Пернициозна анемия (ювенилна злокачествена анемия; вродена злокачествена анемия)

Описание

Пернициозната анемия възниква, когато тялото не е в състояние да абсорбира витамин B12 от храната поради липса на протеин, наречен вътрешен фактор, който се произвежда в стомаха. Вътрешният фактор е необходим за усвояването на витамин B12. Пернициозната анемия често се свързва с автоимунно медиирана атака на стомашни париетални клетки и/или вътрешен фактор. Анемията е недостатъчно снабдяване на клетките на тялото с кислород от червените кръвни клетки. Колкото по-рано започне лечението на пернициозната анемия, толкова по-добър е резултатът.

Причини за пернициозна анемия

Има много възможни причинизлокачествена анемия. Някои от тях са изброени по-долу.

• Атрофичен гастрит (възпаление на стомаха);
• Отстраняване на целия или част от стомаха;
• реакция имунна система(под формата на атака) на:
  • Вътрешният фактор е протеин, необходим за усвояването на витамин В12
  • Клетки, които произвеждат вътрешен фактори солна киселина в стомаха;
• Генетични нарушения.

Рискови фактори

Фактори, които увеличават вероятността от развитие на пернициозна анемия:

• Автоимунни заболявания и други заболявания като:
  • Диабет тип 1;
  • Болест на Адисон;
  • болест на Грейвс;
  • миастения;
  • Вторична аменорея;
  • Хипопаратироидизъм;
  • хипопитуитаризъм;
  • дисфункция на тестисите;
  • Хроничен тиреоидит;
  • витилиго;
  • Идиопатична надбъбречна недостатъчност;
• Произход: Северна Европа и Скандинавия;
• Възраст: над 50 години.

Симптоми на пернициозна анемия

Симптомите на злокачествена анемия могат да варират. Симптомите могат да се променят или да се влошат с течение на времето. Тези симптоми могат да бъдат причинени от други заболявания. Трябва да уведомите Вашия лекар, ако се появи някоя от тях.

Симптомите могат да включват:

• Усещане за изтръпване в краката или ръцете;
• Променлив запек и диария;
• усещане за парене на езика или чувствителен зачервен език;
• Значителна загуба на тегло;
• Неспособност за разграничаване на жълти и сини цветове;
• умора;
• бледост;
• Променени вкусови усещания;
• депресия;
• Нарушено чувство за равновесие, особено на тъмно;
• шум в ушите;
• Напукани устни;
• Жълта кожа;
• Треска;
• Невъзможност за усещане на вибрации в краката;
• Замаяност при преминаване от седнало в изправено положение;
• Кардиопалмус.

Диагностика на пернициозна анемия

Тестовете за диагностициране на пернициозна анемия включват:

• Пълна кръвна картина - преброяване на броя на червените и белите кръвни клетки в кръвта;
• Тест за ниво на витамин В12, който измерва количеството на витамин В12 в кръвта;
• Измерване на количеството метилмалонова киселина в кръвта – този тест показва дали има дефицит на витамин В12;
• Нивото на хомоцистеин е тест, който измерва количеството хомоцистеин в кръвта (хомоцистеинът е компонент, който участва в образуването на протеин). Нивата на хомоцистеин ще бъдат повишени, ако има дефицит на витамин B12, фолиева киселинаили витамин B6;
• Тестът на Шилинг е тест, който използва безвредно количество радиация за оценка на дефицита на витамин В12 (рядко се използва);
• Измерване на количеството фолиева киселина;
• Измерване на количеството протеин, наречен вътрешен фактор (фактор на Касъл) - обикновено се извършва в стомаха;
• Оцветяване костен мозъкПруското синьо е тест, който показва дали съществува дефицит на желязо.

Лечение на пернициозна анемия

Лечението може да включва:

Инжекции с витамин B12

Лечението се състои в интрамускулно инжектиране на витамин B12. Тези инжекции са необходими, тъй като червата не могат да абсорбират необходимото количество витамин В12 без наличието на присъщ фактор в стомаха.

Орален витамин B12

Процедурата се състои в приемане на високи дози витамин B12 през устата.

Интраназален витамин B12

Лекарят дава на пациента добавки с витамин B12, които се прилагат през носа.

Орален прием на добавки с желязо

Профилактика на пернициозна анемия

За да намалите вероятността от развитие на пернициозна анемия, трябва да предприемете следните стъпки:

• Дългосрочен свръхконсумацияалкохол;
• Посъветвайте се с Вашия лекар да ви направи изследване за дефицит на желязо;
• Направете тест, ако лекарят подозира инфекция Бактерията Хеликобактер pylori.

Основни функции на кръвта като пренос на кислород и хранителни веществакъм тъканите, отстраняването на метаболитните продукти се извършва благодарение на червените кръвни клетки - еритроцитите. Когато броят на тези клетки в кръвта намалее, се развива патологично състояние- анемия. Според механизма на развитие на анемичния синдром се разграничават три основни фактора - голяма загуба на кръв, разрушаване на червените кръвни клетки по време на автоимунни заболявания, и намалено производство на червени кръвни клетки в тялото.

Нека разгледаме една от редките форми на патология, която се развива в резултат на нарушено кръвообразуване - пернициозна анемия.

Пернициозна анемия - какво е това?

Злокачествена анемия, или болест на Адисон-Биермер, се развива, когато синтезът на червени кръвни клетки (еритроцити) е нарушен поради липса на витамин В12 в организма. Недостигът на кобаламин (В12) възниква в резултат на недостатъчен прием на това вещество или неспособност на организма да го усвои.

Това заболяване се характеризира с нарушение на узряването на червените кръвни клетки в костния мозък, синтезът им се прекъсва на етапа на мегалобластите - незрели кръвни клетки, които са големи по размер и съдържат повишено количество хемоглобин. Мегалобластите не са в състояние да изпълняват транспортната функция на кръвта и скоро се унищожават при преминаване през далака, поради което клетките на тялото могат да изпитат кислородно гладуване, както и интоксикация от продукти на собствения му разпад.

В допълнение към синтеза на червените кръвни клетки, кобаламинът участва в окисляването мастни киселинии оползотворяване на техните разпадни продукти; в състояние на дефицит този процес е спрян и токсичните вещества се натрупват в тялото, разрушавайки обвивката на нервните влакна. Болестта на Addison-Beermer е единствената свързана анемия неврологични симптомии психично разстройство.

Защото голям размерклетъчната анемия се нарича мегалобластична, а повишеното съдържание на хемоглобин, което придава на клетките ярък цвят, показва хиперхромна патология.

Проявите на анемичен синдром са описани за първи път през 1855 г. от Томас Адисън, който не успява да открие причините за заболяването. Малко по-късно, немски лекарАнтон Бирмер изучава механизма на развитие на анемията, давайки й името пернициозна, което означава „злокачествена“. В онези времена злокачествената анемия беше нелечимо заболяване, което с течение на времето води до необратими промени във вътрешните органи, нервно изтощениеи дори до смърт. И само половин век по-късно група лекари направиха откритие, което беше наградено Нобелова награда, те успяха да излекуват анемия при кучета чрез добавяне на суров черен дроб към храната и по-късно изолираха фактор от черния дроб, който елиминира анемията, наречен витамин В12 или външен фактор на Касъл.

Заболяването се развива при 1% от хората в по-възрастната възрастова категория. Рисковата група включва тийнейджъри, спортисти и жени в напреднала бременност, които се нуждаят от повишени количества от витамина. При децата патологията се развива поради наследствено предразположение към заболяването, външни факториМоже да възникне сериозно недохранване, както и вегетарианство на майката по време на периода на раждане на бебето.

Причини за заболяването и рискови фактори

Витамин В12 се синтезира от специален щам бактерии и може да се абсорбира само в долната част на тънките черва. При тревопасните животни и някои видове птици чревната микрофлора е населена с бактерии, които произвеждат кобаламин, което им позволява да попълват веществото сами. В човешкото тяло такива бактерии обитават само дебелото черво, така че синтезираният от тях витамин В12 се екскретира заедно с изпражненията.

Поради тази причина човек може да получи B12 само от животински продукти, тъй като растителните храни съдържат неговия неактивен аналог. Повечето кобаламин се намират в бъбреците и черния дроб, малко по-малко в месото и морските дарове, млечните продукти и яйцата съдържат малки количества от витамина, но ако се консумират редовно, дефицитът на това хранително вещество може да бъде избегнат.

Попаднал в стомаха, витамин В12 образува връзка с протеинови молекули (гастромукопротеин), която се синтезира от специални клетки на стомашния епител. Този протеин обикновено се нарича вътрешен фактор на Касъл; той предпазва кобаламина от вредните ефекти на киселинната среда. стомашно-чревния тракт. Разграждането на протеиново-витаминния комплекс става в тънко черво, в долната си част, тук витаминът се абсорбира от лигавицата и навлиза директно в кръвта.

Пернициозната анемия се развива, когато една от връзките, които осигуряват доставката, усвояването или съхранението на витамина в човешкото тяло, е изключена. Това може да са следните фактори:

1. Недостатъчен прием или пълно отсъствиев диетата на храни, съдържащи витамин В12. Тъй като кобаламинът може да се натрупва в черния дроб и други органи, запасите му в тялото са впечатляващи, те могат да продължат няколко години, при условие че животинските продукти се избягват напълно.
2. Глистни инвазии. Инфекция с тении, които абсорбират витамин B12.
3. Нарушаване на епителните клетки на стомаха, отговорни за синтеза на гастромукопротеин, поради което витаминът се разрушава, без да достига до червата. Фактори, допринасящи за развитието на тази патология, могат да включват:
   • приемане на лекарства, които пречат на ферментацията на стомаха или промени в клетките на неговата лигавица;
   • автоимунни заболявания, при които клетките, които произвеждат вътрешен фактор на Castle, се дегенерират;
   • наследствени заболявания, които се характеризират с липса на защитен протеин в стомаха или неговия бавен синтез;
   • гастрит или;
   • промяна в киселинността стомашен сок.
4. Пикантен и хронични болестичервата, в които е нарушено усвояването на витамин В12, като:
   • злокачествени новообразувания;
   • частично отстраняване на тънките черва;
   • Болест на Крон;
   • чревна дисбиоза;
   • Синдром на Zollinger-Ellison.
5. Нарушено съхранение на витаминни резерви в черния дроб, когато той е унищожен от цироза.

Анемията може да възникне при повишена консумация на витамин от организма по време на растеж, значителни силови натоварвания и многоплодна бременност. Въпреки това, при условие добро храненеи липсата на други фактори, които допринасят за влошаване на патологията, В12-дефицитната анемия може да се разреши сама.

Какво се случва в тялото при недостиг на витамин B12

Пернициозната анемия има постепенна тенденция към развитие, проявявайки се първоначално като анемичен синдроми след това прекъсване на работата нервна системаИ вътрешни органи.

Много преди появата на неврологични разстройства и признаци на мегалобластна анемия, пациентът се оплаква от слабост, сънливост, силно главоболие, загуба на апетит и световъртеж. Такива симптоми показват кислородно гладуване на клетките, причинено от нарушен транспорт на хемоглобина от червените кръвни клетки. Намаляването на вискозитета на кръвта води до промени в нейното налягане, което се изразява в аритмия и тахикардия.

Тъй като незрелите червени кръвни клетки (мегалобластите) имат кратък живот, тяхната смърт и разграждането на хемоглобина в черния дроб и далака води до увеличаване на тези органи и нарушаване на функционирането на тези органи.

С течение на времето кожата и склерата на очите могат да получат жълтеница поради непълно отстраняване на билирубина от черния дроб, а тъканите на езика, натрупващи хемоглобин, се възпаляват. Характерна особеностПернициозната анемия е уголемен език, червен на цвят с атрофирал папиларен епител, поради което органът става гладък.

Прогресирането на заболяването води до увреждане на епитела устната кухинаи стомашно-чревния тракт, което се изразява в следните симптоми:

• стоматит и усещане за парене на езика;
• глосит - възпаление на тъканите на езика;
• усещане след хранене;
• хроничен запек;
• болки в червата.

Когато метаболизмът на мастните киселини е нарушен, токсичните вещества се натрупват, разрушавайки мастната мембрана на невроните в мозъка и гръбначен мозък. Лезиите на ЦНС се проявяват, както следва:

• загуба на паметта;
• дезориентация;
• разсеяност;
• раздразнителност.

Дългосрочният ход на синдрома на анемия с дефицит на В12 може да се прояви чрез поведенчески разстройства, неспособност за формулиране и изразяване на мисли и загуба на памет. Тъй като способността за усвояване на витамина намалява с възрастта, възрастните хора имат най-голяма нужда от допълнителни източници на цианокобаламин. Често симптомите на болестта на Addison-Biermer се бъркат с сенилна деменция, но излекуването на болестта е толкова просто.

При дегенеративно увреждане на гръбначния мозък възниква фуникуларна миелоза, която се характеризира със следните симптоми:

• изтръпване на крайниците, което е придружено от изтръпване;
• конвулсии;
• нестабилна походка, скованост и слабост в краката;
• загуба на чувствителност в краката.

На късни етапипроявите на заболяването могат да бъдат:

• нарушение на уринирането;
• сексуална дисфункция при мъжете;
• намален слух и зрение;
• психични разстройства;
• халюцинации;
• пареза и парализа;
• амиотрофия.

Диагностика и диференциална диагноза

Диагнозата пернициозна анемия се поставя въз основа на следните показания:

• събиране на оплаквания от пациенти, от които лекарят може да определи продължителността на заболяването;
• физически преглед на пациента, по време на който лекарят обръща внимание на промените в епителната покривка на езика, тонуса на кожата и намалената чувствителност на крайниците.
• лабораторни изследвания.

Задължителен лабораторни изследванияако се подозира анемия с дефицит на В12, следните са:

1. Клиничен кръвен тест. При дефицит на цианокобаламин червените кръвни клетки имат увеличен размер, изразен цвят и неравна форма. Стойностите на левкоцитите, еритроцитите и тромбоцитите в кръвта са намалени, докато стойностите на лимфоцитите са над нормата.
2. Имунологичен анализ за наличие на антитела към вътрешния фактор на Касъл в кръвта.
3. Анализът на костния мозък, извършен чрез пункция, показва мегалобластичен тип хемопоеза.
4. Необходими са изследвания на урина и изпражнения, за да се определи количеството на витамин В12, което се отделя от тялото.
5. Ако количеството цианокобаламин се увеличи в анализа, се извършва тестът на Шилинг, за да се определи причината за лошото усвояване на веществото.

Допълнителна диагностика може да помогне да се определи причината за анемията. По този начин гастроскопията ви позволява да определите съдържанието на солна киселина в стомаха, както и наличието на антитела, които унищожават стомашните клетки, които синтезират защитен протеин. Освен това се предписва изследване на изпражненията, за да се провери наличието на хелминтни инвазии в тялото. Изследвания на стомаха, червата и черния дроб се извършват, ако има съмнение за патологични заболявания, които са довели до развитие на анемия.

При поставяне на диагнозата болестта на Addison-Biermer се диференцира от еритромиелоза и фолиеводефицитна анемия.

Лечение на болестта на Addison-Biermer

Лечението на злокачествена анемия се извършва под наблюдението на специалисти като хематолог, гастроентеролог и невролог.

Основната терапия се състои в попълване на дефицита на витамин В12 в организма чрез подкожно приложение. В същото време се лекува стомашно-чревния тракт, нормализира се микрофлората и, ако е необходимо, елиминирането хелминтна инвазия. При автоимунни патологии глюкокортикостероидите се прилагат едновременно със синтетични витаминни препарати за неутрализиране на антителата срещу вътрешния фактор.

Медикаментозното лечение с лекарства "Оксикобаламин" или "Цианокобаламин", които се прилагат под формата на подкожни инжекции, протича на два етапа - насищане и поддържане. По време на обостряне на пациента се прилага лекарството ежедневно, дозировката и продължителността на курса зависят от възрастта и тежестта на анемията. След като нивата на витамин В12 се нормализират, се провежда поддържаща терапия, която се състои в прилагане на лекарството веднъж на всеки две седмици.

Успоредно с това се използва диетична терапия, която се състои в коригиране на диетата на пациента. IN ежедневна диетавъведете храни, богати на витамин B12, като говеждо, свинско и пилешки дроб, морски дарове, скумрия, сардина, млечни продукти.

Срокове пълно възстановяванехематопоезата зависи от първоначалната тежест на анемията. Подобрение настъпва 2-3 месеца след началото на лечението.

Прогноза за лечение и възможни усложнения

При своевременно лечениесимптомите на патологията постепенно се елиминират, кожата придобива естествен нюанс след 2 седмици, след възстановяване на нормалните червени кръвни клетки, храносмилателните проблеми изчезват и изпражненията се нормализират. Неврологичните нарушения постепенно се изглаждат, чувствителността на тъканите се нормализира, походката се възстановява, невропатията и загубата на памет изчезват.

За съжаление, когато стадият е твърде напреднал, атрофира зрителни нерви, както и мускулите на краката, не могат да бъдат възстановени. В много редки случаи, след възстановяване, пациентите изпитват токсична гушаи микседем.

Ако се появи анемия по време на бременност, дефицитът на витамин В12 води до отлепване на плацентата и преждевременно раждане. Недостатъчното снабдяване на плода с кислород причинява хипоксия (кислородно гладуване), което засяга растежа и развитието на детето.

При деца с наследствено нарушение на усвояването на витамин В12 анемията може да се прояви в уголемени вътрешни органи (черен дроб и далак), намален апетит и изоставане в развитието. Причината за недостиг на цианокобаламин при бебета може да бъде вегетарианството на майката по време на кърмене.

Предотвратяване

За да предотвратите развитието на болестта, трябва правилно да организирате диетата си, като включите животински продукти, богати на витамин В12. Вредни хранитрябва да се ограничи, тъй като забавя процесите на хемопоеза. Също така не трябва да злоупотребявате с лекарства, които инхибират производството на солна киселина в стомашния сок и могат да причинят разрушаването на витамина.

При хронични болестистомаха и черния дроб, трябва редовно да се подлагате на кръвен тест, за да проверите съдържанието на витамини в тялото.

Възрастните хора трябва да приемат витамин В12 като част от мултивитаминен комплекс или да приемат инжекции лекарствен продуктза превантивни цели.

Злокачествена анемия - сериозно заболяване, което може да доведе до необратими промени в организма и дори до увреждане. Преди откриването на витамин В12 и фактора на Касъл, патологията се смяташе за нелечима и причиняваше бавен спад, приключващ фатален. В наши дни заболяването е много рядко и възниква главно поради нарушено усвояване на вит. съпътстващи заболяванияСтомашно-чревния тракт. Въпреки това, хората, които практикуват веганство (строго вегетарианство), както и тези, които практикуват лечебно гладуване, се излагат на риск от развитие на В12-дефицитна анемия.

Казвам се Елена. Медицината е моето призвание, но се случи така, че не успях да реализирам желанието си да помагам на хората. Но аз съм майка на три прекрасни деца и писането на статии на медицинска тематика се превърна в мое хоби. Искам да вярвам, че моите текстове са разбираеми и полезни за читателя.

Пернициозната анемия (дефицит на В12, мегалобластна или болест на Адисон-Биермер) е заболяване на кръвоносната система, характеризиращо се с намаляване на хемоглобина и броя на червените кръвни клетки, в резултат на липса на витамин В12 (цианокобаламин) и засягащо храносмилателната, нервната и хемопоетични системи.

Какво се случва с пернициозната анемия?

Обикновено витамин В12 се абсорбира в стомаха, когато се отделя от протеините, доставяни с храната (месо, ферментирали млечни продукти). Това разграждане изисква ензими от стомашния сок и специфичния присъщ фактор на Castle, който едновременно служи като протеин-носител за витамин B12. Само при наличието на този фактор витаминът се абсорбира в кръвния поток, при липсата му цианокобаламинът навлиза в дебелото черво и се екскретира от тялото заедно с изпражненията.

Недостигът на витамин не се проявява веднага клинично, тъй като се синтезира в черния дроб и за известно време (около 2 - 4 години) настъпва компенсация на хиповитаминозата. Факторът на Castle се произвежда от специфични париетални клетки на стомашната лигавица; когато те са повредени или унищожени, рискът от пернициозна анемия се увеличава.

Възможни причини за пернициозна анемия

Как се проявява пернициозната анемия?

Пернициозната анемия е полисиндромно заболяване, т.е. проявява се в много симптоми. Витамин B12 участва в образуването на кръвни клетки, метаболитни процесивъзникващи в нервната система. Следователно дефицитът на този витамин се проявява предимно със симптоми в кръвоносната система, стомашно-чревния тракт и нервната система.

1. Анемичен синдром. При липса на цианокобаламин се нарушава образуването на нормални червени кръвни клетки, те спират да пренасят кислород към тъканите и органите. Това причинява слабост, бледност кожата, бърза уморяемост, тахикардия (учестен пулс), задух и замайване. Понякога може да се появи субфебрилитет - повишаване на телесната температура до ниски стойности (не по-високи от 38 градуса).
2. Гастроентерологичен синдром - прояви от страна на органите храносмилателната система. Има намаление на апетита, нарушения на изпражненията (запек или диария) и увеличаване на размера на черния дроб (хепатомегалия). Характерни промени в езика. Те се появяват във формата възпалителни реакциилигавицата на езика (глосит) или ъглите на устните (ангулит), под формата на парене и болкав езика. Също специфичен симптомще има „лакиран език“ - това гладък езикцвят малина. В стомаха ще настъпи атрофия на лигавицата и развитие атрофичен гастритс намаляване на секреторните функции.


3. Неврологичният синдром е проява на нервната система. Те възникват в резултат на нарушения в метаболизма на мазнините и образуването на токсични киселини, които увреждат нервни клетки. Наблюдава се и нарушение на синтеза на миелин, който е необходим за образуването на защитната обвивка на нервите. Синдромът се проявява под формата на изтръпване на крайниците, нарушения на походката и фина моторика, мускулна скованост. Също така в резултат на отпускане на сфинктерите може да се появи енуреза (уринарна инконтиненция) и енкопреза (фекална инконтиненция). Могат да се появят психични симптоми като безсъние, депресия, психоза или халюцинации.
4. Хематологичен синдром - кръвни симптоми. Появява се в резултатите от кръвен тест под формата на прогресивна анемия (намаляване на хемоглобина и червените кръвни клетки), левкопения (намаляване на броя на белите кръвни клетки) и появата на атипични червени кръвни клетки - мегалобластични форми.

Етиология

Три фактора участват в развитието: ПАа) фамилна предразположеност, б) тежък атрофичен гастрит, в) връзка с автоимунни процеси.

Във Великобритания фамилна предразположеност към ПА е отбелязана при 19% от пациентите, а в Дания - при 30%.Средната възраст на пациентите е 51 години в групата със семейна предразположеност и 66 години в групата без фамилна предразположеност. . Еднояйчните близнаци развиват ПА приблизително по едно и също време. Изследване на Callender, Denborough (1957)

Той показа, че 25% от роднините на пациенти с ПА страдат от ахлорхидрия, а една трета от роднините с ахлорхидрия (8% от общия брой) имат понижено ниво на витамин В12 в серума и неговата абсорбция е нарушена. Има връзка между кръвна група А, от една страна, и ПА и рак на стомаха, от друга, няма ясна връзка с HLA системата.

Изминаха повече от 100 години, откакто Fenwick (1870) откри атрофия на стомашната лигавица и спиране на производството на пепсиноген при пациенти с ПА. Ахлорхидрията и практическата липса на присъщ фактор в стомашния сок са характерни за всички пациенти. И двете вещества се произвеждат от париеталните клетки на стомаха. Мукозната атрофия засяга проксималните две трети от стомаха. Повечето или всички секретиращи клетки умират и понякога се заместват от клетки, образуващи слуз чревен тип. Наблюдава се лимфоцитна и плазмоцитна инфилтрация. Тази картина обаче е характерна не само за ПА, но и при обикновен атрофичен гастрит при пациенти без хематологични аномалии, които не развиват ПА дори след 20 години наблюдение.

трето етиологичен факторпредставена от имунния компонент. Два вида автоантитела са открити при пациенти с ПА:

към париеталните клетки и вътрешния фактор.

Използвайки имунофлуоресценция, антитела, които реагират със стомашни париетални клетки, се откриват в серума на 80-90% от пациентите с ПА.

Същите антитела присъстват в серума на 5-10% от здравите индивиди. При жени в напреднала възраст честотата на откриване на антитела към стомашните париетални клетки достига 16%. Микроскопското изследване на биопсии от стомашна лигавица разкрива гастрит при почти всички индивиди, които имат антитела срещу стомашните париетални клетки в серума. Прилагането на антитела срещу стомашни париетални клетки при плъхове води до развитие на умерена атрофични промени, значително намаляване на секрецията на киселина и присъщ фактор. Тези антитела очевидно играят важна роляв развитието на атрофия на стомашната лигавица.

Антитела срещу вътрешния фактор присъстват в серума на 57% от пациентите с PsA и рядко се откриват при лица, които не страдат от това заболяване. При перорално приложение антителата срещу вътрешния фактор инхибират абсорбцията на витамин В12 поради комбинацията им с вътрешния фактор, което предотвратява свързването на последния с витамин В!2.

IgG. При някои пациенти антителата присъстват само в стомашния сок. Въз основа на данни за откриване на антитела както в серума, така и в стомашния сок, можем да заключим, че такива антитела срещу вътрешния фактор се откриват при приблизително 76% от пациентите.

Друга форма на имунен отговор към вътрешния фактор е клетъчният имунитет, открит при тестове за инхибиране на миграцията на левкоцитите или бластната трансформация на лимфоцитите. Клетъчен имунитетоткрити при 86% от пациентите. Ако комбинираме резултатите от всички тестове, т.е. данните за наличието на хуморални антитела в серума, в стомашния секрет, имунни комплекси в стомашния секрет и

Пернициозната анемия е анемия, която възниква поради липса на важен витаминкато B12. Самият дефицит може да бъде причинен от факта, че човек не се храни правилно или тялото му просто е загубило способността си да го усвоява. Често това заболяване се предава по наследство.

Струва си да припомним, че анемията не е нищо повече от заболяване, което е свързано с липса на червени кръвни клетки (еритроцити). При него кръвта става неспособна да достави толкова кислород до тъканните клетки, колкото им е необходим. Последствията от анемията са различни. Основният и универсален, може би, е хронична умора.

Пернициозната анемия може да накара клетките просто да спрат да се делят или да станат много големи, така че да не могат да напуснат костния мозък.

Витамин B12 е в нашето тяло поради причината, че е отговорен за образуването на червени кръвни клетки. Влияе благоприятно и върху функционирането на нервната система. Обикновено човек го получава от месо, риба, яйца и различни млечни продукти. Не са редки случаите, в които тялото му липсва, не поради причината, поради която човек не приема необходимите храни, а защото в стомаха липсват протеини, без които В12 не може да се усвои.

Между другото, интересен факт е, че пернициозната анемия често измъчва онези, които са избрали неправилната диета за борба с наднорменото тегло. Мисля, че всички разбират за какво говорим.

Пернициозна анемия: симптоми

Развива се много бавно и първите му симптоми обикновено се появяват, когато човешкото тяло е отслабено (например след страдание заразна болест). Хората на възраст от тридесет и пет до шестдесет години са най-податливи на него. Полът няма значение.

Симптомите могат да бъдат идентифицирани, както следва:

- парещ език;

- пациентът постоянно усеща изтръпване на пръстите си;

- хронична умора;

- появяват се мускулни болки;

- апетитът намалява;

- появява се, диария, повръщане, оригване. Напълно възможно е и метеоризъм;

- кожата губи чувствителност.

Също така си струва да се спомене, че езикът става ярко червен.

Тази болест винаги прогресира през пролетта.

Пернициозната анемия може да доведе до патология на нервната система, сърцето и много други. Всичко това означава, че лечението трябва да започне веднага след диагностицирането на заболяването. Диагнозата обикновено се поставя от лекаря след изслушване на всички оплаквания на пациента и проверка на резултатите от теста. Анемията не винаги е трудна за откриване ранни стадии, което означава от вашите лекуващи лекари в в такъв случаймного зависи.

Пернициозна анемия: лечение и профилактика на заболяването

Цялото лечение обикновено се свежда до факта, че на пациента се дава B12 в определени дози. За съжаление, някои хора ще трябва да го приемат до края на дните си на земята.

По време на лечението лекарите се опитват да компенсират дефицита правилния витамин, отстраняване на последствията на това заболяване, както и премахване на причината (ако пернициозната анемия не е причинена от лоша диета).

Държа да отбележа, че витамин B12 може да се инжектира със спринцовка или да се приема под формата на таблетки. При леки случаи само няколко дни след началото на лечението ще се появят първите подобрения и след една или две седмици човекът ще забрави, че е имал това заболяване.

Що се отнася до превенцията, струва си да се каже, че трябва да се храните правилно, а не хаотично. Диетата е хубаво нещо, но не трябва да я приемате от източник, който буди поне малко съмнение. Попитайте приятелите си, консултирайте се с диетолог - няма нужда да бързате, тъй като е много по-лесно да подкопаете здравето си, отколкото да го възстановите.

Разбира се, вие също трябва да използвате всички видове витаминни комплекси, които съдържат много В12.

Пернициозната анемия е заболяване, което започва да се проявява години след появата си. През това време в човешкото тяло настъпват необратими промени в стомашно-чревния тракт, нервната система и костния мозък. Това води до развитие на много симптоми и техните усложнения. Ето защо този вид анемия трябва да се диагностицира и лекува възможно най-рано. Познаването на първите симптоми и причините за заболяването може да помогне за предотвратяване на усложнения.

Пернициозната анемия (дефицит на В12, мегалобластна или болест на Адисон-Биермер) е заболяване на кръвоносната система, характеризиращо се с намаляване на хемоглобина и броя на червените кръвни клетки, в резултат на липса на витамин В12 (цианокобаламин) и засягащо храносмилателната, нервната и хемопоетични системи.

Какво се случва с пернициозната анемия?

Обикновено витамин В12 се абсорбира в стомаха, когато се отделя от протеините, доставяни с храната (месо, млечни продукти). Това разграждане изисква ензими от стомашния сок и специфичния присъщ фактор на Castle, който едновременно служи като протеин-носител за витамин B12. Само при наличието на този фактор витаминът се абсорбира в кръвния поток, при липсата му цианокобаламинът навлиза в дебелото черво и се екскретира от тялото заедно с изпражненията.

Недостигът на витамин не се проявява веднага клинично, тъй като се синтезира в черния дроб и за известно време (около 2 - 4 години) настъпва компенсация на хиповитаминозата. Факторът на Castle се произвежда от специфични париетални клетки на стомашната лигавица; когато те са повредени или унищожени, рискът от пернициозна анемия се увеличава.

Възможни причини за пернициозна анемия

Как се проявява пернициозната анемия?

Пернициозната анемия е полисиндромно заболяване, т.е. проявява се в много симптоми. Витамин B12 участва в образуването на кръвни клетки и в метаболитните процеси, протичащи в нервната система. Следователно дефицитът на този витамин се проявява предимно със симптоми в кръвоносната система, стомашно-чревния тракт и нервната система.

1. Анемичен синдром. При липса на цианокобаламин се нарушава образуването на нормални червени кръвни клетки, те спират да пренасят кислород към тъканите и органите. Това причинява слабост, бледа кожа, умора, тахикардия (учестен пулс), задух и замайване. Понякога може да се появи субфебрилитет - повишаване на телесната температура до ниски стойности (не по-високи от 38 градуса).
2. Гастроентерологичен синдром - прояви на храносмилателната система. Има намаление на апетита, нарушения на изпражненията (запек или диария) и увеличаване на размера на черния дроб (хепатомегалия). Характерни промени в езика. Те се проявяват под формата на възпалителни реакции на лигавицата на езика (глосит) или ъглите на устните (ангулит), под формата на парене и болка в езика. Също така специфичен симптом ще бъде „лакиран език“ - това е гладък, пурпурен език. В стомаха ще настъпи атрофия на лигавицата и развитие на атрофичен гастрит с намаляване на секреторните функции.
3. Неврологичният синдром е проява на нервната система. Те възникват в резултат на нарушения в метаболизма на мазнините и образуването на токсични киселини, които увреждат нервните клетки. Наблюдава се и нарушение на синтеза на миелин, който е необходим за образуването на защитната обвивка на нервите. Синдромът се проявява под формата на изтръпване на крайниците, нарушена походка и фини двигателни умения и скованост на мускулите. Също така в резултат на отпускане на сфинктерите може да се появи енуреза (уринарна инконтиненция) и енкопреза (фекална инконтиненция). Могат да се появят психични симптоми като безсъние, депресия, психоза или халюцинации.
4. Хематологичен синдром - кръвни симптоми. Появява се в резултатите от кръвен тест под формата на прогресивна анемия (намаляване на хемоглобина и червените кръвни клетки), левкопения (намаляване на броя на белите кръвни клетки) и появата на атипични червени кръвни клетки - мегалобластични форми.