Sa razvojem onkologije, naučnici su naučili da pronađu slabe tačke u tumorima - mutacije u genomu tumorskih ćelija.
Gen je dio DNK koji je naslijeđen od roditelja. Dijete polovinu svojih genetskih informacija prima od majke, a pola od oca. U ljudskom tijelu postoji više od 20.000 gena, od kojih svaki obavlja svoj specifični i važnu ulogu. Promjene u genima dramatično remete tok važnih procesa unutar ćelije, funkcioniranje receptora i proizvodnju potrebnih proteina. Ove promjene se nazivaju mutacije.
Šta znači mutacija gena kod raka? To su promjene u genomu ili u receptorima tumorskih stanica. Ove mutacije pomažu tumorskoj ćeliji da preživi teški uslovi, brže se razmnožavaju i izbjegavaju smrt. Ali postoje mehanizmi pomoću kojih se mutacije mogu poremetiti ili blokirati, uzrokujući tako smrt ćelije raka. Kako bi ciljali na određenu mutaciju, naučnici su kreirali novu vrstu terapije protiv raka pod nazivom Ciljana terapija.
Droge koje se koriste za ovaj tretman, od engleskog nazivaju ciljane droge. meta - meta. Blokiraju mutacije gena kod raka, čime se pokreće proces uništavanja ćelije raka. Svaku lokaciju raka karakteriziraju vlastite mutacije, a za svaku vrstu mutacije prikladan je samo određeni ciljani lijek.
Zato savremeni tretman onkološke bolesti baziran na principu dubinske tipizacije tumora. To znači da prije početka liječenja, molekularno genetsko istraživanje tumorskog tkiva, što vam omogućava da utvrdite prisutnost mutacija i odaberete individualnu terapiju koja će dati maksimalni antitumorski učinak.
U ovom odeljku ćemo vam reći šta postoje mutacije gena kod raka, zašto je potrebno raditi molekularno genetsko istraživanje, i koji lijekovi utiču na određene mutacije gena kod raka.
Prije svega, mutacije se dijele na prirodno I vještački. Prirodne mutacije nastaju nehotice, dok se umjetne javljaju kada je tijelo izloženo različitim mutagenim faktorima rizika.
Tu je i klasifikacija mutacija na osnovu prisustva promjena u genima, hromozomima ili cjelokupnom genomu. Shodno tome, mutacije se dijele na:
1. Genomske mutacije- To su mutacije ćelija, usled kojih se menja broj hromozoma, što dovodi do promena u genomu ćelije.
2. Hromozomske mutacije - To su mutacije kod kojih se struktura pojedinih hromozoma preuređuje, što rezultira gubitkom ili udvostručavanjem dijela genetskog materijala hromozoma u ćeliji.
3. Genske mutacije - to su mutacije kod kojih dolazi do promjene u jednoj ili više njih razni dijelovi gen u ćeliji.
Da bi se pobijedio rak koji je otporan na konvencionalnu kemoterapiju, potrebno je uključiti alternativni scenarij samouništenja u stanicama raka.
Otpornost na lijekove u stanicama raka obično se pripisuje novim mutacijama. Na primjer, nakon mutacije, stanica postaje nevidljiva za molekule lijeka – lijek prestaje da stupa u interakciju s nekim receptorskim proteinom na ćeliji, ili ćelije raka, nakon novih genetskih promjena, pronalaze rješenje za važne procese koje je kemoterapija u njima isključila; Scenariji ovdje mogu biti različiti.
Obično u takvim slučajevima pokušavaju stvoriti novi lijek koji bi djelovao uzimajući u obzir novu mutaciju; ispostavilo se da je to nešto poput stalne trke u naoružanju. Međutim, rak ima još jednu strategiju pomoću koje je u stanju pobjeći od napada lijekova, a ta strategija nije povezana s mutacijama, već s normalnom sposobnošću stanica da se prilagode uvjetima okoline. Ova sposobnost se naziva plastičnost: nema promjena u genetskom tekstu, samo signali iz spoljašnje okruženje promijeniti aktivnost gena - neki počinju da rade jače, neki slabije.
Tipično, lijekovi protiv raka uzrokuju ulazak stanice u apoptozu, ili samoubilački program u kojem se stanica uništava uz minimalnu štetu za druge. Ćelije raka, zbog plastičnosti, mogu doći u stanje u kojem postaje vrlo, vrlo teško uključiti njihov program apoptoze bilo čime.
Možemo objasniti šta se ovdje događa ovako: zamislite da ćelija ima prekidač koji uključuje apoptozu, a tu je ruka koja povlači prekidač. U slučaju mutacijske rezistencije na lijekove, prekidač mijenja oblik toliko da ga više ne možete uhvatiti rukom; a u slučaju stabilnosti zbog plastičnosti, možete uhvatiti ovaj prekidač, ali on postaje toliko zategnut da ga ne možete okrenuti.
Činjenica da ćelije raka mogu, da tako kažem, suzbiti svoje samoubilačke želje, poznata je već relativno dugo, ali je ostalo pitanje koliko je takav trik bio efikasan. Istraživači vjeruju da je efikasan, pa čak i vrlo efikasan.
Analizirali su aktivnost gena u nekoliko stotina vrsta ćelija raka i došli do zaključka da što su jasnije djelovali "anti-suicidni" geni u stanicama, to su one bile otpornije na lijekove. Drugim riječima, postoji direktna veza između plastičnosti ćelije i sposobnosti otpora lekovite supstance.
Štaviše, pokazalo se da ćelije koriste ovu taktiku sa varijacijama, da je taktika nesamouništenja uključena u mnogim, ako ne i svim vrstama raka, i da se uključuje bez obzira na specifičnu terapiju. Odnosno, pokazalo se da je otpornost na lijekove bez mutacije univerzalan i široko rasprostranjen način rješavanja problema među malignim stanicama. (Podsjetite se da se metastaze rasipaju po tijelu ne toliko zbog novih mutacija koje potiču stanice raka da lutaju, već zbog.)
Postavlja se pitanje: ima li smisla u ovom slučaju uopće koristiti lijekove, jer postoji tako apsolutni štit protiv njih? Ali svaka odbrana ima slabost, a u članku u Priroda Autori rada kažu da se ćelije otporne na apoptozu mogu ubiti feroptozom.
Ćelije mogu umrijeti po različitim scenarijima - po scenariju apoptoze, nekroptoze, piroptoze itd., a jedan od njih je i feroptoza, koja je otkrivena relativno nedavno. Iz imena je jasno da glavnu ulogu ovde sa gvožđem: pod određenim uslovima i u prisustvu iona gvožđa u ćeliji, lipidi koji čine membrane počinju da oksidiraju; U ćeliji se pojavljuju toksični produkti oksidacije, membrane počinju da propadaju, tako da na kraju stanica sama odlučuje da umre.
Feroptoza, kao i sve ostalo, zavisi od različitih gena, a autori rada uspjeli su pronaći gen preko kojeg je ovdje najbolje djelovati - to je gen GPX4, koji kodira enzim glutation peroksidazu. Štiti ćelijske lipide od oksidacije, a ako se isključi, u ćeliji će neminovno početi feroptoza. Onemogućavanje GPX4, moguće je suzbiti rast širokog spektra tumorskih ćelija, od raka pluća do raka prostate, od raka pankreasa do melanoma.
Sve ovo još jednom govori da su maligne bolesti potrebne kompleksan tretman– Ćelije raka imaju mnogo trikova koji im pomažu da prežive. S druge strane, kako se ne svodi uvijek sve na nove mutacije, tome se može nadati efikasnu terapiju mogu se odabrati za pacijenta bez detaljne genetske analize.
Ako članovi porodice u jednoj ili više generacija imaju jednu vrstu tumora ili imaju različite tipove kod dva ili više bliskih srodnika, kao i ako tumor zahvata parne organe pacijenta, potrebno je provjeriti prisustvo određenih genetskih promjena koje mogu biti naslijeđen. Genetsko testiranje je indicirano i za osobe koje su imale rak u djetinjstvu i rođene s tumorom i razvojnim nedostacima. Ovakve studije omogućavaju da se utvrdi da li postoje nasljedni uzroci za pojavu raka u ovoj porodici i da se utvrdi vjerovatnoća pojave tumora kod bliskih srodnika.
Trenutno se ideje o genetskoj prirodi razvoja zasnivaju na pretpostavci o postojanju gena normalna funkcijašto je povezano sa supresijom rasta tumora. Takvi geni su nazvani tumor supresorski geni. Defekti ovih gena dovode do progresije, a obnavljanje funkcije dovodi do značajnog usporavanja proliferacije ili čak preokreta u razvoju tumora.
Evo nekoliko primjera takvih genetskih promjena.
Najpoznatiji od ovih gena je RB1 gen. Mutacije dva gena , imaju gotovo jednak doprinos pojavi nasljednih oblika raka dojke (5%). Također mutacije mutacije BRCA1 povećavaju rizik od raka jajnika i mutacija BRCA2 predisponira za rak dojke kod muškaraca i rak pankreasa.
Nasljedni oblik nepolipoze nastaje kao rezultat mutacija gena MSH2 I MLH1. Žene koje imaju mutaciju u jednom od ovih gena najvjerovatnije će razviti rak jajnika i endometrijuma.
Mutacija zametnih ćelija (germinalnih) u jednom od alela gena RB1 dovodi do predispozicije za retinoblastom. Također, pacijenti sa sličnom mutacijom imaju visok rizik od razvoja tumora kao što su osteosarkom, limfocitna leukemija, SCLC, karcinom dojke, tumori genitalnih organa, pa je potrebno pratiti pacijente sa nasljednim oblikom bolesti. Mutacije ovog gena u somatskih ćelija uzrokuju samo retinoblastom, iako disfunkciju RB1 nalaze se u mnogim drugim tumorima, ali kao sekundarni, koji su znak destabilizacije genoma.
Germinalne mutacije supresorskog gena CDKN2A/p16 uzrokuju nasljedne oblike melanoma, sindroma displastičnog nevusa i atipičnih mladeža, tumora pankreasa, tumora glave i vrata. Kada je supresorski gen inaktiviran WT1 može doći do nefroblastoma (ovo je uzrok oko trećine svih nefroblastoma) i ujednačenog oštećenja mutacijom cijelog supresorskog gena PTEN dovodi do raka dojke, prostate, jajnika, endometrijuma i štitne žlezde.
U našem današnjem članku:
Uprkos milijardama sati i dolara utrošenih na pronalaženje lijeka za rak, cilj još uvijek nije postignut. To je uglavnom zato što svaki tumor ima drugačiji profil mutacije i stoga različito reagira na liječenje.
Konzorcij za atlas genoma raka stvoren je da koristi sekvenciranje DNK za otkrivanje najčešćih i značajnih mutacija u raku. U idealnom slučaju, ovaj projekat će otkriti nove dijagnostičke markere i pomoći u pronalaženju učinkovitih lijekovi, što bi moglo dovesti do pojave istinski individualizirane medicine. U članku doktori opisuju analizu 3.281 tumora iz dvanaest vrsta raka, uključujući rak dojke, pluća, debelog crijeva i jajnika, kao i akutnu mijeloidnu leukemiju.
Analizirali su 617.354 mutacije i pronašli 127 značajno mutiranih gena. Mnoge od ovih mutacija dogodile su se u genima koji igraju ulogu u započinjanju ili napredovanju raka, kodiraju proteine koji sprečavaju oštećenje DNK i one koji aktiviraju odgovor ćelije na rak. razni faktori rast. Drugi geni se još ne smatraju vitalnim za proces karcinogeneze. To uključuje faktore transkripcije, faktore spajanja RNK i modifikatore histona, proteine odgovorne za održavanje strukturnog integriteta DNK.
93% analiziranih tumora imalo je najmanje jednu mutaciju u najmanje jednom od 127 gena, ali nijedan nije imao više od šest. Autori zaključuju da su broj gena povezanih s rakom (127) i broj mutacija potrebnih za tumorigenezu (1-6) prilično mali. Međutim, proučavane su samo nukleotidne supstitucije, bez obraćanja pažnje na velike hromozomske rearanžmane.
Najčešći mutirani geni bili su p53. Mutacije u p53 pronađene su u 42% uzoraka, što ga čini najčešće mutiranim genom u pet tipova raka. p53 skenira dužinu DNK, tražeći oštećenja i aktivirajući odgovarajuće mehanizme popravke ako ih se pronađe.
Dugogodišnja misterija u istraživanju raka je zašto mutacije u određenom genu uzrokuju rak u određenom tipu tkiva, a ne drugom. Neki od najzanimljivijih rezultata odnose se na grupisanje različitih mutacija. Na primjer, identificirano je pet različitih klastera raka dojke, od kojih je svaki aktiviran mutacijama u različitim genima. U 69,8% slučajeva karcinom skvamoznih ćelija glave i vrata, pronađen je mutirani gen p53, kao i u 94,6% slučajeva raka jajnika i jednom u jednom od klastera raka dojke.
Iako su ovi tipovi tumora izvorno mogli biti različiti, moguće je da njihove osnovne genetske sličnosti znače da će odgovoriti na slične terapije. Mutacije u dva dobro proučavana gena za rak, APC i KRAS, pronađene su gotovo isključivo kod raka debelog crijeva i rektuma. Kod raka pluća nisu identifikovani klasteri; Sve u svemu, tumori su imali mutacije u mnogim od 127 gena.
Utvrđeno je da su mutacije u četrnaest gena isključive za neke vrste raka, a 148 genskih parova je stalno pronađeno zajedno. Visok nivo varijabilnosti u mutiranim genima značio je da je gen mutiran od samog početka tumorigeneze. Više nizak nivo varijabilnost ukazuje da je gen igrao ulogu u progresiji tumora, a ne u formiranju tumora.
Autori napominju da analiza podataka iz ove i sličnih studija može pružiti "razumnu šansu za identifikaciju 'jezgri' gena raka i gena specifičnih za rak". različite vrste tumorskih gena u bliskoj budućnosti." Nadamo se da se zajedničke terapijske strategije mogu primijeniti na genetski slične tumore, čak i ako nastaju u različitim tkivima.
Glavni uzroci raka: nasumična mutacija DNK, okoliš i nasljeđe
Panel "Hruščov" zgrade i kuće obložene granitom mogu predstavljati prijetnju ljudima i uzrokovati rak. Stanovnici jugoistočnih regija Tatarstana nemaju sreće, jer njihovo tlo sadrži previsoku koncentraciju metala. Na osnovu ovih i drugih primjera, onkolog Republičkog kliničkog onkološkog dispanzera, profesor katedre za onkologiju, radiologiju i palijativna medicina KSMA i doktor medicinskih nauka Ilgiz Gataullin otkrivaju glavne faktore raka
Panel "Hruščov" zgrade i kuće obložene granitom mogu predstavljati prijetnju ljudima i uzrokovati rak. Stanovnici jugoistočnih regija Tatarstana nemaju sreće, jer njihovo tlo sadrži previsoku koncentraciju metala. Na osnovu ovih i drugih primjera, onkolog Republičkog kliničkog onkološkog dispanzera, profesor Odsjeka za onkologiju, radiologiju i palijativnu medicinu KSMA i doktor medicinskih nauka Ilgiz Gataullin otkriva glavne faktore u razvoju raka.
Ilnur Yarkhamov - Kazan
- Kako nastaje ćelija raka?
Ćelije raka je rezultat mnogih mutacija. Tumorska transformacija ćelije nastaje kada se akumulira određeni broj mutacija (od 5 do 10), kritičnih za karcinogenezu. Kombinacije mutacija mogu biti vrlo različite, tako da sa molekularne genetske tačke gledišta, ne postoje dva identična tumora. Jedinstvenost tumora prevazilazi jedinstvenost uzoraka otisaka prstiju. U drugim slučajevima, radi se o urođenim genetskim defektima koji dovode do razvoja raka. Vjerovatnoća razvoja raka kod nosilaca ovog naslijeđenog defekta dostiže 100%. To uključuje neke vrste raka dojke, raka želuca, kolorektalni karcinom. Dakle, osnova raka je mutacija ćelija. Osim toga, učestalost mutacija je povezana s brojem dioba stanica.
Stoga se rak češće javlja u onim organima čije se ćelije češće dijele. To je logično, jer što se ćelije češće dijele, to se češće gomilaju mutacije.
- Koje organe ima osoba?
Na primjer, ljudske moždane stanice - neuroni - praktički se ne dijele. Tamo se vrlo rijetko javljaju gliomi - tumori mozga. Proces diobe stanica najaktivniji je u epitelnim stanicama i hematopoetskim organima (crveno Koštana srž). Stoga su mnogo češći leukemija, limfogranulomatoza, tumori pluća i gastrointestinalnog trakta.
- I životni vek ćelije...
Što je osoba starija, veći je rizik od razvoja raka. Pogotovo nakon 60 godina. Općenito, postoji mišljenje da je svaka osoba osuđena na rak. Odnosno, kraj našeg života je rak.
Druga stvar je da osoba možda neće doživjeti svoj rak zbog kardiovaskularnih, respiratornih patologija ili bilo kakvih povreda.
Šta uzrokuje samu mutaciju? Oko 60% mutacija koje dovode do raka javlja se zbog slučajnih grešaka u replikaciji DNK (sinteza ćerke DNK molekule na šablonu roditeljskog molekula DNK, - Ed. ) 10% je uzrokovano naslijeđem, a 30% je uzrokovano faktorima okruženje, uključujući ekologiju itd. To uključuje prehrambene navike, pušenje, insolaciju, zračenje, dodataka ishrani, dioksini ili benzopiren ( aromatično jedinjenje, koji nastaje tokom sagorevanja ugljovodonika tečnih, čvrstih i gasovitih goriva - Ed.). Također moguće hormonalni poremećaji kod ljudi. Na primjer, hiperestrogenemija kod žena - povećanje nivoa estrogena dovodi do mutacija u ćelijama hormonskih organa. To su mliječna žlijezda, jajnici, štitna žlijezda i prostate i sl.
Stresne situacije u životu osobe se takođe mogu smatrati faktorima rizika za rak. Ali ovdje je akcija malo drugačija - u pozadini stresa, hronična patologija smanjuje se imunitet i odbrambena snaga organizma. A kako ne postoji prirodni imunitet, transformisane ćelije se ne uništavaju i predstavljaju osnovu za rast tumora.
Kao što vidite, postoji mnogo uzroka raka. Ali osnova svega je mutacija ćelija.
- Ko je u najvećem riziku od raka?
Generalno, svi preuzimamo rizik. Posebno stanovnici velikih gradova. Jer ogroman udio zagađenja u gradu dolazi od automobilskog saobraćaja.
Stanovnici sela, inače, takođe nisu imuni ni na šta. Iako postoji mišljenje da žive bliže i oko prirode čista ekologija. Tu je velika količina pesticida i đubriva koji se godinama i decenijama primenjuju na poljima. Sve ovo utiče na stanovnike sela.
Operisao sam pacijenta prije nekoliko sedmica. Njena porodica je iz okruga Verkhneuslonsky. Činilo bi se kao čisto mjesto, s druge strane Volge. U njihovoj velikoj porodici već sam operisao petoro obolelih od raka. razne lokalizacije. I dvije snahe - svaka dva puta, jedna za rak dojke i želuca. Drugi je o raku dojke i debelog crijeva.
Nemaju genetsku zavisnost, jer je onkologija u svačijoj porodici različita. Stoga se to ne može reći seljanin osigurani od raka.
- Šta je sa industrijskim i hemijskim gradovima, Nižnjekamskom, Naberežnim Čelni, Mendeljejevskom?
Tamo nije samo starenje stanovnika grada ono što doprinosi oboljevanju stanovništva. Tamo se nalaze velike fabrike i proizvodni pogoni. U Čelniju je 1993. godine izbio veliki požar na kamionu KAMAZ, nakon čega se povećao broj oboljelih od raka u gradu. Nakon požara bio je jasan šiljak.
U Nižnjekamsku su građani, naravno, takođe mladi. Ali sada je trend uzlazni malignih tumora postoji jedan od najviših u republici, ako ne i najviši. Statistike pokazuju stope rasta, ali po broju bolesti još nisu prestigle Kazan.
- Koje vrste onkologije su najčešće uzrokovane ekološkim problemima?
Ekologija ima mnogo zagađivača. Ali općenito, karcinogeni imaju dvije točke primjene. Prvi je mjesto uvođenja u tijelo. Drugo je mjesto oslobađanja. U prvom slučaju govorimo o plućima, gastrointestinalnog trakta i kožu. Upravo preko njih se u našoj republici dijagnosticira većina karcinoma. A u drugom slučaju, opet govorimo o gastrointestinalnom traktu, debelom crijevu i mokraćnim putevima (bubrezi, bešike). Takođe imaju prilično visoku stopu morbiditeta.
Gledao sam naučni i edukativni program na internetu o uzrocima raka. Primetio sam ovaj detalj. Ispostavilo se da u Sankt Peterburgu 15-30 minuta hoda po granitnim pločama može biti jednako jednom rendgenskom snimku.
Apsolutno u pravu. Nešto slično imamo i u Kazanju. Granit sadrži male količine radioaktivnih tvari. Oni pak, kada se raspadnu, oslobađaju radon, inertni radioaktivni plin. Nešto je teži od vazduha. Jednom smo sproveli istraživanje, ali ga nikada nismo objavili. Ove studije su se odnosile na rak pluća... Svojevremeno su naše Hruščovljeve panelne zgrade građene od granitnih strugotina. Prema higijeničarima i brojnim studijama, u podrumima ovih kuća detektovane su veće koncentracije radona nego u okolnom zraku. Ovo se odnosi i na zgrade koje su obložene granitnim pločama. Kada smo napravili korelaciju, ispostavilo se da su ljudi koji žive u ovim Hruščovskim zgradama na prvim spratovima skloniji oboljevanju od raka pluća tokom mnogo decenija. Očigledno zbog izloženosti radonu.
- Možda je bilo takvo vrijeme da takve stvari nije bilo moguće objaviti?
Ne baš. Proučavali smo zagađenje tla širom Tatarstana. Inače, u tome su nam puno pomogli naftaši, zaposlenici Kazan Geolnerud instituta, posebno profesor Ozol Alfred Alfredovich. Kada su tražili naslage širom gotovo Tatarstana, ispitivano je tlo i biljke teški metali.
U prirodi u početku imamo visoku koncentraciju metala u tlu zbog nekih geoloških anomalija. I postoji zagađenje metalom, na primjer, u blizini velikih industrija, nakon primjene gnojiva i pesticida na tlo.
Kao rezultat toga, na mapi Tatarstana pojavljuju se mrlje - područja koja su najviše kontaminirana metalima. Imamo jedno od najzagađenijih područja - jugoistok republike. S čime je to zapravo povezano, teško je reći. Možda je u pitanju zagađenje, ili je možda tako i bilo. Ali činjenica je visoka koncentracija metala.
U istim oblastima jugoistočnog Tatarstana analizirali smo učestalost raka tokom 10 godina. Utvrđena je jasna korelacija sa kontaminacijom tla teškim metalima. Najčešći karcinomi su bili koža, pluća i debelo crijevo.
Na sjeveru Tatarstana također postoji nekoliko okruga, na primjer, ovo je okrug Mendeljejevski. Zelenodolska oblast, Kazan sa okolinom i desna obala Volge - okrugi Verkhne-Uslonsky i Kama-Ustinski - su veoma zagađeni. Prvo, u to je uključena i "ruža vjetrova" u pravcu od Kazana. Drugo, sama voda Volge je zagađena, jer struja nosi sve zagađivače na desnu obalu. I ljudi piju riječnu vodu i njome zalijevaju svoje bašte. Inače, u posljednja dva područja je vrlo visoka učestalost raka.
A najčistija područja koja imamo, u ekološkom smislu, su Baltasinsky, Atninsky i Arsky.
- Nije li sunce krivo za rak kože?
Sunce je jedan od faktora rizika za razvoj raka kože i melanoma. Ne može svaka osoba, ali mnogi danas sebi mogu priuštiti putovanje negdje u Tursku. Sunčanje u trajanju od nedelju dana je već snažan udarac za kožu. Djevojke koje misle da je čokoladna boja kože lijepa su nesretne. Sunčaju se u solarijumima, naravno i to je faktor rizika. Nakon nekog vremena, to se može manifestirati kao neka vrsta kožne patologije. Osim toga, prašina i čađ također utiču na kožu.
- U kom slučaju nas imunitet ne štiti? Možete li opisati mehanizam funkcioniranja imuniteta u slučaju onkologije?
Imunitet nam pruža barijeru za infekcije i rak. Prvo, sama ćelija ima odbrambeni mehanizam. Postoje geni koji uzrokuju samoubistvo ćelija. Čim se genotip ćelije promijeni, dolazi do mutacije, prekida se biohemijski proces, ovaj gen se odmah aktivira i patološka stanica se samouništava.
Ali u nekoj fazi dolazi do mutacije ovog gena, koji je dizajniran da uništi ćelije. Kao rezultat toga, patološke stanice počinju da se dijele.
Drugo, postoji imunološku odbranu. Takođe uništava ove maligne ćelije. Ali u nekoj fazi, obično sa godinama, pod uticajem toksičnih supstanci, zračenja, stresna situacija, teške bolesti, odbrambene snage organizma su smanjene. Maligne stanice počinju se aktivno razmnožavati.
Sam stres, u malim dozama, je koristan. Stimuliše imuni sistem. Ali kada je kroničan, stalni stres mjesecima ili godinama, smanjuje imunitet.
Simuliram situaciju: osoba ne puši, ne pije, jede zdrava hrana, ali živi pored neke fabrike; prometni autoput prolazi pored njegove kuće. Takođe, ovaj čovek živi u panelnoj zgradi Hruščova, na prvom spratu. Je li mu to dovoljno? zdrav imidžživot da ne dobijem rak?
To je veoma teško pitanje. Jer, uprkos ispravnom načinu života čoveka, vanjski faktori i dalje će uticati na njega. Prije ili kasnije doći će do nekih promjena u njegovom tijelu.
Svaka osoba ima mutirane ćelije u svom tijelu. Konstantno se proizvode. Druga stvar je da se ne razvijaju, ne cirkulišu ili su potisnute. Ali kada se obrambena snaga tijela naglo smanji, ćelije raka počinju da se množe.
Koji moderne teorije Postoji li nešto o uzrocima raka u naučnoj i medicinskoj zajednici što bi otkrilo faktor okoliša?
- Sada nastavljamo sa proučavanjem uticaja metala na ljudski organizam. Istraživanja se trenutno provode zajedno sa radiobiolozima, posebno sa dopisnim članom Akademije nauka Republike Tatarstan Robertom Iljazovim. Ispitano je nekoliko područja u Tatarstanu gdje postoji visoka koncentracija metala u tlu i vodi.
Naučnici su pratili lanac metala u bilju, u kravljem mlijeku, u krvi i mlijeku žena. Otkriveno je da je dijete već bilo dojenje prima veliku dozu metala. Šta će biti sa njim za 30-40 godina je veoma teško pitanje.
Postoje biljke koje akumuliraju teške metale (olovo, hrom, kadmijum, uran, itd.) u velikim količinama u nadzemnim organima, na primjer, puzava djetelina, jednogodišnji suncokret, šaš. Svojevremeno smo predlagali uvođenje ovog načina rekultivacije poljoprivrednog zemljišta u brojnim regijama Tatarstana. Ovo se odnosi na područja gdje postoji visoka koncentracija teških metala. Ovim travama možete zasijati polja 2-3 godine. Zatim se ova trava pokosi i odlaže.
- Vratimo se na genetski faktor.
Geni odgovorni za nastanak karcinoma mliječnih žlijezda, jajnika, debelog crijeva i želuca mogu se prenijeti i od majke i od oca. Ako je gen naslijeđen, onda rizik od razvoja raka zavisi od specifičnosti gena, njegove manifestacije u porodičnoj anamnezi, kao i od individualne karakteristike tijelo.
Znam jednu porodicu u kojoj su tri generacije sve žene u porodici umrle od raka dojke. Moja baka je umrla od raka dojke u 40. godini i bila je veoma agresivan oblik sa metastazama. Moja majka je takođe umrla u dobi od 40-42 godine od raka dojke sa metastazama. Tri ćerke su takođe umrle od ove bolesti u istih 40-42 godine.
Gledao sam svoju mlađu sestru nekoliko godina. Pregledala sam je svakih šest mjeseci. Imala je ultrazvuk i mamografiju. A u dobi od 38 godina pronašli su malu leziju na mliječnoj žlijezdi. Odlučili smo da ga izrežemo kako bismo spriječili rak.
Kao rezultat toga, mi ga izrezujemo i vidimo rak. Odlučili smo da uklonimo cijelu mliječnu žlijezdu, jer je i dalje imala mnogo malih metastaza. Sprovedena kemoterapija terapija zračenjem. Ali u iste 42 godine, žena umire od više metastaza. Zadivljen sam koliko je agresivno napredovala njena bolest. Nažalost, broj takvih pacijenata je sve veći jer uspijevaju roditi i prenijeti svoje gene na svoju djecu.
Zar nije bilo moguće učiniti nešto proaktivno ako postoji problem u porodici? genetska predispozicija? Onkolozi kažu da u prvim fazama - I III stepen, od bolesti eviše se može izliječiti.
Da, može se izliječiti. Ali to se dešava na različite načine. Tumor je ogroman, ali je trom i ne daje metastaze. Na primjer, promatrao sam pacijenta. Proveo sam 10 godina pokušavajući da je nagovorim da operiše rak dojke. Ona je to odbila, ali tumor je ostao takav kakav je bio, nije narastao, nije metastazirao. Ali kada je žena dobila rak želuca, uklonio sam i taj i taj tumor u isto vrijeme.
- Koje vrste raka metastaziraju?
Postoje vrste karcinoma, na primjer karcinom bazalnih stanica, koji ne metastaziraju. Oni postoje dugi niz godina bez nanošenja mnogo patnje. S druge strane, ponekad mali tumor može dovesti do brojnih metastaza. Samo zato što uklonimo ovaj fokus, nećemo radikalno izliječiti pacijenta. I dalje će vam trebati kemoterapija.
U onkologiji je općenito prihvaćeno da ako se rak ne ponovi u roku od 10 godina, onda se bolest smatra izliječenom. Ljudi se po pravilu mogu izliječiti Ith IIIthfaze. Jasno je da doktoriBybolestanIVth etapi, ostaje samo boriti se za kvalitet života u zadnji dani, sedmicama ili mjesecima. Ali šta reći o ljudima sa III stadijum bolesti?
Prvo, u I-ta relacija i II stadijum bolesti, nije sve tako jednostavno. Da, po pravilu, onkolozi kombinuju ove faze i nazivaju ga ranim rakom.
Ali zapravo rani rak- Ovo Faza I. I stadijum II više nije rani rak. Na primjer, II stadijum raka želuca je kada tumor raste kroz cijeli zid želuca, ili čak ide dalje od zida i prerasta u druge organe. Kakva je ovo vrsta ranog raka?
Faza III se odnosi na prisustvo metastaza. Sam tumor može biti mali, ali postoje zahvaćena regionalna područja Limfni čvorovi. Sve se to radikalno uklanja tokom operacije, ali postoji mogućnost da tumor nastavi rasti.
Sada onkolozi imaju teoriju da rak nije lezija nekog organa, već kancerogena bolest. U ljudskom tijelu postoje tumorske matične ćelije. Oni cirkulišu u krvi kao normalne ćelije. Možda neće postati aktivni decenijama.
Ali u nekoj fazi, kao rezultat smanjenog imuniteta, izlaganja jonizujućem zračenju ili neke vrste stresa, tumorske matične stanice počinju se aktivno dijeliti. Njihova podjela je kao grane na drveću. Tako raste niz tumorskih ćelija, odnosno tumorsko tkivo. Liječimo osobu, uklanjamo tumor, zračimo ga i tako dalje, i stabljiku tumorske ćelije ostati.
Zato imamo pacijente koji dožive drugi, pa čak i treći karcinom. To govori, s jedne strane, o napretku u liječenju tumora, ali s druge strane, ne postoji rak nijednog organa - jednostavno postoji kancerogena bolest.
