Dom Protetika i implantacija Paralitički ileus. Dinamički ileus Paralitički ileus

Paralitički ileus. Dinamički ileus Paralitički ileus

Pedijatrijska hirurgija: bilješke s predavanja M. V. Drozdova

2. Paralitički ileus

Najveći praktični značaj u hitnoj hirurgiji kod dece ima paralitička crevna opstrukcija, koja je najčešća i ozbiljna komplikacija postoperativnog perioda.

U prisustvu peritonitisa (čak i nakon eliminisanja izvora njegovog nastanka), pareza creva u većini slučajeva zauzima vodeću ulogu u složenom lancu razvoja sistemskih i lokalnih poremećaja.

Povećani intraintestinalni pritisak koji je rezultat pareze pogoršava cirkulacijski poremećaj u crevnom zidu.

Funkcionalne promjene u crijevnim nervnim završecima zamjenjuju se njihovim organskim oštećenjem.

Gubitak tekućine, proteina, elektrolita u lumenu crijeva, poremećaj procesa apsorpcije u njemu, dovode do hipovolemije. odgovarajući poremećaji centralne i periferne hemodinamike.

Povećava se propusnost crijevnog zida, a postoji i rizik od sekundarne infekcije trbušne šupljine. Dehidracija i bakteremija zatvaraju nastali začarani krug, koji je teže prekinuti što je više vremena prošlo od pojave pareze.

Neuspjeh konzervativnog liječenja postoperativne intestinalne pareze uglavnom je uzrokovan sljedećim razlozima:

1) nedovoljna procena sistemskih poremećaja koji nastaju tokom pareze i njihove uloge u njenom održavanju;

2) nedostatak dovoljno jasnih ideja o prirodi lokalnih patofizioloških poremećaja koji se razvijaju u crijevnom zidu;

3) neracionalan tretman koji ignoriše stadijume sistemskih i lokalnih poremećaja u kliničkom toku postoperativne pareze.

Ograničenje motoričke funkcije crijeva koje se javlja nakon operacije vjerojatno treba smatrati biološki opravdanom, refleksnom zaštitnom reakcijom koja se razvija kao odgovor na bakterijsku, mehaničku ili kemijsku iritaciju peritoneuma i nervnih završetaka trbušnih organa.

Lanac ovog refleksa može se zatvoriti ne samo u višim. ali i u regionima kičme centralnog nervnog sistema. Potonji je, očito, odgovoran za pojavu pareze crijeva tokom upale pluća, ozljeda i upalnih procesa urinarnog trakta.

U skladu sa savremenim patofiziološkim shvatanjima, smatra se da, bez obzira na razloge koji su izazvali parezu creva, njeno održavanje uglavnom olakšavaju dve međusobno povezane okolnosti: stepen oštećenja perifernog nervnog sistema i težina poremećaja mikrocirkulacije u crevnom zidu. .

Klinička slika

Faza I javlja se neposredno nakon operacije. U ovoj fazi pareze nema organskih promjena u intramuralnim pleksusima; mikrocirkulacijske promjene u crijevnom zidu su prolazne (grč arteriola i metaarteriola sa arteriovenskim ranžiranjem u crijevnim žilama).

Opće stanje bolesnika, hemodinamika i vanjsko disanje, te promjene ravnoteže vode i elektrolita determinisane su traumatičnom prirodom i trajanjem hirurške intervencije i, uz nadoknadu gubitka krvi, nisu prijeteće prirode.

Trbuh je umjereno i ravnomjerno rastegnut, auskultacijom se cijelom dužinom jasno čuju peristaltički šumovi neujednačene jačine; povraćanje je često (sa laganim sadržajem želuca) ili rijetko (sa malom primjesom duodenalnog sadržaja). Moguće je da ovoj fazi paralitičke opstrukcije prethodi spastični stadij, ali se ne može klinički otkriti kod postoperativnog pacijenta.

Faza II. Uz nju, uz funkcionalne, nastaju i organske promjene u perifernom nervnom sistemu, uzrokovane izraženijim poremećajima mikrocirkulacije.

Opšte stanje pacijenata je teško. Djeca su nemirna, postoji nedostatak daha, tahikardija; krvni pritisak ostaje na normalnom nivou ili je povišen.

Prilikom proučavanja ravnoteže vode i elektrolita otkrivaju se: hiponatremija, hipokloremija, au nekim slučajevima i hipokalijemija; BCC se smanjuje na 25% u odnosu na početne podatke, uglavnom zbog volumena plazme.

Trbuh je značajno rastegnut, auskultacijom se povremeno mogu čuti spori pojedinačni peristaltički zvukovi; povraćanje duodenalnog sadržaja se često ponavlja.

Faza III. U ovoj fazi pareze prevladavaju morfološke promjene u nervnom aparatu crijevnog zida i trbušnih autonomnih nervnih pleksusa; mikrocirkulacijske promjene karakteriziraju paretsko širenje prekapilara i patološko taloženje krvi u kapacitivnim venama. Opšte stanje pacijenata je veoma teško.

Djeca su rijetko uzbuđena, češće inhibirana. Primjećuje se teška tahikardija i tahipneja, smanjenje sistoličkog krvnog tlaka na 90 mm Hg. Art. i niže, oligurija do anurije.Biohemijske studije otkrivaju: smanjenje BCC u rasponu od 25 do 40% u odnosu na početne podatke, hiponatremija, hipokloremija, hipokalemija, pomak CBS ka metaboličkoj acidozi (kod djece mlađe od godinu dana često se primjećuje metabolička alkaloza).

Trbuh je oštro, ravnomjerno natečen, ponekad se izdiže iznad obalnih lukova; Prilikom auskultacije cijelom dužinom nije moguće osluškivati ​​peristaltiku - "nijemi trbuh".

Udaraljke najčešće otkrivaju tupost u nagnutim područjima; potonje je uglavnom zbog nakupljanja tekućine u lumenu proširenih petlji („teško crijevo“), a ne zbog njenog prisustva u slobodnoj trbušnoj šupljini. Ovu fazu pareze karakterizira povraćanje pomiješano sa ustajalim crijevnim sadržajem.

II i III stadijum intestinalne pareze najčešće su manifestacija peritonitisa, koji nastavlja da se razvija uprkos brzom eliminisanju izvora njegovog nastanka. Stoga je liječenje intestinalne pareze u kasnoj fazi gotovo identično liječenju peritonitisa.

Klinička slika paralitičke opstrukcije koja se razvija u djece s teškom toksikozom bilo koje etiologije obično odgovara stanju karakterističnom za stadijum

Diferencijalna dijagnoza

Diferencijalna dijagnoza se postavlja sa ranom postoperativnom adhezivnom opstrukcijom.

Mehanička opstrukcija razlikuje se od paralitičke po težini prvih manifestacija (grčeviti bol u trbuhu, povraćanje, zadržavanje plinova i stolice, povećana crijevna pokretljivost).

Mnogo je teže dijagnosticirati ranu postoperativnu adhezivnu opstrukciju 8 sati ili više od njenog nastanka, kada simptom vidljive peristaltike više nije prisutan ili je gotovo odsutan. L. M. Roshal u takvim slučajevima preporučuje korištenje kontrastne irigografije.

Prisutnost kolapsa debelog crijeva ukazuje na mehaničku opstrukciju; normalan ili povećan promjer omogućava sumnju na parezu crijeva.

U teškim slučajevima, za diferencijalnu dijagnozu, potrebno je provesti niz mjera usmjerenih na obnavljanje motorno-evakuacijske funkcije crijeva; nakon ponovljenih epiduralnih blokada (2-3 sa intervalom od 2-2,5 sata), dajte djetetu intravenozno dozu proserina koja odgovara uzrastu.

Sa dinamičkom opstrukcijom, stanje pacijenta se poboljšava, povraćanje prestaje, prolaz plinova se obnavlja, a ponekad i stolica.

Kod mehaničke opstrukcije, nakon poduzetih mjera, bolovi u trbuhu i nadutost se pojačavaju, povraćanje je sve češće, a do izlaska plinova i stolice ne dolazi.

Tretman

Liječenje paralitičke opstrukcije crijeva sastoji se od korekcije sistemskih poremećaja homeostaze i suzbijanja lokalnih manifestacija pareze. U otklanjanju sistemskih poremećaja vodeću ulogu ima racionalna infuzijska terapija.

Mjere za liječenje lokalnih manifestacija pareze mogu se podijeliti u tri grupe.

1. Mjere za pasivnu evakuaciju ustajalog sadržaja: stalna intubacija želuca; hirurške metode intestinalne dekompresije sondiranjem kroz gastrostomu, kroz enterostomiju, kroz cekostomiju, retrogradno uvođenje sonde kroz rektum.

2. Mjere za poboljšanje pokretljivosti crijeva kroz direktnu aktivaciju njegovog neuromišićnog sistema:

1) jačanje tonusa parasimpatičke inervacije uz pomoć inhibitora holinesteraze (prozerin), M-holinomimetika (aceklidin);

2) aktivacija glatkih mišića creva (pituitrin);

3) jačanje lokalnih refleksa: klistiranje, električna stimulacija creva;

4) dejstvo na intestinalne osmoreceptore intravenskom primenom hipertoničnog rastvora natrijum hlorida, sorbitola, sormantola.

3. Mjere za poboljšanje regionalnog krvotoka, prekidanje protoka patoloških impulsa iz žarišta upale i stvaranje „funkcionalnog odmora“ crijeva:

1) ponovljene jednokratne perirenalne blokade; produženi perinefrični blok;

2) ponovljeno ubrizgavanje 0,25% rastvora novokaina u trbušnu duplju;

3) intramuskularno i intravensko davanje gangliolitika;

4) produženi epiduralni blok;

5) hiperbarična oksigenacija.

U liječenju pareze u kasnoj fazi, neizostavan uslov je stalna transnazalna intubacija želuca sve dok sadržaj stagnira. Potrebno je uzeti u obzir obim gubitaka svakih 6 sati i adekvatno ga nadomjestiti tijekom parenteralne prehrane.

Frakcijsko hranjenje tekućom hranom uz postupno proširenje prehrane (uzimajući u obzir osnovnu bolest i prirodu kirurške intervencije) počinje tek nakon uklanjanja zagušenja u želucu.

Primjena mjera II grupe kod djece sa parezom III stadijuma samo pogoršava stanje i u konačnici može primorati kirurga na izuzetno rizičnu i neopravdanu relaparotomiju.

Za obnavljanje poremećene funkcije crijeva, regionalne autonomne blokade (perinefrične, epiduralne) su od najveće važnosti. Antiparetički učinak epiduralne blokade je najizraženiji kada se koristi profilaktički.

S tim u vezi, produžena epiduralna anestezija je apsolutno indicirana kod sve djece operisane od peritonitisa, crijevne opstrukcije i drugih teških bolesti trbušnih organa.

Kod primjene dugotrajne epiduralne anestezije kod djece operirane od peritonitisa, pojave pareze crijeva II-III stadijuma se u velikoj većini slučajeva zaustavljaju najkasnije 2-rana 3 dana.

Dugotrajna epiduralna blokada dovodi do obnavljanja motorno-evakuacijske funkcije crijeva u prvim danima nakon operacije i na taj način značajno sprječava povećanje intoksikacije.

Povoljan učinak epiduralne blokade u liječenju postoperativne pareze je posljedica sljedećih faktora:

1) dugotrajna regionalna simpatička blokada;

2) ublažavanje bolova i smanjenje intraabdominalnog pritiska smanjenjem napetosti mišića;

3) jasan efekat poboljšanja motiliteta creva i ranog obnavljanja njegove motorno-evakuacione funkcije.

Teško je precijeniti važnost bilo kojeg od ovih faktora. Međutim, prvi je od primarnog značaja.

Tek kada se tokom epiduralne anestezije postigne regionalna simpatička blokada, može se računati na maksimalan učinak u liječenju kasnih stadijuma pareze i peritonitisa.

Štoviše, po analogiji s poznatim učinkom perinefrične blokade prema A.V. Vishnevskyju, epiduralna anestezija aktivno djeluje na upalni proces u trbušnim organima eliminirajući vazospazam i poboljšava mikrocirkulaciju u crijevnom zidu i peritoneumu.

Maksimalna blokada simpatičke inervacije najviše doprinosi aktivaciji parasimpatičke aktivnosti, što dovodi do povećane pokretljivosti crijeva.

Da bi se postigla regionalna simpatička blokada pri izvođenju epiduralne anestezije (ako se koristi za liječenje kasnih stadijuma pareze), potrebno je da ubrizgani anestetik blokira korijene IV-XI torakalnih spinalnih segmenata - mjesto formiranja splanhničkih nerava. Kao što je poznato, veliki, mali i najmanji celijakijski nervi čine simpatički dio celijakijskog pleksusa – glavnog autonomnog centra za regulaciju trofizma i motoričke funkcije crijeva.

Sistematskim rendgenskim praćenjem i analizom rezultata lečenja utvrđena je jasna, pravilna zavisnost antiparetičkog efekta od nivoa kraja katetera ubačenog u epiduralni prostor.

Najoptimalnija lokacija je unutrašnji kraj katetera, umetnut u epiduralni prostor, na nivou IV–V torakalnih pršljenova.

Kod djece mlađe od 3 godine to je moguće postići punkcijom i kateterizacijom u donjem torakalnom dijelu; Zbog male veličine epiduralnog prostora, ubrizgani anestetik će pokriti i gornje torakalne segmente.

Kod starije djece neophodna je kateterizacija epiduralnog prostora u nivou VI–VIII torakalnih pršljenova.

Trenutno se u svim slučajevima radi rendgenski nadzor lokacije katetera umetnutog u epiduralni prostor.

Za kontrastiranje katetera tokom radiografije potrebno je u njegov lumen uvesti bilo koje kontrastno sredstvo rastvorljivo u vodi (urotrast, diodon, verografin) u količini od 0,1-0,15 ml rastvora na svakih 20 cm dužine katetera; Prednost treba dati radionepropusnim kateterima.

Položaj sjene katetera medijalno od baze poprečnih procesa na direktnoj slici i ispred baze spinoznih procesa na bočnoj slici omogućava nam da pretpostavimo da se kateter nalazi u projekciji koštanog spinalnog kanala.

Odsustvo simptoma spinalnog bloka nakon primjene „akcione doze“ trimekaina ukazuje na lokaciju katetera u epiduralnom prostoru.

Uz rendgensku potvrdu lokacije katetera u epiduralnom prostoru na odgovarajućem nivou (IV–VI torakalni pršljenovi), potpuno odsustvo znakova povlačenja intestinalne pareze nakon uzastopnih 6–8 epiduralnih blokada nam omogućava da vrlo vjerovatno pretpostavimo pojava situacije koja zahtijeva ponovnu hiruršku intervenciju (mehanička opstrukcija). Ova situacija se podjednako odnosi i na slučajeve nastavka pareze crijeva nakon njenog privremenog povlačenja u ranim fazama.

Paralitička crijevna opstrukcija je patološko stanje koje karakterizira postupno smanjenje tonusa i peristaltike crijevnih mišića čovjeka. Ovo stanje je izuzetno opasno, jer bez pravovremene dijagnoze i pravilnog liječenja može doći do potpune paralize organa. Paralitička opstrukcija crijeva češće se dijagnosticira kod osoba srednje i starije dobi. Bolest nema ograničenja u pogledu spola ili starosne kategorije.

Prvi simptomi koji upućuju na progresiju ove bolesti su bol, koja ima prskajuću prirodu, nadimanje i odloženo izlučivanje. Ako dođe do takve kliničke slike, odmah se obratite medicinskoj ustanovi radi potpune dijagnoze i pojašnjenja dijagnoze.

Paralitička opstrukcija crijeva obično se liječi hirurški. Vrijedi napomenuti da dok žrtvu ne pregleda kvalificirani stručnjak, ne biste trebali prati želudac, stavljati mu klistir ili davati lijekove protiv bolova. Ovo će zamagliti kliničku sliku i neće dozvoliti doktoru da postavi ispravnu dijagnozu.

Razlozi za napredovanje

Razvoj paralitičke opstrukcije crijeva u većini slučajeva je olakšan infektivnim i toksičnim djelovanjem na ljudsko tijelo. Zbog toga se smanjuje brzina cirkulacije krvi u crijevnoj stijenci, a smanjuje se i koncentracija elektrolita u krvnom serumu. Infektivno-toksični uzročni faktori uključuju uremiju, upalu pluća, peritonitis, acidozu, dijabetes melitus i trovanje morfijumom. Ali ne samo ovaj faktor doprinosi napredovanju bolesti.

Neophodno je izdvojiti faktore refleksa u posebnu grupu. To uključuje:

  • pankreatitis;
  • pojava postoperativnog stresa kod pacijenta je prilično čest uzrok paralitičke opstrukcije crijeva;
  • intususcepcija;
  • infarkt miokarda;
  • bubrežne i žučne kolike;
  • torzija jajnika;
  • traumatizacija organa lokaliziranih u trbušnoj šupljini.

Neurogeni uzroci progresije paralitičkog ileusa uključuju:

  • ozljede kičmene moždine;
  • tabes dorsalis;
  • manifestacija herpes zoster;
  • siringomijelija.

Vrijedi napomenuti da paralitička crijevna opstrukcija nije neovisna nozologija - obično se razvija u pozadini drugih bolesti vitalnih organa u ljudskom tijelu. Na osnovu toga, miogena pareza crijeva napreduje zbog:

  • embolija mezenteričnih žila;
  • poremećaji u opskrbi crijeva krvlju s manifestacijom portalne hipertenzije;
  • hipomagnezijemija je patološko stanje u kojem se smanjuje razina magnezija u krvotoku osobe;
  • tromboza;
  • Otkazivanje Srca;
  • hipokalijemija je patološko stanje koje karakterizira smanjenje koncentracije kalija u krvotoku.

Lekari takođe identifikuju još jedan oblik patologije – nepoznatog porekla. Razlozi njegovog napredovanja su još uvijek nepoznati. U medicinskim krugovima to se naziva pseudo-opstrukcijom. Njegova posebnost je u tome što uz izraženu kliničku sliku bolesti, hirurzi tokom hirurške intervencije ne nalaze nikakve prepreke za dalje kretanje sadržaja kroz crijevo.

Simptomi

Opstrukciju crijeva karakterizira ili akutni ili postepeni početak. Sve ovisi o tome kako napreduje oblik patologije kod bolesne osobe. Kod paralitičke opstrukcije, pacijent prije svega pati od jakih bolova u abdomenu. Tokom napada, osoba zauzima prisilni položaj, pokušavajući na taj način ublažiti svoju patnju. Bol je prskajuće prirode, ali ne zrači. Tokom napada, osoba može proizvesti hladan znoj, sniziti krvni pritisak i povećati broj otkucaja srca. Sve to ukazuje na nastanak stanja šoka. Zatim se bol postepeno smanjuje, ali ovaj znak može biti i varljiv. Smanjenje intenziteta boli može se primijetiti kada određeno područje crijeva postane nekrotizirano.

Drugi karakterističan znak je povraćanje. Ima neke karakteristike koje će pomoći doktoru da postavi ispravnu dijagnozu. Prvo se u povraćanju pojavljuju čestice hrane koja je pojedena dan ranije. Tada se u njemu pojavljuju nečistoće žuči. Posljednja faza je fekalno povraćanje - povraćanje je predstavljeno crijevnim sadržajem. Imaju gadan miris.

Pored ovih simptoma, znaci paralitičke opstrukcije crijeva uključuju i otežano odvajanje izmeta i plinova. Prilikom ispoljavanja takve kliničke slike ni u kom slučaju ne treba oklijevati, jer ako se pacijentu ne pruži hitna medicinska pomoć, mogu se razviti komplikacije ili doći do paralize crijeva.

Dijagnostičke mjere

Ovu patologiju dijagnosticira gastroenterolog. Liječenje u većini kliničkih slučajeva provodi kirurg, jer konzervativna terapija ne može uvijek pomoći. Prilikom prvog pregleda, doktor pregleda pacijenta i palpira trbušnu šupljinu, proučava anamnezu i prikuplja anamnezu. To mu može pomoći ne samo da postavi ispravnu dijagnozu, već i identificira razloge koji su uzrokovali opstrukciju. Zatim se sastavlja dijagnostički plan kako bi se dobila detaljnija slika bolesti. Najinformativnije metode uključuju:

  • opći klinički test krvi;
  • Opća klinička analiza urina;
  • biohemija krvi;
  • Rendgen trbušne šupljine - može se raditi sa ili bez upotrebe kontrastnog sredstva. Ali kontrastno sredstvo je ono koje će moći precizno pokazati lokaciju patološkog suženja ili opstrukcije;
  • ultrazvučni pregled organa koji se nalaze u trbušnoj šupljini;
  • kolonoskopija;
  • kompjuterska tomografija i terapija magnetnom rezonancom propisuju se strogo prema indikacijama liječnika.

Nakon prijema svih rezultata testova i pregleda, ljekar odlučuje o najefikasnijem tretmanu.

Terapijske mjere

Zbog činjenice da je paralitička crijevna opstrukcija posljedica već progresivne bolesti u ljudskom tijelu, prvo se liječi osnovni uzrok - na primjer, uklanja se upaljeno upalu slijepog crijeva, šije se perforirani čir itd.

Ako postoji toksična ili refleksna opstrukcija, tada je u ovom slučaju moguće normalizirati rad crijeva konzervativnim metodama. Pacijentu se daje lijek za blokadu impulsa koji remete puno funkcioniranje organa. Sljedeća faza terapije je stimulacija crijevne funkcije. U tu svrhu, osobi je propisano:

  • kalijum hlorid;
  • rheomacrodex;
  • otopina natrijevog klorida;
  • proserin;
  • sifonski klistir.

Pacijent mora imati ugrađenu specijalnu sondu, jer je na početku terapije potrebno evakuirati sadržaj digestivnog trakta. Ako sve ove konzervativne metode nemaju učinka, a stanje osobe se brzo pogoršava, tada je spreman za kiruršku intervenciju - laparotomiju.

U postoperativnom periodu važno je stalno pratiti stanje pacijenta, jer postoji rizik od ponovnog pojavljivanja opstrukcije i razvoja komplikacija. Stoga se osobi propisuje antibiotska terapija i dijeta koju će morati pridržavati ne samo dok je u bolnici, već i nakon izlaska iz bolnice.

Neki ljudi pokušavaju započeti liječenje paralitičkog ileusa koristeći tradicionalnu medicinu. To je strogo zabranjeno, jer može samo pogoršati stanje pacijenta. Sve tinkture, dekocije i druga sredstva za normalizaciju stanja crijeva i poboljšanje njegovog rada mogu se koristiti tek nakon operacije i osoba se vrati kući. I to samo uz dozvolu Vašeg ljekara. Važno je zapamtiti da je opstrukcija crijeva hitno stanje. Stoga, ako se pojave simptomi, treba odmah otići u medicinsku ustanovu. U suprotnom, postoji velika vjerovatnoća razvoja komplikacija.

Slični materijali

Dinamička crijevna opstrukcija (funkcionalna crijevna opstrukcija) je bolest koja se sastoji od značajnog smanjenja ili potpunog prestanka aktivnosti zahvaćenog organa bez mehaničke prepreke napredovanju. Tokom razvoja bolesti često se opaža stagnacija crijevnog sadržaja. Od ostalih oblika crijevne opstrukcije, ovo se javlja kod svakog desetog pacijenta. Pogađa ljude bilo koje starosne grupe, pa se često dijagnosticira kod djece.

Intestinalna opstrukcija, ili paralitički ileus (pogledajte kod MKB-10 u nastavku), prilično je teško patološko stanje u kojem se tvari mnogo manje lako izlučuju iz crijeva. U pravilu od ove bolesti najčešće pate ljudi koji se više vole potpuno odreći mesa. Kod vegetarijanaca se ova patologija najčešće dijagnosticira.

Opstrukcija crijeva može biti dinamička ili mehanička. Međutim, bez obzira na vrstu patologije, kod prvih znakova, morate odmah kontaktirati stručnjaka. On će provesti potrebne dijagnostičke pretrage i propisati odgovarajuće liječenje. Ukoliko se osobi ne pruži pravovremena medicinska pomoć, postoji opasnost od smrti.

Osnovne informacije

Paralitički ileus (ICD-10 ovoj bolesti pripisuje šifru K56.0) nije nezavisna patologija. U pravilu se ovaj sindrom razvija u pozadini drugih bolesti. Stoga je pravednije smatrati crijevnu opstrukciju simptomom određene bolesti. Ako govorimo o tome koliko je ovo stanje kritično, onda je više od 3% ljudi zaista doživjelo prilično ozbiljne komplikacije koje bi mogle dovesti do smrti.

Međutim, po pravilu, osoba brzo utvrdi da se u njegovom tijelu događaju određene negativne promjene i obrati se kirurgu. Općenito, paralitički ileus je sindrom koji je uzrokovan velikim brojem razloga. Postoje i različiti oblici ove patologije.

Da biste se riješili bolesti, morate se odmah posavjetovati sa specijalistom i proći tečaj liječenja.

Klasifikacija crijevne opstrukcije

Postoji nekoliko varijanti ove patologije, koje se razlikuju po anatomskim i kliničkim mehanizmima. Ovisno o vrsti patologije, specijalist će propisati jednu ili drugu terapiju. Najčešće se susreću u medicinskoj praksi:

  • Dinamički paralitički ileus. Zauzvrat, ovaj sindrom može biti spastičan ili paralitički.
  • Mehanički. U ovom slučaju govorimo o torziji i davljenju ili adhezivnoj opstrukciji.
  • Vaskularni. U ovom slučaju problemi se pojavljuju u pozadini

Razlozi za pojavu

Opstrukcija crijeva može se razviti u pozadini:

  • Zadavljenje kile.
  • Formiranje ili blokiranje lumena adhezijama. U tom kontekstu, često se javlja takozvana crijevna retrakcija.
  • Rak crijeva ili druge neoplazme u obližnjim organima.
  • Volvulus.
  • Opstrukcija lumena crijeva. U ovom slučaju ne govorimo samo o fecesu, već io žučnim kamencima, crvima, stranim tijelima itd.
  • Upala i

Ako govorimo o dinamičkom paralitičkom ileusu, tada, u pravilu, kirurška intervencija dovodi do toga. Ako su operacije izvedene na trbušnoj šupljini (posebno tijekom peritonitisa), onda bi mogle dovesti do sličnog sindroma. Samo iskusni stručnjak može preciznije odrediti uzroke neugodnih simptoma nakon provođenja dijagnostičkih studija.

Simptomi paralitičkog ileusa

U pravilu, crijevnu opstrukciju gotovo uvijek prati prilično jak bol u trbuhu. Mogu biti oštre, grčevite ili rastuće. Osim toga, mnogi pacijenti se žale na mučninu i povraćanje. To je zbog činjenice da se sadržaj crijeva preusmjerava u želudac. Također je vrijedno napomenuti da povraćanje ima vrlo izražen miris koji podsjeća na izmet. To se objašnjava upravo sadržajem crijeva, koji se vraća natrag u ljudski želudac.

U isto vrijeme, pacijent počinje osjećati jak zatvor. Ako se paralitički ileus počeo razvijati tek nedavno, onda će u ovom slučaju crijevna pokretljivost trajati neko vrijeme.

Ako govorimo o najkarakterističnijim simptomima, onda najčešće uključuju značajno povećanje abdomena. Kod nekih pacijenata trbušna šupljina počinje da se potpuno deformiše i poprima nepravilan oblik.

Dodatni simptomi uključuju ubrzan rad srca, nizak krvni tlak i suha usta. Takođe, neki pacijenti se žale na temperaturu.

Dijagnostika

Kako bi se utvrdilo da pacijent pati od ove patologije, specijalist prvo vrši palpaciju. Doktoru neće biti teško uočiti promjene u obliku i veličini pacijentovog abdomena. Međutim, kako bi potvrdili svoje pretpostavke, stručnjaci najčešće provode rendgenske studije.

Nakon što je dobio sliku trbušnih organa, doktor je pažljivo pregledava i utvrđuje patologije unutrašnjih organa. Također se radi i krvni test.

Ako govorimo o dodatnim dijagnostičkim mjerama, tada se izvodi ultrazvuk.

Takođe, lekar mora da pregleda pacijentov jezik. Ako se na njemu nađe velika količina bijelog plaka, onda je to još jedna potvrda crijevne opstrukcije. Ako liječnik dijagnosticira akutni stupanj ovog sindroma, tada se pacijent odmah hospitalizira.

Značajke liječenja paralitičkog ileusa

Pre nego što odete kod lekara, nikada ne bi trebalo da date pacijentu laksativ. Također je potrebno napustiti lijekove protiv bolova, ispiranje želuca i korištenje klistira. Takvi događaji mogu značajno otežati dijagnostički proces.

Ako je osoba primljena u bolnicu i nema mehaničku opstrukciju, tada liječnici u ovom slučaju rade nekoliko zahvata. Prije svega, stručnjaci isisaju sadržaj želuca i crijeva. Za to se koristi tanka sonda koja se ubacuje kroz nos pacijenta. Ako se nakon ovog postupka peristaltika poboljša, tada je dovoljno uzeti tečaj antispazmodika i pridržavati se posebne dijete za paralitični ileus.

Ako pacijent pati od mehaničke opstrukcije, konzervativna terapija možda neće dati nikakve rezultate. U tom slučaju se izvodi hitna operacija. Tokom operacije vrši se seciranje adhezija, odvrtanje volvulusa ili resekcija crijeva.

Dodatne mjere mogu biti potrebne. Nakon operacije pacijent treba normalizirati metabolizam vode i soli i proteina u tijelu. U tu svrhu daju se posebne fiziološke otopine i krvne zamjene.

Liječnici također često koriste antiinflamatornu terapiju koja je usmjerena na stimulaciju motoričke funkcije gastrointestinalnog trakta.

Karakteristike prehrane nakon operacije

Ako je pacijent podvrgnut operaciji, mora ostati u krevetu nekoliko dana nakon toga. Prvih 12 sati pacijent ne smije ništa piti niti jesti. U tom periodu hranu prima kroz posebnu cijev.

Nakon što lekar dozvoli čvrstu hranu, pacijent mora da se pridržava dijete. Zabranjeno mu je da se prejeda i pije više od 2 litre tečnosti dnevno. Ne biste trebali jesti hranu koja povećava stvaranje plinova.

Morate se odreći slatkiša, mahunarki, kupusa i gazirane vode. Zabranjeno je konzumiranje alkohola, masne, začinjene, pržene hrane. Sva jela moraju biti topla. Dijeta se zasniva na sokovima, dekocijama, želeima, ljigavim kašama i slabo koncentriranoj mesnoj i pilećoj juhi.

Konačno

Vrijedi uzeti u obzir da je ovaj sindrom vrlo podmukla bolest. Ako se ne liječi na vrijeme, može dovesti do smrti. Stoga ne treba biti zanemaren prema svom zdravlju. Kada se pojave prvi neprijatni simptomi, trebalo bi da posetite lekara.

14751 0

Uzroci dinamičkog NC su funkcionalni poremećaji motoričke funkcije crijevnih mišića. Nastaje zbog poremećaja neurohumoralne regulacije motoričke funkcije crijeva. Ne postoje mehanički razlozi koji sprečavaju normalno kretanje crijevnog sadržaja sa ovom opstrukcijom. Ovisno o prirodi motoričkog oštećenja, razlikuju se dva glavna tipa dinamičke NK - paralitička i spastična.

Paralitički ileus

Paralitički NK je uzrokovan inhibicijom tonusa i peristaltike crijevnih mišića. Da bi se to dogodilo, nije neophodno da bude zahvaćeno cijelo crijevo. Poremećaj motoričke funkcije u bilo kojem dijelu dovodi do stagnacije u gornjim dijelovima crijeva. Paralitički NK nastaje nakon hirurških intervencija, ozljeda abdomena, peritonitisa, retroperitonealnih hematoma endogene intoksikacije.

Paralitička NK se obično javlja u 85-90% slučajeva tokom infektivno-toksičnog procesa trbušne duplje [BD. Savčuk, 1979; YUL. Šalkov et al., 1980]. Paralitički NK je jedan od stalnih pratilaca teških komplikacija i vodeća karika u patogenezi peritonitisa. Paralitički NK može trajati više dana i uzrokovati težak postoperativni period, relaparotomiju i visok mortalitet pacijenata.

Nastaje od prvog dana, ako ne i od prvih sati bolesti, kao posljedica infektivno-toksičnog procesa trbušne šupljine, pareza crijeva uzrokuje stagnaciju i truljenje crijevnog sadržaja, bogatog proteinima i peptidima, koji služe kao dobro leglo za razne bakterije.

Etiologija i patogeneza: paralitički NK nastaje kao rezultat kršenja motoričke aktivnosti crijeva. Od posebnog je značaja u patogenezi difuznog peritonitisa. Kao rezultat utjecaja upalnog procesa koji se razvija u trbušnoj šupljini i akumuliranih bakterijskih toksina u crijevima, on, dugotrajan, postaje jedan od vodećih faktora peritonitisa. Ono što je karakteristično za paralitičnu NK je da je motorička funkcija, postepeno slabeći, potpuno potisnuta. Značajno pogoršava endogenu intoksikaciju, značajno pogoršava opće stanje pacijenta i često postaje razlog za ponovnu hiruršku intervenciju.

Paralitički NK nastaje u najranijoj fazi peritonitisa kao rezultat supresije simpatičke inervacije motoričke funkcije, uzrokovane spinalnim kratkim i kortikoviceralnim kompleksnim refleksima [C.I. Savelyev, M.I. Kuzin, 1986]. S tim u vezi, parasimpatički eferentni refleksi, budući da su blokirani, ne dopiru do crijeva. Kada dođe do atonije crijeva, njihov sadržaj dolazi do truljenja, a u njemu se stvara velika količina otrovnih tvari i plinova. Kao rezultat, nastaju produkti razgradnje proteina kao što su indikan, amonijak, histamin i druge komponente nepotpune hidrolize proteina. Kašnjenje u prolasku sadržaja TC-a podrazumijeva rast mikroflore koja ga nastanjuje uz nagli porast mikrobnih toksina.

Kao rezultat disbioze, probavni procesi su poremećeni stvaranjem mnogih toksičnih metabolita. Zbog narušavanja barijerne funkcije crijevnog zida, apsorbira se velika količina crijevnog sadržaja, bogatog toksinima, koji postaju važan faktor koji determiniše razvoj i produbljivanje sindroma intoksikacije. Postoji mišljenje da čak i kod septičkog peritonitisa glavni izvor endotoksikoze nisu intraperitonealne, već crijevne bakterije i njihovi toksini. Kada je potisnuta kontraktilna aktivnost crijevnog zida, parijetalna probava je naglo poremećena, bakterije se razmnožavaju i intenziviraju procesi truljenja u lumenu debelog crijeva, stvara se veliki broj visokotoksičnih nedovoljno oksidiranih fragmenata proteinskih molekula - slobodni fenol i sl. proizvodi [A.M. Karyakin et al., 1982].

Fenol se deaktivira u jetri djelovanjem glukuranske kiseline, stvarajući fenol glukuranid. Fenol počinje da se apsorbuje u krv iz TC tokom pareze koja se dogodila pre više od 12 sati. Njegova količina je direktno povezana s porastom intraintestinalnog tlaka i rastom crijevne mikroflore. Intenziviranje razgradnje aromatičnih aminokiselina kao rezultat raspadanja dovodi i do povećanja količine slobodnog fenola.

Resorptivna funkcija TC u uslovima supresije motoričke funkcije i kašnjenja u prolasku njegovog sadržaja značajno je narušena. U ovom slučaju vlastitu probavu zamjenjuje takozvana simbiotska probava koju provode hidrolitički enzimi crijevnih bakterija [R.A. Feitelberg, 1976]. Bakterijska hidroliza ne osigurava potpunu razgradnju proteinskih molekula do nivoa aminokiselina. Kao rezultat, postaje moguće formirati toksične "fragmente" proteinskih molekula. S druge strane, sve veća hipoksija crijevnog zida i smanjenje aktivnosti enzima dovodi do smanjenja barijerne funkcije, što povećava protok mikroba i njihovih toksina, slobodnih aminokiselina, peptida i drugih visokotoksičnih metabolita hidrolize proteina iz crijeva u krvotok [N.K. Permjakov, 1979; YUL. Šalkov et al., 1982].

Kao rezultat nakupljanja velikih količina tečnog sadržaja i plinova, crijevne petlje postaju otečene i zategnute, a pritisak u njihovom lumenu raste. Tu smještene vene, koje imaju tanke i slabe (savitljive) zidove, su komprimirane. Potonje dovodi do poremećaja odljeva venske krvi, što uzrokuje stagnaciju. Iz stajaćih vena tečni dio krvi ulazi u međućelijski prostor i uzrokuje oticanje crijevnog zida i mezenterija (taloženje krvi). Osim toga, dotok krvi u crijeva se pogoršava, što uzrokuje gladovanje kisikom. Ovi procesi se pogoršavaju djelovanjem amonijaka, histamina, serotonina i drugih biološki aktivnih supstanci koje se stvaraju u velikim količinama tijekom atonije crijeva. Atonija crijeva se također pogoršava kao rezultat metaboličkih poremećaja koji se javljaju u njegovom mišićnom aparatu.

U pozadini svega toga razvija se zatajenje centralne cirkulacije. Kao rezultat oticanja crijevnih petlji, intraabdominalni tlak raste i pokretljivost dijafragme je ograničena. Potonji naglo pogoršava razmjenu plinova, stvarajući povoljne uvjete u plućima za razvoj kongestivnih i upalnih procesa i zatajenja disanja.

Dakle, u mehanizam razvoja paralitičnog NS-a uključen je niz faktora, od kojih su glavni neuro-refleksni impulsi koji nastaju iritacijom peritoneuma, i viscero-visceralni refleksi koji potiču iz centralnih dijelova NS-a, koji ispoljavaju inhibitorni efekat na gastrointestinalni trakt. Posljedično, tome se pridružuju enteralni i enterogastrični refleksi, koji potiču iz paralitičkih crijevnih petlji.

Kako se peritonitis razvija, osim snažnih impulsa iritacije, počinje se javljati i djelovanje toksičnih tvari kako na centralni nervni sistem tako i na neuromišićni aparat crijeva. Djelovanje toksičnih tvari provodi se humoralno i direktno. Naknadno, paralelno sa produbljivanjem endogene intoksikacije, pored funkcionalnih promjena, javljaju se i morfološke promjene u peritoneumu, crijevnom zidu i njihovoj neurovaskularnoj mreži, što dovodi do ireverzibilne intestinalne paralize.

U mehanizmu razvoja paralitičke NK podjednako važnu ulogu imaju i poremećaji ravnoteže elektrolita (kalijum, natrij). Sa smanjenjem sadržaja kalija u krvi i stanjem acidoze, kontraktilni potencijal crijevnog mišićnog aparata je značajno smanjen [VA. Zhmur i Yu.S. Čebotarjev, 1967].

U mehanizmu razvoja paralitičke NK određeno mjesto zauzimaju vazospazam, stagnacija u krvnim sudovima, agregacija krvnih zrnaca i stvaranje mikrotromba u njima.Dinamička NK je upornija i otežana kada je krv u trbušnoj šupljini duž sa infekcijom.

Pojave intestinalne pareze su izraženije i perzistiraju kod starijih i senilnih pacijenata. Kod ovih pacijenata obnavljanje motoričke funkcije crijeva traje duže. Stoga crijevna stimulacija kod njih mora početi u ranijem periodu.

S razvojem izražene i raširene pareze gastrointestinalnog trakta javlja se klinička slika akutnog NK.

Tok paralitičke NK je konvencionalno podijeljen u 4 faze. Prva faza je ova faza kompenzacijskih smetnji. Klinički se manifestuje blagim nadimanjem crijeva i slabljenjem peristaltičkih zvukova. Stanje pacijenta ostaje zadovoljavajuće.

Druga je faza subkompenzacijskih poremećaja. Karakterizira ga značajna nadutost i simptomi endogene intoksikacije. U ovoj fazi peristaltički crijevni zvuci se gotovo ne čuju, a bolesnike muče stalno podrigivanje i mučnina.

Treća je faza dekompenziranih poremećaja. U ovom slučaju se razvija tipična slika funkcionalne NK, crijevna adinamija, jaka nadutost, prisutnost simptoma peritonealne iritacije itd. RI u tankom i debelom crijevu otkriva više Kloiberovih čašica.

Četvrta je faza potpune paralize gastrointestinalnog trakta. Ovo odgovara najtežem stadijumu difuznog peritonitisa. Ovdje se, osim potpunog poremećaja motoričke aktivnosti crijeva, potiskuju sve funkcije tijela, razvija se teška intoksikacija, opaža se povraćanje itd.

U ovoj fazi, uprkos svim poduzetim mjerama, često nije moguće vratiti motoričku funkciju crijeva.

Dakle, kao što se može vidjeti iz gornjih podataka, paralitički NK nastaje kao rezultat kršenja regulatorne funkcije neuroendokrinog sistema, djelovanja toksičnih tvari koje nastaju tijekom upalnog procesa na neuromišićni sistem, kao i kao rezultat poremećene cirkulacije krvi u zidu creva, gladovanja kiseonikom koje se kod njih javlja i metaboličkih poremećaja.

Liječenje paralitičke NK je složen i težak zadatak. Trebalo bi da bude složene prirode i da se započne što je ranije moguće, u samim početnim fazama razvoja ove komplikacije, pre nego što proces postane raširen i nepovratan i dođe do iznenadnog preopterećenja i prepunjavanja crevnih petlji. Kada se pravovremeno i u potrebnoj mjeri ne preduzmu mjere za suzbijanje početne crijevne paralize, koja je lokalne prirode i zahvata crijevne petlje u blizini područja glavnog žarišta i kirurške traume, počinje se širiti na druge dijelove crijeva. gastrointestinalnog trakta i uporniji je. To je popraćeno pogoršanjem općeg stanja pacijenta, što dovodi do poremećaja svih vrsta metabolizma. U tim slučajevima dolazi do otklanjanja intestinalne pareze, tj. obnavljanje motoričke aktivnosti predstavlja velike poteškoće.

Oštro pogoršanje stanja bolesnika u postoperativnom periodu sa razvojem upornih i raširenih sila gastrointestinalne paralize, uz korištenje konvencionalnih metoda suzbijanja crijevne pareze, traže nove metode za liječenje ove ozbiljne komplikacije. Predložene su različite metode za obnavljanje gastrointestinalnog motiliteta u slučaju paralize: električna stimulacija [AL. Vishnevsky et al., 1978], upotreba uzlazne i descendentne intestinalne intubacije [Yu.M. Dederer, 1971], cekostomija i agtendikostomija [V.G. Moskalenko, 1978], kombinovana ceko-enterostomija, intra-aortna injekcija rastvora novokaina sa antibioticima, heparinom i drugim supstancama [E.M. Ivanov i dr., 1978]. Širok spektar metoda naglašava poteškoće u liječenju teške gastrointestinalne paralize u postoperativnom periodu.

Prije upotrebe jedne ili druge metode liječenja paralitičke NK, potrebno je isključiti mehaničku komponentu u njegovom razvoju, koja se često javlja tijekom infektivno-septičkog procesa trbušne šupljine. Ponekad je izuzetno teško razlikovati postoperativnu paralitičku NK od mehaničke NK, jer njihova klinička i radiološka slika ima mnogo zajedničkog. Glavni klinički diferencijalno dijagnostički simptomi su izostanak grčevite boli u trbuhu i oštro slabljenje ili potpuni odsutnost peristaltičkih zvukova.

Pravovremeno liječenje početne paralitičke NK važno je ne samo zato što razvoj dinamičke NK predstavlja ozbiljnu opasnost za pacijenta. Posebno je opasno ako se određene anastomoze ili šavovi stavljaju na zidove gastrointestinalnog trakta. Preopterećenje i atonija crijevnog zida može doprinijeti nastanku kvara šava zbog mehaničkog istezanja i ozljede linije šava plinovima i crijevnim sadržajem, kao i pogoršanju zarastanja anastomoze.

Raznolikost metoda za stimulaciju crijevne pokretljivosti naglašava poteškoće s kojima se kirurzi suočavaju u ovoj situaciji. Jedan od razloga loših ishoda je standardni pristup ljekara u izboru mjera liječenja. Efikasnost iste metode liječenja bit će pozitivna u ranim stadijumima bolesti, a negativna u kasnijim fazama. Diferencirana taktika liječenja koja uzima u obzir težinu motoričkih poremećaja još nije razvijena. Enterosorpcija pospješuje detoksikaciju, rano obnavljanje crijevne pokretljivosti i otklanjanje pareza, poboljšanje hemodinamike i disanja. Klinički učinak detoksikacije je izraženiji kod bolesnika s peritonitisom zbog akutnog NK, kada enterogeni faktor ima vodeću ulogu u nastanku sindroma endogene intoksikacije. U kompleksnoj patogenetskoj terapiji postoperativne intestinalne pareze važno mjesto zauzima redovno oslobađanje želuca i crijeva od plinova i tekućih sadržaja, čime se brzo vraća mišićni tonus i peristaltika.

Prethodno je enterostomija bila prihvaćena za pareze crijeva. Međutim, za teške pareze je neučinkovit, jer osigurava samo pražnjenje obližnjih crijevnih petlji. Stoga su njegove indikacije oštro ograničene.

U ovom slučaju koriste se aktivnije metode suzbijanja pareze - uvođenje sondi u gastrointestinalni trakt za aspiraciju sadržaja i dekompresiju. Sonda se uvodi u TC kroz nazofarinks (Abbott-Miller, Kontor, Smith tip sonda), gastrostomiju, enterostomiju i cekostomiju. Stalna drenaža crijeva omogućava evakuaciju toksičnog sadržaja i osigurava brzu dekompresiju, bez obzira na vrijeme obnavljanja peristaltike. Istovremeno se poboljšava opšte stanje pacijenata, nestaju bolovi, mučnina i povraćanje. Nedostatak je tehnička složenost manipulacije i potreba za ponovljenom operacijom zatvaranja stome nakon uklanjanja sonde.

Sonda uvedena retrogradno kroz PC u jejunum osigurava evakuaciju toksičnog sadržaja i dekompresiju crijeva, što dovodi do brzog obnavljanja motoričke funkcije crijeva i poboljšanja općeg stanja pacijenta. Upotreba dekompresijske sonde omogućava potpuno eliminaciju potrebe za engerostomijom.

Za pasivnu evakuaciju ustajalog sadržaja, pacijentima se kroz nosne prolaze daje termoplastična sonda, koja se stavlja u želudac dok se peristaltika ne obnovi.

Kod starijih pacijenata pojave pareze su izraženije, a obnavljanje peristaltike kasni. Stoga, pored gore navedenih mjera, odmah treba započeti blagu stimulativnu terapiju. Dobar efekat daje kalcijum pantotenat (1-2 ml subkutano 2-3 puta dnevno). Frakciona primena malih doza hlorpromazina (0,1-0,3 ml 2,5% rastvora) smatra se posebno efikasnom. Otprilike 30 minuta nakon primjene hlorpromazina, počinje klistir za čišćenje. Primjena ove terapije omogućava obnavljanje peristaltike čak i kod starijih pacijenata. Ako su ove mjere neučinkovite, potrebno je aktivnije stimulirati peristaltiku uz pomoć inhibitora holinesteraze (prozerin) i holinomimetika (aceklidin).

U posljednje vrijeme u kompleksnom liječenju paralitičke NK koristi se dugotrajna epiduralna anestezija, posebno u slučajevima kompenziranih i subkompenziranih poremećaja motoričke funkcije crijeva. Uvođenje analgetika u epiduralni prostor ublažava bol, eliminira paralitički NC, blokirajući odgovarajuće nervne ganglije (SV. Dzasokhov et al., 1986). Međutim, u isto vrijeme, krvni tlak uporno opada, unatoč normalnim početnim volumetrijskim razinama volumena. Stoga se epiduralna anestezija koristi samo kada su hemodinamika i homeostaza normalni.

Jedan od razloga za nezadovoljavajući rezultat stimulacije crijeva lijekom u paralitičnom crijevnom traktu je kompresija njegovog zida. Velike promjene u mikrocirkulaciji u crijevnom zidu sprječavaju djelovanje lijekova. Da bi se prekinuo ovaj začarani krug, dobar učinak ima dekompresija gastrointestinalnog trakta kombinovanom elastičnom jednolumenskom ili dvolumenskom sondom umetnutom kroz cekostomu. Takva sonda osigurava potpunu i dugotrajnu dekompresiju crijeva.

Kod starijih i senilnih pacijenata ili pacijenata sa defektnim respiratornim i kardiovaskularnim sistemom efikasnije je retrogradno uvođenje sonde kroz cekostomu tako da kraj sonde dostigne nivo Treitz ligamenta. Aktivna aspiracija sadržaja uz ispiranje lumena crijeva kroz sondu omogućava obnavljanje peristaltike u 90% slučajeva u naredna 2-3 dana (YuL. Shalkov et al., 1986.) i smanjenje intoksikacije.

Da bi se obnovila motorička aktivnost gastrointestinalnog trakta, koristi se metoda intraoperativne nazointestinalne totalne intubacije crijeva dugom, tankom perforiranom sondom. Intraoperativno uvođenje perforirane sonde kroz nos u terminalni ileum vrši se radi dekompresije crijeva i osiguravanja slobodnog, potpunog odljeva ustajalog crijevnog sadržaja i plinova u prva dva postoperativna dana.

Kontinuirana dugotrajna intraoperativna intestinalna intubacija omogućava uspješnije suzbijanje paralitičke NK, značajno smanjujući traumu crijevnih petlji tokom ponovljenih revizija trbušne šupljine, eliminišući povećani intraabdominalni pritisak, minimizirajući vjerovatnoću intestinalnih fistula. Shurka i B.B. , 1988; R. A. Grigorjan, 1991). Pravilnom nazointestinalnom intubacijom moguće je postići aktivnu aspiraciju crijevnog sadržaja sve dok se zidovi debelog crijeva u potpunosti ne kolabiraju cijelom dužinom i ovaj izvor intoksikacije se minimizira.

Intestinalna dekompresija omogućuje brzo uklanjanje crijevne pareze, pomaže u smanjenju intoksikacije, respiratorne insuficijencije i u određenoj mjeri sprječava stvaranje postoperativnog ljepila NK. Totalna intestinalna intubacija pospješuje oporavak bolesnika s difuznim gnojnim peritonitisom, dok je kod konvencionalnih tradicionalnih metoda liječenja prognoza beznadežna.

Bolesnicima sa parezom crijeva preporučuje se i primjena otopine glutamina, galantamina, ubretida, pituitrina, koji imaju specifično antiholinesterazno djelovanje na motoričke nervne završetke glatkih mišića crijeva. Najbolji terapeutski učinak postiže se primjenom 5% otopine ornida, 0,5-1 ml supkutano ili intramuskularno 3 puta dnevno.

Dakle, sveobuhvatna borba protiv paralitičnog NK uključuje:
1) lekovi koji stimulišu peristaltiku;
2) mehaničko oslobađanje creva od sadržaja (konstantna aspiracija iz želuca i creva pomoću tanke, dugačke sonde, gasne cevi, klistera, uključujući i sifon, ako nema kontraindikacija zbog prirode patologije);
3) korekcija poremećaja metabolizma vode, proteina i drugih vidova metabolizma, posebno nadoknađivanje nedostatka jona kalijuma i natrijuma u organizmu; 4) liječenje upalnih procesa u trbušnoj šupljini, koji pogoršavaju paralitičko stanje gastrointestinalnog trakta.

Spazmodična opstrukcija crijeva

Spastični NK je relativno rijedak tip dinamičkog NK. Praktično se ne primjećuje, stoga je njegov praktični značaj mali. Obično ima karakter spastično-paralitičke NK. Kod spastične NK prestanak kretanja crijevnog sadržaja uzrokovan je pojavom upornog spazma mišićnog sloja crijevnog zida.

Razlozi za to su:
1) iritacija creva grubom hranom, stranim telima, crvima;
2) intoksikacija (olovo, nikotin, toksini okruglih crva);
3) bolesti centralnog nervnog sistema (histerija, neurastenija, tabes dorsalis).

Trajanje grča može varirati: od nekoliko minuta do nekoliko sati.

Klinika i dijagnostika. Spastičnu NK karakterizira iznenadna pojava jakih grčevitih bolova. Bol nema određenu lokalizaciju i obično se širi po cijelom trbuhu. Stanje pacijenta je nemirno. Tokom napadaja bola, pacijent juri po krevetu i vrišti. Često se opaža povraćanje i nestabilno zadržavanje stolice i gasova. Opće stanje pacijenta se neznatno mijenja. Kada se pregleda, abdomen je normalne konfiguracije, mekan, uvučen (u obliku skafoida) i bolan pri palpaciji. Puls je normalan, krvni pritisak može biti blago povišen, posebno kod olovnih kolika.

Nema karakterističnih radioloških znakova. Ponekad se duž TC mogu uočiti male Kloiberove zdjele, smještene u lancu od vrha do dna i desno. Kontrastna studija gastrointestinalnog trakta sa barijumom određuje spor prolaz barijumske suspenzije kroz TC.

Liječenje je konzervativno. U većini slučajeva, nakon primjene topline, lumbalne novokainske blokade, fizioterapeutskih postupaka, antispazmodika, klistiranja, moguće je ublažiti grč i zaustaviti napad. U drugim slučajevima, nakon liječenja osnovne bolesti, fenomeni spastične NK nestaju.

Liječenje bolesnika sa parezom crijeva provoditi na odjelu intenzivne njege ili na operaciji, sa prelaskom na gastroenterološki odjel nakon poboljšanja stanja. Terapija počinje konzervativnim mjerama: rasterećenje crijeva uklanjanjem plinova (debela želučana cijev, gasna rektalna sonda), otkazivanje enteralnog opterećenja, liječenje osnovne bolesti (uzrok crijevne pareze), korekcija vodeno-elektrolitnih i metaboličkih poremećaja. Kao mjere koje poboljšavaju stanje bolesnika i ubrzavaju rješavanje pareze, preporučuje se upotreba žvakaće gume (postoji niz naučnih radova iz oblasti gastroenterologije koji ukazuju na stimulaciju peristaltike pri žvakanju), umjerena fizička aktivnost, pacijentovo koleno -položaj lakta.
Konzervativna terapija uključuje medikamentoznu stimulaciju peristaltike neostigminom. Prva primjena lijeka provodi se uz pažljivo praćenje hemodinamike; u slučaju bradikardije primjenjuje se atropin. Ako se nakon prve primjene neostigmina peristaltika ne pojača, preporučuje se započeti kontinuiranu infuziju najmanje 24 sata - učinkovitost takve taktike je najmanje 75%. Zabranjena je primjena neostigmina u slučajevima mehaničke opstrukcije crijeva, ishemijskih promjena ili perforacije crijevnog zida, kao i u slučaju trudnoće, teških neispravnih poremećaja ritma, bronhospazma i zatajenja bubrega. Ne preporučuje se upotreba drugih lijekova za stimulaciju peristaltike, jer imaju nisku efikasnost i povećanu učestalost komplikacija.
Postoje tri metode nehirurške intestinalne dekompresije: umetanje debele cijevi pod rendgenskom kontrolom, kolonoskopija praćena drenažom, perkutana punkcija cekuma i cekostoma. Indikacije za primjenu ovih tehnika su: povećanje promjera debelog crijeva za više od 100 mm; trajanje intestinalne pareze duže od tri dana u kombinaciji s nedostatkom učinka konzervativne terapije u trajanju od 48 sati; nedostatak pozitivne dinamike od liječenja neostigminom ili prisutnost kontraindikacija za njegovu upotrebu. Kolonoskopija je metoda izbora, ali je zabranjena u slučaju peritonitisa ili perforacije crijeva. Treba napomenuti da je izolovana kolonoskopija efikasna kod četvrtine pacijenata, dok je kombinacija kolonoskopije sa uvođenjem drenažnih cijevi efikasna u skoro 90% slučajeva.
Perkutana cekostomija se propisuje pacijentima s visokim rizikom od intraoperativnih komplikacija, kada su konzervativna terapija i kolonoskopija s dekompresijom neučinkoviti. Otvorena operacija se koristi u nedostatku efekta svih navedenih mjera, uz prisutnost crijevne perforacije i peritonitisa. Radi se otvorena cekostomija i resekcija zahvaćenog dijela crijeva. Nakon hirurškog tretmana ne propisuju se narkotički analgetici, jer mogu inhibirati pokretljivost crijevne cijevi.



Novo na sajtu

>

Najpopularniji