Под инфекциозно заболяване трябва да се разбира отделен случай на лабораторно и/или клинично установено инфекциозно състояние на даден макроорганизъм, причинено от действието на микроби и техните токсини и придружено различни степенинарушения на хомеостазата. Това специален случайпрояви инфекциозен процесза този конкретен индивид. относно заразна болестте казват, когато настъпи дисфункция на макроорганизма, придружена от образуването на патологичен морфологичен субстрат на заболяването.
За заразна болестса характерни някои етапи на развитие:
1. Инкубационен период- времето, което минава от момента на заразяване до появата на клиничните прояви на заболяването. В зависимост от свойствата на патогена, имунен статусмакроорганизъм, естеството на връзката между макро- и микроорганизма, инкубационният период може да варира от няколко часа до няколко месеца и дори години;
2. Продромален период- време на поява на първия клинични симптоми общ, неспецифични за това заболяване, например слабост, умора, липса на апетит и др.;
3. Точка остри проявизаболявания- височината на заболяването. По това време се появяват характерни за това заболяване симптоми: температурна крива, обриви, локални лезии и др.;
4. Период на възстановяване- период на упадък и изчезване типични симптомии клинично възстановяване.
Клиничното възстановяване не винаги е придружено от освобождаване на макроорганизма от микроорганизми. Понякога, на фона на пълно клинично възстановяване, практически здрав човек продължава да отделя патогенни микроорганизми в околната среда, т.е. Наблюдава се остро носителство, понякога преминаващо в хронично носителство (при коремен тиф - през целия живот).
Заразността на инфекциозното заболяване е способността за предаване на патогена от заразен човек на здрав, чувствителен организъм. Инфекциозните заболявания се характеризират с възпроизвеждане (размножаване) на инфекциозен агент, който може да причини инфекция в чувствителен организъм.
Инфекциозните заболявания са широко разпространени сред населението. По разпространение те заемат трето място след сърдечно-съдовите и онкологичните заболявания. Инфекциозните заболявания влияят негативно на човешкото здраве и причиняват значителни икономически щети. Има кризисни инфекциозни заболявания (например ХИВ инфекцията), които поради високата си епидемичност и смъртност заплашват цялото човечество.
Инфекциозните болести се класифицират според разпространението им сред населението; Те могат грубо да се разделят на пет групи:
Тези с най-голямо разпространение (повече от 1000 случая на 100 000 души от населението) са грип, ARVI;
Широко разпространени (повече от 100 случая на 100 000 души от населението) - вирусен хепатит А, шигелоза, остра чревни заболяваниянеизвестна етиология, скарлатина, рубеола, варицела, паротит;
Често срещани (10-100 случая на 100 000 души) - салмонелоза без коремен тиф, гастроентероколит с установена етиология, вирусен хепатит В, магарешка кашлица, морбили;
Сравнително редки (1-10 случая на 100 000 души от населението) - коремен тиф, паратиф, йерсиниоза, бруцелоза, менингококова инфекция, енцефалит, пренасян от кърлежи, хеморагични трески;
Рядко срещащи се (по-малко от 1 случай на 100 000 души) - полиомиелит, лептоспироза, дифтерия, туларемия, рикетсиоза, малария, антракс, тетанус, бяс.
Характеристика на инфекциозното заболяване е неговият цикличен характер. Това означава, че в развитието на едно инфекциозно заболяване има няколко последователни периода: инкубационен, начален, пиков на заболяването и оздравителен. Всеки период има свои характерни особености.
Периодът от момента на заразяването до първите клинични прояви на заболяването се нарича инкубация (латентна). Различните инфекциозни заболявания имат различна продължителност на този период (от няколко часа до месеци и дори години). По това време обикновено няма видими здравословни проблеми. При някои заболявания (морбили, малария, тонзилит, варицела и др.) продължителността на инкубационния период е толкова строго определена, че е един от най-характерните признаци на това заболяване (вижте раздел „Описание на клиничните признаци“).
Началният период е времето от момента на появата на първите признаци на заболяването до неговия пик.
В началния период, като правило, няма характерни признаци, присъщи на дадено заболяване. Преобладавам общи симптомизаболявания (треска, неразположение, обща слабост, намалена работоспособност и др.).
С развитието на инфекциозното заболяване се появяват признаци, характерни за заболяването. Този момент бележи началото на периода на разгара на заболяването. В бъдеще много признаци могат да достигнат максималната си тежест.
От момента, в който тежестта на проявите на инфекциозното заболяване намалява, започва периодът на възстановяване (реконвалесценция), чиято продължителност зависи от много фактори: тежестта на заболяването, съпътстващите заболявания, характеристиките на тялото, както и качеството на лечението и обема на извършените рехабилитационни мерки).
Понякога след инфекциозно заболяване се наблюдават остатъчни ефекти, които са възникнали по време на пиковия период, но продължават много месеци, години и дори цял живот (с полиомиелит, енцефалит, дифтерия и др.)
При повечето инфекциозни заболявания човек става опасен за другите в края на инкубационния период. Само по време на периода на възстановяване рискът от инфекция от пациента намалява значително. През същия този период тялото е напълно прочистено от патогенния агент.
1. Инкубация
2. Предиктеричен със следните варианти - диспептичен, астеновегетативен, полиартралгичен, смесен, грипоподобен, без прояви.
3. Височината на периода, признаци - хиперферментемия без жълтеница, с жълтеница, хепатомегалия, понякога хепатоспленомегалия, ендогенна интоксикация.
4. Период на възстановяване.
5. Резултати – жлъчна дискинезия, продължителен хепатит, хронизиране на заболяването, водещо до цироза или цирозно-рак (хепатоцелуларен карцином).
В острия период на вирусен хепатит, особено при хепатит B, хепатит B+D, може да се развие остра чернодробна енцефалопатия (ОХЕ).
Периоди на OPE:
1. Прекома I
2. Прекома II
3. Кома I (плитка кома)
4. Кома II (дълбока кома, потискане на всички функции на тялото).
Клиничната картина на всички вирусни хепатити е до голяма степен сходна и се различава в процентно отношение по тежестта на заболяването и неговия изход. Хепатит А и Е се характеризират с предимно циклично доброкачествено протичане с пълно възстановяване, а при хепатит B, C и D често се наблюдават умерено и тежко протичане, продължителни и хронични форми на заболяването и смъртни случаи.
Не винаги е лесно правилно и навременно да се оцени тежестта на вирусния хепатит, тъй като клиничните прояви, понякога дори в случаи, водещи до смърт, са леки и само в периода на пълна декомпенсация на чернодробната функция се появяват симптоми, които показват особена тежест на болестта. Клинични критериитежестта на вирусния хепатит често е субективна и показателите на функционалните тестове не винаги точно и напълно отразяват степента на увреждане на чернодробния паренхим.
При оценка на тежестта на заболяването се вземат предвид тежестта на интоксикация и жълтеница, увеличаване на размера на черния дроб и далака, загуба на тегло, ниво на билирубин в кръвния серум, аминотрансферазна активност и протромбинов индекс. Тежестта на заболяването може да се оцени най-надеждно в разгара на заболяването.
В този случай трябва да се вземе предвид продължителността на инкубационния период. Колкото по-кратък е той, толкова по-тежко е заболяването. Обърнете внимание на характера и продължителността на предиктеричния период. Тежка интоксикация, полиартралгия и изразен комплекс от диспептични симптоми са характерни за фулминантни и тежки форми на вирусен хепатит. Продължителна интензивна жълтеница, хипотония, брадикардия, редуваща се с тахикардия, летаргия, гадене, субфебрилна температура, намалената диуреза показват тежко или злокачествено протичане на вирусен хепатит с несигурна прогноза.
При леки случаи на вирусен хепатит концентрацията общ билирубинв кръвния серум е 20-80 µmol / l по метода на Jendraszik, протромбиновият индекс съответства на нормалните стойности; в умерени случаи общият билирубин се повишава до 80-160 µmol / L, протромбиновият индекс не се променя значително; в тежки случаи концентрацията на билирубин е над 160 µmol/l, протромбиновият индекс намалява, нивото общ протеин, фибрин, албумин, променят се параметрите на системата за кръвосъсирване.
Острият вирусен хепатит протича предимно циклично. Инкубационният период за остър хепатит А е средно 15-30 дни, за остър хепатит В - 30-180 дни. Предиктеричният (първоначален) период може да протече по следните начини: 1) диспептичен - пациентите се оплакват от липса на апетит, гадене, понякога повръщане, субфебрилна температура, продължителността на този период е 3-7 дни; 2) астеновегетативни - пациентите се оплакват от слабост, главоболие, общо неразположение, загуба на апетит, телесна температура - субфебрилна или нормална; 3) грипоподобни - пациентите се оплакват от главоболие, болки в мускулите, слабост, загуба на апетит, телесна температура - 37,5-39°C, а в някои случаи 39-40°C; Продължителността на 2-ри и 3-ти вариант на предиктеричния период е 5-10 дни. 4) полиартралгичният вариант се наблюдава главно при остър хепатит В, както и С. Пациентите се оплакват от болки в ставите, понякога се наблюдават мускулни болки, слабост и загуба на апетит.Продължителността на този период е 7-14 дни. 5) смесен вариант на началото на заболяването най-често се проявява с признаци на няколко синдрома.
При някои пациенти заболяването може да започне без признаци на интоксикация.
С появата на ясни признаци на чернодробно увреждане - периодът на разгара на заболяването - здравето на повечето пациенти се подобрява. Температурата се нормализира, урината потъмнява, склерата става субиктерична, жълтеницата постепенно се увеличава, изпражненията се обезцветяват. По-нататъшният ход на заболяването зависи от степента на увреждане на черния дроб от вируса, което определя тежестта на заболяването. При лек курс на вирусен хепатит, жълтеницата се увеличава за 3-5 дни, остава на същото ниво за 1 седмица, след което напълно изчезва за 15-16 дни. Още в края на 1-2 седмици от иктеричния период урината става по-светла и изпражненията стават жълтеникаво-кафяви.
При умерени и тежки случаи на заболяването иктеричното оцветяване на склерата и кожата е по-интензивно, а иктеричният период е по-дълъг (20-45 дни). От външната страна на сърдечно-съдовата системанаблюдава се хипотония, при повечето пациенти - брадикардия, глухота на сърдечните тонове. При 80-90% от пациентите черният дроб се увеличава, повърхността му е гладка, ръбът е заоблен, умерено болезнен. При 30-40% от пациентите слезката се палпира. При тежки случаи на остър вирусен хепатит някои пациенти изпитват подуване на корема поради нарушено храносмилане (признаци на увреждане на панкреаса, секреторни жлезистомашни и биоцинозни нарушения стомашно-чревния тракт). Някои пациенти с тежък вирусен хепатит могат да получат умерен асцит. Някои пациенти имат сърбяща кожа- така нареченият холестатичен вариант на заболяването.
Някои пациенти изпитват определени промени в централната нервна система. Дори при леко протичане на остър вирусен хепатит могат да се появят промени в настроението, адинамия, летаргия и нарушения на съня. С увеличаване на тежестта на заболяването тези явления се появяват по-често и тяхната тежест е по-ясна.
В тежки случаи се наблюдават ясни церебрални нарушения поради значителни дегенеративни промени в черния дроб, ендогенна интоксикацияи повишена активност на процесите на липидна пероксидация, както и натрупването на техните междинни продукти.
В периода на реконвалесценция се наблюдава обратно развитие на симптомите на заболяването и нормализиране на биохимичните показатели.
Предварителна диагнозаостър вирусен хепатит се установява въз основа на епидемиологична история, данни за развитието на заболяването, клинична картинакато се вземат предвид характеристиките на пътищата на предаване, продължителността на инкубационния период, наличието на предиктеричен период, типични субективни и обективни признаци, като се вземе предвид възрастта на пациента.
Диагнозата се потвърждава от рутинни и специални лабораторни изследвания.
IN общ анализВ кръвта на пациенти с вирусен хепатит се наблюдава лимфоцитоза с умерена анемия и левкопения в тежки случаи на заболяването. ESR е леко намалена. Уробилин и жлъчни пигменти се откриват в урината, в изпражненията - по време на пиковия период - особено при умерени и тежки формизаболяване, не е възможно да се открие стеркобилин.
В кръвния серум през целия иктеричен период се открива повишено съдържание на общ билирубин, главно поради неговата пряка фракция. Съотношението между преки и непреки дроби е 3:1. При всички пациенти, още в предиктеричния период на заболяването, през целия иктеричен период и в периода на ранна реконвалесценция, повишена активностЕнзими AlAT, AST, което показва наличието на цитолитични процеси в черния дроб. При пациенти с остър хепатит се наблюдава повишаване на тимоловата проба и намаляване на концентрацията на общия протеин, което показва намалена белтъчно-синтетична функция на черния дроб. При вирусен хепатит се наблюдават нарушения в кръвосъсирването и антикоагулантната система в зависимост от периода и тежестта на заболяването. Използвайки тези показатели (електрокоагулограми, тромбоцитограми, биохимични тестове), можете да прецените тежестта на заболяването, фазата и степента на DIC синдрома.
Намират широко приложение в диагностиката и диференциалната диагноза на вирусните хепатити. инструментални методиизследвания - ултразвук, холангиография, компютърна томография.
С цел на специфична диагностикаИзползват се ELISA реакции, радиоимуноанализ и различни комбинации от тях. С помощта на тези методи в кръвта на пациентите се откриват специфични антигени и антитела към антигените на всички известни вируси на хепатит. Откриването на антитела от клас Ig M показва остро заболяване. Откритите антитела от клас Ig G показват продължителен или хроничен ход на вирусен хепатит или предходен инфекциозен процес, или минало заболяванев миналото, относно ваксинациите.
Използвайки полимеразна верижна реакция, ДНК или РНК на хепатитни вируси могат да бъдат открити в кръвта на пациентите, което потвърждава диагнозата.
Диференциална диагнозаостър вирусен хепатит трябва да се извършва със заболявания като лептоспироза, йерсиниоза, мононуклеоза, малария, механична и хемолитична жълтеница, токсична хепатоза. В този случай е необходимо да се вземат предвид особеностите на клиничната картина на тези заболявания, възможностите на съвременната специфична и инструментална диагностика.
При настройка клинична диагнозаТрябва да се отбележи вида на вируса, причинил заболяването, тежестта и хода на вирусния хепатит.
Лептоспирозата се характеризира с остро начало на заболяването, често с втрисане, продължаваща треска по време на разгара на заболяването и жълтеница, болки в мускулите, особено в прасеца, хеморагичен синдром. В кръвта се открива левкоцитоза с неутрофилия и изместване на формулата вляво и се наблюдава ускорена ESR. Активността на ALT и AST е умерено повишена, съотношението на директния и индиректния билирубин е 1:1. Концентрацията на урея и остатъчен азот в кръвния серум се повишава. В изпражненията постоянно се открива билирубин, реакция на окултна кръвчесто положителен, изпражненията не са обезцветени. В урината се откриват червени кръвни клетки, бели кръвни клетки в големи количества, гранулирани, восъчни отливки. Диурезата е намалена, до анурия. Възможна азотемична кома. Окончателното разпознаване на заболяването се потвърждава от откриването на лептоспири в седимента на урината или кръвния серум и повишаването на антителата в кръвния серум на пациентите в реакцията на аглутинация-лизис със специфичен антиген на лептоспироза.
При генерализирани форми на йерсиниоза може да се наблюдава и жълтеница, но тя е придружена от треска, метастатични огнища в други органи, тъкани, левкоцитоза с неутрофилия, ускорена ESR. Възможни са обостряния и рецидиви на заболяването. Диагнозата се потвърждава серологични методисъс специфичен антиген на йерсиния.
Висцералната форма на мононуклеоза се характеризира с лимфаденопатия, треска в разгара на жълтеницата и сериозно състояние. Широкоплазмените лимфоцити (вироцитите) се откриват в повишен брой в кръвта.
При малария има ясно редуване на пристъпи на апирексия с втрисане, последвано от усещане за топлина и изпотяване и често се открива болезнена, увеличена далака. Среща се в кръвта хемолитична анемия, в плътна капка кръв и петно се откриват различни форми малариен плазмодий. В кръвния серум преобладава индиректната фракция на билирубина.
За механична жълтеница с помощта на метода ултразвуково изследванеМожете да намерите камъни в жлъчния мехур и жлъчните пътища, дилатация на жлъчните пътища, увеличаване на размера на главата на панкреаса и други компоненти, които причиняват обструктивна жълтеница. При повечето пациенти може да има умерено повишаване на активността на ALT, AST, левкоцитоза и ускорена ESR.
Хемолитичната жълтеница се характеризира с анемия, ускорена СУЕ и повишаване на общия билирубин поради индиректната му фракция. Стеркобилин винаги присъства в изпражненията.
Диференциалната диагноза на остър вирусен хепатит с хепатоза е сложна и изисква внимателна и упорита работа от лекаря. В този случай е необходима пълна анамнеза.
Резултати от заболяването.Острият вирусен хепатит най-често завършва с пълно възстановяване. Някои пациенти могат да развият холецистит, холангит, панкреатит и жлъчна дискинезия след остър хепатит. При 5-10% от пациентите може да се наблюдава продължително протичане с периодични екзацербации, което се дължи на дългосрочно персистиране на вируса. В такива случаи е възможно да се развие хроничен хепатит, което е типично за хепатит B и C и в крайна сметка може да доведе до чернодробна цироза или хепатоцелуларен карцином.
Най-опасният изход от вирусен хепатит е остра или подостра масивна чернодробна некроза, при която се развива клиничната картина на остра или подостра чернодробна енцефалопатия. Острият вирусен хепатит се характеризира с остра чернодробна енцефалопатия.
Механизмът на развитие на остра или подостра чернодробна некроза е изключително сложен и слабо разбран. В резултат на интензивното размножаване на вируса в хепатоцитите се получава прекомерно натрупване на реактивни кислородни видове, което от своя страна води до изчерпване на функционалния капацитет на антиоксидантната система. Това води до засилване на процесите на липидна пероксидация, разрушаване на структурата на клетъчните мембрани на хепатоцита и неговите вътреклетъчни структури, натрупване на токсични пероксиди, амоняк в тъканите и кръвта и инактивиране на много ензимни системи на клетката. IN клетъчни мембранипоявяват се допълнителни канали, естествените канали се унищожават, рецепторната чувствителност на клетката намалява, което води до необратими нарушения на ензимните реакции, разединяване на процесите на фосфорилиране и освобождаване на лизозомни протеази, което води до пълно унищожаване на хепатоцитите.
При това разрушаване на хепатоцитите се инхибират всички функции на черния дроб. На първо място, пигментният метаболизъм е нарушен. В кръвта на пациентите се наблюдава интензивно повишаване на билирубина до изключително високи стойности. В периферната кръв концентрацията на продуктите на липидната пероксидация се увеличава няколко пъти, което показва висока интензивност на образуване на радикали на мастни киселини в мембранните структури. Дейността на всички AOS компоненти е изчерпана. Синтетичната функция на черния дроб е нарушена. В кръвта се появяват непълни протеини, продукти на разграждане на фибрин, и нивото на общия кръвен протеин и неговите фракции намалява. Синтезът на компонентите на системата за коагулация на кръвта е нарушен, което води до развитие на "коагулопатия на потреблението" (третата фаза на DIC) и кървене, понякога масивно, което води до смърт на пациентите. Цикълът на синтез на урея и използване на амоняк е нарушен, което води до натрупване на тези продукти в кръвта и дълбоко патологични променив централната нервна система.
В резултат на инхибиране на функциите на стомашно-чревния тракт и развитие на дисбиоза, в червата се активират ферментационни процеси, натрупват се и се абсорбират в кръвта високотоксични продукти като индол, скатол, амоняк и други. Преминавайки през кръвния поток през черния дроб, те не се инактивират и се пренасят в централната нервна система, причинявайки признаци на енцефалопатия. Реактивните кислородни видове, циркулиращи във високи концентрации в кръвта, междуклетъчната течност и тъканите на мозъчното вещество, допринасят за разрушаването на миелина и други клетъчни структури, увеличават свързването от клетките на нервната тъкан на отрови, циркулиращи в кръвта, увеличавайки проявите на енцефалопатия.
Нарушава се водно-електролитната, въглехидратната, протеиновата, мастната и витаминната обмяна. Има пълен "дисбаланс" на метаболизма, нараства метаболитната ацидоза, която в 2/3 от случаите е пряка причина фатален изход. 1/3 от пациентите умират от масивно кървене.
Клинични характеристики и методи за прогнозиране на остра чернодробна енцефалопатия (ОХЕ).Терминът "остра чернодробна енцефалопатия" се отнася до безсъзнателно състояние на пациент с нарушена рефлексна дейност, конвулсии и нарушаване на жизнените функции в резултат на дълбоко инхибиране на мозъчната кора, разпространяваща се в подкорието и подлежащите части на централната нервна система. Това е рязко инхибиране на нервно-психическата активност, характеризиращо се с нарушени движения, чувствителност, рефлекси и липса на реакции към различни стимули.
Чернодробната кома е ендогенна кома, причинена от ендогенна интоксикация в резултат на загуба на функция и разрушаване на черния дроб.
В момента има много различни класификации APE, характеризиращ един или друг етап от усложнението. ЯЖТЕ. Тареев, А.Ф. Bluger предложи да се разграничат три етапа на OPE - прекома 1, прекома 2 и 3 - самата кома.
Прекома 1 се характеризира с периодично нарушение на съзнанието, нестабилност на настроението, депресия, намалена способност за ориентация, лек тремор и инверсия на съня. Болните са раздразнителни, понякога еуфорични. Те са обезпокоени от пристъпи на меланхолия, обреченост и предчувствие за смърт. Може да се появи припадък, краткотрайна загуба на съзнание, световъртеж, хълцане, гадене и повръщане. Жълтеницата се увеличава. Брадикардията отстъпва място на тахикардия. Сухожилните рефлекси се повишават. Това състояние продължава от няколко часа до 1-2 дни с прехода към втория етап.
Във 2-ри стадий на прекома съзнанието е все по-нарушено, характерни са пропуски в паметта, редуващи се с пристъпи на психомоторна и сензорна възбуда до делириум. При събуждането липсва ориентация във времето, пространството и действието. Сухожилните рефлекси са високи. Наблюдава се глухота на сърдечните тонове, тахикардия и хипотония. Дихателният ритъм периодично се нарушава. Размерът на черния дроб започва да намалява. 1/3 от пациентите получават кървене от носа, стомашно-чревни, маточни и други кръвоизливи. Диурезата намалява. Коремът е подут, чревната подвижност е намалена. Това състояние продължава 12 часа - 2 дни.
На 3-ти етап - самата кома - има пълна загуба на съзнание и изчезване на рефлексите, първо на сухожилията, след това на роговицата и накрая на зеницата. Могат да се появят патологични рефлекси на Бабински, клонус на краката, ригидност на мускулите на крайниците, хиперкинеза, конвулсивен синдром и след това пълна арефлексия. Наблюдава се тежка тахикардия, хипотония и нарушение на дихателния ритъм. Коремът е подут, чревната подвижност е намалена, при някои пациенти коремна кухинаОткрива се свободна течност, черният дроб е намален по размер. Има значително намаляване на диурезата до анурия. Скоро (6 часа - 24 часа) пациентите умират от масивно кървене или от симптоми дълбоко нарушениеметаболизъм със симптоми на тежка метаболитна ацидоза.
Някои клиницисти се придържат към различна класификация на чернодробната кома, която предвижда следните етапи на нейното развитие: прекома-1, прекома-2, кома-1, кома-2. Прекома-1 е период на предвестници. Прекома-2 - в клиничната картина на заболяването има ясни клинични признаци на енцефалопатия. Кома-1 е период на възбуда със загуба на съзнание. Кома-2 - дълбока загуба на съзнание, арефлексия, нарушение на дихателния ритъм, намаляване на черния дроб, кървене, анурия.
Прогнозата за APE е възможна няколко дни преди появата на предвестници на това страхотно усложнение. За да се предскаже APE, тежко болните пациенти трябва ежедневно да изследват състоянието на системите за коагулация и антикоагулация на кръвта, като използват електрокоагулографския метод, който позволява да се получи графичен запис на целия процес на коагулация на кръвта и фибринолиза в рамките на 20 минути.
Ние разработихме нов метод за оценка на параметрите на различни фази на коагулация въз основа на степента на ретракция на кръвния съсирек и времето на максимално ретракция. Предложено проста формулаИзчисляване на индекса на ретракция на кръвния съсирек (BCRI):
t - продължителност на максималното прибиране на кръвен съсирек, сек;
h - височина на осцилаторните движения на рекордера, mm.
Тежкият вирусен хепатит се характеризира с намаляване на IFRS. Пациенти, при които тя е равна на 32 условни единици. коагулограмата трябва да се изследва ежедневно и тяхното състояние трябва да се разглежда като заплаха от кома. С IRKS, равен на 9 конвенционални единици. Пациентите развиват признаци на кома. С нея по-нататъчно развитиестойността на IRCS намалява до 0. Ако общото състояние на пациента се подобри, IRCS се увеличава.
Този метод може да се използва и за оценка на ефективността на терапията.
Често използваният протромбинов индекс не е ранен прогностичен тест. Може да се използва само за документиране на вече развиваща се и клинично диагностицирана кома. Резултатите от ОПОС най-често са неблагоприятни. В случай на възстановяване, но неправилно лечение на пациенти в периода на ранна реконвалесценция, тези, които са се възстановили от заболяването, развиват ранна цироза на черния дроб.
При ранно прогнозиране на APE в предклиничните етапи и правилно управление на пациентите настъпва възстановяване или APE не настъпва.
Лечение.Всички пациенти с остър вирусен хепатит трябва да останат на легло по време на периода на остри клинични прояви.
За целия период на остри клинични прояви и ранна реконвалесценция на пациентите се предписва таблица № 5 според Pevzner. Забранено е да се яде нещо пържено, мазно и пикантно. Алкохолните напитки са строго противопоказани. От месните продукти се препоръчва бяло варено пилешко месо, телешко и варено заешко месо. На пациентите се препоръчва да приемат прясна варена риба. Като първи ястия трябва да се препоръчват постни зеленчукови супи, супи от грах, ориз и елда. Основните ястия включват картофено пюре, ориз, елда, овесена каша, подправени с масло (20-30гр). IN диетична хранатрябва да се включат варени колбаси. От млечните продукти трябва да се препоръчват мляко, извара, кефир, постни меки сирена. На пациентите се показват салати от свежи зеленчуцибез лук, подправени с рафинирано слънчогледово масло (зехтин, царевица, провансалски), винегрети. Широко се препоръчват компоти, желе от пресни и консервирани плодове и плодове, трапезни минерални води, отвара от шипка, чай с лимон. Болните могат да консумират пресни ябълки, круши, сливи, череши, нарове, дини, краставици и домати.
За хепатит А и Е, който се характеризира с остър, цикличен курс, предписване антивирусни средстване е показано. Препоръчително е да се използват в случаи на прогресиращ (протрахиран) ход на остър хепатит B и D на фона на висока активност патологичен процесс показатели за репликация на патогена и във всички случаи на остър хепатит С, като се има предвид високата вероятност от хронифициране. На пациентите се предписва алфа интерферон, по-специално неговите рекомбинантни (интрон А, роферон А, пегинтрон, пегасис) и естествени (уелферон, човешки левкоцитен интерферон) лекарства. Няма консенсус относно режима на лечение с интерферон при остър вирусен хепатит. Най-често лекарствата се предписват в доза от 3-5 милиона IU 3 пъти седмично (или през ден) в продължение на 3-6 месеца. При този метод на лечение процентът на хронифициране намалява приблизително 5 пъти при хепатит В и 3 пъти при хепатит С. Синтетичните нуклеозиди (фамцикловир, ламивудин, рибавирин, триворин) и протеазните инхибитори (инвираза, криксиван) също могат да се използват за етиотропно лечение. лечение. IN последните годиниЕфективно се използват индуктори на ендогенен интерферон - неовир, циклоферон, амиксин, кагоцел и др. Пациентите с амиксин се предписват 0,125 g 2 дни подред седмично в продължение на 5 седмици. Освен това могат да се препоръчат левкинферон, интерлевкин-1, интерлейкин-2 (ронколевкин), препарати от тимуса (тималин, тимоген, Т-активин), тимопоетини (глутоксим).
Горните лекарства са показани и при тежък остър хепатит В със заплаха от развитие на остра чернодробна недостатъчност.
При наличие на интоксикация на пациентите се предписва детоксикация интравенозна терапияв рамките на 3-5 дни. За тази цел във вената се инжектира 5% разтвор на глюкоза 200,0-400,0; реосорбилакт 200.0-400.0; 5% разтвор аскорбинова киселина 10.0-15.0; ацезол и хлозол 200,0-400,0.
През целия иктеричен период ентеросорбентите се предписват перорално. Започвайки от първия ден на заболяването и докато активността на аминотрансферазите се нормализира напълно, пациентите трябва да получават естествени антиоксиданти вътрешно, като инфузия на Astragalus wooliflora и др.
Ако има заплаха от APE, на пациентите трябва да се предписват интравенозни капки с физиологичен разтвор и колоидни разтвори V общ обем 1200-2400 мл на ден. Разтворите се прилагат 2 пъти на ден (сутрин и вечер) субклавиална венапрез катетър. Предписан е Reosorbilact 400.0; ацезол - 400,0; 4% разтвор на глутаргин - 50 ml, 5% разтвор на аскорбинова киселина - 20,0; 5% разтвор на глюкоза - 400,0; донорен албумин - 400.0-500.0; кокарбоксилаза, АТФ, трасилол или гордокс 100 000-200 000 единици, или контрикал, аминокапронова киселина, хептрал (800 mg на ден).
При кървене се предписва хемостатична терапия, която е адекватна на загубите. За тази цел можете да използвате аминокапронова киселина, викасол, кръвна плазма, цяла кръв, еритроцитна суспензия, фибриноген.
На пациентите са показани почистващи клизми.
При психомоторна възбудапациентите са фиксирани към леглото, прилага се седуксен или натриев хидроксибутират.
При намалена диуреза трябва да се прилагат интравенозно манитол, манитол и аминофилин.
Когато организирате и провеждате набор от терапевтични мерки, трябва да се помни, че ефективността на лечението до голяма степен зависи от качеството на грижите за пациента, следователно в отделението интензивни грижиТрябва да има специално обучен персонал, който владее методите за интензивно лечение и реанимация, както и методите за грижа и поддържане на пациенти с чернодробна кома.
Трябва също да се помни, че APE, разпознат на предклинични етапи и правилно приложено лечение, ще спасят живота на пациента.
Диспансерното наблюдение на реконвалесцентите се извършва от лекар на KIZ, когато областни клиникиза вирусен хепатит А и Е за 3 месеца, за хепатит В и С - за 6 месеца.
В случаите, когато възстановяването на хепатоцитите се забави (показателите на аминотрансферазната активност се повишават), наблюдението се удължава до пълно възстановяване.
В развитието на заболяването обикновено се разграничават четири периода (етапа): латентен, продромален, период на разгара на заболяването и резултата или период на края на заболяването. Тази периодизация се е развила в миналото, когато клиничен анализостри инфекциозни заболявания (коремен тиф, скарлатина и др.). Други заболявания (сърдечно-съдови, ендокринни, туморни) се развиват по различни модели, поради което дадената периодизация не е много приложима за тях. A.D. Ado разграничава три етапа на развитие на заболяването: начало, стадий на самото заболяване и резултат.
Латентен период(по отношение на инфекциозните заболявания - инкубация) продължава от момента на излагане на причинителя до появата на първите клинични признаци на заболяването. Този период може да бъде кратък, както при действието на бойни отровни вещества, и много дълъг, както при проказата (няколко години). През този период се мобилизират защитните сили на организма, насочени към компенсиране на възможни нарушения, унищожаване на патогенни агенти или отстраняването им от тялото. Важно е да се знаят особеностите на латентния период при провеждане на превантивни мерки (изолация в случай на инфекция), както и за лечение, което често е ефективно само в този период (бяс).
Продромален период- това е периодът от време от първите признаци на заболяването до пълното проявление на неговите симптоми. Понякога този период се проявява ясно ( лобарна пневмония, дизентерия), в други случаи се характеризира с наличието на слаби, но ясни признаци на заболяването. При планинската болест, например, това е безпричинно забавление (еуфория), при морбили - петна на Велски - Коплик - Филатов и др. Всичко това е важно за диференциалната диагноза. В същото време идентифицирането на продромалния период при много хронични заболявания често е трудно.
Период на изразени прояви, или височината на заболяването, се характеризира с пълно развитие на клиничната картина: конвулсии с паращитовидна недостатъчност, левкопения с лъчева болест, типична триада (хипергликемия, глюкозурия, полиурия) със захарен диабет. Продължителността на този период за редица заболявания (лобарна пневмония, морбили) се определя сравнително лесно. При хронични болестис бавния им напредък смяната на периодите е неуловима. При заболявания като туберкулоза и сифилис асимптоматичният ход на процеса се редува с неговото обостряне, а новите екзацербации понякога се различават значително от първичните прояви на заболяването.
Изход от заболяването. Наблюдават се следните резултати от заболяването: възстановяване (пълно и непълно), рецидив, преминаване в хронична форма, смърт.
Възстановяване- процес, който води до отстраняване на нарушенията, причинени от болестта и възстановяване на нормалните отношения между тялото и околната среда, при човека - преди всичко до възстановяване на работоспособността.
Възстановяването може да бъде пълно или непълно. Пълно възстановяванее състояние, при което всички следи от болестта изчезват и организмът напълно възстановява адаптивните си възможности. Възстановяването не винаги означава връщане към първоначалното ви състояние. В резултат на заболяването могат да се появят промени в различни системи, включително имунната система, които да се запазят в бъдеще.
При непълно възстановяванеизразени са последиците от заболяването. Те остават за дълго време или дори завинаги (сливане на плеврата, стесняване на митралния отвор). Разликата между пълно и непълно възстановяване е относителна. Възстановяването може да бъде почти пълно, въпреки постоянен анатомичен дефект (например липса на един бъбрек, ако вторият напълно компенсира функцията си). Не трябва да се мисли, че възстановяването започва след преминаване на предишните етапи на заболяването. Лечебният процес започва от момента на възникване на заболяването.
Идеята за механизмите за възстановяване се формира на базата обща позицияче болестта е единството на две противоположни явления - същинското патологично и защитно-компенсаторното. Преобладаването на един от тях решава изхода на заболяването. Възстановяването настъпва, когато комплексът от адаптивни реакции е достатъчно силен, за да компенсира възможните смущения. Механизмите за възстановяване се разделят на спешни (аварийни) и дългосрочни. Неотложните включват такива рефлекторни защитни реакции като промени в дихателната честота и сърдечната честота, освобождаването на адреналин и глюкокортикоиди по време на стресови реакции, както и всички онези механизми, които са насочени към поддържане на постоянството на вътрешната среда (pH, кръвна глюкоза, кръв налягане и др.). d.). Дългосрочните реакции се развиват малко по-късно и продължават през цялото заболяване. Това е преди всичко включването на резервни възможности на функционални системи. Захарен диабет не възниква, когато са загубени дори 3/4 от островчетата на панкреаса. Човек може да живее с един бял дроб и един бъбрек. Здравото сърце може да извърши пет пъти повече работа при стрес, отколкото в покой.
Подобрената функция се увеличава не само в резултат на включването на предишни неработещи структурни и функционални единици на органи (например нефрони), но и в резултат на увеличаване на интензивността на тяхната работа, което от своя страна предизвиква активиране на пластични процеси и увеличаване на органната маса (хипертрофия) до ниво, при което натоварването за всяка функционираща единица не надвишава нормалното.
Активирането на компенсаторните механизми, както и спирането на тяхната дейност, зависи преди всичко от нервната система. П. К. Анохин формулира идеята за функционални системи, които специално компенсират функционален дефект, причинен от повреда. Тези функционални системи се формират и функционират съгласно определени принципи:
Сигнализиране на възникнало нарушение, водещо до задействане на подходящи компенсаторни механизми.
Прогресивна мобилизация на резервни компенсаторни механизми.
Обратна аферентация за последователните етапи на възстановяване на нарушените функции.
Образуването в централната нервна система на такава комбинация от възбуждания, която определя успешното възстановяване на функциите на периферния орган.
Оценка на адекватността и силата на крайната компенсация във времето.
Сривът на системата като ненужен.
Последователността на етапите на компенсация може да бъде проследена с помощта на примера за куцота, когато единият крак е повреден:
сигнализиране за дисбаланс от вестибулокохлеарния орган;
преструктуриране на работата на двигателните центрове и мускулните групи с цел поддържане на баланса и способността за движение;
причинени от стабилен анатомичен дефект, постоянни комбинации от аферентации, навлизащи в по-високите части на централната нервна система, и образуването на временни връзки, които осигуряват оптимална компенсация, т.е. способността да се ходи с минимална куцота.
Рецидив- нова проява на болестта след нейното явно или непълно спиране, например възобновяване на пристъпи на малария след повече или по-малко дълъг интервал. Наблюдават се рецидиви на пневмония, колит и др.
Преминаване към хронична формаозначава, че болестта прогресира бавно, с за дълги периодиремисия (месеци и дори години). Този ход на заболяването се определя от вирулентността на патогена и главно от реактивността на организма. Така в напреднала възраст много заболявания стават хронични (хронична пневмония, хроничен колит).
Терминални състояния- постепенно спиране на живота дори при привидно мигновена смърт. Това означава, че смъртта е процес и в този процес могат да се разграничат няколко етапа (терминални състояния): преагония, агония, клинична и биологична смърт.
Преагонияможе да бъде с различна продължителност (часове, дни). През този период се наблюдават задух, понижаване на кръвното налягане (до 7,8 kPa - 60 mm Hg и по-ниско) и тахикардия. Човекът изпитва затъмнение на съзнанието. Постепенно предагонията преминава в агония.
Агония(от гръцки agon - борба) се характеризира с постепенно спиране на всички функции на тялото и в същото време изключително напрежение на защитните механизми, които вече губят своята целесъобразност (конвулсии, крайно дишане). Продължителността на агонията е 2 - 4 минути, понякога и повече.
Клиничната смърт е състояние, при което всички видими признаци на живот вече са изчезнали (дишането и сърдечната дейност са спрели, но метаболизмът, макар и минимален, продължава). На този етап животът може да бъде възстановен. Ето защо сцената клинична смъртпривлича специално внимание от клиницисти и експериментатори.
Биологичната смърт се характеризира с необратими промени в тялото.
Експериментите върху животни, предимно върху кучета, позволиха да се проучат подробно функционалните, биохимичните и морфологичните промени на всички етапи на умиране.
Умирането представлява разпадане на целостта на организма. Престава да бъде саморегулираща се система. В този случай първо се разрушават системите, които обединяват тялото в едно цяло, преди всичко - нервна система. В същото време по-ниски ниваразпоредбите се запазват до известна степен. От своя страна има определен ред на умиране различни отделинервна система. Кората на главния мозък е най-чувствителна към хипоксия. При асфиксия или остра кръвозагуба първо се наблюдава активиране на неврони. В тази връзка се появява двигателна възбуда, дишането и сърдечната честота се ускоряват, кръвното налягане се повишава. Тогава в кората настъпва инхибиране, което има защитно значение, тъй като за известно време може да спаси клетките от смърт. С по-нататъшното умиране процесът на възбуждане, а след това инхибиране и изтощение се разпространява по-ниско, до стволовата част на мозъка и до ретикуларната аптека. Тези филогенетично по-древни части на мозъка са най-устойчиви на кислороден глад (центрове продълговатия мозъкможе да понесе хипоксия за 40 минути).
В същата последователност настъпват промените в други органи и системи. При фатална кръвозагуба, например, през първата минута дишането рязко се задълбочава и учестява. Тогава неговият ритъм се нарушава, вдишванията стават или много дълбоки, или повърхностни. И накрая, възбуждането на дихателния център достига максимум, което се проявява чрез особено дълбоко дишане, което има подчертан инспираторен характер. След това дишането отслабва или дори спира. Тази крайна пауза продължава 30–60 s. След това дишането временно се възстановява, придобивайки характера на редки, първо дълбоки, а след това все по-плитки въздишки. Заедно с дихателния център се активира вазомоторният център. Съдовият тонус се повишава, сърдечните контракции се засилват, но скоро спират и съдовият тонус намалява.
Важно е да се отбележи, че след като сърцето спре да работи, системата, която генерира възбуждане, продължава да функционира доста дълго време. На ЕКГ биотоковете се наблюдават в рамките на 30 - 60 минути след изчезването на пулса.
В процеса на умиране настъпват характерни метаболитни промени, главно поради все по-задълбочаващото се кислородно гладуване. Оксидативните метаболитни пътища са блокирани и тялото получава енергия чрез гликолиза. Включването на този древен тип метаболизъм има компенсаторна стойност, но ниската му ефективност неизбежно води до декомпенсация, утежнена от ацидоза. Настъпва клинична смърт. Дишането и кръвообращението спират, рефлексите изчезват, но метаболизмът, макар и на много ниско ниво, продължава. Това е достатъчно, за да поддържа „минималния живот“ на нервните клетки. Именно това обяснява обратимостта на процеса на клинична смърт, т.е. през този период е възможно съживяване.
Много важен е въпросът за периода от време, през който реанимацията е възможна и препоръчителна. В крайна сметка съживяването е оправдано само ако се възстанови умствената дейност. V. A. Negovsky и други изследователи твърдят, че положителни резултати могат да бъдат постигнати не по-късно от 5 - 6 минути след началото на клиничната смърт. Ако процесът на умиране продължи дълго време, което води до изчерпване на резервите на креатин фосфат и АТФ, тогава периодът на клинична смърт е още по-кратък. Напротив, при хипотермия е възможно съживяване дори час след началото на клиничната смърт. В лабораторията на Н. Н. Сиротинин беше показано, че кучето може да бъде съживено 20 минути след смъртта в резултат на кървене, последвано от пълно възстановяване на умствената дейност. Трябва обаче да се има предвид, че хипоксията причинява по-големи промени в човешкия мозък, отколкото в мозъка на животните.
Реанимацията или ревитализацията на тялото включва редица мерки, които са насочени предимно към възстановяване на кръвообращението и дишането: сърдечен масаж, изкуствена вентилация, сърдечна дефибрилация. Последното събитие изисква наличието на подходящо оборудване и може да се проведе при специални условия.
Етиология. Концепцията за причините и условията на заболяването. Класификация на причините за заболявания. Ролята на наследствеността и конституцията във възникването и развитието на болестта.
текстови_полета
текстови_полета
стрелка_нагоре
От момента на проникване на патогена в тялото до клиничната проява на симптомите на заболяването минава известно време, наречено инкубационен (латентен) период. Продължителността му варира.При някои заболявания (грип, ботулизъм) то продължава с часове, при други (бяс, вирусен хепатит В) - седмици и дори месеци, при бавни инфекции - месеци и години. За повечето инфекциозни заболявания инкубационният период е 1-3 седмици.
Продължителност на инкубационния периодпоради няколко фактора. До известна степен това е свързано с вирулентността и инфекциозната доза на патогена. Колкото по-висока е вирулентността и колкото по-висока е дозата на патогена, толкова по-кратък е инкубационният период.
Отнема известно време, за да може микроорганизмът да се разпространи, размножи и произведе токсични вещества. въпреки това главната роляпринадлежи към реактивността на макроорганизма, която определя не само възможността за възникване на инфекциозно заболяване, но и интензивността и скоростта на неговото развитие.
От началото на инкубационния период тялото се променя физиологични функции. След като достигнат определено ниво, те се изразяват под формата на клинични симптоми.
Продромален период или период на предшественици на заболяването
текстови_полета
текстови_полета
стрелка_нагоре
С появата на първите клинични признаци на заболяването започва продромалния период или периодът на предупредителните признаци на заболяването.
Симптомите му(неразположение, главоболие, слабост, нарушения на съня, загуба на апетит, понякога леко увеличениетелесна температура) са характерни за много инфекциозни заболявания и следователно установяването на диагноза през този период причинява големи трудности.
Изключение е морбили:откриването на патогномоничен симптом (петно на Белски-Филатов-Коплик) в продромалния период ни позволява да установим точна и окончателна нозологична диагноза.
Продължителност на поява на симптомитеобикновено не надвишава 2-4 дни.
Пиковият период на заболяването
текстови_полета
текстови_полета
стрелка_нагоре
Височината на периода е с различна продължителност - от няколко дни (при морбили, грип) до няколко седмици (при коремен тиф, вирусен хепатит, бруцелоза).
По време на пиковия период симптомите, характерни за тази инфекциозна форма, се проявяват най-ясно.
Период на изчезване на болестта
текстови_полета
текстови_полета
стрелка_нагоре
Разгарът на заболяването се заменя с период на изчезване на клиничните прояви, който се заменя с период на възстановяване (реконвалесценция).
Периодът на възстановяване (реконвалесценция) на заболяването.
текстови_полета
текстови_полета
стрелка_нагоре
Продължителността на периода на възстановяване варира в широки граници и зависи от формата на заболяването, тежестта, ефективността на терапията и много други причини.
Възстановяването може да бъде пълен,когато се възстановят всички функции, увредени в резултат на заболяването, или непълен,ако остатъчните (остатъчни) явления продължават.
Усложнения на инфекциозния процес
текстови_полета
текстови_полета
стрелка_нагоре
Във всеки период на заболяването са възможни усложнения - специфични и неспецифични.
Специфичните усложнения включват, причинени от причинителя на това заболяване и произтичащи от необичайната тежест на типичната клинична картина и морфофункционалните прояви на инфекцията (перфорация на чревна язва при коремен тиф, чернодробна кома при вирусен хепатит) или атипична локализация на тъканно увреждане (Salmonella ендокардит).
Усложненията, причинени от микроорганизми от други видове, не са специфични за това заболяване.От изключителна важност в клиниката по инфекциозни болести са животозастрашаващите усложнения, които изискват спешна намеса, интензивно наблюдение и интензивно лечение. Те включват чернодробна кома (вирусен хепатит), остра бъбречна недостатъчност(малария, лептоспироза, хеморагична треска с бъбречен синдром, менингококова инфекция), белодробен оток (грип), церебрален оток (фулминантен хепатит, менингит) и шок.
В инфекциозната практика се срещат следните видове шок:
- кръвоносна (инфекциозно-токсична, токсично-инфекциозна),
- хиповолемия,
- хеморагичен,
- анафилактичен.
