Uzrok toksičnog plućnog edema je oštećenje plućne membrane toksičnim supstancama. Rezultat izlaganja otrovima je upala sa dalji razvoj edem plućnog tkiva. Odnosi se na teški oblik hemijskog oštećenja pluća. Najčešće patološko stanje nastaje kada ugljen monoksid, FOS, koncentrisane pare kiselina i lužina ili drugo hemijske supstance sa efektom gušenja. Edem se također razvija ako agresivne kemikalije uđu u probavni trakt, uzrokujući opekotine gornjeg dijela respiratornog trakta.
Simptomi toksičnog plućnog edema
Razvoj toksičnog plućnog edema odvija se u nekoliko faza:
- Reflex.
- Skriveno.
- pozornica sa svijetlim teški simptomi toksični plućni edem.
- Faza oporavka ili obrnutog razvoja.
IN početna faza(refleks) pacijent pokazuje prve znakove:
- bol u očima;
- Upala grla;
- lakrimacija;
- težina u grudima;
- otežano disanje;
- smanjeno disanje.
Nakon toga, žrtva nelagodnost, međutim, problemi s disanjem i dalje traju. Ova faza se naziva latentna ili imaginarnog blagostanja. Njegovo trajanje može biti i do jednog dana. U tom periodu se javljaju patološki procesi u plućima, koji se manifestiraju sljedećim simptomima:
- piskanje;
- pjenušavo disanje;
- bolan kašalj;
- ispuštanje pjenastog sputuma iz pacijentovih usta;
- izgraditi respiratorna insuficijencija;
- plavilo kože (cijanoza).
Pacijentov krvni pritisak se smanjuje, lice postaje siva, sluzokože takođe poprimaju zemljanu nijansu. Ako se žrtvi ne pruži medicinska pomoć, toksični plućni edem će prestati fatalan.
Dijagnoza i liječenje toksičnog plućnog edema
Indiciran je kod pacijenata kod kojih se sumnja na plućni edem rendgenski pregled, analize krvi i urina. On rendgenski snimak otkrit će se nejasnoća i zamućenost kontura pluća. U krvi - leukocitoza, povećan hemoglobin, višak parametara zgrušavanja krvi.
Liječenje bolesnika s respiratornom insuficijencijom uslijed trovanja odvija se u jedinicama intenzivne nege i uključuje:
- Umjetna ventilacija.
- Terapija kiseonikom.
- Detoksikacija organizma.
- Prevencija infekcija.
Ako ne spontano disanje, pacijent je intubiran i povezan sa aparatom umjetna ventilacija pluća. U slučaju akutnog trovanja, liječenje toksičnog edema počinje primjenom lijeka za dehidraciju, liofilizirane uree. Lijek povećava osmotski tlak krvi i pospješuje apsorpciju tekućine iz pluća, poboljšava funkciju plućnog tkiva i sprječava zagušenje drugih vitalnih organa. Nakon primjene lijeka, funkcija srčanog mišića pacijenta se poboljšava. Gotovo isti učinak ima i diuretik furosemid.
Savjet! Ukoliko nije moguće prevesti pacijenta u bolnicu, kako bi se spriječilo povećanje edema i smanjilo opterećenje malog kruga, vrši se puštanje krvi do 300 ml. Drugi način je nanošenje venskih podveza na udove.
Za smanjenje propusnosti vaskularni zid i razvojem edema, žrtvama se daju glukokortikoidni lekovi (prednizolon), kao i antihistaminici. U kombinaciji sa ovom svrhom, oni propisuju askorbinska kiselina u rastvoru glukoze, kalcijum hlorida.
Važnu ulogu u otklanjanju plućnog edema ima terapija kiseonikom sa udisanjem defoamera, koji penu pretvaraju u tečnost. Lijekovi čiste respiratornu površinu pluća i sprječavaju razvoj akutne respiratorne insuficijencije. Na grane intenzivne njege uspješno korišteno etanol.
Ako primjena diuretika kod akutne intoksikacije nema učinka, indikovana je hitna implementacija filtracija krvi pomoću aparata za umjetni bubreg. Također se preporučuje ulazak koloidnih rastvora(Gelofusin) istovremeno sa diureticima (Furosemide).
Nakon renderiranja hitna pomoć i otklanjanja plućnog edema, pacijentima se propisuje terapija kiseonikom bronhodilatatorima i glukokortikoidima. Tretman kisikom počinje s niskom koncentracijom. Postupak traje 10-15 minuta. Pacijenti sa indicirani su u komorama pod pritiskom.
Bitan! Ako je žrtva pogođena, takva terapija je kontraindicirana. Hemikalija, ako se udiše, može uzrokovati ponovno oticanje plućnog tkiva.
Budući da je pacijent nakon akutnog hemijsko trovanje sa teškom respiratornom insuficijencijom je u stanju stresa, on je propisan sedativi koji pomažu u ublažavanju emocionalnog stresa. Antipsihotici se daju za smanjenje kratkoće daha i anksioznosti.
Kako bi se spriječila sekundarna infekcija, pacijentima se propisuju antibiotici. Indikovani su i lijekovi koji sprječavaju trombozu (antikoagulansi). Za brzi oporavak od hipoksičnih stanja, pacijentima se daju vitamini B, askorbinska kiselina i vitamin P u velikim dozama. Vitaminoterapija ubrzava regeneraciju tkiva i ubrzava redoks procese, što je važno za toksične lezije.
Pročitajte zašto se pojavljuju i kako pomoći osobi.
Pročitajte zašto i šta učiniti da pomognete žrtvama za njega.
Prognoza za život pacijenata
Teški oblici plućnog edema često dovode do smrti ako se pomoć ne pruži na vrijeme ili se žrtvi ne liječi neadekvatno. Ako je pacijent primio terapiju na vrijeme i u potpunosti, promjene u plućnom tkivu počinju da se poništavaju. Osoba je u stanju da u potpunosti povrati zdravlje u roku od nekoliko sedmica.
Razdoblje oporavka može biti komplicirano ponovljenim plućnim edemom, infekcijom i razvojem upale pluća ili tromboze koja je nastala u pozadini zgušnjavanja krvi u akutnom razdoblju bolesti.
Nakon što se pacijent otpusti iz bolnice, više kasne komplikacije povezane sa respiratornim i centralnim nervnim sistemom: emfizem, pneumoskleroza, autonomni poremećaji, astenija. Ovisno o koncentraciji toksične tvari i stupnju oštećenja organizma, žrtva će vjerojatno razviti probleme s jetrom i bubrezima.
Akutna toksično-hemijska oštećenja respiratornog sistema dijele se na četiri perioda (faze): faza primarnih reakcija, latentni period (latentna faza), faza ekstenzivnih kliničkih reakcija i faza ishoda. Faza primarnih reakcija zbog izlaganja toksičnim hemijskim supstancama koje su lako rastvorljive u vodi manifestuje se akutnim zagušujućim laringospazmom i bronhospazmom, dok supstance koje su slabo rastvorljive u vodi izazivaju manje izražene ili čak izbledele reakcije koje ne zabrinjavaju žrtvu.
Latentni period (nakon faze primarnih reakcija) traje od 1-2 do 48 sati, može završiti u bilo koje vrijeme (najčešće noću) brzim razvojem plućnog edema, što je tipičnije za izlaganje slabo rastvorljivim hemikalijama. Lako rastvorljive supstance ređe izazivaju razvoj akutnog toksično-hemijskog edema pluća, jer u manjoj meri, usled akutnog laringo- i bronhospazma, pri udisanju dospevaju u bronhioloalveolarne (distalne) delove pluća. Dakle, pacijenti u latentnom periodu podliježu stalnom medicinskom nadzoru u hitnoj pomoći ili bolnici, u suprotnom mogu umrijeti u prehospitalnoj fazi.
Period ekstenzivnih kliničkih reakcija često počinje akutnim toksično-hemijskim plućnim edemom ili akutnim toksično-hemijskim traheobronhitisom (kada su izloženi hemikalijama koje su lako rastvorljive u vodi). Akutni toksično-hemijski edem pluća razlikuje se između plavog (sa slikom akutne hipoksije i hiperkapnije) i sive (sa akutnom hipoksijom i hipokapnijom) tipa.
Plavi tip plućnog edema karakterizira prisutnost izražene alveolarne faze i opstruktivnog sindroma (sa oštećenjem malih bronha) s prevladavanjem inspiratorne dispneje. Na pozadini finih, a zatim i velikih mjehurića zviždanja, koji utječu na receptore refleksogene zone kašlja, pojavljuje se pjenasti ispljuvak, obojen ružičasto-narandžastim (kada dušikovi oksidi djeluju na sluznicu respiratornog trakta, izazivajući ksantoproteinsku reakciju s sadržaj proteina u bronhijalnom stablu).
Kod toksično-hemijskog plućnog edema sivog tipa s dominantnom intersticijskom fazom edema s teškom inspiratornom dispnejom, glavna klinička manifestacija je kardiovaskularno zatajenje. Ovo je teži oblik plućnog edema, kod kojeg je alveolarno-kapilarna membrana zahvaćena u punoj dubini. 
Nakon ublažavanja plućnog edema ostaje klinička slika akutnog toksično-hemijskog alveolitisa ili pneumonitisa. U nekim slučajevima može se razviti akutna toksično-hemijska pneumonija.
U slučaju akutne toksično-hemijske ozljede, tvari koje su lako rastvorljive u vodi, kada u periodu klinički razvijenih reakcija nije uočen akutni toksično-hemijski plućni edem, evidentira se oštećenje gornjih disajnih organa (toksično-hemijski rinitis, faringolaringotraheitis ), kao i akutni bronhitis s dominantnim oštećenjem sluzokože velikih bronhijalnih struktura.
At povoljan kurs i liječenje respiratorne patologije uzrokovane akutnim toksično-hemijskim oštećenjem, ukupno trajanje bolesti je 2-3 sedmice.
Nepovoljna prognoza za toksično-hemijsko oštećenje respiratornog sistema moguća je kada je aseptička upala iskomplikovana bakterijskim: infektivno-upalnim procesom, praćen porastom telesne temperature, hematološkim i biohemijskim promenama. Takva komplikacija je uvijek opasna i može se uočiti od 3-4 dana ozljede. Dodatak infektivno-upalnih reakcija na pozadini toksično-hemijskog oštećenja pluća često dovodi do trajne infekcije i naknadne kronizacije patološkog procesa u plućima, unatoč pažljivo primijenjenoj protuupalnoj terapiji. To se objašnjava činjenicom da se u takvim slučajevima infektivno-upalni proces u plućima naslaga na destruktivno izmijenjene bronho-plućne strukture.
– akutna inhalaciona oštećenja pluća uzrokovana udisanjem hemikalija koje imaju plućnu toksičnost. Klinička slika odvija se u fazama; javlja se gušenje, kašalj, pjenasti sputum, bol u grudima, otežano disanje, teška slabost, kolaps. Može doći do zastoja disanja i srca. U povoljnom scenariju, toksični plućni edem se preokreće. Dijagnoza se potvrđuje anamnezom, RTG snimkom grudnog koša i analizama krvi. Prva pomoć se sastoji u zaustavljanju kontakta s plućnim toksikantom, provođenju terapije kisikom, primjeni steroidnih protuupalnih, diuretičkih, onkotički aktivnih sredstava i kardiotonika.
Toksični edem pluća - ozbiljno stanje uzrokovano udahnutim pulmonotropnim otrovima, čije udisanje uzrokuje strukturne i funkcionalne poremećaje respiratornog sistema. Mogući su slučajevi izolovanih i masovnih lezija. Edem pluća je najteži oblik toksično oštećenje respiratorni trakt: u slučaju intoksikacije blagi stepen razvija se akutni laringotraheitis, umjereni - bronhitis i traheobronhitis, teški - toksična pneumonija i plućni edem. Toksični plućni edem je praćen visokom stopom mortaliteta od akutnog kardiovaskularnog zatajenja i povezanih komplikacija. Proučavanje problema toksičnog plućnog edema zahtijeva koordinaciju napora pulmologije, toksikologije, reanimacije i drugih specijalnosti.
Uzroci i patogeneza toksičnog plućnog edema
Nastanku toksičnog plućnog edema prethodi udisanje plućnih toksikanata – nadražujućih gasova i para (amonijak, fluorovodonik, koncentrovane kiseline) ili zagušujućih efekata (fosgen, difosgen, hlor, dušikovi oksidi, dim od sagorevanja). U mirnodopsko vrijeme ovakva trovanja najčešće nastaju zbog nepoštivanja sigurnosnih mjera opreza pri radu s ovim supstancama, kršenja tehnologije proizvodni procesi, kao i u slučaju akcidenata i katastrofa uzrokovanih ljudskim djelovanjem na industrijskim objektima. Moguća šteta od hemijskih ratnih agenasa u vojnim operacijama.
Direktan mehanizam toksičnog plućnog edema uzrokovan je oštećenjem alveolarno-kapilarne barijere toksičnim tvarima. Nakon primarnih biohemijskih promjena u plućima dolazi do odumiranja endotelnih stanica, alveocita, bronhijalnog epitela itd. Povećana permeabilnost kapilarnih membrana je olakšana oslobađanjem i stvaranjem u tkivima histamina, norepinefrina, acetilholina, serotonina, angiotenzina I, itd. i neuro-refleksnih poremećaja. Alveole su ispunjene edematoznom tekućinom, što uzrokuje poremećaj izmjene plinova u plućima i doprinosi povećanju hipoksemije i hiperkapnije. Karakteristične promjene u reološkim svojstvima krvi (zgušnjavanje i povećanje viskoznosti krvi), nakupljanje kisele hrane metabolizam u tkivima, pH pomak u kiselu stranu. Toksični plućni edem je praćen sistemskom disfunkcijom bubrega, jetre i centralnog nervnog sistema.
Simptomi toksičnog plućnog edema
Klinički, toksični plućni edem može se javiti u tri oblika – razvijeni (potpuni), abortivni i „tihi“. Razvijeni oblik uključuje uzastopnu promjenu 5 perioda: refleksne reakcije, latentne, sve veće edeme, završetak edema i obrnuti razvoj. U abortivnom obliku toksičnog plućnog edema bilježe se 4 razdoblja: početni fenomeni, latentni tok, povećanje edema i obrnuti razvoj edema. "Tihi" edem se otkriva samo na osnovu rendgenski pregled pluća, kliničke manifestacije su praktički odsutne.
U narednih nekoliko minuta i sati nakon udisanja štetnih materija javljaju se pojave iritacije sluzokože: grlobolja, kašalj, mukozni iscjedak iz nosa, bol u očima, suzenje. U fazi refleksa toksičnog plućnog edema pojavljuju se i pojačavaju osjećaji stezanja i bola u grudima, otežano disanje, vrtoglavica i slabost. U nekim slučajevima trovanja (dušična kiselina, dušikov oksid) može doći do dispepsije. Ove smetnje nemaju značajan uticaj na dobrobit žrtve i ubrzo nestaju. Ovo označava prijelaz početnog perioda toksičnog plućnog edema u latentni.
Druga faza se karakteriše kao period imaginarnog blagostanja i traje od 2 sata do jednog dana. Subjektivne senzacije su minimalne, ali fizikalnim pregledom se otkriva tahipneja, bradikardija, smanjena pulsni pritisak. Što je latentni period kraći, to je nepovoljniji ishod toksičnog plućnog edema. U slučaju teškog trovanja, ova faza može izostati.
Nakon nekoliko sati, period zamišljenog blagostanja zamjenjuje se periodom sve većeg otoka i izraženog kliničke manifestacije. Ponovo se pojavljuju paroksizmalni bolni kašalj, otežano disanje, kratak dah i cijanoza. Stanje žrtve se brzo pogoršava: slabost i glavobolja, bol se pojačava prsa. Disanje postaje učestalo i plitko, primjećuju se umjerena tahikardija i arterijska hipotenzija. U razdoblju sve većeg toksičnog plućnog edema pojavljuje se obilan pjenasti sputum (do 1 litre ili više), ponekad pomiješan s krvlju; pjenušavo disanje koje se čuje iz daljine.
U periodu završetka toksičnog plućnog edema, patološki procesi nastavljaju napredovati. Dalji scenario se može razviti prema tipu „plave“ ili „sive“ hipoksemije. U prvom slučaju, pacijent je uzbuđen, stenje, juri, ne može pronaći mjesto za sebe i pohlepno dahta. Iz usta i nosa se oslobađa ružičasta pjena. Skin cijanotičan, sudovi vrata pulsiraju, svijest je zamagljena. „Siva hipoksemija“ je prognostički opasnija. Povezan je s oštrim poremećajem respiratornog i kardiovaskularnog sistema (kolaps, slab aritmički puls, smanjeno disanje). Koža ima zemljano sivu nijansu, udovi postaju hladniji, a crte lica oštrije.
At teški oblici Smrt od toksičnog plućnog edema može nastupiti unutar 24-48 sati. Uz blagovremeno započinjanje intenzivne terapije, kao iu blažim slučajevima patoloških promjena prolaze obrnuti razvoj. Kašalj postupno jenjava, otežano disanje i količina sputuma se smanjuju, piskanje slabi i nestaje. U najpovoljnijim situacijama oporavak se javlja u roku od nekoliko sedmica. Međutim, period oporavka može biti komplikovan sekundarnim plućnim edemom, bakterijskom pneumonijom, distrofijom miokarda i trombozom. U dugotrajnom periodu, nakon smirivanja toksičnog plućnog edema, često se razvija toksična pneumoskleroza i plućni emfizem, a moguća je i egzacerbacija plućne tuberkuloze. Komplikacije sa centralnog nervnog sistema (astenoneurotski poremećaji), jetre ( toksični hepatitis), bubrezi (zatajenje bubrega).
Dijagnoza toksičnog plućnog edema
Fizikalni, laboratorijski i rendgenski morfološki podaci variraju u zavisnosti od perioda toksičnog plućnog edema. Objektivne promjene su najizraženije u fazi povećanja edema. U plućima se čuju vlažni, fini hripavi i crepitus. Rendgen pluća otkriva neodređenost plućnog uzorka, proširenje i nejasnost korijena.
U periodu završetka edema auskultatornu sliku karakteriziraju višestruki vlažni hripavi različite veličine. Radiološki se povećava zamućenost plućnog uzorka, pojavljuju se mrljasta žarišta koja se izmjenjuju sa žarištima čišćenja (emfizem). Krvni test otkriva neutrofilnu leukocitozu, povećanje sadržaja hemoglobina, pojačanu koagulaciju, hipoksemiju, hiper- ili hipokapniju i acidozu.
U razdoblju obrnutog razvoja toksičnog plućnog edema, piskanje, velike, a zatim male žarišne sjene nestaju, jasnoća plućnog uzorka i struktura korijena pluća se vraćaju, a slika periferne krvi se normalizira. Za procjenu oštećenja drugih organa, radi se EKG, studija opšta analiza urin, biohemijske analize krv, testovi jetre.
Liječenje i prognoza toksičnog plućnog edema
Svim žrtvama sa znacima razvoja toksičnog plućnog edema treba odmah pružiti prvu pomoć. Bolesnik mora biti u mirovanju i propisani sedativi i antitusici. Da bi se eliminirala hipoksija, izvode se inhalacije mješavine kisika i zraka propuštene kroz sredstva protiv pjene (alkohol). Da bi se smanjio dotok krvi u pluća, koriste se puštanje krvi ili venski podvezi na udovima.
U cilju suzbijanja pojave toksičnog plućnog edema daju se steroidni protuupalni lijekovi (prednizolon), diuretici (furosemid), bronhodilatatori (aminofilin), onkotici aktivnih agenasa(albumin, plazma), glukoza, kalcijum hlorid, kardiotonici. Kako respiratorna insuficijencija napreduje, izvode se trahealna intubacija i mehanička ventilacija. Za prevenciju upale pluća, antibiotici se propisuju u normalnim dozama, a antikoagulansi se koriste za sprječavanje tromboembolijskih komplikacija. Ukupno trajanje Liječenje može trajati od 2-3 sedmice do 1,5 mjeseca. Prognoza zavisi od uzroka i težine toksičnog plućnog edema, kompletnosti i pravovremenosti medicinsku njegu. IN akutni period smrtnost je vrlo visoka, a dugoročne posljedice često dovode do invaliditeta.
I imamo
Ovo je najteži oblik toksičnog oštećenja pluća. Klinički se razlikuju dva oblika toksičnog plućnog edema: razvijeni ili potpuni i abortivni.
Kod razvijene forme uočava se uzastopni razvoj pet perioda: 1) početni fenomen (faza refleksa); 2) latentni period; 3) period povećanja otoka; 4) period završetka edema; 5) obrnuti razvoj edema.
Period početnih efekata razvija se neposredno nakon izlaganja toksičnoj supstanci i karakteriše ga blaga iritacija sluzokože respiratornog trakta: blagi kašalj, grlobolja, bol u grudima. Sve ove pojave su blage, brzo prolaze, a u kontaktu sa jedinjenjima koja su slabo rastvorljiva u vodi mogu potpuno izostati.
Latentni period nastaje nakon popuštanja fenomena iritacije i može imati različito trajanje (od 2 do 24 sata), obično 6-12 sati u tom periodu žrtva se osjeća zdravo, ali se detaljnim pregledom javljaju prvi simptomi sve većeg nedostatka kisika. mogu se primijetiti: kratkoća daha, cijanoza, labilnost pulsa.
Klinički se manifestira period pojačanog edema, što je povezano s nakupljanjem edematozne tekućine u alveolama i izraženijim oštećenjem respiratorne funkcije. Uočava se blaga cijanoza, u plućima se čuju zvonjaveći, fini, vlažni hripavi i crepitus.
Period potpunog edema odgovara daljem napredovanju patološkog procesa. Tokom toksičnog plućnog edema razlikuju se dva tipa: « plava hipoksemija" i "siva hipoksemija". Kod "plavog" tipa toksičnog edema, uočava se izražena cijanoza kože i sluznica i izražena otežano disanje - 50-60 udisaja u minuti. U daljini se čuje pjenušavo disanje. Kašalj koji proizvodi velike količine pjenastog sputuma, često pomiješanog s krvlju. Nakon auskultacije, u plućnim poljima se otkriva masa vlažnih hripa različitih veličina. primjećuje se tahikardija, krvni tlak ostaje normalan ili čak neznatno raste. Arterializacija krvi u plućima je poremećena, što se manifestuje nedostatkom zasićenja arterijske krvi kisika uz istovremeno povećanje sadržaja ugljičnog dioksida (hiperkapnična hipoksemija).
Kod “plavog” tipa toksičnog edema pacijent je blago uzbuđen i neadekvatan svom stanju. Može se razviti slika akutne hipoksemijske psihoze.
Kod “sivog” tipa toksičnog edema klinička slika je teža zbog dodavanja izraženih vaskularnih poremećaja. Pacijent je obično letargičan, adinamičan i ne odgovara dobro na pitanja. Koža postaje blijedosive boje. Lice je obliveno hladnim znojem. Ekstremiteti su hladni na dodir. Puls postaje čest i mali. Dolazi do pada krvnog pritiska. Plinoviti sastav krvi u ovim slučajevima karakterizira smanjenje ugljičnog dioksida (hipoksemija s hipokapnijom).
Prilikom obrnutog razvoja edema, kašalj i količina proizvedenog sputuma postepeno se smanjuju, a otežano disanje jenjava. Cijanoza se smanjuje, piskanje u plućima slabi, a zatim nestaje. Rendgenske studije ukazuju na nestanak prvo velikih a zatim malih fokalnih tkiva.Oporavak može nastupiti za nekoliko dana ili nekoliko sedmica.
Druga opasna komplikacija toksičnog edema je tzv. sekundarni edem, koji se može razviti krajem 2. do sredine 3. sedmice bolesti, kao posljedica nastanka akutnog zatajenja srca.
Liječenje akutnih intoksikacija.
Prva pomoć se sastoji u hitnom prekidu kontakta sa otrovnom materijom – unesrećeni se iznosi iz zagađene atmosfere u toplu, dobro provetrenu prostoriju ili u Svježi zrak, bez odjeće koja ograničava disanje. Ako otrovna supstanca dođe u kontakt s vašom kožom, temeljito operite kontaminirana područja sapunom i vodom. U slučaju kontakta s očima, odmah obilno isprati oči vodom ili 2% rastvorom natrijum bikarbonata, zatim ukapati 0,1-0,2% dikaina, 30% rastvora natrijum sulfacila, staviti antiinflamatornu mast za oči (0,5% sintomicina, 10% sulfacila).
Ako su zahvaćeni gornji dišni putevi, propisuju se ispiranje ili toplo-vlažne inhalacije sa 2% rastvorom natrijum bikarbonata, mineralne vode ili infuzije lekovitog bilja. Indikovana je primjena antitusika.
Ako je zahvaćen larinks, potrebno je šutjeti, piti toplo mlijeko sa natrijum bikarbonatom, Borjomi. Za simptome refleksnog spazma indicirani su antispazmodici (atropin, no-spa, itd.) i antihistaminici.
U slučajevima teškog laringospazma potrebno je pribjeći traheotomiji i intubaciji.
Kako bi se spriječila infekcija, propisuju se protuupalni lijekovi. Bolesnici s manifestacijama bronhobronhiolitisa zahtijevaju bolničko liječenje. Indikovani su mirovanje u krevetu i intermitentna terapija kiseonikom. Kompleks liječenja uključuje bronhodilatatore (teopec, berotec, atrovent, aminofilin itd.) u kombinaciji sa sekretoliticima i ekspektoransima (bromheksin, lazolvon i dr.), te antihistaminike. IN ranih datuma propisana je aktivna antibiotska terapija.
Liječenje toksičnog plućnog edema zahtijeva najveću pažnju. Čak i ako se sumnja na toksični edem, potrebno je pacijentu dati potpuni odmor. Prevoz do medicinska ustanova provodi se na nosilima, a u bolnici je potrebno mirovanje u krevetu i promatranje najmanje 12 sati nakon kontakta s otrovnom tvari.
Kod prvih kliničkih manifestacija edema indikovana je dugotrajna terapija kisikom zagrijanim, vlažnim kisikom. Istovremeno se propisuju sredstva protiv pjene: najčešće je to etil alkohol. U iste svrhe, inhalacije antifomsilana u 10% rastvoru alkohola mogu se koristiti više puta po 10-15 minuta.
Za dehidraciju plućnog tkiva propisuju se saluretici: Lasix ili 30% rastvor uree intravenozno.
U ranim fazama koriste se kortikosteroidi intravenozno do 150 ml u smislu prednizolona dnevno i antibiotika širokog spektra.
Kompleks terapije uključuje antihistaminike, intravenski aminofilin, kardiovaskularne lijekove i analeptike (korglykon, kordiamin, preparati kamfora).
Da bi se povećao onkotski pritisak u krvi, intravenozno se daje 10-20% albumina 200-400 mg/dan.
Za poboljšanje procesa mikrocirkulacije mogu se koristiti heparin i antiproteaze (kontrikalne) pod kontrolom hematokrita.
Ranije često korišteno, puštanje krvi se danas rijetko koristi zbog mogućih komplikacija (kolaps). Najpoželjnije je provesti tzv. "beskrvno puštanje krvi" - nanošenje podveza na udove.
U slučaju teškog plućnog edema koriste se metode intenzivne terapije - intubacija sa odsisavanjem sekreta, mehanička ventilacija; hemosorpcija i plazmaforeza za detoksikaciju.
Liječenje pacijenata sa toksičnim edemom je najefikasnije kada su ovi pacijenti primljeni u centre za kontrolu trovanja ili jedinice intenzivne njege.
Plućni edem
Karakterističan oblik oštećenja od plućnih toksikanata je plućni edem. Suština patološkog stanja je oslobađanje krvne plazme u zid alveola, a zatim u lumen alveola i respiratorni trakt. Edematozna tečnost ispunjava pluća - razvija se stanje koje je ranije bilo označeno kao „davljenje na kopnu“.
Plućni edem je manifestacija neravnoteže vode u plućnom tkivu (odnos sadržaja tečnosti unutar krvnih sudova, u intersticijskom prostoru i unutar alveola). Normalno, protok krvi u pluća je uravnotežen njenim odlivanjem kroz vensku i limfnih sudova(brzina limfne drenaže je oko 7 ml/sat).
Vodeni balans tečnosti u plućima obezbeđuje se:
Regulacija pritiska u plućnoj cirkulaciji (normalno 7-9 mm Hg; kritični pritisak - više od 30 mm Hg; brzina krvotoka - 2,1 l/min).
Funkcije barijera alveolarno-kapilarna membrana koja odvaja zrak u alveolama od krvi koja teče kroz kapilare.
Plućni edem može biti posljedica poremećaja oba regulatorni mehanizmi, i svako pojedinačno.
S tim u vezi, postoje tri tipa plućnog edema::
- toksični plućni edem, koji se razvija kao rezultat primarnog oštećenja alveolarno-kapilarne membrane, na pozadini normalnog, u početni period, pritisak u plućnoj cirkulaciji;
- hemodinamski plućni edem, koji se temelji na povećanju krvnog tlaka u plućnoj cirkulaciji zbog toksičnog oštećenja miokarda i poremećene kontraktilnosti;
- mješoviti plućni edem, kada žrtve doživljavaju i narušavanje svojstava alveolarno-kapilarne barijere i miokarda.
Glavni toksikanti koji uzrokuju nastanak plućnog edema različite vrste prikazani su u tabeli 4.
Zapravo, toksični plućni edem povezan je s oštećenjem stanica koje sudjeluju u formiranju alveolarno-kapilarne barijere od strane toksičnih tvari. Toksikanti vojnog značaja koji mogu uzrokovati toksični plućni edem nazivaju se asfiksijski HOWA.
Mehanizam oštećenja ćelija plućnog tkiva gušenjem vazdušnog jurišnog oružja nije isti (vidi dolje), ali su kasniji procesi koji se razvijaju prilično slični.
Oštećenje i smrt ćelija dovodi do povećane propusnosti barijere i bioloških metaboličkih poremećaja aktivne supstance u plućima. Permeabilnost kapilarnog i alveolarnog dijela barijere se ne mijenja istovremeno. U početku se povećava propusnost endotelnog sloja, a vaskularna tekućina se znoji u intersticij, gdje se privremeno akumulira. Ova faza razvoja plućnog edema naziva se intersticijska. Tokom intersticijske faze, limfna drenaža je kompenzatorna, približno 10 puta ubrzana. Međutim, ispostavilo se da je ova adaptivna reakcija nedovoljna i edematozna tekućina postupno prodire u sloj destruktivno izmijenjenih alveolarnih stanica u alveolarne šupljine, ispunjavajući ih. Ova faza razvoja plućnog edema naziva se alveolarnom i karakteriše je pojava izraženih kliničkih znakova. „Isključivanje“ dijela alveola iz procesa izmjene plina nadoknađuje se rastezanjem intaktnih alveola (emfizem), što dovodi do mehaničke kompresije kapilara pluća i limfnih žila.
Oštećenje ćelija je praćeno akumulacijom u plućnom tkivu biološki aktivnih supstanci kao što su norepinefrin, acetilholin, serotonin, histamin, angiotenzin I, prostaglandini E1, E2, F2, kinini, što dovodi do dodatnog povećanja permeabilnosti alveolarnog tkiva. kapilarna barijera i poremećena hemodinamika u plućima. Smanjuje se brzina protoka krvi, povećava se pritisak u plućnoj cirkulaciji.
Edem nastavlja da napreduje, tečnost ispunjava respiratorne i terminalne bronhiole, a usled turbulentnog kretanja vazduha u respiratornom traktu nastaje pjena, stabilizovana ispranim alveolarnim surfaktantom. Pored ovih promjena, za razvoj plućnog edema veliki značaj imaju sistemske poremećaje, uključujući patološki proces i intenzivirajući kako se razvija. Najvažnije su: poremećaji u plinovitom sastavu krvi (hipoksija, hiper-, a zatim hipokarbija), promjene u staničnom sastavu i reološkim svojstvima (viskozitet, koagulacijska sposobnost) krvi, hemodinamski poremećaji u sistemskoj cirkulaciji, poremećaji bubrežna i centralna funkcija. nervni sistem.
Karakteristike hipoksije
Glavni uzrok poremećaja mnogih tjelesnih funkcija u slučaju trovanja plućnim otrovima je gladovanje kiseonikom. Dakle, u pozadini razvoja toksičnog plućnog edema, sadržaj kisika u arterijskoj krvi opada na 12 vol.% ili manje, s normom od 18-20 vol.%, u venskoj krvi - na 5-7 vol.% sa norma od 12-13 vol.%. Tenzija CO2 raste u prvim satima razvoja procesa (više od 40 mm Hg). Nakon toga, kako se patologija razvija, hiperkapnija ustupa mjesto hipokarbiji. Pojava hipokarbije može se objasniti poremećajem metaboličkih procesa u hipoksičnim uvjetima, smanjenjem proizvodnje CO2 i sposobnošću ugljičnog dioksida da lako difundira kroz edematoznu tekućinu. Sadržaj organske kiseline u krvnoj plazmi se povećava na 24-30 mmol/l (pri normi od 10-14 mmol/l).
Već u ranim fazama razvoja toksičnog plućnog edema povećava se ekscitabilnost vagusni nerv. To dovodi do činjenice da manje od uobičajenog rastezanja alveola tokom udisaja služi kao signal za zaustavljanje udisanja i početak izdisaja (Hehring-Breuerov refleks). U tom slučaju disanje postaje sve češće, ali se njegova dubina smanjuje, što dovodi do smanjenja alveolarne ventilacije. Smanjuje se oslobađanje ugljičnog dioksida iz tijela i dotok kisika u krv – javlja se hipoksemija.
Smanjenje parcijalnog tlaka kisika i blagi porast parcijalnog tlaka CO2 u krvi dovodi do daljnjeg povećanja kratkoće daha (reakcija iz vaskularnih refleksogenih zona), ali, unatoč svojoj kompenzatorskoj prirodi, hipoksemija ne samo da ne uzrokuje smanjuje, ali, naprotiv, raste. Razlog za pojavu je što iako je u uslovima refleksne dispneje minutni volumen disanja očuvan (9000 ml), alveolarna ventilacija je smanjena.
Dakle, unutra normalnim uslovima pri brzini disanja od 18 u minuti, alveolarna ventilacija je 6300 ml. Volumen disanja (9000 ml: 18) – 500 ml. Volumen mrtvog prostora - 150 ml. Alveolarna ventilacija: 350 ml x 18 = 6300 ml. Kada se disanje poveća na 45 i isti minutni volumen (9000), volumen disanja se smanjuje na 200 ml (9000 ml: 45). Sa svakim udisajem, samo 50 ml zraka ulazi u alveole (200 ml -150 ml). Alveolarna ventilacija u minuti je: 50 ml x 45 = 2250 ml, tj. smanjuje se za otprilike 3 puta.
S razvojem plućnog edema povećava se nedostatak kisika. Tome doprinosi sve veći poremećaj izmjene plinova (poteškoće u difuziji kisika kroz sve veći sloj edematozne tekućine), au težim slučajevima i hemodinamski poremećaj (do kolapsa). U razvoju metabolički poremećaji(smanjenje parcijalnog pritiska CO2, acidoza, usled nagomilavanja nedovoljno oksidisanih metaboličkih proizvoda) pogoršavaju proces iskorišćenja kiseonika u tkivima.
Dakle, gladovanje kiseonikom koje se razvija kada je pogođeno asfiksantima može se okarakterisati kao hipoksija mešovitog tipa: hipoksična (kršenje spoljašnje disanje), cirkulatorni (poremećena hemodinamika), tkivo (poremećeno tkivno disanje).
Hipoksija je osnova teška kršenja energetski metabolizam. U ovom slučaju, organi i tkiva sa visoki nivo potrošnja energije (nervni sistem, miokard, bubrezi, pluća). Poremećaji ovih organa i sistema su u osnovi klinike intoksikacije sa zagušljivim djelovanjem.
Poremećaji sastava periferne krvi
U perifernoj krvi uočavaju se značajne promjene plućnog edema. Kako se edem povećava i vaskularna tečnost ulazi u ekstravaskularni prostor, povećava se sadržaj hemoglobina (na visini edema dostiže 200-230 g/l) i crvenih krvnih zrnaca (do 7-9,1012/l), što se može objasniti ne samo zgušnjavanjem krvi, već i oslobađanjem oblikovani elementi iz depoa (jedna od kompenzacijskih reakcija na hipoksiju). Povećava se broj leukocita (9-11,109/l). Značajno ubrzano vrijeme zgrušavanja krvi (30-60 s umjesto 150 s normalnim uslovima). To dovodi do činjenice da oboljeli imaju sklonost stvaranju krvnih ugrušaka, a u slučaju teškog trovanja dolazi do intravitalnog zgrušavanja krvi.
Hipoksemija i zgušnjavanje krvi pogoršavaju hemodinamske poremećaje.
Poremećaji kardiovaskularnog sistema
Kardiovaskularni sistem, zajedno sa respiratornim sistemom, doživljava najteže promjene. Već u rani period razvija se bradikardija (ekscitacija vagusnog živca). Kako se hipoksemija i hiperkapnija povećavaju, razvija se tahikardija i povećava se tonus perifernih sudova(reakcija kompenzacije). Međutim, uz daljnje povećanje hipoksije i acidoze kontraktilnost miokard se smanjuje, kapilare se šire i u njima se taloži krv. Arterijski pritisak pada. Istovremeno se povećava propusnost vaskularnog zida, što dovodi do oticanja tkiva.
Disfunkcija nervnog sistema
Uloga nervnog sistema u nastanku toksičnog plućnog edema je veoma značajna.
Direktno djelovanje toksičnih supstanci na receptore respiratornog trakta i plućnog parenhima, na hemoreceptore plućne cirkulacije može uzrokovati neuro-refleksni poremećaj permeabilnosti alveolarno-kapilarne barijere. Dinamika razvoja plućnog edema donekle se razlikuje kada su pod utjecajem različitih asfiksirajućih tvari. Supstance s izraženim nadražujućim djelovanjem (hlor, kloropikrin, itd.) izazivaju proces koji se brže razvija od tvari koje praktički ne izazivaju iritaciju (fosgen, difosgen itd.). Neki istraživači supstanci" brzog djelovanja“Uključuju uglavnom one koji oštećuju prvenstveno alveolarni epitel, i one “sporo djelujuće” koji utječu na endotel kapilara pluća.
Tipično (sa intoksikacijom fosgenom) plućni edem dostiže svoj maksimum 16 do 20 sati nakon izlaganja. Na ovom nivou ostaje dan-dva. Na vrhuncu edema uočava se smrt oboljelih. Ako se smrt ne dogodi u tom periodu, tada od 3 do 4 dana počinje obrnuti razvoj procesa (resorpcija tekućine limfni sistem, pojačan odliv venske krvi), a 5-7 dana alveole su potpuno oslobođene tečnosti. Smrtnost u ovom strašnom patološko stanje je obično 5-10%, au prva 3 dana oko 80% od ukupan broj smrt.
Komplikacije plućnog edema uključuju bakterijsku upalu pluća, stvaranje plućnog infiltrata i tromboemboliju velikih krvnih žila.
