DIJAGNOSTIKA GLAVNE BOLESTI:

Primarni - hronični glomerulonefritis, nefrotski sindrom, stadijum zatajenja bubrega, progresivni tok, faza remisije, III stadijum hronične bubrežne insuficijencije.

KOMPLIKACIJE:

Hronični zatajenje bubrega, teški stadijum, simptomatska renoparenhimska hipertenzija.

POVEZANE BOLESTI:

pankreatitis, latentni, blagi tok, faza remisije, sekundarni bilateralni pleuritis, hronični tok.

Žalbe: pacijent se žali na opću slabost, otežano disanje tokom vježbanja, periodično povišenje krvnog tlaka, mučninu, periodično povraćanje, glavobolju i gubitak apetita.

Status praesents subjektivus

Raspoloženje je dobro, pažnja, pamćenje, san nisu poremećeni, periodične glavobolje, nema nesvjestice, nema promjena u osjetljivosti udova. Do večeri pacijent primjećuje poteškoće u kretanju udova. Vid, sluh i miris nisu oštećeni.

Tokom bolesti pacijent primjećuje promjenu boje kože

(prihvaćena žućkasta boja), vlažnost kože je umjerena. Tokom bolesti nije bilo osipa ili svraba. Oblik noktiju se nije promijenio. Nije bilo povećanja tjelesne temperature, negirano je prisustvo drhtavice i noćnog znojenja.

Disanje kroz nos je slobodno. Negira bilo kakav bol u predjelu grudi ili kašalj. Tokom perioda bolesti nije bilo stvaranja sputuma niti hemoptize. Pacijent primjećuje mješovitu otežano disanje tokom fizičke aktivnosti i negira napade astme. Negira prisustvo bolova u predjelu srca, nema lupanje srca niti prekida u radu srca. Tokom bolesti došlo je do otoka na nogama, takođe je došlo do otoka mozga i pluća.

Diureza je adekvatna datom opterećenju. Apetit je smanjen, količina vode je dozirana, nema bolova prilikom jela. Tokom periodičnih egzacerbacija bolesti, pacijent bilježi mučninu, povraćanje (zadnji put prije 10 dana),

povraćanje se može javiti na prazan želudac, kao i nakon jela. Obim abdomena se nije menjao tokom bolesti. Stolica je normalna, nema bolova, nema tenezma.

Mokrenje je slobodno, bezbolno, adekvatno datom opterećenju. Količina urina tokom dana je veća od one noću, a nema krvarenja tokom mokrenja.

Nema bolova u zglobovima, nema bolova u kičmi, nema mišića, nema otoka, deformacija zglobova, nema disfunkcije.

Anamneza morbi

Pacijent se prvi put razbolio prije 5 godina, kada je prilikom pregleda postavljena dijagnoza - primarni - kronični glomerulonefritis, nefrotski sindrom, kronično zatajenje bubregaIIIArt. 1997. godine stanje pacijenta se naglo pogoršalo, pojavio se otok u donjim ekstremitetima, otežano disanje tokom vježbanja, gubitak apetita, mučnina, povraćanje, anemični sindrom, izraženi simptomi astenije. Pacijent je hospitalizovan kolima Hitne pomoći sa cerebralnim i plućnim edemom okružna bolnica gdje je dijagnoza potvrđena. U julu-avgustu 1999. godine posljednja hospitalizacija bila je na regionalnom neurološkom odjeljenju, gdje je rađena intenzivna infuzijska terapija, terapija detoksikacije, propisivani diuretici, antiagregacijski lijekovi i antihipertenzivi. Trenutno hospitaliziran radi primjene arteriovenske fistule na lijevoj ruci u svrhu programske hemodijalize.

Anamneza vitae

Rođen je i normalno se razvijao. Seksualni, neuropsihički i fizički razvoj odgovarao je godinama. Negira bolesti virusnog hepatitisa, malarije, veneričnih bolesti, tuberkuloze i helmintoze. Uočava česte respiratorne bolesti. Istorija pankreatitisa. 1973. godine podvrgnut je operaciji paraproktitisa. Nije bilo povreda niti potresa mozga. Majka je u anamnezi imala dijabetes melitus, a otac srčano oboljenje. Bliski rođaci negiraju tuberkulozu, sifilis, mentalne bolesti, maligne bolesti i alkoholizam. Uslovi stanovanja zadovoljavajući, obroci redovni, pridržava se propisane prehrane (poslednja 3 mjeseca), podijeljeni obroci.

Od 1965. godine počinje da radi u fabrici, rad je povezan sa neuropsihičkim stresom (inženjer), nije bilo prekida u radu zbog zdravstvenih stanja. Prestao sam pušiti 30 godina 1992. Ne uzima alkoholna pića niti droge.

Status praesents objektivus

Stanje bolesnika je zadovoljavajuće, svest čista, aktivan položaj u krevetu. Normostenički tip građe, visina - 175 cm, težina - 80 kg. Koža je blijedožućkaste boje, vidljive sluzokože su blijedoružičaste, potkožno masno tkivo je razvijeno ravnomjerno, prekomjerno, nema otoka, noge i stopala su zamršeni. Limfni čvorovi se ne palpiraju. Glava je normalnog oblika, lice je simetrično, reakcija zenica na svetlost je normalna. Nema otoka u predjelu vrata, veličina je normalna, štitna žlijezda nije uvećana.

Oblik grudnog koša je normosteničan, disanje na nos, brzina disanja - 20 u minuti. Nema bolova pri palpaciji grudnog koša, vokalni tremor nije intenzivan, simetričan u oba dijela grudnog koša. Otpor je umjeren. Kod komparativne perkusije priroda perkusionog zvuka u simetričnim područjima grudnog koša je ista, u Traubeovom prostoru postoji timpanitis. Sa topografskom perkusijom, položaj gornjih granica pluća je 3 cm iznad ključne kosti ispred, iza - na nivou spinoznog nastavka VII vratnog pršljena. Širina Krenigovih margina je 6 cm. Donje granice pluća su normalne.

Lokacija udaraljki	Desno plućno krilo	Lijevo plućno krilo
Linia parasternalis	VI rebro
Linia medioclavicularis	VI interkostalni prostor
Linia axillaris anterior	VII interkostalni prostor	ne udaraj
Linia axillaris media	VIII interkostalni prostor
Linia axillaris posterior	IX interkostalni prostor
Linia scapularis	X interkostalni prostor
Linia paravertebralis	spinoznog nastavka drugog torakalnog pršljena

Pokretljivost donjih rubova pluća je normalna, za desno plućno krilo:

By Linia medioclavicularis

By Linia axilaris medija

By Linea scapularis na udisaju - 2, na izdisaju - 2, ukupno - 4

Za lijevo plućno krilo:

By Linia medioclavicularis mi ne definišemo

By Linia axilaris medija na udisaju - 3, na izdisaju - 3, ukupno - 6

By Linea scapularis na udisaju - 2, na izdisaju - 2, ukupno - 4

Auskultacijom se otkriva vezikularno disanje nad plućima. Nema štetnih zvukova daha. Bronhofonija u simetričnim područjima grudnog koša je podjednako izražena. Nema izbočina u predjelu srca, nema pulsiranja u području jugularne jame, subklavijalnoj regiji, duž rubova prsne kosti ili u epigastričnom području. Palpacijom nema srčanog impulsa u petom interkostalnom prostoru 1 cm prema unutra od linea medioclavicularis. Širina apikalnog impulsa je 2 cm, visoka, pojačana, umjerena otpornost. Ne može se otkriti mačje prede. Percussion granice relativne srčane tuposti ispuniti standard:

• desna granica - u IV interkostalnom prostoru 1 cm medijalno od desne ivice grudne kosti
• gornja granica - u trećem interkostalnom prostoru 1 cm od lijeve linea parasternalis sinistra
• lijeva granica je u 5. interkostalnom prostoru 1 cm medijalno od linea mediaclavicularis sinistra.

Granice apsolutne srčane tuposti:

• desna granica - duž lijeve ivice grudne kosti
• gornja granica je u IV interkostalnom prostoru 1 cm lijevo od linea parasternalis sinistra.
• lijeva granica je u V interkostalnom prostoru 2 cm medijalno od linea mediaclavicularis sinistra.

Prečnik relativne srčane tuposti je 14 cm. Granice vaskularni snop lijevo i desno uz rubove grudne kosti u 2. međurebarnom prostoru, promjer mu je 6 cm.

Auskultacijom su srčani tonovi prigušeni, s naglaskom na treći ton iznad aorte. Aktivnost srca je ritmična. Puls na obe ruke - 80 otkucaja. po minuti Puls je ritmičan, simetričan na obe ruke, dobrog punjenja, nije napet, srednje veličine. Puls na karotidnim arterijama i arterijama stopala je zadovoljavajući. Krvni pritisak u brahijalnim arterijama je 160/90 (maksimalno 230/90 mmHg).

Sluzokoža usne duplje je blijedoružičasta, jezik je bez crta. Zubi su zdravi, desni su blijedo ružičaste i ne krvare.

Trbuh je okruglog oblika, bez izbočina i vidljive peristaltike. Površnom palpacijom abdomen je mekan, bezbolan, a Shchetkin-Blumbergov test negativan. Dubokom palpacijom prema Obraztsovu palpiraju se Strazhesko sigmoid, cekum, ilijačni segment, uzlazni, silazni, poprečni kolon u obliku umjerene gustoće, bezbolnih cilindara, cecum kruži pri palpaciji (normalno). Donja granica želuca nalazi se 2 cm od pupka, određena perkusijom, zvukom prskanja. Dubokom palpacijom rub jetre je mekan i bezbolan. Na udaraljkama, dimenzije jetre po Kurlovu: prema lin. mediaclavicularis dextra - 0, prema lin. mediana anterior - 9 cm, duž lijevog obalnog luka - 8 cm. Pri perkusiji, prečnik slezine je 5 cm, dužina je 7 cm.

Prilikom pregleda urinarnog sistema nema edema, Pasternatskyov test urina je negativan. Bubrezi se ne palpiraju. Perkusijom utvrđujemo tupost zvuka iznad pubisa zbog pune bešike.

Nema patoloških promjena na kičmi, nema deformiteta zglobova. Tonus mišića je normalan, nema bolova pri palpaciji.

Kratak sažetak i preliminarna dijagnoza:

Na osnovu pritužbi bolesnika (opća slabost, otežano disanje tokom vježbanja, periodični porast krvnog tlaka, mučnina, periodično povraćanje, glavobolja, gubitak apetita.), subjektivnih i objektivnih podataka (blijedožuta koža, povišen krvni tlak, akcenat III na aorte), bolesti anamneze (prethodne hospitalizacije), može se postaviti preliminarna dijagnoza: Primarni hronični glomerulonefritis, hronična bubrežna insuficijencija - stadijum II-III, progresivni tok.

Plan istraživanja

1) Opšti test krvi

2) Opšti test urina

3) Biohemija krvi, studija hemostaze

4) Test prema Nečipurenku, Zemnitskom

5) Ultrazvučni pregled

6) rendgenski pregled

Kliničke, laboratorijske i instrumentalne studije

1) Opšti test krvi - 07.09.99

Hb - 64 g/l, eritrociti - 2,31 g/l

Indeks boja - 0,83

Leukociti - 9,3 g/l

Neutrofili - 78%

Segmentirano - 32%

Trombociti - 323 g/l

Retikulociti - 0,43

Hipohemoglobinemija, anemija, blaga leukocitoza

2) Opšti test urina - 07.09.99

Boja: blijedo žuta

Transparentnost je malo mutna

Specifična težina - 1008 (smanjena)

Reakcija: kisela

Protein - nije otkriven

Glukoza - nije otkrivena

Leukociti - 1-4 po vidnom polju

Crvena krvna zrnca - pojedinačna

3) Nechipurenko test

Leukociti - 1500

Crvena krvna zrnca - 500

Cilindri - ne

4) Biohemija krvi - 07.09.99.

Ukupni proteini - 59,0 g/l

Urea - 19,6 povećana

Kreatinin - 0,78 mmol/l povećan

Reakcija timola - 2,0 jedinice

Bilirubin - 9,5 mmol/l

direktno -

indirektno - 9,5 mmol/l

5) Hemostaza - 7.09.99

Protrombinski indeks - 89%

Fibrinogen - 5,35 g/l povećan

Jetra je blago uvećana, gušterača je zbijena i nije uvećana. Žučna kesa nije promenjena. Fibrinske niti su prisutne u desnoj pleuralnoj šupljini. U lijevoj pleuralnoj šupljini nema velike količine tekućine. U trbušnoj duplji nema slobodne tečnosti. Bubrezi heterogene ehostrukture. U lijevom bubregu duž vanjske konture nalazi se subkapsularna cista veličine 30 mm. Nema zastoja urina u bubrezima.

zaključak: Chr. Glomerulonefritis. Sekundarni bilateralni pleuritis. Posljedice pankreatitisa.

Diferencijalna dijagnoza

Treba razlikovati hronični glomerulonefritis od hronično

pijelonefritis. Na hronični glomerulonefritis ukazuje prevlast eritrocita nad leukocitima u sedimentu mokraće, kao i ista veličina i oblik bubrega, kao i normalna struktura zdjelice i čašice (što je potvrđeno instrumentalnim istraživanjima). Za razliku od kroničnog glomerulonefritisa, kronični pijelonefritis nije karakteriziran hipertenzijom.

Treba razlikovati primarni hronični glomerulonefritis od hipertenzija, pri čemu je bitno vrijeme nastanka urinarnog sindroma u odnosu na arterijsku hipertenziju. Kod primarnog kroničnog glomerulonefritisa, urinarni sindrom se može pojaviti mnogo prije razvoja arterijske hipertenzije ili se može javiti istovremeno s njom (što je uočeno kod ovog bolesnika). Hronični glomerulonefritis također karakterizira manje izražena srčana hipertrofija, manja sklonost hipertenzivnim krizama i manje intenzivan razvoj ateroskleroze, uključujući koronarne arterije (što se može vidjeti iz anamneze i studija pacijenta).

U nefrotskom obliku kroničnog glomerulonefritisa razlikuje se od amiloidoza. Amiloidoza bubrega karakterizira prisustvo u tijelu kroničnih žarišta infekcije u obliku gnojnih procesa u plućima, osteomijelitisa, tuberkuloze itd. To se ne opaža kod pacijenta.

Obrazloženje za dijagnozu

Na osnovu pritužbi pacijenata na opštu slabost, otežano disanje tokom vežbanja, periodično povišenje krvnog pritiska, mučninu, periodično povraćanje, glavobolje, gubitak apetita, subjektivnih i objektivnih podataka, anamnezu (primarni hronični glomerulonefritis, prethodne hospitalizacije), klinički tok bolest, anamneza (anamneza hroničnog pankreatitisa, dijabetes melitus kod majke - predispozicija za bubrežnu patologiju), klinički i laboratorijski podaci (anemija, hipohemoglobinemija, leukocitoza, smanjena specifična težina urina - koncentracijska funkcija bubrega je poremećena), provodi razl. dijagnoza, glavna dijagnoza se može postaviti: primarni - hronični glomerulonefritis, nefrotski sindrom, progresivni tok, faza remisije, hronično zatajenje bubrega IIIArt.

komplikacije: CRF teški stadijum, simptomatska renoparenhimska hipertenzija.

Povezane bolesti: hronični pankreatitis, sekundarni bilateralni pleuritis, hronični tok.

Opći principi liječenja

Pacijentu treba propisati polukrevetni odmor, sto br. 7, dijeta je veoma važna - sadržaj natrijum hlorida se smanjuje na 1,5 - 2,5 g dnevno.

Od velikog značaja u lečenju pacijenata je hormonska terapija

Rr.: Tab. Prednisoloni 0,005 br. 20

D.S. Dvije tablete 6 puta dnevno

Pacijentu takođe treba propisati:

Rp.: Heparini 5 ml

1. S. 20.000 jedinica/dan - IV (5.000 jedinica 4 puta dnevno)

Rp.: Tab. Furosemidi 0,04 br. 10

D.S. 1 tableta 2 puta dnevno

Rp.: Rheopolyglucini 500 ml

1. S. IV drip

Rp.: Reserpini 0,0001 Br. 20

D.S. 1 tableta 2 puta dnevno nakon jela

Rp.: Anaprilini 0,01 Br. 40

D.S. 2 tablete 2-3 puta dnevno

Ovom pacijentu je indikovana i hirurška intervencija postavljanja arteriovenske fistule na lijevu ruku u svrhu programske hemodijalize.

Dnevnik bolesti

Datum	Stanje pacijenta	Sastanci
6.09.99	Stanje pacijenta je zadovoljavajuće. Pritužbe na smanjeni apetit, nedostatak daha uz malo fizičkog napora. Objektivno - plućni šum iznad pluća, vezikularno disanje, prigušeni tonovi, P - 78 otkucaja Krvni pritisak - 160/90 mmHg	Rp.: Heparini 5 ml S. 5000 jedinica 4 rublje dnevno
7.09.99	Stanje pacijenta je zadovoljavajuće. Nema pritužbi. Objektivno - plućni šum iznad pluća, vezikularno disanje, prigušeni tonovi, P - 78 otkucaja Krvni pritisak - 160/90 mmHg Trbuh je mekan i bezbolan na palpaciju,	Rp.: Heparini 5 ml S. 5000 jedinica 4 rublje dnevno IV rheopoliglucin 400 ml

Državna medicinska akademija u Karagandi St. 503 gr. l/ž Minbaev Seyd-Akhmet Puni naziv: Dosmagambetova Aues

Starost: rođen 1974. (28 godina)

Nacionalnost: Kazahstan

Mjesto rada: ne radi

Profesija: -------

Kućna adresa: Karažal ul. Džambula, 7

Datum i vrijeme prijema: 11.11.02, 9.00

Preliminarna dijagnoza: hronični glomerulonefritis, mješoviti oblik, faza egzacerbacije.

Klinička dijagnoza: hronični glomerulonefritis, mješoviti oblik, akutna faza, kronično zatajenje bubrega 1B. Sekundarna anemija blage faze. mešovitog porekla.

Tegobe: stalni tupi, vućni, pulsirajući obostrani bol u lumbalnoj regiji, oticanje lica ujutro, izraženo oticanje donjih ekstremiteta, pastoznost lumbalnog regiona, prednjeg trbušnog zida i gornjih ekstremiteta; smanjeno izlučivanje urina (2-3 puta dnevno, u malim porcijama), nokturija (1-2 puta), periodično povećanje Krvni pritisak do 180/100 mm. rt. Art., bol pritiska u predjelu srca sa zračenjem u lijevu subskapularnu regiju, nastao zbog nervnog naprezanja, hodanja do 100 m, penjanja na 2 stepenice, povišenog krvnog tlaka, ublažavanja nitroglicerinom; otežano disanje sa otežanim udisanjem pri brzom hodu. Kašalj sa bijelim ili žutim pjenastim sputumom. Opća slabost, gubitak apetita, mučnina, glavobolja, vrtoglavica, pogoršani u zagušljivoj prostoriji i pri fizičkoj aktivnosti. Zadržavanje stolice.

Anamnesis morbi: Smatra se bolesnom od svoje 7. godine, kada je prvi put primijetila oticanje kapaka i lica - uglavnom ujutro, nokturija. Otišla sam na kliniku u mjestu stanovanja. Prema pacijentu, protein je bio prisutan u urinu u količini manjoj od 1 g/l. Nije propisano nikakvo liječenje. Edematozni sindrom je bio prolazne prirode, bez tendencije napredovanja. Godine 1997 tokom treće trudnoće u trajanju od 6 meseci. pojavio se otok lica i kapaka, zatim na donjim ekstremitetima, a kasnije i po cijelom tijelu; Krvni pritisak povećan na 140/100 mm. rt. Art., sa krizom do 180/100 mm. rt. Art. Trudnoća je prekinuta iz medicinskih razloga na 7 mjeseci. Nakon toga, 3 godine, krvni pritisak je ostao na istom nivou, bile su prisutne krize; povremeno se pojavljuju otekline na licu, kapcima, gornjim i donjim ekstremitetima. Prema navodima pacijenta, testovi urina u ovom periodu su otkrili proteinuriju (3,3 g/l) i povećanje ESR (46 mm/sat). Zbog ovih egzacerbacija primala je bolničko liječenje (glukokortikoidi, citostatici) bez specijalni efekat.

Godine 2000 krvni pritisak je pao na 120/80 mm. rt. čl., učestalost kriza je smanjena. Edematozni sindrom je postao manje izražen, ali se pojavila konstantna tupa, vučuća, pulsirajuća dvostrana bol u lumbalnoj regiji, pojačana fizičkom aktivnošću. Pojavio se i bolovi koji pritiskaju u predjelu srca, koji zrače u lijevu subskapularnu regiju, koji se javljaju pri nervnom naprezanju, hodanju do 100 m ili pri penjanju na 2 stepenice, povišen krvni pritisak, ublažavan nitroglicerinom; otežano disanje sa otežanim udisanjem pri brzom hodu.

Pravo pogoršanje počelo je početkom novembra 2002. s pojavom oticanja lica, donjih ekstremiteta, pastoznosti lumbalne regije, abdomena, gornjih ekstremiteta; porast krvnog pritiska na 140/90 mm. rt. Art., sa krizom do 180/100 mm. rt. Art.

Anamnesis vitae: Rođen 1974. godine u oblasti Karaganda, Karažal, prvo dete u porodici. U školu sam krenuo sa 7 godina. Srednje obrazovanje. 1996. godine radila je kao vaspitačica u vrtiću. Uslovi života u detinjstvu i sada su zadovoljavajući. Oženjen, ima 1 dijete. Od oboljelih: 2000. – akutni bronhitis. Tuberkuloza, Botkinova bolest, vene. negira bolest. Alergijska anamneza: polivalentna alergija (na glukokortikoide, askorbinska kiselina, citrusi), uzimao suprastin. Nasljednost: mlađa sestra ima pijelonefritis. Majka ima pijelonefritis, naborani bubreg. Ginekološka anamneza: menstruacija od 13. godine, redovna, umjerena, bezbolna. 3 trudnoće, 1 rođenje (1993), 1 medicinski abortus. indikacije (1994), 1 mrtvorođenče (indukcija porođaja 7 mjeseci) - 1997. Pije alkohol umjereno (30 ml 1-2 rublja/mjesečno). Ne puši.

Status praesens: Stanje bolesnika je umjerene težine, uzrokovano sindromom edema, arterijskom hipertenzijom i disurijom. Pozicija aktivna. Pacijent je pri svijesti i adekvatan.

Tip tijela je asteničan. Visina – 165 cm, težina – 46 kg. Pacijent sa slabom ishranom.

Koža je čista, bleda, suva, elastična. Turgor je povećan zbog edema. Otok se nalazi na donjim ekstremitetima (do nivoa gornje trećine butine), umjereno gust, topao, pri pritisku ostaje rupa koja traje 10-15 minuta. Pastoznost se opaža u lumbalnoj regiji, prednjem trbušnom zidu i gornjim ekstremitetima. Kosa i nokti su bez sjaja. Masno tkivo nije izraženo. Vidljive sluzokože su blijedo ružičaste, čiste. Periferni limfni čvorovi nisu uvećani.

Mišići su donekle atrofični. Na dijelu osteoartikularnog aparata nema deformacija. Kompletan raspon pokreta zglobova.

Respiratorni sistem.

Disanje kroz nos je slobodno. Grudi su astenične, simetrične. Obe polovine podjednako učestvuju u činu disanja. Vrsta disanja: grudno. NPV=19’. Grudni koš je otporan i bezbolan na palpaciju. Drhtanje glasa je oslabljeno u donjim dijelovima oba pluća.

Sa uporednom perkusijom donjih dijelova oba pluća - tupost perkusionog zvuka (od nivoa 5,6,7,8,9 rebara duž Linea medioclavicularis, Linea axillaris anterior, Linea axillaris media, Linea axillaris posterior, Linea scapularis, respektivno )

Topografske udaraljke:

Visina stajanja vrha pluća:	lijevo	U redu
Front	3,5 cm	3cm
Iza	spinoznog nastavka VII vratnog pršljena	-“-
Širina Kroenigovih margina	5cm	4cm
Donje granice pluća:
Linea parasternalis	-	5 m/rebro
Linea medioclavicularis	-	6 rebra
Linea axillaris anterior	7. rebro	7. rebro
Linea axillaris media	8 rebra	8 rebra
Linea axillaris posterior	9. rebro	9. rebro
Linea scapularis	10 rebra	10 rebra
Linea paravertebralis	Spinasti nastavak XI grupe pršljenova	-“-
Ekskurzija donjeg ruba pluća:
Linea medioclavicularis	-	2 cm
Linea axillaris media	4 cm	4cm
Linea scapularis	4 cm	4cm

Auskultacija: disanje je otežano cijelom površinom pluća, oslabljeno u donjim dijelovima zbog nakupljanja tekućine u pleuralnoj šupljini. Nema štetnih zvukova daha.

Kardiovaskularni sistem.

Vratne vene se ne vide. Ne uočava se vidljiva pulsacija na karotidnim ili radijalnim arterijama. Nema vidljive pulsacije u epigastričnoj regiji. Nisu uočene proširene vene duž vena.

Područje srca je vizuelno nepromijenjeno. U području srca nema patološke pulsacije. Apikalni impuls nije mogao biti palpiran (zbog hidrotoraksa).

Puls na radijalnim arterijama je ritmičan, slabog punjenja, puls = 70 otkucaja/min. Nema deficita pulsa. Krvni pritisak = 140/90 mm Hg. Art.

Desna granica relativne srčane tuposti nalazi se u IV rebru, 1 cm desno od grudne kosti. Gornja granica je treće m/rebro duž linea parasternalis sin. Nije bilo moguće perkusirati lijevu granicu na pozadini tuposti plućnog zvuka. Širina vaskularnog snopa u 2.m/rebru = 7 cm.

Desna granica apsolutne srčane tuposti je 4 m/rebro duž lijeve ivice grudne kosti. Gornji - 4 m/rebro duž linea parasternalis sin. Lijeva granica apsolutne srčane tuposti nije se mogla ispitati.

Auskultacija: Srčani tonovi su prigušeni, ritam je ispravan. Nema patoloških srčanih šumova.

Probavni sistem.

Jezik je suv i nije obložen. Zubi su karijesni. Na gornjem lijevom sjekutiću nalazi se krunica. Postoje naslage kamenca. Sluzokoža usne duplje je blijedoružičasta. Gutanje je besplatno. Zev je miran. Krajnici su u obliku graha i nisu uvećani. Trbuh je zaobljen i simetričan. Učestvuje u činu disanja. Uočava se pastoznost prednjeg trbušnog zida. Peristaltika želuca i crijeva nije vidljiva. Venski kolaterali nisu razvijeni.

Palpacija: abdomen je bezbolan, nema znakova odvajanja mišića prednjeg trbušnog zida. Nema peritonealnih simptoma.

Sigmoidni kolon je palpabilan u lijevoj ilijačnoj regiji. Nema bolova pri palpaciji. Širina – 2,5 cm Mekano-elastična konzistencija. Cecum se palpira u desnoj ilijačnoj regiji. Pri palpaciji tutnji. Širina – 3,5 cm Mekano-elastična konzistencija. Uzlazno debelo crijevo se palpira u desnoj bočnoj regiji. Širina – 2 cm Elastična, bezbolna, tutnjava. Silazno debelo crijevo - u lijevoj bočnoj regiji. Širina – 2 cm poprečno debelo crijevo, stomak – ne opipljiv. Jetra - duž ruba obalnog luka. Rub mu je zaobljen, gusto elastične konzistencije, glatka. Slezena nije palpabilna.

Perkusija: Dimenzije jetre po Kurlovu – 9 cm, 7 cm, 6 cm. Dimenzije slezine: dužina = 8 cm, prečnik = 5 cm.

Auskultacija: donja granica želuca je 3 cm iznad pupka.

Stolica je formirana, neredovna, bez patoloških nečistoća. Čin defekacije je bezbolan.

Urinarni sistem.

Vizuelno, područje bubrega je otečeno i simetrično. Bubrezi se ne palpiraju. Simptom effleurage je pozitivan na obje strane. Mokrenje je slobodno, bezbolno, 2-3 puta dnevno, u malim porcijama. Nokturija (do 2 rublje). Urin je svijetložut, zamućen.

Neuro-endokrini sistem.

Pacijent je pri svijesti i adekvatan.

Nema bolova pri palpaciji duž nervnih vlakana i korijena. Cijeli raspon pokreta u udovima. Pacijent je stabilan u Rombergovom položaju, prst-nos test je negativan. Tonus mišića je normalan. Vid, miris i sluh nisu oštećeni.

Štitna žlijezda nije palpabilna. Nema očnih simptoma. Tip rasta kose je ženski. Masno tkivo nije izraženo.

Mliječne žlijezde su netaknute na palpaciju, nema patoloških formacija.

Grafološka struktura

Simptomi, znaci, liječenje	1981-1997	marta 1997	1997-2000	avgust 2000	2000-2002	novembar 2002
Oticanje lica Hidrotoraks	-			-
Mučnina, glavobolja		140 (krize-180)	++		+	140 (krize-180)
Tup bilateralni bol u lumbalnoj regiji	-	-	-	++	+	++
Oligurija nokturija (1-2 rublje/dan)	+	1-2 puta dnevno u malim porcijama.	3-4 puta dnevno u malim porcijama.		+	2-3 puta dnevno u malim porcijama.
Bol u regiji srca tretirana nitroglicerinom	-	-	-
Polivalentna alergija	-	-	-	+	+	+
Enam - za snižavanje krvnog pritiska Metilprednizolon Chlorambucil Azatioprin				150 mg/dan.	75 mg/dan. (6 mjeseci)

Sljedeći klinički sindromi mogu se identificirati kod pacijenata pod nadzorom:

Edem, izražen oticanjem lica, donjih ekstremiteta, pastoznošću lumbalnog regiona, prednjeg trbušnog zida i gornjih ekstremiteta, hidrotoraksa;

Arterijska hipertenzija (BP - 140/90 mm Hg, kriza u anamnezi do 180/100 mm Hg);

Disuric (smanjenje izlučivanja urina (2-3 puta dnevno, u malim porcijama), nokturija (do 2 puta), zamućen urin);

Bolan, karakteriziran stalnim tupim, crtajućim, pulsirajućim obostranim bolom u lumbalnoj regiji;

Vodeći klinički simptom kod ovog bolesnika je sindrom edema, koji uzrokuje težinu stanja i bio je razlog hospitalizacije.

Diferencijalna dijagnoza 1. reda.

S vodećim edematoznim sindromom javljaju se sljedeće bolesti:

miksedem

Zatajenje cirkulacije u sistemskom krugu zbog stenoze desnog atrioventrikularnog otvora

Hronični glomerulonefritis

miksedem. Kod ove bolesti, sindrom edema se izražava oticanjem lica, posebno u predjelu očiju, usana, nosa, jezika, kao i vrata, supraklavikularnih prostora i udova; otok je gust, pri pritisku se ne stvara rupa, karakterističan je otok sluzokože, dok se kod nadgledanog pacijenta otok nalazi na licu, donjim ekstremitetima, pastoznost u lumbalnoj regiji, na prednjem trbušnom zidu i gornji ekstremiteti; otok je umjereno gust, pri pritisku se stvara rupa, nema otoka sluzokože.

Sindrom bola, karakteriziran bolom u donjem dijelu leđa prisutnim kod pacijenata pod nadzorom, također se može primijetiti kod miksedema.

Dizurični sindrom (smanjeno izlučivanje mokraće (2-3 puta dnevno, u malim porcijama), nokturija (do 2 puta), zamućen urin), prisutan kod nadgledanog pacijenta, nije tipičan za pacijente sa miksedemom.

Za razliku od miksedema, kod kojeg se opaža arterijska hipotenzija, nadgledani pacijent ima sindrom arterijske hipertenzije (BP 140/90 mmHg).

Kardijalni sindrom sa miksedemom ne odgovara onom kod pacijenata pod nadzorom.

Miksedem karakteriše hipotermija (do 34 0 C), što nije tipično za pacijenta pod nadzorom.

Osim toga, kod miksedema postoje nelogični simptomi: promjene glasa, gubitak sluha, nedostatak okusa, zaboravnost, pospanost, usporen govor, uporne glavobolje, neuralgija, tinitus, osjećaj „puzanja naježivanja“, što nije tipično za pacijent pod nadzorom.

Sve navedeno nam omogućava da isključimo dijagnozu miksedema u ovoj fazi diferencijalne dijagnoze.

NK u velikom krugu zbog trikuspidalne insuficijencije. Sindrom edema kod NK se generalno manifestuje otokom u donjim ekstremitetima i stopalima, posebno izraženim u skočnim zglobovima; otok je hladan, gust, koža iznad otoka je istanjena, plavkaste boje, pri pritisku ostaje rupica koja nestaje nakon 1-2 minute; otkrivaju se ascites i hidrotoraks. Ove manifestacije nisu tipične za pacijenta koji se nadgleda, jer kod nas je otok topao, koža preko njega bleda, a kada se pritisne, rupa ostaje 10-15 minuta.

Kod NC može se pojaviti disurični sindrom u velikom krugu (zbog smanjenja bubrežnog krvotoka), koji se manifestuje oligurijom, koja je prisutna kod nadziranog bolesnika, međutim nokturija, koja se uočava kod našeg bolesnika, nije tipična za NC.

Sindrom boli prisutan kod nadgledanog pacijenta (konstantni tupi, vučući, pulsirajući dvostrani bol u lumbalnoj regiji) nije tipičan za NC.

Arterijska hipertenzija u NK zbog trikuspidalne insuficijencije praćena je dominantnim porastom dijastolnog pritiska i, kao posljedicom, smanjenjem pulsnog tlaka, dok je kod nadgledanog bolesnika krvni tlak 140/90 mmHg, puls 50 mmHg.

U slučaju NC zbog trikuspidalne insuficijencije može se uočiti sindrom kardialgije u vidu pritiskanja bola u predelu srca, koji je prisutan kod nadgledanog pacijenta.

Hepatolienalni sindrom je čest i karakterističan pratilac NK u velikom krugu. Pacijent pod nadzorom nema uvećanu jetru i slezinu (Dimenzije jetre po Kurlovu - 9 cm, 7 cm, 6 cm. Dimenzije slezine: dužina = 8 cm, prečnik = 5 cm).

Osim toga, s obzirom na to da se trikuspidalna insuficijencija često razvija uz reumatsku bolest srca, karakteristična će biti povijest bolesti (bol u velikim zglobovima nakon prehlade). Pacijent pod nadzorom ne bilježi takve manifestacije.

S obzirom na razlike u kliničkoj slici predmetne bolesti i patološkom stanju kod pacijenta koji se nadzire, dijagnoza NC u velikom krugu zbog trikuspidalne insuficijencije može se isključiti.

Amiloidoza bubrega. Edematozni sindrom kod nadgledanog pacijenta odgovara onom kod amiloidoze, sa izuzetkom blagog pomjeranja edema, što nije uočeno kod našeg pacijenta.

Za amiloidozu je karakterističan i sindrom bola, izražen kod nadgledanog pacijenta u tupim, povlačećim, pulsirajućim obostranim bolom u lumbalnoj regiji.

Dizurični sindrom prisutan kod nadziranog bolesnika (smanjenje izlučivanja mokraće (2-3 puta dnevno, u malim porcijama), nokturija (do 2 puta), zamućen urin) može se uočiti kod amiloidoze.

Sindrom arterijske hipertenzije prisutan kod pacijenata pod nadzorom (BP 140/90 mmHg) nije tipičan za amiloidozu.

Kardialgični sindrom, izražen kod bolesnika pod nadzorom pritiskajućim bolom u predelu srca sa zračenjem u lijevu subskapularnu regiju, javlja se pri nervnom naprezanju, hodanje do 100 m, penjanje na 2 stepenice, povišen krvni pritisak, ublažavan nitroglicerinom, rijetko prati amiloidoza.

Hepatolienalni sindrom, karakterističan za amiloidozu, nema kod nadgledanog pacijenta (Dimenzije jetre po Kurlovu - 9 cm, 7 cm, 6 cm. Dimenzije slezine: dužina = 8 cm, prečnik = 5 cm).

Dispeptički sindrom, sa amiloidozom koja se manifestuje dijarejom, nadimanjem i osjećajem težine u epigastriju nakon jela, nije uočen kod bolesnika pod nadzorom.

Samo na osnovu kliničkih podataka, bez laboratorijskih pretraga, nije moguće isključiti dijagnozu amiloidoze kod pacijenata pod nadzorom.

Hronični glomerulonefritis. Sindrom edema kod pacijenata pod nadzorom manifestuje se otokom lica, izraženim edemom donjih ekstremiteta, pastoznošću lumbalnog regiona, prednjeg trbušnog zida i gornjih ekstremiteta. Ista slika se opaža i kod kroničnog glomerulonefritisa.

Za hronični glomerulonefritis karakterističan je disurični sindrom koji je prisutan kod nadziranog pacijenta (smanjenje izlučivanja mokraće (2-3 puta dnevno, u malim porcijama), nokturija (do 2 puta), zamućen urin).

Sindrom arterijske hipertenzije prisutan kod pacijenata pod nadzorom (BP 140/90 mmHg) često prati hronični glomerulonefritis.

Za hronični glomerulonefritis karakterističan je i sindrom boli, izražen kod nadgledanog pacijenta u tupim, crtajućim, pulsirajućim dvostranim bolom u lumbalnoj regiji.

Može se javiti kardijalgični sindrom, izražen kod bolesnika pod nadzorom pritiskajućim bolom u predjelu srca sa zračenjem u lijevu subskapularnu regiju, koji se javlja kod nervnog naprezanja, hodanja do 100 m, penjanja na 2 stepenice, povišenog krvnog pritiska, ublažavanja nitroglicerina prisutan kod pacijenata sa hroničnim glomerulonefritisom.

Analizirajući navedene podatke, nije moguće isključiti hronični glomerulonefritis kod nadgledanog pacijenta.

Najvjerojatnije od navedenih bolesti kod nadziranog bolesnika čini se kronični glomerulonefritis (zbog sličnosti kliničke slike).

Obrazloženje za preliminarnu dijagnozu.

Pacijentu se postavlja preliminarna dijagnoza: kronični glomerulonefritis, mješoviti oblik, faza egzacerbacije.

Glomerulonefritis se dijagnosticira na osnovu edematoznog sindroma, izraženog otokom lica (jače ujutro), donjih ekstremiteta, pastoznosti lumbalnog regiona, prednjeg trbušnog zida i gornjih ekstremiteta, hidrotoraksa; dizurični sindrom (smanjeno izlučivanje urina (2-3 puta dnevno, u malim porcijama), nokturija (do 2 puta), zamućen urin); sindrom boli, karakteriziran stalnim tupim, vučnim, pulsirajućim dvostranim bolom u lumbalnoj regiji; a također uzimajući u obzir podatke diferencijalne dijagnoze 1. reda.

Faza egzacerbacije: utvrđeno na osnovu anamneze: početkom novembra 2002. pojavio se otok lica, donjih ekstremiteta, pastoznost lumbalnog regiona, abdomena, gornjih ekstremiteta; Krvni pritisak povećan na 140/90 mm. rt. Art., sa krizom do 180/100 mm. rt. Art.

Plan ispita:

3. Ultrazvuk bubrega

4. Običan rendgenski snimak grudnog koša

5. Analiza urina prema Zimnitskom

6. Analiza urina prema Nechiporenko

7. Blood HD (kreatinin, urea, ukupni proteini, holesterol)

9. Pregled fundusa

10. Testirajte metilen plavim

Laboratorijski i instrumentalni podaci.

Ultrazvuk bubrega (11.11.02). Dimenzije: lijevo - 4,5x10,5 cm, desno - 4,5x10,3 cm. Konture su jasne, parenhim je homogen, otečen. CLS je deformisan. Pokretljivost bubrega je očuvana.

Zaključak: deformacija bubrežnih zglobova u oba bubrega, znaci edema bubrežnog parenhima.

Pregled R-gram organa grudnog koša. Plućna polja normalne prozirnosti. Sinusi su potamnjeli i nisu diferencirani. Od nivoa 5. rebra duž srednjeklavikularne linije utvrđuje se horizontalno tamnjenje (nivo tekućine).

Pregled fundusa. Dolazi do sužavanja i zakrivljenosti retinalnih sudova, oticanja bradavice optički nerv.

Diferencijalna dijagnoza 2. reda.

Nakon provedene diferencijalne dijagnoze prvog reda, zbog nedostatka laboratorijskih podataka, nismo uspjeli isključiti sljedeće bolesti:

Amiloidoza bubrega, nefrotski stadijum

Hronični glomerulonefritis

Amiloidoza.

Kod amiloidoze se uočava detaljna slika nefrotskog sindroma, koji se laboratorijski manifestira oligurijom, povećanom gustoćom urina, masivnom proteinurijom, teškom hipoproteinemijom i hiperholesterolemijom. U nadgledanog bolesnika gustina urina je normalna, hipoproteinemija je neznatna (60 g/l), uočena je mikrohematurija (4-6-7 u p/zr), što nije tipično za amiloidozu.

U TAM-u sa amiloidozom, sediment sadrži slab sadržaj zrnastih i među cilindrima prevladavaju hijalinski, a karakteristična je piurija. Pacijent pod nadzorom ima mikrohematuriju, cilindruriju (1-2 u vidnom polju, hyal); nema piurije.

U KBC-u za amiloidozu - smanjenje hemoglobina, leukocitoza, nagli porast ESR, dok se kod nadziranog bolesnika uočava leukopenija (3,2x10 9 / l), ESR nije naglo povećan (21 mm/h), hemoglobin je smanjen (108 g/l).

Prilikom ultrazvučnog pregleda amiloidoze sa razvojem bubrežne insuficijencije i azotemije, češće se uočavaju uvećani bubrezi, au uznapredovalim slučajevima i naborani. Kod bolesnika pod nadzorom veličina bubrega nije značajno promijenjena, postoji blaga deformacija maksilarnog zgloba, a uočavaju se znaci parenhimskog edema.

Promjene na fundusu uočene kod nadziranog bolesnika (suženje i zakrivljenost arterija, oticanje bradavice vidnog živca) nisu tipične za amiloidozu.

Test s metilenskim plavim je patognomoničan za amiloidozu: amiloid apsorbira metilen plavo primijenjeno supkutano (1% -1 ml), zbog čega se potonji ne izlučuje i ne boji urin u plavo. Kod pacijenata pod nadzorom, tokom testa sa metilenskim plavim, uočeno je njegovo izlučivanje u urinu, posebno kod prve dve porcije.

Uzimajući u obzir podatke diferencijalne dijagnoze 1. i 2. reda, amiloidozu možemo u potpunosti isključiti.

Hronični glomerulonefritis

U KBC-u tokom CGN-a dolazi do smanjenja hemoglobina, eritrocita i indeksa boje, što se konstatuje kod nadgledanog pacijenta (hemoglobin - 108 g/l, eritrociti 4,0x10 12 /l, indeks boje 0,82).

U OAM-u sa mješovitim oblikom CGN - umjereno teška hematurija, značajna albuminurija, cilindrurija, smanjena specifična težina urina (sa umjerenom težinom, kao i sa hipertenzivni oblik moguće povećanje). Pacijent pod nadzorom ima mikrohematuriju (6-7 u p/zr), masivnu proteinuriju (3,05 g/l), cilindruriju (hijal. 1-2), specifična težina normalna (1008).

Kreatinin u krvi tokom CGN je normalan ili povišen, u zavisnosti od stadijuma hroničnog zatajenja bubrega. Kreatinin u krvi nadgledanog pacijenta je 0,139 mmol/l, što je tipično za stadijum IB hronične bubrežne insuficijencije (prema Ryabov, 2000).

S razvojem kroničnog zatajenja bubrega, uočava se povećanje uree u krvi. Kod pacijenata pod nadzorom je takođe povišena urea u krvi (9,0 mmol/l).

Kod kroničnog glomerulonefritisa, Reberg-Tareev test: smanjenje glomerularne filtracije (ovisno o težini kroničnog zatajenja bubrega), što je tipično za nadziranog pacijenta (Reberg-Tareev test - 65 ml/min.).

Pregled urina prema Zimnitskyju: CGN karakterizira prevlast noćne diureze nad dnevnom, hipostenurija; iste promene se primećuju i kod nadgledanog pacijenta (na pozadini tretmana: I – 450 ml, gustina – 1012, II – 550 ml, gustina – 1010).

Nechiporenko test: CGN karakteriše dominacija eritrocita, odnosno njihov jednak odnos sa leukocitima. Kod pacijenata pod nadzorom leukociti/eritrociti = 1/1.

U slučaju CGN-a, ultrazvuk bubrega pokazuje blagu deformaciju bubrežnog zgloba, mogu se uočiti znaci edema bubrežnog parenhima, što je tipično za pacijenta koji se nadzire.

Kod CGN je moguć razvoj hidrotoraksa i hidroperikarda. Na preglednoj rendgenskoj snimci, sinusi lijevo i desno od nadziranog pacijenta su zatamnjeni, a horizontalno zatamnjenje (nivo tekućine) se utvrđuje iz nivoa 5. rebra.

Prilikom pregleda očnog dna kod pacijenata sa CGN, uočavaju se sužavanje i zakrivljenost arterija, pojedinačna ili višestruka krvarenja i oticanje bradavice vidnog živca. Od ovih simptoma kod nadziranog pacijenta se javljaju suženje i zakrivljenost arterija, oticanje bradavice vidnog živca.

Na osnovu diferencijalne dijagnoze 1. i 2. reda kod nadziranog bolesnika dobili smo kliničke i laboratorijske podatke najsličnije kroničnom glomerulonefritisu.

Obrazloženje za kliničku dijagnozu.

Pacijentu se postavlja klinička dijagnoza: hronični glomerulonefritis, mješoviti oblik, akutna faza, kronično zatajenje bubrega 1B. Sekundarna anemija blage faze. mešovitog porekla.

Glomerulonefritis se dijagnosticira na osnovu edematoznog sindroma, izraženog otokom lica (jače ujutro), donjih ekstremiteta, pastoznosti lumbalnog regiona, prednjeg trbušnog zida i gornjih ekstremiteta, hidrotoraksa; dizurični sindrom (smanjeno izlučivanje urina (2-3 puta dnevno, u malim porcijama), nokturija (do 2 puta), zamućen urin); sindrom boli, karakteriziran stalnim tupim, vučnim, pulsirajućim dvostranim bolom u lumbalnoj regiji; u OAM: mikrohematurija (6-7 u vidnom polju), masivna proteinurija (3,05 g/l), leukociturija (5-6 u vidnom polju), cilindrurija (hijal. 4-5); Rehberg-Tareev test: smanjenje brzine glomerularne filtracije – 65 ml/min. Pregled urina po Zimnitskom: I – 450 ml, gustina – 1012, II – 550 ml, gustina – 1010. Nikturija, hipostenurija. Nechiporenko test: isti odnos crvenih krvnih zrnaca i leukocita: leukociti/eritrociti = 1/1; Ultrazvuk bubrega pokazuje blagu deformaciju maksilarnog zgloba, znakove edema bubrežnog parenhima; a takođe uzimajući u obzir podatke diferencijalne dijagnoze 1. i 2. reda.

Hronični se dijagnosticira na osnovu anamneze: smatra se bolesnim od 7. godine, kada je prvi put primijetio oticanje kapaka, lica i nokturiju. Prema pacijentu, protein je bio prisutan u urinu u količini manjoj od 1 g/l. Godine 1997 tokom treće trudnoće u trajanju od 6 meseci. pojavio se otok lica i kapaka, zatim na donjim ekstremitetima, a kasnije i po cijelom tijelu; nakon toga periodično se javljao otok na licu, kapcima, gornjim i donjim ekstremitetima 3 godine. Prema navodima pacijenta, testovi urina u ovom periodu su otkrili proteinuriju (3,3 g/l) i povećanje ESR (46 mm/sat).

Mješoviti oblik: dijagnosticira se na osnovu kombinacije znakova nefrotskog (edematozni, bolni, dizurični sindromi) i sindroma arterijske hipertenzije (BP - 140/90 mm Hg, kriza u anamnezi do 180/100 mm Hg).

EKG pokazuje sinusni ritam, srednji napon, hipertrofiju lijeve komore. Prilikom pregleda fundusa uočava se suženje i zakrivljenost arterija, oticanje bradavice vidnog živca.

Faza egzacerbacije se utvrđuje na osnovu anamneze: početkom novembra 2002. pojavio se otok lica, donjih ekstremiteta, pastoznost lumbalnog regiona, abdomena, gornjih ekstremiteta; Krvni pritisak povećan na 140/90 mm. rt. Art., sa krizom do 180/100 mm. rt. Art.

CRF 1B se dijagnosticira na osnovu pacijentovih pritužbi na oticanje, smanjenu diurezu, slabost, glavobolju, smanjen apetit i mučninu. Podaci iz anamneze o trajanju i težini procesa. Iz laboratorijskih podataka: Kreatinin u krvi 0,139 mmol/l. Urea u krvi: 9 mmol/l. Rehberg-Tareev test: smanjena brzina glomerularne filtracije – 65 ml/min.

Sekundarna anemija blage faze. Mješovitog porijekla dijagnosticira se na osnovu pritužbi pacijenata na slabost, glavobolju, vrtoglavicu, pogoršanje stanja u zagušljivoj prostoriji. Istorija dugotrajne hronične bolesti bubrega. Objektivno: blijeda koža. Kao i laboratorijski podaci: U UBC: hemoglobin 108 - g/l, crvena krvna zrnca 4,0x10 12/l, indeks boje 0,82.

Etiologija

Najčešće je hronični glomerulonefritis (CG) posljedica akutnog glomerulonefritisa. Uz to, prepoznaje se razvoj primarnog kroničnog glomerulonefritisa bez prethodnog akutnog perioda. Glavni etiološki faktori hroničnog glomerulonefritisa isti su kao i kod akutnog glomerulonefritisa. Vrlo često se ne može utvrditi uzrok bolesti. Uloga genetske predispozicije za nastanak kroničnog glomerulonefritisa je također široko raspravljena.

Patogeneza

Mehanizam razvoja kroničnog glomerulonefritisa temelji se na imunološkom inflamatornom procesu, čiji razvoj uključuje taloženje antitijela i fragmenata komplementa, stvaranje kompleksa koji oštećuje membranu komplementa, faktora zgrušavanja krvi, leukotriena, citokina, neutrofila, trombocita, makrofaga i T-limfocita. I. A. Rakityanskaya (2000) naglašava veliku ulogu genetske inferiornosti imuniteta T-ćelija u razvoju kroničnog glomerulonefritisa. Trenutno je formirana doktrina o trofičkoj ulozi limfocita, koju uglavnom obavljaju rani nediferencirani limfoidni prekursori sa markerskim enzimom - terminalnom deoksinukleotidil transferazom (TdT ćelije). Utvrđeno je da su ove ćelije sposobne da učestvuju u procesima popravke i fiziološke regeneracije glomerula. Pretpostavlja se da TdT ćelije usporavaju procese skleroze, podržavaju regeneraciju bazalne membrane glomerularnih kapilara i čuvaju njen antigenski sastav. Ako se ove stanice nedovoljno snabdijevaju bubrezima, fiziološki popravak bazalne membrane glomerularnih kapilara je poremećen.

Detaljna istraživanja omogućila su I. A. Rakityanskaya (2000) da formuliše hipotezu o nastanku hroničnog glomerulonefritisa, prema kojoj, zbog genetske predispozicije, postoji nedovoljna opskrba bubrega ranim limfoidnim (trofičnim) elementima, što remeti normalnu fiziološku popravku. pojedinih dijelova nefrona i doprinosi stvaranju upalnog infiltrata u bubrezima uz učešće T-limfocita, mononuklearnih ćelija, oslobađanju velikog broja citokina (IL-1, faktor nekroze tumora, IL-4, IL -6, IL-10 itd.), koji povećavaju proliferaciju glomerularnih ćelija, aktiviraju apoptozu, uzrokuju oštećenje svih struktura nefrona, prvenstveno bazalne membrane, nakon čega dolazi do formiranja imunih kompleksa in situ.

Nakon toga, uočava se oslobađanje antigena bazalne membrane u krv i formiranje imunoloških kompleksa u cirkulaciji, nakon čega slijedi taloženje na bazalnoj membrani i aktivacija sistema komplementa, neutrofila i makrofaga.

Nakon toga, na pozadini slabljenja proliferacije glomerularnih stanica, uočava se aktivacija fibroblasta i razvoj fibroze.

Od velikog značaja su i neimuni mehanizmi progresije, koji uključuju:

Razvoj progresivne bubrežne fibroze;

Hemodinamski faktori;

Metabolički mehanizmi;

Mehanizmi koagulacije;

Tubulointersticijska skleroza.

Razvoj progresivne fibroze u bubrezima

Imunoupalni proces u bubrezima praćen je reparativnim promjenama, čiji su ishodi različiti: moguća je potpuna obnova glomerularne strukture (obično pod utjecajem liječenja ili, rjeđe, spontano) ili, u nepovoljnom toku, razvoj progresivne fibroze, koja je osnova hroničnog zatajenja bubrega.

Progresivna renalna fibroza je uzrokovana hiperfunkcijom glomerularnih stanica i krvnih stanica koje infiltriraju glomerule bubrega, što je praćeno prekomjernim nakupljanjem vezivnog matriksa i istovremenom nedovoljnom iskorištenošću istog.

Uloga hemodinamskih faktora

Hemodinamski poremećaji (sistemska i arterijska hipertenzija) su najvažniji faktori u progresiji hroničnog glomerulonefritisa.

Hronični progresivni glomerulonefritis karakterizira gubitak funkcionalne bubrežne mase, što dovodi do kompenzatorne hipertrofije i hiperfunkcije preostalog bubrega.

glomeruli. Povećanje funkcije preživjelih glomerula uvijek je praćeno poremećenom intrarenalnom hemodinamikom - intraglomerularnom hipertenzijom i hiperfiltracijom, što osigurava povećanu perfuziju preživjelih nefrona. Važnu ulogu igra i aktivacija renin-angiotenzin-II sistema, što dovodi do spazma eferentnih arteriola i povećanja pritiska u glomerulima. Povećanje pritiska unutar glomerula potiče proliferaciju mezangijalnih ćelija i prekomernu proizvodnju mezangijalnog matriksa.

Značaj intraglomerularne hipertenzije u progresiji oštećenja bubrega je sljedeći. S povećanjem intraglomerularnog tlaka, propusnost bazalne membrane glomerularnih kapilara naglo se povećava, što potiče prodiranje proteina, lipida i drugih komponenti plazme u mezangijum. Ove supstance, taložene u mezangijumu, stimulišu proliferaciju mezangiocita i hiperprodukciju mezangijalnog matriksa, što dovodi do skleroze glomerula.

Uloga metaboličkih faktora

Najvažniji među metabolički poremećaji lipidne promjene se javljaju u progresiji kroničnog glomerulonefritisa. Najčešće se javljaju kod osoba s nefrotskim sindromom, ali se razvijaju i kod glomerulonefritisa bez nefrotskog sindroma.

Promjene u metabolizmu lipida najčešće se sastoje od povećanja nivoa holesterola, triglicerida, lipoproteina niske gustine, neesterifikovanih masnih kiselina i povećanja koeficijenta aterogenosti u krvi. Dislipidemija dovodi do taloženja lipida u bubrezima. Poremećaji metabolizma lipida praćeni su nefrotoksičnim efektima, a kada se lipidi talože u bubrežnim strukturama, istovremeno se uočava povećanje mezangijalnog matriksa, što ukazuje na fibrozogeni učinak poremećaja metabolizma lipida. Posebno je važno u tom pogledu taloženje lipoproteina niske gustine u bubrezima. Mogu biti zarobljeni mezangiocitima i podvrgnuti oksidaciji u njima, a oksidirani oblici lipoproteina niske gustoće imaju izražen štetni učinak na bubrege.

Uloga mehanizama koagulacije

Najvažniji mehanizam za progresiju kroničnog glomerulonefritisa je lokalna intravaskularna koagulacija krvi sa stvaranjem mikrotromba u kapilarama glomerula i taloženjem fibrina u njima. Vodeću ulogu u razvoju intravaskularne hemokoagulacije u bubrezima ima oštećenje endotela imunološkim kompleksima, citokinima, inflamatornim medijatorima, raznim endotoksinima i aktiviranim komplementom. To dovodi do gubitka tromborezistencije od strane endotela, povećanja proizvodnje prokoagulantnih faktora od strane endotela (von Willebrand faktor, tkivni tromboplastin, inhibitori aktivatora plazminogena) i smanjenja sinteze faktora antikoagulansa (dušikov oksid i prostaciklin-vazodilatatori). i antitrombocitna sredstva).

Uloga tubulointersticijske skleroze

Vjeruje se da bubrežne tubularne epitelne stanice igraju centralnu ulogu u razvoju tubulointersticijalnog oštećenja i skleroze. Aktiviraju se i proizvode tvari koje potiču oštećenje bubrežnog intersticija i razvoj fibroze: hemotaktički protein makrofaga-1, angiotenzin-II, endotel, osnovni faktor rasta fibroblasta, transformirajući faktor rasta p. Aktivacija bubrežnih tubularnih epitelnih stanica je posljedica proizvodnje citokina od strane stanica uključenih u upalu, kao i reapsorpcije proteina u bubrežnim tubulima. Perzistentna proteinurija ima toksični, štetni učinak na intersticij bubrega.

Navedeni mehanizmi progresije doprinose razvoju dugotrajnog upalnog procesa koji se javlja u talasima (sa periodima egzacerbacija i remisija), što u konačnici dovodi do skleroze, hijalinoze, desolacije glomerula i razvoja kronične bubrežne insuficijencije.

Tretmani predloženi u literaturi.

Program liječenja hroničnog glomerulonefritisa.

2. Etiološki tretman.

3. Medicinska ishrana.

4. Patogenetski tretman (glukokortikoidi, citostatici, NSAIL, antikoagulansi i antiagregacijski agensi).

5. Simptomatsko liječenje.

6. Biljna medicina.

7. Sanatorijsko-odmaralište.

U slučaju kroničnog glomerulonefritisa treba izbjegavati hipotermiju, pretjerani fizički stres i psiho-emocionalni stres. Pacijentu je zabranjen rad noću, u toplim i hladnim radionicama, a službena putovanja se ne preporučuju. Preporučljivo je mirovati 1-1,5 sati, ako se pojave prehlade, potrebno je pustiti se s posla, pridržavati se odmora u krevetu u slučaju pogoršanja kroničnog tonzilitisa ili drugih žarišta nazofaringealne infekcije; eritromicin po otpustu na posao treba uraditi kontrolni test urina.

Bolesnike s egzacerbacijom kroničnog glomerulonefritisa treba hospitalizirati na nefrološkom ili terapijskom odjelu uz mirovanje u krevetu dok im se ne poboljša opće stanje, nestanu ekstrarenalni simptomi i poboljša se analiza urina.

Etiološki tretman

Etiološko liječenje moguće je samo kod malog broja pacijenata. Etiološko liječenje sastoji se od primjene antibiotika (prvenstveno penicilina i njegovih polusintetičkih preparata) i temeljne sanacije svih žarišta infekcije.

U većini slučajeva kroničnog glomerulonefritisa etiološko liječenje nema značajnu ulogu ili je nemoguće.

Medicinska prehrana

Za mješovite oblike kroničnog glomerulonefritisa propisana je dijeta br. 7, uzimajući u obzir dijetu za nefrotične i hipertenzivne oblike, tj. prisutnost arterijske hipertenzije i edema i povezana potreba za ograničavanjem unosa soli i vode.

Kod hipertenzivnog oblika kroničnog glomerulonefritisa preporučuje se ograničavanje kuhinjske soli na 6-8 g dnevno. Ovo je pretežno mliječno-povrtna ishrana sa uključivanjem krompira, velikog broja povrća, voća, a dozvoljeno je i nemasno meso i riba. Kod perzistentne i perzistentne arterijske hipertenzije provode se dani posta (voće i pirinač, krompir, povrće i dr.), koji pomažu u snižavanju krvnog pritiska.

Kod vrlo uporne arterijske hipertenzije, količina kuhinjske soli može se smanjiti na 3-5 g dnevno. Potpuno isključivanje soli iz ishrane na duži vremenski period može dovesti do poremećaja elektrolita (ripohloremija, hiponatremija) i uzrokovati pogoršanje funkcije bubrega.

U nefrotskom obliku kroničnog glomerulonefritisa, količina soli je ograničena na 3 g dnevno, uzimajući u obzir njen sadržaj u hrani, koristi se poseban "bubrežni" kruh bez dodane soli. Prema modernim konceptima, količina proteina u prehrani trebala bi biti 1 g na 1 kg tjelesne težine pacijenta. Količina tečnosti koja se konzumira tokom dana, uzimajući u obzir tečne obroke, ne bi trebalo da prelazi 600-800 ml i zavisi od količine dnevne diureze i dinamike sindroma edema. Naime, količina popijene tečnosti tokom dana ne bi trebalo da prelazi dnevnu diurezu za više od 200-300 ml, uzimajući u obzir fiziološki gubitak tečnosti kroz respiratorni sistem, kožu i gastrointestinalni trakt. Dijeta mora uključivati ​​lubenicu, bundevu, dinju, grožđe i banane, koje imaju diuretski učinak.

Patogenetski tretman

Patogenetsko liječenje kroničnog glomerulonefritisa utječe na glavni mehanizam razvoja bolesti - autoimuni upalni proces.

Mehanizam djelovanja patogenetske terapije: patogenetski tretman utiče na oštećenje bazalne membrane i mezangija imunološkim kompleksima i antitijelima; na oslobađanje inflamatornih medijatora i aktivnost kininskog sistema; do promjena u intravaskularnoj koagulaciji; o funkciji fagocitoze.

Liječenje citostaticima

Terapijski učinak nehormonskih imunosupresiva (citostatika) je posljedica njihovog imunosupresivnog, protuupalnog i antiproliferativnog djelovanja. Najvažniji aspekt djelovanja citostatika je supresija autoimune upale.

Indikacija za liječenje citostaticima je mješoviti oblik kroničnog glomerulonefritisa (kombinacija nefrotskog sindroma i teške arterijske hipertenzije).

Citostatici su efikasni kod fokalnog segmentnog glomerulonefritisa (glomeruloskleroza počinje isključivo u jukstamedularnim nefronima, u proces su uključeni pojedini glomeruli - fokalne promjene, u njima se skleroziraju pojedini segmenti vaskularnog snopa - segmentne promjene) Pozitivni rezultati su dobijeni i kod fibroloplastičnog glomera. .

Koriste se sljedeći citostatici: antimetaboliti (imuran, azatioprin, 6-merkaptopurin), alkilirajuća sredstva (hlorbutin, leukeran, ciklofosfamid), ciklosporin (sandimune).

Azatioprin (imuran) i merkaptopurin se propisuju u dozi od 2-3 mg na 1 kg težine pacijenta (150-200 mg dnevno), ciklofosfamid -f u dozi od 1,5-2 mg/kg (100-150 mg dnevno), leukeran - na 0,2 mg/kg tokom 4-8-10 nedelja. Preporučuje se dalja terapija održavanja dnevna doza, jednako "/2 ili "/3 ove doze, tokom 6-12 meseci.

Kod liječenja citostaticima moguće su teške komplikacije: anemija, leukopenija, trombocitopenija, agranulocitoza, pancitopenija, hemoragični cistitis, azoospermija.

Liječenje antikoagulansima i antiagregacijskim sredstvima

Heparin smanjuje intravaskularnu hemokoagulaciju, agregaciju trombocita, ima protuupalno, antidepresivno i diuretičko djelovanje te može sniziti krvni tlak.

Indikacije za upotrebu heparina:

Nefrotski oblik kroničnog glomerulonefritisa (sa brzinom glomerularne filtracije od najmanje 35 ml/min) u nedostatku efekta liječenja glukokortikoidima i citostaticima;

Hronični glomerulonefritis s teškim edemom, umjerenom arterijskom hipertenzijom (BP ne viši od 160/90 mm Hg), kao i s početnim zatajenjem bubrega;

Heparin se ubrizgava pod kožu abdomena u dozi od 5.000-10.000 jedinica 4 puta dnevno tokom 6-8 sedmica, nakon čega slijedi postupno smanjenje doze i ukidanje lijeka. Liječenje heparinom provodi se pod kontrolom vremena zgrušavanja krvi (ne treba težiti povećanju za više od 2 puta u odnosu na početnu vrijednost).

Nakon tretmana heparinom mogu se koristiti indirektni antikoagulansi (fenilin, pelentan itd.) u dozi koja održava protrombinski indeks na 50-60% 1-2 mjeseca. Antiagregacijski agensi se koriste mnogo češće, najčešće zvone u dnevnoj dozi od 225-400 mg (moguće je povećati dnevnu dozu na 600-800 mg), trajanje kursa je 8-12 mjeseci ili više. Curantil se može propisati za gotovo sve oblike kroničnog glomerulonefritisa, osim hematurije.

Kontraindikacije za propisivanje antikoagulansa i antitrombocitnih sredstava su hemoragijska dijateza, čir na želucu i duodenum. Heparin je kontraindiciran kada je brzina glomerularne filtracije manja od 35 ml/min.

Pasivna imunoterapija anti-HLA antitijelima

Imunosupresivno djeluje i pasivna imunoterapija anti-HLA antitijelima, dok se smanjuje broj B limfocita i proizvodnja antirenalnih autoantitijela, značajno se povećava diureza, smanjuje proteinurija, a javlja se i imunoregulatorno djelovanje.

Indikacije za pasivnu imunoterapiju anti-H1A antitijelima su nefrotski oblik kroničnog glomerulonefritisa i nefrotski sindrom drugog porijekla. Kao terapeutski lijek koji sadrži anti-H1A antitijela, koristi se serum dobijen od žena čija je senzibilizacija na HLA antigene rezultat prethodnih trudnoća koje nisu kompatibilne s HLA. Tijek liječenja sastoji se od 2-4 intravenske injekcije plazme, svaka zapremine ne više od 225 ml.

Simptomatsko liječenje

Liječenje arterijske psertenije

Arterijska hipertenzija značajno pogoršava prognozu kod kroničnog glomerulonefritisa, pospješujući progresiju sklerotskih promjena i ubrzavajući nastanak kronične bubrežne insuficijencije. Uporno povećanje sistolnog (160 mm Hg i više) i posebno dijastoličkog krvnog pritiska (95 mm Hg i više) zahtijeva antihipertenzivnu terapiju.

Kod pacijenata sa CGN uočava se mješovita priroda arterijske hipertenzije, tj. Osim mehanizma ovisnog o niskom volumenu renina, značajno povećanje perifernog otpora također učestvuje u povećanju krvnog tlaka, pa se u liječenju renalne arterijske hipertenzije koriste i saluretici i simpatolitici i antagonisti kalcija.

U početku se propisuju diuretici: hipotiazid (početna doza - 25 mg dnevno, maksimalna dnevna doza - 150 mg), brinaldix (20 do 60 mg dnevno), hlortalidon ili higroton (25 do 100 mg dnevno), Renez (0,5- 2 mg dnevno).

Doze saluretika (diuretika) ovise o težini arterijske hipertenzije i dinamici smanjenja krvnog tlaka s povećanjem doze.

Zajedno sa salureticima koriste se i diuretici koji štede kalij – antagonisti aldosterona: verošpiron (aldakton) u dnevnoj dozi od 50-100 mg (obično u dvije doze zbog kratkotrajnog djelovanja) ili triamteren u istoj dozi.

Prilikom liječenja salureticima treba imati na umu mogućnost razvoja hipokalemije, hipokloremije, hiperurikemije

Ako nema efekta od saluretika, savjetuje se da im se dodaju B-blokatori, koji smanjuju minutni volumen krvi i proizvodnju renina (ovo se može povećati tijekom liječenja salureticima). Preporučuju se propranolol (anaprilin, inderal, obzidan) 10-20 mg 3 puta dnevno, trazikor 10-20 mg dnevno, visken 10-15 mg dnevno.

Ako nema efekta, nakon 1-2 nedelje povećavaju se doze beta-blokatora: anaprilin - do 160-240 mg dnevno, trazikor - do 120-160 mg dnevno, visken - do 30-40 mg po danu. Nakon postizanja hipotenzivnog učinka, doza se postupno smanjuje.

Ako se razvije bubrežna insuficijencija, preporučljivo je kombinirati liječenje snažnim salureticima s dopegitom (metildopom), simpatolitikom pretežno centralnog djelovanja. Lijek smanjuje periferni otpor, minutni volumen srca, smanjuje aktivnost renin-angiotenzin-aldosteronskog sistema, dok istovremeno povećava bubrežni protok krvi i glomerularnu filtraciju. Početna doza lijeka je 500 mg dnevno (1 tableta od 0,025 g 2 puta dnevno), ako nema učinka, doza se postupno povećava na 750-1500 mg dnevno.

Umjesto dopegita, klonidin ili hemiton se mogu koristiti u kombinaciji s diureticima. Klonidin je simpatolitik centralnog djelovanja, smanjuje minutni volumen srca i periferni otpor; za razliku od dopegita, ne utječe na bubrežnu hemodinamiku. Početna doza lijeka je 0,15 mg dnevno, maksimalna dnevna doza je 2,4 mg. Ako je potrebno prestati uzimati lijek, doza se postepeno smanjuje tijekom 7-10 dana, jer je moguć sindrom ustezanja s naglim porastom krvnog tlaka.

Za liječenje arterijske hipertenzije kod pacijenata sa CGN-om, simpatolitički lijek rezerpin se može koristiti u kombinaciji s diureticima. Lijek smanjuje periferni otpor bez utjecaja na hemodinamiku bubrega.

Kod arterijske hipertenzije zbog hronične bubrežne insuficijencije efikasan je i postsinaptički sc blokator prazosin, posebno u kombinaciji sa diureticima - tiazidima. Početna doza prazosina je 1 mg dnevno, maksimalna je 10-20 mg dnevno.

Direktni vazodilatatorni lijekovi koji se koriste za renalnu arterijsku hipertenziju uključuju hidralas (povećava bubrežni protok krvi i glomerularnu filtraciju, indiciran za zatajenje bubrega). Posljednjih godina počeli su se koristiti antagonisti kalcija, prednost se daje verapamilu, jer poboljšava cirkulaciju krvi u bubrezima. Lijek se propisuje u dozi od 0,02-0,04 g 3-4 puta dnevno.

Za perzistentnu arterijsku hipertenziju može se preporučiti ACE inhibitor, kapoten (kaptopril), u dnevnoj dozi od 25 do 100 mg.

Faze liječenja arterijske hipertenzije kod kroničnog glomerulonefritisa:

1. Ograničenje natrijuma i propisivanje diuretika (hipotiazid, u slučaju zatajenja bubrega - furosemid); Ako je potrebno, koristite diuretike koji štede kalijum.

2. U kombinaciji sa diureticima propisuju se: beta-blokatori (obzidan, inderal i dr.); dopegit (za zatajenje bubrega), hemiton ili rezerpin.

3. Hidralazin ili apresin (u kombinaciji sa diureticima ili O-blokatorima); prazosin.

Treba naglasiti da simpatolitici (dopegit, klonidin, rezerpin, oktadin) zadržavaju natrijum i vodu i moraju se kombinovati sa diureticima. U slučaju teške arterijske hipertenzije preporučljivo je pridružiti se liječenju ACE inhibitori.

S razvojem hipertenzivne krize, liječenje se provodi intravenskom primjenom natrijevog nitroprusida, diazoksida, dibazola, klonidina, rausedila, furosemida

Liječenje edematoznog sindroma

Edem kod kroničnog glomerulonefritisa povezan je s hipoalbuminemijom i naglim smanjenjem sposobnosti bubrega da izlučuju natrij i vodu

Za teške edeme preporučuju se dani posta: šećer (150g na 1-2 šolje prokuvane vode sa limunom u 4-5 doza, povrće (1,5 kg povrća u obliku salate bez soli), lubenica (300g 5 rubalja / dan), voće ili bobice (250g 6 r/dan)

fitoterapija:

Infuzija brezovih pupoljaka.

Uvarak od listova brusnice.

Infuzija cvjetova crne bazge.

Infuzija cvijeta različka.

Infuzija biljke džempera (dvorca).

Odvar od korijena čička.

Infuzija listova bubrežnog čaja (ortosifon).

U pravilu, liječenje ljekovitim biljem traje 1-2 mjeseca ili duže.

Ako otok ne nestane, propisuju se diuretici koji nemaju nefrotoksični učinak: hipotiazid 50-100 mg na dan; furosemid 40-80 mg dnevno; uregitis 50-100 mg dnevno; triampur-compositum (kombinacija hipotiazida i triamterena) 1 tableta. 2-3 puta dnevno; veroshpiron 75-200 mg dnevno. Diuretici se propisuju kratkim kursevima od 3-5 dana, po potrebi se kombinuju 2-3 leka.

Program za diferenciranu terapiju hroničnog nefritisa

Mješoviti oblik kroničnog glomerulonefritisa

Značajno ograničenje režima i radne sposobnosti, često rješavanje problema invalidnost III ili grupa II.

Dijeta sa ograničenom količinom soli i vode.

Diuretici i antihipertenzivna terapija.

Liječenje heparinom i zvončićima.

Sa izraženom aktivnošću glomerulonefritisa - citostatska terapija, pulsna terapija ciklofosfamidom.

Fitoterapija.

Sanatorijum-odmaralište

i fizioterapeutski tretman

Glavni terapeutski faktor za pacijente s kroničnim glomerulonefritisom u odmaralištima i sanatorijama je izlaganje toploj i suhoj klimi i insolaciji.

Efikasnost klimatskog tretmana pojačava se terapijom grožđem i voćnom dijetom koja se koristi istovremeno. Liječenje bolesnika s kroničnim glomerulonefritisom treba provoditi u ovim odmaralištima u toploj sezoni 2-4 mjeseca.

Fizioterapija se također koristi u kompleksnoj terapiji CGN-a. Preporučuju se induktotermija i ultrazvuk na području bubrega. Ovi postupci imaju protuupalni učinak i povećavaju diurezu.

Efikasna metoda liječenja CGN-a je termoterapija.

Indikacije: mješoviti oblik CGN sa umjerenim edemom, proteinurijom unutar 3-4 g dnevno bez oštećenja bubrežne funkcije i krvnim tlakom ne više od 170/100 mm Hg. Art.

Pod utjecajem termoterapije poboljšava se glomerularna filtracija i izlučivanje dušika u bubrezima, snižava se krvni tlak, a edem značajno smanjuje.

Kontraindikacije za sve vrste fizioterapije i banjskog liječenja su teška egzacerbacija glomerulonefritisa i značajno oštećenje funkcionalnog kapaciteta bubrega, visoka arterijska hipertenzija (iznad 180/110 mm Hg), izražen edem, hipoproteinemija u nefrotskom obliku, velika hematurija.

Tretman koji predlaže kustos.

3. Patogenetska terapija:

Terapija kortikosteroidima nije moguća (zbog alergije na kortikosteroide). Postoji i kontraindikacija za upotrebu citostatika - leukopenija (3,2x10 9 /l)

Imunosupresivna terapija:

Rp: Tab. Batrideni 0.1

S.: ½ tab. 2 puta dnevno, bez obzira na obroke.

Ovaj lijek iz grupe imunosupresiva koristi se za alotransplantaciju bubrega i kronični glomerulonefritis. Kontraindicirano u trudnoći, zaraznim, gnojnim bolestima. Moguća je aktivacija hroničnih žarišta infekcije. Ako se nivo leukocita smanji ispod 3,0x10 9 /l, preporučuje se smanjenje doze lijeka. Ne treba kombinovati sa ciklofosfamidom, imuranom i drugim antimetabolitima.

Antitrombocitna terapija:

Rp: Tab.Curantyli 0,025

S.: 1-2 tablete. 3 rublje/dan

Stimuliše sintezu prostaciklina i inhibira tromboksan. Djelovanje: sprječava stvaranje krvnih ugrušaka u krvnim žilama, širi koronarne žile, blago snižava krvni tlak, poboljšava cerebralnu cirkulaciju. Poboljšava funkciju bubrega kod bolesnika s kroničnim glomerulonefritisom. Kontraindikacija: raširena ateroskleroza.

4. Liječenje edematoznog sindroma:

Rp: Sol. Lasix 1%-2ml

D.t.d.No 5 u amp.

5. Liječenje arterijske hipertenzije:

Rp: Tab. Apressini 0.01

S.: po 1 tableta. 2 puta dnevno nakon jela

Ima direktan antispazmodični učinak na miofibrile arteriola (hidrazinska grupa odgađa inaktivaciju endotelnog opuštajućeg faktora). Poboljšava cirkulaciju krvi. mozak, bubrezi. Kontraindikacije: idiosinkrazija, diseminovani eritematozni lupus, periferne neuropatije.

6. Fitoaplikacije na lumbosakralni region u cilju poboljšanja cirkulacije krvi u bubrezima, antiinflamatorno, antispazmolitičko:

Sipajte vrelu vodu 1 sat, ocijedite vodu, rasporedite sirovinu na gazu (sloj debljine 4-6 cm), nanesite na područje bubrega. Na vrhu je uljanica i ćebe. Za 40 min. Koristite prije spavanja.

Tretman koji se nudi u klinici.

Za pacijente s kroničnim glomerulonefritisom i kroničnim zatajenjem bubrega potrebno je mirovanje u krevetu.

2. Dijeta 7 sa ograničenom tečnošću (400,0) i soli. Kontrola krvnog pritiska i diureze.

3. Liječenje edematoznog sindroma:

Rp: Sol. Natrii chloridi 0,9% - 200ml

Sol. Acidi Ascorbinici 5% - 6 ml

D.S.: IV, kap po kap, na kraju sistema - Sol. Lasix 1%-2ml

Lasix smanjuje reapsorpciju natrijuma, hlora, kalijuma i vode u Henleovoj petlji, ali ne smanjuje glomerularnu filtraciju.

Nije povezano s neurološkom patologijom. Vjerovatno postoje poremećaji mineralnog metabolizma i bubrežni rahitis. Kardiolog. Datum: 10. novembar 1996. Nema patologije. Urolog. Datum: 10.11.1996. Dijagnoza: infekcija urinarnog trakta je upitna, perinatalno oštećenje centralnog nervnog sistema. Preporučuje se ultrazvuk bubrega. ENT Datum: 13.11.1996. Uklonjeni čepovi od voska. Uočena je blaga hiperemija stražnjeg zida ždrijela.

...

Istorija životinje (Anamnesis) Istorija života (Anamnesis vitae) Domaća mačka, nije sterilisana. Hrani se pretežno ribom, uglavnom polakom, rjeđe navagom, vahnjom, sirovom ili kuhanom. Anamneza bolesti (Anamnesis morbi) U posljednja 3 dana uočena je krv u mokraći mačke, diureza je bolna i otežana. Apetit je očuvan, generalno ponašanje i stanje po mišljenju vlasnika su nepromenjeni, iako...

Ovo je nagli i brzo napredujući poremećaj bubrežne funkcije, koji se manifestuje oligoanurijom, azotemijom i poremećajem ravnoteže vode i elektrolita.

Pojava bolesti Akutno zatajenje bubrega

Razvoj šoka bubrega može biti uzrokovan traumatskim šokom, električnim ozljedama, opekotinama, masivnim gubitkom krvi, sindromom zgnječenja s gnječenjem mišića, kirurškim šokom, transfuzijom nekompatibilne krvi, toksikozom trudnoće, infarktom miokarda, iscrpljujućim povraćanjem. Toksični bubreg nastaje pri trovanju solima teških metala, prvenstveno solima žive, organskim otrovima (ugljentetrahlorid, dihloretan, sirćetne kiseline, metil alkohol i dr.), neki lekovi (barbiturati, kinin, pahikarpin), otrovi biljnog i životinjskog porekla (otrov zmija, gljiva i insekata).

Akutna infektivna bolest bubrega javlja se tokom sepse različitog porekla, prvenstveno anaerobne, i kod pacijenata sa septičkim pobačajem. Akutno zatajenje bubrega može se javiti i kod tromboze i embolije bubrežnih arterija, uz nodozni periarteritis, akutni difuzni glomerulonefritis i akutni pijelonefritis. Konačno, ovaj sindrom može biti uzrokovan mehaničkim preprekama za odljev mokraće zbog kamenca u bubregu ili kompresije uretera.

Tok bolesti Akutno zatajenje bubrega

S obzirom na raznolikost uzroka koji dovode do razvoja akutnog zatajenja bubrega, teško je moguće svesti njegov razvoj na bilo koji mehanizam. Najvažniji faktor je ishemijski faktor.

Uz značajno smanjenje srčane funkcije, smanjenje udarnog volumena zbog gubitka krvi, gubitka značajne količine tekućine ili patološke preraspodjele krvi tijekom šoka i kolapsa, bubrežni protok krvi naglo opada. Poremećaj bubrežne cirkulacije neizbježno dovodi do smanjene filtracije i poremećaja drugih bubrežnih funkcija. U nekim slučajevima dolazi do smanjenja volumena cirkulirajuće krvi zbog smanjenja volumena plazme.

Važan mehanizam za oštećenje bubrežne cirkulacije kod različitih vrsta šoka je spazam bubrežnih sudova zbog neurohumoralnog dejstva histamina i serotonina na bubrežne sudove, koji se oslobađaju tokom šoka ili razaranja krvnih zrnaca i tkiva u patološkim stanjima.

Konačni mehanizam bubrežne ishemije je anoksija bubrežnog tkiva, na koju je potonje veoma osjetljivo. Međutim, smanjeni bubrežni protok krvi nije direktan uzrok oligoanurije. Kod kronične bolesti bubrega, oštro smanjenje bubrežnog krvotoka i filtracije ne rezultira smanjenjem diureze. Stoga je teško objasniti oligoanuriju padom bubrežnog krvotoka i naglim smanjenjem filtracije. Očigledno, filtrat se skoro potpuno reapsorbuje u oštećenim tubulima. Zbog oštećenja bazalne membrane tubula, glomerularni filtrat može doći u direktan kontakt sa intersticijumom bubrega i lako se apsorbirati natrag u krv i limfu.

Drugi važan faktor su nefro-toksini. Različiti nefrotropni otrovi remete enzimske procese u bubrežnom tkivu, te oštećujući lizozomske ćelijske membrane mogu dovesti do nekroze. Prema modernim konceptima, tubularna blokada ne treba smatrati uzrokom poremećene funkcije bubrega, već posljedicom oligoanurije, iako ova blokada može biti dodatni faktor koji pogoršava tok akutnog zatajenja bubrega.

Patološka anatomija

Makroskopski, kod akutne bubrežne insuficijencije, bubrezi su uvećani, mlohavi, korteks je otečen, obrazac korteksa gubi na jasnoći. Osnova patomorfoloških promjena kod akutnog zatajenja bubrega su tubularna oštećenja, prvenstveno tubulonekroza i tubuloreksa, kao i edem intersticijalnog tkiva bubrega. Za toksični bubreg tipičnija je tubulonekroza, za bubreg šoka - oštećenje bazalne membrane tubula s fragmentacijom glavne membrane, koja se naziva tubuloreksa. U epitelu tubula uočava se oticanje citoplazme, granularna, vakuolna i rjeđe masna degeneracija. Elektronski mikroskopski pregled otkriva otok, otok i raspad mitohondrija. Morfološke promjene kod akutnog zatajenja bubrega prolaze kroz brzu dinamiku. Nekrotični epitel se ljušti i odbacuje, smanjuje se otok intersticijalnog tkiva i počinje regeneracija epitela duž očuvane glavne membrane. Međutim, tamo gdje je bazalna membrana pukla, ne dolazi do potpune restauracije nefrona. Posljedica prenesenog procesa je fokalna fibroza nefrona.

Simptomi bolesti Akutno zatajenje bubrega

Tokom akutne bubrežne insuficijencije razlikuju se četiri perioda ili stadijuma: 1) šok, 2) oligoanurija, 3) obnavljanje diureze sa početnom fazom diureze i fazom poliurije i, konačno, 4) period oporavka. U prvom periodu najizraženiji su simptomi osnovne bolesti, koji dovode do akutnog zatajenja bubrega i šoka. Postoji tahikardija i pad krvnog pritiska, koji, međutim, može biti prolazan. U periodu oligoanurije formiranje urina se smanjuje ili potpuno zaustavlja. To je praćeno postupnim povećanjem svih komponenti zaostalog dušika u krvi, fenola i drugih izlučenih metaboličkih produkata.

Ponekad se na početku ovog perioda pacijenti neko vrijeme osjećaju bolje, uprkos odsustvu urina. Postepeno se počinju žaliti na slabost, gubitak apetita i glavobolju. Pojavljuju se mučnina i povraćanje. Kako bolest napreduje, pri disanju se otkriva miris amonijaka.

Poremećaji centralnog nervnog sistema su raznovrsni. Najčešće se uočava apatija, ali ponekad pacijent može biti uznemiren, ima lošu orijentaciju u okolini i zbunjenost. Često se primjećuju hiperrefleksivnost i konvulzivni napadi.

U slučajevima kada akutno zatajenje bubrega je posljedica sepse, mogu se uočiti herpetični osip oko usta i nosa. Priroda kožnih promjena kod akutnog zatajenja bubrega koje nastaje kao posljedica alergijskih reakcija može biti različita: fiksni eritem, urtikarijalni osip, toksikoderma. Puls prelazi 100 otkucaja u minuti. Granice srca se šire. Ekspanzija srca posebno je demonstrativno utvrđena na rendgenskim snimcima. Iznad vrha srca čuje se sistolni šum, otkriva se naglasak drugog tona i ritam galopa. Kod nekih pacijenata je sistolni krvni pritisak povišen. Ponekad dolazi do smanjenja dijastoličkog tlaka, kod nekih pacijenata - na nulu. Primjećuju se poremećaji ritma i provodljivosti: ekstrasistola, atrioventrikularni i intraventrikularni blok, uglavnom povezani s smetnjama

metabolizam elektrolita i acidoza. Može se uočiti fibrinozni perikarditis sa trenjem perikarda, bol u predjelu srca i promjene na elektrokardiogramu. Zanimljivo je da se simptomi perikarditisa pojačavaju nakon hemodijalize.

Mučnina i povraćanje, gubitak apetita uočeni su kod gotovo svih pacijenata. Manje uobičajeni su dijareja i melena. Posebno često se pojave iz probavnog sistema uočavaju kod hemoragijske groznice s bubrežnim sindromom. Pojava gastrointestinalnih lezija prvenstveno je povezana s razvojem ekskretornog gastritisa i enterokolitisa, koji su erozivne prirode. Međutim, neki simptomi se javljaju duboka kršenja ravnotežu elektrolita. U plućima se razvija intersticijski edem, koji se zasniva na povećanoj permeabilnosti alveolarnih kapilara. Plućni edem je slabo klinički prepoznat i dijagnosticira se prvenstveno rendgenskim snimkom grudnog koša. U ovom slučaju otkriva se obostrano, simetrično, nejasnih kontura, potamnjenje u zoni korijena.

Preovlađujući klinički znak u ovoj fazi je oligoanurija. Količina dnevnog urina kreće se od 20 do 300 ml sa gustinom 1003-1008. Urin je zamućen, tamnosmeđi ili krvav. Sediment je velik, sadrži mnogo eritrocita, leukocita i nakupine cilindara impregniranih heminom. U urinu ima puno proteina. Izlučivanje uree i kreatinina u urinu je smanjeno. U krvi postoji visoka leukocitoza, izražen pomak leukocitna formula, anemija, povećan ESR.

Anemija kod akutnog zatajenja bubrega se stalno razvija. Anemija je najizraženija u slučajevima kada akutnom zatajenju bubrega prethodi intravaskularna hemoliza. Anemija, koja se povećava tokom perioda oligurije, dostiže maksimum u početnoj fazi obnove diureze i uporno se nastavlja tokom perioda oporavka.

Razvijaju se teški poremećaji homeostaze. Sadržaj rezidualnog azota raste sa 14-26 na 140-260 mmol/l (sa 20-40 na 200-400 mg%). Azot ureje se povećava u većoj mjeri nego rezidualni dušik općenito. Nivo kreatinina raste brže od ureje, posebno kod pacijenata sa masivnim lezijama mišića. Sadržaj amonijaka u krvi također se naglo povećava, posebno kod kombiniranog zatajenja bubrega i jetre. Koncentracije mokraćne kiseline i indoksin se ne povećavaju tako značajno. Razvija se metabolička acidoza, obično nekompenzirana. Za akutno zatajenje bubrega

suficietu karakteriziraju hiperkalemija i hipermagnezemija, koje se elektrokardiografski manifestiraju visokim T valom, smanjenjem ili nestankom U vala i poremećenom atrioventrikularnom i intraventrikularnom provodljivošću. Visok nivo kalijuma objašnjava se pojavom patoloških neuromišićnih simptoma kao što su povećana ekscitabilnost mišića, hiperrefleksija, pa čak i paraliza.

Međutim, u nekim slučajevima akutnog zatajenja bubrega, uz ponavljano povraćanje, obilnu dijareju, naprotiv, dolazi do prekomjernog izlučivanja kalija i razvoja hipokalijemije sa slabošću, smanjenim refleksima i nadimanjem zbog pareze crijeva. U ovom slučaju, elektrokardiogram pokazuje smanjenje ST segmenta, smanjenje napona T talasa i visok Q interval je značajno produžen.

U periodu oligoanurije u pravilu dolazi do prekomjerne hidratacije sa smanjenjem hematokrita. *

Oštećenje jetre kod akutnog zatajenja bubrega je gotovo konstantno. Klinički, oštećenje jetre se manifestuje ikteričnom sklerom i žuticom kože.

Anurija ili oligurija obično traje 5-10 dana, ali u nekim slučajevima - 30 i više dana. Jasno je da su u potonjem slučaju, za održavanje života pacijenta, potrebne metode aktivne terapije zatajenja bubrega.

Povećanje diureze može početi nekoliko dana nakon oligurije i događa se postupno. U početku količina urina prelazi 500 ml, a zatim, postepeno povećavajući, iznosi više od 2000 ml/dan. Od tog trenutka počinje treći period akutnog zatajenja bubrega.

U tom periodu kliničko poboljšanje se ne razvija odmah, a ponekad se stanje pacijenta može pogoršati. Na početku diuretičkog perioda može doći do povećanja nivoa azotemije i povećanja hiperkalijemije. Sposobnost koncentracije bubrega ostaje niska. Pacijent gubi na težini tokom poliurije. Period poliurije obično traje 4-6 dana. Apetit pacijenata se poboljšava, patološke promene na nervnom sistemu i sistemu cirkulacije nestaju.

Konvencionalno je prihvaćeno da period oporavka počinje od dana bolesti kada nivo rezidualnog azota ili ureje postane normalan. Traje 3-6-22 mjeseca, tokom kojih se ne samo potpuno obnavlja homeostaza, već se postepeno povećava i filtracija, sposobnost koncentracije bubrega i tubularna sekrecija.

Međutim, 1-2 godine mogu postojati znaci funkcionalnog zatajenja pojedinih organa i sistema (srce, jetra itd.).

Akutno zatajenje bubrega, ako ne dovodi do fatalni ishod, završava postupnim oporavkom bez sklonosti razvoju hronične bolesti bubrega.

Nakon 6 mjeseci više od polovine pacijenata u potpunosti povrati svoju radnu sposobnost, iako kod nekih pacijenata do tog vremena njihova radna sposobnost ostaje ograničena, te se priznaju kao invalidi III grupe. Radna sposobnost pacijenata na mnogo načina zavisi od osnovne bolesti koja je izazvala akutno zatajenje bubrega

Liječenje bolesti Akutno zatajenje bubrega

Mjere usmjerene na smanjenje djelovanja nefrotoksina i sprječavanje poremećaja cirkulacije smanjuju oštećenje tubula. Rano uklanjanje otrova iz organizma, propisivanje specifičnih antidota i upotreba lijekova koji sprječavaju i otklanjaju poremećaje cirkulacije također su mjere prevencije akutnog zatajenja bubrega.

U slučajevima kada postoji rizik od razvoja akutnog zatajenja bubrega, u cilju prevencije, manitol u 10% otopini može se primijeniti intravenozno u količini od 1 g na 1 kg težine pacijenta. Poboljšava bubrežni protok krvi, povećava glomerularnu filtraciju i djeluje kao osmotski diuretik. U fazi oligurije, upotreba manitola je neefikasna i neprikladna.

Treba napomenuti da je etiološko liječenje akutnog zatajenja bubrega u većini slučajeva efikasno samo u ranim stadijumima bolesti. Bolesnici sa akutnim zatajenjem bubrega moraju biti hospitalizirani. Neophodna je pažljiva njega usne duplje, kože i sluzokože. U normalnim slučajevima, količina primijenjene tekućine ne smije prelaziti 600-700 ml/dan. Kod poliurije potrebno je potpuno nadoknaditi gubitak tekućine i elektrolita.

Prepisivanje velikih količina tečnosti pacijentu tokom perioda oligurije i anurije u nadi da će stimulisati diurezu i smanjiti koncentraciju azotnog otpada ne daje rezultate. Povećava hiperhidrataciju, smanjuje efektivni osmotski pritisak plazme i povećava „opijanje“ vodom.

U početnom periodu bolesti, najefikasniji lijek je izmjenjiva transfuzija krvi. Uz njegovu pomoć iz plazme se izdvaja dio hemoglobina koji se ne dijalizuje, krvotok se puni crvenim krvnim zrncima i eliminira se anemija. Ako nije moguće izvršiti zamjensku transfuziju, potrebno je izvršiti transfuziju krvi, čija je svrha otklanjanje anemije i vraćanje volumena cirkulirajuće krvi.

Poduzimaju se mjere za suzbijanje šoka i gubitka krvi. U slučajevima kada postoji slika šoka i nadoknada gubitka krvi ne otklanja hipotenziju, indicirana je primjena kortikosteroida (intravenozno 30-60 mg prednizolona ili 100 mg hidrokortizona). Međutim, izvodljivost takve terapije ograničena je na samo početni period bolesti.

Ukoliko dođe do infekcije potrebno je liječenje antibioticima, na koje je izolirana flora osjetljiva, ali se antibiotici često koriste u profilaktičke svrhe. Međutim, ne smijemo zaboraviti da se većina antibiotika izlučuje putem bubrega, što nas tjera da smanjimo dozu i učestalost primjene antibiotika. Bolje je ne koristiti antibiotike kao što su streptomicin, monomicin, neomicin kod akutnog zatajenja bubrega zbog njihove nefrotoksičnosti.

Zbog opasnosti od infekcije mokraćnih puteva, potrebno je obratiti pažnju da je uvođenje stalnog katetera, posebno kod muškaraca, kako bi se precizno kontrolisala diureza, opasno zbog razvoja uretritisa, prostatitisa i cistitisa sa naknadnim pijelonefritis.

Tokom prva tri perioda bolesti, proteini su potpuno isključeni iz ishrane pacijenta. Pacijentima možete davati kremu, pavlaku, sirupe. U slučaju dispeptičkih poremećaja pacijent se hrani parenteralno.

Za borbu protiv acidoze koristite 5% rastvor natrijum bikarbonata u početnoj količini od 0,5-1 ml po 1 kg težine pod kontrolom određivanja nivoa kiseline. alkalnu ravnotežu.

Za korekciju katabolizma proteina daju se anabolički steroidni hormoni: metil androstenediol, nerobol, retabolil.

Efikasna je intravenska infuzija hipertoničnih rastvora 40% glukoze (do 100 ml/dan). Istovremeno, inzulin se koristi brzinom od 1 jedinice na 3-4 g glukoze.

Dugotrajno ispiranje želuca je indicirano za ispiranje azotnog otpada; ovo oslobađa pacijente od nekontrolisane mučnine i povraćanja. Parenteralna primjena kalcijevih soli je neophodna, posebno kod razvoja konvulzivnih napada.

Akutno zatajenje bubrega, koji se ne može liječiti konzervativno, indikacija je za hemodijalizu pomoću umjetnog bubrega ili peritonealne dijalize. U prvim danima razvoja oligoanurije nije preporučljiva primjena hemodijalize, jer u značajnom dijelu slučajeva konzervativno liječenje omogućava obnovu bubrežne funkcije. Hemodijaliza je indikovana kada je nivo kreatinina u krvi iznad 114 mmol/l (15 mg%"), uree iznad 49 mmol/l (300 mg%), rezidualnog azota iznad 113-140 mmol/l (160-200 mg% ), kalijum 6,5 mmol/l Indikacije za hemodijalizu treba procijeniti samo u vezi sa kliničkom slikom.

Pitanje o banjski tretman odlučuje se za svaki slučaj pojedinačno i najkasnije 6 mjeseci nakon otpusta iz bolnice.

Prikazana su odmarališta Bayram-Ali, Bukhara i južna obala Krima.

Pacijent __________________________ 72 godine

Dijagnoza ustanove koja upućuje: ICD, hronika pijelonefritis jedinog lijevog bubrega.

Dijagnoza na prijemu: latentni tok hroničnog pijelonefritisa "CHF III-IV"

Podaci o pasošu

Puno ime: ________________________________

Starost: 72 godine

Mjesto prebivališta: __________________________

Mjesto rada: invalid II grupe

Datum prijema u bolnicu: 16.06.08 10-00

Vrijeme nadzora: 27.06.08

Gr. krv: III, Rh “+“

Klinička dijagnoza: hr. pijelonefritis jedinog lijevog bubrega, latentni tok hronične bubrežne insuficijencije III-IV

Pritužbe

U vrijeme pregleda, pritužbe na slabost, vrtoglavicu i manje periodične bolove u lijevom lumbalnom dijelu.

morbi

Sebe smatra bolesnim od 1989. godine, kada mu je odstranjen desni bubreg zbog m. Nakon toga, 18 godina kasnije, dijagnosticiran je hronični pijelonefritis jedinog lijevog bubrega. Svake godine se liječi u bolnici i uzima ketoterol. Dugo patite od hipertenzije. Poslano na kurs tretman steroidima. Hospitaliziran na odjelu urologije prema planu.

Prilikom prijema žalila se na slabost, suva usta, mučninu, suhu kožu, zatvor, loš apetit i periodične bolove u lijevom lumbalnom dijelu. Postavljena dijagnoza: hronični pijelonefritis jedinog levog bubrega, latentni tok, hronična bubrežna insuficijencija 3-4.

vitae

Rođen 9. januara 1936. Bila je treće dijete u porodici. Rasla je i razvijala se normalno, psihički i fizički razvoj nije zaostajala za svojim vršnjacima. Stekao nepotpuno srednje obrazovanje. 1952. godine upisuje tehničku školu. Zatim je cijeli život radila kao radiooperaterka. Nasljedna anamneza nije opterećena. 1985. godine uklonjena je materica i dodaci, a 1989. godine nefrektomija desnog bubrega. Povrede - prelom leve šake 2007.

Epidemiološka anamneza: tuberkuloza, Botkinova bolest, polno prenosive bolesti negira. Među prošlim bolestima ističe prehlade gornjih disajnih puteva. Loše navike poriče. Alergijska anamneza: nisu identifikovani dokazi o alergijama na hranu ili lekove. Nisu vršene transfuzije krvi.

praesens communis

Opšti pregled: Opšte stanje je umjereno, svijest je čista, položaj bolesnika aktivan, tjelesne građe bolesnika proporcionalna, konstitucija normostenična, hod težak, držanje ravno, visina 165 cm, težina 83 kg, tjelesna temperatura normalna (36,6 o C).

Pregled pojedinih delova tela:

Skin

· Blijeda boja, bez depigmentacije;

· Smanjena je elastičnost kože;

· Stanje kože ili induracija nije otkrivena, keratoderma je odsutna;

· Vlažnost kože je umjerena;

· Nije otkriven osip.

Nails

· Okrugla oblika;

· Ne uočava se lomljivost ili poprečne pruge.

Potkožno tkivo

· Razvoj potkožnog masnog sloja je prekomjeran (debljina nabora u subklavijskoj regiji je 3,5 cm);

· Mesto najvećeg taloženja masti na stomaku;

· Nema otoka.

Limfni čvorovi

· Desno i lijevo se palpiraju pojedinačni submandibularni limfni čvorovi, veličine zrna prosa, okruglog oblika, elastične konzistencije, bezbolni, pokretni, nisu srasli sa kožom i okolnim tkivom; nema ulceracija ili fistula;

Okcipitalni, cervikalni, supra- i subklavijski, ulnarni, bicipitalni, aksilarni, poplitealni i ingvinalni limfni čvorovi nisu palpabilni.

Safenozne vene

· Neprimjetno. Nisu otkriveni krvni ugrušci ili tromboflebitis.

Glava

· Ovalni oblik. Obim glave 57 cm;

· Položaj glave je ravan;

· Drhtanje i ljuljanje (Mussetov simptom) negativno.

Vrat

· Zakrivljenost - nije zakrivljena;

· Palpacija štitne žlezde - nije uvećana, ujednačene plastične konzistencije, bezbolna.

Face

· Smiren izraz lica;

· palpebralna pukotina je umjereno proširena;

· Kapci su bledi, nisu otečeni; drhtanje, ksantelazme, ječivi, dermatomiozinski naočari su odsutni;

· Eyeball: nema uvlačenja ili izbočenja;

· Konjunktiva je blijedoružičasta, vlažna, bez subkonjunktivnih krvarenja;

· Sklera blijeda s plavičastom nijansom;

· Oblik zenica je okrugao, reakcija na svetlost je prijateljska;

· Simptomi: Greffe, Stellwag, Moebius negativni;

· Prljast nos; nema ulceracija na vrhovima nosa, krila nosa ne učestvuju u činu disanja;

· Usne: uglovi usana su simetrični, nema rascjepa usana, usta su blago otvorena, boja usana je cijanotična; nema osipa, nema pukotina, usne su vlažne;

· Usna šupljina: nema lošeg zadaha; prisutnost afti, pigmentacija, mrlja Belsky-Filatov-Koplik, krvarenja, nema telangiektazija na oralnoj sluznici, boja sluznice tvrdog nepca je blijedo ružičasta;

· Desni: hiperemične, labave, krvare na dodir, bez ivica;

· Lažni zubi, obilje tvrdih zubnih naslaga na donjim sjekutićima sa oralne površine

K - kruna; L - liveni zub; P - pečat; O - odsutan

· Jezik: pacijent slobodno isplazi jezik, nema drhtanja jezika, jezik je bledo ružičaste boje, sa greškama u kucanju zuba, delimično prekriven belim premazom, nema pukotina ili čireva;

· Krajnici su pravilnog oblika, ne vire iz lukova, blijedo ružičaste boje; Nema plaka, gnojnih čepova ili čireva.

Pregled mišićno-koštanog sistema:

Inspekcija

· Ne postoji otok, deformacija ili deformacija zglobova;

· Boja kože preko zglobova nije promenjena;

· Mišići se razvijaju u skladu sa godinama; nema atrofije ili hipertrofije mišića;

· Nema deformacija zglobova ili zakrivljenosti kostiju.

Površna palpacija

· Temperatura kože na površini zgloba nije promijenjena;

· Očuvan je volumen aktivnih i pasivnih pokreta u svim ravnima;

· Nema zajedničkih zvukova.

Duboka palpacija

· Prisustvo izliva u zglobnoj šupljini i zbijanje sinovijalne membrane nisu otkriveni tokom bimanualne terapije;

· Nije otkriveno prisustvo “zglobnih miševa”;

· Bimanualna palpacija sa dva prsta je bezbolna;

· Simptom fluktuacije je negativan; prednji i stražnji simptom "ladice", simptom Kushelevskyja su negativni;

· Tonus mišića bez patoloških promjena.

Percussion

· Nema bolova prilikom tapkanja po kostima.

Respiratorni pregled:

Pregled gomile kaveza

Oblik grudnog koša nije promijenjen, bez zakrivljenosti, simetričan, pomicanje obje strane grudnog koša pri disanju je ujednačeno, tip disanja je mješovit, brzina disanja 18, ritam disanja ispravan, nema poteškoća u nosno disanje;

Ekskurzija grudnog koša 5 cm

Palpacija grudnog koša

· Grudni koš je otporan, bezbolan na palpaciju;

· Nema osećaja trenja pleure tokom palpacije.

Komparativna perkusija pluća

· Uz uporednu perkusiju pluća, postoji jasan perkusioni zvuk na 9 parnih tačaka.

Topografske perkusije

Donje granice

Pokretljivost donje plućne granice

Auskultacija pluća

Disanje desno i lijevo je vezikularno,

· Štetni respiratorni zvukovi: suvi, vlažni, ne čuju se fini hripavi, ne čuju se crepitus i šum trenja pleure.

· Bronhofonija se izvodi podjednako na svim uparenim tačkama.

Pregled organa za cirkulaciju

Pregled srca i krvnih sudova

· Nema deformacija u predelu srca; apeks i srčani impuls nisu vizualno određeni; sistolna retrakcija u

područje vršnog otkucaja nije određeno; nema pulsacije u drugom i četvrtom interkostalnom prostoru lijevo;

· Pulsacije u ekstrakardijalnoj regiji: “karotidni ples”, pulsiranje jugularnih vena u jugularnim jamama, epigastrična pulsacija nije otkrivena; Quinckeov puls je negativan;

Palpacija područja srca

· Apikalni impuls se palpira u petom interkostalnom prostoru duž srednjeklavikularne linije, difuzan, otporan, visok; sistolni i dijastolni tremor (simptom "mačjeg predenja") su odsutni; puls 84 u minuti, sinhroni na obje ruke, puls ujednačen, uredan.

Percussion

Granice relativne i apsolutne tuposti srca

· Dužina i prečnik srca po Kurlovu su 13, odnosno 11 cm.

· Perkusija vaskularnog snopa u II m/r 5 cm;

· Srce mitralne konfiguracije;

Auskultacija srca i krvnih sudova

· Srčani tonovi su prigušeni, slabljenje prvog zvuka na vrhu srca; akcenat II tona preko aorte; blaga tahikardija;

· Ne čuju se bifurkacija, cijepanje, pojava dodatnih zvukova (ritam galopa, ritam prepelice);

Intrakardijalni šumovi

Smanjenje sistolnog šuma na vrhu

Ekstrakardijalni šumovi

· Ne čuju se trenje perikarda i pleuroperikarda; Vaskularni šumovi se ne čuju

· Krvni pritisak na desnoj ruci je 140/90; Krvni pritisak u lijevoj ruci je 140/90; Krvni pritisak na desnoj butini je 140/90; Krvni pritisak na lijevoj butini je 145/95

Pregledi abdomena:

Pregled abdomena

· Trbuh je okrugao, simetričan i uključen je u čin disanja; peristaltički i antiperistaltički pokreti nisu vizualno određeni; nisu razvijene potkožne venske anastomoze na prednjem trbušnom zidu; obim stomaka 96 cm.

Palpacija abdomena

· Površnom palpacijom abdomen je bezbolan; Nema napetosti u trbušnom zidu. Nisu pronađeni hernijalni otvori u predjelu pupčanog prstena ili duž bijele linije trbuha. Shchetkin-Blumbergov simptom je negativan; nisu otkrivene tumorske formacije;

· Dubokom palpacijom, sigmoidni kolon u lijevoj ilijačnoj regiji je u obliku glatkog gustog cilindra, prečnika 2 cm, dužine 4-5 cm, bezbolan, ne krulja, pokretljiv. Cekum, uzlazni dijelovi debelog crijeva i vermiformni apendiks se ne palpiraju. Donja granica želuca nije određena metodom „šuma prskanja“. Auskultofrikcijom i auskultoperkusijom, granica želuca se utvrđuje 3,5 cm iznad pupka desno i lijevo od srednje linije;

· Poprečni kolon, želudac i pankreas nisu palpabilni. Prilikom palpacije jetre ivica je zaobljena, površina jetre je glatka, mekana, elastične konzistencije; žučna kesa nije opipljiva. Courvoisierov simptom, Frenicusov fenomen, Obrazcov-Murphy simptom su negativni. Slezena nije palpabilna.

Perkusija abdomena

· Perkusijom se otkriva zvuk bubne perkusije. Mendelov znak je negativan; nije otkrivena slobodna tečnost u trbušnoj duplji.

· Granice jetre po Kurlovu su 9*8*7 cm; Ortnerovi, Vasilenkovi, Zakharyinovi simptomi su negativni;

· Dimenzije slezine po Kurlovu su 5*7 cm.

Auskultacija abdomena

· Peristaltika crijeva se čuje iznad trbušne šupljine. Nema buke peritonealnog trenja. Sistolni šum se ne čuje nad aortom ili nad bubrežnim arterijama.

Pregled mokraćnih organa

Inspekcija

· Nema crvenila, otoka ili otoka u lumbalnoj regiji, nema izbočina iznad pubisa. Postoji ožiljak u desnoj lumbalnoj regiji.

Palpacija

· U horizontalnom i vertikalnom položaju, bubrezi se ne palpiraju. Palpacijom u suprapubičnoj regiji nisu otkrivena žarišta zbijanja; palpacija je bezbolna.

Percussion

· Pasternatskyjev simptom je negativan;

· Perkusije bešike nije utvrđeno.

Status localis

Lumbalna regija je simetrična, bez vidljivih udubljenja i deformacija. Palpacija područja lijevog bubrega je bezbolna, lijevog bubrega nije opipljivo. Palpacija područja desnog bubrega je bezbolna, postoperativni ožiljak na desnoj strani. Simptom effleurage je negativan na obje strane. Nema bolova duž mokraćovoda. Spoljašnje genitalije su formirane prema ženskom tipu i odgovaraju dobi.

Mokraćna bešika: nema izbočina iznad pubične oblasti, bezbolna na palpaciju.

2. Pol: muški

3. Starost: 22 godine

4. Mjesto rada: GUPO Centar za kontrolu kvaliteta hrane

5. Položaj: vozač

7. Vrijeme i datum prijema: 10.11.2005. u 12.35 - 13.30

8. Datum nadzora: 28.11.05 - 3.12.05

Bolesnik se žali na slabost, otekline lokalizovane na licu, nogama, stomaku, koje se javljaju ujutru i pojačavaju se tokom dana, otežano disanje uz manji fizički napor, sa smetnjama u udisanju (inspiratorno), stalne glavobolje u okcipitalnom delu pritiska prirode, učestalo mokrenje noću (nikturija), smanjen volumen izlučenog urina (oligurija), svrab i suha koža.

III. Anamneza ove bolesti(Anamnesis morbi)

IN djetinjstvo bilo je čestih prehlada i bronhitisa u dobi od 5-6 godina (ne sjeća se tačno) otkrivena je proteinurija u dobi od 14 godina, otkrivena je arterijska hipertenzija;

Smatra se da je bolestan od 2001. godine, nakon kupanja, naknadno se pojavio kašalj, glavobolja, opšta slabost, oteklina lokalizovana uglavnom na licu ujutro, otežano disanje. Nakon tretmana u planinama. U bolnici broj 6, pacijent je počeo da se registruje kod nefrologa, stanje mu se pogoršalo, a došlo je i do povećanja zapremine abdomena. Ultrazvukom je utvrđena kongenitalna malformacija (kongenitalna anomalija): hipoplazija oba bubrega. 2002. godine, zbog pogoršanja stanja pacijenta, odlazi u grad. Bolnica br. 5.

Sa pogoršanjem opšteg stanja, pojačanim otokom i pojačanim glavoboljama, obratio se 2005. godine Regionalnoj kliničkoj bolnici Burdenko. Postavljena je dijagnoza stadijuma III-IV hronične bubrežne insuficijencije.

Oslobođen je vojne službe zbog urođene malformacije - hipoplazije oba bubrega.

Domaćinstvo: Pacijent smatra da su njegovi životni uslovi dobri.

Loše navike:

Već oko 5 godina puši kutiju dnevno i često i u velikim količinama pije alkohol.

Prethodne bolesti:

U djetinjstvu su bile česte prehlade i bronhitisa u dobi od 5-6 godina, otkrivena je proteinurija u dobi od 14 godina, arterijska hipertenzija je otkrivena na vrijeme. Pacijent ima uretritis, klamidiju i Raynaudovu bolest. Negira tuberkulozu, žuticu i HIV infekciju.

Netolerancija lekovite supstance i nema prehrambenih proizvoda.

Nema nasljednog opterećenja, svi rođaci su zdravi.

Svest: bistra, normalno orijentisana u prostoru.

Tip tijela: konstitucijski tip - normosteničan, visina - 173 cm. Težina tijela - 83 kg. držanje je pognuto, hod je spor.

Odnos tjelesne težine i visine prema Broca indeksu je 1,137, što ukazuje na gojaznost I stadijuma, koja može biti povezana sa edemom.

Tjelesna temperatura: normalna (kreće se od 36,8?C do 37,2?C; od 8. do 10. dana bolesti javlja se kratkotrajna groznica sa porastom temperature iznad 38?C).

Izraz lica: miran.

Nema osipa, vaskularnih promjena, krvarenja, ožiljaka, trofičkih promjena ili vidljivih tumora.

Nokti normalne boje i oblika.

Umjereno je razvijen, vidljivi su otoki na nogama i povećanje volumena trbuha. Nema bolova pri palpaciji masnog tkiva, nema crepitusa.

Ždrelo: Blijedo ružičasto, krajnici su nepromijenjeni.

Oblik kostiju je normalan, nema deformiteta, bolova pri palpaciji, tapkanja, simptoma "štapića".

Nema deformacija ili otoka u predelu larinksa, glas je čist.

grudni koš:

Oblik grudnog koša je normosteničan, supra- i subklavijske jame su blago zaglađene, širina interkostalnih prostora je umjerena, epigastrični ugao je ravan, lopatice i ključne kosti čvrsto prianjaju uz stražnju površinu grudnog koša. Odnos anteroposteriornih i bočnih dimenzija je približno 2:3, grudni koš je simetričan. Nema izražene zakrivljenosti kičme.

Palpacija

Topografska perkusija pluća:

Sažeci o medicini

Hronična bubrežna insuficijencija (CRF) je klinički sindrom uzrokovan ireverzibilnim, obično progresivnim oštećenjem bubrega uslijed različitih patoloških stanja.

Kod kroničnog zatajenja bubrega dolazi do stalnog oštećenja bubrežnog tkiva: normalno tkivo se postepeno zamjenjuje ožiljnim tkivom. CRF je nepovratan i često napreduje. Akutno zatajenje bubrega je, naprotiv, reverzibilno, a arhitektura bubrega u ovom slučaju je obično očuvana. Vodeće manifestacije zatajenja bubrega su povećanje koncentracije kreatinina i dušika ureje u krvi zbog smanjenja brzine glomerularne filtracije. Druge funkcije bubrega, kao što je sinteza bubrežnih hormona, također su obično poremećene. Različiti stupnjevi zatajenja bubrega praćeni su širokim spektrom simptoma i laboratorijskih promjena.

Nekoliko termina se koristi za označavanje hroničnog oštećenja bubrega. CRF je opći termin koji opisuje nepovratni pad brzine glomerularne filtracije tokom dugog vremenskog perioda, obično nekoliko godina. označava hronični proces praćen smanjenjem funkcionalnog kapaciteta bubrega, iako stepen bubrežne insuficijencije za ovaj termin nije dobro definisan. Ispod azotemija razumjeti povećanje dušika uree u krvi i kreatinina u serumu, bez obzira na bilo kakve očigledne kliničke manifestacije bilo kroničnog ili akutnog zatajenja bubrega. uremija - Ovo je faza zatajenja bubrega u kojoj se javljaju simptomi i znaci bubrežne disfunkcije. Kod mnogih pacijenata, manifestacije uremije se ne javljaju sve dok brzina glomerularne filtracije ne padne ispod 10 ml/min (normalno -120 ml/min). Završna faza zatajenja bubrega označava bilo koji oblik kroničnog (tj. ireverzibilnog) zatajenja bubrega u takvoj fazi da je indicirano trajno zamjensko liječenje u obliku dijalize ili transplantacije bubrega.

UZROCI HRONIČNE BUBREŽNE INSUFICIJE

Mnoge različite bolesti bubrega mogu dovesti do ESRD-a, kao što mnoge različite bolesti srca (npr. ishemija, bolest zalistaka, kardiomiopatija) mogu uzrokovati kongestivno zatajenje srca. Ideja o uzrocima kroničnog zatajenja bubrega može se dobiti analizom podataka o učestalosti primarnih bubrežnih dijagnoza kod pacijenata koji su započeli dijalizu.

GLAVNI UZROCI ZAVRŠNE BOLESTI BUBREGA U SAD

Uzroci bolesti bubrega Broj slučajeva u %

Dijabetes 34.2

Hipertenzija (nefroskleroza) 29.2

Glomerulonefritis 14.2

Intersticijski nefritis 3.4

Cistična bolest bubrega 3.4

Ostalo ili nepoznato 15. 4

dijabetes melitus je trenutno najčešći uzrok kroničnog zatajenja bubrega, što dovodi do završnog stadijuma zatajenja bubrega. Otprilike jedna trećina ljudi s dijabetesom zavisnim od inzulina (tj., dijabetesom sklonom ketozi) (ili dijabetesom tipa 1) razvija dijabetičku nefropatiju, opći naziv za bolest bubrega uzrokovanu dijabetesom. Bolest bubrega se također razvija kod mnogih pacijenata s dijabetesom koji nije zavisan od inzulina. Bolest bubrega se obično nalazi kod pacijenata koji imaju dijabetes najmanje 10 godina, a većina ima i komplikacije dijabetesa, uključujući bolesti očiju (tj. dijabetička retinopatija) i perifernih senzornih nerava (tj. dijabetička neuropatija). Histološki se u bubrezima otkriva nodularna ili difuzna skleroza glomerula. Prva manifestacija bolesti bubrega je pojava albumina u urinu u malim količinama (mikroalbuminurija). Nakon toga, albuminurija napreduje i može dostići razmjere nefrotskog stanja (tj. >3,5 g/dan). Ubrzo nakon pojave proteinurije, razvija se azotemija, koja napreduje do uremije i završnog stadijuma zatajenja bubrega tokom 2-7 godina.

hipertenzija - prepoznati uzrok zatajenja bubrega u završnoj fazi, otkriven kod približno 30% pacijenata. Izaziva oštećenje bubrega, koje se manifestuje zadebljanjem bubrežnih arteriola; ovaj fenomen se naziva nefroskleroza. Klinički sindrom uključuje polagano progresivno zatajenje bubrega, blagu proteinuriju i blago povećanje sedimenta urina. Ali sama bolest bubrega može uzrokovati razvoj hipertenzije ili pogoršati već postojeću hipertenziju. Kod pacijenata sa hroničnim zatajenjem bubrega i hipertenzijom često nije jasno koja je bolest primarna. Iako nema definitivnih dokaza, čini se da liječenje hipertenzije smanjuje oštećenje bubrega.

glomerulonefritis - treći najčešći i priznati uzrok završnog stadijuma bubrežne bolesti. Veliki broj primarnih i sekundarnih oblika glomerulonefritisa, kao što su membranska nefropatija, fokalna glomeruloskleroza, sistemski eritematozni lupus i Goodpastureov sindrom. završava u završnoj fazi kronične bubrežne insuficijencije.

Odmori se patološka stanja koji dovode do završnog stadijuma bubrežne bolesti uključuju nekoliko relativno rjeđih bubrežnih bolesti. policistična bolest bubrega - Ovo opšti poremećaj sa autosomno dominantnim nasljeđem. Iako čini samo 3,4% uzroka završnog stadijuma bolesti bubrega, on je najčešće prepoznati genetske bolesti. Hronični intersticijski nefritis može nastati kao rezultat dužeg izlaganja analgeticima, olovu i drugim toksinima koji dolaze iz vanjskog okruženja. Kod nekih pacijenata sa završnom stadijumom bubrežne bolesti, osnovni uzrok ostaje nepoznat.

PATOFIZIOLOGIJA

Oštećenje bubrega može biti uzrokovano mnogim bolestima koje u početku zahvataju samo jedan specifični segment nefrona, a uz njega i krvne sudove, glomerule, tubule ili intersticij. U budućnosti se nastavlja proces koji utiče na bilo koji dio nefrona ili intersticij koji ga okružuje i smanjuje glomerularnu filtraciju, kao i funkcije ovog nefrona. Gubi se normalna arhitektura bubrega, tkivo je zamijenjeno kolagenom. Kada se to dogodi, veličina bubrega se obično smanjuje.

Bubreg, po pravilu, gubi svoju normalnu arhitekturu. Neki nefroni postaju nefunkcionalni, dok drugi nastavljaju da funkcionišu na višim nivoima od normalnih kako bi nadoknadili gubitak nekih nefrona. Ovaj slijed događaja u razvoju zatajenja bubrega je poznat kao hipoteza intaktnog nefrona. Otvara pogodne pristupe za razumijevanje mnogih aspekata hronične bolesti bubrega. Intaktni nefroni održavaju homeostazu tekućine i otopljenih tvari sve dok postoji stabilan broj preostalih funkcionalnih nefrona. Nakon ove tačke, pacijent razvija uremiju, a smrt može nastupiti u roku od nekoliko sedmica ili mjeseci osim ako se ne izvrši dijaliza ili transplantacija bubrega. Intaktni nefroni se prilagođavaju gubitku oštećenih nefrona povećanjem veličine, povećanjem brzine glomerularne filtracije svakog pojedinačnog preostalog nefrona i povećanjem izlučivanja otopljenih tvari u krvi. Ovo povećanje brzine filtracije od strane pojedinačnog nefrona (tj. hiperfiltracija) nastaje zbog proširenja aferentnih arteriola glomerula, što dovodi do povećanog protoka plazme kroz taj glomerul. Filtracija se može povećati zbog povećanog tonusa eferentnih arteriola. Povećanje protoka plazme i brzine filtracije u preostalim nefronima je vjerovatno kratkoročni adaptivni odgovor dizajniran da nadoknadi gubitak nekih nefrona. Međutim, ovo povećanje preživjelih nefrona dovodi do povećanja hidrostatskog tlaka u glomerulima, koji, ako djeluje dugo vremena, uzrokuje disadaptaciju.

Hronična bubrežna insuficijencija često napreduje, čak i ako se eliminira osnovni uzrok. Brzina progresije varira različiti ljudi. Kod jednog se razvoj završnog stadijuma zatajenja bubrega javlja brzo, na primjer, za godinu dana, a kod drugog se javlja vrlo sporo, na primjer, za 10 godina. Stopa progresije hronične bubrežne insuficijencije može se klinički pratiti na osnovu poređenja tokom vremena inverzne stope povećanja koncentracije kreatinina u serumu. Uloženi su značajni napori da se razjasne uzroci progresije bolest bubrega i metode za zaustavljanje ili usporavanje.

Uobičajeno objašnjenje za prirodu progresije hroničnog zatajenja bubrega naziva se hipoteza hiperfiltracija. Prema njemu, povećanje protoka plazme i hidrostatskog pritiska tokom vremena uzrokuje oštećenje intaktnih nefrona. Preostali intaktni nefroni su oštećeni dugog djelovanja povećan kapilarni pritisak i protok plazme. Oštećenje zbog hiperfiltracije rezultira karakterističnom promjenom u glomerularnoj strukturi poznatom kao fokalna glomeruloskleroza. Ova hipoteza vjerovatno objašnjava zašto zatajenje bubrega nastavlja napredovati čak i kada prestanu početni uzroci bolesti bubrega (npr. neki oblici glomerulonefritisa).

Oštećenja zbog hiperfiltracije mogu se smanjiti smanjenjem hidrostatskog pritiska u glomerulu. Nekoliko metoda za smanjenje brzine filtracije korišteno je u pokušajima da se uspori ili zaustavi napredovanje kronične bolesti bubrega. Čini se da je kod pacijenata s hipertenzijom ovo napredovanje usporeno liječenje hipertenzije. Većina lijekova selektivno širi aferentne arteriole, uzrokujući povećan protok krvi u glomerularnim kapilarama. Istovremeno dolazi do smanjenja kapilarnog pritiska u glomerulu kao rezultat pada pritiska u sistemskoj cirkulaciji. Ova dva procesa djelimično se međusobno balansiraju, ali neto učinak antihipertenzivnog liječenja je usporavanje progresije kronične bubrežne insuficijencije. Inhibitori enzima koji konvertuje angiotenzin su specifična klasa antihipertenzivnih lekova koji blokiraju konverziju angiotenzina I u angiotenzin II u bubrezima. Angiotenzin II ima vazokonstriktorski efekat koji je relativno specifičniji za eferentne arteriole. Blokirajući njegovo stvaranje, inhibitori enzima koji konvertuje angiotenzin proširuju eferentne arteriole u većoj meri nego aferentne. Ova selektivna dilatacija arteriola dovodi do smanjenja glomerularnog kapilarnog tlaka i slabljenja hemodinamskog oštećenja stijenki kapilara. Kod eksperimentalnih životinja, inhibitori enzima koji konvertuje angiotenzin usporavaju ili sprečavaju napredovanje bubrežne insuficijencije. Nedavne studije su potvrdile efikasnost inhibitora angiotenzin konvertujućeg enzima u usporavanju brzine progresije zatajenja bubrega kod ljudi. Ograničavanje proteina u ishrani također može spriječiti razvoj oštećenja hiperfiltracije smanjenjem brzine protoka krvi i pritiska u glomerularnim kapilarama u intaktnim nefronima. Uprkos brojnim istraživanjima, potreban stepen restrikcije proteina i specifična uloga ove vrste intervencije nisu detaljno definisani.

Predložene su i druge hipoteze za uzrok progresije zatajenja bubrega. Na primjer, promjene u koagulaciji krvi, depozitima lipida i mezangijalnom preuzimanju makromolekula mogu dovesti do progresivnog oštećenja intaktnih nefrona.

KLINIČKE POSLJEDICE HRONIČNE BUBREŽNE INSUFICIJECIJE

Gotovo svaki organ i funkcija tijela mogu biti oštećeni zbog zatajenja bubrega. Tipično, najraniji simptomi uremije su umor, poremećen san, smanjen apetit, mučnina i povraćanje. Manifestacije uremije nastaju kao rezultat nakupljanja toksina (uglavnom neidentificiranih), kao i zbog poremećaja oslobađanja i funkcije hormona. Manifestacije uremije su navedene u nastavku, iako se ne moraju sve uočiti kod svakog pacijenta.

NEUROLOŠKI EFEKTI

Akumulacija uremičnih toksina negativno utiče na centralni nervni sistem. Prag za konvulzivnu reakciju je smanjen, što se u početku manifestuje kao tremor, ali uz moguću progresiju u teške konvulzije. Funkcija mišljenja također može biti pogođena. U početku se na elektroencefalogramu bilježe male promjene, a kasnije se kod pacijenata može razviti depresija svijesti. Dugotrajna hronična bubrežna insuficijencija utiče i na periferni nervni sistem, a opaža se i periferna senzorna neuropatija.

HEMATOLOŠKI EFEKTI

Ove pacijente karakterizira anemija kao posljedica smanjene proizvodnje eritropoetina u bubrezima. Anemija je normohromna i normocitna i može se u velikoj meri korigovati primenom egzogenog eritropoetina. Broj trombocita je normalan, ali je funkcija trombocita narušena zbog uremičnih toksina. Kao rezultat toga, pacijenti doživljavaju hemoragijska dijateza. Broj bijelih krvnih zrnaca je normalan, ali neke studije pokazuju da su njihove imunološke i fagocitne funkcije narušene, što pacijente stavlja u povećan rizik od razvoja infekcija.

KARDIOVASKULARNE POSLJEDICE

Većina ljudi sa hroničnim zatajenjem bubrega ima hipertenziju. U nekim slučajevima, hipertenzija prethodi nastanku oštećenja bubrega i može uzrokovati ili pogoršati zatajenje bubrega. Kod drugih, hipertenzija je očito sekundarna u odnosu na osnovnu bolest bubrega. Ponekad je nemoguće odrediti šta je bilo prvo. Hipertenzija je uzrokovana zadržavanjem natrijuma i tekućine u tijelu (tj. povećanjem volumena ekstracelularne tekućine) i oslobađanjem vazokonstriktornih supstanci kao što je renin u krv. Liječenje se sastoji od regulacije volumena ekstracelularne tekućine diureticima, dijalizom i vazodilatacijom. Pacijenti s kroničnom bubrežnom insuficijencijom također imaju dislipidemiju i, moguće, predispoziciju za aterosklerozu. Zbog brojnih kardiovaskularnih faktora rizika, pacijenti s kroničnom bubrežnom insuficijencijom imaju visok rizik od razvoja kardiovaskularnih bolesti kao što su infarkt miokarda i moždani udar.

Kod kroničnog zatajenja bubrega, sposobnost izlučivanja soli može biti poremećena, što dovodi do povećanja volumena ekstracelularne tekućine i stvaranja edema. Mogu se razviti kongestivno zatajenje srca i plućni edem, posebno kod pacijenata sa srčanim oboljenjima.

Kod teškog zatajenja bubrega ponekad se razvija perikarditis, koji izgleda kao upalna i hemoragična reakcija na uremične toksine koji se nakupljaju u perikardijalnoj šupljini. S razvojem ove ozbiljne komplikacije, pacijent razvija bol u grudima, kratak dah i zvuk trenja perikarda. Može doći do tamponade sa hipotenzijom i cirkulatornog kolapsa. Liječenje dijalizom, kojim se uklanjaju štetni toksini, često pomaže u rješavanju ovog problema, iako je ponekad potrebno dodatno liječenje.

Nakon dužeg postojanja u uslovima slabe apsorpcije kalcijuma i hipokalcemije, hipertireoze i metaboličke acidoze (puferovanje H jona u kostima nastaje zbog oslobađanja kalcijuma), postoji tendencija degeneracije kostiju kod pacijenata sa zatajenjem bubrega; ovaj proces se naziva renalna osteodistrofija. Djeca sa hroničnom bolešću bubrega mogu imati sporiji razvoj kostiju. Kod odraslih pacijenata javlja se bol u kostima i povećava se učestalost prijeloma.

Najčešći oblik oštećenja kostiju je fibrozna osteodistrofija, uzrokovane viškom paratiroidnog hormona. Brzina uklanjanja minerala premašuje brzinu njihovog taloženja, što dovodi do rasta osteoida - koštanog matriksa koji se sastoji od mekog tkiva. Još jedna manifestacija bolesti kostiju kod pacijenata sa hroničnim zatajenjem bubrega je osteomalacija. Karakterizira ga nizak nivo mineralnog metabolizma u kosti i njena demineralizacija. Glavni uzrok osteomalacije kod pacijenata sa zatajenjem bubrega je intoksikacija aluminijumom. Ova intoksikacija je, nažalost, jatrogeni problem koji se uočava kod pacijenata koji dugo uzimaju aluminijum. antacidi, obično za vezivanje fosfata u hrani. Klasično, osteomalacija je poremećaj nedostatka vitamina D. Međutim, iako pacijenti sa zatajenjem bubrega imaju manjak aktivnog metabolita vitamina D, kalcitriola, većina ne razvija osteomalaciju dok se u tijelu ne akumulira dovoljna količina aluminija. Ulažu se svi napori da se minimalizira izloženost aluminiju kod pacijenata s kroničnim zatajenjem bubrega, ali to i dalje ostaje problem.

Kalcifikacija mekog tkiva često se javlja kod pacijenata sa hroničnom bubrežnom insuficijencijom kao rezultat teške, loše regulisane hiperfosfatemije. Kalcijum fosfat se taloži i taloži mekih tkiva, kao što su koža, srce, zglobovi, tetive, mišići i krvni sudovi, kao i druga mjesta. Zapažaju se ozbiljni poremećaji, uključujući svrab kože, srčane aritmije, artritis, slabost mišića i ishemija perifernih tkiva. Ovi problemi se mogu javiti ranije od patologije kostiju kod zatajenja bubrega, ali se često javljaju u pozadini.

GASTROINTESTINALNI EFEKTI

Mučnina i povraćanje su rani simptomi uremije i mogu uzrokovati anoreksiju i gubitak težine. Teško zatajenje bubrega praćeno je upalom i krvarenjem sluzokože. Bolesnici s uremijom imaju povećan rizik od gastrointestinalnog krvarenja zbog stvaranja arteriovenskih anastomoza u crijevu u kombinaciji s defektom u funkciji trombocita.

METABOLIČKI I ENDOKRINI EFEKTI

Bolesnici s kroničnim zatajenjem bubrega imaju niz metaboličkih poremećaja, bez obzira na bolesti koje uzrokuju zatajenje bubrega. To uključuje netoleranciju na glukozu i inzulinsku rezistenciju, hiperlipidemiju i smanjene razine testosterona i estrogena. Kod žena s kroničnim zatajenjem bubrega plodnost je naglo smanjena.

LIJEČENJE HRONIČNE BUBREŽNE INSUFICIJE

SPECIFIČNO LIJEČENJE BOLESTI

Za zaustavljanje progresije bolesti bubrega, koja uzrokuje ožiljke tkiva i ireverzibilno zatajenje bubrega, specifičan tretman. Moguće je i kod nekih inflamatorne bolesti, kao što su sistemski eritematozni lupus, vaskulitis i brojni oblici glomerulonefritisa. Postoje dokazi da intenzivno liječenje dijabetesa i hipertenzije smanjuje mogućnost oštećenja bubrega.

LIJEČENJE HIPERTENZIJE

Regulacija krvnog pritiska je bitna komponenta u liječenju svih pacijenata sa hipertenzijom i zatajenjem bubrega. Smanjenje sistemskog pritiska uzrokuje odgovarajuće smanjenje kapilarnog pritiska i količine hiperfiltracije u glomerulima. Bilo koja bi bila korisna lijekovi ili mjere koje snižavaju krvni pritisak. U ovom slučaju inhibitori angiotenzin konvertujućeg enzima daju poseban doprinos smanjenju oštećenja glomerula selektivnim smanjenjem otpora eferentnih glomerularnih arteriola i proširenja kapilara.

Dijeta sa malo proteina pomaže u smanjenju glomerularnog kapilarnog pritiska i usporavanju napredovanja zatajenja bubrega. Ograničavanje unosa proteina u ishrani na 40-60 g dnevno često se preporučuje pacijentima sa hroničnim zatajenjem bubrega, osim ako nemaju nedostatak proteina. U slučaju teškog zatajenja bubrega potrebno je ograničiti konzumaciju soli kalija i natrijuma zbog postojeće sklonosti razvoju hiperkalemije i povećanju volumena ekstracelularne tekućine. Ograničavanje potrošnje vode neophodno je kod pacijenata koji su predisponirani za razvoj hiponatremije. Treba jesti hranu sa niskim sadržajem fosfata kako bi se izbjegla hiperfosfatemija.

DIURETICI U LIJEČENJU EDEMA

Pacijenti s kroničnim zatajenjem bubrega često imaju edem zbog ograničene sposobnosti bubrega da izlučuju sol. Kod nefrotskog sindroma može se razviti edem zbog niske koncentracije albumina u krvnom serumu; Onkotski pritisak, koji određuje količinu tečnosti koja se zadržava u intravaskularnom prostoru, u velikoj meri zavisi od albumina. Periferni edem uzrokuje povećan stres na srcu i često doprinosi razvoju sistemske hipertenzije. Plućni edem dovodi do kratkog daha i respiratorna insuficijencija. Edeme treba liječiti ograničavanjem soli u hrani i diureticima. Realan nivo unosa soli za nehospitalizovanog pacijenta je 2 g dnevno (88 mmol/dan). Pacijenti s koncentracijom kreatinina u serumu većom od približno 20 mg/L ne reagiraju na tiazidne diuretike i trebali bi primati diuretike petlje kao što su furosemid, bumetanid ili etakrinska kiselina.

PREVENCIJA I LIJEČENJE OSTEODISTROFIJE BUBREGA

Za prevenciju i liječenje poremećaja mineralnog metabolizma u kostima kod kronične bubrežne insuficijencije koriste se brojne mjere. Pacijenti bi trebali biti na dijeti sa niskim sadržajem fosfora kako bi se ispravila hiperfosfatemija. Apsorpciju fosfata smanjuju proizvodi koji sadrže fosfatne vezive. U tu svrhu se preferiraju soli kalcijuma. Oni ne samo da vezuju fosfate u hrani, već obezbeđuju i neophodan dodatak kalcijuma. U prošlosti su se tradicionalno koristili aluminijski gelovi, ali su neki pacijenti razvili toksičnost aluminija nakon mnogo godina uzimanja ovih gelova. Za povećanje apsorpcije kalcija i direktnu inhibiciju lučenja paratiroidnog hormona, propisuje se aktivni oblik vitamina D-1,25(OH)2D, odnosno kalcitriol. Cilj preventivnog liječenja je ispravljanje hiperfosfatemije i hipokalcemije bez izazivanja toksičnosti aluminija. Ako se ovaj cilj postigne, normalno stanje kostiju se očigledno održava. Ako je njihova patologija teška, mogu biti potrebne dodatne mjere, uključujući paratireoidektomiju.

KONTROLA UPOTREBE DROGA

U tijelu pacijenata s kroničnom bubrežnom insuficijencijom nakupljat će se oni lijekovi koje bi trebali izlučiti bubrezi. Stoga je važno smanjiti njihovu dozu ili produžiti interval između primjena. Isti lijekovi koje eliminira jetra obično ne zahtijevaju prilagođavanje doze kod pacijenata s kroničnim zatajenjem bubrega.

LIJEČENJE ZAVRŠNE BOLESTI BUBREGA

ZAMJENSKA TERAPIJA

Gore opisane mjere treba provoditi prema potrebi kod pacijenata s kroničnim zatajenjem bubrega. Kod mnogih pacijenata simptomi hronične bubrežne insuficijencije mogu izostati sve dok brzina glomerularne filtracije ne padne ispod 10 ml/min. Sa nižom brzinom glomerularne filtracije obično se razvijaju kliničke manifestacije zatajenja bubrega, kao što je hiperkalemija, meh tabolička acidoza, povećana ekstracelularna tečnost i simptomi uremije (tj. povraćanje, svrbež, poremećaji spavanja, perikarditis, tremor i napadi). U ovoj terminalnoj fazi, nadomjesna terapija za oštećenu funkciju bubrega postaje apsolutno neophodna, inače će pacijent umrijeti od komplikacija. Takva terapija uključuje dijalizu ili transplantaciju bubrega. Postoje dva oblika dijalize: hemodijaliza i peritonealna dijaliza.

Hemodijaliza se provodi posebnim aparatom kroz koji se krv pacijenta propušta brzinom većom od 250 ml/min. Dijalizator je polupropusna membrana kroz koju prolaze tečni i uremični toksini. Tečnost za dijalizu se nalazi na drugoj strani ove membrane, što pospešuje izmjensku difuziju otopljenih tvari. Nakon prolaska kroz dijalizator, pročišćena krv se vraća pacijentu. Obično se hemodijaliza izvodi u trajanju od 4 sata do tri puta sedmično.

PERITONEALNA DIJALIZA

U peritonealnoj dijalizi, izmjena tečnosti i otopljenih materija se odvija kroz polupropusnu oblogu peritonealne šupljine (slika 8-7). Sterilni kateter se ubacuje u peritonealnu šupljinu kroz potkožni kanal na prednjem trbušnom zidu. Sterilna dijalizna tečnost se upumpava u peritonealnu šupljinu i ostavlja da postigne ravnotežu sa ekstracelularnom tečnošću pacijenta. Kada se postigne ravnoteža, uklanja se dijalizat koji sadrži metaboličke krajnje produkte. Ovaj zahvat se može provesti u kući pacijenta i na taj način ga spasiti od čestih posjeta centru za rutinsku terapijsku dijalizu. Postoji nekoliko opcija za dijalizu; Najčešća je kontinuirana ambulantna dijaliza, koja uključuje četiri sesije ravnomjerno raspoređene tijekom dana. Tokom jedne sesije pacijentu se daje približno dva litra dijalizata.

Transplantacija bubrega postala je uobičajen tretman za završnu bubrežnu bolest i za mnoge pacijente predstavlja najfiziološki i najpodnošljiviji oblik zamjenske terapije. Organi za transplantaciju dobijaju se od živih srodnika ili, češće, od stranaca, kao i od leševa iznenadno umrlih, pod uslovom da se organ izvadi prije završetka mjera za održavanje života. Donorski organ se transplantira pacijentu sa završnom bubrežnom insuficijencijom u ilijačnu fosu sa vaskularnim anastomozama sa ilijačnim žilama. Pažljivo određivanje tipa i već postojećih antitijela je neophodno kako bi se spriječilo imunološko odbacivanje presađenog organa. Osim toga, pacijent bi trebao primati profilaktičke imunosupresive kako bi se smanjio rizik od akutnog odbacivanja. Supstance koje se koriste za ovo uključuju kortikosteroide, ciklosporin i azatioprin. Da bi se spriječilo akutno odbacivanje, koriste se i preparati poliklonskih i monoklonskih antitijela protiv limfocita. Osim odbacivanja, pacijenti sa transplantiranim bubregom imaju povećan rizik od razvoja infekcija i maligniteta. Međutim, jednogodišnje preživljavanje nakon kadaverične transplantacije bubrega dostiže 80%.

METODA ZA PRAĆENJE PROGRESIJE HRONIČNE BOLESTI BUBREGA

Kada dođe do značajnog oštećenja bubrega, može se očekivati ​​da će tokom vremena doći do progresivnog pogoršanja funkcije bubrega. Može se javiti zbog bolesti koja je u toku, kao što je dijabetes, ili zbog štetnog djelovanja glomerularne hipertenzije u intaktnim nefronima. Kako zatajenje bubrega napreduje, brzina glomerularne filtracije ima tendenciju linearnog smanjenja tokom vremena. Ovo empirijsko zapažanje može se koristiti za zaključak o promjenama u zdravlju bubrega i za predviđanje vremena početka završnog stadijuma bubrežne bolesti (tj. kada će liječenje dijalizom postati neophodno). U kliničkoj praksi, rutinska mjerenja brzine glomerularne filtracije, pa čak i klirensa kreatinina su teška i neprecizna. Umjesto ovih pokazatelja, za procjenu brzine progresije bolesti može se koristiti recipročna vrijednost koncentracije kreatinina u plazmi. Podsjetimo da klirens kreatinina omogućava prilično preciznu procjenu brzine glomerularne filtracije:

Brzina glomerularne filtracije = klirens kreatinina = (Ucr x V): Pcr,

gdje je Ucr koncentracija kreatinina u urinu, V je brzina izlučivanja urina, a Pcr je kreatinin u krvnoj plazmi. Kreatinin je proizvod metabolizma skeletnih mišića. Ako je čista tjelesna masa konstantna, stopa proizvodnje i izlučivanja kreatinina po jedinici vremena (tj. UcrV) će biti relativno konstantna. Tada se ova jednačina može napisati na sljedeći način:

Brzina glomerularne filtracije = klirens kreatinina = (Ucr x V): Per = = konstanta/Rsg

1/Pcg, što znači da se recipročna vrijednost koncentracije kreatinina u plazmi (1/Pcg) može koristiti za praćenje promjena u brzini glomerularne filtracije.

Promjene u nagibu omjera 1/Pcr tokom vremena mogu se koristiti kao indikator brzine progresije bubrežne insuficijencije. Strmiji nagib ukazuje na brže napredovanje od očekivanog. Moguće zbog istovremene lezije kao što je pijelonefritis ili tromboza bubrežnih vena. Ravniji nagib znači da je napredovanje sporije od očekivanog; ovo je cilj antihipertenzivnog i dijetalnog tretmana. Kod većine pacijenata, indikacije za početak dijalize se pojavljuju do trenutka kada kreatinin u plazmi dostigne 10 mg% (100 mg/l), drugim riječima, recipročna vrijednost dostigne 0. 1. Za pacijenta sa poznatom brzinom progresije, ekstrapolirajte ovaj omjer 1/Pcr tokom vremena potrebnog za približnu procjenu približnog vremena prije početka procedure dijalize. Pretpostavka o linearnom padu 1/Pcg tokom vremena je sporna, ali ovaj metod izračuna je koristan ako se uzmu u obzir ograničenja.

MEDICINSKI INSTITUT PENZA NA DRŽAVNOM UNIVERZITETU PENZA

6. Mjesto stanovanja: Penza, ————————

IV. ANAMNESIS VITAE

Kratki biografski podaci:

Pacijentica je rođena 5. maja. 1983. u običnoj porodici. Rasla i razvijala se u skladu sa godinama i spolom. Stekao srednje obrazovanje.

Porodična i seksualna istorija: nije oženjen, nema djece.

Radna historija:

Odmah nakon škole počeo je da radi kao vozač u GUPO Centru za kontrolu kvaliteta hrane. Radi po rotirajućem rasporedu. Zbog radnih aktivnosti morate biti na dugim nepredviđenim službenim putovanjima, doživljavati nagle promjene temperature, psiho-emocionalni stres, prisustvo štetnih izduvnih gasova i prašine.

Ishrana: Pacijent smatra da je ishrana potpuna.

Alergijska anamneza:

V. NASLJEDNO

VI. SADAŠNJI STATUS (STATUS PRAESENS)

Opšti pregled.

Opće stanje bolesnika: stanje bolesnika je umjerene težine.

Položaj: aktivan.

Koža je suha, blijedožuta, sluzokože blijedo ružičaste. Turgor kože nije promijenjen.

Potkožna mast:

Limfni čvorovi: ne palpiraju se.

Stepen razvijenosti mišića je zadovoljavajući, tonus je očuvan, snaga mišića nije promijenjena, palpacijom se ne uočava bol ili tvrdoća.

Nema normalne konfiguracije, otoka, bola pri palpaciji ili hiperemije. Lokalna temperatura kože je normalna. Pokreti u zglobovima nisu promijenjeni, nisu bolni.

Respiratorni sistem

Oblik nosa nije promijenjen, disanje na nos je slobodno, nema iscjetka iz nosa niti krvarenja iz nosa.

Tip disanja je mješovit, respiratorni pokreti su simetrični, postoji zaostajanje jedne polovine grudnog koša, nema učešća dodatnih mišića u disanju. Otkucaji srca 24 u minuti. Disanje je plitko i ritmično.

Prilikom palpacije nisu utvrđena bolna područja, grudni koš je bio elastičan, vokalni tremor isti sa obje strane i nije promijenjen.

Percussion

Perkusioni zvuk je plućni, nema promjena.

Visina vrha pluća.

Hronična bubrežna insuficijencija

UPITNIK ZA PROVJERU OSNOVNIH ZNANJA

1. Definirajte hronično zatajenje bubrega.

2. Varijante toka hronične bubrežne insuficijencije.

3. Etiologija hroničnog zatajenja bubrega.

4. Okarakterizirati patogenezu kronične bubrežne insuficijencije.

5. Navedite i okarakterizirajte kliničke simptome kroničnog zatajenja bubrega.

6. Obrazložiti program pregleda za hronično zatajenje bubrega.

9. Kakva je prognoza za pacijenta koji razvije hroničnu bubrežnu insuficijenciju?

10. Navedite indikacije za hemodijalizu.

DIJAGNOSTIKA HRONIČNE BUBREŽNE INSUFICIJE

Svrha teme. proučavaju pitanja dijagnosticiranja hroničnog zatajenja bubrega.

Ciljevi teme:

1. Naučiti identificirati glavne simptome i sindrome kroničnog zatajenja bubrega.

2. Naučite dijagnosticirati hronično zatajenje bubrega kod bolesti bubrega

3. Naučiti kako pravilno koristiti dijagnostičke mogućnosti hroničnog zatajenja bubrega (pritužbe, anamneza, objektivni podaci, laboratorijske i instrumentalne studije).

4. Proučiti principe savremenog lečenja hronične bubrežne insuficijencije:

a) liječenje sindroma lijekovima;

b) indikacije za početak dijaliznog liječenja hroničnog zatajenja bubrega.

Hronična bubrežna insuficijencija – kompleks simptoma uzrokovan naglim smanjenjem broja i funkcije nefrona, što dovodi do poremećaja ekskretorne i endokrinih funkcija bubrega, homeostaze, poremećaja svih vrsta metabolizma, acidobazne ravnoteže i aktivnosti svih organa i sistema.

Prevalencija hronične bubrežne insuficijencije (broj novih pacijenata sa hroničnom bubrežnom insuficijencijom kojima je potrebna hemodijaliza na 1 milion stanovnika godišnje) veoma varira: od 18-19 do 67-84. Podaci o učestalosti hronične bubrežne insuficijencije su osnova za planiranje specijalizovane njege – broj kreveta za hemodijalizu i obim transplantacije.

Incidencija hronične bubrežne insuficijencije (broj pacijenata na 1 milion stanovnika) je približno 150-200, što u određenoj meri odražava nivo dostupnosti ekstrarenalnih metoda čišćenja.

Najčešći uzroci hroničnog zatajenja bubrega su:

1. Bolesti koje se javljaju sa primarnim oštećenjem glomerula bubrega - CGN, subakutni glomerulonefritis.

2. Bolesti koje se javljaju sa primarnim oštećenjem bubrežnih tubula i intersticijuma: hronični pijelonefritis, intervalni nefritis.

3. Difuzne bolesti vezivnog tkiva, SLE, sistemska skleroderma, periarteritis nodosa, hemoragični vaskulitis.

4. Metaboličke bolesti dijabetes melitus, amiloidoza, giht,

hiperkalcemija.

5. Kongenitalne bolesti bubrega: policistična bolest, hipoplazija bubrega (Fanconijev sindrom, Alportov sindrom, itd.).

6. Primarne vaskularne lezije maligna hipertenzija, stenoza bubrežne arterije. hipertenzija.

7. Opstruktivna nefropatija - urolitijaza, hidronefroza, tumori genitourinarnog sistema.

Najviše česta oboljenja bubrega, što dovodi do razvoja kronične bubrežne insuficijencije ostaju CGN i kronični pijelonefritis. Oni uzrokuju zatajenje bubrega u završnoj fazi kod više od 80% pacijenata. Od ostalih nozoloških oblika, amiloidoza, dijabetes melitus i policistična bolest najčešće dovode do razvoja uremije. U Sjedinjenim Državama, kod svakog četvrtog pacijenta primljenog na programsku hemodijalizu, uzrok kroničnog zatajenja bubrega je dijabetes melitus.

Posebnu grupu predstavljaju urološka oboljenja praćena opstrukcijom urinarnog trakta, kod kojih hirurško lečenje omogućava nam da se nadamo djelomičnom obnavljanju funkcije bubrega čak i uz dugotrajnu opstrukciju odljeva urina.

Kada govorimo o zatajenju bubrega, moramo misliti na poremećaje metabolizam vode i soli, CBS, zadržavanje azotnog otpada, poremećaj endokrinih i enzimskih funkcija.

Azotemija je višak u koncentraciji uree, amino dušika, kreatinina, mokraćne kiseline, metilgvanidina, fosfata itd. Povećanje nivoa amino azota može biti povezano sa povećanim katabolizmom proteina zbog njegovog viška unosa ili njegovog oštrog ograničenja tokom posta.

Urea je krajnji proizvod metabolizma proteina i nastaje u jetri iz dušika deaminiranih aminokiselina. U stanjima bubrežne insuficijencije dolazi ne samo do poteškoća u njegovom izlučivanju, već i, iz još nepoznatih razloga, do povećanja njegove proizvodnje u jetri.

Kreatinin se formira u mišićima tijela iz njegovog prethodnika kreatinina. Sadržaj kreatinina u krvi je prilično stabilan, paralelno s povećanjem razine uree u krvi, u pravilu se glomerularna filtracija smanji na 20-30% normalnog nivoa. Prekomjerna proizvodnja paratiroidnog hormona privukla je još više pažnje kao mogućeg glavnog toksina u uremiji. To potvrđuje djelotvornost barem djelomične paratireoidektomije. Pojavljuje se sve više činjenica koje ukazuju na toksičnost supstanci nepoznate prirode, čija je relativna molekulska težina 100-2000, zbog čega se nazivaju "srednjim molekulima". Akumuliraju se u krvnom serumu pacijenata s kroničnim zatajenjem bubrega. Međutim, sve je jasnije da sindrom azotemije (uremije) nije uzrokovan jednim ili više toksina, već ovisi o restrukturiranju stanica svih tkiva i promjenama transmembranskog potencijala. Ovo nastaje kao rezultat poremećaja u funkciji bubrega i sistema koji regulišu njihovu aktivnost.

Anemija. Njegovi uzroci su gubitak krvi, skraćeni životni vijek crvenih krvnih stanica zbog nedostatka proteina i željeza u tijelu, toksični efekti produkata metabolizma dušika, hemoliza (nedostatak glukozo-6-fosfat dehidrogenaze, višak gvanidina) i nizak eritropoetin. Rast srednjih molekula takođe inhibira eritropoezu.

Osteodistrofija uzrokovana poremećenim metabolizmom kalciferola. U bubrezima se stvara aktivni metabolit 1,25-dehidroksikalciferol, koji utiče na transport kalcija regulacijom sinteze specifičnih proteina koji ga vezuju. Kod kroničnog zatajenja bubrega blokira se prijenos kalciferola i metabolički aktivnih čvrstih tvari. Ravnoteža vode i elektrolita ostaje bliska fiziološkoj dugo vremena, sve do terminalne faze. U uslovima poremećenog transporta jona i tubula sa defektima tubula povećava se gubitak natrijuma, što, ako je njegova nadoknada nedovoljna, dovodi do sindroma hiponatremije. Hiperkalijemija se smatra drugim najvažnijim znakom hroničnog zatajenja bubrega. To je zbog ne samo sve većeg katabolizma karakterističnog za zatajenje bubrega, već i povećanja acidoze, i što je najvažnije, promjene u distribuciji kalija izvan i unutar stanica.

Promjene u CBS-u nastaju zbog kršenja funkcije "ugljena kiselina-bikarbonat". Kod različitih varijanti bubrežne disfunkcije, ovisno o prirodi procesa, može se uočiti jedan ili drugi tip oštećenja CBS-a. Kod glomerularnih, mogućnost ulaska kiselih valencija u mokraću je ograničena s tubularnom, prvenstveno se aktivira acidogeneza amonijaka.

Arterijska hipertenzija. U njegovom nastanku nesumnjivo je uloga inhibicije proizvodnje vazodilatatora (kinina). Neravnoteža vazokonstriktora i vazodilatatora kod kronične bubrežne insuficijencije uzrokovana je gubitkom sposobnosti bubrega da kontrolira nivo natrijuma u tijelu i volumen cirkulirajuće krvi. U terminalnoj fazi hronične bubrežne insuficijencije, perzistentna hipertenzivna reakcija može biti adaptivna, održavajući filtracijski pritisak. U tim slučajevima, nagli pad krvnog pritiska može biti fatalan.

Hemoragijske manifestacije povezane su s poremećenim stvaranjem tromba, koagulacijom i stanjem vaskularnog korita. Moguća je pojava diseminirane intravaskularne koagulacije. Kronična bubrežna insuficijencija se ne karakteriše toliko smanjenjem broja trombocita koliko disfunkcijom trombocita (smanjena funkcionalna aktivnost 3. trombocitnog faktora), generaliziranim oštećenjem vaskularnog eidotela u koagulaciji. veze fibrinolize.

Stanje imunodeficijencije - smanjena imunološka reaktivnost, predispozicija za zarazne bolesti, afebrilni tok infektivnog procesa. Postoji limfopenija, ovisno o nedostatku i T- i B-limfocita.

Kliničke manifestacije

Astenični sindrom: slabost, umor, pospanost, smanjen sluh, ukus.

Distrofični sindrom: suv i bolan svrab kože, tragovi ogrebotina na koži, gubitak težine, moguća prava kaheksija, atrofija mišića.

Gastrointestinalni sindrom: suvoća, gorčina i neprijatan metalni ukus u ustima, nedostatak apetita, težina i bol u epigastričnom predelu nakon jela, često dijareja, moguće povećanje kiselosti želudačnog soka (zbog smanjenog razaranja gastrina u bubrezima) , u kasnijim fazama može doći do gastrointestinalnog krvarenja, stomatitisa, zaušnjaka, enterokolitisa, pankreatitisa, disfunkcije jetre.

Kardiovaskularni sindrom: kratak dah, bol u srcu, arterijska hipertenzija, hipertrofija miokarda lijeve komore, u težim slučajevima - napadi srčane astme, plućni edem; s uznapredovalim kroničnim zatajenjem bubrega - suhi ili eksudativni perikarditis, plućni edem.

Anemično-hemoragični sindrom: bleda koža, nazalno, crevno, želudačno krvarenje, krvarenja na koži, anemija.

Osteoartikularni sindrom: bolovi u kostima, zglobovima, kralježnici (zbog osteoporoze i hiperurikemije).

Oštećenja nervnog sistema: uremična encefalopatija (glavobolja, gubitak pamćenja, psihoze sa opsesivnim strahovima, halucinacije, konvulzivni napadi), polineuropatija (parestezija, svrab, osećaj peckanja i slabost u rukama i nogama, smanjeni refleksi).

Urinarni sindrom: izohipostenurija, proteinurija, cilindrurija, mikrohematurija.

Manifestacije hronične bubrežne insuficijencije zavise od: 1) stadijuma hroničnog zatajenja bubrega 2) težine poremećaja različitih komponenti homeostaze.

IN početna faza CRF pacijenti možda neće imati nikakvih pritužbi; klinička slika je određena manifestacijom bolesti, uslijed čega se razvilo kronično zatajenje bubrega. Kako kronično zatajenje bubrega napreduje, prije svega se javljaju simptomi neurološkog sindroma: slabost, pospanost, umor, apatija. Gastroenterološki sindrom se izražava mučninom, povraćanjem, gubitkom apetita do averzije prema hrani, proljevom (rjeđe zatvorom). Ponekad se bolesnici mogu hraniti samo ujutro. Obično se dispeptične tegobe povezuju s nastankom uremičnog gastritisa, ali je vjerovatno od većeg značaja uremička intoksikacija, jer nakon hemodijalize tegobe brzo nestaju. Sa sve većim zatajenjem bubrega napreduje gastroenterološki sindrom, pojavljuju se znaci encefalopatije (letargija, razdražljivost, nesanica), kao i simptomi periferne neuropatije (poremećaj osjetljivosti i motoričkih sposobnosti).

Zadržavanje “uremičnih toksina” objašnjava svrab, nazalno i gastrointestinalno krvarenje i potkožna krvarenja. Ako se mokraćna kiselina dugo zadržava u tijelu, može se pojaviti bol u zglobovima - manifestacija "uremičnog" gihta. Arterijska hipertenzija dovodi do smanjenja vida zbog razvoja teške retinopatije.

Neki pacijenti imaju istoriju bolesti bubrega, tako da ove tegobe nisu iznenađenje za doktora. Brzina kojom se simptomi hronične bubrežne insuficijencije pojavljuju od trenutka kada je bolest bubrega dijagnostikovana je različita: ponekad prođe mnogo godina; kod malignog (subakutnog) glomerulonefritisa kronična bubrežna insuficijencija se razvija nekoliko mjeseci nakon pojave bolesti.

Objektivnim pregledom u početnom periodu kronične bubrežne insuficijencije uočava se smanjenje tjelesne težine, suha koža (uključujući i pazuhe), blijedožućkasta boja kože zbog razvoja anemije i zadržavanja urohroma. Iz usta se pojavljuje miris amonijaka. Koža ima ogrebotine, ljuštenja, a često se nalaze i potkožna krvarenja.

Prilikom pregleda krvožilnih organa otkriva se hipertenzija, proširenje granica srca lijevo i akcenat drugog tona u drugom međurebarnom prostoru desno od prsne kosti. Međutim, neki pacijenti s kroničnim zatajenjem bubrega mogu imati normalan krvni tlak. U terminalnoj fazi razvija se uremični perikarditis, koji se manifestira trenjem perikarda i kratkim dahom. Serozno-zglobni sindrom se može izraziti i u nastanku pleuritisa (obično suvog) i pojavom „uremičnog“ gihta (tofi, deformacija zgloba). Jezik je suv, obložen braonkastim premazom. Palpacijom abdomena otkriva se difuzna bol u epigastrijumu i duž debelog crijeva.

Bolesnici s kroničnim zatajenjem bubrega skloni su infekcijama: često se opaža upala pluća, koja se naglo pogoršava funkcionalno stanje bubreg Pojačanje neuroloških simptoma manifestuje se i konvulzivnim trzanjima, polineuropatijom i razvojem kome sa velikim, bučnim disanjem (Kussmaul), čiji je uzrok progresivna acidoza. Često se javlja hipotermija kod infekcija (pneumonija), tjelesna temperatura ponekad ne raste.

Kako se osteoporoza razvija, mogu nastati patološki prijelomi.

U laboratorijskoj studiji, prije svega, potrebno je procijeniti funkcionalno stanje bubrega i stepen retencije azotnih otpadaka.

Prilikom provođenja testa Zimnitsky, primjećuje se monotono izlučivanje urina niske relativne gustoće (izo-, hipostenurija). Sadržaj formiranih elemenata u sedimentu se smanjuje, a nivo proteinurije je smanjen.

Stepen retencije kreatinina i brzina glomerularne filtracije, određeni nivoom endogenog kreatinina u poređenju sa kreatininurijom, pouzdani su kriterijumi za funkciju bubrega. Smanjenje filtracije na 40 ml/min ukazuje na teško kronično zatajenje bubrega, a na 15-10-5 ml/min - na razvoj terminalne uremije. Nivo kreatininemije se povećava kako se stanje pacijenta pogoršava.

Kod uznapredovalog kroničnog zatajenja bubrega povećava se razina mokraćne kiseline u krvi - pojavljuje se hiperurikemija. U perifernoj krvi otkriva se hipohromna anemija, u kombinaciji sa toksičnom leukocitozom (6,0-8,0x10 9 /l) i neutrofilijom. Trombocitopenija se bilježi smanjenjem agregacije trombocita, što je jedan od uzroka krvarenja.

Oštećeno oslobađanje vodikovih jona uzrokuje pojavu metaboličke acidoze.

U terminalnoj fazi kroničnog zatajenja bubrega bilježi se pojava hiperkalemije. Podaci instrumentalnih metoda istraživanja detaljnije karakterišu stanje organa kod hronične bubrežne insuficijencije. Na EKG sindromu hipertrofije lijeve komore (posljedica hipertenzije), s pojavom hiperkalemije, EKG se može promijeniti: ST segment raste, a amplituda pozitivnog T talasa raste.

Pregled fundusa otkriva tešku retinopatiju. Rendgenski pregled grudnog koša otkriva osobene promjene na plućima: tzv. uremička pluća (bilateralni fokalni opaciteti iz hiluma pluća, uzrokovani insuficijencijom lijeve komore ili povećanom ekstravazacijom iz plućnih kapilara). Rendgenske snimke kostiju otkrivaju njihovu demineralizaciju. Želučana sekrecija je smanjena, a gastroskopskim pregledom otkrivaju se promjene na sluznici (preovlađuju fenomeni atrofije i njenog restrukturiranja).

Protok. U velikoj mjeri, tok kronične bubrežne insuficijencije određen je osnovnom bolešću. Kod CGN, zatajenje bubrega napreduje brže nego kod drugih bolesti.

Postepeno napredovanje hronične bubrežne insuficijencije primećuje se kod zrelih odraslih osoba sa mirnim tokom bolesti, retkim egzacerbacijama i relativno stabilnom hipertenzijom.

CKD brzo napreduje kod osoba mlađih od 30 godina, kod kojih pogoršanje osnovne bolesti bubrega doprinosi rastu hipertenzije: edem se često pojavljuje istovremeno.

Ispitni program

1. Krvna OA

2. OA urina.

3. Dnevna diureza i količina popijene tečnosti.

4. Analiza urina za Zimnitsky, Nechiiorsnko.

5. BAK: ukupni proteini, proteinske frakcije, urea, krsatinin, bilirubin, traksaminaza, aldolaza, kalijum, kalcijum, natrijum, hloridi, acidobazna ravnoteža.

6. Radioizotopska renografija i skeniranje noći.

7. Ultrazvučno skeniranje noći.

8. Pregled fundusa.

9. Elektrokardiografija.

Rana dijagnoza hroničnog zatajenja bubrega često uzrokuje poteškoće. S jedne strane, često se uočava višegodišnje asimptomatsko kronično zatajenje bubrega, posebno karakteristično za kronični pijelonefritis, latentni nefritis i policistične bolesti. S druge strane, zbog polimorfizma lezija unutrašnjih organa u uznapredovalom kroničnom zatajenju bubrega, mogu doći do izražaja njegove nespecifične „maske“: anemične, hipertenzivne, astenične, gihtne, osteopatske.

Prisutnost perzistentne normohromne anemije u bolesnika u kombinaciji s poliurijom i arterijskom hipertenzijom treba da bude alarmantna u pogledu kroničnog zatajenja bubrega. Međutim, rana dijagnoza hroničnog zatajenja bubrega zasniva se prvenstveno na laboratorijskim i biohemijskim metodama.

Informativno i pouzdano je određivanje maksimalne relativne gustine (osmolarnosti) urina, vrednosti glomerularne filtracije (GF) i nivoa kreatinina (Cr) u krvnom serumu. Smanjenje maksimalne relativne gustoće urina ispod 1018 u Zimnitsky testu, zajedno sa smanjenjem CF u Rehbergovom testu na nivo manji od 60 ml/min, ukazuje na početnu fazu kronične bubrežne insuficijencije. Azotemija (Kr>0,12 mmol/l) se javlja u kasnijoj fazi - kada se EF smanji na 40 - 30 ml/min.

U prilog hronične bubrežne insuficijencije u smislu njene diferencijacije od akutne bubrežne insuficijencije govore podaci duge „bubrežne anamneze“, poremećaji u metabolizmu fosfor-kalcijuma, kao i smanjenje veličine bubrega.

Ryabov S.I. 1982

Naziv faze faze kreatininska filtracija oblik