DIC sindrom u novorođenčadi. DIC sindrom (konzumtivna koagulopatija): kako se razvija, tok i klinička slika, dijagnoza, liječenje

Physiol. Karakteristike sistema hemostaze kod djece novorođenčeta:

1. smanjenje faktora koagulacije zavisnih od vitamina K

2. pametan. Vrijednosti ljepila i agregacije. act-sti Tr

3. povećana propusnost, krhkost posuda. Zidovi

4. hiperkoagulacija pune krvi u prvim satima i danima života.

DVS-s-m-je složeni opći patolog. Nespecifičan. Proces, koji se razvio u mnogim bolnim stanjima, praćen je raširenim zgrušavanjem krvi u cirkulaciju. kanala i razvoj blokade mikrocirkulacije, hipoksije tkiva i funkcije organa.

E:1. povrede Oštećenje tkiva i krvnih sudova, gužva. U vremenu Operacije itd. ----- masivne. ulazak tkivnog tromboplastina u krv

2. infekcija procesa i septičke. stanje. (nar-e mikrocirkulacija, promjena reologije krvi ----- zgrušavanje krvi ----- hipoksija)

3. alergijska stanja

4. lek. pr-vi ste uticajni. na rolnu i p/rolled. sistem

F -ry, spava motor sa unutrašnjim sagorevanjem u novorođenčeta

1. nerazvijenost distributivne mreže

3. nedostatak. kapacitet kompenzacijske sinteze FSK u jetri

Razvojni mehanizmi:

aktivacija konvolucije Tkivni tromboplastinski sistemi.

activur. Vazduh bakterija, virusa

vaskularni nedostatak

raštrkana intravaskularna koagulacija, agregacija Tr s nakupljanjem mikrotromba i njihova blokada krvotoka u organima.

distrofičan ljudi u organima

kompas nar-ya

endogena intoksikacija koagulopatije produktima proteolize

Patogeneza: faze koje se održavaju u DIC-u:

promjena u strukturi endotela;

forme Krvni elementi;

dobiti konvoluciju krv sp-sti;

smanjenje potencijala lumena

vazospazam i venski stagnacija.

poremećaj brzine protoka krvi

1. Stadij hiperkoagulacije - pojačan. stvaranje trombina, povećana Tr adhezivnost --- početak formiranja bloka mikrocirkulacije u organima.

2. Faza hipokogulacije - dekompozicija iscrpljenosti. FSK nakon njihovog odlaganja u procesu stvaranja tromba (potrošačka koagulopatija) i fibrin-embolije u različitim organima. Klinika je hemoragična. cm.

3. Fibriolitička faza. Karakterizira ga povećana fibrinoliza i hipo- ili afibrinogenemija.

sa tokom:

Akutni DIC (min, dan)

Subakutna ICE (1-3 sedmice)

Chr. (više od 1 mjeseca)

K: 1. - nar-e mikrocirkulacija, tromboza krvi u igli

Hemoragični. sindrom i smanjenje Tr (za stadijum 2), staza, arterijska-eksterna. šantova, do AD, GUS, O. pech. N, JEDAN, O. Adrenal neuspjeh. Neurološki simptomi

Uzroci smrti:

blokada velikih krvnih sudova

hemoragični Sindrom

Diferencijalni DS: hemoragični. Sindrom, bolesti krvi

Laboratorijski DS: test koagulacije krvi, koagulogram, DS za sepsu

1-etiotropno i patogenetsko liječenje uglavnom. Bolesti

2-anti-šok terapija i održavanje potrebnog volumena krvi

Terapija 3-heparinom 5-10 jedinica\kg\sat intravenozno u trajanju od 12-24 sata (antidot - protamin sulfat-1 mg\100 jedinica heparina - ako se daje u višku)

4-mlazne infuzije FFP-a

5- prema indikacijama - inhibitori proteaze (Gordox 5000 IU/kg), GCS (u fazi 3)

6-prethodna upotreba lijekova koji poboljšavaju mikrocirkulaciju (trental)

7-zamjena gubitka Er, održavanje Ht>22%

8-za hipokoagulacije-Tr masa, kontrikalna

9-plazmafereza

10-provođenje lokalne hemostaze

3. Opstruktivni pijelonefritis . Pijelonefritis je nespecifični infektivni i upalni proces u bubregu koji se javlja s primarnim oštećenjem intersticijalnog tkiva, CLS. Za razvoj PyeN-a potrebno je: 1.bakterijsko. infekcija, 2. opstrukcija odliva mokraće (refluks, kamenac, abnormalnosti urinarnog trakta) Klasa serozni i gnojni (apostematozni nefritis, karbunkul bubrega, pionefroza). Apostematozni nefritis - suppuration parenhima bubrega s razvojem više žarišta u njemu, kat. m/t se spaja i formira apsces, karbunkul. Klinika t=40-41, zimica, pljuskovi. znoj, mijalgija, artralgija, apatija, bol u donjem dijelu leđa. Dijagnostika - u urinu L-urija, bakteriurija (ili anurija); krv- leukocitoza, anemija, hipo- i disproteinemija, azotoemija. Ro- bubreg je uvećan; ekskretorna urografija– smanjena je funkcija bubrega, nivo opstrukcije ultrazvuk: opstrukcija, angiografija.Tretman– sveobuhvatno 1.uklanjanje opstrukcije odliva mokraće radikalnom ili palijativnom hirurgijom (rekonstruktivna plastična hirurgija u slučaju anatomije, opstrukcije u zdjelici ili distalnom dijelu uretera, opstrukcija izlaznog mjehura, nefo- ili cistostoma u teškim stanjima -ii b-x i ekspresija smanjenja funkcije bubrega). 2.adekvatan A/B terapija uzimajući u obzir mikrofloru. 3.imunomodulatorna i membransko-ubodna terapija. 4.desenzibilizacija, vitamini. 5. korekcija disbakterioze. Hitni uslovi: Akutna retencija urina Ovo je potpuno zaustavljanje mokrenja u prisustvu bolnog nagona za tim. Klinika- puna bešika, oštar bol u donjem delu stomaka. kašnjenja mogu razviti insuficijenciju detruzora + parezu sfinktera Bešika i kao rezultat toga, paradoksalna ischurija (retencija urina + inkontinencija, urin se konstantno oslobađa u kapima. Dijagnostika: Ultrazvuk MPO, ekskretorna urografija, cistoskopija, CT. Tretman: osnovna bolest + kateter u bešiku ili epicistostoma. odvodnik prenapona - nespecijalistički sindrom karakterizira nemogućnost bubrega da reguliše homeostazu unutrašnjeg okruženja tijela (uključujući produženu opstrukciju urinarnog trakta). Klinika: 1. početni stadijum (simptomi glavne bolesti); 2. oligoanurijski stadijum (smanjen D, jak bol u struku, pastern, apatija, depresija. Adinamija, stupor, stupor, možda kloničko-tonični grčevi, povišen krvni pritisak, poremećaji ritma, anoreksija, mučnina, povraćanje, hiperhidracija, pastoznost; povišen centralni venski pritisak, sindrom hemoragije, laboratorijski broj: hipohromna anemija, povećana urea, kreatinin, dušik uree, rezidualni dušik, hiperkalemija, hiperhloremija, metabička acidoza. 80% smrtnih slučajeva u ovoj fazi je od OSHF zbog toksičnog miokarditisa, cerebralnog edema, plućnog edema, asfiksije tokom konvulzija, krvarenja u mozgu, masivnog krvarenja; 3. polianurijski stadij (stadijum obnovljene diureze, rana poliurija, kasna poliurija), hipokalemija, dehidracija, hiperkoagulacija; 4.restorativni Intenzivna terapija: 1. Uređenje ili prevencija prekomerne hidratacije; striktno obračun dolazne i odlazeće tečnosti – kateterizacija bešike, obračun znojenja, sekreta: zabraniti piće, ograničiti enteralnu ishranu, zapremina infuzije - 800 + diureza. Stimulacija diureze: furosemid 1-2 mg/kg/dan aminofilin 5-10 ml 2,4% 4 puta dnevno, stimulacija dijareje - slabi; stimulus znojenja. 2. Smanjenje nivoa katabolizma: infuzija 40% glukoze + insulin. 3. Korekcija mikrocirkulacijskih poremećaja: - infuzije reopoliglucina (do 200 ml/dan), rastvor novokaina, albumin, noshpa, heparin, aminofilin. 4. Liječenje i korekcija hiperkalemije (iv 40% glukoza + inzulin, 10% kalcijum hlorid, stimulacija diureze, ispiranje želuca, klistir za čišćenje, enterosorpcija, hemosorpcija, hemodijaliza). 5. Smanjenje uremičke intoksikacije (ispiranje želuca, klistirke za čišćenje, enterosorpcija, hemodijaliza). 6. Simptomatska terapija (anemija - Er overflow, hipoproteinemija - infuzija plazme, askorbinska kiselina, terapija heparinom, natrijum bikarbonat)

4. MS je virusna infekcija - O. vir. opstrukcija s umjereno teškim simptomima intoksikacije, dominantnim oštećenjem donjeg respiratornog trakta s čestim razvojem bronhiolitisa i s posebnim citopatogenim učinkom virusa - stvaranjem sincicija iz divovskih stanica. Vobud-l- RNA virus fam. paramiksovirusi, slabo otporni na spoljašnje okruženje. 2 serovara koji imaju zajednički antigen. Epidemiologija. East-k - b-oh ili nos-l. Pacijenti oslobađaju virus do 10-14 dana bolesti. Krzno-m – vazdušno, proljetno-zimska sezonalnost. Najosjetljivija su djeca u prvim mjesecima života i novorođenčad. 12-25% svih akutnih respiratornih infekcija kod male djece. Veoma zarazna, epidemije u zatvorenim grupama. Imuni sistem je jak i moguća je ponovna infekcija. I/O hronični tok infekcije. Patogeneza Vir. ulazi u tijelo kapljicama u zraku, razmnožava se u epitelu sluznice DP-a, uzrokujući njihovu hiperplaziju sa stvaranjem simplasta, divovskih stanica ujedinjenih u jednu mrežu (sincicij) i fenomenom hipersekrecije. Klasifikacija 1. Po težini (blaga; umjerena; teška;) Kod blažeg oblika tjelesnog tipa N ili subfeb-I, intoksikacija nije teška, prema vrsti katara gornjih disajnih puteva. Sa umjerenim oblikom tjelesne temperature 38-38,5°C, teška intoksikacija, simptomi bronhiolitisa sa DN I - II stadijumom. U teškom obliku: hipertermija, konvulzivni sindrom (rijetko), stadijum II-III DN. zbog difuznog bronhiolitisa. Tok bolesti može biti nesmetan, bez komplikacija ili komplikovan. Komplikacije - kada su povezane bakterijske infekcije. Češće se javlja upala srednjeg uha, sinusitis i upala pluća. Dijagnostički kriteriji: I. Epidemiološki2. Anamnestika inkubacija je 3-7 dana, početak bolesti je postepen; pritužbe na goli bol, slabost, lagano hlađenje, a ponekad i bol u grudima. Kašalj kod starije djece je suv, uporan, dugotrajan, kod djece prve godine života - od prvog dana kašalj je suv, kijajući, zatim postaje učestali i nametljivi. 3. Klinički Intoksikacija je umjerena i ne određuje težinu bolesti. Temperatura nije viša od 38°C, ponekad normalna. Opće stanje blago pati. Katar - blaga pastoznost lica, ubrizgavanje posude u skleru, oskudan iscjedak iz nosa. Sluznica ždrijela je blago hiperemična ili nepromijenjena. Bronhoopstrukcija sm – vodeći. Kod male djece oštećenje NDP se manifestuje razvojem o. bronhitis, bronhiolitis, sa značajnim simptomima opstrukcije respiratornog trakta. 4. Lab. podaci: za ekspresnu dijagnostiku m-d fluoresceinskih antitijela sa detekcijom Ag u citoplazmi stanica nazalne sluznice; virolog MD: izolacija virusa iz nazofaringealnih briseva na kulturi tkiva; serološka MD: povećanje titra AT. Diff.Ds s drugim akutnim respiratornim virusnim infekcijama (gripa, papainfluenca) Treatment etiotr Ribavirin (aerosol) 12-18 sati dnevno do 7 dana. Int-n leukocit. RNAaza. Oksolinska mast. Posindromska terapijaRespiratorni sindrom Kapi za nos Antitusivi (propisuju se za suvi, opsesivni kašalj; kontraindicirani kod vlažnog kašlja sa obilnim sputumom): kodein, kodipront, glaucin hidrohlorid, tusuprex, sedotussin, fervex za suvi kašalj, libeksin, levopront, falimint, tussin, stoptussin. Ekspektoransi: termopsis, korijen bijelog sljeza, mukaltin, korijen sladića, pertusin, listovi podbjele, trputac, kalijum jodid, Doktor Mom, eliksir za dojke, itd. Mukolitici: bromheksin, acetilcistein, karbocistein, ambroksol, fluifort. Inhalacijski bronhodilatatori: salbutamol, terbutalin, fenoterol, berodual, alupent. Distrakcije: senf flasteri, kupke za stopala ili ozokeritne „čizme“; Grgljanje odvarom kamilice, žalfije, tinkture eukaliptusa, nevena Alkalne inhalacije 5-6 puta dnevno

DIC sindrom ili sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije je složen višekomponentni patološki proces u hemostatskom sistemu koji se manifestuje povećano stvaranje tromba u žilama mikrovaskulature.

Ovo stanje se prilično često susreće u praksi doktora bilo koje specijalnosti, akušera-ginekologa, reanimatora, hirurga i lekara hitne pomoći. To je ujedno i najčešći oblik poremećaja zgrušavanja krvi (koagulopatije). intenzivne njege kako kod odraslih tako i kod djece.

Koagulopatije su stanja praćena određenim promjenama u. Glavne vrste koagulopatija su kongenitalne (genetske) i stečene, čija je jedna od varijanti DIC sindrom. U literaturi se mogu naći podaci o tzv. hiperkoagulacijskoj koagulopatiji, odnosno hiperkoagulacijskom sindromu, koji se karakterizira laboratorijskim znacima pojačanog zgrušavanja krvi, ali tromboza najčešće izostaje.

DIC sindrom ima složene mehanizme razvoja, različite kliničke manifestacije, a precizni dijagnostički kriterijumi za njega još nisu utvrđeni, što uzrokuje značajne poteškoće u njegovom prepoznavanju i liječenju. Ovo stanje uvijek komplikuje bilo koje druge bolesti i stoga nije samostalna bolest.

Tromboza: normalna ili patološka?

Da bi se shvatilo šta je razlog i koji su mehanizmi nastanka takvih ozbiljno kršenje poput DIC-a, morate znati glavne faze zgrušavanja krvi.

Osoba je stalno suočena sa rizikom od moguće povrede, od manje ogrebotine ili posjekotine do ozbiljnih ozljeda, stoga priroda pruža posebne odbrambeni mehanizam– tromboza, odnosno stvaranje krvnog ugruška na mjestu oštećenja krvnih žila.

U telu postoje dva suprotno usmerena sistema - zgrušavanje I antikoagulans , čija ispravna interakcija pospješuje stvaranje tromba ako je potrebno, kao i tekuće stanje krvi u žilama u odsustvu bilo kakvog oštećenja. Ovi hemostatski sistemi imaju veoma važnu zaštitnu ulogu.

U slučaju povrede integriteta vaskularni zid aktivira se koagulacijski sistem, čija čitava kaskada reakcija dovodi do stvaranja (ugruška u lumenu žile ili komore srca). U to su direktno uključeni proteini plazme, kao i trombociti, faktori koagulacije proizvedeni u jetri i različiti enzimi. Rezultat je stvaranje krvnog ugruška koji zatvara defekt u vaskularnom zidu i sprječava dalje krvarenje.

Za održavanje tečnog stanja krvi i sprječavanje nekontroliranog stvaranja krvnih ugrušaka postoje specifični antitrombotički mehanizmi, ostvareno djelovanjem tzv antikoagulansi– supstance koje sprečavaju nastanak masivne tromboze (proteini plazme, proteolitički enzimi, endogeni heparin). Osim toga, prepreka trombozi je brz protok krvi i takozvana fibrinoliza, odnosno otapanje proteina fibrina i njegovo uklanjanje iz vaskularni krevet uz pomoć enzima koji kruže krvnom plazmom i luče ih leukociti, trombociti i druge stanice. Ostatke fibrina nakon njegovog uništenja apsorbiraju leukociti i makrofagi.

Kada se interakcija komponenti hemostatskog sistema promeni sa razne bolesti i povrede, Diskoordinacija se javlja u funkcionisanju koagulacionog i antikoagulacionog sistema, što doprinosi masivnom nekontroliranom stvaranju tromba zajedno s krvarenjem. Ovi mehanizmi čine osnovu patogeneze DIC sindroma, tj opasan po život komplikacija.

Uzroci DIC sindroma

Budući da DIC nije samostalna bolest, ne nastaje bez nekog efekta koji aktivira koagulacijski sistem. Većina uobičajeni razlozi njegova pojava:

• Infekcije - septički šok, teške bakterijske i virusne lezije;
• Različite vrste šoka (traumatski, infektivno-toksični, hipovolemijski itd.), terminalna stanja;
• Povrede, uključujući traumatske hirurške intervencije(transplantacija organa, zamjena srčanih zalistaka), korištenje aparata za umjetnu cirkulaciju krvi i hemodijalize prilikom hirurških intervencija;
• Onkološke bolesti, posebno česti oblici raka;
• DIC sindrom u akušerstvu - prerana abrupcija placente;
• Tokom trudnoće, ako se pojavi (eklampsija, preeklampsija), ektopična trudnoća i sl.;
• Ozbiljne bolesti kardiovaskularnog sistema, gnojno-upalni procesi unutrašnje organe.

dakle, DIC sindrom prati najteže bolesti i terminalna stanja (klinička smrt, naknadno mjere reanimacije). U fazi utvrđivanja njihovog prisustva hiperkoagulacija ili već postoji ili će se razviti ako se ne preduzmu odgovarajuće preventivne mjere.

Kod novorođenčadi rođene zdrave i u terminu, DIC sindrom je izuzetno rijedak. Češće se javlja kod teških porođajnih povreda, embolije plodovom vodom (u ovom slučaju i majka i fetus će imati simptome) i respiratornih poremećaja.

Kod djece su moguće posebno nasljedne koagulopatije, praćene pojačanim krvarenjem, dok je trombohemoragijski sindrom relativno rijedak, a uzroci mu mogu biti teške infekcije i ozljede.

Faze razvoja i oblici DIC sindroma

Postoje različiti pristupi klasifikaciji tromboze hemoragijski sindrom: prema etiologiji, karakteristikama patogeneze i kliničkim manifestacijama.

Na osnovu mehanizama nastanka razlikuju se sljedeće faze DIC sindroma:

1. – karakterizira ulazak tromboplastina u krv, koji pokreće proces zgrušavanja krvi i stvaranja tromba;
2. Potrošačka koagulopatija – intenzivna potrošnja faktora koagulacije, naknadno povećanje fibrinolitičke aktivnosti (kao zaštitni mehanizam protiv masivne tromboze);
3. Faza hipokoagulacije - kao rezultat potrošnje komponenti koagulacionog sistema dolazi do inkoagulacije i nedostatka trombocita ();
4. Faza oporavka.

trombodinamika fibrinskog ugruška tokom razne države koagulacioni sistem

Tako se pri izlaganju štetnom faktoru, na primjer, ozljedi ili krvarenju, pokreće zaštitni mehanizam - ali nekontrolisana konzumacija faktora koagulacije dovodi do njihovog manjka i neizbježne hipokoagulacije koja se izražava teškim krvarenjem. Ukoliko pacijent ima sreće i na vrijeme dobije sve potrebne usluge kvalifikovanu pomoć, tada će početi faza oporavka sa rezidualnom trombozom.

Vrijedi napomenuti da se proces tromboze javlja u mikrovaskularnoj i generalizirane prirode, stoga su svi organi i tkiva uključeni u patološki proces, što stvara ozbiljne smetnje u njihovom radu.

Klinička klasifikacija DIC sindroma podrazumijeva identifikaciju sljedećih oblika:

• Spicy;
• Subakutna;
• Chronic;
• Recurrent;
• Latentno.

Postoji tzv fulminantni DIC sindrom, što traje samo nekoliko minuta. Ova opcija je posebno česta u akušerstvu.

Akutni DIC sindrom traje od nekoliko sati do nekoliko dana i prati povrede, sepse, hirurške operacije, transfuzije velikih količina krvi i njenih komponenti.

Subakutni tok tipično za hroničnu infektivnih procesa, autoimune bolesti(na primjer,) i traje nekoliko sedmica.

Hronični ICE moguće u slučaju teških oboljenja srca i krvnih sudova, pluća, bubrega, dijabetes melitus. Ovaj oblik može trajati nekoliko godina i primjećuje se u terapijskoj praksi. Kako se znaci trombohemoragičnog sindroma povećavaju, bolest koja ga je izazvala napreduje.

Kliničke manifestacije

Pored ovih laboratorijskih metoda istraživanja, u dijagnostici DIC sindroma bitan okupirana klinikom. U teškim slučajevima, kada su zahvaćena pluća i bubrezi, karakteristično promene na koži i krvarenja, dijagnoza je nesumnjiva, međutim, u subakutnim i hronične forme Tokom bolesti, dijagnoza može biti teška i zahtijeva pažljivu procjenu kliničkih podataka.

Budući da je glavna patogenetska karika u razvoju DIC sindroma povećano stvaranje tromba u mikrocirkulacijskim žilama, prije svega će stradati oni organi u kojima je kapilarna mreža dobro razvijena: pluća, bubrezi, koža, mozak, jetra. Ozbiljnost tijeka i prognoza ovise o stupnju blokade mikrocirkulacije krvnim ugrušcima.

laiku su najuočljivije kožne manifestacije DIC sindroma

Glavni klinički znakovi su prilično tipični i uzrokovani su raširenom trombozom, krvarenjem i, kao posljedicom, zatajenjem različitih organa.

• Koža, kao dobro snabdjeven organ, uvijek je uključen u patološki proces, u njemu se javlja karakterističan hemoragični osip zbog manjih krvarenja, žarišta nekroze (nekroze) na licu i udovima.
• Poraz pluća manifestuje se kao znaci akutnog respiratorna insuficijencija, čiji će simptomi biti jaka otežano disanje do zastoja disanja, plućni edem zbog oštećenja malih krvnih žila i alveola.
• Sa taloženjem fibrina u krvnim sudovima bubreg akutna zatajenje bubrega, koji se manifestuje poremećenim stvaranjem urina do anurije, kao i ozbiljnim promenama elektrolita.
• Poraz mozak je izražen u, što dovodi do neuroloških poremećaja.

Osim organskih promjena, javlja se sklonost vanjskim i unutrašnjim krvarenjima: materničnim, gastrointestinalnim itd., kao i stvaranje hematoma u unutrašnjim organima i mekim tkivima.

Općenito, klinička slika DIC sindroma sastoji se od simptoma višeorganske insuficijencije i trombohemoragijskih fenomena.

Dijagnoza DIC sindroma

Za postavljanje dijagnoze trombohemoragičnog sindroma, pored karakteristike kliničke manifestacije, veliki značaj imati laboratorijske pretrage . Koristeći testove, možete utvrditi ne samo prisustvo poremećaja hemostaze, već i stadij i oblik DIC-a, te pratiti koliko je liječenje učinkovito.

Laboratorijska dijagnostika uključuje tzv orijentacijski testovi dostupno svima medicinske ustanove(koagulogram), te složeniji i tačniji potvrđujući(određivanje svojstava agregacije trombocita, tolerancije krvne plazme na heparin, itd.).

U prvoj fazi može se uočiti smanjenje broja trombocita, povećana koagulacija i povećanje količine fibrinogena, dok će u periodu teške koagulopatije konzumacije doći do značajnog smanjenja fibrinogena, teške trombocitopenije, smanjenja u sadržaju faktora koagulacije i, shodno tome, povećanju vremena zgrušavanja krvi.

Postmortem dijagnostika DIC sindroma histološkim pregledom tkiva omogućava otkrivanje karakterističnih mikroskopskih znakova: akumulacija oblikovani elementi u lumenima malih žila, tromboza, višestruka krvarenja i nekroze u unutrašnjim organima.

Budući da u prvim satima razvoja bolesti laboratorijski parametri mogu ostati u granicama normale, onda važno je osigurati stalno praćenje i praćenje promjena parametara hemostaze, posebno kod pacijenata koji imaju visokog rizika razvoj DIC sindroma. Također je potrebno pratiti promjene u sastavu elektrolita krvi, razine (indikatori funkcije bubrega), acidobaznog statusa i diureze.

Tretman

Zbog multifaktorskog porijekla konzumne koagulopatije, najviše komplicira razne bolesti I patološka stanja,Trenutno ne postoji jedinstvena strategija liječenja DIC sindroma.. Međutim, uzimajući u obzir karakteristične faze i značajke tijeka, identificirani su glavni pristupi prevenciji i liječenju tako opasne komplikacije.

Važno je što ranije eliminisati uzročni faktor koji je izazvao razvoj trombohemoragičnog sindroma, to će etiotropna smjer tretmana:

1. Adekvatna antibiotska terapija za gnojno-septičke komplikacije;
2. Pravovremeno nadopunjavanje volumena cirkulirajuće krvi tokom gubitka krvi;
3. Održavanje kardiovaskularne funkcije i krvni pritisak at razne vrstešok;
4. Prevencija komplikacija i pravovremena hirurška njega u akušerskoj praksi;
5. Adekvatno ublažavanje bolova u slučaju raznih povreda i traumatskog šoka itd.

Glavni pravci patogenetski I simptomatično tretman:

• Upotreba fibrinolitika i antifibrinolitičkih lijekova ovisno o fazi bolesti;
• Zamjenska infuzijska terapija;
• Poboljšanje reoloških svojstava krvi, korištenje lijekova za normalizaciju mikrocirkulacije;
• Ekstrakorporalna detoksikacija.

Važan princip u liječenju DIC sindroma je primjena antikoagulantne terapije. U te svrhe najčešće se koristi heparin koji uspostavlja normalno zgrušavanje krvi, sprječava nastanak krvnih ugrušaka i pomaže u uklanjanju postojećih, čime se poboljšava funkcija zahvaćenih tkiva i organa.

Da bi se eliminirao nedostatak faktora koagulacije krvi, provodi se nadomjesna infuzijska terapija. Optimalni lijek za ove svrhe je svježe smrznuta plazma. Uz njega se mogu davati i inhibitori heparina i proteaze (smanjuju aktivnost enzima i sprečavaju razvoj hipokoagulacije, sprečavaju razvoj šoka - kontrikal, gordoks).

Za poboljšanje mikrocirkulacije u tkivima koriste se aspirin, trental, chimes i dr., kao i uvođenje reoloških rastvora (reopoliglucin, voluven).

Veoma važno u kompleksna terapija Metode ekstrakorporalne detoksikacije sa DIC sindromom - plazmafereza, citafereza, hemodijaliza.

Općenito, liječenje DIC sindroma je vrlo težak zadatak., a ponekad se odluka o režimu uzimanja lijekova i njihovim dozama mora donijeti za nekoliko minuta.

Neophodno je liječiti DIC sindrom u fazama, jer propisivanje određenog lijeka u potpunosti ovisi o stanju hemostaze pacijenta u određenom trenutku. Osim toga, potrebno je stalno laboratorijsko praćenje koagulacije krvi, acidobazne ravnoteže i ravnoteže elektrolita.

Hitna njega sastoji se od cuppinga sindrom bola, suzbijanje šoka, uspostavljanje infuzijska terapija, primjena heparina u prvoj fazi DIC sindroma.

Bolesnike kojima je dijagnosticiran trombohemoragijski sindrom ili su u visokom riziku od njegovog razvoja treba odmah hospitalizirati i smjestiti u jedinicu intenzivne njege.

Smrtnost od trombohemoragičnog sindroma, prema različitim izvorima, dostiže 70% sa Faza III, at hronični tok – 100%.

Prevencija Ova opasna komplikacija sastoji se, prije svega, u što ranijem liječenju bolesti koje su dovele do njenog nastanka, kao i u obnavljanju cirkulacije krvi i mikrocirkulacije u organima i tkivima. Samo rano započinjanje terapije i ispravna taktika doprinose normalizaciji hemostaze i daljem oporavku.

Video: predavanje A.I. Vorobyova o DIC sindromu

DIC sindrom se također naziva sindromom diseminirane intravaskularne koagulacije. To nije zasebna patologija ili nozološki entitet. To je složen proces koji se sastoji od nekoliko faza, tokom kojih se uočava povećano stvaranje tromba u lumenu krvnih žila. Ovo je prilično česta situacija. Najčešće se s njim susreću hirurški i pedijatri. Liječenje DIC sindroma je izuzetno složeno i zahtijeva ranu dijagnozu procesa.

Uzroci DIC sindroma određeni su bolestima koje su ga izazvale. Najčešći okidači su.

1. Teške zarazne patologije - sepsa, praćena stanjem šoka, virusni procesi.
2. Druge vrste šoka, koji su inherentno glavni uzrok DIC-a. To uključuje traumatske, hipovolemične, infektivno-toksične, pa čak i bolne.
3. Bilo koje terminalno stanje može izazvati diseminiranu intravaskularnu koagulaciju.
4. Hirurške operacije, posebno masivne, u kojima se koriste aparati za umjetnu cirkulaciju krvi.
5. Bolesti raka.
6. Hemodijaliza.
7. Prekomjeran gubitak krvi.
8. U pozadini masovne transfuzije krvi, javlja se i ova patologija.
9. U akušerskoj praksi, DIC sindrom se javlja uz abrupciju placente, što je komplikacija radna aktivnost embolija amnionske tekućine, toksikoza, Rh konflikt.
10. Patologije kardiovaskularnog sistema.

Na osnovu navedenog možemo zaključiti da je diseminirana intravaskularna koagulacija uzrokovana teškim patoloških procesa ili terminalnim uslovima. U isto vrijeme, patologija se praktički ne javlja kod zdravih novorođenčadi. Ovdje ga je važno pravilno razlikovati od drugih koagulopatija, kao što su hemofilija ili von Willebrandova bolest.

Faze razvoja i oblici DIC sindroma

Doktori klasifikuju ovo stanje na različite načine. Sve ove podjele su zasnovane na etiološkim, patogenetskim osobinama, kao i varijantama klinički tok. Uzimajući u obzir mehanizme pokretanja patologije, razlikuju se sljedeće faze DIC sindroma.

1. Prvo dolazi do hiperkoagulacije.
2. Ustupa mjesto takozvanoj konzumnoj koagulopatiji, koja postepeno prelazi u treću fazu.
3. Hipokoagulacija je terminalna faza šoka ako se pacijentu ne pomogne u ovoj fazi, stopa smrtnosti će biti vrlo visoka.
4. Restorativni, uključuje proces obnove tijela nakon korekcije stanja šoka.

Patogeneza

Patogeneza DIC sindroma zasniva se na mehanizmima koji se javljaju u svim njegovim fazama. Zatajenje hemostatskog sistema organizma nastaje zbog pojačane stimulacije koagulacije krvi, kao i iscrpljivanja antikoagulansnih i fibrinolitičkih mehanizama.

Patofiziologija DIC zavisi od mnogih faktora koji služe kao aktivatori procesa koagulacije. Djeluju samostalno ili djeluju kao posrednici djelovanja na endotel vaskularnog zida. Aktivatori svih faza DIC-a uključuju toksine, otpadne produkte bakterija, imunološke komplekse, smanjen volumen cirkulirajuće krvi i mnoge druge. Oni su ti koji određuju opcije protoka motora sa unutrašnjim sagorevanjem.

Patološka komponenta se zasniva na fazama procesa.

1. Prva faza DIC sindroma je hiperkoagulacija, tokom koje ćelije unutar krvnih žila počinju da se drže zajedno. Pokreće ga ulazak tromboplastina u krvotok. Njegovo trajanje je nekoliko minuta.
2. Patofiziologija DIC sindroma uključuje konzumnu koagulopatiju, kod koje dolazi do izraženog manjka fibrinogena i drugih faktora koagulacije zbog brzog konzumiranja, a tijelo nema vremena da ih nadomjesti.
3. Sekundarna fibrinoliza je praćena hipokoagulacijom, krv se vrlo sporo zgrušava ili se uopće ne zgrušava.
4. Oporavak je karakteriziran rezidualni efekti ili komplikacije.

Kliničke manifestacije

Simptomi DIC sindroma se ne dovode u pitanje kada se pojave kožne manifestacije (mogu se nazvati hemoragičnim manifestacijama), smanjena diureza ili oštećenje pluća. Ovo su glavni znakovi patologije.

Simptomi su posljedica glavne karike u patogenezi, a to je povećano zgrušavanje krvi. Parenhimski organi i koža su prvi koji pate. Ozbiljnost stanja zavisi od težine formiranja tromba.

1. Kada je zahvaćena koža, uočava se hemoragični osip, koji liči na manja krvarenja i područja nekroze tkiva.
2. Pluća reaguju razvojem akutne respiratorne insuficijencije. Javlja se otežano disanje, teški slučajevi su praćeni plućnim edemom ili respiratornim zastojem.
3. Kada postoji višak fibrina u krvnoj plazmi, problemi sa bubrezima– zatajenje bubrega, krajnji stadijum će se manifestovati kao anurija i disbalans elektrolita.
4. Oštećenje mozga određuje se prisustvom neuroloških simptoma.

Osim gore opisanih promjena, pacijent može razviti masivna vanjska ili unutrašnja krvarenja i hematome.

Dijagnoza DIC sindroma

Da bi se utvrdila prisutnost diseminirane intravaskularne koagulacije kod pacijenta, potrebno je pažljivo prikupiti anamnestičke podatke i postaviti dijagnozu koja je izazvala ovo stanje. DIC sindrom zahtijeva laboratorijska dijagnostika, koji uključuje koagulogram, opšta analiza krv, proučavanje faktora zgrušavanja krvi. Veoma važna tačka je utvrditi težinu pacijenta kako bi se propisala adekvatna korekcija.

Potrebno je uzeti u obzir da pacijent može krvariti sa više mjesta odjednom. Štoviše, ako se razvio kronični proces ili nije jako agresivan, onda se hiperkoagulacija može otkriti samo laboratorijskom dijagnostikom.

Ljekar mora propisati:

• test krvi za određivanje trombocita;
• koagulogram, koji će prikazati količinu fibrinogena, vrijeme zgrušavanja krvi, nivo trombina, nivo protrombina, APTT.

Postoje specifični testovi - RFMC, D-dimer. Izvode se enzimskim imunotestom.

Liječnici smatraju da su glavni kriteriji za DIC sindrom identifikacija fragmentiranih crvenih krvnih stanica, nedovoljan broj trombocita i smanjenje koncentracije fibrinogena. Također se primjećuje niska aktivnost antitrombina-III, produženo trajanje aPTT-a i trombinskog vremena. Slabo formiranje ugruška ili nestabilnost indirektno ukazuju na kršenje hemostaze.

Ljekar je dužan provjeriti funkcionalno djelovanje organa koji su prvi izloženi šoku – bubrega, jetre, pluća.

Hronični DIC sindrom

Glavne karakteristike hroničnog DIC-a su:

1. Stalno povećan ulazak u sistemski krvotok supstanci koje djeluju kao aktivatori sistema hemostaze.
2. Povećana stopa stvaranja fibrina unutar krvnih sudova.
3. Smanjena potrošnja trombocita.
4. Nema sekundarne aktivacije fibrinolize, kao ni generalizirane intravaskularne fibrinolize.
5. Fibrin blokira mikrocirkulaciju parenhimskih organa, uzrokujući njihovu tešku disfunkciju.

Akutni proces aktivira tromboplastin, koji ulazi u krv iz tkiva koja su propala zbog različitih faktora okidanja. To mogu biti povrede, opekotine, hirurške procedure na ciljne organe, destruktivne procese, akušerske bolesti. Mnogo rjeđe fosfolipidi endotela vaskularnog zida ili krvnih stanica postaju okidači DIC sindroma. Ovaj mehanizam je tipičniji za bakterijske procese i stanja šoka. Kronična diseminirana intravaskularna koagulacija uzrokovana je manjom agresivnošću navedenih faktora aktivacije, što doprinosi njenom sporom nastanku i boljoj prognozi za život pacijenta.

Tretman

Uspješno liječenje DIC sindroma moguće je samo ako se stanje dijagnosticira u ranim fazama njegovog razvoja. Aktivne akcije medicinsko osoblje potrebno za teške manifestacije - krvarenje, razvoj zatajenja više organa. Hitna pomoć za DIC pruža se u jedinici intenzivne nege. Kronični proces zahtijeva korekciju hemodinamike, poremećaja elektrolita i simptomatsku terapiju.

At akutni tok Potrebno je brzo utvrditi uzrok i potom ga otkloniti. Ovo bi mogla biti hitna isporuka, imenovanje moćnog antibakterijski lijekovi. Hiperkoagulacija se koriguje fibrinoliticima, antikoagulansima i antitrombocitnim agensima. Pacijenti sa takvim patologijama su pod stalnim nadzorom medicinskih radnika svakih 15-30 minuta.

Nadomjesna terapija uključuje transfuziju krvi i antifibrolitičke agense. Ponekad postoji potreba za korištenjem hormonalni lekovi, plazmafereza, terapija kiseonikom. Kako bi se obnovila mikrocirkulacija, funkcionalno stanje za unutrašnje organe propisana je vaskularna i metabolička terapija. Hronični proces zahtijeva primjenu vazodilatatora, antiagregacijskih sredstava i heparina. Važno je shvatiti da je liječenje ovog stanja složeno i zahtijeva određena znanja i vještine od strane ljekara. Život pacijenta zavisi od njegove veštine.

DIC sindrom je teška patološka bolest krvi. Mehanizmi razvoja bolesti su sljedeći:

• stimulacija funkcije trombocita;
• stimulacija koagulativnih svojstava

Kao rezultat ovog procesa dolazi do sljedećih promjena:

• povećana sinteza trombina;
• sinteza krvnih ugrušaka

Nastaju mali ugrušci koji ometaju cirkulaciju krvi. Trombocitopenija je patologija koja nastaje zbog smanjenja faktora koagulacije.

Osim trombocitopenije javljaju se i sljedeći simptomi:

• fenomen fibrinolize;
• teški hemoragijski sindrom

Patološko teško stanje koje zahtijeva hitnu intervenciju - DIC - sindrom. Stopa mortaliteta je do šezdeset pet posto.

Etiologija DIC sindroma

Ova patologija je posljedica drugih bolesti. Etiologija bolesti je sljedeća:

• infekcije;
• gnojne bolesti;
• umjetni prekid trudnoće;
• proces kateterizacije;
• ozljede zidova krvnih žila;
• mehanička oštećenja organa;
• posljedica operacije;
• fenomen vaskularne protetike

Dodatni uzroci bolesti:

• stanje šoka;
• ginekološke bolesti;
• patologija trudnoće;
• tumor;
• maligne neoplazme;
• fenomen hemolize;
• akutni tok hemolize;
• autoimune patologije;
• lijekovi;
• droge;
• toksične patologije

Stanja šoka uključuju:

• anafilaktički šok;
• septički šok;
• kardiogeni šok;
• traumatski šok;
• hemoragijski šok

Ginekološke bolesti uključuju:

• embolija amnionske tekućine;
• proces odvajanja posteljice;
• placenta previa;
• abrupcija placente;
• operativna isporuka

Maligne neoplazme sljedećih vrsta:

• plućni sistem;
• patologija prostate

Imunološke patologije sljedeće prirode:

• hemoragični vaskulitis;
• glomerulonefritis;
• sistemski lupus

Uobičajeni razlog ove bolesti– generalizovana septikemija.

DIC - sindrom - simptomi

Klinički indikator je glavni uzrok bolesti. Glavni način na koji nastaje bolest je šok situacija. Simptomi bolesti u hroničnoj fazi su sljedeći:

• manje krvarenje;
• hipovolemija;
• distrofija;
• metabolički poremećaji

Simptomi DIC - sindroma u akutna faza sljedeće:

• fenomen povećane koagulacije;
• smanjena koagulacija;
• krvarenje je intenzivno;
• kardiogeni šok

Pružanje medicinske njege utiče na pojavu ove bolesti. Odabrano neophodan tretman. Ova bolest napreduje u sljedećim slučajevima:

• povrede;
• nedostatak ublažavanja hipovolemije;
• nedovoljna transfuzija krvi

DIC je sindrom koji može biti varijabilne prirode. U ovom slučaju, ovaj proces je olakšan:

• patologija pankreasa;

Znakovi hemokoagulacionog šoka su sljedeći:

• poremećen protok krvi;
• gladovanje kiseonikom;
• otkazivanja bubrega;
• zatajenje jetre

Smrt se javlja u većini slučajeva. Terapeutski efekat je teško postići. Teško stanje se javlja kod pacijenata u sljedećim slučajevima:

• dijagnoza bolesti je neblagovremena;
• neblagovremeno liječenje lijekovima

Krvarenje kod ove bolesti je obilno. Provokator hemoragijskog šoka generaliziranog tipa je patologija hemostatskog sustava. Intenzitet krvarenja varira s ginekološkim oboljenjima, razvija se krvarenje iz materice.

Liječenje bolesti je kako slijedi:

• hemostatska terapija;
• obnavljanje tonusa materice;
• terapija za čir na želucu

Znakovi generaliziranog hemoragijskog sindroma su:

• modrice na koži;
• hemoragije;
• kašalj;
• sputum;
• krvarenje iz nosa;
• znojenje krvi

Hemoragije se javljaju u sljedećim područjima:

• plućni sistem;
• mozak;
• kičmena moždina;
• nadbubrežna regija;
• materice

Znojenje krvi utiče na sledeće sistemske organe:

• perikardni sistem;
• abdomen;
• pleuralna šupljina

Akutni posthemoragijski šok se javlja sa intenzivnim krvarenjem. U ovom slučaju potrebno je hitno liječenje. DIC, hronični sindrom, karakteriše se na sledeći način:

• prisustvo krvarenja;
• trajna anemija;

Kod anemije se mora koristiti transfuzija. Radi se masovna transfuzija crvenih krvnih zrnaca. Kao rezultat poremećaja procesa cirkulacije krvi, utječe na funkciju organa. Ako je respiratorna funkcija poremećena, DIC sindrom je težak.

Znakovi ovog stanja su:

• problemi s disanjem;
• sputum;
• akrocijanoza

Plućni edem se pogoršava transfuzijom rastvora. Ova rješenja uključuju:

• natrijum;
• albumen

At u stanju šoka plućni sistem zahteva sledeću terapiju:

• događaj mehaničke ventilacije;
• diuretici

Kod ove bolesti zahvaćen je i bubrežni sistem. U tom slučaju se javljaju sljedeći simptomi:

• nakupljanje proteina u urinu;
• nakupljanje crvenih krvnih zrnaca u urinu;
• otežano mokrenje

Kod patologije jetre javljaju se sljedeći simptomi:

• otkazivanja bubrega;
• zatajenje jetre;
• abdominalni bol;
• ikterični sindrom

Kada se leči hormonima, javljaju se sledeći simptomi:

• hemoragije;
• krvarenje;
• intoksikacija

Posljedica je intoksikacija funkcionalni poremećaji crijeva. Znakovi poremećene cirkulacije krvi u mozgu:

• glavobolja;
• znaci meningitisa;
• vrtoglavica;
• poremećena svest

Znakovi septičkih lezija su sljedeći:

• formiranje trombocita;
• poremećaji elektrolita;
• proces dehidracije;
• insuficijencija nadbubrežne žlijezde

DIC – sindrom – stadijumi

Za svaku fazu postoje znakovi. Početna faza je hiperkoagulativna faza. Znakovi faze hiperkoagulacije:

• intravaskularna agregacija;
• razni krvni ugrušci;
• fatalni ishod

Druga faza DIC sindroma je faza praćena smanjenjem broja trombocita. Njihova agregacija je povećana. Znakovi ove faze:

• fagocitoza;
• proces lize mikrougrušaka

Treća faza bolesti je fibrinolitička faza. Znakovi treće faze bolesti:

• obnavljanje cirkulacije krvi;
• oštećenje faktora zgrušavanja

Četvrta faza DIC sindroma je faza oporavka. Znaci ove faze su sljedeći:

• nekroza;
• distrofija;
• obnavljanje funkcije tkiva

Višeorganska insuficijencija je posljedica nedostatka odgovarajućeg liječenja. Upotreba lijekova je osnova liječenja.

Kod trudnica, DIC sindrom

Proces poremećaja hemostaze javlja se tokom trudnoće. Ginekološke patologije su važne. Uzroci smrti od ove bolesti:

• krvarenje je intenzivno;
• razvoj krvnih ugrušaka

Periodi razvoja DIC sindroma:

• faza trudnoće;
• period nakon porođaja;
• period novorođenčeta

Oblici razvoja ove bolesti:

• stepen munjevitog oštećenja;
• smrt;
• trom poraz;

Znakovi hronične bolesti:

• status trudnoće;
• srčana patologija;
• poremećaj urinarnog sistema

Akutni gubitak krvi je provocirajući faktor DIC sindroma. Uzrok je intenzivno krvarenje iz materice.

Mogući etiološki znaci bolesti:

• infekcije;
• upalne pojave;
• embolija;
• abrupcija placente;
• upala endometrijuma;
• gnojna lezija

Trajanje faze hiperkoagulacije je do tri dana. Znakovi ove faze:

• crvenilo kože;
• kardiopalmus

Znakovi hipokoagulabilnog stadijuma bolesti:

• krvarenje iz materice;
• krvarenje iz nosa;
• prisustvo krvarenja;
• prisustvo osipa;

Postoje različiti izvori krvarenja. Dijagnoza bolesti kod trudnica:

• upotreba koagulograma;
• laboratorijske metode

Terapija liječenja uključuje:

• liječenje lijekovima;
• nefarmakološkim sredstvima

Hospitalizacija trudnice je neophodna. Trudnica je hospitalizovana u bolnici.

Dijete ima DIC sindrom

Rizična grupa su djeca, posebno neonatalni period. Djeca mogu imati sljedeće simptome:

• infekcije unutar materice;
• virusi;
• niska tjelesna temperatura;
• gladovanje kiseonikom;
• znakovi acidoze

Uzrok bolesti kod djece je srčani šok. Procesi koji utiču na DIC sindrom:

• sinteza trombina;
• vaskularno oštećenje;
• povećana koagulacija;
• stvaranje krvnih ugrušaka;
• gladovanje kiseonikom;
• smanjenje faktora koagulacije;
• smanjenje broja trombocita;
• poremećen proces hemostaze

Klinika je odraz stadijuma bolesti. Osnovna bolest je bitna. Mogući znakovi bolesti:

• akrocijanoza;
• pojačano disanje;
• sniženi krvni tlak;
• poremećaj mokrenja;
• povećanje jetre;
• povećanje slezene

U koagulopatskoj fazi postaju plavi kože. Moguć je razvoj hemoragičnog šoka. Krvarenje u mozgu je opasna posljedica ovog stanja.

Smrtnost se povećava. Uz pomoć, ishod bolesti je povoljan. Faza oporavka nastupa pravilnim tretmanom. Glavni fokus terapije kod djece je da se isključi osnovni uzrok.

Koriste se transfuzije krvi. Da biste to učinili, koristite sljedeća sredstva:

• plazma rastvor;
• otopina pentoksifilina;
• lijek dopamin

Liječenje faze koagulopatije kod djeteta:

• zamjenska transfuzija;
• transfuzija trombocita;
• heparin

Heparin se daje pod kontrolom koagulograma. Liječenje tokom perioda oporavka je simptomatsko. Trombolitici se koriste u u ovom slučaju.

Dijagnoza DIC sindroma

Razlikovati sledeće bolesti sa poremećenom hemostazom:

• sepsa;
• burn;
• ugrize

Dijagnoza je komplikovana kod sljedećih patologija:

• znakovi leukemije;
• eritematozni lupus;

U ovom slučaju se koristi testiranje. Metode za dijagnosticiranje ove bolesti:

• laboratorijski testovi;
• instrumentalna metoda;
• analiza krvnih ugrušaka;
• izračunavanje protrombinskog vremena;
• parakoagulacijski testovi

Koristi se za racionalno liječenje sledećim metodama dijagnostika:

• antitrombin test;
• istraživanje plazme;
• određivanje osetljivosti

Osnovna dijagnostika sljedećeg tipa:

• odrediti hematokrit;
• nivo hipoksemije;
• nivo elektrolita;
• biohemija

Hronični DIC sindrom se dijagnosticira u terminalnoj fazi. Znakovi hroničnog DIC sindroma su sljedeći:

• onkološke bolesti;
• srčana kongestija;
• mijeloproliferativne bolesti

Znakovi mijeloproliferativnih bolesti:

• povećan viskozitet krvi;
• povećan hematokrit;
• infiltrativna žarišta

Teški stepen DIC sindroma javlja se tokom hronične hemodijalize.

Liječenje DIC sindroma

DIC je sindrom koji liječe reumatolozi. Sala za terapiju je intenzivna. Stopa smrtnosti je i do trideset posto. Osnova terapije ove bolesti je isključivanje provocirajućih faktora.

Terapija za ovu bolest je antibakterijska, jer su mogući gnojni procesi. Određuje se osjetljivost na lijekove. Postoje indikacije za upotrebu antibakterijskih sredstava:

• kriminalni abortusi;
• ispuštanje amnionske tečnosti;
• intoksikacija

Simptomi intoksikacije su sljedeći:

• hektična groznica;
• meningitis;
• oštećenje pluća

Koriste se i sledeća sredstva:

• intravenske infuzije;
• antiproteaznih agenasa

Efekat ovih lekova je sledeći:

• smanjenje intoksikacije;
• smanjenje destruktivnog procesa

Za smanjenje stanja šoka potrebna je antišok terapija. Lijekovi koji se koriste za smanjenje stanja šoka:

• lijek reopoliglucin;
• glukokortikosteroidi

Lijekovi za poboljšanje cirkulacije krvi:

• adrenoblokatori;
• fentolamin;
• droga trental

Heparin se koristi samo uz prisustvo laboratorijske kontrole. Velika doza heparina se koristi u kombinaciji sa antiproteazama. Heparin se ne koristi za teška krvarenja.

Indikacije za prekid uzimanja heparina:

• kolaps;
• sniženi krvni tlak;
• trombocitopenijski sindrom

Učinak primjene transfuzije:

• zaustavljanje procesa uništavanja;
• korekcija koagulacije;
• povećanje zaštitnih svojstava

Lijekovi koji se koriste u liječenju faze hiperkoagulacije:

• slani rastvor;
• albumini

Radi se i transfuzija. Indikacije za transfuziju crvenih krvnih zrnaca:

• jako krvarenje

Plazmafereza se koristi za hronične bolesti. Posljedice plazmafereze:

• uklanjanje proteina;
• faktor zgrušavanja je aktiviran

Efektivno kompleksan tretman sljedeći lijekovi:

• dipiridamol;
• trental

Indikacija za hirurške metode liječenje - prisutnost izvora krvarenja. Metode hirurškog lečenja:

• metoda gastrofibroskopa;
• hemostatici

Razvoj sindroma kod novorođenčeta moguć je zbog faktora intrauterinog razvoja ili patologija nakon rođenja ili tijekom porođaja.

U pubertetu nastanku bolesti doprinose sljedeći faktori:

• placenta previa,
• fetoplacentarna insuficijencija,
• smrt jednog djeteta tokom višeplodne trudnoće,
• maligne neoplazme materice sa oštećenjem njenih mekih tkiva,
• teška gestoza u kasnoj trudnoći,
• nerazumno produžena stimulacija porođaja.

Razlozi za razvoj DIC sindroma u perinatalnom i neonatalnom periodu:

• konflikt Rh faktora,
• gladovanje kiseonikom,
• prijevremeni porod,
• infekcija tokom porođaja,
• respiratorni poremećaji,
• porođajne povrede koje rezultiraju poremećajima centralnog nervnog sistema.

Simptomi

Ako trudnica ima DIC sindrom, sa 90% vjerovatnoće možemo reći da će i njena beba imati ovaj problem sa protokom krvi.

Neposredno nakon rođenja, nemoguće je vizualno otkriti manifestacije bolesti kod novorođenčeta. Potrebna je hitna analiza krvi koja će dati podatke o sastavu krvi, plazme i koncentraciji tromboplastina u njoj.

Novorođenče također prolazi kroz sve faze razvoja sindroma.

• hiperkoagulacija - sljepljivanje krvnih stanica,
• hipokoagulacija - prekomjerno razrjeđivanje krvi,
• fibrinoliza je najkritičniji stadij sa izraženom trombocitopenijom,
• oporavak - normalizacija nivoa trombocita u krvi.

Dijagnoza DIC sindroma u novorođenčeta

Kod bebe, ove faze se brzo razvijaju. Sa odsustvom pravovremena dijagnoza Početak trećeg stadija postaje fatalan za većinu dojenčadi, jer se tijelo samo ne može nositi s anomalijom i dolazi do višestrukih unutrašnjih krvarenja.

Trenutni odgovor stručnjaka na abnormalnosti u hemostazi novorođenčeta može spasiti malu osobu od ozbiljnih komplikacija i tragičnih posljedica.

Komplikacije

Intrauterini razvoj DIC sindrom prijeti gubitkom trudnoće i prijevremenom porođaju.

Ako se bolest otkrije odmah nakon rođenja i odmah liječi, prognoza je prilično povoljna.

Ako se dijagnoza postavi kasno, tada je vjerovatnoća smrti bebe 30-50%.

Tretman

Šta možeš učiniti

Mlada majka treba biti izuzetno pažljiva, striktno slijediti sve medicinske preporuke, složiti se s njima taktike lečenja lekar i uzmi neophodne lekove. Samo uz konsultaciju sa specijalistima, zgrušavanje krvi bebe može se obnoviti što je brže moguće i bez nuspojava.

Ni u kom slučaju ne treba pribegavati tradicionalnoj terapiji. Njene metode mogu samo pogoršati situaciju.

Mlada majka treba da ostane mirna kako bi izbjegla poteškoće s dojenjem. Na kraju krajeva, majčino mlijeko je najbolji imunomodulator u dojenčadi, ali i odličan sedativ, ali samo ako je psihičko stanje majke dobro.

Šta radi doktor

Grupa specijalista radi na liječenju DIC sindroma kod novorođenčeta. Izrađuju individualni plan liječenja za svaki konkretan slučaj. Terapijske taktike zavisi od stadijuma bolesti, njenih uzroka i opšte stanje novorođenče U svakom slučaju, doktori se pridržavaju sljedećih principa.

• Tretman započeti odmah nakon dobijanja rezultata analize krvi.
• Hirurško uklanjanje uzroka DIC sindroma. Prije svega, terapija je usmjerena na uklanjanje intoksikacije telo deteta i da izađem iz stanja šoka.
• Proračun mogućih rizika, na osnovu kojih se biraju metode liječenja i otklanjanja simptoma.

U svakom slučaju, liječenje je kompleksno. U pravilu se terapija odvija u nekoliko smjerova odjednom, što omogućava postizanje brzog i dobrog efekta.

• mjere protiv šoka,
• održavanje sastava i volumena krvi i plazme,
• liječenje osnovne bolesti,
• otklanjanje patoloških abnormalnosti,
• terapija heparinom,
• davanje lijekova,
• restorativna terapija lijekovima, vitaminima i fizioterapijom.

Prevencija

Sindromski poremećaj homeostaze lakše je spriječiti nego liječiti. Kako bi se izbjegla dječja patologija buduća mama mora početi brinuti o svom djetetu čak i prije začeća. Naravno, njegu treba nastaviti i nakon rođenja. Za prevenciju DIC sindroma kod novorođenčeta potrebno je:

• identificirati prije trudnoće patoloških abnormalnosti u vašem tijelu i eliminirajte ih,
• tokom trudnoće posetiti ginekologa, voditi zdrav imidžživot, jedite ispravno, zaštitite se od negativnih uticaja. Sve se to radi u cilju normalne trudnoće i razvoja fetusa.
• s početkom porođaja pozovite hitnu pomoć ili sami dođite u porodilište, nemojte rađati kod kuće,
• Ako je potrebno, nakon rođenja, odmah dati pristanak na liječenje bebe.