В тази дефиниция много интересната част е, че тя съдържа следното: „...или потенциална заплаха от увреждане на тъканите...“. Очевидно авторите са въвели тази фраза, натоварена с голямо значение, имайки голям брой примери от клинична практикакогато пациенти без явни или скрити щетитъкани в настоящия момент или в миналото - изпитват болка (която най-често има определението „ психогенниболка"). Екстраполиране това определениеЗа практически дейности могат да се направят следните препоръки: пациентът може да изпита психогенна хронична болка, ако е в състояние на хронично очакване на възможна „катастрофа“ в тялото си и/или социални сфери. С други думи, ако пациентът предвижда неизбежно увреждане на неговите тъкани или общество, което във всеки случай ще се отрази на телесното му благосъстояние, той започва да изпитва болка „предварително“. Вероятно в това осъзнаване личността и психическата организация на индивида са от голямо значение, тъй като само чрез притежаването на определени специфични характеристики на психическата организация е възможно да се осъзнае феномен на болка, чиято причина все още е в сферата на въображаемото.
Нека разгледаме в общи линии неврофизиологията и невроанатомията на ноцицептивните и антиноцицептивните системи.
Рецептори за болка
Могат да възникнат болезнени раздразнения в кожата, дълбоките тъкани и вътрешните органи. Тези стимули се възприемат от ноцицептори, разположени в цялото тяло, с изключение на мозъка.
Анатомично има два вида ноцицептори:
1.Свободни нервни окончания, разклонена под формата на дърво (миелинови влакна). Те са бързи А-делта влакна, които провеждат стимулация със скорост 6 - 30 m/s. Тези влакна се възбуждат от високоинтензивно механично (убождане) и понякога термично дразнене на кожата. А-делта ноцицепторите са разположени предимно в кожата, включително двата края на храносмилателния тракт. Те се намират и в ставите.
2.Плътни некапсулирани гломерулни тела(немиелинизирани С-влакна, провеждащи стимулация със скорост 0,5 - 2 m/s). Тези аферентни влакна са представени от полимодални ноцицептори и следователно реагират както на механична, така и на термична и химическа стимулация. Те се активират от химикали, които възникват по време на увреждане на тъканите, като в същото време са хеморецептори и, с тяхната еволюционна примитивност, се считат за оптимални рецептори за увреждане на тъканите. С - влакната са разпределени във всички тъкани с изключение на централната нервна система. Те обаче присъстват в периферните нерви като nervi nervorum. Влакната, които имат рецептори, които усещат увреждане на тъканите, съдържат вещество P, което действа като предавател. Този тип ноцицептори също съдържат гена на калцитонина - свързан пептид, и влакна от вътрешните органи - вазоактивен интестинален пептид.
Задни рога гръбначен мозък
Повечето болкови влакна достигат до гръбначния мозък гръбначномозъчни нерви(ако се простират от шията, торса и крайниците) или навлизат в продълговатия мозък като част от тригеминален нерв.
Проксимално на дорзалния ганглий, преди да навлезе в гръбначния мозък, дорзалния корен е разделен на медиална част, съдържаща дебели миелинизирани влакна, и латерална част, която съдържа тънки миелинизирани (А-делта) и немиелинизирани (С) влакна. Приблизително 30% от С-влакната, след като напуснат гръбначния ганглий, се връщат обратно към ставния ход на сетивните и двигателните коренчета (кабел) и навлизат в гръбначния мозък през предните коренчета. Това явление вероятно обяснява неуспеха на опитите за дорзална ризотомия за облекчаване на болката. Когато ноцицептивните влакна навлизат в гръбначния мозък, те се разделят на възходящи и низходящи клонове. Преди да завършат в сивото вещество на дорзалния рог, тези влакна могат да бъдат насочени към няколко сегмента на гръбначния мозък. Разклонявайки се, те образуват връзки с много други нервни клетки. По този начин, терминът "posthorn комплекс" се използва за обозначаване на тази невроанатомична структура.
Два основни класа постхорнови релейни клетки се активират пряко или косвено от ноцицептивна информация:
"ноцицептивна специфичност"неврони, активирани само от ноцицептивни стимули
"конвергентен"(широк динамичен диапазон) неврони, също активирани от неноцицептивни стимули
На нивото на дорзалния рог на гръбначния мозък голям брой първични аферентни стимули се предават чрез интерневрони или асоциативни неврони, чиито синапси улесняват или предотвратяват предаването на импулси. Периферният и централен контрол са локализирани в желатиновата субстанция, съседна на клетъчния слой.
Възходящи пътища на болката
Възходящите „болкови пътища“ са разположени в антеролатералните връзки на бялото вещество на гръбначния мозък и протичат контралатерално на страната на влизане на болезнени стимули. Някои от влакната на спиноталамичния и спиноретикуларния тракт, които провеждат болковата стимулация, присъстват в постеролатералната връв.
Спиноталамичният тракт може да бъде разделен на две части:
Неоспиноталамичен тракт- бърза проводимост, моносинаптично предаване, добре локализирана (епикритична) болка, А - влакна. Този тракт отива до специфични странични ядра на таламуса (вентропостеролатерални и вентропостеромедиални ядра).
Палеоспиноталамична система- полисинаптично предаване, бавна проводимост, слабо локализирана (протопатична) болка, С - влакна. Тези пътища се издигат до неспецифичните медиални таламични ядра (медиално ядро, интраламинарно ядро, среден център). По пътя си към медиалните ядра на таламуса, трактът изпраща някои влакна към ретикуларната формация.
Съществува баланс между медиалното (основно nucl. centralis lateralis) и латералното (nucl. ventroposterior) ядро на таламуса, чието нарушение води до свръхинхибиране и на двете от ретикуларното таламично ядро, а след това до парадоксално активиране на кортикални полета, свързани с болка.
Импулси, влизащи през неоспиноталамичната система
преминете към влакна, предаващи сигнали през задната част на бедрото на вътрешната капсула
проектирани върху първата соматосензорна зона на кората, постцентралната извивка и втората соматосензорна зона (оперкулум париетален)
Високата степен на локална организация в латералното ядро на таламуса прави възможна пространствената локализация на болката. Изучаване на хиляди кортикални лезиии в двете световни войни показват, че увреждането на постцентралния гирус никога не причинява загуба на чувствителност към болка, въпреки че води до загуба на соматотопично организирана механорецептивна чувствителност с нисък праг, както и усещането за убождане с игла.
Импулси, влизащи през палеоспиноталамичния тракт
превключете към медиалното ядро на таламуса
проектират към неокортекса по дифузен начин
Проекцията във фронталната област отразява афективните компоненти на болката. Вредните стимули активират неврони в cingulate gyrus и орбиталния фронтален кортекс.
По този начин в мозъка няма „център на болка“, а възприемането и реакцията на болката е функция на централната нервна система като цяло.
Модулация и низходящ контрол на болката
Контрол на вратата- вътрешен спинален механизъм на антиноцицептивната система.
Импулсите, преминаващи през тънките „болезнени” периферни влакна, отварят „портата” към нервната система, за да достигнат до нейните централни части.
Две обстоятелства могат да затворят портата:
1. импулси, преминаващи през дебели "тактилни" влакна
2.импулси, спускащи се от висшите части на нервната система
Механизъм на действие на дебели периферни влакна, които затварят портата, е, че болката, възникваща в дълбоките тъкани, като мускули и стави, се намалява чрез контраиритация - механично триене на повърхността на кожата или използване на дразнещи мехлеми. Тези свойства имат терапевтична употреба, като например използване на високочестотна електрическа стимулация с нисък интензитет на дебели кожни влакна, известна като транскутанна електрическа нервна стимулация (TENS) или вибрационна стимулация.
Втори механизъм (затваряне на портата отвътре)влиза в сила, когато низходящите инхибиторни влакна от мозъчния ствол се активират чрез директна стимулация или чрез хетеросегментна акупунктура (нискочестотна периферна стимулация с висок интензитет). В този случай низходящите влакна активират интерневроните, разположени в повърхностните слоеве на дорзалните рога, които постсинаптично инхибират желатиновите клетки, като по този начин предотвратяват предаването на информация по-високо.
Опиоидни рецептори и механизми
Три класа опиоидни рецептори са от клинично значение: мю, капа и делта рецептори.Разпределението им в централната нервна система е много променливо. Плътното разпределение на рецепторите се открива в гръбначните рога на гръбначния мозък, средния мозък и таламуса. Имуноцитохимичните изследвания показват най-висока концентрация на спинални опиоидни рецептори в повърхностните слоеве на дорзалните рога на гръбначния мозък. Ендогенните опиоидни пептиди (енкефалин, ендорфин, динорфин) взаимодействат с опиоидните рецептори винаги, когато възникнат болезнени стимули в резултат на преодоляване на прага на болка. Фактът, че много опиоидни рецептори са разположени в повърхностните слоеве на гръбначния мозък, означава, че опиатите могат лесно да навлязат в него от околната цереброспинална течност.
Цялата система за низходящ контрол на болката е представена по следния начин.
Аксоните на група клетки, използващи B-ендорфин като трансмитер, разположени в областта nucl.arcuatus на хипоталамуса (който сам по себе си е под контрола на префронталната и инсуларната зони на мозъчната кора) пресичат перивентрикуларното сиво вещество в стена на третата камера, завършваща в периакведукталното сиво вещество (PAG). Тук те инхибират локалните интерневрони, като по този начин освобождават от инхибиторното си влияние клетките, чиито аксони се простират надолу до областта на nucleus raphe magnum в средата на ретикуларната формация на продълговатия мозък. Аксоните на невроните на това ядро, предимно серотонинергични (трансмитер - 5 - хидрокситриптамин), са насочени надолу по дорзолатералния фуникулус на гръбначния мозък, завършвайки в повърхностните слоеве на дорзалния рог. Някои от спиналните аксони на raphe и значителен брой аксони от ретикуларната формация са норадренергични. По този начин както серотонинергичните, така и норадренергичните неврони на мозъчния ствол действат като структури, които блокират ноцицептивната информация в гръбначния мозък.
Сега да преминем към феноменологията на болката.
Разграничават се следните видове болка.
Два вида чувствителност към болка от еволюционна гледна точка:
Протопатичен- възниква под въздействието на всеки неувреждащ фактор (докосване, температура). Това е силна, натрапчива болка, няма точна локализация и не предизвиква адаптация (т.е. не можете да свикнете с нея). Това е най-примитивният тип чувствителност към болка.
Епикритиченчувствителност към болка - възниква само под въздействието на увреждащ фактор: те имат остър режещ характер, имат точна локализация, но можете да се адаптирате към него (феноменът на адаптация). Това е по-нов начин за чувствителност към болка.
Поради болка:
физиологичен- възниква като адекватен отговор на действието на увреждащ фактор
патологични- възниква при увреждане на нервната система или поради действието на неувреждащ фактор (каузалгия)
Според времето на възникване и продължителността на болката:
остра- краткосрочни, под формата на атаки
хроничен- повече време
Според локализацията на болката:
местен- на мястото на действие на увреждащия фактор
проекционен- възниква в зоната на инервация на увреденото влакно
облъчване– възниква, когато сигнал за болка се разпространи от един клон на даден нерв към друг
отразено– образувани с участието на сегментни структури на гръбначния мозък
Според локализацията на болката (ако е невропатична):
централен(ако фокусът на болковото дразнене е в гръбначния мозък или мозъка)
периферен(ако източникът на болка е в периферната нервна система)
По вид на стимулираните рецептори:
интероцентивен
екстроцентивен
проприоцептивен
Има соматична и висцерална болка.
Соматична болкаразделена на:
повърхностен- възниква при увреждане на кожата и лигавиците, подкожната мастна тъкан - от екстерорецепторите - характеризира се със свойствата на епикритична болкова чувствителност
Дълбок- възниква при увреждане на мускулите, ставите, ставните капсули и други дълбоко разположени образувания - от проприорецепторите - характеризира се с всички свойства на протопатичната болкова чувствителност
Висцерална болкавъзниква при увреждане на вътрешните органи - от интерорецепторите. С максимално разтягане на кухи органи, действие химически вещества, хемодинамични нарушения. Характеризира се със свойствата на протопатичната болкова чувствителност.
Според морфологичния субстрат на болката:
Болка в тъканите:
кожа
Фасциална
Фасциално-капсулен
Мускулеста
Миофасциален
Лигаментен
Периостална (периостална)
Висцерална
Хематогенен (химичен)
Ставна (артрогенна) болка:
Синовиална (възпалителна или склеротична)
Интраосална (вътрекостна) болка:
Трабекуларен
Костен мозък (остеомедуларен)
Съдова („исхемична“) болка:
Краниофациален
Церебрална
Орган (сърце и други органи)
Сегментарно (при нарушено кръвообращение в крайниците)
Ангионевротична – ангиосклеротична болка
Неврогенна болка:
Невронни
Plexit
Ганглийни
Ганглийно-неврална
Ганглийно-радикуларна
радикуларен
Спинална
Интракраниален
Следната класификация на болката може да бъде най-полезна (тъй като е отправна точка за начална терапия):
Ноцицептивен
Невропатична
Психогенни
Ноцицептивна болка
Когато при дразнене на кожни ноцицептори, ноцицептори на дълбоки тъкани или вътрешни органи на тялото, получените импулси по класически анатомични пътища достигат до по-високите части на нервната система и се отразяват от съзнанието, се формира усещане за болка. Болката от вътрешните органи възниква поради бързо свиване, спазъм или разтягане на гладките мускули, тъй като самите гладки мускули са нечувствителни към топлина, студ или порязване. Болката от вътрешните органи, особено тези със симпатикова инервация, може да се усети в определени области на повърхността на тялото. Този вид болка се нарича референтна болка.
Невропатична болка
Този тип болка може да се определи като болка, дължаща се на увреждане на периферната или централната нервна система и не се обяснява с дразнене на ноцицепторите.
Такава болка има редица функции, разграничавайки я, както клинично, така и патофизиологично, от ноцицептивната болка:
Неврогенната болка има характер на дизестезия. Въпреки че дескрипторите: тъпа, пулсираща или натискаща са най-често срещаните за такава болка, дефинициите, които се считат за патогномонични за нея, са: парене и стрелкане.
В по-голямата част от случаите на неврогенна болка има частична загуба на усещане.
Характерни са вегетативните нарушения, като намален кръвоток, хиперхидроза и хипохидроза в болезнената област. Болката често се засилва или сама по себе си причинява емоционални стресови разстройства.
Обикновено се отбелязва алодиния - болка в отговор на ниска интензивност, нормални условияНе причинявайки болкадразнители.
Необяснимо характерна особеностДори остра неврогенна болка е, че не пречи на пациента да заспи. Въпреки това, дори ако пациентът заспи, той внезапно се събужда от силна болка.
Неврогенната болка не се повлиява от морфин и други опиати при нормални аналгетични дози. Това показва, че механизмът на неврогенната болка е различен от опиоидно-чувствителната ноцигенна болка.
Неврогенната болка има много клинични форми. Те включват някои лезии на периферната нервна система, като постхерпетична невралгия, диабетна невропатия, непълно увреждане на периферния нерв, особено средатаи лакът (рефлексна симпатикова дистрофия), отделяне на клонове брахиалния плексус. Неврогенната болка, дължаща се на увреждане на централната нервна система, обикновено се причинява от мозъчно-съдов инцидент. Това е класически известно като „таламичен синдром“, въпреки че последните изследвания показват, че в повечето случаи лезиите са разположени в области, различни от таламуса.
Много болки се проявяват клинично със смесени - ноцигенни и неврогенни елементи. Например, туморите причиняват увреждане на тъканите и притискане на нервите; при диабет се появява ноцигенна болка поради увреждане периферни съдове, неврогенни - поради невропатия; с херния на междупрешленните дискове, притискащи нервния корен, синдромът на болката включва парещ и стрелящ неврогенен елемент.
Невропатичната болка, дължаща се на увреждане на периферната нервна система, може да бъде разделена на два вида:
дизестетик
стволови
Повърхностна дизестетична или деаферентна болкасе описва от пациентите като парене, сурово, причиняващо усещане за парене, сърбеж, пълзене, стягане, преминаване на електрически ток с различна продължителност (интермитентно, пробождащо, пробождащо или стрелкащо).
Обикновено се наблюдава дизестетична болкапри пациенти с преобладаващо засягане на малки С-влакна (причиняващи увреждане на повърхностната болка и температурна чувствителност и автономна дисфункция).
Невропатичната дизестетична болка е представена от два основни компонента:
спонтанен(независима от стимул) болка
причинено от(зависима от стимул) хипералгезия
От своя страна спонтанната болка се разделя на:
симпатично независима болка- като правило, стрелба, трептене, подобно на усещането за преминаване на електрически ток - възниква поради генерирането на ектопични разряди от C аференти при активиране на нечувствителни към тетродотоксин натриеви канали
симпатично поддържана болка- обикновено има стрелба, пронизващ характер, парене, придружено от трофични промени, нарушена терморегулация и изпотяване - възниква поради натрупването на а-адренергични рецептори върху мембраните на С-аферентите и покълването на симпатиковите влакна в дорзалния коренов ганглий.
Дълбоката трункална болка се характеризира с, като болка, понякога режеща, болезнена. Този тип също включва мускулна болка, проявяваща се с крампи, усещане за дърпане и натиск и мускулна болезненост при палпация. Обикновено трае дълго време и може да променя интензивността.
Появява се болка в тялотос компресия на гръбначните корени, тунелни невропатии и очевидно е свързано с дисфункция на Ad влакна.
И двата вида невропатична болка рядко се срещат в тяхната чиста форма; при повечето болезнени форми на периферни невропатии има признаци както на дизестетична, така и на трункална болка.
Психогенна болка
Твърдението, че болката може да бъде изключително психогенна по произход, е спорно. Широко известно е, че личността на пациента оформя усещането за болка. Тя е засилена при истерични индивиди и по-точно отразява реалността при неистерични пациенти. Хората от различни етнически групи се различават в своето възприемане на следоперативната болка. Пациентите от европейски произход съобщават за по-малко интензивна болка от американските чернокожи или латиноамериканците. Те също така имат по-нисък интензитет на болката в сравнение с азиатците, въпреки че тези разлики не са много значими.
Основните надсегментни системи за контрол на ендогенната болка са опиатната, норадренергичната и серотонинергичната системи (фиг. 5).
Фигура 5.
Системи за контрол на церебралната болка
Опиатните рецептори се намират в терминалите на тънките А-делта и С-аференти, в невроните на дорзалните рога на гръбначния мозък, в ретикуларните ядра на мозъчния ствол, таламуса и лимбичната система. Идентифицирани са невропептиди (ендорфини, енкефалини), които имат (подобен на морфина) специфичен ефект върху тези рецептори. Смята се, че тези ендогенни опиоиди произвеждат аналгетичен ефект, като се освобождават от отлаганията и се свързват със специфични рецептори на неврони, участващи в предаването на болковите импулси. Тяхното освобождаване може да бъде стимулирано както от периферни ноцицептивни, така и от низходящи системи за контрол на болката. Например, аналгезия, предизвикана експериментално чрез електрическа стимулация на определени ядра на мозъчния ствол, се дължи на освобождаването и действието на ендогенни опиоиди в дорзалния рог на гръбначния мозък. Както бе споменато по-горе, когато тънките А-делта и С-влакна се активират, веществото Р се освобождава от техните терминали и участва в предаването на сигнали за болка в дорзалния рог на гръбначния мозък. В същото време ендорфините и енкефалините инхибират действието на вещество Р, намалявайки болката.
Най-важният медиатор на ACs на мозъчния ствол е норепинефринът, който медиира инхибиторните ефекти на LC невроните, raphe nucleus magnus и някои ретикуларни ядра. Това е основата за употребата при лечение на болка на антидепресанти, които, наред с инхибирането на обратното захващане на сергонина, могат да инхибират и обратното захващане на норепинефрин (венлафаксин, дулоксетин, милнаципран, амитриптилин). Доказано е, че аналгетичният ефект на тези лекарства е независим от техния антидепресивен ефект.
Друг най-важната системаконтролът на болката е серотонинергичната система. Голям брой серотонинергични неврони са концентрирани в OCB, големи, централни и дорзални ядра на рафа. Намаляването на съдържанието на серотонин води до отслабване на аналгетичния ефект и намаляване на прага на болката. Смята се, че аналгетичният ефект на серотонина може да бъде медииран от ендогенни опиоиди, тъй като серотонинът насърчава освобождаването на бета-ендорфини от клетките на предния дял на хипофизната жлеза. Въпреки това, в сравнение с норадренергичната система, ролята на серотонинергичната система в контрола на болката е по-слаба. Това може би обяснява слаба ефективностпри лечението на хронична болка селективни инхибитори на обратното захващане на серотонина.
По този начин супрасегментните мозъчни системи са ключови механизми за формиране на болка и промени в реакциите към нея. Очевидно е широкото им представителство в мозъка и участието им в различни невротрансмитерни механизми. Тези системи не работят изолирано. Взаимодействайки помежду си и с други системи, те регулират не само чувствителността към болка, но и автономните, двигателните, невроендокринните, емоционалните и поведенческите прояви на болка, свързани с болката. С други думи, има тясно взаимодействие с интегративни неспецифични церебрални системи, което в крайна сметка определя не само характеристиките на болката, но и нейните разнообразни психофизиологични и поведенчески корелати.
Антиноцицептивната система на човешкото тяло е ясно разграничена структура от нервни окончания, разположени във всички области и във всички части на централната нервна система. Тяхната съвкупност има особена йерархия от активни неврохимични лостове, които имат способността да преустановяват функционалността на болковите структури, включени в ноцицептивната система.
Действие на антиноцицептивната система
В системата против болка, като правило, се използва опиотергична регулаторна схема. Това включва взаимодействието на опиатните рецептори с опиоидните лиганди. Медиаторите на антиноцицептивната система са способни да потискат неудобните, непоносими усещания на всички възможни нива. Благодарение на работата на този механизъм болката и дискомфортът не се превърнаха в преобладаващо чувство в човешкия живот. Дори когато се появи болка, активните елементи на антиноцицептивната система се включват в работата, което се усеща в моментите на обезболяване, пауза. Това е основната функция на този защитен механизъм в тялото на всеки човек.
Значението на наркотичните болкоуспокояващи днес
Между другото, антиноцицептивната система също предизвика интерес към наркотичните вещества. Физиологията на човешкото тяло ясно очертава целта на наркотичните вещества в медицината: те се използват като мощен анестетик, който може да помогне на антиноцицептивната система да преодолее болката или да действа като заместител на болката.
Днес наркотичните вещества са единствената ефективна възможност за лечение на пациенти с рак. Това може да оправдае употребата на лекарства, като се има предвид техният аналгетичен ефект. Въпреки това, всеки знае основния недостатък на такива лекарства: те са в състояние да превърнат адекватен, психически стабилен човек в зависимо същество, което изпитва неземни мъки и вероятно слага край на живота си. житейски пътпреждевременно.
Разлики между ноцицептивните и антиноцицептивните системи
Антиноцицептивната система е болков детектор, гарантиращ стопроцентово усещане на болката. Като се има предвид този термин, разликите между това понятие и термина „сензорна система“ могат лесно да се определят. Тъй като само отделен фрагмент от сензорната система може да се нарече основно възприето „устройство“, т.е. определящ анализатор, ноцицептивните и антиноцицептивните системи заедно представляват не само детерминанта, а доста сложна самоуправляваща се соматична система.
За да разберем какво означава това, е необходимо да дадем пример. Медицинската практика познава редки случаи на липса на чувство на болка при човек, който е вроден. Междувременно техните основни ноцицептивни пътища работят както обикновено, т.е. механизмът за предотвратяване на активността на болката функционира.
Как се появява болката и
През 70-те години на миналия век учените най-накрая формират мнение за такъв компонент на централната нервна система като антиноцицептивната система на мозъка. През този период учените са успели да установят способността му да ограничава възбуждането на болката и да предотвратява пренапрежението на ноцицептивните структури. Увеличаването на дразненето в ноцицептивната система провокира активно инхибиране на този процес от противоболкови елементи.
Болезненият шок може да възникне само когато поради прекомерно въздействие върху тялото антиноцицептивната система не успява да потисне силата на въздействието на външни фактори. Намаляването на инхибиторната функция е изпълнено с превъзбуждане на ноцицептивната система и генериране на неочаквана неочаквана болка от психогенен характер в абсолютно нормални незасегнати органи.
Структурата на противоболковата система на тялото
При разглеждането на концепцията за антиноцицепция (антиноцицептивна система) трябва да се обърне внимание на нейните отделни компоненти. Сред тях, на първо място, заслужава да се отбележат елементите на гръбначния, средния мозък и продълговатия мозък (сиво вещество, ядро и ядра на рафа, желатинозен компонент на гръбначния мозък).
Благодарение на тях се получава основното блокиране на болката. Човек престава да чувства болка, когато възходящият поток на ноцицептивното възбуждане е потиснат. Тази функцияпринадлежи към низходящия контрол на болката. Основен активни съставкиОпиоидите и някои хормони, като серотонин, действат като инхибитори. По-правилно е да ги наричаме модулатори, тъй като те променят първоначалната позиция на крайните неврони, без да предават възбуждащ ефект в тяхната посока.
Медиатори в антицицептивната система
Основните и предопределящи неврони на аналгетичната система са тези, разположени в сивото вещество на междинния мозък. Тук е важна и ролята на аксоните, които представляват възходящи пътища към хипоталамуса и други механизми на лявото полукълбо на мозъка. Те участват и в посока, обратна на гръбначния мозък. Медиаторите на тези неврони се считат за пентапептиди, които включват подвидове енкефалини. Такива медиатори под формата на аминокиселини трябва да получават метионин и левцин.
Енкефалините са способни на доста кратко времевъзбуждат всички опиатни рецептори. В опиатергичните синапси такива рецептори са разположени главно върху мембраната, която изпълнява задачите на постсинаптична „възглавница“. Синапсите, които не са участвали в процеса, стават болезнени, тогава медиаторите трябва да бъдат освободени през мембраната, насочвайки неприятното възбуждане от определен неврон към друг.
Ендогенната антиноцицептивна система има характерни опиатни рецептори, които са до голяма степен метаботропни. Те често се свързват с биорегулатор, който причинява инхибиране на аденилат циклазата чрез вътреклетъчно разпознаване. Последицата от всичко по-горе е нарушение на процеса на синтез на противоболковата система. В допълнение към патологичното намаляване на приема на калций в човешкото тяло, основните медиатори на синдрома на болката се включват, т.е. тялото започва да ги произвежда самостоятелно. Най-честите медиатори на болката са:
- вещество Р;
- холецистокинин;
- соматостатин;
Хипоталамусът и лявото полукълбо на мозъка са активатори на действието
Структурата на противоболковата система включва противоболковите структури на хипоталамуса и соматосензорната област на кората на лявото мозъчно полукълбо. Безграничността на техния инхибиторен ефект върху човешките ноцицептивни механизми се постига благодарение на:
- низходящо инхибиране на влияние върху невроните на гръбначния мозък;
- възходящо инхибиране на влияние върху таламичните неврони;
- активирано влияние върху горната система за управление на спирачката надолу по веригата.
Самоотстраняване на болката в тялото
Ноцицептивните и антиноцицептивните системи на тялото са в пряка координация. Последният произвежда ендогенни опиоидни компоненти, които всъщност са наркотици вътре в нас.
Те включват ендорфини, динорфини и др. Тяхната особеност е химичен съставса разбити пептидни последователности, като малки протеинови молекули, които са съставени от аминокиселини.
Ролята на опиоидните и неопиоидните пептиди
На преобладаващия брой неврони, които включват антиноцицептивната система, са разположени специални рецептори за такива вещества. Например, когато рецепторите влязат в контакт с опиоиди, последващото инхибиране често се случва на ниво отделни неврони. В този случай системата за ноцицептивна болка се инхибира и практически не реагира на болка. Задачата на малките неврони на аналгетичната система е да създават пречки за предаването и разпространението на болковото възбуждане по веригата от последващи окончания.
Не само опиоидните пептиди участват в регулаторния процес на възникване на болка. Неопиоидните пептиди (напр. невротензин) също влияят върху цялостното усещане за болка на човека. Възникваща от много източници, болката може да бъде инхибирана от ноадреналин, допамин, серотонин и други катехоламини.
Как работи механизмът за потискане на болката?
Антиноцицептивната система на тялото може да функционира по няколко начина:
- Механизъм за спешни действия. Възниква реакция на болезнен стимул, което води до възбуждане на синапсите в низходящата инхибиторна контролна система. В рамките на дорзалните рога по това време може да се наблюдава ограничение на аферентното ноцицептивно възбуждане. Този механизъм участва в основната аналгезия. Когато болката е потисната, два болезнени стимула действат едновременно.
- Механизъм с кратко действие. Стартирането се извършва от хипоталамуса, включвайки низходящи инхибиторни контролни системи на гръбначния, средния мозък и продълговатия мозък. За да се активира механизмът за ограничаване на болковото възбуждане на ниво гръбначен мозък, а понякога и мозък, са необходими стресови фактори.
- Дълготраен механизъм. Основните центрове се намират в хипоталамуса и се активират от постоянна болка. болковото възбуждане се предава във всички области на низходящ контрол. Емоционалното оцветяване на болката е свързано с ноцицептивната система. Такава оценка в повечето случаи не е обективна.
- Тоничен механизъм. Благодарение на него постоянната активност на антиноцицептивната система се поддържа от центровете на орбиталната и фронталната зона на мозъчната кора. Те се намират във фронталния лоб, зад очите. Активността на ноцицептивната структура се осигурява от постоянно инхибиторно влияние. Между другото, този процес може да се забележи и когато пълно отсъствиеболка.
Каква болка има?
Анциноцицептивната система на тялото, която контролира структурите на мозъчната кора, помага да се подготви предварително за болезнения ефект и след това да приеме болковия стимул с намаляване на неприятните, дискомфортни усещания.
От всичко казано по-горе можем да направим просто заключение, че интензивността и естеството на болката се определят от характеристиките на функционирането на две системи: ноцицептивна и антиноцицептивна. Първият е болезнен, вторият е против болка. Спецификата на тяхното взаимодействие определя естеството на болката, изпитвана от човек. Болката може да бъде различна, а именно:
- Хипералгезията е състояние с свръхчувствителностдо болка, което може да доведе или до висока възбуда на ноцицептивната система, или до ниска възбуда на антиноцицептивната система.
- Хипоалгезията е състояние на намалена чувствителност към болка, в резултат на обратния ефект: антиноцицептивната болкова система се увеличава и възбуждането на ноцицептивната система намалява.
И двете състояния могат да имат положителни ползи за организма, но до голяма степен зависят от прага на болката. Тази стойност е нестатичен движещ се индикатор, който варира в зависимост от характеристиките на системата за болка и аналгетика. Както антиноцицептивните, така и ноцицептивните структури образуват един комплекс от болка, като са само негови елементи.
Каква е заплахата от болка за човек?
Доста сложна сензорна система за възприятие на болката е необходима на човек, за да запази тялото и отделните му части непокътнати. В допълнение, дисфункциите на тези системи (болкови и противоболкови) засягат човешкия живот по най-негативен начин. При остра краткотрайна или хронична болка възниква следното:
- Нарушения на съня.
- Липса на сексуално желание.
- Раздразнителност, невнимание.
- Намалена физическа активност.
- Депресия, депресивно психо-емоционално състояние.
Болезненият шок е фатален
Силната болка може да забави дишането, понякога дори да го спре напълно, докато леката фонова болка може да доведе до ускоряването му. При силна болка сърдечната честота се увеличава, увеличава артериално налягане, което застрашава развитието на спазъм на периферните кръвоносни съдове.
Първоначално кожата става бледа, но с краткотрайна болка разширените кръвоносни съдове причиняват нейната хиперемия. Секрецията на слюнка, производството на стомашен и панкреатичен сок намалява, чревната подвижност спира, което често води до анурия. Развитието на болезнен шок със силна болка е изпълнено със смърт.
С помощта на медиатори на ноцицептивната система информацията се предава от клетка на клетка.
§ Субстанция P (от английската болка - „болка“) е основната.
§ Невротензин.
§ Брадикинин.
§ Холецистокинин.
§ Глутамат.
22. – Теории за болката. Механизмът на болката според теорията за контрол на вратата. Механизми на функциониране на антиноцептивната система.
Теории за болката.
Теория на специфичносттазаявява, че болката е отделна сензорна система, в която всеки увреждащ стимул активира специални болкови рецептори (ноцицептори), които предават болковия импулс по специални нервни пътища към гръбначния мозък и центровете за болка в мозъка, предизвиквайки защитна реакция, насочена към отдалечаване от стимулът.
Основата за създаването на спецификата в теорията е учението на френския философ и физиолог Р. Декарт за рефлекса. През 20 век валидността на концепцията за болката като специфична проекционна сензорна система се потвърждава от множество изследвания и открития в анатомията и експерименталната физиология. Открити са болкопроводими нервни влакна и болкопроводими пътища в гръбначния мозък, центрове за болка в различни части на мозъка, болкови медиатори (брадикинин, субстанция Р, ВИП и др.).
Според теорията на специфичността, психологическото усещане за болка, нейното възприемане и преживяване се признават за адекватни и пропорционални на физическото нараняване и периферните увреждания. В практическата медицинска практика тази ситуация доведе до факта, че пациентите, страдащи от болка и без явни признаци на органична патология, започнаха да се считат за „хипохондрици“, „невротици“ и в най-добрия случай бяха насочени за лечение при психиатър или психотерапевт .
Теория на интензитетазаявява, че усещането за болка възниква, когато някой рецептор е раздразнен от прекомерен стимул (шум, светлина).
Теория за контрол на портата(Мелзак, Уол, 1965 г.). Потокът от болкови импулси от периферията отива към задния рог на гръбначния мозък по протежение на големи миелинизирани (А-делта) и малки немиелинизирани (С-влакна) нервни влакна. И двата вида влакна образуват синапси с неврони от втори ред (Т) („предаване/проекция“). Когато Т невроните се активират, те предоставят ноцицептивна информация на мозъка.
Периферните нервни влакна също образуват синапси с интерневрони на желатиновата субстанция (GS), които при стимулиране инхибират Т-невроните. А-делта влакната стимулират, а С-влакната инхибират VC интерневроните, съответно намалявайки и увеличавайки централното предаване на ноцицептивните входове.
В допълнение, стимулирането на LC интерневроните за потискане на активността на Т-невроните става чрез низходящи пътища, започващи в централната нервна система (това се случва при активиране различни фактори). Балансът между възбудителни и инхибиторни сигнали определя степента на предаване на ноцицептивната информация към мозъка ("+" е възбуждащ сигнал; "-" е инхибиторен сигнал).
Ориз. 8.2. Схема на теорията за „контрол на вратата” по Р. Мелзак, 1999 (обяснение в текста).
Забележка. GS - желатиново вещество на дорзалните рога на гръбначния мозък, Т - предавателни неврони.
Основното научно и медицинско значение на теорията за "входната врата" е разпознаването на гръбначния и главния мозък активна система, филтриране, избиране и въздействие върху входните сензорни сигнали. Теорията установява централната нервна система като водеща връзка в болковите процеси.
теория" генератор на патологично усилено възбуждане„в централната нервна система подчертава значението на централните механизми в патогенезата на болката и определя ролята на периферните фактори.
Генератор на патологично повишено възбуждане(GPUV, генератор) е съвкупност от хиперактивни неврони, които произвеждат прекомерен неконтролиран поток от импулси.
HPUV се образува в увредената нервна система от първично и вторично променени неврони и представлява нова патологична интеграция, необичайна за дейността на нормалната нервна система, която се случва на ниво междуневронни връзки. Особеност на генератора е способността му да развива самоподдържаща се дейност. HPUV може да се образува в почти всички части на централната нервна система; неговото образуване и активност са типични патологични процеси.
При създаването на генератор в системата за чувствителност към болка се появяват различни болкови синдроми: синдром на болка от гръбначен произход (генератор в дорзалните рога на гръбначния мозък), тригеминална невралгия (генератор в каудалното ядро на тригеминалния нерв), синдром на таламична болка ( генератор в ядрата на таламуса).
Невриномите, увреждането на нервите и изместването на междупрешленните дискове причиняват болка и водят до появата на патологични централни процеси. В централната нервна система се образува "генератор на патологично повишено възбуждане", в резултат на което значението на периферните фактори намалява. Затова при силни фантомни невралгични и лумбални болки след отстраняване на невроми, дискови хернии и др. елиминирането на периферни фактори може да не доведе до спиране на болката.
Появата на генератор започва или с първична невронна хиперактивация, или със първично нарушение на тяхното инхибиране. При първична хиперактивация на невроните инхибиторните механизми се запазват, но те са функционално недостатъчни. В този случай има вторична недостатъчностинхибиране, което се увеличава с развитието на генератора, като преобладава възбуждането. При първична недостатъчност на инхибиторните механизми се появява дезинхибиране и вторична хиперактивация на невроните.
Първичната хиперактивация на невроните възниква в резултат на засилени и продължителни възбуждащи влияния: по време на синаптична стимулация, под действието на възбуждащи аминокиселини, К + и др. Ролята на синаптичната стимулация е ясно видима в примера за образуване на генератор в ноцицептивната система. Хронично раздразнени рецептори в тъканите, ектопични огнища в увредени нерви, неврома (хаотично разраснали аферентни влакна) са източник на постоянни импулси. Под въздействието на този импулс в централния апарат на ноцицептивната система се образува генератор.
Първичното увреждане на невронното инхибиране се формира под въздействието на вещества, които селективно увреждат инхибиторните процеси. Този ефект възниква под действието на тетаничен токсин, който нарушава освобождаването на инхибиторни предаватели от пресинаптичните окончания; под действието на стрихнин, който блокира глициновите рецептори на постсинаптичните неврони на гръбначния мозък, където глицинът има инхибиторен ефект; под действието на някои конвулсанти, които нарушават постсинаптичното инхибиране.
Тъй като активността на генераторните механизми се определя от множество взаимодействия, тя може да бъде повлияна от едновременната употреба на антидепресанти, дразнене на тригерните точки с електрически ток, физиотерапия и др.
Концепцията за антиноцицептивната система. Неговите нива, медиатори.
Антиноцицептивна система
Комплексът на ноцицептивната система е еднакво балансиран в организма от комплекса на антиноцицептивната система, който осигурява контрол върху дейността на структурите, участващи във възприемането, провеждането и анализа на сигналите за болка.
Сега е установено, че сигнали за болка, идващи от периферията, стимулират активността различни отделицентрална нервна система (перидуктално сиво вещество, ядра на рафа на мозъчния ствол, ядро на ретикуларната формация, ядро на таламуса, вътрешна капсула, малък мозък, интерневрони на дорзалните рога на гръбначния мозък и др.), осигуряващи низходящо спирачно действиевърху предаването на ноцицептивната аферентация в дорзалните рога на гръбначния мозък.
Основните неврони на антиноцептивната система са локализиранив периакведукталното сиво вещество (акведуктът на Силвиев свързва третия и четвъртия вентрикул). Техните аксони образуват низходящи пътища към продълговатия мозък и гръбначния мозък и възходящи пътища към ретикуларната формация, таламуса, хипоталамуса, лимбичната система, базалните ганглии и кората.
Медиаторите на тези неврони са пентапептиди: метенкефалин и лехенкефалин. Енкефалините възбуждат опиатните рецептори. Опиатните рецептори се възбуждат не само от енкефалиновите медиатори, но и от други компоненти на антиноцептивната система - мозъчни хормони - ендорфини (бета-ендорфин, динорфин).
В механизмите на развитие на аналгезия най-висока стойностприложен към серотонинергичните, норадренергичните, GABAергичните и опиоидергичните системи на мозъка.
Основната, опиоидергичната система, се формира от неврони, чието тяло и процеси съдържат опиоидни пептиди (бета-ендорфин, мет-енкефалин, лев-енкефалин, динорфин).
Чрез свързване с определени групи специфични опиоидни рецептори (мю-, делта- и капа-опиоидни рецептори), 90% от които са разположени в дорзалните рога на гръбначния мозък, те насърчават освобождаването на различни химикали (гама-аминомаслена киселина) които инхибират предаването на болкови импулси.
Енкефалините и ендорфините възбуждат опиатните рецептори. В енкефалинергичните синапси опиатните рецептори са разположени на постсинаптичната мембрана, но същата тази мембрана е пресинаптична за други синапси. Опиатните рецептори са свързани с аденилатциклазата и причиняват нейното инхибиране, нарушавайки синтеза на сАМР в невроните. В резултат на това се намалява навлизането на калций и освобождаването на медиатори, включително медиатори на болката (субстанция Р, холецистокинин, соматостатин, глутаминова киселина).
Медиаторите на антиноцептивната система също включват катехоламини. Те възбуждат инхибиторните 2-адренергични рецептори, като по този начин осъществяват постсинаптично инхибиране на болката.
Видове клетъчно инхибиране
· Пресинаптиченнасочени към инхибиране на освобождаването на предавателя поради хиперполяризация на целия неврон.
· Постсинаптичен– хиперполяризация на следващия неврон.
Говорейки за антиноцицептивната система, първият компонент трябва да бъде:
1. Желатиново веществогръбначен мозък (в сетивните ядра на тригеминуса, очевидно, има нещо подобно).
2. Низходящ хипоталамо-спинален тракт(възможност за обезболяване чрез хипноза, внушение и самохипноза). Инхибиторните предаватели също се освобождават от аксоните в гръбначния мозък или в ядрата на тригеминуса.
Естествената система за облекчаване на болката е също толкова важна за нормалното функциониране, колкото и системата за сигнализиране на болката. Благодарение на него леки наранявания като натъртване на пръст или разтегнати връзки причиняват силна болка само за кратко време – от няколко минути до няколко часа, без да ни карат да страдаме с дни и седмици, което би се случило, ако болката продължи до пълно излекуване.
По този начин, физиологична ноцицепциявключва четири основни процеса:
1. Трансдукция- процес, при който увреждащото действие се трансформира във форма електрическа активноств свободни, некапсулирани нервни окончания (ноцицептори). Тяхното активиране става или в резултат на директни механични или термични стимули, или под въздействието на ендогенни тъканни и плазмени алгогени, образувани по време на нараняване или възпаление (хистамин, серотонин, простагландини, простациклини, цитокини, К + и Н + йони, брадикинин).
2. Предаване- провеждане на възникващи импулси през системата от сензорни нервни влакна и пътища в централната нервна система (тънки миелинизирани А-делта и тънки немиелинизирани С-аференти в аксоните на гръбначните ганглии и дорзалните гръбначни коренчета, спиноталамични, спиномезенцефални и спиноретикуларни пътища, идващи от невроните на дорзалните рога на мозъка на гръбначния мозък към образуванията на таламуса и лимбично-ретикуларния комплекс, таламокортикални пътища към соматосензорните и фронталните области на кората на главния мозък).
3. Модулация- процесът на промяна на ноцицептивната информация чрез низходящи, антиноцицептивни влияния на централната нервна система, чиято цел са главно невроните на дорзалните рога на гръбначния мозък (опиоидергични и моноаминови неврохимични антиноцицептивни системи и портална контролна система).
4. Възприятие- субективно емоционално усещане, възприемано като болка и формирано под влияние на фонови генетично определени свойства на централната нервна система и ситуационно променящи се стимули от периферията.
23. - Екстремни условия. Разлики между припадък, колапс, шок и кома. обща патогенеза на шока.
Екстремни условия- състояния, придружени с тежки метаболитни и жизнени нарушения важни функциии представляващи непосредствена опасност за живота.
Екстремните условия често са свързани с действието на свръхсилни патогенни фактори.
