Simptomi promjene ličnosti epilepsije. Promjene ličnosti kod epilepsije: mentalni poremećaji i konfuzija

Dugotrajni poremećaj raspoloženja ponekad je teško razlikovati od one dugotrajne mentalne promjene koja se naziva epileptička promjena karaktera. Ova promjena je uključena sastavni dio u poremećaj svijesti, a stanja sumraka su još uvijek reverzibilni vjesnici budućih upornih mentalnih promjena.

Bogatstvo različitih varijanti premorbidne ličnosti kod pacijenata sa epilepsijom verovatno je isto kao i kod onih osoba koje nisu podložne konvulzivnim napadima, ali razvoj ličnosti, koji se gradi na interakciji sa spoljnim svetom, karakteriše određena sloboda odlučivanja, trpi štetu kod epileptičara zbog izravnavanja uticaja ove bolesti, izglađujući jedinstvenost pojedinca.

Psihopatološka slika. Malo po malo, mentalne reakcije izazvane bolnim procesom formiraju srž nova ličnost, koji sve više zamjenjuje originalni. Ova stara, zdrava ličnost se još neko vrijeme bori za svoju egzistenciju, a izraz te borbe je dualnost i kontradiktorne karakterne crte: samovolja i povećana sugestibilnost, autoritet i želja za intimnim odnosima, naglašena, ponekad zanosna uljudnost i ispadi najneobuzdaniji bijes i bezobrazluk, bahatost i slatka servilnost. Za ogromnu većinu ove kontradikcije su uzrokovane bolešću, pa se ne mogu poistovjećivati ​​s neiskrenošću, dvoličnošću i licemjerjem ljudi čiji karakter nije doživio takvu patološku transformaciju.

Čak i među oboljelima od epilepsije sa teškim promjenama rijetko se susreću ljudi „sa molitvenikom u rukama, s pobožnim riječima na jeziku i beskrajnom niskošću u duši“, kao što su rijetki „asocijalni epileptični tipovi“. Bumke sumnja da potonji pripadaju pacijentima s genetskom epilepsijom, koji su prilično "presocijalni". Zajednički život sa takvim pacijentima, od kojih mnogi zbog promjena u psihi ne mogu biti otpušteni čak i ako napadi prestanu, povećava razloge za trvenja i sukobe.

Najbolji lijek za to je premještanje pacijenata u manje sobe i u manje grupe. Među pacijentima u našoj zdravstvenoj ustanovi više od trećine oboljelih od izuzetno velikih generaliziranih napada ima karakterne promjene tipične za epilepsiju.

Promjena karaktera kada odvojene forme napadi. Korištenje psiholoških testova za proučavanje promjena karaktera u različitim oblicima napadaja. Delay i njegove kolege su pronašli, s jedne strane, pacijente blago izmijenjene psihe, socijalno dobro prilagođene i koji pripadaju užem tipu, as druge, značajniju grupu pacijenata sa iskustvima ekstra intenzivnog tipa, razdražljivih i nesposobnih. da se kontrolišu. Bolesnici prve grupe su patili pretežno od prave epilepsije, bolesnici druge grupe su patili od epilepsije, uglavnom simptomatske i posebno temporalne.

Djeca sa sitnim napadima imaju više neurotičnih osobina i manje agresivnih sklonosti od djece s drugim vrstama napadaja. Pacijenti sa noćnim napadima često su egocentrični, arogantni, malovoljni i hipohondrični. Po svom ugledu i društvenosti, oni su suprotnost nedostojanstvenim i nedruštvenim pacijentima s napadima buđenja, nemirni, nesvrsishodni, nemarni, ravnodušni, skloni ekscesima i zločinima. Već je Stauder naglašavao sličnost mentalnih promjena kod tumora temporalnih režnja s promjenama kod prave epilepsije prema Gastoutu, koji uzrok konvulzivnih napadaja, kao i mentalne promjene vidi u nekim anomalijama dijelova mozga, smatrajući da je enehetičnost (“ viskozitet”) nije sastavni dio opće epileptičke konstitucije, već osobina koja je povezana sa psihomotornim napadima.

Među 60 pacijenata sa psihomotornim napadima, stručnjaci su klinički i psihološkim testovima otkrili dva tipa. Prvi, češći, karakteriše smanjena aktivnost, sporost, perseveracija, sužen tip iskustva, letargija, sklonost stanjima akutnog uzbuđenja i smanjena električna ekscitabilnost u vidu sporih talasa na elektroencefalogramu (u 72%). Drugi tip je rjeđi (28%), sa normalnom ili blago povećanom aktivnošću, stalnom razdražljivošću, ali bez napada bijesa i povećane električne ekscitabilnosti (autori u ovu vrstu svrstavaju pacijente sa funkcionalnim napadima kod prave epilepsije).

Etiologija. Epileptička predispozicija je neophodan preduslov za psihičke promene, koje je retko pronalazio kod osoba sa pikničkim i leptozomskim osobinama, često kod pacijenata sa displastičnim tipom, ali posebno često sa atletskom konstitucijom, kao i u slučajevima sa „bogatim simptomima“ i čestim poremećaji svijesti (kod pacijenata s čisto motoričkim prppadkampom karakterološke promjene su rjeđe). Bumke i Stauder ističu značajna preklapanja između teških kroničnih promjena karaktera, s jedne strane, i nekih produženih stanja sumraka, s druge strane, i ne sumnjaju da opojne droge, posebno luminalne, pogoduju ovim promjenama.

U 20% svih slučajeva terapijske supresije grand mal napadaja, specijalisti su uočili povećanje karakteroloških promjena, koje su ponovno oslabile nakon nastavka napadaja. Prema Selbachu, postoji antagonizam između mentalnih i motoričkih fenomena. Meyer ukazuje na reverzibilnost epileptičkih promjena u psihi, koju ne nalazimo kod organskih promjena u psihi drugačije geneze. Dok Stauder i Krishek smatraju da tipična promjena u psihi koja se javlja kod simptomatske epilepsije ukazuje na ulogu epileptičke konstitucije i s tim u vezi govore o isprovociranoj epilepsiji, stručnjaci ističu da neosporno simptomatske epilepsije mogu dovesti do teške epilepsije. mentalne promene. Teško je, međutim, sa sigurnošću isključiti saučesništvo trenutaka predispozicije.

Flesk, koji vidi temeljitost i ukočenost kao znak općeg oštećenja mozga, vjeruje da vaskularni procesi koji utječu na različite dijelove mozga mogu imati veliki značaj u smislu raznolikosti oblika bolesti. Scholz i Hager postavljaju pitanje da li su takve česte promjene talamusa jedan od uslova za afektivne poremećaje.

Već smo spomenuli važnost uticaja okoline; Međutim, na ovaj način se ne mogu objasniti, na primjer, fenomeni poput „zatvorskog sindroma“. Promjena u psihi primarni je simptom, ne manje, a možda čak i važniji od napadaja. Ova promjena se ponekad uočava i prije pojave konvulzivnih napadaja i postaje izraženija u sumračnim stanjima, a epileptična „defektna stanja“ mogu se razviti i bez napadaja, a među najbližim srodnicima bolesnika često se mogu naći osobe sa svojstvima enehetičnosti i razdražljivosti.

Elektroencefalografska detekcija konvulzivnih potencijala kod srodnika epileptičara koji ne pate od napadaja i imaju različite epitimijske karakteristike, kao i kod onih pacijenata čija je psiha pretrpjela promjenu i prije napadaja, pokazuje da su u osnovi kako napadaji tako i promjene u psihi. je patološki proces, te da ovaj proces nije u direktnoj uzročnoj vezi s onim promjenama koje se patološki mogu otkriti kao posljedica vazospazama koji prate konvulzivne napade.

Epileptoidne psihopate. Moguće je da takozvani epileptoidni psihopati pate od djetinjstvo mokrenje u krevet i noćni strahovi, a potom i netolerancija na alkohol, poremećaji raspoloženja i napadi poriomanije ili dipsomanije su osobe kod kojih je patološki proces, koji varira u intenzitetu i elektrobiološki detektovan dijelom u poremećajima ritma, izražen isključivo u vegetativnom i mentalnom području. Koch smatra da je dijagnoza "epileptoidna psihopatija" legitimna. Među 22 pacijenta u ovoj kategoriji koji nisu patili od napadaja, Weiss je kod 21 pacijenta pronašao patološke elektroencefalograme, a kod 12 konvulzivne potencijale; od ovih potonjih pacijenata, 10 je imalo tešku ili umjerenu aritmiju, a 8 je imalo spore moždane potencijale. Koncept "epileptoid" primjenjiv je samo na bilo koje mentalno stanje iz kruga enehetičkih konstitucija, kada je u opštoj i bezprocesnoj slici ovo stanje delimičan izraz barem jednog konstitucijskog radikala epilepsije.
Ženski časopis www.

Kod dugotrajnog toka bolesti kod pacijenata se često razvijaju određene osobine koje im ranije nisu bile karakteristične, javlja se takozvani epileptički karakter. Mišljenje pacijenta se također mijenja na osebujan način, pri čemu nepovoljni tok bolesti dostiže tipičnu epileptičku demenciju.

Opseg interesovanja pacijenata se sužava, postaju sve sebičniji, „gube bogatstvo boja i presušuju im se osećanja“ (V. Griesinger). Vlastito zdravlje, vlastiti sitni interesi - to je ono što sve više postaje fokus pacijentove pažnje. Unutrašnja hladnoća prema drugima često je maskirana razmetljivom nježnošću i ljubaznošću. Pacijenti postaju izbirljivi, sitničavi, pedantni, vole podučavati, proglašavaju se zagovornicima pravde, obično shvatajući pravdu na vrlo jednostran način. U karakteru pacijenata javlja se poseban polaritet, lak prelazak iz jedne krajnosti u drugu. Oni su ili vrlo prijateljski raspoloženi, dobroćudni, iskreni, ponekad čak i slatki i opsesivno laskavi, ili neobično ljuti i agresivni. Sklonost iznenadnim nasilnim napadima bijesa općenito je jedna od najupečatljivijih karakteristika epileptičkog karaktera. Afekti bijesa, koji se lako, često bez ikakvog razloga, javljaju kod pacijenata s epilepsijom, toliko su pokazni da je Charles Darwin u svom radu o emocijama životinja i ljudi uzeo kao jedan od primjera ljutitu reakciju pacijenta sa epilepsija. Istovremeno, bolesnike s epilepsijom karakterizira inertnost i nepokretnost emocionalnih reakcija, koja se spolja izražava u ogorčenosti, „zaglavljivanju“ na pritužbama, često imaginarnim, i osvetoljubivosti.

Tipično, mišljenje pacijenata s epilepsijom se mijenja: postaje viskozno, sa tendencijom ka detaljima. S dugim i nepovoljnim tokom bolesti, karakteristike mišljenja postaju sve izraženije: povećava se vrsta epileptičke demencije. Pacijent gubi sposobnost da odvoji glavno, bitno od sporednog, od sitnih detalja, sve mu se čini važnim i potrebnim, upada u sitnice, teško prelazi s jedne teme na drugu. Pacijentovo razmišljanje postaje sve konkretnije deskriptivno, pamćenje se smanjuje, vokabular osiromašuje i pojavljuje se tzv. oligofazija. Pacijent obično operiše vrlo malim brojem riječi, standardnim izrazima. Neki pacijenti imaju tendenciju da koriste umanjene riječi - "male oči", "male ruke", "doktore draga, vidi kako sam pospremio svoj krevetić." Neproduktivno razmišljanje pacijenata s epilepsijom se ponekad naziva labirintskim.

Pacijentica s epilepsijom, koja želi obavijestiti doktora o još jednom napadu, ovako opisuje svoje stanje: „Pa kad sam ustala, otišla sam da se operem, još nije bilo peškira, verovatno ga je uzela zmija Ninka, ja To ću joj zapamtiti. Dok sam trazio peskir morao sam da idem na dorucak, a nisam jos oprao zube, dadilja mi je rekla da idem brzo, a ja sam joj rekla za peskir i onda sam samo pala i nisam ne sećam se šta se dalje dogodilo.”

Svi navedeni simptomi ne moraju nužno biti u potpunosti prisutni kod svakog pacijenta. Mnogo tipičnije je prisustvo samo nekih specifičnih simptoma, koji se prirodno pojavljuju uvijek u istom obliku.

Najčešći simptom je napad. Međutim, postoje slučajevi epilepsije bez grand mal napadaja. To je takozvana maskirana, ili skrivena, epilepsija (epilepsia larvata). Osim toga, epileptični napadi nisu uvijek tipični. Postoje i razne vrste atipičnih napadaja, kao i oni rudimentarni i abortivni, kada napad koji je započeo može prestati u bilo kojoj fazi (npr. sve se može ograničiti samo na auru itd.).

Postoje slučajevi kada se epileptički napadi javljaju refleksno, poput centripetalnih impulsa. Takozvanu fotogeničnu epilepsiju karakteriše činjenica da se napadi (veći i manji) javljaju samo kada su izloženi isprekidanom svetlu (treperavom svetlu), na primer, kada se hoda uz retko osvetljenu ogradu, pod isprekidanim svetlom sa rampe, kada gledate programi na neispravnom TV-u, itd. d.

Epilepsija s kasnim početkom (epilepsia tarda) se javlja nakon 30. godine života. Karakteristika kasne epilepsije je u pravilu brže uspostavljanje određenog ritma napadaja, relativna rijetkost prelaska napadaja u druge oblike, odnosno karakterističan je veći monomorfizam epileptičkih napada u odnosu na rani napad. epilepsija (V. A. Karlov).

Posljedice bolesti su poteškoće u korištenju novog iskustva, slabost kombinatornih sposobnosti i pogoršanje reprodukcije prethodnog iskustva. Treba napomenuti polaritet afekta – kombinaciju afektivnog viskoziteta i eksplozivnosti (eksplozivnosti). Pacijenti dugo pamte uvredu i za nju se osvete. Do karikature je naglašena pedantnost u odnosu na odjeću, red u kući itd. Bitno obilježje epileptičara je infantilizam, izražen u nezrelosti rasuđivanja, te neadekvatna religioznost karakteristična za neke bolesnike. Često postoji uljudnost preuveličana do granice slatkoće, do servilnosti; kombinacija preosjetljivost, ranjivost sa brutalnošću, zlobom. Lice ovih pacijenata je neaktivno, neizražajno, reakcije lica su slabe, pacijenti su škrti i suzdržani u pokretima.

Prilikom patopsihološkog pregleda pacijenata sa epilepsijom proučava se mišljenje (dinamika, operacije), pamćenje, pažnja, sposobnost obrade i prebacivanje. Mišljenje pacijenata sa epilepsijom je ukočeno i viskozno. Pacijentima je teško izvršiti bilo kakve testove prebacivanja. Upotreba Schulteovih tablica otkriva usporavanje stope mentalne aktivnosti (bradikardija). Vrijeme za pronalaženje brojeva na jednoj tablici povećava se na 1,5-2,5 minuta ili više. Istovremeno, iscrpljenost se ne primjećuje ako nema somatizacije. Posebno su izražene poteškoće u radu sa modifikovanom Gorbovljevom tablicom. U metodama "isključivanja objekata", "klasifikacije" i "analogije", pacijentima je teško razlikovati glavne i sekundarne znakove. Postoji fiksacija pažnje na određene nevažne detalje. Kao rezultat toga, subjektima je teško utvrditi sličnosti na osnovu spola. Prilikom opisivanja crteža, prepričavanja tekstova, utvrđivanja slijeda događaja u nizu zapleta, uočava se pretjerana detaljnost asocijacija i temeljitost prosudbi. U asocijativnom eksperimentu uočava se povećanje latentnog perioda, česte eholalne reakcije, monotono ponavljanje naziva istih predmeta i inertnost stava (npr. kada pacijent odgovara, to je samo s pridjevima). Kao rezultat osiromašenja vokabular pacijenti formiraju antonime dodavanjem čestice “ne”. Poteškoća je posebno izražena pri izlaganju apstraktnih pojmova. Često je govor pacijenata prepun deminutivnih sufiksa, a brzina govora je spora. Rasuđivanje u ovoj bolesti odlikuje se patetikom, poučnošću, precjenjivanjem svog životnog iskustva, banalnošću asocijacija i obrazaca razmišljanja. Pacijenti se često uključuju u situacije (npr. pri crtanju piktograma i sl.), ne razumiju humor (serija crteža H. Bidstrupa), što ukazuje na egocentrizam, nedovoljno razumijevanje figurativnog značenja i podteksta. Pacijenti doživljavaju smanjenje pamćenja, krivulja za pamćenje "10 riječi" ima "plato" karakter. Smanjenje nivoa generalizacije proporcionalno je smanjenju pamćenja.

Sada je dokazano da se epileptični napadi mogu javiti kod ljudi bilo koje dobi, iz svih društvenih klasa i na bilo kojem intelektualnom nivou, te da epilepsija često nije bolest, a još manje mentalna bolest u uobičajenom smislu riječi.

U velikoj većini slučajeva, epileptični napadi se mogu kontrolirati lijekovima, a ponekad prođu sami.

Osobe s epilepsijom se praktički ne razlikuju od ljudi bez napadaja. U okruženju emocionalne podrške drugih ljudi žive normalnim životom pun život. Uprkos tome, mogu nastati problemi za osobu sa epileptičnim napadima i njihovu porodicu.

Problemi ličnosti:

Smanjen nivo samopoštovanja;

Depresija;

Poteškoće u pronalaženju svog mjesta u društvu;

Potreba da se pomiri sa dijagnozom epilepsije;

Mogućnost neželjenih efekata liječenje lijekovima i komplikacije napada.

Porodični problemi:

Odbijanje od strane članova porodice dijagnoze epilepsije;

Potreba za dugotrajnom emocionalnom i materijalnom podrškom za osobu sa napadima;

Potreba da se pokuša da ne razmišlja stalno o bolesti voljene osobe;

Potreba za poduzimanjem razumnih mjera opreza i izbjegavanjem pretjerane zaštite;

Potreba za genetskim savjetovanjem;

Potreba da se pomogne osobi sa epilepsijom da živi punim životom van porodice;

Potreba da se uzmu u obzir starosne karakteristike psihe osobe sa napadima;

Mogućnost da imate svoju porodicu i dijete;

Prisutnost nuspojava terapije lijekovima tokom trudnoće (opasnost od hipoksije fetusa);

Rizik od napadaja kod majke koji utiče na normalan razvoj fetusa.

Problemi između čovjeka i društva:

Ograničenja određenih vrsta poslova;

Diskriminacija u obuci i zapošljavanju;

Ograničenje određenih oblika slobodnog vremena i sporta;

Potreba za samokontrolom prilikom konzumiranja alkohola;

Zabrana upravljanja automobilom (možete voziti automobil ako niste imali napade duže od dvije godine);

Potreba da se u društvu prevaziđu predrasude prema epilepsiji i, posebno, ideja o epilepsiji kao psihičkoj bolesti. Osobe sa epilepsijom i njihove porodice treba da imaju vremena da razgovaraju jedni s drugima o epilepsiji, svojim problemima, iskustvima i interesovanjima.

Epilepsija nije mentalna bolest!

Epilepsija se ponekad naziva mentalnom bolešću. Ovaj koncept u odnosu na epilepsiju treba izbjegavati, jer je pogrešan i izaziva predrasude među ljudima.

Epilepsija nije mentalna bolest.

Mentalne bolesti uključuju depresiju, psihozu sa halucinacijama i manijom, kao i bolesti praćene smanjenom inteligencijom i promjenama ličnosti. Neki pacijenti s epilepsijom doživljavaju periodične psihoze, ali to treba smatrati privremenom komplikacijom. Može doći i do smanjenja inteligencije, ali uzrok često nije epilepsija, već osnovna bolest mozga.

Osobe s epilepsijom bez dodatnih uzroka, kao što je atrofija mozga, nemaju veću vjerovatnoću da će imati mentalne probleme od drugih ljudi. Ovo se odnosi i na djecu i na odrasle. Prije svega, među ovim problemima su kašnjenje mentalni razvoj i poremećaji ponašanja. Takvi ljudi moraju biti svjesni da mogu biti drugačiji od onih oko sebe, da su nešto drugačiji.

Nažalost, ponekad ovi ljudi vide otuđenje i podsmijeh od onih oko sebe, što pogoršava njihovo stanje. Ako epilepsija nije zasnovana na moždanoj patologiji, pacijenti imaju normalnu inteligenciju. Ako je epilepsija posljedica teške moždane patologije (trauma, atrofija itd.), onda je bolest mozga, a ne sama epilepsija, ta koja doprinosi smanjenju inteligencije pacijenta. Dokazano je da sami napadi, uz dovoljan tretman, ne dovode do smanjenja inteligencije. Problemi sa rizikom od mentalnih promjena kod osobe s epilepsijom su još jedan argument za više rano liječenje napada kako bi se što više smanjile naknadne društvene poteškoće.

Poremećaj ličnosti

Ljudima s epilepsijom obično se pripisuju određene osobine karaktera. Postoji mišljenje da su ovi pacijenti spori, neaktivni, sitničavi, nepovjerljivi i nefleksibilni. Drugi tvrde da su vrlo neozbiljni, prevrtljivi, rasejani i neodgovorni. Ova mišljenja su proizašla iz pojedinačnih opažanja pacijenata s epilepsijom i sadrže neprihvatljive generalizacije. Nema dokaza da se gore opisane osobine ličnosti primjećuju samo kod osoba s epileptičnim napadima. Stoga kod takvih ljudi nema karakterističnih karakternih osobina. Međutim, to ne treba zaboraviti dugotrajno liječenje antikonvulzivi (barbiturati, benzodiazepini) svakako bi mogli doprinijeti promjeni karaktera u sporiji uz narušenu koncentraciju i pamćenje, pojavu razdražljivosti i nervoze.

Moguće je da ponovljeni napadi s padovima i ozljedama glave mogu dovesti do organskih promjena u mozgu i određene letargije i usporenosti. Iz toga proizilazi da liječenje napadaja treba započeti što je prije moguće, jer to daje šansu da se oni zaustave u ranoj fazi bolesti. Osim toga, terapiju treba provoditi optimalnim brojem lijekova, po mogućnosti jednim lijekom i u minimalnim efektivnim dozama.

Poremećaji ličnosti najčešći su simptom mentalnih poremećaja kod osoba s epilepsijom, a najčešće se javljaju kod osoba s epileptičnim žarištem u temporalnom režnju.

IN opšti slučaj ova kršenja uključuju:

Poremećaji želje u vezi sa godinama;

Promjene u seksualnom ponašanju;

Karakteristika koja se obično naziva "viskozitet";

Povećana religioznost i emocionalna osjetljivost.

Poremećaji ličnosti u cjelini su rijetko izraženi, čak i kod onih osoba koje pate od složenih parcijalnih napadaja uzrokovanih oštećenjem temporalnog režnja. Većina ljudi sa epilepsijom nema poremećaje ličnosti, ali neki imaju poremećaje koji se veoma razlikuju od promena ličnosti opisanih u nastavku.

Moguće je da je od navedenih ličnih karakteristika najteže opisati viskoznost i krutost. Ova osobina ličnosti pokazuje se toliko tipičnom da je najuočljivija u razgovoru, koji je obično spor, ozbiljan, dosadan, pedantan, prezasićen detaljima na račun nebitnih detalja i okolnosti. Slušalac počinje da se dosađuje, boji se da govornik nikada neće doći do pravog pitanja, želi da se udalji od ovog razgovora, ali mu govornik ne daje priliku da se pažljivo i uspešno izvuče. Odatle dolazi pojam "viskoznost". Ista osobina se nalazi kod osobe s epilepsijom prilikom pisanja i crtanja, a hipergrafiju neki smatraju kardinalnom manifestacijom ovog sindroma. U pisanju ovih ljudi evidentna je težnja ka punoslovlju, okolnostima i ekscesima. Neki ljudi s epilepsijom mogu poboljšati svoj stil komunikacije ako saosećajni slušalac ukaže na njihove slabosti. Međutim, mnogima nedostaje kritika za svoja kršenja, ili ih ne doživljavaju kao kršenja. Religioznost osoba s epilepsijom često je iznenađujuća i može se očitovati ne samo u vanjskoj vjerskoj aktivnosti, već iu neobičnoj zaokupljenosti moralnim i etičkim pitanjima, promišljanju o tome šta je dobro, a šta loše, te povećanom interesu za globalno i filozofsko probleme.

Promjena seksualnog vida

Promjene u seksualnom ponašanju mogu se izraziti u obliku hiperseksualnosti, seksualne disfunkcije, na primjer, fetišizma, transvestizma i hiposeksualnosti. Vrlo rijetko kod epilepsije su povećane seksualne potrebe - hiperseksualnost i poremećaji u seksualnim odnosima. Slučajevi promjene seksualne orijentacije – homoseksualnost – su nešto češći.

Hiposeksualnost je mnogo češća i manifestuje se i u opštem smanjenju interesovanja za seksualne probleme i u smanjenju seksualne aktivnosti. Ljudi čiji kompleksni parcijalni napadi počnu prije puberteta možda neće postići normalan nivo seksualnosti. Hiposeksualnost može dovesti do jakih emocionalna iskustva i teškoće u podizanju porodice. Jednostrana temporalna lobektomija, koja je ponekad uspješna u zaustavljanju napadaja, može imati iznenađujuće snažan pozitivan učinak na povećanje libida. Ova se operacija, međutim, rijetko koristi. Osim toga, ako je hiposeksualnost prisutna, treba uzeti u obzir da jedan od glavnih razloga za nju može biti antikonvulzivi(barbiturati, benzodiazepini, itd.) uzimani duže vrijeme. Međutim, kod osoba s epilepsijom, kao i kod drugih osoba, uzrok seksualne disfunkcije treba tražiti prvenstveno u konfliktne situacije sa partnerom.

Ograničenje nezavisnosti

Da li će osoba s epilepsijom postići samostalnost ili je izgubiti zavisi ne samo od oblika epilepsije i njenog liječenja, već uglavnom od njegove samoprilagođavanja. Ako se napadi javljaju često, voljeni će ograničiti pokretljivost osobe iz straha od ozljeda i izbjegavati dodatne faktore rizika kao što su biciklizam ili plivanje. Strah se zasniva na činjenici da će bez nadzora i nege doći do napada, a neće imati ko da mu pomogne. To, naravno, u najboljoj namjeri dovodi do često pretjerane želje za stalnim prisustvom osobe u pratnji. Ova zabrinutost mora biti proturječna činjenicom da većina ljudi s epilepsijom nije izložena traumi. Također bi bilo vrijedno odvagnuti da li stalna njega zapravo smanjuje rizik od pogoršanja stanja osobe s epilepsijom, ili sama po sebi nanosi veću štetu. Sumnjivo je da svjedočenje napada može spriječiti nesreću. Često nema dovoljno snage da uhvati ili zadrži osobu u napadu. Važno je da društvo bude što je moguće informisano o postojanju osoba sa epileptičnim napadima. Ovo će pomoći ljudima da postanu suosjećajniji i vještiji u pružanju prve pomoći tokom napada.

Loša strana stalnog starateljstva je slabljenje osjećaja odgovornosti za sebe. Svijest o stalnom nadzoru i prisutnosti druge osobe smanjuje kod osobe s epilepsijom osjećaj odgovornosti za svoje postupke, samostalnost u donošenju odluka i njihovu ispravnu procjenu. Vaše vlastito iskustvo, čak i ono pogrešno, jača vaš osjećaj samopouzdanja.

Stoga morate doći do kompromisa između straha za svoje stanje i određene slobode. Nemoguće je pronaći pravilo za sve prilike. Stoga bi u svakom konkretnom slučaju bilo potrebno u razgovoru sa doktorom utvrditi ograničenja karakteristična za ova osoba sa epilepsijom.

demencija (intelektualna ometenost)

Epileptičku demenciju karakteriše kombinacija intelektualnog zatajenja (smanjenje nivoa generalizacije, nedostatak razumevanja figurativnog i skriveno značenje itd.) sa osebujnim promjenama ličnosti u vidu ekstremnog egocentrizma, izražene inertnosti, ukočenosti mentalnih procesa, afektivni viskozitet, odnosno sklonost dugotrajnoj fiksaciji na emocionalno nabijena, posebno negativna iskustva, kombinacija ogorčenosti, osvetoljubivosti i okrutnosti prema vršnjacima i mlađoj djeci sa pretjeranom servilnošću, laskanjem, servilnošću prema odraslima, posebno ljekarima, medicinsko osoblje, nastavnici. Intelektualni nedostatak i niska produktivnost u mentalnom radu značajno su otežani bradifrenijom, otežanim bavljenjem bilo kojom novom aktivnošću, prelaskom s jedne aktivnosti na drugu, pretjeranom temeljitošću razmišljanja sa „zapinjanjem“ na sitnicama, što čak iu slučaju plitki defekt u apstraktnom razmišljanju, stvaraju utisak nemogućnosti da se istaknu glavni znaci predmeta i pojava, po pravilu pati mehaničko pamćenje, ali se događaji koji utiču na osobne interese pacijenta bolje pamte. Djecu s epileptičnom demencijom često karakterizira tmurno raspoloženje, sklonost izljevima afekta i agresije kada su nečim nezadovoljni. Kod predškolske i mlađe djece školskog uzrasta u ponašanju često dolazi do izražaja motorička dezinhibicija, u kombinaciji sa “težinom” i ugaonošću pojedinačnih pokreta. Relativno često, uključujući i djecu predškolskog uzrasta, dolazi do grube dezinhibicije seksualne želje, koja se manifestuje u upornoj i neskrivenoj masturbaciji, želji za privijanjem uz nečije golo tijelo, zagrljajem, stiskanjem djece. Moguća je sadistička perverzija seksualne želje, u kojoj djeca uživaju u nanošenju bola (grizenje, štipanje, grebanje, itd.) drugima. Kada se maligni epileptički proces javi u ranoj dobi, struktura demencije u pravilu ima izraženu komponentu sličnu oligofreniji, a sama dubina demencije može odgovarati imbecilnosti, pa čak i idiotizmu. Razlikovati ovakvu oligofrenijsku varijantu epileptičke demencije od oligofrenske demencije moguće je samo analizom cjelokupne kliničke slike (uključujući epileptičke paroksizame) i toka bolesti. Manje ili više tipična gore opisana epileptička demencija prisutna je na početku bolesti kod djece starije od 3-5 godina.

Psihotično stanje se češće javlja u interiktalnom periodu, ali se poremećaji ličnosti još češće uočavaju u interiktalnom stanju. Psihoze koje podsjećaju na šizofreniju su opisane, a postoje dokazi da se psihoze češće uočavaju kod osoba s epilepsijom temporalnog režnja nego kod epilepsije bez lokalnog žarišta ili sa žarištem smještenim izvan temporalnog režnja. Ove kronične psihoze slične šizofreniji mogu se manifestirati akutno, subakutno ili imati postepen početak. Obično se javljaju samo kod pacijenata koji dugi niz godina pate od složenih parcijalnih napadaja, čiji su izvor poremećaji u temporalnom režnju. Dakle, trajanje epilepsije postaje važan uzročni faktor psihoze. Nastanku psihoze često prethode promjene ličnosti. Najčešći simptomi ovakvih psihoza su paranoidne deluzije i halucinacije (posebno slušne halucinacije) sa čistom svešću. Može doći do emocionalnog spljoštenja, ali pacijenti često zadržavaju emocionalnu toplinu i odgovarajuća afektivna iskustva. Uprkos činjenici da je tipična karakteristika šizofrenih psihoza poremećaji mišljenja, kod poremećaja organskog mišljenja preovlađuju poremećaji kao što su nedovoljna generalizacija ili temeljitost. Priroda veze između ovakvih psihoza i napadaja često ostaje nejasna kod nekih pacijenata, pogoršanje psihoze se uočava kada se napadi uspješno zaustavljaju, ali takva izopačena priroda veze između ovih pojava nije potrebna. Odgovori na liječenje antipsihoticima su nepredvidivi. Kod većine pacijenata ove se psihoze razlikuju od klasičnih šizofrenih psihoza u nekoliko važnih aspekata. Afekt je manje izražen, a ličnost manje pati nego kod hronične šizofrenije. Neki podaci ukazuju na ogroman značaj organskih faktora u nastanku ovakvih psihoza. Javljaju se, u pravilu, samo kod onih pacijenata koji boluju od epilepsije dugi niz godina, a mnogo su češći kod epilepsije s dominantnim žarištem u temporalnom režnju, posebno ako epileptički žarište uključuje duboke temporalne strukture dominantne ( obično leva) hemisfera. S vremenom ovi ljudi počinju mnogo više nalikovati pacijentima s organskim oštećenjem mozga nego pacijentima s kroničnom shizofrenijom, odnosno njihova kognitivna oštećenja prevladavaju nad poremećajima mišljenja. Afektivne psihoze ili poremećaji raspoloženja, kao što su depresija ili manično-depresivna bolest, ne opažaju se tako često kao psihoze slične šizofreniji. Nasuprot tome, afektivne psihoze se javljaju epizodično i češće su kada je epileptički fokus u temporalnom režnju nedominantne moždane hemisfere. O važnoj ulozi poremećaja raspoloženja u epilepsiji može se suditi iz velikog broja pokušaja samoubistva kod osoba s epilepsijom.

Depresija

Može se pojaviti kod osoba sa epileptičnim napadima zbog:

Pretjerana zabrinutost zbog njihovog neobičnog stanja;

hipohondrija;

Pretjerana osjetljivost.

Potrebno je razlikovati jednostavnu (reaktivnu) depresiju i depresiju kao samostalnu bolest: reaktivna depresija je reakcija na okolnosti; Depresija kao bolest je depresija povezana sa individualnim karakteristikama, endogena depresija.

Uzroci depresije kod osoba sa epileptičnim napadima:

Dijagnoza epilepsije;

Društveni, porodični, emocionalni problemi povezani sa epilepsijom;

Prodromalni simptomi depresivne prirode prije napada (aura u obliku depresije);

Depresija koja prati napad;

Depresija nakon napada;

Perzistentna depresija tokom dužeg perioda nakon napada.

Agresija

Agresivno ponašanje se općenito javlja s jednakom učestalošću kod osoba s epilepsijom i u općoj populaciji. Osobe s epilepsijom jednako su sposobne za nasilje kao i drugi. Ponekad se ovi pacijenti pripisuju povećana razdražljivost. Iako često možete sresti ljude bez epilepsije koji su prilično samouvereni. I za osobe sa epilepsijom sa svojim teškim životnu situaciju, sa oskudnim društvenim kontaktima, usamljenošću, ograničenjima, ali i duboko uvrijeđenim na druge, svojim predrasudama i neznanjem, razumljivo je da ponekad znaju biti razdražljivi i ljuti na cijeli svijet.

Osim toga, osoba s epileptičnim napadima može imati dodatne razloge da postane agresivna:

Ako ga prisiljavate ili držite tokom napada; kao rezultat negativnog stava društva prema ovoj osobi;

U periodu prije ili nakon napada;

Tokom napada ambulantnog automatizma ili tokom aure;

Kada je funkcija mozga poremećena nakon teških napada koji dovode do promjena ličnosti ili mentalne bolesti; kada ima negativan stav prema tretmanu.

Pseudo-napadi

Ova stanja su namjerno uzrokovana od strane osobe i izgledaju kao napadi. Možda se čini da privlače dodatnu pažnju ili izbjegavaju neku aktivnost. Često je teško razlikovati pravi epileptični napad od pseudonapada.

Pseudo-napadi se javljaju:

Češće kod žena nego muškaraca;

Osobe koje u porodici imaju rođake sa mentalnim oboljenjima;

U nekim oblicima histerije; u porodicama u kojima postoje teškoće u odnosima;

Za žene sa problemima u seksualnom području;

Kod osoba sa opterećenom neurološkom anamnezom.

Kliničke manifestacije pseudo-napada:

Ponašanje tokom napada je jednostavno i stereotipno;

Pokreti su asimetrični;

Pretjerana grimasa;

Drhtanje umjesto konvulzija;

Ponekad može doći do kratkog daha;

Emocionalna eksplozija, stanje panike;

Ponekad vrišti; tegobe na glavobolju, mučninu, bol u trbuhu, crvenilo lica.

Ali za razliku od epileptičkih napada, pseudonapadi nemaju karakterističnu fazu nakon napadaja, dolazi do vrlo brzog povratka u normalu, osoba se često smiješi, rijetko dolazi do oštećenja tijela, rijetko postoji razdražljivost, rijetko je više od jedan napad u kratkom vremenskom periodu. Elektroencefalografija (EEG) je glavna metoda ispitivanja koja se koristi za identifikaciju pseudezijskih napadaja.

Doktor medicinskih nauka, prof.
doktor najviše kategorije, psihijatar

Uvod

Epidemiološke studije pokazuju da je epilepsija jedna od najčešćih neuroloških bolesti sa određenim mentalnih poremećaja. Kao što je poznato, u epidemiologiji postoje dva kardinalna pokazatelja: incidencija i morbiditet (prevalencija). Pod morbiditetom se obično podrazumijeva broj novooboljelih pacijenata od određene bolesti u toku godine. Incidencija epilepsije u evropskim zemljama i SAD je oko 40-70 slučajeva na 100.000 stanovnika (May, Pfäfflin, 2000), dok je u zemljama u razvoju učestalost znatno veća (Sander i Shorvon, 1996, Wolf, 2003). Zanimljivo je da je incidencija epilepsije kod muškaraca, posebno u starijoj dobi, veća nego kod žena (Wolf, 2003). Važno je da učestalost epilepsije pokazuje jasnu zavisnost od starosti.

Tako je u prve četiri godine života incidencija epilepsije u 30-40-im godinama 20. vijeka u jednoj od stranih zapadnih studija iznosila oko 100 slučajeva na 100.000, zatim je u intervalu od 15 do 40 godina došlo do smanjenja. u incidenciji do 30 na 100.000, a nakon 50 godina - porast incidencije (Hauser et al., 1993).
Prevalencija (morbiditet) epilepsije je 0,5-1% opšte populacije (M.Ya. Kissin, 2003). Neke strane epidemiološke studije su utvrdile da je indeks takozvane kumulativne prevalencije epilepsije 3,1% do 80 godina. Drugim riječima, ako bi cjelokupna populacija doživjela 80 godina, 31 od svakih 1000 ljudi bi razvilo epilepsiju tokom svog života (Leppik, 2001). Ako uzmemo u obzir ne epilepsiju, već konvulzivne napade, tada je kumulativna stopa prevalencije za njih već 11%, tj. Epileptički napadi se mogu javiti kod 110 od hiljadu ljudi tokom života. U zemljama ZND oko 2,5 miliona ljudi pati od epilepsije. U Evropi je prevalencija epilepsije 1,5% iu apsolutnim brojkama pogađa 6 miliona ljudi (M.Ya. Kissin, 2003). Sve navedeno pokazuje važnost proučavanja i pravovremenog otkrivanja i, što je najvažnije, liječenja oboljelih od epilepsije.

U našoj zemlji, kao i u većini zemalja svijeta, dijagnostiku i liječenje epilepsije obavljali su ljekari dvije specijalnosti - neurolozi i psihijatri. Ne postoji jasna linija razgraničenja u polju poslova vođenja pacijenata sa epilepsijom između neurologa i psihijatara. Međutim, u skladu sa tradicijom karakterističnom za domaće zdravstvo, psihijatri snose „glavni udarac“ u dijagnostičkom, terapijskom i socijalno-rehabilitacionom radu sa pacijentima sa epilepsijom. To je zbog psihičkih problema koji se javljaju kod pacijenata s epilepsijom. One uključuju promjene u ličnosti pacijenata specifične za epilepsiju povezane s mnestičko-intelektualnim defektom, afektivne poremećaje i, zapravo, takozvane epileptičke psihoze (V.V. Kalinin, 2003). Uz to, treba istaći i različite psihopatološke pojave koje nastaju u okviru jednostavnih parcijalni napadi sa epilepsijom temporalnog režnja, za koje postoji veća vjerovatnoća da će biti od većeg interesa za psihijatre. Na osnovu ovoga postaje jasno koliko je važan zadatak psihijatara pravovremena dijagnoza psihičkih poremećaja i njihovo adekvatno liječenje kod pacijenata s epilepsijom.

Indikacije i kontraindikacije za primjenu metode.
Indikacije:
1. Svi oblici epilepsije, u skladu sa Međunarodnom klasifikacijom epilepsija i epileptičkih sindroma.
2. Mentalni poremećaji graničnog spektra kod pacijenata sa epilepsijom u skladu sa dijagnostičkim kriterijumima ICD-10.
3. Mentalni poremećaji psihotičnog nivoa kod pacijenata sa epilepsijom u skladu sa dijagnostičkim kriterijumima ICD-10.

Kontraindikacije za korištenje metode:
Mentalni poremećaji neepileptičkog porijekla

Logistika metode:
Za primjenu metode potrebno je koristiti sljedeće antikonvulzive i psihotropne lijekove:

	Ime droge	Lijekovi formu		Matični broj
	Depakine-chrono			P br. 013004/01-2001
	Depakine enteric			P-8-242 br. 007244
	Tegretol			P br. 012130/01-2000
	Tegretol CR			P br. 012082/01-2000
	Topamax			№ 011415/01-1999
	Lamictal			br. 002568/27.07.92 PPR
	Clonazepam			№2702/12.07.94
	Suxilep			№007331/30.09.96
	Fenobarbital
				P-8-242 br. 008799
				P br. 011301/01-1999
	Fluoksetin
	Sertralin
	Citalopram
	Risperpet
	Zuklopentiksol		2 mg, 10 mg, 25 mg, 50 mg,
	Kvetiapin		25 mg, 100 mg,

Opis metode

Lične karakteristike pacijenata sa epilepsijom.

Poznato je da postoji bliska veza između promjena ličnosti i demencije kod epilepsije. Istovremeno, što se izraženije mijenja ličnost prema vrsti enehetičnosti, u razumijevanju Mauza, može se očekivati ​​izraženiji stepen demencije. Karakterološke promjene općenito su fundamentalne za razvoj intelektualnog pada. Pri tome, patološka promjena ličnosti kod epilepsije u početku uopće ne utiče na srž karaktera, a epileptički proces u početku samo mijenja formalni tok mentalnih procesa, doživljaja i težnji, načina izražavanja, reakcija i ponašanja prema svojim usporavanje, sklonost zaglavljivanju i istrajnost. S tim u vezi, smatra se da kod pacijenata sa epilepsijom postoji ista raznolikost i bogatstvo premorbidnih varijanti ličnosti kao i kod zdravih osoba. Može se pretpostaviti da promjene ličnosti svoj izgled duguju napadima. U isto vrijeme, to je u suprotnosti sa zapažanjima starih francuskih psihijatara o mogućnosti postojanja ovakvih promjena ličnosti kod osoba koje nikada nisu imale napade. Za ovakva stanja uveden je termin “epilepsia larvata”, tj. skrivena epilepsija. Ova kontradikcija se može objasniti činjenicom da tzv. promjene ličnosti kod epilepsije nisu prerogativ ove bolesti, već se mogu javiti i kod drugih patološka stanja i procesi organske geneze.

Usporavanje svih mentalnih procesa i sklonost torpidnosti i viskoznosti kod pacijenata s epilepsijom uzrokuje poteškoće u sticanju novog iskustva, smanjenje kombinatornih sposobnosti i pogoršanje reprodukcije prethodno stečenih informacija. S druge strane, treba istaći sklonost brutalnim i agresivnim postupcima, što je ranije bilo povezano sa porastom razdražljivosti. Takve karakteristike ličnosti, koje su u psihijatrijskoj literaturi proteklih godina opisane pod nazivima „enehetička konstitucija”, „glišroidija”, „iksoidni karakter” (V.V. Kalinin, 2004), dovode do smanjenja produktivnosti, a kako bolest napreduje. , do trajnog gubitka viših mentalnih funkcija, tj. do razvoja demencije. Kao što je Schorsch (1960) istakao, epileptička demencija se sastoji od progresivnog slabljenja kognitivnih sposobnosti i pamćenja i sve veće uskosti u rasuđivanju. Karakteriše ga i nesposobnost razlikovanja bitnog od nevažnog, nesposobnost sintetičkih generalizacija i nerazumijevanje suštine šale. On završnim fazama Bolest razvija monotoniju govorne melodije i prekid govora.

Pokušaji proučavanja karakteristika tipologije ličnosti u zavisnosti od oblika epilepsije učinjeni su već sredinom 20. veka. Dakle, nakon Janza, uobičajeno je suprotstaviti tipove promjena ličnosti u primarnoj generaliziranoj i epilepsiji temporalnog režnja. U ovom slučaju, prva uključuje takozvanu „epilepsiju buđenja“ (Auchwachepilepsie), koju karakteriziraju promjene ličnosti u vidu niske društvenosti, tvrdoglavosti, nedostatka smisla za svrhu, nemara, ravnodušnosti, gubitka samokontrole, kršenje naredbi ljekara, anozognozija, želja za pijenjem alkohola i sklonost devijantnom ponašanju i delinkventnom ponašanju. Te iste pacijente odlikuje izražena upečatljivost, prilično živahan um, blaga emocionalna razdražljivost, nedostatak samopouzdanja s niskim samopoštovanjem. Za ovu vrstu promjene ličnosti prikladna je oznaka “odraslo dijete” koju je predložio Tellenbach.

Značajno je da se navedene karakteristike ličnosti poklapaju sa onima kod pacijenata sa takozvanom juvenilnom miokloničnom epilepsijom. Ova zapažanja ne dijele svi autori, jer se dobijeni obrasci mogu objasniti ne toliko prirodom epileptičkog procesa, koliko utjecajem adolescencije.

Istovremeno, iz lične perspektive, ova vrsta pacijenata je suprotna pacijentima sa epilepsijom u snu. Potonji je tip epilepsija temporalnog režnja(VE). Karakteriziraju ga promjene ličnosti u vidu egocentrizma, arogancije, hipohondričnosti, sitničavosti na pozadini viskoznosti i rigidnosti razmišljanja i afekta, temeljitosti i pedantnosti.
Ovaj sindrom je suprotan od stanja koje se javlja kod Kluver-Bucy sindroma (KBS), dobivenog u eksperimentu uklanjanjem temporalnih režnjeva mozga kod životinja. CHD karakterizira uporno istraživačko ponašanje, povećana seksualna želja i smanjena agresivnost.

U anglo-američkoj epileptologiji, nakon Waxmana S. i Geschwinda N., uobičajeno je razlikovati grupu znakova izmijenjenog, ali ne i patološkog ponašanja koji je povezan s EV. Ova grupa fenomena uključuje povećane emocije, temeljitost, povećanu religioznost, smanjenu seksualnu aktivnost i hipergrafiju. Ove osobine ličnosti se nazivaju "interiktalni bihevioralni sindrom". Nakon toga, ovaj sindrom je u psihijatrijskoj literaturi praćen imenom Gastaut-Geshwind sindrom (Kalinin V.V. 2004).

Značajno je da će se, ovisno o strani žarišta epileptičke aktivnosti u temporalnim režnjevima, uočiti određene razlike u ličnim karakteristikama pacijenata. Dakle, pacijenti sa desnim temporalnim fokusom pokazuju više emocionalnih karakteristika ličnosti i želju da se devijacije predstave u povoljnom svetlu (da se uglanca svoj imidž). Naprotiv, kod pacijenata sa levostranim temporalnim fokusom, idejne (mentalne) karakteristike su izraženije, a istovremeno nastoje da depersonalizuju sliku svog ponašanja u odnosu na procene spoljnih posmatrača. Uz to, važno je i da se kod desnostranog fokusa javlja prostorna lijevostrana agnozija, a kod lijevostranog fokusa češće se javljaju depresivni simptomi. Istovremeno, lijevostrana prostorna agnozija odgovara želji za poliranjem, a depresija sklonosti ka depersonalizaciji slike nečijeg ponašanja.

Mnestičko-intelektualni defekt.
Pacijente sa epilepsijom karakteriše širok spektar intelektualnih sposobnosti – od mentalne retardacije do visokog nivoa inteligencije. Stoga, mjerenje IQ-a daje vrlo opću predstavu o inteligenciji, na čiji nivo može utjecati niz faktora, kao što su vrsta i učestalost napadaja, dob početka epilepsije, težina epilepsije, dubina mozga. oštećenja, naslijeđe, antiepileptički lijekovi (AED) i nivo obrazovanja.

Takođe treba uzeti u obzir da IQ rezultati kod pacijenata sa epilepsijom ne ostaju na konstantnom nivou, već su podložni fluktuacijama tokom vremena.

Posebno je interesantno pitanje razlika u pokazateljima verbalnog i izvršnog podtipa IQ-a u vezi sa lateralizacijom moždanih funkcija. U tom kontekstu može se pretpostaviti da kod pacijenata sa epilepsijom sa levostranim fokusom ili lezijom treba očekivati ​​smanjenje verbalnog IQ-a, dok kod pacijenata sa fokusom na desnoj strani treba očekivati ​​smanjenje IQ-a performansi. U tu svrhu, Wechslerovi testovi su široko korišteni za procjenu i verbalnih i izvršnih funkcija kod pacijenata sa epilepsijom temporalnog režnja. Dobijeni rezultati, međutim, nisu konzistentni.

Povrede mozga uzrokovane padom tokom generalizovanih napadaja mogu smanjiti inteligenciju. U tom smislu, klasična zapažanja Staudera (1938) zaslužuju pažnju. Prema njihovim riječima, broj pretrpljenih napada presudno određuje stepen demencije. To postaje očigledno otprilike 10 godina nakon pojave bolesti. Značajno je da se kod pacijenata koji su doživjeli više od 100 potpunih konvulzivnih napada, razvoj demencije može konstatirati u 94% slučajeva, dok se kod pacijenata s manje napadaja u anamnezi demencija razvija samo kod 17,6% osoba ( Stauder, 1938).

Tome odgovaraju i noviji podaci. Istovremeno, glavni faktori koji utiču na nastanak intelektualnog defekta i demencije su broj napadaja pre početka terapije, broj napadaja tokom života ili broj godina sa napadima. Općenito, možemo pretpostaviti da je težina mnestičko-intelektualnog pada u korelaciji s brojem godina napadaja. Tako je za sekundarne generalizovane napade statistički utvrđeno smislena veza sa dubokim intelektualnim nedostatkom. U ovom slučaju, kvar se razvija ako ih ima najmanje 100 toničko-klonički napadi tokom života, što potvrđuje gore navedena zapažanja Staudera (1938).

Utvrđeno je da se kod pacijenata koji su uspjeli lijekovima potpuno suzbiti napade i postići remisiju, uočeno povećanje IQ nivoa. S druge strane, kod oblika epilepsije rezistentnih na AED primjećuju se niži IQ rezultati. Ovo navodi na zaključak da je neophodna uporna i dugotrajna antiepileptička terapija.

Utvrđeno je da se nivo inteligencije može smanjiti za najmanje 15% u odnosu na zdrave osobe u slučaju epileptičnog statusa u anamnezi, što je sasvim u skladu sa navedenim podacima.

S druge strane, sličan obrazac nije ustanovljen za kompleksne parcijalne napade u epilepsiji temporalnog režnja. U odnosu na njih, pokazalo se da za nastanak defekta i demencije nije bitan njihov ukupan broj, već takozvani indikator „vremenskog prozora“, tokom kojeg se može računati na obnavljanje kognitivnih procesa. Naprotiv, kada se ovaj pokazatelj prekorači, razvijaju se nepovratne intelektualno-mnestičke promjene. Tako su u nekim studijama otkrivene ireverzibilne promjene nakon 5 godina kontinuirane pojave složenih parcijalnih napadaja, iako je u većini drugih studija ta brojka najmanje 20 godina (Kalinin V.V., 2004).

Međutim, postoje i druga zapažanja. Tako postoji primjer formiranja izražene demencije nakon jedne serije napadaja, kao i slučajevi nastanka demencije kao posljedica nekoliko i abortivnih napadaja. Vjeruje se da je to posebno istinito u dječjem mozgu, koji je posebno osjetljiv na hipoksiju i otekline koje nastaju uslijed napadaja. S tim u vezi je još jedan problem vezan za razvoj teške demencije u djetinjstvu zbog encefalopatije kod Lennox-Gastautovog sindroma.

Poređenje nivoa inteligencije kod prave i simptomatske epilepsije pokazuje da među djecom sa simptomatskim oblikom epilepsije ima mnogo više mentalno retardiranih osoba (oko 3-4 puta) nego kod djece sa simptomatskim oblikom epilepsije. idiopatska epilepsija. Sve navedeno još jednom naglašava važnost dugotrajne antikonvulzivne terapije.

Antiepileptički lijekovi i mnestičko-intelektualni defekt.
Utjecaj AED-a na težinu mnestičko-intelektualnog defekta predstavlja veliki nezavisan problem koji se ne može u potpunosti raspravljati u ovom priručniku. Prilikom proučavanja tradicionalnih AED-ova, otkriveno je da fenobarbital često dovodi do teških kognitivno oštećenje nego druge droge. U tom slučaju dolazi do psihomotorne retardacije, smanjuje se sposobnost koncentracije, učenja novog materijala, narušava se pamćenje i smanjuje se IQ.
Fenitoin (difenin), karbamazepin i valproat također dovode do sličnih nuspojava, iako je njihova težina mnogo manja nego kod fenobarbitala. Podaci o ponašajnoj toksičnosti ovih lijekova općenito su nedosljedni. To im omogućava da se smatraju poželjnijim od barbiturata, iako nije jasno koji je od tri navedena lijeka najbezopasniji.

Relativno se malo zna o bihevioralnoj toksičnosti novijih AED-a, posebno felbamata, lamotrigina, gabapentina, tiagabina, vigabatrina i topiramata. Utvrđeno je da AED nove generacije generalno nemaju negativan uticaj na tok kognitivnih procesa.

Kognitivno oštećenje uočeno u malom broju studija kod pacijenata sa upotrebom topiramata, po našem mišljenju, ne može se objasniti samo uticajem ovog leka, budući da se koristio kao dodatni lek uz glavne AED. Očigledno je da je u takvim slučajevima potrebno uzeti u obzir farmakokinetičku interakciju između svih AED-a, što nesumnjivo komplikuje problem proučavanja kognitivnih oštećenja u zavisnosti od vrste AED-a koji se koriste.
Naše vlastito iskustvo dugotrajne terapije Topamaxom za različite oblike epilepsije sa različitim stepenom mnestičko-intelektualnog opadanja pokazuje da se njegovom dugotrajnom primjenom kod pacijenata mnestički procesi normalizuju. To se prije svega odnosi na pacijente s epilepsijom temporalnog režnja (mediotemporalna varijanta), koju karakteriziraju izražena oštećenja autobiografskog pamćenja.

Ovdje treba istaći i mogućnost određenog usporavanja asocijativnih procesa (smanjenje fluentnosti govora) na samom početku primjene topiramata u nerazumno brzom porastu doza. Važno je da su ovi prekršaji izravnani daljnjom upotrebom lijeka.

Prije nego što pređemo na pitanje stvarnih psihičkih poremećaja u epilepsiji, treba naglasiti da je u modernoj epileptologiji postojala tradicija da se svi ovi poremećaji (depresija, psihoze) sagledavaju u zavisnosti od vremena njihovog nastanka u odnosu na napade (Barry et al., 2001., Schmitz, 2004.; U skladu sa ovim pravilom razlikuju se periiktalni (pre- i postiktalni), iktalni i interiktalni poremećaji.

Preictal mentalnih poremećaja nastaju neposredno prije napadaja i zapravo napreduju u njega.
Postiktalni poremećaji, naprotiv, prate napade. Obično se javljaju 12-120 sati nakon posljednjeg napadaja i karakteriziraju ih visoki afektivni naboj i trajanje ne prelazi nekoliko sati do 3-4 sedmice.

Iktalne mentalne poremećaje treba smatrati mentalnim ekvivalentom paroksizama, dok se interiktalni mentalni poremećaji javljaju u pozadini jasne svijesti dugo nakon napadaja i ne zavise od njih. Razmotrimo posebno afektivne i psihotični poremećaji u skladu sa predloženom šemom.

Afektivni poremećaji.
Afektivni poremećaji su možda od primarne važnosti među svim raznolikostima mentalna patologija kod pacijenata sa epilepsijom. Oni uključuju depresiju, anksioznost, paniku, fobičnih poremećaja i opsesivno-kompulzivna iskustva. To se objašnjava njihovom visokom učestalošću u populaciji pacijenata sa epilepsijom. Konkretno, utvrđeno je da je udio depresije među pacijentima s epilepsijom najmanje 25-50% (Baumgartner, 2001; Barry et al., 2001; Wolf, 2003). Poređenje same incidencije depresivnih poremećaja kod pacijenata sa epilepsijom i u opštoj populaciji pokazuje da se u prvoj populaciji javljaju otprilike 10 puta češće (Barry et al., 2001).

Među glavnim uzrocima razvoja afektivnih poremećaja izdvajaju se i reaktivni i neurobiološki faktori. Ranije je u epileptologiji prevladavalo gledište o dominantnom značaju reaktivnih mehanizama u nastanku simptoma depresije (A.I. Boldyrev, 1999). Ovaj pristup danas nije izgubio na značaju. S tim u vezi, razmatra se značaj psihosocijalnih karakteristika u životu pacijenata sa epilepsijom (Kapitany i sar., 2001; Wolf, 2003). Među njima su, prije svega, faktori stigmatizacije i društvene diskriminacije, koji često dovode do gubitka posla i porodice kod pacijenata. Uz to, u nastanku afektivnih simptoma, značaj se pridaje i mehanizmima „naučene bespomoćnosti“, koja se zasniva na strahu od gubitka porodice ili posla zbog bolesti. To dovodi do smanjenja društvene aktivnosti, neprilagođenosti na poslu i, konačno, depresije (Kapitany et al., 2001; Wolf, 2003).

U posljednjih 10-15 godina smatra se da glavnu ulogu u nastanku afektivnih simptoma igraju ne toliko psihoreaktivni mehanizmi koliko neurobiološki. S tim u vezi, uvjerljivo je pokazano da određene vrste napadaja (kompleksni parcijalni), određena lokalizacija žarišta epileptičke aktivnosti (uglavnom u medijalnim dijelovima temporalnih režnjeva mozga), lateralizacija žarišta (uglavnom na lijevo), visoka učestalost napada i trajanje bolesti važni su za pojavu simptoma depresije i ranu dob početka (Kapitany i sar., 2001; Schmitz, 2002).
U korist prioriteta biološki faktori o pojavi afektivnih simptoma kod epilepsije svjedoči i činjenica da se kod drugih teških neuroloških bolesti depresivni poremećaji javljaju znatno rjeđe nego kod epilepsije (Mendez i sar., 1986; Kapitany i sar., 2001).

Konačno, ne može se zanemariti važnost prirode lijekova koji se koriste za dugotrajnu antikonvulzivnu terapiju. S tim u vezi, utvrđeno je da dugotrajno liječenje barbituratima i fenitoinom (difeninom) dovodi do razvoja depresivnih stanja (Kapitany i sar., 2001; Schmitz, 2002).

Iktalne afektivne poremećaje karakteriziraju pretežno afekti anksioznosti, straha ili panike, rjeđe depresije i manije. Ove pojave treba posmatrati kao kliničku manifestaciju jednostavnih parcijalnih napadaja (aura), ili kao početnu fazu složenih parcijalnih napadaja. Iktalni afektivni poremećaji se obično javljaju kod mediotemporalne (temporalne paleokortikalne) epilepsije. Važno je da psihopatološki simptomi čine najmanje 25% svih aura (jednostavnih parcijalnih napadaja), od čega su 60% simptomi straha i panike, a 20% simptomi depresije (Williams, 1956; Kanner, Kusniecky, 2001; Kanner , 2004).

Precizna dijagnoza epilepsije, koja se javlja u obliku jednostavnih parcijalnih napadaja sa slikom paničnog poremećaja, predstavlja dijagnostičke poteškoće. U praktičnim uslovima, tačna dijagnoza epilepsije može se lako postaviti nakon pojave generalizovanih toničko-kloničkih napadaja. Međutim, analiza trajanja iktalne panike kod epilepsije temporalnog režnja pokazuje da trajanje perioda panike gotovo nikada ne prelazi 30 sekundi, dok kod paničnog poremećaja može doseći i do pola sata. Paniku karakteriše stereotipna slika i javlja se bez ikakve veze sa prethodnim događajima. Uz to, treba istaći mogućnost prisustva fenomena konfuzije različitog trajanja i automatizma, čija težina varira od niskog intenziteta do značajnog stepena. Intenzitet paničnog iskustva rijetko dostiže visok intenzitet koji se vidi kod paničnog poremećaja (Kanner, 2004).

Naprotiv, trajanje interiktalnih napada panike je najmanje 15-20 minuta, a može doseći i nekoliko sati. Interiktalni napadi panike se po svojim fenomenološkim manifestacijama malo razlikuju od paničnog poremećaja koji se javlja kod pacijenata bez epilepsije. U tom slučaju osjećaj straha ili panike može dostići izuzetno visok intenzitet, a povezan je s obiljem autonomnih simptoma (tahikardija, jako znojenje, drhtavica, problemi s disanjem). U isto vrijeme, međutim, svijest je očuvana i nema pojave konfuzije, kao što se dešava kod složenih parcijalnih napada.

Pogrešna dijagnoza paničnog poremećaja kod epileptičnih pacijenata sa iktalnim panikom može biti dijelom posljedica nedostatka EEG promjena specifičnih za epilepsiju tokom jednostavnih parcijalnih napadaja kod pacijenata sa mediotemporalnom epilepsijom (Kanner, 2004).

Treba imati na umu da pacijenti sa iktalnom panikom mogu imati i interiktalne napade panike, koji se uočavaju kod 25% pacijenata sa epilepsijom (Pariente et al., 1991; Kanner, 2004). Štaviše, prisustvo iktalnog afekta straha i panike je prediktor razvoja napada panike u interiktalnom periodu (Hermann et al., 1982; Kanner, 2004).

Često se interiktalni simptomi anksioznosti kombinuju sa afektom melanholije. S tim u vezi, možemo govoriti o najmanje dvije vrste afektivne patologije kod pacijenata s epilepsijom: poremećaj sličan distimiji i depresiji, koji dopire do dubine velike depresivne epizode.

Kod poremećaja kao što je distimija, simptomi kronične razdražljivosti, netolerancije na frustracije i afektivne labilnosti dolaze do izražaja. Neki autori u ovom kontekstu radije govore o „interiktalnom disforičnom poremećaju“ (Blumer, Altschuler, 1998), iako su simptomi disforije, s naše tačke gledišta, mnogo složeniji i ne mogu se svesti samo na razdražljivost i netoleranciju na frustraciju.

Autori se pozivaju na zapažanja Kraepelina (1923). Prema ovim zapažanjima, disforične epizode uključuju sam depresivni afekt, razdražljivost, anksioznost, glavobolju, nesanicu i, rjeđe, povremene epizode euforije. Disforiju karakterizira brz nastanak i nestanak, jasna sklonost ka ponavljanju i slična psihopatološka slika. Važno je da se tokom disforije sačuva svijest. Trajanje disforičnih epizoda varira od nekoliko sati do nekoliko mjeseci, ali najčešće ne prelazi 2 dana (Blumer, 2002).

S naše tačke gledišta, disforiju ne treba poistovjećivati ​​sa depresivnom epizodom, čak ni dubokog stepena, kod pacijenata sa epilepsijom, jer postoje izražene fenomenološke razlike između ova dva stanja, što zapravo omogućava suprotstavljanje disforije depresivnom afektu.
Tako u strukturi jednostavne depresije prevladava afekt vitalne melanholije sa izraženom intrapunitivnom orijentacijom (ideje samooptuživanja i samoponiženja) i rezultirajućim holotimskim delirijumom. Naprotiv, disforije imaju mnogo složeniju strukturu. Glavne karakteristike disforičnog afekta su elementi nezadovoljstva, ozlojeđenosti, sumornosti, razdražljivosti, tuge, ljutnje (na cijeli svijet oko nas) i gorčine (prema svima). Disforiju karakterizira ekstrapunitivna orijentacija pacijentovih iskustava (Scharfetter, 2002).
Pored disforije, kod pacijenata sa epilepsijom u interiktalnom periodu, obično mnogo godina nakon prestanka napadaja, razvijaju se afektivni poremećaji koji se po svojim fenomenološkim karakteristikama praktično ne razlikuju od slike endogene depresije. U ovom slučaju, dijagnoza organske afektivni poremećaj, koji nastaje zbog epilepsije (ICD-10: F 06.3) (Wolf, 2003).
Nastanak ovakvih pojava obično se povezuje s razvojem inhibitornih procesa u mozgu kod pacijenata s epilepsijom u stanju remisije. Smatra se da su takvi inhibicijski procesi prirodna posljedica prethodnih dugotrajnih procesa ekscitacije i nastaju kao rezultat dobar efekat antiepileptička terapija (Wolf, 2003).
Problem organske depresije endoformne strukture (ne samo u vezi s epilepsijom) je generalno dobio veliku pažnju tokom protekle decenije.
(Kapitany et al., 2001; Lishman, 2003; Marneros, 2004; Pohlman-Eden, 2000; Wetterling 2002). S tim u vezi, ističe se da organski afektivni poremećaj (OAD) ne treba shvatiti kao depresivnu reakciju ili depresivnu procjenu teške somatske bolesti, niti njihovih posljedica. OAR ne treba shvatiti kao nespecifični poremećaji u afektivnoj sferi i nagonima. Naprotiv, radi se o poremećaju koji je nastao u kontekstu verifikovane organske (somatske) bolesti i fenomenološki se ne razlikuje od endogenog (anorganskog) afektivnog poremećaja. S tim u vezi, neki autori općenito govore o „psiho-organskoj melanholiji” ili „psiho-organskoj maniji” (Marneros, 2004).
Slika organskog afektivnog poremećaja (depresije) kod pacijenata sa epilepsijom ne razlikuje se mnogo od klasične endogene depresije. U tim slučajevima dolazi do izražaja prilično uočljiv melanholični afekt sa vitalnom komponentom i dnevnim fluktuacijama. Na pozadini depresivni afekt postoje ideje samooptuživanja i samoponiženja karakteristične za depresivna stanja sa jasnom intrapunitivnom orijentacijom. Osnovna stvar je da kod otprilike polovine pacijenata činjenica prisustva epilepsije ne dobija pravo značenje i tumačenje u strukturi iskustava. Pacijenti se slažu sa dijagnozom epilepsije, ali imaju malo veze sa pravom depresivnom epizodom. Naprotiv, glavna stvar koju ističu u razgovoru sa doktorom je prisustvo pravog depresivnog stanja. Sa naše tačke gledišta, ovo još jednom ukazuje da ne bi bilo legitimno povezivati ​​razvoj ovako teške depresije isključivo sa psihogenim iskustvima. Očigledno se zasnivaju na nekim drugim neurobiološkim obrascima.
U okviru višestrukog problema organske depresije u epilepsiji, ne može se a da se ne istakne jedan konkretniji problem – suicidalno ponašanje kod pacijenata sa epilepsijom.
Ovdje treba naglasiti da je učestalost pokušaja samoubistva među pacijentima s epilepsijom približno 4-5 puta veća nego u općoj populaciji. Ako uzmemo u obzir samo pacijente sa epilepsijom temporalnog režnja, onda će u ovim slučajevima stopa samoubistava premašiti stopu samoubistava u općoj populaciji za 25-30 puta (Harris & Barraclough, 1987; Blumer, 2002; Schmitz, 2002).
Ciljana analiza odnosa između težine organskog afektivnog poremećaja i suicidalne spremnosti pokazala je korelaciju između ovih parametara. Istovremeno se pokazalo da je ova veza tipičnija za žene s epilepsijom, a ne za muškarce (Kalinin V.V., Polyansky D.A. 2002; Polyansky, 2003). S tim u vezi, ustanovljeno je da je rizik od pokušaja samoubistva kod žena sa epilepsijom uz prisustvo popratne organske depresije približno 5 puta veći nego kod žena sa epilepsijom bez simptoma depresije. S druge strane, rizik od razvoja suicidalnog ponašanja kod muškaraca s depresijom samo je dvostruko veći nego kod muškaraca s epilepsijom, ali bez depresije. To ukazuje da je takav stil ponašanja kod pacijenata sa epilepsijom povezan sa pokušajem samoubistva zbog prateće depresije prilično arhaičan način rješavanja problema. U prilog tome govori i zakon V.A. Geodakyan (1993) o tropizmu evolucijski starih likova prema ženskom i mladih prema muškom spolu.
Liječenje depresivnih stanja u okviru organskog afektivnog poremećaja kod epilepsije treba provoditi uz pomoć antidepresiva. Moraju se poštovati sljedeća pravila (Barry et al., 2001):
1. Liječenje depresije treba provoditi bez ukidanja AED-a;
2. Trebalo bi propisati antidepresive koji ne snižavaju prag za aktivnost napadaja;
3. Prednost treba dati selektivnim inhibitorima ponovnog preuzimanja serotonina;
4. Među AED-ovima treba izbjegavati fenobarbital, primidon (heksamidin), vigabatrin, valproat, tiagabin i gabapentin;
5. Među AED-ovima, preporučuje se upotreba topiramata i lamotrigina

6. Treba uzeti u obzir farmakokinetičke interakcije AED-a i antidepresiva.
Prilikom odabira određenog antidepresiva, mora se uzeti u obzir, prvo, kako lijek utječe na prag napadaja i, kao drugo, kako je u interakciji s AED-ovima.
Najveću konvulzivnu spremnost (prokonvulzivno dejstvo) imaju triciklični antidepresivi (imipramin, klomipramin, maprotilin). Svi ovi lijekovi uzrokuju napade kod 0,3-15% pacijenata. S druge strane, antidepresivi inhibitori ponovne pohrane serotonina (SSRI) imaju mnogo manje šanse da izazovu ove nuspojave (sa izuzetkom citaloprama, za koji postoje oprečni dokazi).
Što se tiče farmakokinetičkih interakcija, preporuke u nastavku treba uzeti u obzir. (Barry et al., 2001):
1. Farmakokinetičke interakcije između AED-a i antidepresiva izvode se u sistemu jetrenih enzima CP-450.
2. Fenobarbital, fenitoin (difenin) i karbamazepin dovode do smanjenja koncentracije ATS i SSRI zbog indukcije izoenzima 2D6.
3. SSRI, naprotiv, dovode do povećanja koncentracije AED-a.
4. Fluoksetin najčešće povećava koncentraciju karbamazepina i fenitoina (difenina).
5. AED-ove koji sadrže fluoksetin treba izbjegavati.
6. Lijekovi prvog izbora među SSRI su paroksetin, sertralin, fevarin i citalopram.
Istovremeno, treba imati na umu prokonvulzivni efekat citaloprama, zbog čega se koristi s oprezom. Općenito, za liječenje depresije mogu se preporučiti paroksetin 20-40 mg/dan, sertralin 50-100 mg, fevarin 50-100 mg, klomipramin 100-150 mg. Naši vlastiti klinički podaci pokazuju da je prisustvo opsesivno-fobičnih iskustava u strukturi depresivnog stanja kod epilepsije pokazatelj općenito blagotvornog djelovanja SSRI.
Epileptičke psihoze.
Problem epileptičkih psihoza, tačnije psihoza koje se javljaju kod pacijenata sa epilepsijom, nije dobio konačna odluka uprkos brojnim studijama o ovom pitanju sprovedenim tokom više decenija.
To je zbog nedostatka jedinstvenih ideja o patogenezi ovih stanja i nedostatka jedinstvene klasifikacije ovih psihoza. Ne upuštajući se u ovako složen problem, treba naglasiti da je do sada uobičajeno da se sve epileptične psihoze u zavisnosti od vremena pojave u odnosu na napadaje. To nam omogućava da odvojeno govorimo o iktalnim, periiktalnim i interiktalnim psihozama.
Takozvane iktalne psihoze većina autora smatra kliničkom rijetkošću. Ne postoje provjerena klinička zapažanja o njima, točnije, fragmentarna su i izolirana, što ih ne dozvoljava ekstrapolirati na cjelokupnu populaciju oboljelih od epilepsije. Međutim, opšte je prihvaćeno da sliku ovakvih psihoza karakteriše paranoidna struktura sa halucinatornim pojavama (i vizuelnim i slušnim). Vjeruje se da je razvoj ovakvih psihoza povezan s primarnim generaliziranim napadajima u obliku apsansa koji se javljaju u relativno kasnoj dobi, ili sa statusom kompleksnih parcijalnih napada (Markland, et al., 1978; Trimble, 1982). Posljednja odredba se čini legitimnijom.
Postiktalne i hronične postiktalne psihoze su od mnogo većeg značaja, jer kada se pojave kod pacijenata sa epilepsijom, javljaju se različite dijagnostičke nedoumice. To je prije svega zbog činjenice da slika takvih psihoza ima izraženu šizofreničnu ili šizofreničnu strukturu. Sa naše tačke gledišta, u nedostatku indikacija o anamnezi napadaja kod ove kategorije pacijenata, dijagnoza šizofrenije bi bila legitimna. S tim u vezi, prikladno je osvrnuti se na stav G. Hubera (2004), prema kojem ne postoji niti jedan simptom ili sindrom šizofrenije koji se ne bi mogao javiti kod pacijenata sa epilepsijom. Važno je da ovo pravilo ne radi u suprotnom smjeru. Drugim riječima, postoji veliki broj psihopatoloških karakteristika koje su patognomonične samo za epilepsiju, a ne za šizofreniju.
Struktura postiktalnih i interiktalnih epileptičkih psihoza uključuje svu raznolikost endoformnih simptoma. Naprotiv, u literaturi nisu zabilježene pojave karakteristične za egzogeni tip reakcija u ovim slučajevima.
U relativno novijim istraživanjima utvrđeno je da u slučaju postiktalnih psihoza do izražaja dolaze fenomeni akutnog senzornog delirijuma koji dostižu fazu stadijuma sa znacima iluzorno-fantastične derealizacije i depersonalizacije sa fenomenima dvojnika (Kanemoto, 2002. ). Sva ova iskustva se razvijaju brzo (bukvalno za nekoliko sati) nakon što napad prestane i pacijent dođe do svijesti na pozadini izmijenjenog afekta. Modalitet afekta, sa naše tačke gledišta, nije bitan, a psihoza se može razviti i na pozadini teške depresije sa konfuzijom, i na pozadini maničnog afekta. U skladu s tim, sadržaj delusionih iskustava će biti određen prirodom dominantnog afekta. Ako prevlada depresija, u prvi plan dolaze ideje samookrivljavanja, koje se brzo pridružuju idejama o stavu, prijetnji po život pacijenta, progonu i utjecaju. Istovremeno, ideje progona i uticaja nemaju stabilnu, potpunu prirodu, već su prolazne i fragmentarne. Daljnjim razvojem akutne postiktalne psihoze, sve važniji postaju deluzionalni sindromi lažnog prepoznavanja (Fregolijev sindrom, sindrom intermetamorfoze), iluzorno-fantastična derealizacija i depersonalizacija, koji neprimjetno prelaze u onirični sindrom. Drugim riječima, kretanje psihoze u ovim slučajevima gotovo se u potpunosti poklapa sa onim kod šizoafektivnih i cikloidnih psihoza (K. Leonhard, 1999), za koje je K. Schneider koristio termin “Zwischenanfalle” (srednji slučajevi). Pokušaji razlikovanja epileptičke psihoze na vrhuncu razvoja simptoma od fenomenološki sličnih endogenih psihoza, u pravilu, ne dovode do opipljivih rezultata.
Prilikom postavljanja dijagnoze u tom smislu odlučujuća je činjenica o epilepsiji u anamnezi i promjena prirode ličnosti nakon prestanka psihoze. Naša nekoliko zapažanja pokazuju da se ovakva stanja mogu javiti tokom intenzivne antikonvulzivne terapije pacijenata sa epilepsijom, kada se kao glavni antikonvulzivni lekovi u visokim dozama koriste lekovi sa izraženim GABAergijskim mehanizmom delovanja (valproat, barbiturati, gabapentin, vigabatrin).
Takva pojava psihoza tradicionalno se povezuje s razvojem takozvane „prisilne normalizacije“, koja se podrazumijeva kao normalizacija EEG obrasca (nestanak znakova epilepsije, paroksizmalnosti i, obrnuto, pojava znakova desinhronizacije u EEG) (Landolt, 1962). Za označavanje ovih stanja predložen je termin “alternativne psihoze” (Tellenbach, 1965), koji implicira naizmjeničnu prirodu odnosa između napadaja i psihoze.
Takozvane interiktalne psihoze se javljaju bez ikakve veze sa napadima kod pacijenata sa epilepsijom. Ove psihoze se razvijaju nekoliko mjeseci ili godina nakon prestanka napadaja. Klinička slika ovih psihoza ima određene razlike u odnosu na strukturu postiktalnih psihoza (Kanemoto, 2002). U strukturi interiktalnih psihoza do izražaja dolaze iskustva koja se u modernoj zapadnoj psihijatriji obično nazivaju simptomima 1. ranga K Schneider (1992) za shizofreniju. Drugim riječima, ove psihoze karakteriziraju fenomeni utjecaja i otvorenosti misli, slušne (verbalne) halucinacije, ideje progona i utjecaja, kao i znaci zabludne percepcije, što omogućava da se, u nedostatku napadaja, dijagnostikuje paranoični oblik šizofrenije.
Za razliku od postiktalnih psihoza, interiktalne psihoze mogu imati dugotrajan, pa čak i gotovo kroničan tok.
Dugi niz godina dominantna ideja u psihijatriji je da se epileptične psihoze razlikuju od psihoza u šizofreniji većim specifična gravitacija revidirana su religiozna iskustva (religiozni delirijum, složeni panoramski halucinatorni fenomeni religioznog sadržaja) beznačajne jačine simptoma ranga 1 u posljednjih 15-20 godina (Helmchen, 1975; Diehl, 1978, 1989). S tim u vezi, ističe se da su zablude vjerskog sadržaja prestale biti prerogativ oboljelih od epilepsije, već odražavaju opće trendove u pacijentovom društvu (okruženju).
S druge strane, frekvencija vizuelne halucinacije kod epileptičnih psihoza nije mnogo veći nego kod endogenih psihoza. Auditorne verbalne halucinacije se javljaju sa približno istom učestalošću kao kod šizofrenije. Štaviše, imaju gotovo sve karakteristike karakteristične za šizofreniju, sve do fenomena „napravljenosti“ i zamagljivanja granica vlastitog „ja“ i odsustva kritike psihoze nakon njenog prestanka (Kröber, 1980; Diehl, 1989). ). Sve ovo govori o teškoćama diferencijalne dijagnoze psihoza kod pacijenata sa epilepsijom i šizofrenijom. Priroda promjene ličnosti je od primarne važnosti u donošenju konačnog suda o dijagnostičkoj pripadnosti.
Liječenje postiktalnih i interiktalnih psihoza provodi se antipsihoticima. U tom smislu prednosti imaju novi (atipični) antipsihotici (risperidon, amisulprid) ili tradicionalni klasični antipsihotici koji se dobro podnose i ne dovode do smanjenja praga konvulzivne spremnosti i ekstrapiramidnog djelovanja (zuklopentiksol). Za „razbijanje“ akutne postiktalne psihoze obično nisu potrebne visoke doze antipsihotika. U tim slučajevima dovoljno je 2-4 mg rispolepta, 300-400 mg kvetiapina ili 20-30 mg zuklopentiksola dnevno. Međutim, AED ne treba prekinuti.
Za liječenje interiktalnih psihoza također je preporučljivo koristiti ove antipsihotike u nešto većim dozama i u dužem vremenskom periodu.

Efikasnost upotrebe metode
Karakteristike najčešćih psihičkih poremećaja u epilepsiji predstavljene u ovom priručniku omogućit će ljekarima praktičarima da se bolje snalaze u slučajevima pružanja pomoći ovoj kategoriji pacijenata. Najveće poteškoće u kvalifikaciji dijagnoze u pravilu predstavljaju psihotični poremećaji čija se klinička slika malo razlikuje od endogenih psihoza. U tom smislu, predstavljene definicije epileptičkih psihoza mogu biti fundamentalne u diferencijalnoj dijagnozi šizofrenije i epilepsije.
Navedene metode liječenja psihoza kod epilepsije, uz preferencijalni izbor određenih antipsihotika, omogućit će najsigurnije, uz najmanji rizik od nuspojava, ublažavanje akutnih simptoma.
Određeni naglasak stavljen na liječenje depresivnih poremećaja, kao jedne od najčešćih mentalnih patologija u epilepsiji, omogućava nam da identifikujemo prioritetne antidepresive u liječenju epilepsije.
Kako bi se spriječilo kognitivno oštećenje i, u konačnici, mnestičko-intelektualni defekt kod pacijenata s epilepsijom, daju se preporuke za primjenu antiepileptičkih lijekova koji najmanje djeluju na mentalne funkcije.
Dakle, ovakav diferenciran pristup liječenju mentalnih poremećaja kod epilepsije značajno će povećati efikasnost predložene metode, što će zauzvrat osigurati stabilnost remisija i poboljšati kvalitet života i nivo socijalnog funkcionisanja pacijenata sa epilepsijom.

Bibliografija
Geodakyan V.A. Asinhrona asimetrija (seksualna i lateralna diferencijacija je posljedica asinkrone evolucije) // ZhVND - 1993- T.43, br. 3 - P.543 - 561.
Kalinin V.V. Promjene ličnosti i mnestičko-intelektualni defekt u bolesnika s epilepsijom // Časopis za neurologiju i psihijatriju im. S.S. Korsakova, 2004, tom 104, br. 2- P.64-73.
Kalinjin V.V., Poljanski D.A. Faktori rizika za razvoj suicidalnog ponašanja kod pacijenata s epilepsijom // Časopis za neurologiju i psihijatriju naz. S.S. Korsakova - 2003-sv. 103, br. 3 – str.18 – 21.
Kissin M.Ya. Klinika i terapija parcijalnih vegetativno-visceralnih i "mentalnih" napadaja kod pacijenata sa epilepsijom. Nastavno-metodički priručnik / Ed. L.P. Rubina, I.V. Makarova -SPb-2003-53C.
Polyansky D.A. Klinički i terapijski faktori rizika suicidalnog ponašanja u bolesnika s epilepsijom // Sažetak. ...cand. med. nauke – M. – 2003 – 30S.
Barraclough B. Stopa samoubistava epilepsije //Acta Psychiatr. Scand.- 1987. – Vol.76 – P.339 – 345.
Barry J., Lembke A., Huynh N. Afektivni poremećaji u epilepsiji // Psihijatrijska pitanja u epilepsiji. Praktični vodič za dijagnozu i liječenje /A. Ettinger, A. Kanner (Eds.) - LWW, Philadelphia - 2001 - P.45-71.
Blumer D. Disforični poremećaji i paroksizmalni afekti: prepoznavanje i liječenje psihijatrijskih poremećaja povezanih s epilepsijom // Harvard Rev. Psychiatry - 2000- Vol.8 - P.8 - 17.
Blumer D. Epilepsija i samoubistvo: neuropsihijatrijska analiza // The neuropsychiatry of epilepsy / M. Trimble, B. Schmitz (ur.) – Cambridge – 2002. – P. 107 – 116.
Diehl L.W. Shizofreni sindromi kod epilepsije // Psychopatology –1989-Vol.22,32-3 – P.65-140.
Diehl L.W. Liječenje kompliciranih epilepsija u odraslih // Bibliotheca Psychiatrica, br. 158- Karger, Basel- 1978- 135 str.
Helmchen H. Reverzibilni mentalni poremećaji u epileptičnih pacijenata //Epileptički napadi-ponašanje-bol (Ed.Birkmayer)-Huber, Bern-1976 – P.175-193.
Hermann B. Wyler A., ​​Richey E. et al. Funkcija pamćenja i sposobnost verbalnog učenja kod pacijenata sa kompleksnim parcijalnim napadima temporalnog režnja //Epilepsija – 1987 – Vol.28 – P.547-554.
Huber G. Psihijatrija. Lehrbuch für Studium und Weitebildung –Schattauer, 2004-780 S.
Kanemoto K. Postiktalne psihoze, revidirano // Neuropsihijatrija epilepsije / M. Trimble, B. Schmitz (ur.) – Cambridge – 2002. – P. 117 – 131.
Kanner A. Prepoznavanje različitih izraza anksioznosti, psihoze i agresije u epilepsiji // Epilepsia, 2004, Vol.45(Suppl.2)- P.22-27.
Kanner A., ​​Nieto J. Depresivni poremećaji u epilepsiji // Neurology – 1999- Vol.53 (Suppl.2) – S26 – S32.
Kapitany T., Glauninger G., Schimka B. Psychiatrische Aspekte // Handbuch der Epilepsien/ C.Baumgartner (Hrsg.) - Springer, Wien-2001- S. 246-256.
Kröber H.-L. Schizophrenie-ahnliche Psychosen bei Epilepsy. Retrospektive kasuistische Untersuchung anhand der epilepsiekranken Patienten der Bethelr Kliniken (Kleine, Bielefeld, 1980).
Landolt H. Psychische Störungen bei Epilepsy. Klinische und elektroencephalographische Untersuchungen // Deutsche med.Wochenschrift-1962- Bd.87- S.446-452.
Leppik I. Savremena dijagnoza i vođenje bolesnika s epilepsijom – Newtown, Pennsylvania, USA –2001- 224 P.
Markland O., Wheeler G., Pollak S. Kompleksni parcijalni epileptični status //Neurology 1978, Vol.28 – P.189-196.
Marneros A. Das Neue Handbuch der Bipolaren und Depressiven Erkrankungen – Thieme, Stuttgart -2004- 781S.
May T., Pfäfflin M. Epidemiologie von Epilepsien // Modelle zu Versorgung schwerbehandelbarer Epilepsien. Schriftenreihe des Bundesministeriums für Gesundheit –2000-Bd.123- S.13-22.
Pohlmann-Eden B. Epilerpsie // Klinische Neuro-Psychiatrie / H.Föstl (Hrsg.)-Thieme, Stuttgart- 2000 – S.270-296.
Scharfetter C. Allgemeine Psychopathologie. Eine Einführung-Thieme, Stuttgart –2002-363S.
Schmitz B. Depresivni poremećaji u epilepsiji // Napadi, afektivni poremećaji i antikonvulzivni lijekovi / M. Trimble, B. Schmitz (Eds.-Clarius Press-2002 – P.19-34.
Tellenbach H. Epilepsija kao Anfallsleiden und als Psychose. Ûber alternativa Psychosen paranoider Prägung bei “forcierter Normalisierung” (Landolt) des Elektroencephalogramms Epileptischer // Nervenarzt-1965- Bd.36 – S.190-202.
Trimble M. Fenomenologija epileptičke psihoze: istorijski uvod u promjenjive koncepte // Napredak u biološkoj psihijatriji-№8- Karger, Basel- 1982- P.1-11.
Wetterling T. Organische psychische Störungen. Hirnorganische Psychosyndrome-Steinkopff, Darmstadt -2002-573 S.
Wolf P. Praxisbuch Epilepsien. Dijagnostika, Behandlung, Rehabilitacija – Kohlhammer, Stuttgart-2003- 394 S.

Kod dugotrajnog tijeka epilepsije dolazi do promjene ličnosti pacijenta, pa epilepsija donosi ne samo zdravstvene probleme, već i socijalne. Pacijente koji pate od epilepsije pregledavaju i neurolog i psihijatar. Malo po malo, bolan proces formira srž nove ličnosti, koja istiskuje staru. pojavi se mentalnih problema.

Promjene ličnosti mogu se pogoršati u prisustvu alkoholizma, cerebralne ateroskleroze i traumatske ozljede mozga.

Epilepsija i psihijatrija

Kratkotrajni jednokratni napadi nemaju negativne posljedice, ali dugotrajne konvulzije i česti napadi dovode do neizbježnih promjena u moždanim stanicama. Napadi koji se javljaju pred ljudima oko vas, kolegama iz razreda, kolegama s posla, prijateljima utiču na ljudsku psihu, doprinose povučenom načinu života, gubitku interesa za život i nastanku osjećaja inferiornosti.

Moguća astenija, autonomni poremećaji, promjene ličnosti. Na početku bolesti većina pacijenata je dojmljiva, delikatne prirode i vrlo druželjubiva. Isprva je uočljivo kako dolazi do „razdvojenosti“ ličnosti: tvrdoglavost i povećana sugestibilnost, pokornost i izlivi grubosti, arogancije i ranjivosti.

Promjene ličnosti tokom dugotrajne epilepsije

S dugim tokom bolesti, u karakteru bolesnika pojavljuju se takve osobine kao što su osvetoljubivost, osvetoljubivost, pedantnost, egocentrizam i infantilnost. Pojavljuju se epileptične psihoze. Pacijent postaje osjetljiv i agresivan, a razdražljivost se povećava. Razdražljivost i agresivnost rastu proporcionalno otporu koji pacijent dobija. Istovremeno, u nedostatku otpora, pacijent se brzo smiruje.

Ali neki naučnici tvrde da su osobine kao što su povećana tačnost, pokornost i dodirljivost urođena osobina ličnosti.

Promjene u razgovoru s epilepsijom

U razgovoru se skreće pažnja na detalj i detaljan opis onoga što se dešava. Razmišljanje postaje viskozno, kombinatorne sposobnosti se smanjuju, osoba može ponavljati istu frazu, iste pokrete, razvija se monotonija i fragmentiran govor. Memorija se smanjuje. Pacijent ne može razlikovati glavno od nevažnog i pretjerano je pažljiv na detalje. Ima poteškoća u izražavanju svojih misli. U razgovoru se često pojavljuju kišne, pretenciozne fraze.

Emocionalne promjene

Zbog nedostatka pokretljivosti pacijenta, emocije osobe koja boluje od epilepsije su tupe i monotone. Kao da nema vremena da reaguje na promene koje se dešavaju. Raspoloženje je podložno fluktuacijama - od tmurnog i razdražljivog do uzbuđenog i namjerno radosnog.

Promjena ličnosti i inteligencije

Osobe s epilepsijom imaju širok spektar intelektualnih sposobnosti. Mentalni razvoj može biti odgođen, a u isto vrijeme neki pacijenti mogu imati visok nivo inteligencije (Sokrat, Napoleon, Flober, Nobel, itd.). Primećeno je da stepen demencije sa godinama zavisi od broja konvulzivnih generalizovanih napadaja.

Koje su moguće komplikacije epilepsije?

Ozbiljna komplikacija epilepsije je epileptični status, tokom kojeg napad traje više od 30 minuta ili se napadi nastavljaju jedan za drugim, a pacijent ne može doći k svijesti. Uzrok epistatusa može biti nagli prestanak uzimanja antiepileptika. U ekstremnim slučajevima, epileptični status može prestati fatalan zbog srčanog zastoja ili aspiracije povraćanja.

Jedna od manifestacija epilepsije je pojava epileptičke encefalopatije, tokom koje se pogoršava raspoloženje, smanjuje nivo pažnje i pogoršava pamćenje. Djeca počinju neuredno pisati, zaboravljaju svoje vještine čitanja i imaju poteškoća s brojanjem. Pojavljuju se i komplikacije kao što su autizam, migrena i hiperaktivnost.

Tokom napada dolazi do oštećenja, modrica i povreda. At iznenadni gubitak svijesti, moguće su nezgode

Mentalni poremećaji kod epilepsije u interiktalnom periodu

Epilepsija donosi ne samo zdravstvene probleme, već i socijalne. Pacijente koji pate od epilepsije pregledavaju i neurolog i psihijatar. Malo po malo, bolan proces formira srž nove ličnosti, koja istiskuje staru. Pojavljuju se psihički problemi. Kratkotrajni jednokratni napadi nemaju negativne posljedice, ali dugotrajne konvulzije i česti napadi dovode do neizbježnih promjena u moždanim stanicama. Napadi koji se javljaju pred ljudima oko vas, kolegama iz razreda, kolegama s posla, prijateljima utiču na ljudsku psihu, doprinose povučenom načinu života, gubitku interesa za život i nastanku osjećaja inferiornosti. Moguća astenija, autonomni poremećaji, promjene ličnosti. Na početku bolesti većina pacijenata je dojmljiva, delikatne prirode i vrlo druželjubiva. Isprva je uočljivo kako dolazi do „razdvojenosti“ ličnosti: tvrdoglavost i povećana sugestibilnost, pokornost i izlivi grubosti, arogancije i ranjivosti.

S dugim tokom bolesti, u karakteru bolesnika pojavljuju se takve osobine kao što su osvetoljubivost, osvetoljubivost, pedantnost, egocentrizam i infantilnost. Pojavljuju se epileptične psihoze. Pacijent postaje osjetljiv i agresivan, a razdražljivost se povećava. Ali neki naučnici tvrde da su osobine kao što su povećana tačnost, pokornost i dodirljivost urođena osobina ličnosti. U razgovoru se skreće pažnja na detalj i detaljan opis onoga što se dešava, razmišljanje postaje viskozno, kombinatorne sposobnosti se smanjuju, osoba može ponavljati istu frazu, iste pokrete, razvija se monotonija i fragmentiran govor. Memorija se smanjuje.

Osobe s epilepsijom imaju širok spektar intelektualnih sposobnosti. Mentalni razvoj može biti odgođen, a u isto vrijeme neki pacijenti mogu imati visok nivo inteligencije (Sokrat, Napoleon, Nobel, itd.). Primećeno je da stepen demencije sa godinama zavisi od broja konvulzivnih generalizovanih napadaja.