на липидния метаболизъм, но може да предизвика и непоправими процеси в организма.

Фактори, провокиращи нарушения в липидния метаболизъм

Рисковите фактори за нарушения в метаболизма на мазнините включват:

• Пол на човек. Мъжете са по-податливи на нарушения в метаболизма на мазнините. Женско тялозащитени от натрупване на липиди от половите хормони по време на репродуктивна възраст. С настъпването на менопаузата жените също са склонни към хиперлипидемия и развитие на системна атеросклероза и патологии на сърдечния орган;
• Възраст на пациента. Мъже - след 40 - 45 години, жени след 50 години в момента на развитие климактеричен синдроми менопаузата;
• Бременност при жена, повишаването на индекса на холестерола се дължи на естествени биологични процеси в женското тяло;
• Липса на физическа активност;
• Нездравословна диета, при която в менюто има максимално количество храни, съдържащи холестерол;
• Индекс на високо кръвно налягане - хипертония;
• Наднормено телесно тегло - затлъстяване;
• патология на Кушинг;
• Наследственост.

Лекарства, които водят до патологични промени в липидния метаболизъм

Много лекарства провокират появата на патология дислипидемия. Развитието на тази патология може да се влоши от самолечение, когато пациентът не знае точните ефекти на лекарствата върху тялото и взаимодействието на лекарствата помежду си.

Неправилната употреба и дозировка водят до повишаване на холестеролните молекули в кръвта.

Таблица с лекарства, които влияят върху концентрацията на липопротеините в кръвната плазма:

име на лекарството или фармакологична група лекарства	повишаване на LDL индекса	повишаване на триглицеридния индекс	намаляване на HDL индекса
диуретици от тиазиден тип	+
лекарство Циклоспорин	+
лекарство Амиодарон	+
Лекарството Розиглитазон	+
секвестранти на жлъчката		+
група лекарства, инхибиращи протеиназата		+
ретиноидни лекарства		+
група глюкокортикоиди		+
група анаболни стероидни лекарства		+
лекарство Сиролимус		+
бета блокери		+	+
група прогестини			+
андрогенна група			+

Когато се използва хормонална заместителна терапия, хормонът естроген и хормонът прогестерон, които са част от лекарствата, намаляват HDL молекулите в кръвта.

Оралните контрацептиви също намаляват високомолекулния холестерол в кръвта.

Други лекарства при продължителна терапия водят до промени в липидния метаболизъм и също могат да нарушат функционалността на чернодробните клетки.

Признаци на промени в липидния метаболизъм

Симптомите на развитие на хиперхолестеролемия с първична етиология (генетична) и вторична етиология (придобита) причиняват голям брой промени в тялото на пациента.

Много симптоми могат да бъдат идентифицирани само чрез диагностично изследванеинструментални и лабораторни техники, но има и симптоми, които могат да бъдат открити визуално и при използване на метода на палпация:

• По тялото на пациента се образуват ксантоми;
• Образуване на ксантелазми върху клепачии върху кожата;
• Ксантоми по сухожилията и ставите;
• Появата на холестеролни отлагания в ъглите на очните разрези;
• Телесното тегло се увеличава;
• Има увеличение на далака, както и на черния дроб;
• Диагностициран очевидни признациразвитие на нефроза;
• Формират се генерализирани симптоми на патология на ендокринната система.

Тази симптоматика показва нарушение на липидния метаболизъм и повишаване на индекса на холестерола в кръвта.

Когато има промяна в липидния метаболизъм към намаляване на липидите в кръвната плазма, се изразяват следните симптоми:

• Телесното тегло и обем намаляват, което може да доведе до пълно изтощение на организма - анорексия;
• Загуба на коса от скалпа;
• Разделяне и чупливост на ноктите;
• Екзема и язви по кожата;
• Възпалителни процеси на кожата;
• Суха кожа и излющване на епидермиса;
• Патология нефроза;
• Нарушения на менструалния цикъл при жените;
• Женско безплодие.

Симптомите на промени в липидния метаболизъм са същите при детско тялои в тялото на възрастен.

Децата по-често показват външни признаци на повишаване на индекса на холестерола в кръвта или намаляване на концентрациите на липиди и в тялото на възрастен външни признацисе появяват, когато патологията прогресира.

Диагностика

За да постави правилната диагноза, лекарят трябва да прегледа пациента и да го насочи към лабораторна диагностикакръвен състав. Само в съвкупността от всички резултати от изследването може да се направи точна диагноза за промени в липидния метаболизъм.

Основният диагностичен метод се извършва от лекаря при първото назначаване на пациента:

• Визуален преглед на пациента;
• Изследване на патологията не само на самия пациент, но и на генетични роднини за идентифициране на фамилна наследствена хиперхолестеролемия;
• Събиране на анамнеза. Особено внимание се обръща на храненето на пациента, както и на начина на живот и зависимостите;
• Използването на палпация на предната стена на перитонеума, което ще помогне за идентифициране на патологията на хепатоспленомегалия;
• Лекарят измерва индекса на кръвното налягане;
• Пълно проучване на пациента за началото на развитието на патологията, за да може да се установи началото на промените в липидния метаболизъм.

Лабораторната диагностика на нарушения в липидния метаболизъм се извършва по следния метод:

• Общ анализ на кръвния състав;
• Биохимия на плазмения състав на кръвта;
• Общ тест на урината;
• Лабораторен кръвен тест по метода на липидния спектър - липограма;
• Имунологичен анализ на кръвния състав;
• Кръв за идентифициране на индекса на хормоните в тялото;
• Изследване на генетично откриване на дефектни и анормални гени.

Методи инструментална диагностиказа нарушения на метаболизма на мазнините:

• Ултразвук ( ултразвуково изследване) чернодробни и бъбречни клетки;
• CT ( компютърна томография) вътрешни органи, които участват в липидния метаболизъм;
• ЯМР (магнитен резонанс) на вътрешните органи и кръвоносната система.

Как да възстановим и подобрим метаболизма на холестерола?

Коригирането на нарушенията на метаболизма на мазнините започва с преглед на начина на живот и хранене.

Първата стъпка след диагностицирането е незабавно:

• Откажете се от съществуващите лоши навици;
• Увеличете активността си, можете да започнете да карате колело или да отидете на басейн. Подходяща е и 20-30 минутна тренировка на велоергометър, но за предпочитане е колоезденето на чист въздух;
• Постоянен контрол на телесното тегло и борба със затлъстяването;
• Диетична храна.

Диета за нарушения на липосинтезата може да:

• Възстановява липидите и въглехидратния метаболизъмв пациента;
• Подобряване на работата на сърдечния орган;
• Възстановяване на микроциркулацията на кръвта в мозъчните съдове;
• Нормализиране на метаболизма на цялото тяло;
• Намалете нивото лош холестеролдо 20,0%;
• Предотвратява образуването на холестеролни плаки в главните артерии.

Възстановяване на липидния метаболизъм с хранене

Диетичното хранене при нарушения на метаболизма на липидите и липидоподобните съединения в кръвта е първоначално предотвратяване на развитието на атеросклероза и заболявания на сърдечния орган.

Диетата не само действа като самостоятелна част нелекарствена терапия, но и като компонент на комплекса лечение с лекарствалекарства.

Принципът на правилното хранене за нормализиране на метаболизма на мазнините:

• Ограничете консумацията на храни, съдържащи холестерол. Изключете от диетата храни, съдържащи животински мазнини - червени меса, мазни млечни продукти, яйца;
• Хранене на малки порции, но не по-малко от 5-6 пъти на ден;
• Въведете в ежедневната си диета храни, богати на фибри - пресни плодове и плодове, пресни и варени и задушени зеленчуци, както и зърнени и бобови растения. Пресните зеленчуци и плодове ще напълнят тялото с цял комплекс от витамини;
• Яжте морска риба до 4 пъти седмично;
• Използвайте растителни масла, които съдържат Омега-3 полиненаситени мастни киселини - зехтин, сусам и ленено масло - в готвенето ежедневно;
• Яжте само постно месо и гответе и яжте домашни птици без кожа;
• Ферментиралите млечни продукти трябва да имат 0% съдържание на мазнини;
• Въведете ядки и семена в ежедневното си меню;
• Повишено пиене. Пийте най-малко 2000,0 милилитра на ден чиста вода.

Пийте най-малко 2 литра чиста вода

Коригирането на нарушения липиден метаболизъм с помощта на лекарства дава най-добър резултат за нормализиране на общия холестерол в кръвта, както и за възстановяване на баланса на липопротеиновите фракции.

Лекарства, използвани за възстановяване на метаболизма на липопротеините:

група лекарства	LDL молекули	триглицеридни молекули	HDL молекули	терапевтичен ефект
група статини	намаление 20.0% - 55.0%	намаление 15.0% - 35.0%	увеличение 3.0% - 15.0%	показва добър терапевтичен ефект при лечението на атеросклероза, както и при първична и вторична профилактика на развитието на мозъчен инсулт и инфаркт на миокарда.
фибратна група	намаление 5,0% - 20,0%	намаление 20.0% - 50.0%	увеличение 5.0% - 20.0%	подобряване на транспортните свойства на HDL молекулите за доставяне на холестерол обратно в чернодробните клетки за неговото използване. Фибратите имат противовъзпалителни свойства.
секвестранти на жлъчката	намаление 10,0% - 25,0%	намаление 1.0% - 10.0%	увеличение 3.0% - 5.0%	добър лечебен ефект със значително повишаване на триглицеридите в кръвта. Има недостатъци в поносимостта на лекарството от храносмилателния тракт.
лекарство Ниацин	намаление 15,0% - 25,0%	намаление 20.0% - 50.0%	увеличение 15,0% 35,0%	повечето ефективно лекарствочрез повишаване на HDL индекса, а също така ефективно намалява индекса на липопротеин А.
				Лекарството се е доказало в профилактиката и лечението на атеросклероза с положителна динамика на терапията.
лекарство Езетимиб	намаление 15,0% - 20,0%	намаление 1.0% - 10.0%	увеличение 1.0% - 5.0%	има терапевтичен ефект, когато се използва с лекарства от групата на статините. Лекарството предотвратява абсорбцията на липидните молекули от червата.
рибено масло - Омега-3	увеличение 3,0% - 5,0;	намаление 30,0% - 40,0%	не се появяват промени	Тези лекарства се използват за лечение на хипертриглицеридемия и хиперхолестеролемия.

Използване на народни средства

Лечение на нарушение на липидния метаболизъм лечебни растенияи билки, само след консултация с Вашия лекар.

Ефективни растения за възстановяване на метаболизма на липопротеините:

• Листа и корени от живовляк;
• цветя от безсмъртниче;
• Листа от хвощ;
• Съцветия от лайка и невен;
• Листа от Knotweed и жълт кантарион;
• Листа и плодове от глог;
• Листа и плодове от растения от ягоди и калина;
• Корени и листа от глухарче.

Рецепти от традиционната медицина:

• Вземете 5 супени лъжици цвят от ягода и ги запарете с 1000,0 милилитра вряща вода. Оставете за 2 часа. Приемайте 3 пъти дневно по 70,0 - 100,0 милиграма. Тази инфузия възстановява функционирането на клетките на черния дроб и панкреаса;
• Всяка сутрин и всяка вечер приемайте по 1 чаена лъжичка счукани ленени семена. Трябва да изпиете 100,0 - 150,0 милилитра вода или обезмаслено мляко;
към съдържанието

Прогноза за живота

Прогнозата за живота е индивидуална за всеки пациент, тъй като неуспехът на липидния метаболизъм при всеки има своя собствена етиология.

Ако неизправността в метаболитните процеси в организма се диагностицира навреме, тогава прогнозата е благоприятна.

Липидите се състоят от четири етапа: разграждане, абсорбция, междинен и краен метаболизъм.

Липиден метаболизъм: разцепване. Повечето липиди, които съставляват храната, се абсорбират от тялото само след предварително разграждане. Под въздействието на храносмилателните сокове те се хидролизират (разграждат) до прости съединения (глицерол, висши мастни киселини, стероли, фосфорна киселина, азотни основи, висши алкохоли и др.), Които се абсорбират от лигавицата на храносмилателния канал.

IN устната кухинахраната, съдържаща липиди, се раздробява механично, смесва се, навлажнява се със слюнка и се превръща в хранителна бучка. Натрошените хранителни маси навлизат в стомаха през хранопровода. Тук те се смесват и се просмукват и съдържат липолитичен ензим - липаза, който може да разгражда емулгираните мазнини. От стомаха хранителните маси влизат на малки порции дванадесетопръстника, след това в йеюнума и илеума. Тук процесът на разграждане на липидите завършва и продуктите от тяхната хидролиза се абсорбират. Жлъчката, панкреатичният сок и чревният сок участват в разграждането на липидите.

Жлъчката е секрет, който се синтезира от хепатоцитите. Включва жлъчни киселини и пигменти, продукти от разграждането на хемоглобина, муцин, холестерол, лецитин, мазнини, някои ензими, хормони и др. Жлъчката участва в емулгирането на липидите, тяхното разграждане и усвояване; насърчава нормалната чревна подвижност; има бактерициден ефект върху чревната микрофлора. синтезиран от холестерол. Мастните киселини намаляват повърхностното напрежение на мастните капки, като ги емулгират, стимулират секрецията на панкреатичен сок и също така активират действието на много ензими. В тънките черва хранителните маси изтичат през панкреатичен сок, който включва натриев бикарбонат и липолитични ензими: липази, холинестерази, фосфолипази, фосфатази и др.

Липиден метаболизъм: абсорбция. По-голямата част от липидите се абсорбират в долната част на дванадесетопръстника, а в горната част продуктите от разграждането на хранителните липиди се абсорбират от вилозния епител. Смукателната повърхност се увеличава поради микровили. Крайните продукти на липидната хидролиза се състоят от малки частици мазнини, ди- и моноглицериди, висши мастни киселини, глицерол, глицерофосфати, азотни основи, холестерол, висши алкохоли и фосфорна киселина. В дебелото черво няма липолитични ензими. Слузта на дебелото черво съдържа малки количества фосфолипиди. Холестеролът, който не се абсорбира, се редуцира до фекален копростерол.

Липиден метаболизъм: междинен метаболизъм. За липидите има някои особености, които се състоят в това, че в тънките черва, веднага след абсорбцията на продуктите на разцепване, настъпва ресинтез на липиди, присъщи на хората.

Липиден метаболизъм: терминален метаболизъм. Основните крайни продукти на липидния метаболизъм са въглероден диоксид и вода. Последният се екскретира с урината и потта, частично с изпражненията и издишания въздух. Въглеродният диоксид се отделя предимно от белите дробове. Крайният метаболизъм за отделните групи липиди има свои собствени характеристики.

Нарушения на липидния метаболизъм. Липидният метаболизъм е нарушен при много инфекциозни, инвазивни и незаразни заболявания. Патологията на липидния метаболизъм се наблюдава, когато процесите на разграждане, абсорбция, биосинтеза и липолиза са нарушени. Сред липидните метаболитни нарушения най-често се съобщава за затлъстяване.

Затлъстяването е предразположението на организма към прекомерно наддаване на тегло поради прекомерно отлагане на мазнини в подкожната тъкан и други телесни тъкани и междуклетъчното пространство. Мазнините се съхраняват вътре в мастните клетки под формата на триглицериди. Броят на липоцитите не се увеличава, а само обемът им. Именно тази хипертрофия на липоцитите е основният фактор за затлъстяването.

Съкращения

TAG - триацилглицероли

PL – фосфолипиди CS – холестерол

cHC - свободен холестерол

ECS – естерифициран холестерол PS – фосфатидилсерин

PC – фосфатидилхолин

PEA – фосфатидилетаноламин PI – фосфатидилинозитол

MAG – моноацилглицерол

DAG – диацилглицерол PUFA – полиненаситени мастни киселини

FA – мастни киселини

CM - хиломикрони LDL - липопротеини с ниска плътност

VLDL – липопротеини с много ниска плътност

HDL – липопротеини с висока плътност

КЛАСИФИКАЦИЯ НА ЛИПИДИТЕ

Възможността за класифициране на липидите е трудна, тъй като класът на липидите включва вещества, които са много разнообразни по своята структура. Те са обединени само от едно свойство - хидрофобност.

СТРУКТУРА НА ОТДЕЛНИ ПРЕДСТАВИТЕЛИ НА LI-PIDS

Мастни киселини

Мастните киселини са част от почти всички тези класове липиди,

с изключение на CS производни.

В човешките мазнини мастните киселини се характеризират със следните характеристики:

четен брой въглеродни атоми във веригата,

без верижни клонове

наличието на двойни връзки само в цис- конформация

на свой ред самите мастни киселини са разнородни и варират дължина

верига и количество двойни връзки.

ДО богатмастните киселини включват палмитинова (C16), стеаринова

(C18) и арахин (C20).

ДО мононенаситени– палмитолеинова (C16:1), олеинова (C18:1). Тези мастни киселини се намират в повечето хранителни мазнини.

Полиненаситенимастните киселини съдържат 2 или повече двойни връзки,

разделени от метиленова група. В допълнение към разликите в количество двойни връзки, киселините ги диференцират позиция спрямо началото на веригата (означено с

изрежете гръцката буква "делта") или последния въглероден атом от веригата (обозначен

буква ω "омега").

Според позицията на двойната връзка спрямо последния въглероден атом, полилинейната

наситените мастни киселини се делят на

ω-6 мастни киселини – линолова (C18:2, 9,12), γ-линоленова (C18:3, 6,9,12),

арахидон (C20:4, 5,8,11,14). Тези киселини образуват витамин Еи ко-

съхранявани в растителни масла.

ω-3-мастни киселини – α-линоленова (C18:3, 9,12,15), тимнодонова (ейкозо-

пентаенова киселина, C20;5, 5,8,11,14,17), клупанодонова киселина (докозопентаенова киселина, C22:5,

7,10,13,16,19), цервонова киселина (докозохексаенова киселина, C22:6, 4,7,10,13,16,19). най-

по-значим източник на киселини от тази група е студеното рибено масло

морета. Изключение прави α-линоленовата киселина, открита в конопа.

ном, ленено семе, царевично масла.

Ролята на мастните киселини

Най-известната функция на липидите, енергията, е свързана с мастните киселини.

гоетичен. Благодарение на окисляването на мастните киселини телесните тъкани получават повече

половината от общата енергия (виж β-окисление), само червени кръвни клетки и нервни клеткине ги използвайте в това качество.

Различни и много важна функциямастни киселини е, че те са субстрат за синтеза на ейкозаноиди - биологично активни вещества, променяйки количеството cAMP и cGMP в клетката, модулирайки метаболизма и активността както на самата клетка, така и на околните клетки. В противен случай тези вещества се наричат ​​локални или тъканни хормони.

Ейкозаноидите включват окислени производни на ейкозотриен (C20:3), арахидонова (C20:4), тимнодонова (C20:5) мастни киселини. Те не могат да се отлагат, унищожават се за няколко секунди и затова клетката трябва постоянно да ги синтезира от постъпващите полиенови мастни киселини. Има три основни групи ейкозаноиди: простагландини, левкотриени, тромбоксани.

Простагландини (Стр) -синтезира се в почти всички клетки, с изключение на еритроцитите и лимфоцитите. Има видове простагландини A, B, C, D, E, F. Функциипростагландините се намаляват до промяна в тонуса на гладката мускулатура на бронхите, пикочно-половата и съдова система, стомашно-чревния тракт, докато посоката на промените варира в зависимост от вида на простагландините и състоянията. Те също влияят на телесната температура.

Простациклиниса подтип простагландини (Страз) , но освен това имат специална функция - те инхибират агрегацията на тромбоцитите и причиняват вазодилатация. Те се синтезират в ендотела на миокардните съдове, матката и стомашната лигавица.

тромбоксани (Tx) се образуват в тромбоцитите, стимулират тяхната агрегация и увеличаване

предизвикват вазоконстрикция.

Левкотриени (Лейтенант) синтезиран в левкоцитите, в клетките на белите дробове, далака, мозъка -

ха, сърца. Има 6 вида левкотриени А, б, В, г, д, Е. В левкоцитите те сти-

Те стимулират подвижността, хемотаксиса и миграцията на клетките към мястото на възпалението като цяло, активират възпалителните реакции, предотвратявайки хронизирането му. Причина ко-

свиване на бронхиалната мускулатура в дози 100-1000 пъти по-малки от хистамин.

Допълнение

В зависимост от източника на мастна киселина, всички ейкозаноиди се разделят на три групи:

Първа група – образува се от линолова киселина, В съответствие с броя на двойните връзки простагландините и тромбоксаните получават индекс

1, левкотриени – индекс 3: напр.Стр д1, Стр аз1, Tx А1, Лейтенант А3.

чудя се каквоPgE1 инхибира аденилат циклазата в мастната тъкан и предотвратява липолизата.

Втора група синтезиран от арахидонова киселина, според същото правило му се присвоява индекс 2 или 4: напр.Стр д2, Стр аз2, Tx А2, Лейтенант А4.

Трета група ейкозаноидите идват от тимнодонова киселина, по номер

на двойните връзки се присвояват индекси 3 или 5: напр.Стр д3, Стр аз3, Tx А3, Лейтенант А5

Разделянето на ейкозаноидите на групи има клинично значение. Това е особено очевидно в примера с простациклини и тромбоксани:

	Оригинален	Номер	активност	активност
	мазнини	двойни връзки
			простациклини	тромбоксани
	киселина	в молекула
	γ - Линоленова
	I C18:3,
	Арахидон
	Тимнодоно-		увеличаване	намаляващи
			активност	активност

Резултатът от използването на повече ненаситени мастни киселини е образуването на тромбоксани и простациклини с голям брой двойни връзки, което измества реологичните свойства на кръвта за намаляване на вискозитета.

кости, намалява тромбозата, разширява кръвоносните съдове и подобрява кръвта

доставка на платове.

1. Вниманието на изследователите към ω -3 киселините бяха привлечени от ескимосския феномен, съ-

местните жители на Гренландия и народите на руската Арктика. На фона на високата консумация на животински протеини и мазнини и много малко количество растителни продукти, бяха отбелязани редица положителни характеристики:

няма случаи на атеросклероза, коронарна болест

сърдечен и миокарден инфаркт, инсулт, хипертония;

повишено съдържание на HDL в кръвната плазма, намалени концентрации на общ холестерол и LDL;

намалена агрегация на тромбоцитите, нисък вискозитет на кръвта

различен състав на мастни киселини в клетъчните мембрани в сравнение с европейците

mi - C20:5 беше 4 пъти повече, C22:6 16 пъти!

Това условие се наричашеАНТИАТЕРОСКЛЕРОЗА .

2. Освен това, в експерименти за изследване на патогенезата захарен диабет Установено е, че предω -3 мастни киселини пре-

предотвратява смъртта при опитни плъховеβ -панкреатични клетки при използване на алоксан (алоксанов диабет).

Показания за употребаω -3 мастни киселини:

профилактика и лечение на тромбоза и атеросклероза,

диабетна ретинопатия,

дислипопротеинемия, хиперхолестеролемия, хипертриацилглицеролемия,

миокардни аритмии (подобрена проводимост и ритъм),

нарушение на периферното кръвообращение

Триацилглицероли

Триацилглицеролите (TAG) са най-разпространените липиди в

човешкото тяло. Средно техният дял е 16-23% от телесното тегло на възрастен. Функциите на TAG са:

резервна енергия, средният човек има достатъчно мастни резерви, които да поддържа

жизнена активност за 40 дни пълно гладуване;

топлоспестяващи;

механична защита.

Допълнение

Функцията на триацилглицеролите е илюстрирана от изискванията за грижа

недоносени бебета, които все още не са развили мастен слой - те трябва да се хранят по-често и трябва да се вземат допълнителни мерки за предотвратяване на хипотермия на бебето

TAG съдържа триатомен алкохол глицерол и три мастни киселини. мазнини-

Никовите киселини могат да бъдат наситени (палмитинова, стеаринова) и мононенаситени (палмитолеинова, олеинова).

Допълнение

Индикатор за ненаситеността на остатъците от мастни киселини в TAG е йодното число. За хората е 64, за крем маргарина е 63, за конопеното масло е 150.

Въз основа на тяхната структура могат да се разграничат прости и сложни TAG. В простите TAG са всички мазнини

Киселините са същите, например трипалмитат, тристеарат. В сложните TAG, мазнините-

Различните киселини са: дипалмитоил стеарат, палмитоил олеил стеарат.

Гранясване на мазнините

Гранясването на мазнините е общоприето определение за липидна пероксидация, която е широко разпространена в природата.

Липидната пероксидация е верижна реакция, при която

образуването на един свободен радикал стимулира образуването на други свободни радикали

нови радикали. В резултат на това се образуват полиенови мастни киселини (R). хидропероксиди(ROOH) това се противодейства от антиоксидантни системи.

ние, включително витамини Е, А, С и ензими каталаза, пероксидаза, супероксид-

дисмутаза.

Фосфолипиди

Фосфатидна киселина (PA)–междинно съ-

комбинация за синтеза на TAG и PL.

Фосфатидилсерин (PS), фосфатидилетаноламин (PEA, цефалин), фосфатидилхолин (PC, лецитин)–

структурен PL, заедно с холестерола образуват липид

двуслойни клетъчни мембрани, регулират активността на мембранните ензими и пропускливостта на мембраната.

Освен това, дипалмитоилфосфатидилхолин, като

повърхностноактивно вещество, служи като основен компонент повърхностно активно вещество

белодробни алвеоли. Дефицитът му в белите дробове на недоносените води до развитие на син-

Дрома на дихателна недостатъчност. Друга функция на стопанството е участието му в образованието жлъчкатаи поддържане на наличния в него холестерол в разтворено състояние

Фосфатидилинозитол (PI)– играе водеща роля във фосфолипид-калция

механизъм за предаване на хормонален сигнал в клетката.

Лизофосфолипиди– продукт на хидролиза на фосфолипиди от фосфолипаза А2.

Кардиолипин– структурен фосфолипид в митохондриалната мембрана Плазмалогени– участват в изграждането на структурата на мембраните, изграждат до

10% фосфолипиди от мозъчна и мускулна тъкан.

Сфингомиелини-По-голямата част от тях се намират в нервната тъкан.

ВЪНШЕН ЛИПИДЕН МЕТАБОЛИЗЪМ.

Необходимостта от липиди на възрастен организъм е 80-100 g на ден, от които

растителните (течни) мазнини трябва да бъдат поне 30%.

Триацилглицеролите, фосфолипидите и холестеролните естери идват от храната.

Устна кухина.

Общоприето е, че храносмилането на липидите не се извършва в устата. Въпреки това, има доказателства за секрецията на езикова липаза от жлезите на Ebner при кърмачета. Стимул за секрецията на лингвална липаза са сукателните и гълтателните движения по време на кърмене. Тази липаза има оптимално рН 4,0-4,5, което е близко до рН на стомашното съдържимо на кърмачетата. Той е най-активен срещу млечни TAG с къси и средни мастни киселини и осигурява смилането на около 30% от емулгирани млечни TAG до 1,2-DAG и свободна мастна киселина.

Стомах

При възрастни собствената липаза на стомаха не играе съществена роля в храносмилането

липиди за готвене поради ниската му концентрация, фактът, че оптималното му pH е 5,5-7,5,

липса на емулгирани мазнини в храната. При кърмачета стомашната липаза е по-активна, тъй като в стомаха на децата pH е около 5 и млечните мазнини се емулгират.

Освен това мазнините се усвояват благодарение на липазата, съдържаща се в майчиното мляко.

тери. В кравето мляко няма липаза.

Въпреки това, топлата среда, стомашната перисталтика предизвиква емулгиране на мазнините и дори ниската активна липаза разгражда малки количества мазнини,

което е важно за по-нататъшното смилане на мазнините в червата. Наличие на мини

Малко количество свободни мастни киселини стимулира секрецията на панкреатична липаза и улеснява емулгирането на мазнините в дванадесетопръстника.

червата

Храносмилането в червата се извършва под въздействието на панкреаса

липази с оптимално рН 8.0-9.0. Той навлиза в червата под формата на пролипаза, пре-

превръщайки се в активна форма с участието на жлъчни киселини и колипаза. Колипаза, трипсин-активиран протеин, образува комплекс с липаза в съотношение 1:1.

действащи върху емулгирани хранителни мазнини. В резултат на това

2-моноацилглицероли, мастни киселини и глицерол. Приблизително 3/4 TAG след хидро-

лизира остават под формата на 2-MAG и само 1/4 от TAG се хидролизира напълно. 2-

MAG се абсорбират или превръщат от моноглицерид изомераза в 1-MAG. Последният се хидролизира до глицерол и мастна киселина.

До 7-годишна възраст активността на панкреасната липаза е ниска и достига максимум при

панкреатичен сок също съдържа активни

трипсин-регулирана фосфолипаза А2, открита

активност на фосфолипаза С и лизофосфолипаза. Получените лизофосфолипиди са

добър сърфактант, така че

Те допринасят за емулгирането на хранителните мазнини и образуването на мицели.

чревният сок съдържа фосфо-

липази А2 и С.

За да функционират фосфолипазите, са необходими Ca2+ йони, които да улеснят отстраняването на

мастни киселини от зоната на катализа.

Хидролизата на холестеролови естери се извършва от холестеролова естераза на панкреатичен сок.

Жлъчка

Съединение

Жлъчката има алкална реакция. Съдържа сух остатък от около 3% и вода от 97%. В сухия остатък се откриват две групи вещества:

натрий, калий, креатинин, холестерол, фосфатидилхолин, които са дошли тук чрез филтриране от кръвта

билирубин и жлъчни киселини, активно секретирани от хепатоцитите.

обикновено има връзка жлъчни киселини : FH : ХСравен 65:12:5 .

на ден се образуват около 10 ml жлъчка на kg телесно тегло, така че при възрастен това е 500-700 ml.

Образуването на жлъчка се извършва непрекъснато, въпреки че интензитетът рязко варира през целия ден.

Ролята на жлъчката Заедно със сока на панкреасанеутрализиране

кисел химон, аз правя-

от стомаха. В този случай карбонатите взаимодействат с HCl, освобождава се въглероден диоксид и химусът се разхлабва, което улеснява храносмилането.

Осигурява храносмилането на мазнинитеемулгиране

за последващо излагане на липаза, комбинация от

нация [жлъчни киселини, ненаситени киселини и MAG]; намаляваповърхностно напрежение

, което предотвратява оттичането на мастните капки;

образуване на мицели и липозоми, способни на абсорбция. Благодарение на параграфи 1 и 2, той осигурява усвояването на мастноразтворимите вещества.

витаминиЕкскреция

излишен холестерол, жлъчни пигменти, креатинин, метали Zn, Cu, Hg,

лекарства. За холестерола жлъчката е единственият път на екскреция;

Образуване на жлъчна киселина

Синтезът на жлъчни киселини се извършва в ендоплазмения ретикулум с участието на цитохром Р450, кислород, NADPH и аскорбинова киселина. 75% от холестерола се образува в Черният дроб участва в синтеза на жлъчни киселини. С експериментални

хиповитамини-Нос C Развиха се морски свинчета с изключение на скорбут, атеросклероза и камъни в жлъчката

заболяване. Това се дължи на задържането на холестерола в клетките и нарушеното му разтваряне в

жлъчката. Синтезират се жлъчни киселини (холева, дезоксихолева, хенодезоксихолева).

се изразяват под формата на сдвоени съединения с глицин - гликопроизводни и с таурин - тауродеривати, съответно в съотношение 3:1.

Ентерохепатална циркулация

Това е непрекъсната секреция на жлъчни киселини в чревния лумен и тяхната реабсорбция в илеума. На ден се случват 6-10 такива цикъла. по този начин

малко количество жлъчни киселини (само 3-5 g) осигурява храносмилането

липиди, доставяни през деня.

Нарушеното образуване на жлъчка най-често се свързва с хроничен излишък на холестерол в организма, тъй като жлъчката е единственият начин за елиминирането му. В резултат на нарушаване на връзката между жлъчните киселини, фосфатидилхолина и холестерола се образува свръхнаситен разтвор на холестерол, от който последният се утаява под формата камъни в жлъчката. В допълнение към абсолютния излишък на холестерол, липсата на фосфолипиди или жлъчни киселини, когато техният синтез е нарушен, играе роля в развитието на заболяването. Стагнацията в жлъчния мехур, която възниква поради неправилно хранене, води до сгъстяване на жлъчката поради реабсорбцията на вода през стената; липсата на вода в тялото също влошава този проблем.

Смята се, че 1/3 от населението на света има камъни в жлъчката; до напреднала възраст тези стойности достигат 1/2.

Интересни данни за способността на ултразвука да открива

камъни в жлъчката само в 30% от съществуващите случаи.

Лечение

Хенодезоксихолева киселина в доза 1 g/ден. Предизвиква намаляване на отлагането на холестерол

разтваряне на холестеролни камъни. Камъни с размер на грахово зърно без билирубинови слоеве

Те се разтварят в рамките на шест месеца.

Инхибиране на HMG-S-CoA редуктазата (ловастатин) – намалява синтеза 2 пъти

Адсорбция на холестерола в стомашно-чревния тракт(холестираминови смоли,

Questran) и предотвратяване на абсорбцията му.

Потискане на функцията на ентероцитите (неомицин) – намалена абсорбция на мазнини.

Хирургично отстраняване на илеума и спиране на реабсорбцията

жлъчни киселини.

Усвояване на липиди.

Среща се в горната област тънки червав първите 100 см.

Къси мастни киселинисе абсорбират без никакви допълнителни механизми, директно.

Формират се други компоненти мицелис хидрофилни и хидрофобни

слоеве. Размерът на мицелите е 100 пъти по-малък от най-малките емулгирани мастни капчици. През водната фаза мицелите мигрират към четката на лигавицата

черупки.

Няма установено разбиране относно механизма на самата абсорбция на липиди. Първа точкавизия е, че мицелите проникват вътре

клетки изцяло чрез дифузия без консумация на енергия. Клетките се разпадат

мицели и освобождаването на жлъчни киселини в кръвта, FA и MAG остават и образуват TAG. В друга точкавизия, Абсорбцията на мицелите става чрез пиноцитоза.

И накрая трето, само липидни комплекси могат да проникнат в клетката

компоненти, а жлъчните киселини се абсорбират в илеума. Обикновено 98% от хранителните липиди се усвояват.

Могат да възникнат проблеми с храносмилането и усвояването

при заболявания на черния дроб и жлъчния мехур, панкреаса, чревната стена,

увреждане на ентероцитите от антибиотици (неомицин, хлортетрациклин);

излишък на калций и магнезий във водата и храната, които образуват жлъчни соли, пречещи на тяхната функция.

Липиден ресинтез

Това е синтезът на липиди в чревната стена от пост-

екзогенни мазнини, които попадат тук, могат частично да се използват и ендогенни мастни киселини.

По време на синтеза триацилглицеролиполучени

мастната киселина се активира чрез добавяне на ко-

ензим А. Полученият ацил-S-CoA участва в реакциите на синтез на триацилглице-

чете по два възможни пътя.

Първи начин–2-моноацилглицерид, възниква с участието на екзогенни 2-MAG и FA в гладкия ендоплазмен ретикулум: мултиензимен комплекс

триглицерид синтазата образува TAG

При липса на 2-MAG и високо съдържание на FA се активира втори начин,

глицерол фосфатмеханизъм в грапавия ендоплазмен ретикулум. Източникът на глицерол-3-фосфат е окислението на глюкозата, тъй като диетичният глицерол

ролката бързо напуска ентероцитите и навлиза в кръвта.

Холестеролът се естерифицира с помощта на ацилС- CoA и ензима ACHAT. Реестерификацията на холестерола пряко влияе върху неговото усвояване в кръвта. В момента се търсят възможности за потискане на тази реакция, за да се намали концентрацията на холестерол в кръвта.

Фосфолипидисе ресинтезират по два начина: с помощта на 1,2-MAG за синтеза на фосфатидилхолин или фосфатидилетаноламин, или чрез фосфатидна киселина при синтеза на фосфатидилинозитол.

Липиден транспорт

Липидите се транспортират във водната фаза на кръвта като част от специални частици - липопротеини.Повърхността на частиците е хидрофилна и образувана от протеини, фосфолипиди и свободен холестерол. Триацилглицеролите и холестеролните естери съставляват хидрофобното ядро.

Протеините в липопротеините обикновено се наричат apowhitesИма няколко вида - A, B, C, D, E. Всеки клас липопротеини съдържа съответни апопротеини, които изпълняват структурни, ензимни и кофакторни функции.

Липопротеините се различават по отношение

изследвания върху триацилглицероли, холестерол и неговите

естери, фосфолипиди и като клас сложни протеини се състоят от четири класа.

хиломикрони (CM);

липопротеини с много ниска плътност (VLDL, пре-β-липопротеини, pre-β-LP);

липопротеини с ниска плътност (LDL, β-липопротеини, β-LP);

липопротеини с висока плътност (HDL, α-липопротеини, α-LP).

Транспорт на триацилглицероли

Транспортът на TAG от червата до тъканите се осъществява под формата на хиломикрони, а от черния дроб до тъканите под формата на липопротеини с много ниска плътност.

Хиломикрони

Обща характеристика

се формират в черватаот ресинтезирани мазнини,

те съдържат 2% протеин, 87% TAG, 2% холестерол, 5% холестеролни естери, 4% фосфолипиди. ос-

новият апопротеин е apoB-48.

Обикновено те не се откриват на празен стомах, те се появяват в кръвта след хранене,

идва от лимфата през гръдния лимфен канал и напълно изчезва -

излиза след 10-12 часа.

не е атерогенен

функция

Транспорт на екзогенен TAG от червата до тъкани, които съхраняват и използват

мазнини за дъвчене, най-вече международни

тъкан, бели дробове, черен дроб, миокард, лактираща млечна жлеза, кост

мозък, бъбреци, далак, макрофаги

Изхвърляне

Върху ендотела на капилярите има по-висока

от изброените тъкани е фер-

ченге липопротеинова липаза, прикачване-

прикрепени към мембраната чрез гликозаминогликани. Той хидролизира TAG, съдържащ се в хиломикроните, до освобождаване

мастни киселини и глицерол. Мастните киселини преминават в клетките или остават в кръвната плазма и в комбинация с албумина се пренасят с кръвта в други тъкани. Липопротеин липазата е в състояние да отстрани до 90% от всички TAG, открити в хиломикроните или VLDL. След като свърши работата си остатъчни хиломикронипопадат в

черен дроб и се унищожават.

Липопротеини с много ниска плътност

Обща характеристика

синтезиран в черен дробот ендогенни и екзогенни липиди

8% протеин, 60% TAG, 6% холестерол, 12% холестеролни естери, 14% фосфолипиди Основният протеин е apoB-100.

нормалната концентрация е 1,3-2,0 g/l

леко атерогенен

функция

Транспорт на ендогенни и екзогенни TAG от черния дроб до тъкани, които съхраняват и използват

използване на мазнини.

Изхвърляне

Подобно на ситуацията с хиломикроните, в тъканите, на които са изложени

липопротеинови липази, след което остатъчните VLDL или се евакуират в черния дроб, или се превръщат в друг тип липопротеин - нисколипопротеинов

плътност (LDL).

МОБИЛИЗАЦИЯ НА МАЗНИНИ

IN в покойчерен дроб, сърце, скелетни мускулии други тъкани (освен

еритроцити и нервна тъкан) повече от 50% от енергията се получава от окисляването на мастни киселини, идващи от мастната тъкан поради фонова липолиза на TAG.

Хормонално зависимо активиране на липолизата

При напрежениетяло (гладуване, продължителна мускулна работа, охлаждане

дениция) възниква хормонално зависимо активиране на TAG липаза адипоцити. освен

TAG липази; в адипоцитите има и DAG и MAG липази, чиято активност е висока и постоянна, но в покой не се проявява поради липса на субстрати.

В резултат на липолиза, безплатно глицеролИ мастни киселини. Глицеролдоставя се с кръв в черния дроб и бъбреците, тук е фосфорилиран и се превръща в метаболит на гликолизата, глицералдехид фосфат. В зависимост от

loviy GAF може да се включи в реакции на глюконеогенеза (по време на гладуване, мускулни упражнения) или да се окисли до пирогроздена киселина.

Мастни киселинитранспортирани в комбинация с албумин в кръвната плазма

при физическа активност- в мускулите

по време на гладуване - в повечето тъкани и около 30% се улавят от черния дроб.

По време на гладуване и физическа активност, след проникване в клетките, мастни киселини

слотовете влизат в пътя на β-окислението.

β - окисляване на мастни киселини

протичат реакции на β-окисление

митохондриите на повечето клетки в тялото. За използване при окисление

има доставени мастни киселини

цитозол от кръвта или по време на вътреклетъчна TAG липолиза.

Преди да влезете на тепиха-

rix на митохондриите и се окислява, мастната киселина трябва активирам-

Ся.Това става чрез свързване

липса на коензим А.

Acyl-S-CoA е високоенергиен

генетично съединение. Необратимо

Реакционната мощност се постига чрез хидролиза на дифосфат в две молекули

фосфорна киселина пирофосфорна киселина

ацил-С-CoA синтетазите са локализирани

в ендоплазмения ретикулум

ме, върху външната мембрана на митохондриите и вътре в тях. Има редица синтетази, специфични за различни мастни киселини.

Acyl-S-CoA не може да премине

умират през митохондриалната мембрана

brane, така че има начин да го прехвърлите в комбинация с вит

неподобно вещество карнити-

наз.На външната мембрана на митохондриите има ензим карнитин-

ацил трансферазааз.

След свързване с карнитина, мастната киселина се транспортира през

мембранна транслоказа. Тук, от вътрешната страна на мембраната, фер-

ченге карнитин ацил трансфераза II

отново образува ацил-S-CoA, който

влиза в пътя на β-окисление.

Процесът на β-окисление се състои от 4 реакции, повтарящи се циклично

химически В тях има последователни

има окисление на 3-тия въглероден атом (β-позиция) и в резултат на мазнини-

ацетил-S-CoA се отцепва. Останалата съкратена мастна киселина се връща към първата

реакции и всичко се повтаря отново, докато

докато последният цикъл произвежда два ацетил-S-CoA.

Окисляване на ненаситени мастни киселини

Когато ненаситените мастни киселини се окисляват, клетката се нуждае от

допълнителни ензими изомераза. Тези изомерази преместват двойните връзки в остатъците от мастни киселини от γ- към β-позиция, превръщат естествените двойни

връзки от цис- В транс- позиция.

Така съществуващата двойна връзка се подготвя за β-окисление и се пропуска първата реакция от цикъла, в която участва FAD.

Окисляване на мастни киселини с нечетен брой въглеродни атоми

Мастните киселини с нечетен брой въглеродни атоми влизат в тялото с растения.

растителна храна и морски дарове. Окисляването им става по обичайния път до

последната реакция, при която се образува пропионил-S-CoA. Същността на трансформациите на пропионил-S-CoA се свежда до неговото карбоксилиране, изомеризация и образуване

сукцинил-S-CoA. Биотинът и витамин B12 участват в тези реакции.

Енергиен баланс β - окисление.

При изчисляване на количеството АТФ, образувано по време на β-окислението на мастни киселини,

трябва да се вземе предвид

брой цикли на β-окисление.

Броят на β-окислителните цикли е лесен за представяне въз основа на концепцията за мастната киселина като верига от двувъглеродни единици. Броят на прекъсванията между единиците съответства на броя на β-окислителните цикли.

Същата стойност може да се изчисли с помощта на формулата n/2 -1, където n е броят на въглеродните атоми в киселината.

количеството образуван ацетил-S-CoA се определя чрез обичайното разделяне на броя на въглеродните атоми в киселината на 2.

наличието на двойни връзки в мастна киселина. При първата реакция на β-окисление се образува двойна връзка с участието на FAD. Ако двойна връзка вече присъства в мастната киселина, тогава няма нужда от тази реакция и FADH2 не се образува. Останалите реакции от цикъла протичат без промени.

количество енергия, изразходвано за активиране

Пример 1. Окисляване на палмитинова киселина (С16).

За палмитиновата киселина броят на циклите на β-окисление е 7. Във всеки цикъл се образуват 1 молекула FADH2 и 1 молекула NADH. Влизайки в дихателната верига, те "дават" 5 молекули АТФ. За 7 цикъла се образуват 35 молекули АТФ.

Тъй като има 16 въглеродни атома, β-окислението произвежда 8 молекули ацетил-S-CoA. Последният влиза в цикъла на TCA, когато се окислява в един оборот на цикъла.

Образуват се 3 молекули NADH, 1 молекула FADH2 и 1 молекула GTP, което е еквивалентно на

лента от 12 ATP молекули. Само 8 молекули ацетил-S-CoA ще осигурят образуването на 96 ATP молекули.

В палмитинова киселина няма двойни връзки.

За активиране на една мастна киселина се използва 1 молекула АТФ, която обаче се хидролизира до АМФ, тоест губят се 2 високоенергийни връзки.

Така, обобщавайки, получаваме 96+35-2=129 ATP молекули.

Пример 2. Окисляване на линолова киселина.

Една киселина има 2 двойни връзки. Следователно, в два цикъла на β-окисление

Не се образуват 2 FADN 2 молекули, което е еквивалентно на 4 ATP молекули. 2 макроергични връзки се изразходват за активиране на мастни киселини.

Така изходната енергия е 108 + 40-4-2 = 142 ATP молекули.

Кетонни тела

Кетонните тела включват три съединения с подобна структура.

Синтезът на кетонни тела се извършва само в клетките на всички останали тъкани

(с изключение на еритроцитите) са техни консуматори.

Стимулът за образуване на кетонни тела е приемът на големи количества от

качеството на мастните киселини в черния дроб. Както вече беше посочено, при условия, които активират

липолиза в мастната тъкан, около 30% от образуваните мастни киселини се задържат от черния дроб. Тези състояния включват гладуване, захарен диабет тип I, дългосрочно

интензивна физическа активност, диета, богата на мазнини. Кетогенезата също се увеличава с

катаболизъм на аминокиселини, класифицирани като кетогенни (левцин, лизин) и смесени (фенилаланин, изолевцин, тирозин, триптофан и др.).

По време на гладуване синтезът на кетонни тела се ускорява 60 пъти (до 0,6 g/l) при захарен диабетазвид – 400 пъти (до 4 g/l).

Регулиране на окислението на мастни киселини и кетогенезата

1. Зависи от съотношението инсулин/глюкагон. С намаляването на съотношението се увеличава липолизата и се увеличава натрупването на мастни киселини в черния дроб, което активно

влизат в реакции на β-окисление.

С натрупването на цитрат и високата активност на АТФ-цитрат лиаза (виж по-долу), получената малонил-С-CoAинхибира карнитин ацил трансферазата, което предотвратява

насърчава навлизането на ацил-S-CoA в митохондриите. Молекулите, присъстващи в цитозола

Молекулите Acyl-S-CoA се използват за естерификация на глицерол и холестерол, т.е. за синтеза на мазнини.

При дисрегулация от страна на малонил-С-CoAсинтезът се активира

кетонни тела, тъй като мастната киселина, която навлиза в митохондриите, може да се окисли само до ацетил-S-CoA. Излишните ацетилови групи се прехвърлят към синтеза

кетонни тела.

СЪХРАНЯВАНЕ НА МАЗНИНИ

Реакциите на биосинтеза на липиди протичат в цитозола на клетките на всички органи. Субстрат

За de novo синтеза на мазнини се използва глюкоза, която навлиза в клетката и се окислява по гликолитичния път до пирогроздена киселина. Пируватът в митохондриите се декарбоксилира в ацетил-S-CoA и влиза в цикъла на ТСА. Въпреки това, в покой, с

почивка, при наличие на достатъчно количество енергия в клетката на реакцията на цикъла на ТСА (по-специално

ity, изоцитрат дехидрогеназна реакция) се блокират от излишък на ATP и NADH. В резултат на това се натрупва първият метаболит от цикъла на TCA, цитратът, който се премества в

Тосол. Ацетил-S-CoA, образуван от цитрат, се използва допълнително в биосинтезата

мастни киселини, триацилглицероли и холестерол.

Биосинтеза на мастни киселини

Биосинтезата на мастни киселини се осъществява най-активно в цитозола на чернодробните клетки.

нито, червата, мастната тъкан в покой или след хранене. Условно могат да се разграничат 4 етапа на биосинтеза:

Образуване на ацетил-S-CoA от глюкоза или кетогенни аминокиселини.

Трансфер на ацетил-S-CoA от митохондриите към цитозола.

в комбинация с карнитин, по същия начин, както се транспортират висшите мастни киселини;

обикновено като част от лимонената киселина, образувана в първата реакция на TCA цикъла.

Цитратът, идващ от митохондриите в цитозола, се разцепва от ATP-цитрат лиаза до оксалоацетат и ацетил-S-CoA.

Образуване на малонил-S-CoA.

Синтез на палмитинова киселина.

Осъществява се от мултиензимния комплекс “синтаза на мастни киселини”, който включва 6 ензима и ацил-трансферен протеин (АТФ). Ацил-трансферният протеин включва производно на пантотенова киселина, 6-фосфопан-тетеин ​​(PT), който има SH група, като HS-CoA. Един от ензимите на комплекса, 3-кетоацил синтаза, също има SH група. Взаимодействието на тези групи обуславя началото на биосинтезата на мастната киселина, а именно палмитинова киселина, поради което се нарича още “палмитат синтаза”. Реакциите на синтез изискват NADPH.

В първите реакции малонил-S-CoA се добавя последователно към фосфо-пантетеина на ацил-трансферния протеин и ацетил-S-CoA се добавя към цистеина на 3-кетоацил синтазата. Тази синтаза катализира първата реакция – прехвърлянето на ацетилова група

ps върху С2 на малонил с елиминиране на карбоксилната група. След това кето групата реагира

ции на редукция, дехидратация и редукция отново се превръща в метилен с образуването на наситен ацил. Ацил трансферазата го прехвърля към

цистеин 3-кетоацил синтаза и цикълът се повтаря, докато се образува палмитиновият остатък

нова киселина. Палмитиновата киселина се разцепва от шестия ензим на комплекса, тиоестераза.

Удължаване на веригата на мастната киселина

Синтезираната палмитинова киселина, ако е необходимо, навлиза в ендо-

плазмен ретикулум или митохондрии. С участието на малонил-S-CoA и NADPH веригата се удължава до С18 или С20.

Полиненаситените мастни киселини (олеинова, линолова, линоленова) също могат да бъдат удължени, за да образуват производни на ейкозанова киселина (C20). Но двойно

ω-6-полиненаситените мастни киселини се синтезират само от съответните

предшественици.

Например, при образуване на ω-6 мастни киселини, линолова киселина (18:2)

дехидрогенира до γ-линоленова киселина (18:3) и се удължава до ейкозотриенова киселина (20:3), последната се дехидрогенира отново до арахидонова киселина (20:4).

За образуването на ω-3-серия мастни киселини, например тимнодонова киселина (20:5), е необходимо

Необходимо е наличието на α-линоленова киселина (18:3), която се дехидрогенира (18:4), удължава (20:4) и отново дехидрогенира (20:5).

Регулиране на синтеза на мастни киселини

Съществуват следните регулатори на синтеза на мастни киселини.

Ацил-S-CoA.

първо, според принципа на отрицателната обратна връзка, той инхибира ензима ацетил-С-CoA карбоксилаза, пречещи на синтеза на малонил-S-CoA;

Второ, потиска транспорт на цитратот митохондриите до цитозола.

По този начин, натрупването на ацил-S-CoA и неговата неспособност да реагира

Естерификацията с холестерол или глицерол автоматично предотвратява синтеза на нови мастни киселини.

цитрате алостеричен положителен регулатор ацетил-С-

КоА карбоксилаза, ускорява карбоксилирането на собственото си производно – ацетил-S-CoA до малонил-S-CoA.

Ковалентна модификация-

цияацетил-S-CoA карбоксилаза чрез фосфорилиране-

дефосфорилиране.

Участвайте- Те са cAMP-зависима протеин киназа и протеин фосфатаза.

застраховкалин

активира протеина

фосфатаза и насърчава активирането на ацетил-S-CoA- карбоксилаза.И Глюкагон

адрес-налин

чрез механизма на аденилатциклазата, те причиняват инхибиране на същия ензим и, следователно, на цялата липогенеза.

СИНТЕЗ НА ТРИАЦИЛГЛИЦЕРОЛИ И ФОСФОЛИПИДИ

Общи принципи на биосинтеза

Първоначалните реакции на синтеза на триацилглицероли и фосфолипиди съвпадат и

възникват в присъствието на глицерол и мастни киселини. В резултат на това се синтезира фосфатидна киселина. Може да се трансформира по два начина – вЦДФ-ДАГ или дефосфорилира до DAG

. Последният от своя страна е или ацилиран до

TAG или се свързва с холин и образува PC. Този компютър съдържа наситени

мастни киселини. Този път е активен в белите дробове, където дипалмитоил-

фосфатидна киселина. Може да се трансформира по два начина – вфосфатидилхолин, основното вещество на повърхностно активното вещество.

, като активната форма на фосфатидната киселина, се превръща допълнително във фосфолипиди - PI, PS, PEA, PS, кардиолипин.В началото

Мастни киселиниобразува се глицерол-3-фосфат и се активират мастните киселини

идващи от кръвта по време на

разграждане на CM, VLDL, HDL или синтезирани в

клетка de novo от глюкоза също трябва да се активира. Те се превръщат в ацил-S-CoA в ATP-

Глицеролзависима реакция.в черния дроб

активиран в реакцията на фосфорилиране с помощта на висока енергия АТФ фосфат. INмускули и мастна тъкан

ция липсва, следователно в тях глицерол-3-фосфатът се образува от дихидроксиацетон фосфат, метаболит

гликолиза.

В присъствието на глицерол-3-фосфат и ацил-S-CoA се синтезира фосфатиден киселина.

В зависимост от вида на мастната киселина, получената фосфатидна киселина

Ако се използват палмитинова, стеаринова, палмитоолеинова и олеинова киселина, тогава фосфатидната киселина се изпраща за синтеза на TAG,

В присъствието на полиненаситени мастни киселини, фосфатидната киселина е

прекурсор на фосфолипиди.

Синтез на триацилглицероли

Биосинтеза на TAGчерният дроб се увеличава, когато са изпълнени следните условия:

диета, богата на въглехидрати, особено прости (глюкоза, захароза),

повишена концентрация на мастни киселини в кръвта,

високи концентрации на инсулин и ниски концентрации на глюкагон,

наличието на източник на "евтина" енергия, като етанол.

Синтез на фосфолипиди

Биосинтеза на фосфолипидиВ сравнение със синтеза на TAG, той има значителни характеристики. Те се състоят в допълнително активиране на PL компоненти –

фосфатидна киселина или холин и етаноламин.

1. Активиране холин(или етаноламин) възниква чрез междинно образуване на фосфорилирани производни, последвано от добавяне на CMP.

В следващата реакция активираният холин (или етаноламин) се прехвърля към DAG

Този път е типичен за белите дробове и червата.

2. Активиране фосфатидна киселинае да се присъедините към CMF с

Липотропни вещества

Всички вещества, които насърчават синтеза на PL и предотвратяват синтеза на TAG, се наричат ​​липотропни фактори. Те включват:

Структурни компоненти на фосфолипидите: инозитол, серин, холин, етаноламин, полиненаситени мастни киселини.

Донор на метилови групи за синтеза на холин и фосфатидилхолин е метионин.

Витамини:

B6, който насърчава образуването на PEA от PS.

B12 и фолиева киселина, участващи в образуването на активната форма на метио-

При липса на липотропни фактори в черния дроб, мастна инфилтрация

уоки-токичерен дроб.

НАРУШЕНИЯ В МЕТАБОЛИЗМА НА ТРИАЦИЛГЛИЦЕРОЛ

Мастна инфилтрация на черния дроб.

Основната причина за мастния черен дроб е метаболитни блоксинтез на VLDL. Тъй като VLDL включва хетерогенни съединения, блокът

може да възникне на различни нивасинтез.

Блокиране на синтеза на апопротеин - липса на протеин или незаменими аминокиселини в храната,

излагане на хлороформ, арсен, олово, CCl4;

блок на фосфолипиден синтез - липса на липотропни фактори (витамини,

метионин, полиненаситени мастни киселини);

блок за сглобяване на липопротеинови частици при излагане на хлороформ, арсен, олово, CCl4;

блокиране на секрецията на липопротеини в кръвта - CCl4, активна пероксидация

липиди в случай на недостатъчност на антиоксидантната система (хиповитаминоза С, А,

Може да има и дефицит на апопротеини и фосфолипиди с отн

излишен субстрат:

синтез на повишени количества TAG с излишък от мастни киселини;

синтез на повишено количество холестерол.

затлъстяване

Затлъстяването е излишък от неутрални мазнини в подкожната мазнина

фибри.

Има два вида затлъстяване – първично и вторично.

Първично затлъстяванее следствие от липса на физическа активност и преяждане В здравето

В тялото количеството усвоена храна се регулира от адипоцитния хормон

лептин.Лептинът се произвежда в отговор на увеличаване на мастната маса в клетката

и в крайна сметка намалява образованието невропептид Y(което стимулира

търсене на храна, съдов тонус и кръвно налягане) в хипоталамуса, което потиска поведението при хранене

отрицание. При 80% от хората със затлъстяване хипоталамусът е нечувствителен към лептин. 20% имат дефект в лептиновата структура.

Вторично затлъстяване– възниква при хормонални заболявания

заболявания включват хипотиреоидизъм, хиперкортицизъм.

Типичен пример за нископатогенно затлъстяване е борното затлъстяване.

сумисти. Въпреки очевидното наднормено тегло, майсторите на сумото запазват своето

разбирам за добро здравепоради факта, че те не изпитват физическо бездействие, а наддаването на тегло се свързва изключително със специална диета, обогатена с полиненаситени мастни киселини.

Захарен диабетазазтип

Основната причина за захарен диабет тип II е генетичната предразположеност.

лъжа - при роднини на пациента рискът от заболяване се увеличава с 50%.

Диабет обаче няма да се появи, освен ако няма често и/или продължително повишаване на кръвната захар, което се случва при преяждане. IN в този случайНатрупването на мазнини в адипоцитите е „желанието“ на тялото да предотврати хипергликемия. Впоследствие обаче се развива инсулинова резистентност, тъй като промените са неизбежни

Отрицателните адипоцити водят до нарушаване на свързването на инсулина с рецепторите. В същото време фоновата липолиза в обраслата мастна тъкан предизвиква увеличение

концентрация на мастни киселини в кръвта, което допринася за инсулиновата резистентност.

Нарастващата хипергликемия и освобождаването на инсулин водят до повишена липогенеза. Така се засилват два противоположни процеса - липолизата и липогенезата

и причиняват развитието на захарен диабет тип II.

Активирането на липолизата се улеснява и от често наблюдавания дисбаланс между консумацията на наситени и полиненаситени мастни киселини, т.

как липидна капка в адипоцит е заобиколена от монослой от фосфолипиди, който трябва да съдържа ненаситени мастни киселини. Ако синтезът на фосфолипиди е нарушен, достъпът на TAG липаза до триацилглицероли се улеснява и техните

хидролизата се ускорява.

МЕТАБОЛИЗЪМ НА ХОЛЕСТЕРОЛА

Холестеролът принадлежи към група съединения, които имат

на базата на циклопентанперхидрофенантренов пръстен и е ненаситен алкохол.

Източници

Синтезв тялото е приблизително 0,8 g/ден,

половината от него се образува в черния дроб, около 15% в

червата, останалата част във всички клетки, които не са загубили своето ядро. Така всички клетки на тялото са способни да синтезират холестерол.

Сред хранителните продукти те са най-богати на холестерол (изчислено на 100 g

продукт):

заквасена сметана 0,002гр

масло 0,03гр

яйца 0,18гр

телешки черен дроб 0,44гр

цял ден с хранапристига средно 0,4 Ж.

Приблизително 1/4 от целия холестерол в тялото е естерифициран с полине-

наситени мастни киселини. В кръвната плазма съотношението на холестеролови естери

към свободния холестерол е 2:1.

Премахване

Отстраняването на холестерола от тялото става почти изключително през червата:

с изпражнения под формата на холестерол и неутрални стероли, образувани от микрофлората (до 0,5 g / ден),

под формата на жлъчни киселини (до 0,5 g/ден), като някои от киселините се реабсорбират;

около 0,1 g се отстранява с ексфолиращия кожен епител и секретите на мастните жлези,

приблизително 0,1 g се превръща в стероидни хормони.

функция

Холестеролът е източник

стероидни хормони – полови и кора на надбъбречните жлези,

калцитриол,

жлъчни киселини.

В допълнение, той е структурен компонент на клетъчните мембрани и допринася

подреждане във фосфолипиден двоен слой.

Биосинтеза

Среща се в ендоплазмения ретикулум. Източникът на всички въглеродни атоми в молекулата е ацетил-S-CoA, който идва тук като част от цитрата, както и

по време на синтеза на мастни киселини. Биосинтезата на холестерола изисква 18 молекули

ATP и 13 NADPH молекули.

Образуването на холестерол става в повече от 30 реакции, които могат да бъдат групирани

празник на няколко етапа.

Синтез на мевалонова киселина

Синтез на изопентенил дифосфат.

Синтез на фарнезил дифосфат.

Синтез на сквален.

Синтез на холестерол.

Регулиране на синтеза на холестерол

Основният регулаторен ензим е хидроксиметилглутарил-С-

КоА редуктаза:

първо, според принципа на отрицателната обратна връзка, той се инхибира от крайния продукт на реакцията -

холестерол.

второ, ковалентен

модификацияс хормонални

регулация: инсулин-

лин, като активира протеиновата фосфатаза, насърчава

ензимен преход хидро-

хидрокси-метил-глутарил-С-CoA редуктазакъм активен

състояние. Глюкагон и ад-

реналин чрез аденилатциклазния механизъм

ma активира протеин киназа А, която фосфорилира ензима и преобразува

в неактивна форма.

Транспорт на холестерол и неговите естери.

Осъществява се от липопротеини с ниска и висока плътност.

Липопротеини с ниска плътност

Обща характеристика

Образува се в черния дроб de novo и в кръвта от VLDL

състав: 25% протеини, 7% триацилглицероли, 38% холестеролни естери, 8% свободен холестерол,

22% фосфолипиди. Основният апо протеин е apoB-100.

нормалното кръвно ниво е 3,2-4,5 g/l

най-атерогенен

функция

Транспорт ХСв клетките, които го използват за реакции на синтез на полови хормони (гонади), глюко- и минералкортикоиди (надбъбречна кора),

лекалциферол (кожа), които използват холестерола под формата на жлъчни киселини (черен дроб).

Транспорт на полиенови мастни киселинипод формата на естери на CS в

някои клетки са разхлабени съединителна тъкан– фибробласти, тромбоцити,

ендотел, гладкомускулни клетки,

епител на гломерулната мембрана на бъбреците,

клетки от костен мозък,

клетки на роговицата,

невроцити,

базофили на аденохипофизата.

Особеността на клетките от тази група е наличието лизозомна киселина хидролаза,разделящи холестеролови естери Други клетки нямат такива ензими.

Клетките, които използват LDL, имат рецептор с висок афинитет, специфичен за LDL - apoB-100 рецептор. Когато LDL взаимодейства с рецептора,

Има ендоцитоза на липопротеина и лизозомното му разграждане на съставните му части - фосфолипиди, аминокиселини, глицерол, мастни киселини, холестерол и неговите естери.

CS се превръща в хормони или се включва в мембрани. Излишни мембрани

високият холестерол се премахва с помощта на HDL.

Размяна

В кръвта те взаимодействат с HDL, освобождавайки свободен холестерол и получавайки естерифициран холестерол.

Взаимодействат с apoB-100 рецепторите на хепатоцитите (около 50%) и тъканите

(около 50%).

Липопротеини с висока плътност

Обща характеристика

се образуват в черния дроб de novo, в кръвната плазма по време на разграждането на хиломикрони, някои

второ количество в чревната стена,

състав: 50% протеин, 7% TAG, 13% холестеролни естери, 5% свободен холестерол, 25% PL. Основният апопротеин е apo A1

нормалното кръвно ниво е 0,5-1,5 g/l

антиатерогенен

функция

Транспорт на холестерола от тъканите до черния дроб

Донор на полиенова киселина за синтеза на фосфолипиди и ейкозаноиди в клетките

Размяна

Реакцията LCAT активно протича в HDL.

При тази реакция остатъкът от ненаситена мастна киселина се прехвърля от PC към свободния холестерол с образуването на лизофосфатидилхолин и холестеролови естери.

HDL3, който губи фосфолипидната си мембрана, се превръща в HDL2.

Взаимодейства с LDL и VLDL.

LDL и VLDL са източник на свободен холестерол за LCAT реакцията, в замяна те получават естерифициран холестерол.

3. Чрез специфични транспортни протеини той получава свободния холестерол от клетъчните мембрани.

3. Взаимодейства с клетъчните мембрани, отказва част от фосфолипидната обвивка, като по този начин доставя полиенови мастни киселини на обикновените клетки.

НАРУШЕНИЯ В МЕТАБОЛИЗМА НА ХОЛЕСТЕРОЛА

атеросклероза

Атеросклерозата е отлагане на холестерол и неговите естери в съединителната тъкан на стените.

артерии, в които е изразено механичното натоварване на стената (в низходящ ред на нарастване

действия):

коремна аорта

коронарна артерия

подколенна артерия

феморална артерия

тибиална артерия

гръдна аорта

гръдна аортна дъга

каротидни артерииЕтапи на атеросклероза

Етап 1 - увреждане на ендотела

.Това е "предлипидният" етап, открит

дори при едногодишни деца. Промените на този етап са неспецифични и могат да бъдат причинени от:

дислипопротеинемия

хипертония

повишен вискозитет на кръвта

вирусни и бактериални инфекции

олово, кадмий и др.

На този етап в ендотела се създават зони с повишена пропускливост и адхезив.

кости. Външно това се проявява в разхлабване и изтъняване (до изчезване) на защитния гликокаликс на повърхността на ендотелните клетки, разширяване на интерендо-

телиални цепнатини. Това води до повишено освобождаване на липопротеини (LDL и VLDL) и моноцити в интимата.

Етап 2 – етап на първоначални промени

, наблюдавани при повечето деца и

младите хора.

Увреденият ендотел и активираните тромбоцити произвеждат възпалителни медиатори, растежни фактори и ендогенни оксиданти. В резултат на това моноцитите и

допринасят за развитието на възпаление.

Липопротеините в зоната на възпаление се модифицират чрез окисление, гликозилиране

катион, ацетилиране.

Моноцитите, трансформиращи се в макрофаги, абсорбират променени липопротеини с участието на "боклук" рецептори (рецептори за почистване). Основният момент е Факт е, че усвояването на модифицирани липопротеини става без участие ! наличието на апо В-100 рецептори, което означава

НЕ Е РЕГУЛАТИВЕН

Натрупването на липиди в клетките бързо изчерпва ниския капацитет на клетките да използват свободния и естерифициран холестерол. Те преливат от сте-

roids и се превръщат в пенестаклетки. Появяват се външно върху ендотела дали-

пигментни петна и ивици.

Етап 3 – етап на късни промени.Характеризира се със следните особени

предимства:

натрупване извън клетката на свободен холестерол и естерифициран с линолова киселина

(тоест, както в плазмата);

пролиферация и смърт на пенести клетки, натрупване на междуклетъчно вещество;

капсулиране на холестерола и образуване на фиброзна плака.

Външно изглежда като изпъкналост на повърхността в лумена на съда.

Етап 4 - етап на усложнения.На този етап има

калцификация на плака;

язва на плака, водеща до липидна емболия;

тромбоза, дължаща се на адхезия и активиране на тромбоцитите;

разкъсване на съда.

Лечение

В лечението на атеросклерозата трябва да има два компонента: диета и лекарства. Целта на лечението е да се намали концентрацията на общия плазмен холестерол, LDL и VLDL холестерол и да се повиши HDL холестерол.

диета:

Мазнините в храната трябва да включват равни пропорции наситени и мононенаситени

полиненаситени мазнини. Делът на течните мазнини, съдържащи PUFA, трябва да бъде

най-малко 30% от всички мазнини. Ролята на PUFA при лечението на хиперхолестеролемия и атеросклероза се свежда до

ограничаване на абсорбцията на холестерол в тънките черва,

активиране на синтеза на жлъчни киселини,

намален синтез и секреция на LDL в черния дроб,

увеличаване на синтеза на HDL.

Установено е, че ако съотнош Полиненаситени мастни киселини е равно на 0,4, тогава

Наситени мастни киселини

консумацията на холестерол в количества до 1,5 g на ден не води до хиперхолестерол

ролева игра.

2. Консумация на големи количества зеленчуци, съдържащи фибри (зеле, морски дарове

крава, цвекло) за подобряване на чревната подвижност, стимулиране на жлъчната секреция и адсорбцията на холестерола. В допълнение, фитостероидите конкурентно намаляват усвояването на холестерола,

в същото време самите те не са асимилирани.

Сорбцията на холестерола върху фибрите е сравнима с тази върху специални адсорбенти.използвани като лекарства (холестираминови смоли)

Лекарства:

Статините (ловастатин, флувастатин) инхибират HMG-S-CoA редуктазата, което намалява синтеза на холестерол в черния дроб 2 пъти и ускорява изтичането му от HDL в хепатоцитите.

Потискане на абсорбцията на холестерола в стомашно-чревния тракт - анионен обмен

смоли (холестирамин, холестид, квестран).

лекарства никотинова киселинаинхибират мобилизирането на мастни киселини от

депо и намаляване на синтеза на VLDL в черния дроб и, следователно, образуването им

LDL в кръвта

Фибратите (клофибрат и др.) Повишават активността на липопротеин липазата, увеличавайки

инхибират катаболизма на VLDL и хиломикроните, което увеличава прехвърлянето на холестерол от

в HDL и евакуацията им в черния дроб.

Препарати от ω-6 и ω-3 мастни киселини (Linetol, Essentiale, Omeganol и др.)

повишават концентрацията на HDL в плазмата, стимулират жлъчната секреция.

Потискане на функцията на ентероцитите с помощта на антибиотика неомицин, който

намалява усвояването на мазнините.

Хирургично отстраняване на илеума и спиране на реабсорбцията на жлъчна киселина.

НАРУШЕНИЯ В МЕТАБОЛИЗМА НА ЛИПОПРОТЕИНИТЕ

Промените в съотношението и броя на класовете липопротеини не винаги са придружени от

са очаровани от хиперлипидемия, така идентифициращи дислипопротеинемия.

Причините за дислипопротеинемия могат да бъдат промени в ензимната активност

метаболизъм на липопротеини - LCAT или LPL, приемане на лекарства върху клетките, нарушаване на синтеза на апопротеин.

Има няколко вида дислипопротеинемия.

Типаз: Хиперхиломикронемия.

Причинен от генетичен дефицит липопротеинови липази.

Лабораторни показатели:

увеличаване на броя на хиломикроните;

нормални или леко повишени нива на преβ-липопротеини;

рязко повишаване на нивата на TAG.

Съотношение CS/TAG< 0,15

Клинично се проявява в ранна възраст с ксантоматоза и хепатоспленомега

leia в резултат на липидно отлагане в кожата, черния дроб и далака. Първиченхиперлипопротеинемия тип I е рядка и се появява в ранна възраст, вторичен-придружава диабет, лупус еритематозус, нефроза, хипотиреоидизъм и се проявява като затлъстяване.

Типазаз: Хиперβ - липопротеинемия