Pirogrožđana kiselina u krvi
Klinički dijagnostička vrijednost istraživanja
Normalno: 0,05-0,10 mmol/l u krvnom serumu odraslih.
Sadržaj PVK-a povećava kod hipoksičnih stanja uzrokovanih teškim kardiovaskularnim, plućnim, kardiorespiratornim zatajenjem, anemijom, malignim neoplazmama, akutnim hepatitisom i drugim oboljenjima jetre (najizraženiji u terminalnim stadijumima ciroze jetre), toksikozama, inzulinsko-ovisnim dijabetes melitus, dijabetička ketoacidoza, respiratorna alkaloza, uremija, hepatocerebralna distrofija, hiperfunkcija hipofizno-nadbubrežnog i simpatičko-nadbubrežnog sistema, kao i primjena kamfora, strihnina, adrenalina i pri teškim fizičkim naporima, tetanija, epilepsije (konvulzije).
Klinička i dijagnostička vrijednost određivanja sadržaja mliječne kiseline u krvi
Mliječna kiselina(MK) je krajnji proizvod glikolize i glikogenolize. Značajna količina se formira u mišiće. Od mišićno tkivo MK putuje krvotokom do jetre, gdje se koristi za sintezu glikogena. Osim toga, dio mliječne kiseline iz krvi apsorbira srčani mišić, koji je koristi kao energetski materijal.
Nivo SUA u krvi povećava kod hipoksičnih stanja, akutnog gnojnog upalnog oštećenja tkiva, akutnog hepatitisa, ciroze jetre, zatajenja bubrega, malignih neoplazmi, dijabetes melitusa (oko 50% pacijenata), blagi stepen uremija, infekcije (posebno pijelonefritis), akutni septički endokarditis, poliomijelitis, ozbiljne bolesti krvne žile, leukemija, intenzivan i dugotrajan mišićni stres, epilepsija, tetanija, tetanus, konvulzivna stanja, hiperventilacija, trudnoća (u trećem trimestru).
Lipidi - različiti u hemijska struktura tvari koje imaju niz zajedničkih fizičkih, fizičko-hemijskih i bioloških svojstava. Karakterizira ih sposobnost rastvaranja u eteru, hloroformu, drugim masnim otapalima i samo neznatno (i ne uvijek) u vodi, a zajedno s proteinima i ugljikohidratima formiraju glavnu strukturnu komponentu živih stanica. Inherentna svojstva lipida su određena karakteristične karakteristike strukture njihovih molekula.
Uloga lipida u organizmu je veoma raznolika. Neki od njih služe kao oblik taloženja (triacilgliceroli, TG) i transporta (besplatno). masna kiselina-FFA) supstance čijim se razgradnjom oslobađa velika količina energije, druge su najvažnije strukturne komponente ćelijske membrane(slobodni holesterol i fosfolipidi). Lipidi su uključeni u procese termoregulacije, štiteći vitalne organe (npr. bubrege) od mehaničkog stresa (ozljede), gubitka proteina, stvaraju elastičnost kože i štite ih od prekomjernog uklanjanja vlage.
Neki od lipida su biološki aktivne supstance koje imaju svojstva modulatora hormonskih efekata (prostaglandini) i vitamina (višestruko nezasićene masne kiseline). Štaviše, lipidi pospješuju apsorpciju topivih u mastima vitamini A, D, E, K; djeluju kao antioksidansi ( vitamini A, E), u velikoj meri regulišu proces oksidacije slobodnih radikala fiziološki važnih jedinjenja; određuju propusnost ćelijskih membrana za jone i organska jedinjenja.
Lipidi služe kao prekursori za brojne steroide sa izraženim biološkim dejstvom - žučne kiseline, vitamine D, polne hormone i hormone nadbubrežne žlezde.
Koncept "ukupnih lipida" u plazmi uključuje neutralne masti (triacilglicerole), njihove fosforilirane derivate (fosfolipide), slobodni i esterski vezan holesterol, glikolipide i neesterifikovane (slobodne) masne kiseline.
Klinička i dijagnostička vrijednost određivanja nivoa ukupnih lipida u krvnoj plazmi (serumu)
Norma je 4,0-8,0 g/l.
Hiperlipidemija (hiperlipemija) – povećanje koncentracije ukupnih lipida u plazmi kao fiziološki fenomen može se uočiti 1,5 sat nakon obroka. Nutritivna hiperlipemija je izraženija, što je niži nivo lipida u krvi pacijenta na prazan želudac.
Koncentracija lipida u krvi se mijenja pod određenim brojem patološka stanja. Tako se kod pacijenata sa šećernom bolešću, uz hiperglikemiju, uočava i izražena hiperlipemija (često do 10,0-20,0 g/l). Kod nefrotskog sindroma, posebno lipoidne nefroze, sadržaj lipida u krvi može dostići i veće brojke - 10,0-50,0 g/l.
Hiperlipemija - stalna pojava kod pacijenata sa bilijarnom cirozom i kod pacijenata sa akutnim hepatitisom (posebno u ikteričnom periodu). Povišene razine lipida u krvi obično se nalaze kod osoba koje boluju od akutnog ili kroničnog nefritisa, posebno ako je bolest praćena edemom (zbog nakupljanja LDL i VLDL u plazmi).
Patofiziološki mehanizmi koji uzrokuju promjene u sadržaju svih frakcija ukupnih lipida, u većoj ili manjoj mjeri, određuju izraženu promjenu koncentracije njegovih sastavnih subfrakcija: kolesterola, ukupnih fosfolipida i triacilglicerola.
Klinički i dijagnostički značaj proučavanja holesterola (CH) u krvnom serumu (plazmi)
Studija nivoa holesterola u krvnom serumu (plazmi) ne daje tačne dijagnostičke informacije o određenoj bolesti, već samo odražava patologiju metabolizma lipida u organizmu.
Prema epidemiološkim studijama, gornji nivo holesterola u krvnoj plazmi je skoro zdravi ljudi u dobi od 20-29 godina iznosi 5,17 mmol/l.
U krvnoj plazmi holesterol se nalazi uglavnom u LDL i VLDL, sa 60-70% u obliku estera (vezanog holesterola), a 30-40% u obliku slobodnog, neesterifikovanog holesterola. Vezani i slobodni holesterol čine ukupni holesterol.
Visok rizik od razvoja koronarne ateroskleroze kod osoba starosti 30-39 i preko 40 godina javlja se kada nivo holesterola prelazi 5,20 odnosno 5,70 mmol/l.
Hiperholesterolemija je najdokazaniji faktor rizika za koronarnu aterosklerozu. To su potvrdile brojne epidemiološke i kliničke studije koji su ustanovili vezu između hiperholesterolemije i koronarna ateroskleroza, incidencija koronarne arterijske bolesti i infarkta miokarda.
Najviši nivo holesterola je primećen kod genetskih poremećaja u metabolizmu lipida: porodična homo-heterozigotna hiperholesterolemija, porodična kombinovana hiperlipidemija, poligena hiperholesterolemija.
U nizu patoloških stanja razvija se sekundarna hiperholesterolemija . Uočava se kod oboljenja jetre, oštećenja bubrega, malignih tumora pankreasa i prostate, gihta, ishemijske bolesti srca, akutni srčani udar miokard, hipertenzija, endokrini poremećaji, hronični alkoholizam, glikogenoza tip I, gojaznost (u 50-80% slučajeva).
Smanjenje nivoa holesterola u plazmi primećuje se kod pacijenata sa pothranjenošću, sa oštećenjem centralnog nervnog sistema, mentalna retardacija, hronično zatajenje kardiovaskularnog sistema, kaheksija, hipertireoza, akutne zarazne bolesti, akutni pankreatitis, akutni gnojno-upalni procesi u mekih tkiva, febrilna stanja, plućna tuberkuloza, pneumonija, respiratorna sarkoidoza, bronhitis, anemija, hemolitička žutica, akutni hepatitis, maligni tumori jetre, reumatizam.
Određivanje frakcionog sastava holesterola u krvnoj plazmi i njegovih pojedinačnih lipida (prvenstveno HDL) dobilo je veliki dijagnostički značaj za procenu funkcionalnog stanja jetre. Prema savremenim shvatanjima, esterifikacija slobodnog holesterola u HDL se dešava u krvnoj plazmi zahvaljujući enzimu lecitin-holesterol aciltransferaza, koji se formira u jetri (ovo je enzim jetre specifičan za organ).Aktivator ovog enzima je jedan od glavnih komponenti HDL-a - apo-Al, koji se stalno sintetizira u jetri.
Nespecifični aktivator sistema esterifikacije holesterola u plazmi je albumin, koji takođe proizvode hepatociti. Ovaj proces prvenstveno odražava funkcionalno stanje jetra. Ako je normalno koeficijent esterifikacije holesterola (tj. odnos sadržaja holesterola vezanog za eter prema ukupnom) 0,6-0,8 (ili 60-80%), onda kod akutnog hepatitisa dolazi do pogoršanja hronični hepatitis, ciroza jetre, opstruktivna žutica, kao i hronični alkoholizam, smanjuje se. Oštar pad težine procesa esterifikacije holesterola ukazuje na insuficijenciju funkcije jetre.
Klinički i dijagnostički značaj proučavanja koncentracije ukupnih fosfolipida u krvnom serumu.
Fosfolipidi (PL) su grupa lipida koja, pored fosforne kiseline (kao esencijalne komponente), sadrži alkohol (obično glicerol), ostatke masnih kiselina i azotne baze. Ovisno o prirodi alkohola, PL se dijele na fosfogliceride, fosfosfingozine i fosfoinozitide.
Nivo ukupnog PL (lipidnog fosfora) u krvnom serumu (plazmi) raste kod pacijenata sa primarnom i sekundarnom hiperlipoproteinemijom tipova IIa i IIb. Ovo povećanje je najizraženije kod glikogenoze tipa I, holestaze, opstruktivne žutice, alkoholne i bilijarne ciroze, virusni hepatitis(blaga), bubrežna koma, posthemoragijska anemija, hronični pankreatitis, teški dijabetes melitus, nefrotski sindrom.
Za dijagnosticiranje niza bolesti informativnije je proučavati frakcijski sastav serumskih fosfolipida. U tu svrhu, u poslednjih godina Metode tankoslojne lipidne hromatografije se široko koriste.
Sastav i svojstva lipoproteina krvne plazme
Gotovo svi lipidi plazme vezani su za proteine, što ih čini vrlo topljivim u vodi. Ovi lipid-proteinski kompleksi se obično nazivaju lipoproteinima.
Prema modernim konceptima, lipoproteini su visokomolekularne čestice rastvorljive u vodi, koje su kompleksi proteina (apoproteina) i lipida formiranih slabim, nekovalentnim vezama, u kojima se nalaze polarni lipidi (PL, CXC) i proteini (“apo”) formiraju površinski hidrofilni monomolekularni sloj koji okružuje i štiti unutrašnju fazu (sastoji se uglavnom od ECS, TG) od vode.
Drugim riječima, lipidi su osebujne globule, unutar kojih se nalazi kapljica masti, jezgro (formirano pretežno od nepolarnih jedinjenja, uglavnom triacilglicerola i estera holesterola), ograničeno od vode površinskim slojem proteina, fosfolipida i slobodnog holesterola. .
Fizičke karakteristike lipoproteina (njihova veličina, molekulska masa, gustina), kao i manifestacije fizičko-hemijskih, hemijskih i bioloških svojstava, u velikoj meri zavise, s jedne strane, od odnosa proteinske i lipidne komponente ovih čestica, od s druge strane, na sastav proteinskih i lipidnih komponenti, tj. njihovu prirodu.
Najveće čestice, koje se sastoje od 98% lipida i vrlo malog (oko 2%) udjela proteina, su hilomikroni (CM). Nastaju u ćelijama sluzokože tanko crijevo i predstavljaju transportni oblik za neutralne dijetetske masti, tj. egzogeni TG.
Tabela 7.3 Sastav i neka svojstva serumskih lipoproteina (Komarov F.I., Korovkin B.F., 2000)
| Kriterijumi za procjenu pojedinačnih klasa lipoproteina | HDL (alfa-LP) | LDL (beta-LP) | VLDL (pre-beta-LP) | HM |
| Gustina, kg/l | 1,063-1,21 | 1,01-1,063 | 1,01-0,93 | 0,93 |
| Molekularna težina lijeka, kD | 180-380 | 3000- 128 000 | - | |
| Veličine čestica, nm | 7,0-13,0 | 15,0-28,0 | 30,0-70,0 | 500,0 - 800,0 |
| Ukupni proteini, % | 50-57 | 21-22 | 5-12 | |
| Ukupni lipidi, % | 43-50 | 78-79 | 88-95 | |
| Slobodni holesterol, % | 2-3 | 8-10 | 3-5 | |
| Esterifikovani holesterol, % | 19-20 | 36-37 | 10-13 | 4-5 |
| Fosfolipidi, % | 22-24 | 20-22 | 13-20 | 4-7 |
| Triacilgliceroli,% | ||||
| 4-8 | 11-12 | 50-60 | 84-87 |
Ako se egzogeni TG prenose u krv hilomikronima, tada se formira transportni oblik endogeni trigliceridi su VLDL. Njihovo stvaranje je zaštitna reakcija tijela usmjerena na sprječavanje masne infiltracije, a potom i degeneracije jetre.
Veličina VLDL je u prosjeku 10 puta manja od veličine CM (pojedinačne VLDL čestice su 30-40 puta manje od CM čestica). Sadrže 90% lipida, od čega više od polovine TG. 10% ukupnog holesterola u plazmi prenosi VLDL. Zbog sadržaja velike količine TG, VLDL pokazuje neznatnu gustinu (manje od 1,0). Odlučio to LDL i VLDL sadrže 2/3 (60%) ukupnog holesterol plazma, dok je 1/3 HDL.
HDL– najgušći lipid-proteinski kompleksi, jer sadržaj proteina u njima iznosi oko 50% mase čestica. Njihova lipidna komponenta sastoji se pola od fosfolipida, pola od holesterola, uglavnom vezanog za eter. HDL se također konstantno stvara u jetri i dijelom u crijevima, kao iu krvnoj plazmi kao rezultat “razgradnje” VLDL.
Ako LDL i VLDL dostaviti Holesterol iz jetre u druga tkiva(periferni), uključujući vaskularni zid, To HDL prenosi holesterol iz ćelijskih membrana (prvenstveno vaskularnog zida) do jetre. U jetri ide do stvaranja žučnih kiselina. U skladu sa ovim učešćem u metabolizmu holesterola, VLDL i sebe LDL su pozvani aterogena, A HDL– antiaterogenih lijekova. Aterogenost se odnosi na sposobnost lipid-proteinskih kompleksa da uvedu (prenose) slobodni holesterol sadržan u lijeku u tkiva.
HDL se takmiči sa LDL za receptore na ćelijskoj membrani, čime se suprotstavlja iskorišćavanju aterogenih lipoproteina. Budući da površinski monosloj HDL sadrži veliku količinu fosfolipida, na mjestu kontakta čestice sa vanjskom membranom endotela, glatkih mišića i bilo koje druge ćelije stvaraju se povoljni uslovi za prijenos viška slobodnog kolesterola u HDL.
Međutim, ovaj drugi ostaje u površinskom HDL monosloju samo vrlo kratko, jer se podvrgava esterifikaciji uz učešće enzima LCAT. Formirani ECS, kao nepolarna supstanca, kreće se u unutrašnju lipidnu fazu, oslobađajući slobodna mjesta za ponavljanje čina hvatanja novog ECS molekula sa ćelijske membrane. Odavde: što je veća aktivnost LCAT, to je efikasniji antiaterogeni efekat HDL-a, koji se smatraju LCAT aktivatorima.
Ako se poremeti ravnoteža između procesa priliva lipida (holesterola) u vaskularni zid i njihovog odliva iz njega, mogu se stvoriti uslovi za nastanak lipoidoze čija je najpoznatija manifestacija ateroskleroza.
U skladu sa ABC nomenklaturom lipoproteina, razlikuju se primarni i sekundarni lipoproteini. Primarni LP formiraju bilo koji apoprotein jedne hemijske prirode. Oni uslovno mogu uključivati LDL, koji sadrži oko 95% apoproteina B. Svi ostali su sekundarni lipoproteini, koji su povezani kompleksi apoproteina.
Normalno, oko 70% holesterola u plazmi nalazi se u “aterogenim” LDL i VLDL, dok oko 30% cirkuliše u “antiaterogenim” HDL. Sa ovim omjerom u vaskularni zid(i druga tkiva) održava se ravnoteža između stopa priliva i odliva holesterola. Ovo određuje numeričku vrijednost omjer holesterola aterogenost, komponenta sa naznačenom distribucijom lipoproteina ukupnog holesterola 2,33 (70/30).
Prema rezultatima masovnih epidemioloških posmatranja, pri koncentraciji ukupnog holesterola u plazmi od 5,2 mmol/l održava se nulta ravnoteža holesterola u vaskularnom zidu. Povećanje nivoa ukupnog holesterola u krvnoj plazmi za više od 5,2 mmol/l dovodi do njegovog postepenog taloženja u krvnim sudovima, a pri koncentraciji od 4,16-4,68 mmol/l u vaskularnom zidu se opaža negativan balans holesterola. Patološkim se smatra nivo ukupnog holesterola u krvnoj plazmi (serumu) koji prelazi 5,2 mmol/l.
Tabela 7.4 Skala za procjenu vjerovatnoće razvoja koronarne arterijske bolesti i drugih manifestacija ateroskleroze
(Komarov F.I., Korovkin B.F., 2000.)
– grupa supstanci koje su heterogene po hemijskoj strukturi i fizičkim i hemijskim svojstvima. U krvnom serumu zastupljeni su uglavnom masnim kiselinama, trigliceridima, holesterolom i fosfolipidima.
Trigliceridi su glavni oblik skladištenja lipida u masnom tkivu i transporta lipida u krvi. Studija nivoa triglicerida je neophodna da bi se odredio tip hiperlipoproteinemije i procenio rizik od razvoja kardiovaskularnih bolesti.
Holesterol obavlja najvažnije funkcije: dio je staničnih membrana, prekursor je žučnih kiselina, steroidnih hormona i vitamina D, djeluje kao antioksidans. Oko 10% ruske populacije ima visok nivo holesterola u krvi. Ovo stanje je asimptomatsko i može dovesti do ozbiljnih bolesti (aterosklerotska vaskularna bolest, koronarna bolest srca).
Lipidi su nerastvorljivi u vodi, pa se prenose krvnim serumom u kombinaciji sa proteinima. Lipid+proteinski kompleksi se nazivaju lipoproteini. A proteini koji su uključeni u transport lipida nazivaju se apoproteini.
Nekoliko klasa je prisutno u krvnom serumu lipoproteini: hilomikroni, lipoproteini vrlo niske gustine (VLDL), lipoproteini niske gustine (LDL) i lipoproteini visoke gustine (HDL).
Svaka frakcija lipoproteina ima svoju funkciju. sintetiziraju se u jetri i transportuju uglavnom trigliceride. igranje važnu ulogu u aterogenezi. Lipoproteini niske gustine (LDL) bogate holesterolom, isporučuju holesterol u periferna tkiva. Nivoi VLDL i LDL podstiču taloženje holesterola u vaskularnom zidu i smatraju se aterogenim faktorima. Lipoproteini visoke gustine (HDL) učestvuju u obrnutom transportu holesterola iz tkiva, oduzimajući ga preopterećenim ćelijama tkiva i prenoseći ga u jetru, koja ga „iskorišćava“ i uklanja iz organizma. Visoko HDL nivo smatra se antiaterogenim faktorom (štiti organizam od ateroskleroze).
Uloga holesterola i rizik od razvoja ateroskleroze zavisi od toga u koje frakcije lipoproteina je uključen. Za procjenu omjera aterogenih i antiaterogenih lipoproteina koristi se indeks aterogenosti.
Apolipoproteini- To su proteini koji se nalaze na površini lipoproteina.
Apolipoprotein A (ApoA protein) je glavna proteinska komponenta lipoproteina (HDL), koja prenosi holesterol iz ćelija perifernog tkiva do jetre.
Apolipoprotein B (ApoB protein) dio je lipoproteina koji transportuju lipide do perifernih tkiva.
Mjerenje koncentracije apolipoproteina A i apolipoproteina B u krvnom serumu omogućava najpreciznije i najnedvosmislenije određivanje omjera aterogenih i antiaterogenih svojstava lipoproteina, što se procjenjuje kao rizik od razvoja aterosklerotskih vaskularnih lezija i koronarne bolesti u narednih pet godina. .
U studiju lipidni profil uključuje sljedeće indikatore: holesterol, trigliceridi, VLDL, LDL, HDL, koeficijent aterogenosti, odnos holesterol/trigliceridi, glukoza. Ovaj profil pruža potpune informacije o metabolizmu lipida, omogućava vam da odredite rizike od razvoja aterosklerotskih vaskularnih lezija, koronarne bolesti srca, identifikujete prisutnost dislipoproteinemije i otkucate je, te, ako je potrebno, odaberete pravu terapiju za snižavanje lipida.
Indikacije
Povećana koncentracijaholesterol ima dijagnostičku vrijednost za primarnu porodičnu hiperlipidemiju (nasljedni oblici bolesti); trudnoća, hipotireoza, nefrotski sindrom, opstruktivna oboljenja jetre, bolesti pankreasa ( hronični pankreatitis, maligne neoplazme), dijabetes melitus.
Smanjena koncentracijaholesterol ima dijagnostičku vrijednost za bolesti jetre (ciroza, hepatitis), gladovanje, sepsu, hipertireozu, megaloblastnu anemiju.
Povećana koncentracijatrigliceridi ima dijagnostičku vrijednost za primarnu hiperlipidemiju (nasljedni oblici bolesti); gojaznost, prekomjerna potrošnja ugljikohidrati, alkoholizam, dijabetes melitus, hipotireoza, nefrotski sindrom, kronična bubrežna insuficijencija, giht, akutni i kronični pankreatitis.
Smanjena koncentracijatrigliceridi ima dijagnostičku vrijednost za hipolipoproteinemiju, hipertireozu, sindrom malapsorpcije.
Lipoproteini vrlo niske gustine (VLDL) koristi se za dijagnosticiranje dislipidemije (tipovi IIb, III, IV i V). Visoke koncentracije VLDL u krvnom serumu indirektno odražavaju aterogena svojstva seruma.
Povećana koncentracijalipoprotein niske gustine (LDL) ima dijagnostičku vrijednost za primarnu hiperholesterolemiju, dislipoproteinemiju (tipovi IIa i IIb); za pretilost, opstruktivnu žuticu, nefrotski sindrom, dijabetes melitus, hipotireozu. Za propisivanje je neophodno određivanje nivoa LDL dugotrajno liječenje, čija je svrha smanjenje koncentracije lipida.
Povećana koncentracija ima dijagnostičku vrijednost za cirozu jetre i alkoholizam.
Smanjena koncentracijalipoprotein visoke gustine (HDL) ima dijagnostičku vrijednost za hipertrigliceridemiju, aterosklerozu, nefrotski sindrom, dijabetes melitus, akutne infekcije, gojaznost, pušenje.
Određivanje nivoa apolipoprotein A indicirano za ranu procjenu rizika od koronarne bolesti srca; identificiranje pacijenata s nasljednom predispozicijom za aterosklerozu u relativno mladoj dobi; praćenje liječenja lijekovima za snižavanje lipida.
Povećana koncentracijaapolipoprotein A ima dijagnostičku vrijednost za bolesti jetre i trudnoću.
Smanjena koncentracijaapolipoprotein A ima dijagnostičku vrijednost za nefrotski sindrom, kroničnu bubrežnu insuficijenciju, trigliceridemiju, kolestazu, sepsu.
Dijagnostička vrijednostapolipoprotein B- najtačniji pokazatelj rizika od razvoja kardiovaskularnih bolesti, ujedno je i najadekvatniji pokazatelj efikasnosti terapije statinima.
Povećana koncentracijaapolipoprotein B ima dijagnostičku vrijednost za dislipoproteinemiju (IIa, IIb, IV i V tip), koronarnu bolest, dijabetes melitus, hipotireozu, nefrotski sindrom, bolesti jetre, Itsenko-Cushingov sindrom, porfiriju.
Smanjena koncentracijaapolipoprotein B ima dijagnostičku vrijednost za hipertireozu, sindrom malapsorpcije, hronična anemija, upalne bolesti zglobova, mijelom.
Metodologija
Određivanje se vrši na biohemijskom analizatoru “Architect 8000”.
Priprema
proučavati lipidni profil (holesterol, trigliceridi, HDL-C, LDL-C, Apo-proteini lipoproteina (Apo A1 i Apo-B)
Neophodno je suzdržati se od fizičke aktivnosti, konzumiranja alkohola, pušenja i lijekovi, promjene u ishrani najmanje dvije sedmice prije uzimanja krvi.
Krv se uzima samo na prazan želudac, 12-14 sati nakon posljednjeg obroka.
Po mogućstvu jutarnji prijem lijekove nakon uzimanja krvi (ako je moguće).
Prije davanja krvi ne smiju se raditi: injekcije, punkcije, opća masaža tijela, endoskopija, biopsija, EKG, rendgenski pregled, posebno uz uvođenje kontrastnog sredstva, dijaliza.
Ako je ipak bilo manje fizičke aktivnosti, potrebno je da se odmorite najmanje 15 minuta prije davanja krvi.
Testiranje lipida se ne vrši kada zarazne bolesti, jer dolazi do smanjenja nivoa ukupnog holesterola i HDL-C, bez obzira na vrstu infektivnog agensa ili kliničko stanje pacijenta. Profil lipida treba provjeriti tek nakon toga potpuni oporavak pacijent.
Vrlo je važno da se ove preporuke striktno poštuju, jer će se samo u tom slučaju dobiti pouzdani rezultati krvnih pretraga.
Određivanje indikatora lipidnog profila krvi neophodno je za dijagnostiku, liječenje i prevenciju kardiovaskularnih bolesti. Najvažniji mehanizam za razvoj takve patologije smatra se stvaranjem na unutrašnjem zidu krvnih žila. aterosklerotski plakovi. Plakovi su nakupine spojeva koji sadrže masti (holesterol i trigliceridi) i fibrina. Što je veća koncentracija lipida u krvi, veća je vjerovatnoća pojave ateroskleroze. Stoga je potrebno sistematski uzimati krvni test za lipide (lipidogram), što će pomoći da se brzo identificiraju odstupanja u metabolizmu masti od norme.
Lipidogram - studija koja određuje nivo lipida različitih frakcija
Ateroskleroza je opasna zbog velike vjerojatnosti razvoja komplikacija - moždanog udara, infarkta miokarda, gangrene donjih ekstremiteta. Ove bolesti često rezultiraju invalidnošću pacijenta, au nekim slučajevima i smrću.
Uloga lipida
Funkcije lipida:
- Strukturno. Glikolipidi, fosfolipidi, holesterol su najvažnije komponente ćelijskih membrana.
- Toplotna izolacija i zaštita. Višak masti se taloži u potkožnoj masnoći, smanjujući gubitak toplote i štiteći unutrašnje organe. Ako je potrebno, zalihe lipida tijelo koristi za dobivanje energije i jednostavnih spojeva.
- Regulatorno. Holesterol je neophodan za sintezu steroidnih hormona nadbubrežne žlijezde, polnih hormona, vitamina D, žučnih kiselina, dio je mijelinskih ovojnica mozga i potreban je za normalno funkcioniranje serotoninskih receptora.
Lipidogram
Lipidogram može propisati liječnik kako ako se sumnja na postojeću patologiju, tako iu preventivne svrhe, na primjer, tokom medicinskog pregleda. Uključuje nekoliko pokazatelja koji vam omogućavaju da u potpunosti procijenite stanje metabolizma masti u tijelu.
Indikatori lipidnog profila:
- Ukupni holesterol (TC). Ovo najvažniji pokazatelj lipidni spektar krvi, uključuje slobodni holesterol, kao i holesterol sadržan u lipoproteinima i povezan sa masnim kiselinama. Značajan dio holesterola sintetiziraju jetra, crijeva i spolne žlijezde; samo 1/5 TC dolazi iz hrane. Uz normalno funkcioniranje mehanizama metabolizma lipida, blagi nedostatak ili višak kolesterola koji se unosi hranom nadoknađuje se povećanjem ili smanjenjem njegove sinteze u tijelu. Stoga, hiperholesterolemija najčešće nije uzrokovana prekomjernim unosom kolesterola iz hrane, već neuspjehom u procesu metabolizma masti.
- Lipoproteini visoke gustine (HDL). Ovaj pokazatelj ima inverznu vezu s vjerovatnoćom razvoja ateroskleroze - povećani nivo HDL-a smatra se antiaterogenim faktorom. HDL prenosi holesterol do jetre, gde se koristi. Žene imaju viši nivo HDL-a od muškaraca.
- Lipoproteini niske gustine (LDL). LDL prenosi holesterol iz jetre u tkiva, inače poznat kao "loš" holesterol. To je zbog činjenice da je LDL sposoban formirati aterosklerotične plakove, sužavajući lumen krvnih žila.
Ovako izgleda LDL čestica
- Lipoproteini vrlo niske gustine (VLDL). Glavna funkcija ove grupe čestica, heterogenih po veličini i sastavu, je transport triglicerida iz jetre u tkiva. Visoka koncentracija VLDL u krvi dovodi do zamućenja seruma (hiloze), a povećava se i mogućnost pojave aterosklerotskih plakova, posebno kod pacijenata sa šećernom bolešću i patologijama bubrega.
- Trigliceridi (TG). Poput holesterola, trigliceridi se transportuju kroz krvotok kao deo lipoproteina. Stoga je povećanje koncentracije TG u krvi uvijek praćeno povećanjem razine kolesterola. Trigliceridi se smatraju glavnim izvorom energije za ćelije.
- Koeficijent aterogenosti. Omogućuje vam procjenu rizika od razvoja vaskularne patologije i svojevrsni je sažetak lipidnog profila. Da biste odredili indikator, morate znati vrijednost TC i HDL.
Koeficijent aterogenosti = (TC - HDL)/HDL
Optimalne vrijednosti profila lipida u krvi
| Kat | Indikator, mmol/l | |||||
| OH | HDL | LDL | VLDL | TG | CA | |
| Muško | 3,21 — 6,32 | 0,78 — 1,63 | 1,71 — 4,27 | 0,26 — 1,4 | 0,5 — 2,81 | 2,2 — 3,5 |
| Žensko | 3,16 — 5,75 | 0,85 — 2,15 | 1,48 — 4,25 | 0,41 — 1,63 | ||
Treba uzeti u obzir da vrijednost mjerenih indikatora može varirati u zavisnosti od mjernih jedinica i metodologije analize. Normalne vrijednosti također variraju ovisno o dobi pacijenta; gornje brojke su u prosjeku za osobe od 20 do 30 godina. Nivo holesterola i LDL kod muškaraca nakon 30 godina ima tendenciju povećanja. Kod žena se pokazatelji naglo povećavaju s početkom menopauze, to je zbog prestanka antiaterogene aktivnosti jajnika. Tumačenje lipidnog profila mora obaviti stručnjak, uzimajući u obzir individualne karakteristike osobe.
Ljekar može propisati ispitivanje nivoa lipida u krvi za dijagnozu dislipidemije, procjenu vjerovatnoće razvoja ateroskleroze i u nekim slučajevima hronične bolesti(dijabetes melitus, bolesti bubrega i jetre, štitaste žlezde), a takođe i kao skrining test za rano otkrivanje osobe sa odstupanjima lipidnog profila od norme.
Lekar pacijentu daje uputnicu za lipidni profil
Priprema za studij
Vrijednosti lipidnog profila mogu varirati ne samo ovisno o spolu i dobi ispitanika, već i o utjecaju na tijelo različitih vanjskih i unutrašnji faktori. Da bi se minimizirala vjerovatnoća nepouzdan rezultat, morate se pridržavati nekoliko pravila:
- Krv treba davati strogo ujutro na prazan želudac, a uveče prethodnog dana preporučuje se lagana dijetalna večera.
- Ne pušite i ne pijte alkohol noć prije testa.
- Izbjegavajte 2-3 dana prije davanja krvi stresne situacije i intenzivne fizičke aktivnosti.
- Prestanite koristiti sve lijekove i dijetetske suplemente osim onih koji su vitalni.
Metodologija
Postoji nekoliko metoda za laboratorijsku procjenu lipidnih profila. U medicinskim laboratorijama analiza se može obaviti ručno ili pomoću automatskih analizatora. Prednost automatizovanog sistema merenja je minimalan rizik od pogrešnih rezultata, brzina analize i visoka tačnost studije.
Za analizu je potreban pacijentov serum iz venske krvi. Krv se uvlači vakuumska cijev koristeći špric ili usisivač. Da bi se izbjeglo stvaranje ugruška, epruvetu za krv treba nekoliko puta okrenuti, a zatim centrifugirati kako bi se dobio serum. Uzorak se može čuvati u frižideru 5 dana.
Vađenje krvi za lipidni profil
Danas se lipid u krvi može mjeriti bez napuštanja kuće. Da biste to učinili, morate kupiti prijenosni biohemijski analizator koji vam omogućava da procijenite nivo ukupnog kolesterola u krvi ili nekoliko indikatora odjednom za nekoliko minuta. Za test je potrebna kap kapilarne krvi koja se nanosi na test traku. Test traka je impregnirana posebnim sastavom, za svaki indikator je različit. Rezultati se automatski očitavaju nakon umetanja trake u uređaj. Zahvaljujući maloj veličini analizatora i mogućnosti rada na baterije, pogodan je za korištenje kod kuće i ponijeti sa sobom na putovanje. Dakle, osobe sa predispozicijom za kardiovaskularnih bolesti Preporučuje se da ga imate kod kuće.
Interpretacija rezultata
Najidealniji rezultat analize za pacijenta bit će laboratorijski zaključak da nema odstupanja od norme. U ovom slučaju, osoba se ne treba bojati za svoje stanje cirkulatorni sistem- rizik od ateroskleroze je praktički odsutan.
Nažalost, to nije uvijek slučaj. Ponekad liječnik, nakon pregleda laboratorijskih podataka, donosi zaključak o prisutnosti hiperholesterolemije. Šta je to? Hiperholesterolemija - povećanje koncentracije ukupnog holesterola u krvi iznad normalnih vrednosti, sa visokog rizika razvoj ateroskleroze i srodnih bolesti. Ovo stanje može biti uzrokovano više razloga:
- Nasljednost. Nauci su poznati slučajevi porodične hiperholesterolemije (FH), u takvoj situaciji se defektni gen odgovoran za metabolizam lipida nasljeđuje. Pacijenti imaju konstantno povišene nivoe TC i LDL, a bolest je posebno teška kod homozigotnog oblika FH. Takvi bolesnici imaju rani početak koronarne arterijske bolesti (u dobi od 5-10 godina), u nedostatku odgovarajućeg liječenja, prognoza je nepovoljna i u većini slučajeva završava smrću prije 30. godine života.
- Hronične bolesti. Povišeni nivoi holesterola primećuju se kod dijabetes melitusa, hipotireoze, patologija bubrega i jetre, a uzrokovani su poremećajem metabolizma lipida zbog ovih bolesti.
Za pacijente koji pate od dijabetesa važno je stalno pratiti nivo holesterola
- Loša prehrana. Dugotrajna zloupotreba brze hrane, masne, slane hrane dovodi do pretilosti i, u pravilu, dolazi do odstupanja nivoa lipida od norme.
- Loše navike. Alkoholizam i pušenje dovode do poremećaja u mehanizmu metabolizma masti, zbog čega se povećavaju pokazatelji lipidnog profila.
Kod hiperholesterolemije potrebno je pridržavati se dijete s ograničenom količinom masti i soli, ali ni u kojem slučaju ne smijete potpuno napustiti sve namirnice bogate kolesterolom. Iz prehrane treba isključiti samo majonez, brzu hranu i sve proizvode koji sadrže trans masti. Ali jaja, sir, meso, pavlaka moraju biti prisutni na stolu, samo trebate odabrati proizvode s nižim postotkom masti. Takođe je važno u ishrani prisustvo zelenila, povrća, žitarica, orašastih plodova i morskih plodova. Vitamini i minerali koje sadrže savršeno pomažu u stabilizaciji metabolizma lipida.
Važan uslov za normalizaciju holesterola je i izbegavanje loše navike. Konstantna fizička aktivnost je takođe korisna za organizam.
U slučaju da zdrav imidžživot u kombinaciji s dijetom nije doveo do smanjenja kolesterola, potrebno je propisati odgovarajuće liječenje lijekovima.
Liječenje hiperholesterolemije lijekovima uključuje propisivanje statina
Ponekad se stručnjaci suočavaju sa smanjenjem nivoa holesterola - hipoholesterolemijom. Najčešće je ovo stanje uzrokovano nedovoljnim unosom holesterola iz hrane. Nedostatak masti je posebno opasan za djecu, u takvoj situaciji će doći do zaostajanja u fizičkom i mentalni razvoj, holesterol je od vitalnog značaja za telo koje raste. Kod odraslih hipoholesteremija dovodi do poremećaja emocionalno stanje zbog poremećaja u radu nervnog sistema, problema sa reproduktivnu funkciju, smanjen imunitet itd.
Promjene lipidnog profila u krvi neminovno utiču na funkcioniranje cijelog organizma u cjelini, pa je važno sistematski pratiti pokazatelje metabolizma masti za blagovremeno liječenje i prevencija.
Lipidi nazivaju se masti koje ulaze u organizam hranom i stvaraju se u jetri. Krv (plazma ili serum) sadrži 3 glavne klase lipida: trigliceride (TG), holesterol (CS) i njegove estre, fosfolipide (PL).
Lipidi su u stanju da privlače vodu, ali se većina njih ne otapa u krvi. Oni se transportuju u stanju vezanom za proteine (u obliku lipoproteina ili, drugim riječima, lipoproteina). Lipoproteini se razlikuju ne samo po sastavu, već i po veličini i gustoći, ali im je struktura gotovo ista. centralni dio(jezgro) predstavlja holesterol i njegovi estri, masne kiseline, trigliceridi. Školjka molekule sastoji se od proteina (apoproteina) i lipida rastvorljivih u vodi (fosfolipida i neesterifikovanog holesterola). Vanjski dio apoproteina je sposoban za stvaranje vodikovih veza s molekulima vode. Tako se lipoproteini mogu djelimično rastvoriti u mastima, a delimično u vodi.
Hilomikroni se nakon ulaska u krv razlažu na glicerol i masne kiseline, što rezultira stvaranjem lipoproteina. Ostaci hilomikrona koji sadrže holesterol se obrađuju u jetri.
Kolesterol i trigliceridi se formiraju u jetri u lipoproteine vrlo niske gustine (VLDL), koji oslobađaju dio triglicerida u periferna tkiva, dok se ostatak vraća u jetru i pretvara u lipoproteine niske gustine (LDL).
L PN II su transporteri holesterola za periferna tkiva, koji se koristi za izgradnju ćelijskih membrana i metaboličke reakcije. U tom slučaju, neesterifikovani holesterol ulazi u krvnu plazmu i vezuje se za lipoproteine visoke gustine (HDL). Esterifikovani holesterol (vezan za estre) se pretvara u VLDL. Zatim se ciklus ponavlja.
Krv takođe sadrži lipoproteine srednje gustine (IDL), koji su ostaci hilomikrona i VLDL i sadrže velike količine holesterola. DILI u ćelijama jetre uz učešće lipaze se pretvaraju u LDL.
Krvna plazma sadrži 3,5-8 g/l lipida. Povećanje nivoa lipida u krvi naziva se hiperlipidemija, a smanjenje hipolipidemija. Pokazatelj ukupnih lipida u krvi ne daje detaljnu sliku stanja metabolizma masti u tijelu.
Kvantitativno određivanje specifičnih lipida je od dijagnostičkog značaja. Sastav lipida krvne plazme prikazan je u tabeli.
Lipidni sastav krvne plazme
| Lipidna frakcija | Normalni indikator | |
| Opšti lipidi | 4,6-10,4 mmol/l | |
| Fosfolipidi | 1,95-4,9 mmol/l | |
| Lipidni fosfor | 1,97-4,68 mmol/l | |
| Neutralne masti | 0-200 mg% | |
| Trigliceridi | 0,565-1,695 mmol/l (serum) | |
| Neesterifikovane masne kiseline | 400-800 mmol/l | |
| Slobodne masne kiseline | 0,3-0,8 µmol/l | |
| Ukupni holesterol (postoje starosne norme) | 3,9-6,5 mmol/l (jedinstvena metoda) | |
| Slobodan holesterol | 1,04-2,33 mmol/l | |
| Estri holesterola | 2,33-3,49 mmol/l | |
| HDL | M | 1,25-4,25 g/l |
| I | 2,5-6,5 g/l | |
| LDL | 3-4,5 g/l | |
Dislipidemije se dijele na primarne, povezane s urođenim poremećajima metabolizma, i sekundarne. Uzroci sekundarne dislipidemije su fizička neaktivnost i prekomjerna ishrana, alkoholizam, dijabetes melitus, hipertireoza, ciroza jetre, kronična zatajenje bubrega. Osim toga, mogu se razviti tijekom liječenja glukokortikosteroidima, B-blokatorima, progestinima i estrogenima. Klasifikacija dislipidemija je prikazana u tabeli.
Klasifikacija dislipidemija
| Tip | Povećani nivoi u krvi | |
| Lipoproteini | Lipidi | |
| I | Hilomikroni | Holesterol, trigliceridi |
| On | LDL | Holesterol (ne uvijek) |
| Tip | Povećani nivoi u krvi | |
| Lipoproteini | Lipidi | |
| Nb | LDL, VLDL | Holesterol, trigliceridi |
| III | VLDL, LPPP | Holesterol, trigliceridi |
| IV | VLDL | Holesterol (ne uvijek), trigliceridi |
| V | Hilomikroni, VLDL | Holesterol, trigliceridi |
Imaju različite gustine i pokazatelji su metabolizma lipida. Postoje razne metode kvantifikacija ukupni lipidi: kolorimetrijski, nefelometrijski.
Princip metode. Produkti hidrolize nezasićenih lipida formiraju crveno jedinjenje sa fosfovanilinskim reagensom, čiji je intenzitet boje direktno proporcionalan sadržaju ukupnih lipida.
Većina lipida se ne nalazi u krvi slobodna država, te kao dio proteinsko-lipidnih kompleksa: hilomikroni, α-lipoproteini, β-lipoproteini. Lipoproteini se mogu razdvojiti razne metode: centrifugiranje u slane otopine različite gustoće, elektroforeza, tankoslojna hromatografija. Tokom ultracentrifugiranja izoluju se hilomikroni i lipoproteini različite gustine: visoke (HDL - α-lipoproteini), niske (LDL - β-lipoproteini), vrlo niske (VLDL - pre-β-lipoproteini) itd.
Frakcije lipoproteina se razlikuju po količini proteina, relativnoj molekularnoj težini lipoproteina i procentu pojedinačnih komponenti lipida. Tako α-lipoproteini, koji sadrže veliku količinu proteina (50-60%), imaju veću relativnu gustinu (1,063-1,21), dok β-lipoproteini i pre-β-lipoproteini sadrže manje proteina i značajnu količinu lipida - do 95% ukupne relativne molekulske mase i niska relativna gustina (1,01-1,063).
Princip metode. Kada serumski LDL stupi u interakciju s heparinskim reagensom, pojavljuje se zamućenost čiji se intenzitet određuje fotometrijski. Heparinski reagens je mješavina heparina i kalcijum hlorida.
Materijal koji se proučava: krvni serum.
Reagensi: 0,27% rastvor CaCl 2, 1% rastvor heparina.
Oprema: mikropipeta, FEC, kiveta sa optičkom dužinom puta od 5 mm, epruvete.
NAPREDAK. U epruvetu dodati 2 ml 0,27% rastvora CaCl 2 i 0,2 ml krvnog seruma i promešati. Odredite optičku gustinu rastvora (E 1) naspram 0,27% rastvora CaCl 2 u kivetama koristeći crveni filter (630 nm). Rastvor iz kivete se sipa u epruvetu, mikropipetom se doda 0,04 ml 1% rastvora heparina, promeša i tačno 4 minuta kasnije ponovo se određuje optička gustina rastvora (E 2) pod istom uslovima.
Razlika u optičkoj gustoći se izračunava i množi sa 1000 - empirijski koeficijent koji je predložio Ledvina, budući da je konstruisanje kalibracione krive povezano sa nizom poteškoća. Odgovor je izražen u g/l.
x(g/l) = (E 2 - E 1) 1000.
. Sadržaj LDL (b-lipoproteina) u krvi varira u zavisnosti od starosti, pola i normalno je 3,0-4,5 g/l. Povećanje koncentracije LDL opaženo je kod ateroskleroze, opstruktivne žutice, akutnog hepatitisa, kroničnih bolesti jetre, dijabetesa, glikogenoze, ksantomatoze i gojaznosti, smanjenje je uočeno kod b-plazmocitoma. Prosječan sadržaj LDL holesterola je oko 47%.
Određivanje ukupnog holesterola u krvnom serumu na osnovu Liebermann-Burkhardove reakcije (Ilk metoda)
Iz njega dolazi egzogeni holesterol u količini od 0,3-0,5 g prehrambeni proizvodi, a endogena se sintetiše u organizmu u količini od 0,8-2 g dnevno. Posebno mnogo holesterola se sintetiše u jetri, bubrezima, nadbubrežnim žlezdama i arterijskom zidu. Holesterol se sintetiše iz 18 molekula acetil-CoA, 14 molekula NADPH, 18 molekula ATP-a.
Kada se u krvni serum dodaju anhidrid octene kiseline i koncentrovana sumporna kiselina, tečnost postaje sukcesivno crvena, plava i na kraju zelene boje. Reakcija je uzrokovana stvaranjem zelene sulfonske kiseline holesterilena.
Reagensi: Liebermann-Burkhard reagens (mješavina glacijalne sirćetne kiseline, anhidrida sirćetne kiseline i koncentrovane sumporne kiseline u omjeru 1:5:1), standardni (1,8 g/l) rastvor holesterola.
Oprema: suve epruvete, suve pipete, FEC, kivete sa dužinom optičkog puta od 5 mm, termostat.
NAPREDAK. Sve epruvete, pipete, kivete moraju biti suve. Morate biti veoma oprezni kada radite sa Liebermann-Burkhardovim reagensom. U suvu epruvetu stavi se 2,1 ml Liebermann-Burkhardovog reagensa, uz zid epruvete se vrlo polako dodaje 0,1 ml nehemoliziranog krvnog seruma, epruveta se snažno protrese, a zatim termostatira 20 minuta na 37ºC. . Razvija se smaragdno zelena boja, koja se kolorimetrizuje na FEC sa crvenim filterom (630-690 nm) protiv Liebermann-Burkhardovog reagensa. Optička gustina dobijena na FEC-u koristi se za određivanje koncentracije holesterola prema kalibracionom grafikonu. Pronađena koncentracija holesterola se množi sa 1000, jer se u eksperiment uzima 0,1 ml seruma. Faktor konverzije u SI jedinice (mmol/l) je 0,0258. Normalan sadržaj ukupni holesterol (slobodni i esterifikovani) u krvnom serumu 2,97-8,79 mmol/l (115-340 mg%).
Izrada kalibracionog grafikona. Od standardnog rastvora holesterola, gde 1 ml sadrži 1,8 mg holesterola, uzeti 0,05; 0,1; 0,15; 0,2; 0,25 ml i podešen na zapreminu od 2,2 ml sa Liebermann-Burkhard reagensom (2,15; 2,1; 2,05; 2,0; 1,95 ml, respektivno). Količina holesterola u uzorku je 0,09; 0,18; 0,27; 0,36; 0,45 mg. Dobijeni standardni rastvori holesterola, kao i epruvete, snažno se promućkaju i stavljaju u termostat na 20 minuta, nakon čega se fotometriraju. Grafikon kalibracije se konstruiše na osnovu vrednosti ekstinkcije dobijenih kao rezultat fotometrije standardnih rastvora.
Klinička i dijagnostička vrijednost. Ako je metabolizam lipida poremećen, holesterol se može akumulirati u krvi. Povećanje kolesterola u krvi (hiperholesterolemija) opaža se kod ateroskleroze, dijabetes melitusa, opstruktivne žutice, nefritisa, nefroze (posebno lipoidne nefroze), hipotireoze. Smanjenje holesterola u krvi (hipoholesterolemija) primećuje se kod anemije, gladovanja, tuberkuloze, hipertireoze, kaheksije raka, parenhimske žutice, oštećenja centralnog nervnog sistema, febrilnih stanja, kada se daju
