Trovanje hranom i slabljenje nervnog sistema su međusobno povezani. Toksično oštećenje nervnog sistema

Poremećaj svijesti je uzrokovan ili djelovanjem otrova na moždanu koru (u slučaju trovanja tabletama za spavanje, alkoholima, opijumom i njegovim preparatima, kloriranim ugljovodonicima, etilen glikolom itd.), ili nastankom moždane hipoksije (u slučaju trovanja ugljičnim monoksidom, sumporovodikom, nitratom itd.).

Poremećaj svijesti jedan je od sindroma koji se često javlja kod teških trovanja i služi kao jedan od kriterija za procjenu težine trovanja. Postoji nekoliko vrsta poremećaja svijesti.

Stanje zaboravašto je blago pomućenje svesti; pacijent se može izvesti iz ovog stanja samo upornim obraćanjem; pacijenti se obično žale na glavobolju i opću slabost.

Sopor - nesvjestica, kod kojih pacijent ne reaguje na okolinu; Samo uz poteškoće, koristeći oštre bolne podražaje (štipanje, injekcije, itd.), moguće je izvesti bolesnika iz soporoznog stanja. Ovo stanje se javlja kod trovanja opijumom, morfijumom, omnoponom, dikainom, anestezinom, tabletama za spavanje, alkoholom i nizom industrijskih otrova.

Toksična koma- nesvjesno stanje u kojem nema reakcije tijela na bolne podražaje (injekcije, štipanje); postoji miris otrova ako su uzrok trovanja alkoholi ili anilin. Lice, ruke i noge su cijanotični, tijelo je prekriveno ljepljivim, hladnim znojem; puls je teško palpirati, čest (više od 120 otkucaja u minuti); disanje je rijetko i bučno; arterijski pritisak niske (manje od 110 mm Hg). Primjećuje se nehotično mokrenje i defekacija; delirijum, halucinacije i periodična agitacija, ponekad i konvulzije. Toksična koma nastaje usled dejstva otrova na nervni sistem prilikom trovanja ugljen monoksidom, alkoholom, tabletama za spavanje itd.

Komatozno stanje je uvijek opasno po život, stoga su u slučaju kome potrebne hitne mjere. Treba imati na umu da se ovo stanje javlja iz različitih razloga (povreda, bolest, trovanje). Prije pružanja pomoći potrebno je isključiti razne bolesti unutrašnjih organa i nervnog sistema. Velika važnost imaju miris otrova, intervjuisati druge, druge podatke koji ukazuju na trovanje (detekcija ostataka otrova i sl.). Potrebno je razjasniti kada je došlo do nesvesnog stanja i šta mu je prethodilo (pad, modrice, bolest). U svakom slučaju morate hitno pozvati ljekara.

Mentalni poremećaji (delirijum, psihoze) nastaju zbog trovanja alkoholom, atropinom, tabletama za spavanje, drogama (hašiš, heroin, opijum itd.), tetraetil olovom. U ovom slučaju vodeće mjesto zauzimaju halucinacije (vizualne, taktilne, slušne) i poremećaji kretanja, uz istovremeno očuvanje osjećaja vlastite ličnosti. Raspoloženje žrtve je izuzetno nestabilno (anksioznost, strah, užas); moguća motorička uzbuđenost (stanje afekta).

Konvulzivni sindrom manifestira se nevoljnim mišićnim kontrakcijama - paroksizmalnim ili konstantnim. Grčevi mogu zahvatiti mnoge mišićne grupe u tijelu (generalizirani grčevi) ili biti ograničeni na jednu mišićnu grupu (lokalizirani grčevi).

Konvulzije mogu biti tonik ( spora kontrakcija), klonični (brza kontrakcija). Uzroci konvulzivnog sindroma: trovanje strihninom, analepticima, penicilinom, kalijumom itd.

Problem egzogenog oštećenja nervnog sistema postao je posebno aktuelan zbog široke upotrebe hemikalija u industriji, poljoprivredi, vojnoj službi i svakodnevnom životu. Značajna „kemizacija“ ljudskog života dovela je do porasta akutnih i kroničnih trovanja otrovnim tvarima. Ove supstance ulaze u opštu cirkulaciju kroz pluća sa udahnutim vazduhom, kroz gastrointestinalni trakt sa vodom za piće i hranom ili prodiru kroz kožu i sluzokožu. Većina otrova koji ulazi u krvotok utiče na nervni sistem, koji je osjetljiv na sve vrste oštećenja.

Hemijska jedinjenja U zavisnosti od dejstva na nervni sistem, dele se u dve grupe: neurotropni otrovi i otrovi koji nemaju izražen neurotropizam. Neurotropni otrovi sami ili putem metaboličkih produkata imaju direktan učinak prvenstveno na nervno tkivo, prodiru kroz krvno-moždanu barijeru i akumuliraju se u nervnom sistemu. U slučaju trovanja otrovima koji nemaju izražen neurotropizam, nervni sistem strada sekundarno zbog grubih poremećaja homeostaze.

Patogeneza. Uprkos raznovrsnosti toksičnih supstanci koje uzrokuju oštećenja nervnog sistema, mogu se identifikovati neki glavni patogenetski mehanizmi za nastanak neuroloških poremećaja. Najvažnija je hipoksija uzrokovana poremećajima vanjskog disanja i alveolarno-kapilarnog transporta kisika (gušitelji, organofosforna jedinjenja), smanjenjem kapaciteta krvi za nošenje kisika (otrovi hemoglobina i hemolitici), oštećenjem citokroma i poremećajima. opće i cerebralne hemodinamike. Karakteristično je angiotoksično djelovanje otrova. Atonija se konstantno razvija cerebralne žile, poremećaj protoka krvi u njima, pojavljuje se zastoj, tromboza i, kao rezultat, pojavljuju se žarišta omekšavanja nervnog tkiva. Zbog ispuštanja tekućeg dijela krvi u intersticij dolazi do poremećaja cirkulacije tekućine, razvija se edem i oticanje moždane tvari. Važnu ulogu kod nekih trovanja imaju autointoksikacija i dismetabolički procesi kao rezultat rasprostranjenog razgradnje tkiva, gubitka antitoksične funkcije jetre i ekskretorne sposobnosti bubrega. Brojni otrovi imaju i direktan citotoksični učinak, što uzrokuje grube morfološke promjene u nervnom tkivu.

Patomorfologija. Kod akutnog trovanja raznim otrovima otkriva se uglavnom slična slika. Najtipičniji su vaskularni poremećaji uzrokovani oštećenjem vazokonstriktora samih krvnih žila i vaskularnog endotela. Primjećuju se vaskularna distonija, perivaskularni edem i krvarenja, krvni ugrušci u malim žilama, fokalna mikro- i makronekroza i oticanje mozga. Otkriva se degeneracija nervnih ćelija, posebno moždane kore, malog mozga i retikularne formacije moždanog stabla. Ozbiljne distrofične promjene u nervnim stanicama mogu dovesti do smrti potonjih i njihove transformacije u "ćelije sjene". Aksoni i dendriti mrtvih ćelija se raspadaju, prolazeći kroz Wallerovu degeneraciju. U nekim slučajevima prvo su zahvaćeni procesi nervnih ćelija, što se klinički manifestuje poremećajima provodljivosti ili višestrukim lezijama perifernih nerava.

Hronična intoksikacija uzrokuje raznovrsnije promjene u neuronima. Otkriva se smanjenje broja i volumena neurona i njihova deformacija, što je u kombinaciji s degenerativnim promjenama u gliji. Otkrivaju se fenomeni demijelinizacije provodnika i perifernih nerava. Kod brojnih intoksikacija postoji dominantna selektivnost oštećenja nervnih struktura (npr. prevladavanje promjena na globus pallidusu i supstancia nigra pri trovanju ugljičnim monoksidom, što je klinički izraženo kod sindroma parkinsonizma).

Klasifikacija. Prema prirodi toka razlikuju se akutna, subakutna i kronična trovanja.

Akutno trovanje je uzrokovano velikim dozama toksične tvari i karakterizira ga brzi razvoj i pojava po život opasnih respiratornih i kardiovaskularnih poremećaja. Mogući su kolaps, konvulzije, psihomotorna agitacija, poremećaji svijesti, čak i koma. Na općoj pozadini akutnog trovanja javljaju se posebni simptomi oštećenja nervnog sistema karakteristični za ovaj otrov.

Subakutno trovanje nastaje pri izlaganju manjim dozama otrova i karakteriziraju ga manje izražene promjene u organizmu. Ove promjene se razvijaju postepeno i nisu popraćene duboka kršenja svijesti i izražene promjene u disanju i kardiovaskularnoj aktivnosti.

Hronična trovanja je posljedica dužeg izlaganja malim dozama otrova koji sistematski ulaze u organizam. Neurološki poremećaji se razvijaju polako i postupno, a mogu biti uporni i dugotrajni. Pogoršanje procesa moguće je u slučajevima infekcije i druge somatske patologije.

Prema kliničkim kriterijima, postoji niz glavnih neuroloških sindroma koji se razvijaju tijekom trovanja, bez obzira na vrstu toksičnog agensa:

1. Toksična encefalopatija.

2. Toksična encefalomielopatija.

3. Toksična polineuropatija (mononeuropatija).

4. Toksičnaatija.

5. Toksični neuromuskularni sindrom.

6. Toksični asteno-vegetativni sindrom.

1. Toksična encefalopatija. U kliničkoj slici akutnog trovanja uočava se kombinacija cerebralnih i žarišnih simptoma, a potonji se jasnije identificiraju kako se cerebralni simptomi eliminiraju. Isti encefalopatski sindrom mogu izazvati različiti otrovi i, naprotiv, trovanje istim otrovom je praćeno različitim kompleksom simptoma. Cerebralni sindrom se može izraziti u depresiji svijesti (omamljivanje, stupor, koma) ili u razvoju psihomotorne agitacije ili intoksikacijske psihoze. Moguć je razvoj konvulzivnog sindroma, uzrokovan kako direktnim djelovanjem "grčevitih" otrova, tako i razvojem duboke hipoksije i cerebralnog edema. Otkrivaju se prolazni simptomi "meningizma".

Fokalni simptomi toksične encefalopatije su raznoliki i predstavljeni su amiostatskim poremećajima, ekstrapiramidalnom hiperkinezom, optičko-vestibularnim i cerebelarnim simptomima, patološkim refleksima stopala i disfunkcijom zdjeličnih organa. Neki organski simptomi odražavaju selektivnost oštećenja određenih moždanih struktura otrovima. Tako se toksična encefalopatija sa sindromom parkinsonizma razvija zbog trovanja manganom, ugljičnim monoksidom i tetraetil olovom. Vestibularni Menierovi poremećaji karakteristični su za trovanje benzinom, bromoetilom, klorometilom. Oporavak od akutne toksične encefalopatije prati asteno-vegetativni kompleks simptoma različite težine.

Hronične toksične encefalopatije klinički su predstavljene i difuznim organskim mikrosimptomima i fokalni sindromi(amiostatski, hiperkinetički, cerebelarni, epileptični). Često su udruženi sindromi poremećaja cerebralnu cirkulaciju i psihopatoloških sindroma.

2. Toksična encefalomielopatija. Klinička slika je predstavljena kombinacijom općih cerebralnih, fokalnih cerebralnih i spinalnih sindroma. Već uočenim encefalopatskim sindromima pridružuju se spinalni simptomi u vidu fascikulacija u mišićima s anterokornealnim lezijama, mješovita cerebelarno osjetljiva ataksija i disfunkcija zdjeličnih organa. Najčešće se encefalomielopatija javlja zbog trovanja ugljičnim monoksidom, bromoetilom, olovom i ugljičnim disulfidom.

3. Toksična polineuropatija (mononeuropatija). Toksične polineuropatije se javljaju prilično često i praćene su simetričnim senzornim poremećajima „polineuritičkog” tipa, distalnim perifernim parezama i vegetativno-trofičkim poremećajima. U zavisnosti od toksičnog agensa, polineuropatija se manifestuje ili pretežno u senzornim poremećajima, ili u motoričkim poremećajima, ili u mešovitim poremećajima. Dakle, hronična alkoholna intoksikacija vodi pretežno do senzorne polineuropatije, u kojoj su prvenstveno zahvaćena duboka senzitivna vlakna (periferni „pseudotabes”), a intoksikacija olovom dovodi do pretežno motoričkih poremećaja.

Toksične polineuropatije dijele se na akutne (kao rezultat jednokratnog izlaganja toksičnim dozama tvari), subakutne (s ponovljenim kratkotrajnim izlaganjem toksičnom agensu) i kronične (sa sustavnim izlaganjem malim dozama). Već postojeće bolesti nervnog sistema, loša ishrana i nedostatak vitamina pojačavaju dejstvo toksičnih materija.

U nekim slučajevima mogu se razviti toksične mononeuropatije. Tako kod intoksikacije olovom zahvaćeni su radijalni (viseća ruka) i peronealni (viseća stopala) nerv, a pri upotrebi određenih antibiotika (streptomicin, kanamicin, neomicin) strada i slušni nerv.

4. Toksičnaatija. Toksični faktor tijekom akutne ili produžene izloženosti rijetko je ograničen na patološki učinak samo na mozak ili samo na periferne živce. Često dolazi do kombiniranog oštećenja mozga, kičmene moždine i perifernih nerava, što se odražava i u nazivu sindroma. Međutim, čak i kod takve difuznosti oštećenja, u zavisnosti od specifičnog toksičnog agensa, postoji određena selektivnost u stradanju pojedinih struktura nervnog sistema.

5. Toksični neuromuskularni sindrom. Brojni otrovi koji ometaju neuromišićnu provodljivost uzrokuju razvoj poremećaja sličnih miasteniji. Ovaj sindrom se manifestuje simptomima sve veće mišićne slabosti i patološkog umora mišića, koji se pojačavaju fizičkom aktivnošću. Rana manifestacija sindrom može uključivati ​​difuzne fascikulacije mišića. Kod teškog trovanja organofosfornim jedinjenjima, kalijum hloridom, lekovima sličnim kurareu, pahikarpinom, metil bromidom, slabost mišića može dostići nivo pareze i paralize.

6. Toksični asteno-vegetativni sindrom. Subjektivne karakteristike tegoba pacijenata sa ovim sindromom podsjećaju na tegobe neurastenije, međutim, tegobe su bazirane na organskoj osnovi i uočavaju se tijekom kronične intoksikacije ili nakon oporavka od akutnog ili subakutnog trovanja. Slabost, umor, brzi psihički i fizički zamor, glavobolje i poremećaji spavanja dolaze do izražaja. Raspoloženje je nestabilno, uglavnom anksiozno i ​​depresivno. Objektivni pregled može otkriti pojedinačne rezidualne organske mikrosimptome kao posljedicu toksične encefalopatije. Karakteristična je nestabilnost vegetativnih funkcija: pojačano znojenje, igra vazomotora lica i grudnog koša, akrocijanoza, mramornost kože ekstremiteta, uporni dermografizam. Otkrivaju se revitalizacija dubokih refleksa, tremor prstiju ispruženih ruku, jezika i očnih kapaka.

Dijagnostika. Dijagnoza trovanja, posebno u prehospitalnoj fazi, ima svoje poteškoće. Kod akutnog trovanja moguć je brzi razvoj depresije svijesti i poremećaja disanja i cirkulacije. Ove okolnosti nameću diferencijalnu dijagnozu sa akutnom cerebralnom patologijom drugog porekla (moždani udar, meningoencefalitis, dismetabolički procesi). Delirijum koji se javlja u ranim fazama trovanja mora se razlikovati od akutne psihoze.

Intervjuom žrtve, njegove rodbine i prijatelja potrebno je utvrditi uzrok trovanja, količinu uzetog otrova ili trajanje inhalacionog trovanja (procjena „toksikološke situacije“). Dijagnoza se može potvrditi samo u bolnici putem hemijskog i toksikološkog ispitivanja bioloških medija (krv, urin, želudačni sadržaj).

Dijagnoza kronične intoksikacije postavlja se razjašnjavanjem anamneze (prisustvo profesionalnih i kućnih opasnosti), identifikacijom tipičnog neurološkog sindroma i provođenjem kvalitativne i kvantitativne toksikološke studije.

Tretman. U slučaju akutnog trovanja, terapijske mjere prvenstveno trebaju biti usmjerene na zaustavljanje izlaganja i uklanjanje toksičnih tvari iz organizma. Ako do trovanja dođe kroz usta, potrebno je isprati želudac kroz sondu i uvesti u želudac adsorbens - aktivni ugljen. U slučaju inhalacionog trovanja, organizira se hitna evakuacija žrtve iz zone djelovanja toksičnih supstanci. Žrtve se evakuišu u centar za kontrolu trovanja ili jedinicu intenzivne nege. Na toksikološko ispitivanje se šalju prašci, tablete, tečnosti nepoznate prirode, kao i ispiranja želuca pronađeni na mjestu prve pomoći.

Bolnica nastavlja poduzeti mjere za zaustavljanje izloženosti i uklanjanje toksičnih supstanci iz tijela. Ako se otkrije otrovna tvar, provodi se antidot terapija: davanje atropin sulfata za trovanje opijatima, etil alkohola za trovanje metanolom, inhalacija kisika kod trovanja ugljičnim monoksidom itd. Poduzimaju se mjere za uklanjanje otrovnih tvari iz krvotoka: prisilna diureza, hemodijaliza, detoksikacijska hemosorpcija, izmjenjiva transfuzija . S razvojem kome toksičnog porijekla, prohodnost se obnavlja respiratornog trakta, drzati umjetna ventilacija pluća.

Poduzimaju se mjere za ispravljanje nastalih disfunkcija organa i sistema, uključujući i neurološke poremećaje. Za ublažavanje napadaja koriste se derivati ​​benzodiazepina (0,5% seduksen 2-4-6 ml intramuskularno ili intravenozno), natrijum hidroksibutirat, derivati ​​barbiturne kiseline (tiopental, heksenal). Za razvoj cerebralnog edema koriste se hiperonkotične otopine (10-15% otopina albumina, 20-40% otopina glukoze) uz istovremenu primjenu osmodiuretika (rastvor uree, manitol 1-1,5 g na 1 kg tjelesne težine) ili brzodjelujućih saluretici (Lasix 80 -120 mg intravenozno). Glicerin se daje oralno kroz sondu u količini od 50-70 ml. Kraniocerebralna hipotermija, koja se provodi pomoću posebnih uređaja ili pokrivanjem glave oblozima leda, pomaže u smanjenju cerebralnog edema. Koriste se lijekovi koji smanjuju propusnost cerebralnih žila (preparati kalcija, askorbinska kiselina), poboljšavaju opskrbu mozga krvlju (Trental, Cavinton, nikotinska kiselina), te antihipoksanti.

U zavisnosti od vodećeg neurološkog sindroma koji je nastao tokom akutnog ili hroničnog trovanja, propisuju se odgovarajuća patogenetska i simptomatska sredstva. Prepisani remijelinatori (retabolil, Keltican, vitamin B 12), apsorbenti (pirogenal, solkozeril), antiholinesterazni lijekovi (ne propisivati ​​u slučaju trovanja organofosfornim jedinjenjima!), „nootropici“ (cerebrolizin, nootropil, piracetam, vegetotropni adaptogeni) agensi, opći restorativni lijekovi. Fizioterapeutske procedure, balneoterapija, masaža i fizikalna terapija se široko koriste.

Klinika za neurološke poremećaje u slučaju oštećenja

borbe protiv organofosfornih supstanci (OPS).

S obzirom na izražen neurotropni učinak mnogih toksičnih agenasa, ne može se zanemariti činjenica moguća primena brojne otrovne supstance kao oružje za masovno uništenje. Stoga nije slučajno da se takozvani "nervni plinovi" sintetizirani na bazi organskih derivata fosforne i fosfinske kiseline čuvaju u arsenalu brojnih zemalja. Takvi nervni agensi uključuju tabun, sarin, soman, VX gasove i druga jedinjenja. U mirnodopskim uslovima kao modeli oštećenja OPA mogu poslužiti organofosforna jedinjenja koja se koriste u svakodnevnom životu i poljoprivredi (klorofos, tiofos, karbofos, merkaptofos) i koja izazivaju sličnu kliničku sliku trovanja.

OPA prodiru u organizam na različite načine: u stanju pare sa udahnutim vazduhom, u obliku kapljica-tečnosti i u aerosolnom stanju - lako se apsorbuju kroz kožu, a ako kontaminiraju hranu i vodu - prehrambenim putem kroz gastrointestinalni trakt .

Patogeneza djelovanja FOV-a na nervni sistem je složena i raznolika. Mehanizam intoksikacije temelji se na selektivnom djelovanju otrova na kolinoreaktivne strukture - supresiji aktivnosti enzima acetilholinesteraze. Zbog inhibicije (inhibicije) ovog enzima, medijator acetilkolin se akumulira u sinaptičkim formacijama i dolazi do prenadraženosti holinergičkih struktura. Toksičan efekat FOV-a na nervni sistem smatra se muskarinskim, povezan sa ekscitacijom M-holinergičkih receptora, što se izražava pojavom obilnog znojenja, salivacije, bronhoreje, bronhospazma i razvojem teške mioze. Efekat FOV sličan nikotinu nastaje zbog stimulacije H-holinergičkih receptora koji se nalaze u mišićima, ganglijama i meduli nadbubrežne žlijezde. Važno mjesto zauzima djelovanje otrova na centralni nervni sistem. Usljed ekscitacije centralnih M- i N-holinoreaktivnih struktura, javljaju se cerebralni poremećaji u vidu općih cerebralnih, mentalnih i fokalnih simptoma (uzbuđenje, dezorijentacija, hiperkineza koreičke i mioklonske prirode, kloničko-tonične konvulzije, koma).

Brojni nespecifični faktori igraju značajnu ulogu u patogenezi oštećenja nervnog sistema pod uticajem FOV: membranski toksični efekat izazvan aktivacijom oksidacije lipida slobodnim radikalima, aktivacija fosfolipaza vezanih za membranu, poremećaji u metabolizmu serotonina i kateholamina, poremećaj cerebralne mikrocirkulacije, razvoj metaboličke acidoze, histotoksična hipoksija mozga.

Klinička slika lezije određena je količinom otrova, agregatnim stanjem supstance i putem ulaska.

Na osnovu prirode kliničkih manifestacija oštećenja relevantnih organa i sistema razlikuju se sljedeći sindromi:

Oftalmološko-vegetativni (mioza, spazam akomodacije, smanjena vidna oštrina, smanjena ili izostala reakcija zenica na svjetlost i konvergencija s akomodacijom, suzenje);

Somatovegetativni (hiperhidroza, hipersalivacija, bronhoreja, bronhospazam, poremećaj disanja, dijareja, pojačano mokrenje);

Vegetativno-vaskularni (arterijska hipertenzija ili hipotenzija, tahikardija, bradikardija, hiperemija ili bljedilo kože, akrocijanoza);

Periferna neuromišićna (mlakva sinaptogena mioneuralna pareza i paraliza mišića udova i trupa, uključujući respiratorne mišiće, mišiće ždrijela i larinksa);

Cerebralni, koji se manifestuje cerebralnim, meningealnim i fokalnim simptomima (nistagmus, simptomi oralnog automatizma, promjene mišićnog tonusa i dubokih refleksa, patološki refleksi stopala, koordinacijski i ekstrapiramidni poremećaji);

Mentalni poremećaji u vidu simptoma sličnih neurozi (anksioznost, strah, loše raspoloženje, rjeđe euforija) ili akutnog psihotičnog stanja (vizualne i slušne halucinacije, deluzije).

Postoje blagi, umjereni, teški i ekstremno teški stupnjevi ozbiljnosti trovanja OPA.

Uz blagi stupanj intoksikacije, otkrivaju se umjereno izraženi oftalmovegetativni simptomi. Oboljeli se žale na zamagljen vid (magla ili mreža pred očima, nemogućnost razlikovanja sitnog štampanog teksta, lošu vidljivost udaljenih objekata, smanjen vid pri vještačkom svjetlu), stezanje i stezanje u grudima, mučninu, glavobolju, vrtoglavicu. Poremećaji koordinacije javljaju se u obliku ataksijskog hoda i nestabilnosti u Rombergovom položaju. Mogu se javiti nemir, anksioznost, strah, pamćenje, pažnja i poremećaj sna.

Razlikuju se sljedeći klinički oblici blagog trovanja: miotični (dominiraju smetnje vida) i neurotični (preovlađujući neurotični poremećaji). Prognoza za blage lezije je povoljna, oporavak nastupa za 2-5 dana.

Prosječan stepen trovanja karakterizira brži razvoj simptoma intoksikacije (minuti, desetine minuta), posebno kada se otrov udiše.

Vodeći klinički znaci su somatovegetativni poremećaji na pozadini izraženih oftalmovegetativnih simptoma i umjereno izraženih vegetativno-vaskularnih i perifernih neuromuskularnih poremećaja. Preovlađujuće tegobe su otežano disanje, kompresija grudnog koša, bol u grudima i kašalj. Nastaje stanje koje liči na napad gušenja tokom bronhijalne astme, praćeno osjećajem straha, povišenim krvnim tlakom i disuričnim pojavama. Otkrivaju se izraženije cerebralne promjene u vidu blagog stupora, poremećaja motoričke koordinacije, pojačanih dubokih i potisnutih površinskih refleksa. Razvija se blaga pareza mišića udova, uglavnom proksimalnih dijelova. Afektivni poremećaji postaju dugotrajniji, a mogu se javiti i akutni psihotični poremećaji.

Oporavak nastupa za 2-3 sedmice. Moguće su komplikacije i posljedice.

U teškim slučajevima trovanja vodeći su neuromišićni i cerebralni poremećaji na pozadini izraženih oftalmo-vegetativnih, somato-vegetativnih i vegetativno-vaskularnih manifestacija intoksikacije. Ovi simptomi se razvijaju kratko vrijeme. Javlja se depresija svijesti (stupor, koma), pojavljuju se toničko-kloničke konvulzije, raširene pareze i paralize udova i mišića trupa. Može doći do bulbarnog miastenijskog sindroma i diplopije. Nakon izlaska iz komatoznog stanja otkrivaju se poremećaji koordinacije pokreta i dizartrija. Često se razvija akutno psihotično stanje. Oporavak nastupa za 4-6 sedmica. Moguće su razne komplikacije i posljedice.

Depresija kod kroničnog hepatitisa je prilično česta i zahtijeva liječenje lijekovima odmah nakon dijagnoze. U principu, za hCG se može koristiti bilo koji antidepresiv, ali su lijekovi izbora i dalje inhibitori ponovnog preuzimanja serotonina zbog malog broja nuspojava, pogodnog doziranja i odsustva opasnosti od predoziranja.

Antidepresivi

Preparati valproinske kiseline

Preparati valproinske kiseline (Depakine, Convulex, itd.) poznati su kao antikonvulzivi, stabilizatori raspoloženja za maniju i profilaktičko sredstvo za migrene. Kod kroničnog hepatitisa koriste se u liječenju mišićnih grčeva. Početna doza za odrasle je 300 mg/dan, moguća je pojedinačna doza (poluvijek se kreće od 6 do 16 sati ovisno o aktivnosti mikrosomalnih enzima jetre). Doza se postepeno povećava, dovodeći je do 2000 mg/dan u 2-3 doze. Kontraindikacije: preosjetljivost, uključujući "porodičnu" (smrt bliskih srodnika tokom uzimanja valproične kiseline); bolesti jetre i gušterače; hemoragijska dijateza; prvo tromjesečje trudnoće; laktacija. Nuspojave: trombocitopenija i povećan VSC (krvarenje, potkožno krvarenje); hiperamonemija koja dovodi do oštećenja jetre (opća slabost, umor, oticanje lica, smanjen apetit, žutica, mučnina, povraćanje); povećan apetit; bol u stomaku; pospanost; tremor; parestezija; konfuzija; leukopenija. Dugotrajnom upotrebom moguć je reverzibilni gubitak kose. Interakcije: učinak je pojačan drugim antikonvulzivima, sedativima i hipnoticima; dispeptički poremećaji su rjeđi kada se uzimaju antispazmodici i sredstva za omotavanje; cimetidin, salicilati, felbamat, eritromicin, alkohol povećavaju toksičnost. Valproična kiselina može značajno promijeniti koncentraciju karbamazepina, povećati toksičnost diazepama i etosuksimida i povećati koncentraciju fenobarbitala i difenina (dok mogu smanjiti koncentraciju valproične kiseline).

Paroksetin, predstavnik ove grupe antidepresiva, dostupan je u tabletama od 20 mg. Većina pacijenata radije ga uzima ujutro zbog razvoja stimulativnog efekta. Ako postoji sedativni učinak, lijek treba uzeti uveče. Početna doza za odrasle je 10-20 mg/dan uz obrok. Ako je učinak nedovoljan, doza se može povećati za 10 mg u intervalima od 1 sedmice do maksimalnih 40-60 mg/dan. Za procjenu terapeutske efikasnosti potrebno je 6-8 sedmica. Kontraindikacije: dokumentovana preosjetljivost, istovremena primjena MAO inhibitora i period od 14 dana nakon njihovog prekida. Nuspojave: suha usta, mučnina, astenija, pospanost ili nesanica, tremor, znojenje, smanjen libido, anorgazmija i poremećaji ejakulacije, povećan rizik od samoubistva, hipomanična/manična stanja. Propisivati ​​s oprezom u prisustvu napadaja, maničnih epizoda ili bolesti bubrega ili srca u anamnezi. Interakcije: pojačava efekte barbiturata, difenina, indirektnih antikoagulansa, tricikličnih antidepresiva, fenotiazinskih neuroleptika i antiaritmika klase 1c (propafenon, flekainid). Fenobarbital i difenin smanjuju efikasnost. Alkohol, cimetidin, sertralin, fenotiazinski antipsihotici i indirektni antikoagulansi povećavaju toksičnost.
Ataksija nasljedna cerebelarna Pierre-Mariejeva kronična progresivna bolest, čija je glavna manifestacija cerebelarna ataksija. Bolest je nasljedna i prenosi se autosomno dominantnim putem. Klinička slika. Glavni simptom bolesti je ataksija, koja je iste prirode kao kod Friedreichove ataksije. Bolest obično počinje poremećajem hoda, kojem se zatim pridružuje ataksija u rukama, oštećenje govora i mimika. Javljaju se teška statička ataksija, dismetrija i adijadohokineza. Pacijenti mogu osjetiti pucanje bolova u nogama i lumbalnoj regiji, nevoljne trzaje mišića. Dolazi do značajnog smanjenja snage u mišićima udova, spastičnog povećanja mišićnog tonusa, uglavnom u nogama. Tetivni refleksi su povećani i mogu biti uzrokovani patološki refleksi. Često se opažaju okulomotorni poremećaji - ptoza, pareza abducensnog živca, insuficijencija konvergencije; u nekim slučajevima uočena je atrofija optičkog živca, znak Argyll Robertson, suženje vidnih polja i smanjena vidna oštrina. Osetljivi poremećaji se u pravilu ne otkrivaju.
Jedan od karakterističnih znakova cerebelarne ataksije su mentalne promjene koje se manifestuju smanjenjem inteligencije, ponekad depresivna stanja. Bolest karakteriše velika klinička varijabilnost, kako između različitih porodica tako i unutar iste porodice. Rudimentarni oblici bolesti javljaju se u mnogim porodicama; Ponekad se primjećuju ekstrapiramidni simptomi. Opisani su i brojni prijelazni oblici između cerebelarne ataksije i Friedreichove ataksije.
Prosječna starost početka bolesti je 34 godine, u nekim porodicama postoji raniji početak u narednim generacijama. Tok bolesti je stabilno progresivan. Kao i kod Friedreichove ataksije, razne infekcije i druge egzogene opasnosti imaju negativan učinak na manifestaciju i tok bolesti.

Diferencijalna dijagnoza između cerebelarne ataksije i Friedreichove ataksije je vrlo teška. Glavne razlike između ovih bolesti su priroda nasljeđivanja (dominantna u cerebelarnoj i recesivna kod Friedreichove ataksije) i stanje tetivnih refleksa, koji su odsutni ili smanjeni kod Friedreichove ataksije i pojačani kod cerebelarne ataksije. Osim toga, kod cerebelarne ataksije dolazi do kasnijeg početka bolesti, rijetke su deformacije kostiju i senzorni poremećaji karakteristični za Friedreichovu ataksiju, a mnogo češći su demencija i okulomotorički poremećaji.
Liječenje je simptomatsko.

Multipla skleroza- kronična demijelinizirajuća bolest koju karakteriziraju znaci multifokalnog oštećenja nervnog sistema, koji se javlja s egzacerbacijama (egzacerbacijama) i remisijama, ili progresivno. Prvi put ga je kao nozološki oblik opisao J. Charcot 1866. godine. Frekvencija bolesti u ZND se kreću od 2-7 na 10.000 stanovnika. Postoji jasna geografska ovisnost: u ekvatorijalnim zemljama ZND-a je rijetka, a s udaljenosti od ekvatora prema sjeveru, učestalost bolesti se povećava. Na primjer, u sjevernim regijama Sjedinjenih Država, prevalencija multiple skleroze prelazi 10 na 10.000 ljudi, dok je u južnim regijama samo 2 na 10.000 stanovnika. Žene obolijevaju skoro 2 puta češće.
Uzroci razvoja multiple skleroze . Multipla skleroza se smatra polietiološkom bolešću. Postoji nekoliko teorija o etiologiji multiple skleroze. Virusna infekcija (retrovirusi, humani herpes virus-6, paramiksovirusi, ospice, pseća kuga; korona virusi, adenovirusi, itd.) oštećuju oligodendrogliju, zatim se pokreće imunološka reakcija na produkte razgradnje mijelina i na same viruse, što uzrokuje pogoršanje kliničkih manifestacija. Prodirući u nervni sistem, virus u njemu postoji latentno, kao što se dešava kod takozvanih sporih infekcija (perzistira), a manifestuje se tek nakon dužeg vremenskog perioda. period inkubacije. Povećana sinteza antitijela na virusne i druge antigene odraz je defektnog imunološkog statusa organizma pacijenta. Za ostvarivanje patogenih svojstava navodnog virusa potrebno je djelovanje niza dodatnih faktora, a posebno konstitucijska genetska predispozicija za bolest i alergije.

Bakterijska infekcija ima slične antigene; pod uticajem visoke temperature, proteini dobijaju ireverzibilne promene i pokreću kaskadu citokinskih reakcija koje dovode do demijelinizacije.
Simptomi multiple skleroze . Bolest se javlja uglavnom u dobi između 15 i 40 godina, rjeđe u djetinjstvu i starosti.
Početak kliničkih manifestacija je često neprimjetan i monosimptomatski. Ponekad se multipla skleroza javlja akutno i manifestuje se višestrukim neurološkim simptomima. Najčešće su prvi simptomi bolesti znaci oštećenja optički nerv(retrobulbarni neuritis): osjećaj zamagljenog vida, prolazno sljepilo, smanjena vidna oštrina, skotomi. Bolest može započeti okulomotornim poremećajima (diplopija, strabizam), nestabilnim piramidalnim simptomima (centralna mono-, hemi- ili parapareza sa visokim dubokim refleksima, klonus stopala, patološki znaci stopala i šake), cerebelarni poremećaji (nestabilnost pri hodu, namjerni tremor), poremećaji osjetljivosti udova (utrnulost, parestezije). Mnogo rjeđe, prvi znaci bolesti mogu biti disfunkcija karličnih organa (zadržavanje mokraće, urgentnost), autonomno-vaskularna distonija, lezije facijalnog, trigeminalnog i bulbarnog živca. Kod žena može doći do poremećaja menstrualnog ciklusa, a kod muškaraca se razvija impotencija.

Karakterističan rani (ali ne i obavezan) znak bolesti je smanjenje ili nestanak abdominalnih refleksa. Za razliku od drugih bolesti nervnog sistema, s ponovljenim egzacerbacijama bolesti nastaju novi simptomi. Poremećaji kognitivnih funkcija javljaju se u kasnijim stadijumima bolesti, često u vidu emocionalne nestabilnosti, euforije ili depresije, razdražljivosti, letargije, apatije, smanjene inteligencije različitog stepena, sve do demencije.
Epileptički napadi kod multiple skleroze uočavaju se rijetko, češće u obliku emocionalne nestabilnosti, euforije ili depresije, razdražljivosti, letargije, apatije, smanjene inteligencije različitog stepena, sve do demencije.
Ovisno o pretežnoj lokalizaciji plakova multiple skleroze razlikuju se sljedeći klinički oblici bolesti: cerebralni, cerebrospinalni, cerebelarni, moždani, spinalni i optički.
Javlja se u gotovo polovini svih slučajeva cerebrospinalni oblik karakteriziran multifokalnim lezijama već u početnoj fazi bolesti, simptomima oštećenja koordinacijskih i piramidalnih sistema u mozgu i kičmenoj moždini, kao i vidnog, okulomotornog, vestibularnog i drugih sistema.
Cerebellar oblik se češće manifestuje simptomima oštećenja moždanog debla i malog mozga, rjeđe - samo cerebelarnim simptomima: skenirani govor, horizontalni, vertikalni, rotacijski veliki nistagmus, adijadohokineza, dismetrija, ataksija, namjerni tremor u gornjim i donjih udova, poremećaji rukopisa. U uznapredovalim stadijumima namjerno drhtanje postaje izraženo i poprima karakter hiperkineze, koje je više uočljivo u rukama i nogama, manje u trupu i glavi. Jaki tremori omogućili su da se ovi slučajevi identificiraju kao hiperkinetički oblik multiple skleroze.
Rijetko pronađeno akutni oblik multiple skleroze sa brzo napredujućim tokom, pa čak i smrću. Bolest se razvija akutno pri normalnoj ili povišenoj tjelesnoj temperaturi u roku od 1-2 dana. Na pozadini glavobolje s povraćanjem otkrivaju se simptomi disfunkcije moždanog stabla i malog mozga.
At optički oblik Vodeći klinički simptom je smanjenje vidne oštrine, koja se oporavlja nakon nekog vremena samostalno ili uz liječenje. U budućnosti se slični fenomeni mogu razviti i na drugom oku. Rjeđe se istovremeno smanjuje vid na oba oka. Oftalmoskopija otkriva znakove retrobulbarnog neuritisa: blanširanje optičkog diska, posebno njegove temporalne strane, suženje vidnih polja (u početku na crveno i zeleno), skotome.
Oblik kičme karakteriziran simptomima oštećenja kičmene moždine na različitim nivoima. Vodeća klinička slika je donja spastična parapareza, poremećaji konduktivne osjetljivosti i karlični poremećaji različite težine.
Izolirani klinički oblici multiple skleroze u čistom obliku su rijetki. Obično se na pozadini dominantnog sindroma mogu pronaći i drugi žarišni simptomi, čija je težina mnogo slabija.
Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza .
Polimorfizam kliničkih manifestacija multiple skleroze uzrokuje značajne poteškoće u ranoj dijagnozi. Njegovi važni kriterijumi su: početak bolesti u ranoj dobi; otkrivanje kliničkih simptoma koji ukazuju na oštećenje najmanje 2-3 sistema (na primjer, cerebelarni, piramidalni, okulomotorni, itd.); nedosljednost, "treperenje" simptoma čak i tokom dana, kao i nesklad između težine disfunkcije i objektivnih znakova oštećenja nervnog sistema (na primjer, na pozadini visokih dubokih refleksa i svijetlih patoloških piramidalnih znakova, postoji dovoljna snaga mišića); talasast tok bolesti, koji se manifestuje periodima egzacerbacija i remisija sa različitim stepenom organskog oštećenja nervnog sistema, promenljivost simptoma i često njihova potpuna reverzibilnost na početku bolesti (čak i bez lečenja).

Liječite multiplu sklerozu moramo početi što je prije moguće. U terapiji postoji nekoliko grupa lijekova koji potiskuju aktivnost imunološkog sistema i pospješuju obnavljanje nervnih ovojnica. IN poslednjih godina Lista ovih lijekova se progresivno širi:

• prvo, ovo je grupa hormonskih protuupalnih lijekova - kortikosteroidi i kortikotropni hormon
• drugo, lijekovi koji djeluju direktno na ćelije imunog sistema - imunosupresivi i interferoni
• treće, tvari koje poboljšavaju provođenje nervnih impulsa i prehranu neurona - biopolimeri, nesteroidni protuupalni lijekovi.
  Kompleks terapijskih mjera uključuje i plazmaferezu, masažu, prevenciju upalnih komplikacija kože, respiratornog i urinarnog trakta.

Parkinsonova bolest. Bolest je prvi opisao J. Parkinson 1817. godine. Incidencija parkinsonizma u Evropi je 1% među populacijom ispod 60 godina starosti,
5-10% u grupi od 60-80 godina, preko 20% nakon 80 godina i kreće se od 60 do 140 slučajeva na 100.000 stanovnika.
Tip nasljeđivanja kod glavnih porodičnih oblika je dominantan, za rijetke juvenilne varijante je autosomno recesivan. Pored ovih porodičnih oblika (primarni parkinsonizam, Parkinsonova bolest), razlikuje se sekundarni (simptomatski) parkinsonizam. Sekundarni parkinsonizam može biti uzrokovan upalnim bolestima mozga, aterosklerozom, intoksikacijom i uzimanjem neuroprotektivnih lijekova. Kompleks Parkinsonovih simptoma često nadopunjuje kliničke manifestacije drugih nasljednih bolesti: juvenilni oblik Huntingtonove koreje, hepatocerebralne distrofije. Prema Moskovskom institutu za neurologiju, među ispitanima, primarni parkinsonizam čini 50,2% slučajeva.
ev, aterosklerotična - 34,1%, postencefalitična - 10%, ostali oblici - 5,7%.

Patogeneza bolesti povezana je s degenerativnim procesima u supstanciji nigra, što uzrokuje smanjenje proizvodnje dopamina H i, shodno tome, neravnotežu metabolizma neurotransmitera. Važnost se pridaje relativnom povećanju holinergičke aktivacije.

Klinička slika. Ključni dijagnostički znakovi bolesti:

1) prisustvo dva od tri glavna simptoma tokom godine: plastična rigidnost, hipokinezija (akinezija), tremor.

K. Sekundarni simptomi koji se obično javljaju tokom bolesti uključuju šuškanje u hodu, lice poput maske, monoton tihi govor, mikrografiju, itd.;

2) jednostrano pojavljivanje ovih simptoma u prvim stadijumima bolesti;

3) dostupnost informacija o porodičnoj prirodi poremećaja;

4) odsustvo znakova drugih bolesti (uključujući i instrumentalne) koje u svojoj kliničkoj slici imaju akinetičke manifestacije;

5) visok efekat lekova koji sadrže DOPA (trajnost najmanje godinu dana).

Dijagnostika. Ne postoje specifični instrumentalni i laboratorijski kriterijumi.

Diferencijalna dijagnoza se provodi sa gore navedenim bolestima.

Tretman. Postoji nekoliko grupa lijekova koji ne mijenjaju progresiju bolesti, ali smanjuju akinetičke manifestacije.

Centralni antiholinergici koji blokiraju M-holinergičke receptore u centralnom nervnom sistemu: ciklodol, parkopan, dinezin, tropacin, norakin, amedin i drugi lijekovi se propisuju u postepeno rastućim dozama. Njihova upotreba kod starijih osoba je ograničena. Nuspojava se manifestuje suhim ustima, poremećenom akomodacijom, konstipacijom, a ponekad i zadržavanjem mokraće.

midantan (amantadin) stimulira oslobađanje dopamina iz presinaptičkih terminala. Kod promjene u dozi od 100-300 mg/dan. U kombinaciji sa antiholinergicima.

Triciklički antidepresivi (amitriptilin, imipramin) smanjuju ponovnu pohranu dopamina iz sinaptičkih prostora i imaju antiholinergičku aktivnost. Propisuje se u umjerenim dozama koje se postepeno povećavaju (imipramin- do 40 mg/dan, amitriptilin- do 100 mg/dan).

Inhibitori monoamin oksidaze (MAO) - Yumex (selegilin, L-denpeHlIL) selektivni MAO inhibitor, može se propisati, za razliku od drugih MAO inhibitora, u kombinaciji sa L-DOPA preparatima.

Od grupe lekova koji sadrže L-DOPA, najbolji su oni koji pored L-DOPA sadrže inhibitore dekarboksilaze koji smanjuju periferno dejstvo i povećavaju koncentraciju L-DOPA u krvnoj plazmi - nakom, sinemet, modopar. Propisuju se u dozama koje se polako povećavaju, prosječna terapijska doza je 700-1000 mg/dan. Trenutno postoje ana-
logični lijekovi dugog djelovanja: sinimet CR, nakom CR, madopar HB5.

Koriste se agonisti dopaminskih receptora paryaodel (bromokriptin, pergolid) i derivate neergolina (ropinerol ili dostineks)- lijekovi koji mogu direktno stimulirati dopaminske receptore.
Liječenje počinje sa 1,25 mg nakon večere, prosječna terapijska doza je 30 mg/dan.

Pacijentima se preporučuje obavezna fizikalna terapija, kursevi masaže i restorativne terapije. Prednosti neurohirurškog liječenja nisu dokazane. U prosjeku, nakon 3-6 godina, otpornost na terapija lijekovima praćena nuspojavama.

Cerebralna paraliza (CP).
Grupa bolesti koje nastaju u perinatalnom periodu, različite etiologije, patogeneze i zajedničkog kliničkog znaka u obliku poremećaji kretanja.

Uzrok bolesti može biti širok spektar štetnih učinaka na fetus tokom trudnoće: abdominalna trauma, toksikoza, fetalna asfiksija, virusne bolesti u trudnice, intracerebralni hematom fetusa. Simptomi bolesti se javljaju od rođenja. U zavisnosti od prirode, tretmana i uticaja dodatnih štetnih faktora, mogu se povećati, smanjiti ili ostati na istom nivou.

Postoje četiri glavna klinička oblika: diplegični, hemiplegični, hiperkinetički i cerebelarni.

Diplegični oblik (Littleova bolest) javlja se uglavnom kao rezultat porođajne traume ili asfiksije. Zahvaćeni su gornji dijelovi precentralne vijuge, što povlači za sobom razvoj spastične pareze (para-
liches) noge. To se manifestuje djetetovom neaktivnošću prilikom povijanja i kupanja. Noge djeteta su dovedene jedna do druge, ukrštene, stopala su savijena, ton u njima je naglo povećan. Djeca se slabo razvijaju fizički, počinju da drže podignute glave, prevrću se, sjede i kasno hodaju. Prilikom pokušaja hodanja, noge su ispravljene što je više moguće, pritisnute jedna uz drugu, stopalo je postavljeno na vrhove
prstima.

Hemiplegični oblik karakterizira unilateralna ili bilateralna (tetraplegična) spastična paraliza. Kod takve djece poremećene su motoričke funkcije svih udova ili udova jedne polovine tijela.

Hiperkinetički oblik manifestira se u različitim tipovima hiperkineza: kongenitalna horeja, kongenitalna dvostruka atetoza, atipična hiperkineza, mješovita rigidno-hiperkinetička i kombinovana hiperkineza i pareza. Pacijenti ponekad nisu u mogućnosti samostalno obavljati bilo kakve radnje zbog hiperkineze i pareze.

Cerebelarni oblik je uzrokovana oštećenjem malog mozga i izražava se poremećenom koordinacijom, hipotonijom mišića i skeniranim govorom.

Kod svih oblika cerebralne paralize može doći do oštećenja kranijalnih nerava i osjetljivosti. Inteligencija pati u različitom stepenu - od mentalne retardacije do idiotizma.

Tretman. Treba početi što je ranije moguće, biti sistematičan, dugoročan, sveobuhvatan, kombinovan fizikalnu terapiju, masaža, fizioterapija
efekti, ortopedska sredstva. Terapija vježbanjem i masaža se sprovode 1-2 puta dnevno po 40-50 minuta sistematski već niz godina. Roditelje bolesnog djeteta treba osposobiti za tehniku ​​njihovog izvođenja.

Liječenje lijekovima ima za cilj smanjenje mišićnog tonusa (meliktin, midokalm, baklofen), redukcija, hiperkineza (dinezin, metamijel, iklodol, haloperidol), poboljšanje intracerebralnog metabolizma (nootropil, ierebrolizin, piraietam, vitamini). Fizioterapeutski tretman se sastoji od termalnih procedura, kupki i elektrostimulacije. U prisustvu kontraktura, koriste se ortopedske metode liječenja, uključujući i kirurške.
Osnovni principi fizikalne rehabilitacije za cerebralnu paralizu.

1. Ontogenetski pristup.

2. Patofiziološki pristup.

3. Usklađenost sa nivoom funkcionalnog stanja.

4. Stroga dosljednost i faza.

5. Kontinuitet.

6. Složenost.

Program rehabilitacije (habilitacije) za pacijente sa cerebralnom paralizom:

* Terapija lijekovima.

* Fizioterapeutski tretman: termalne procedure, medicinska elektroforeza, magnetna i magnetna vibroterapija; kompresijska masaža; električna stimulacija zahvaćenih mišića; D" Arsonvalske struje; terapeutsko plivanje, biserne kupke, hidromasaža.

* Kinezioterapija: terapeutske vježbe (grupne, individualne, pasivne, aktivne), vježbe disanja, sedentarne/aktivne igre, biofeedback.

* Korištenje tehničkih sredstava i opreme za vježbanje: zidne šipke, ortopedska lopta, viseći oslonci za olakšavanje kretanja, hodalice, paralelne šipke, specijalne sprave za vježbanje.

* Razne vrste terapeutske masaže.

* Ciljani ortopedsko-hirurški tretman: pozicijski tretman (pozicioniranje i istezanje), upotreba ortotičkih proizvoda (statičkih, dinamičkih i funkcionalnih), terapijska protetika, etapno livenje, hirurški tretman.

* Razne vrste refleksologije. * Manualna terapija. * logoterapija, * Korektivna pedagogija. * Radna terapija. * Muzikoterapija. * Časovi sa psihologom. * Metode senzorne korekcije.

Spazmodični tortikolis, cervikalna distonija- distonična bolest, vrsta tortikolisa kod koje je nepravilan položaj glave uzrokovan patološkom napetošću vratnih mišića.

Simptomi Prvi simptomi bolesti obično se javljaju između 30. i 50. godine života. Vremenom se zahvaćeni mišići hipertrofiraju i dolazi do stabilnog ograničenja kretanja. Mišići antagonisti odgovorni za kretanje u drugom smjeru atrofiraju.

Uzroci: Većina slučajeva spazmodičnog tortikolisa su nezavisni (idiopatski). Simptomatska distonija je moguća kao pojava generalizirane torzijske distonije (kod djece), Wilson-Konovalovove bolesti ili kao odgovor na primjenu neuroleptika, kao i zbog rahitisa, fuzije, prijeloma i dislokacija vratnih pršljenova, ozljeda mišića vrata, neuralgije okcipitalnih živaca, sa tumorima, ožiljcima u predelu vrata, kao iu slučajevima deformišuće ​​spondiloze i osteohondroze vratne kičme.

tretman: Spastični tortikolis je vrlo teško liječiti. Pozitivan, ali često samo privremeni učinak može se postići uz pomoć antiholinergičkih lijekova. Trenutni standard liječenja je injekcija botulinum toksina u zahvaćeni mišić. Oni uzrokuju privremeno oštećenje mišića tokom nekoliko sedmica, vraćajući glavu u ispravan položaj i zaustavljajući bol. U ekstremnim slučajevima potrebno je kirurško liječenje.

Amiotrofična lateralna skleroza. Bolest je uzrokovana sistemskim oštećenjem centralnih i perifernih motornih neurona. Za razliku od multiple skleroze, morfološki pregled ne otkriva upalne promjene (edem, infiltracija, hiperemija) u područjima oštećenja nervnog sistema. Stoga se patomorfološki proces definira kao degenerativni.

Etiologija bolesti nije u potpunosti razjašnjena. Smatra se da je uzrokovana genetskim nedostatkom imunog sistema, neurotropnim virusima i drugim faktorima koji oslabljuju organizam. Muškarci obolijevaju 13 3-4 puta češće od žena, stopa incidencije je 1,4-6 slučajeva na 100.000 stanovnika.

Klinička slika. Kliničke manifestacije uzrokovane su kombinacijom mlohave periferne i centralne spastične paralize udova, bulbarnih poremećaja (disfagija, disfonija, poremećeni faringealni i palatinalni refleksi). 1-2 godine prije razvoja pareze kod pacijenata može se primijetiti fascikulacije(trzanje mišića u različitim dijelovima tijela). Postoje različiti klinički oblici: sa pretežno oštećenjem prednjih rogova kičmene moždine, piramidalnih puteva, jezgara IX, X, CN parova kranijalnih nerava, mješoviti

Bolest napreduje sporo, u prosjeku traje 3-10 godina i završava smrću.

Dijagnostika. Na osnovu kliničkih znakova, laboratorijska dijagnostika nije dostupna. Dodatne informacije daje miografija, koja određuje stepen oštećenja motoričkog sistema.

Tretman. Propisuju se lijekovi za opće jačanje i fizioterapija. U kasnijim stadijumima bolesti, pacijentima je potrebna nega: hranjenje na sondu, prevencija rana od deka, kongestivne upale pluća, sepse.

Syringomyelia. To je kronična progresivna bolest koju karakterizira stvaranje šupljina u sivoj tvari mozga (debla) i kičmene moždine.

Trenutno se raspravlja o nekoliko etioloških i patogenetskih opcija za razvoj bolesti. Postoje dvije vodeće hipoteze. Prva (gliotična) hipoteza razmatra siringomijeliju kao posljedicu poremećenog procesa transformacije germinalnih ektodermalnih stanica, od kojih se formira nervno tkivo, u neuroblaste. Prema ovoj teoriji, dio nukleacije
Tkivo vrata ostaje u svom izvornom obliku (keratinizirajući epitel) i, postupno rastući, formira žarišta unutar mozga koja destruktivno djeluju na neurone i njihove procese kičmene moždine i moždanog stabla. Ako se ova žarišta nalaze u području središnjeg spinalnog kanala, tada se postupno pune cerebrospinalnom tekućinom, jer se epidermalna masa postupno ispire i formiraju se šupljine s ektodermalnim zidovima. Ćelije ovih zidova, 13, takođe postaju keratinizovane i ispiru ih cerebrospinalna tečnost. šupljina se povećava
uništavanje funkcionalno aktivnog nervnog tkiva. Kod ove varijante siringomijelije, MRI studije otkrivaju nekomunikirajuće oblike, kod kojih formirane šupljine ne komuniciraju sa centralnim kanalom kičmene moždine.

Prema drugoj (hidrodinamičkoj) teoriji, glavni uzrok siringomijelije smatra se defektom u embrionalnom razvoju likvornih kanala.
kičmene moždine i ventrikula moždanog stabla. Kod ovih oblika bolesti češće su (do 80% slučajeva) druge malformacije, a posebno razvojne anomalije u predjelu foramena magnuma (Arnold Chiari malformacija). Nastale poteškoće u odlivu likvora iz IV ventrikula u subarahnoidalni prostor dovodi do povećanja pritiska likvora u centralnom kanalu kičmene moždine i njegovog širenja. Ruptura zidova centralnog kanala dovodi do pojave šupljina koje se nalaze paralelno sa centralnim kanalom (komunikacijski oblik). Faktori koji doprinose nastanku kliničkih manifestacija bolesti su ozljede, infekcije i težak fizički rad. Kao što je već napomenuto, pored defekta nervnog sistema, kod pacijenata sa siringomijelijom otkrivaju se i malformacije drugih organa i sistema.

Klinička slika. Kliničku sliku čine četiri grupe simptoma: poremećaji osjetljivosti, motoričkih poremećaja, poremećaji autonomne regulacije, malformacije drugih organa i sistema.

Poremećaji osjetljivosti određene su činjenicom da na mjestima šupljina likvor i glijalne formacije vrše pojačan pritisak na sivu tvar kičmene moždine, remeteći metaboličke procese i dovodeći do uništenja neurona. Poremećaji se manifestuju pretežno kao smanjenje bolne i temperaturne osjetljivosti prema segmentnom tipu. Zbog smanjenja temperaturne osjetljivosti, pacijenti dobijaju opekotine, što je često prvi put kod ljekara.

S vremenom žarišta glioze ili uvećane šupljine postupno uništavaju prednje, a zatim i bočne rogove kičmene moždine i bočne moždine, što uzrokuje pojavu motoričkih i trofičkih poremećaja.

Poremećaji kretanja predstavljena perifernom i centralnom parezom, sa oštećenjem produžene moždine - poremećaji govora i gutanja.

Autonomni poremećaji uzrokovane destrukcijom bočnih rogova kičmene moždine. Iz tog razloga kod pacijenata se javljaju trofični ulkusi na koži, destrukcija zglobova (argopatija), bljedilo, cijanoza kože,
netolerancija na ultraljubičaste zrake.

U sklopu disrafičnog statusa identifikuju se različiti razvojni nedostaci: rascjep usne, rascjep nepca, smanjen ili povećan broj prstiju na udovima, njihova sraslina, malformacije srca, pluća itd.

Dijagnostika. Na osnovu specifičnosti kliničke slike, podaci kompjuterizovana tomografija. Na tomogramima se vide siringomijelitičke šupljine, glijalna žarišta, žarišta keratinizirajućeg epitela unutar kičmene moždine i produžena moždina.

U razvojne mane spadaju i hidrocefalus, cerebralne kile, anomalije lobanje itd.

Tretman. Provodi se pretežno simptomatsko liječenje, usmjereno na poboljšanje metaboličkih procesa u nervnom sistemu (vitamini, nootropni lijekovi), poboljšanje provodljivosti nervnih impulsa sa mlohavim parezom (prozerin, dibazol, elektroforeza ovih preparata
ratov), ​​vodonik sulfid, radonske kupke. U prisustvu velikih karijesa i poremećenog odliva likvora (prema kompjuterizovanoj tomografiji) pokušavaju se rekonstruktivne neurohirurške operacije. Kod oblika glioze dokazanih neuro-
vizualizacija (M RT), koristi se radioterapija. Prilikom njege pacijenata i izvođenja fizioterapeutskih postupaka potrebno je imati na umu opasnost od opekotina i drugih ozljeda zbog smanjene temperature kože i osjetljivosti na bol. Pacijentima sa siringomijelijom kontraindiciran je rad u blizini toplih izvora ili težak fizički rad.

Prilikom utvrđivanja znakova nasljednosti
bolesti, medicinski radnici srednjeg nivoa dužni su ih uputiti na konsultacije kod liječnika opće prakse ili neurologa, a nakon toga izvršiti upute za liječenje ili rehabilitaciju.

Myasthenia gravis- grupa bolesti nervnog i mišićnog sistema, koja se manifestuje slabošću i povećanim umorom različitih mišićnih grupa. Ova bolest zahvata motorni sistem u području mioneuralne sinapse. Bilo koji mišić u tijelu može biti zahvaćen, ali postoji tendencija da se pretežno zahvate mišići lica, usana, očiju, jezika, grla i vrata. U tipičnim slučajevima, bolest počinje u mladosti. Žene obolijevaju 2 puta češće od muškaraca.

Etiologija i patogeneza
Bolest je autoimuna. Često postoji kombinacija mijastenije gravis sa hiperplazijom ili tumorom timusna žlezda. Miastenični sindromi se ponekad javljaju kod organskih bolesti nervnog sistema (amiotrofična lateralna skleroza i dr.), poli- i dermatomiozitisa, kao i kod karcinoma pluća, dojke, jajnika i prostate.
Klinička slika
Obično se manifestira zamorom mišića s povezanom slabošću, posebno oka i mišića koje inerviraju bulbarni živci. Slabost očne mišiće dovodi do diplopije i strabizma, jednostrane ili bilateralne ptoze gornjih kapaka, najizraženije pred kraj dana. Često se primjećuje slabost mišića lica i žvakanja. Poteškoće u govoru i gutanju mogu se uočiti nakon manje ili više dužeg razgovora i jela. Moguća slabost i zamor mišića jezika, nazalni ton glasa. Mogu biti zahvaćeni i drugi prugasti mišići udova i vrata, što rezultira opštom slabošću. Iscrpljenje dubokih refleksa utvrđuje se smanjenjem reakcije kada se tetiva više puta udari čekićem. Ponovljenom električnom stimulacijom otkriva se neobičan umor mišića i izražena sposobnost oporavka nakon kratkog odmora. Karakteriziraju ga labilnost, dinamički simptomi sa njihovim intenziviranjem pri čitanju, fiksirani pogled, ponekad opći fizička aktivnost. Miastenija gravis može biti generalizirana i lokalna (oštećenje mišića očiju, ždrijela, larinksa, mišića lica ili mišića trupa). Generalizirani oblik može biti praćen respiratornim poremećajima.
Protok
Bolest napreduje. Moguće su miastenične epizode (kratkoročni miastenični poremećaji i dugotrajne spontane remisije) i miastenična stanja (stabilne manifestacije tokom značajnog perioda). Kod bolesnika s mijastenijom gravis može doći do oštrog pogoršanja stanja u obliku krize s generaliziranom slabošću mišića, okulomotornih i bulbarnih simptoma (afonija, dizartrija, disfagija), respiratornih poremećaja, psihomotorne agitacije praćene letargijom, kao i autonomnih poremećaji. U tom slučaju se razvija akutna hipoksija mozga (poremećaj svijesti). Moguća smrt.
Tretman
Usmjeren na korekciju relativnog nedostatka acetilholina i suzbijanje autoimunog procesa. Za kompenzaciju poremećaja neuromuskularne transmisije koriste se antiholinesterazni lijekovi: proserin, oksazil, kalimin. Važno je odabrati optimalnu individualnu kompenzacijsku dozu ovisno o kliničkom obliku, ozbiljnosti simptoma, prateće bolesti, reakcije na lijek. Za faringealno-facijalne i okularne oblike mijastenije efikasniji je piridostigmin bromid, za miastenijsku slabost skeletnih mišića - prozerin i oksazil. Doze lijekova i intervali doziranja su individualni. Prepisati kalijum hlorid ili orotat, verošpiron, efedrin. U vrlo teškim slučajevima prozerin se primjenjuje parenteralno (1,5-2 ml 0,05% otopine intramuskularno) 20-30 minuta prije jela. Uzimanje velikih doza antiholinesteraze može dovesti do kolinergičke krize. Glavni tretman za ovu krizu je ukidanje antiholinergičkih lijekova i ponovljena primjena atropina (0,5 ml 0,1% otopine intravenozno ili supkutano). U teškim slučajevima može se propisati reaktivator holinesteraze (1 ml 15% rastvora dipiroksima).
At miastenična kriza kao rezultat nedovoljne doze antiholinesteraze, proserin se hitno primjenjuje intravenozno (0,5-1 ml 0,05% otopine) i intramuskularno (2-3 ml svaka 2-3 sata). Oxazil se može primijeniti u supozitorijama. Supkutano se koristi i 5% rastvor efedrina, a intravenski preparati kalijuma. Progresivna i po život opasna slabost respiratornih mišića može se primijetiti uprkos primjeni velikih količina proserina. Pacijenti se intubiraju ili traheostomiziraju i prenose na mehaničku ventilaciju pomoću aparata za disanje. Pacijenti se hrane putem nazogastrične sonde. Potrebno je održavati ravnotežu tečnosti i elektrolita, vitamina; prema indikacijama (metabolička acidoza) intravenozno se daje 1% rastvor natrijum bikarbonata.

Glavne metode patogenetskog liječenja bolesnika s mijastenijom gravis su timektomija, radioterapija i hormonska terapija. Hirurška metoda (timektomija) je indikovana za sve pacijente mlađe od 60 godina koji boluju od mijastenije gravis, ali su u zadovoljavajućem stanju. Apsolutno je indiciran za tumore timusne žlijezde. Rendgenska terapija područja ove žlijezde propisuje se za ostatak njenog tkiva nakon timektomije, za okularni oblik mijastenije, kao i ako postoje kontraindikacije za operaciju kod starijih pacijenata s generaliziranim oblikom mijastenije. U teškim slučajevima - s generaliziranom mijastenijom - indicirano je liječenje imunosupresivima. Prepisuju se kortikosteroidi, najbolje prednizolon (100 mg svaki drugi dan). Trajanje maksimalne doze kortikosteroida ograničeno je na početak značajnog poboljšanja, što omogućava da se doza naknadno smanji na dozu održavanja.
Prognoza
Spontane remisije su moguće, ali u pravilu dolazi do egzacerbacije. Trudnoća obično uzrokuje poboljšanje, iako postoji i povećanje postojećih poremećaja. Miastenične krize mogu se javiti sa smrću zbog respiratorne insuficijencije. Predoziranje antiholinesteraznim lijekovima može uzrokovati slabost mišića nalik miastenskoj krizi. Rana primjena intubacije ili traheostomije u kombinaciji s mehaničkom ventilacijom smanjila je smrtnost u mijasteničnoj krizi s akutnom respiratornom insuficijencijom.
Miopatije (primarne progresivne mišićne distrofije).
Miopatije je grupa nasljednih bolesti koje se manifestuju slabošću mišića i atrofijom mišića. Progresivne miopatije se nazivaju miodistrofije. Najčešći oblici miopatija su Duchenneov oblik, Erbov oblik (karlično-brahijalni) i Landouzy-Dejerineov oblik (skapulohumeralno-facijalna miopatija).

Duchenneova miopatija- bolest je opisao Duchenne 1853. godine. Incidencija je 3,3 na 100.000 stanovnika. Nasljeđuje se na recesivan način povezan sa X hromozomom. U velikoj većini slučajeva oboljevaju dječaci.

Prvi znaci bolesti pojavljuju se prvi put 1-3 godine djetetova života. U prvoj godini života djeca počinju zaostajati u motoričkom razvoju. Sa zakašnjenjem počinju da sjede, hodaju i ustaju. Pokreti su im nezgodni, često se spotiču i padaju. Na 2-3 letnje doba Otkriva se patološki zamor mišića, problemi nastaju pri penjanju uz stepenice, hod se mijenja i poprima "patkiji" tip. Djeca hodaju, gegaju se s jedne strane na drugu. Tipično je ustajanje iz čučećeg ili ležećeg položaja. Podizanje se događa postupno uz aktivnu upotrebu ruku. To se zove "penjanje uz merdevine" ili "penjanje sam". Pojavljuje se simetrična atrofija mišića proksimalnih udova, prvo donjih, zatim gornjih. Mišići karličnog pojasa i kukova atrofiraju, a nakon 1-3 godine dodaje se atrofija mišića ramenog pojasa i mišića leđa. Pojavljuju se simptomi karakteristični za miopatije: struk osa, lopatice u obliku krila koje se odmiču od grudnog koša, hiperlordoza u lumbalni region kičma. Patognomonični simptom za ovu bolest je pseudohipertrofija mišiće potkoljenice. Mišići su povećani u volumenu, gusti na dodir, bezbolni, ali je mišićna snaga smanjena. Povećanje mišićnog volumena nastaje zbog taloženja masnog tkiva između mišićnih vlakana. Vremenom se u zahvaćenim mišićima razvijaju kontrakture i retrakcije. Tonus mišića u zahvaćenim grupama mišića je smanjen. Prvo nestaju refleksi koljena, zatim se smanjuju i nestaju refleksi tetiva bicepsa i tricepsa. Ahilovi refleksi ostaju netaknuti dugo vremena. Osim toga, karakteristične su i distrofične promjene u osteoartikularnom sistemu. Karakteristični deformiteti stopala i kičme. Otkrivaju se promjene u kardiovaskularnom sistemu: labilnost pulsa, arterijska hipertenzija, tupost zvukova, proširenje granica srca, moguće su promjene na EKG-u. Među neuroendokrinim poremećajima moguć je razvoj Itsenko-Cushing sindroma. Protok ove bolesti progresivna i maligna. U dobi od 7-10 godina nastaju značajni motorički defekti, a do 14. godine pacijenti su potpuno imobilizirani.
Dijagnostika vrši se na osnovu podataka kliničke slike i proučavanja genealogije, iako je spontana mutacija moguća u trećini slučajeva. Biohemijska studija otkriva povećanje aktivnosti kreatin fosfokinaze (CPK) 30-50 puta veće od normalnog. Erb-Roth miopatija (karlično-brahijalni oblik).
Incidencija je 1,5 na 100.000 stanovnika. Nasljeđuje se autosomno recesivno.
Bolest počinje u dobi od 14-16 godina. Pojavljuje se sa jednakom učestalošću kod dječaka i djevojčica. Postoje slučajevi pojave bolesti u dobi od 5-10 godina. U početku, mišići ramena ili karličnog pojasa podliježu atrofiji. Ovisno o tome, razlikuju se uzlazni i silazni tipovi razvoja bolesti. Pojavljuju se simptomi osinog struka, pačjeg hoda, krilatih lopatica i hiperlordoze u lumbalnoj kičmi. U manjoj mjeri nego kod Duchenneova oblika, karakteristična je pojava kontraktura i pseudohipertrofija. Tetivni refleksi su smanjeni.
Tok bolesti je najčešće polagano progresivan. Međutim, opisani su i slučajevi sa malignim tokom.
Dijagnostika na osnovu kliničkih podataka, starost pacijenata je 14-16 godina, proučava se genealogija pacijenata. CPK ili nije povećan ili je umjereno povećan.
EMG otkriva znakove primarnog oštećenja mišića.
Tretman miopatija ima za cilj očuvanje i održavanje motoričke aktivnosti pacijenata što je duže moguće dug period vrijeme.

Posebnu ulogu u ovom procesu ima terapija vježbanjem. Omogućava vam da odgodite nepokretnost pacijenata. Obuka počinje što je ranije moguće. Pacijent i njegova rodbina podučavaju se nizu vježbi. Časovi tjelovježbe sprječavaju razvoj kontraktura i deformiteta. Vježbe se izvode na opsegu pokreta, korekciji položaja tijela u krevetu, stolici, čestim promjenama položaja i držanja. Praktikuje se rana upotreba udlaga, a preporučuje se praćenje težine pacijenata. Prekomjerna težina narušava motoričke funkcije lijekovi Prepisuju se ATP, vitamini B, vitamin E, anabolički steroidi (retabolil, nerobol).
Liječenje može usporiti tok patološkog procesa, ali trenutno je nemoguće izliječiti pacijente s miopatijom.
Miotonija je bolest koju karakterizira narušen mišićni tonus u obliku sporijeg opuštanja mišića nakon aktivne kontrakcije.
Opisao ga je Leiden 1874. Godine 1876. Thomsen je, na primjeru svoje porodice, skrenuo pažnju na nasljednu prirodu ove bolesti.
Učestalost javljanja je 0,3-0,7 na 100.000 stanovnika. Tip nasljeđivanja je autosomno dominantan.
Prvi znaci bolesti javljaju se u dobi od 8-15 godina. Miotonični grčevi su lokalizovani u različitim mišićnim grupama, najčešće u mišićima šake, nogu, žvačnim mišićima, kružni mišići oka. Snažno stiskanje šake u šaku, ili stiskanje vilice, ili čvrsto zatvaranje očiju, ili dugotrajno stajanje izaziva tonične grčeve. Faza opuštanja mišića se dugo odgađa. Pacijenti ne mogu brzo otvoriti ruke, vilice ili oči. Ponavljani pokreti smanjuju miotonične grčeve.
Postoji nekoliko tipičnih tehnika:
- Tapkanje čekićem po mišićima thenar izaziva adukciju palca. -----Kada udarite u jezik, pojavljuje se jama na jeziku;
-Kada se udari veliki mišić (biceps), pojavljuje se valjak.
Izgled pacijenata liči na sportiste. Mišići su gusti, tvrdi, a snaga im je istovremeno smanjena. Tetivni refleksi su normalni, u nekim slučajevima smanjeni.
Tok bolesti je polako progresivan.
Tretman. Difenin se propisuje 0,1-0,2 3 puta dnevno tokom 2-3 nedelje. Diakarb 0,125 2 puta dnevno tokom 2-3 nedelje. Pretpostavlja se da difenin ima inhibitorni efekat na polisinaptičku provodljivost u centralnom nervnom sistemu, a dijakarb menja permeabilnost membrane.

Grupa toksično oštećenje nervnog sistema (neurotoksikoza) veoma raznolika. Neurotoksikoze se javljaju pod uticajem mnogih hemijski faktori na poslu i kod kuće. Ako se simptomi oštećenja nervnog sistema razvijaju tokom nekoliko sati ili dana, neurotoksikoza se naziva akutnom. Uz produženo izlaganje toksičnom faktoru i polagano povećanje simptoma, neurotoksikoza se ocjenjuje kao kronična. Postoje egzogene (otrovni agens dolazi izvana) i enkogeni (toksični agens se javlja u samom organizmu zbog metaboličkih poremećaja) toksikoze.

Trovanje ugljičnim monoksidom). Češće je akutna. U industrijskim uslovima može doći do trovanja kod ljudi koji rade na sagorevanju uglja, u garažama, kod kuće - u kućama sa pećnim grejanjem, kupatilima,
garaže.

Klinička slika. Prvi stupanj trovanja karakteriziraju glavobolja, vrtoglavica, tinitus, rjeđe - povraćanje, pospanost, smanjena oštrina vida i sluha.

U drugoj fazi, slabost se naglo povećava, osoba gubi sposobnost kretanja. Koža, posebno šake, stopala, nos, uši, a zatim i cijelo tijelo, odjednom blijedi. U trećoj fazi javlja se patološka pospanost, stupor i koma. Krvni tlak pada na pozadini tahikardije, a razvija se sporo, plitko disanje. Ako se pomoć ne pruži, može doći do smrti.

Tretman. Prva pomoć se sastoji u premještanju pacijenta na svježi zrak. Potrebno je evakuirati pacijenta i dati mu 100% kisik. U slučaju teškog trovanja provodi se hiperbarična terapija kisikom. Da bi se smanjile potrebe tkiva za kiseonikom, propisuju se sredstva za smirenje, a pacijentima se obezbeđuje odmor. Kod hipertermije se smanjuje tjelesna temperatura. Kada se pojavi parkinsonizam, propisuju se stimulansi dopaminskih receptora (bromokriptin, pronoran, mirapex).

Trovanje metil alkoholom (metanolom)). Javlja se kada se proguta ili kada se njegove pare udišu. Po mirisu i boji, metil alkohol se praktično ne razlikuje od etilnog alkohola, što može biti razlog njegove pogrešne upotrebe.

Klinička slika. U ranoj fazi trovanja, senzacije su slične onima kod pijenja etilnog alkohola (votke): vrtoglavica, nesiguran hod, nejasan govor, euforija, pospanost. Sa velikom dozom
može se razviti kolaps, kojem prethode glavobolja, bol u trbuhu, povraćanje, muhe pred očima, gubitak vida, motorna agitacija i bleda koža. Specifičan simptom je smanjenje vidne oštrine, koje brzo napreduje i često razvija potpunu sljepoću. Zenice su proširene. U fundusu se u početku opaža otok i krvarenje, a zatim se razvija atrofija optičkog živca.

Tretman. Prva pomoć se sastoji od ispiranja želuca 2% rastvor sode (natrijum bikarbonata). primijenjen intravenozno u medicinskoj ustanovi 100 ml 30% etil alkohola, a zatim u intervalima od po dva sata više
50 ml etil alkohola 4-5 puta. 8 velikih količina tečnosti se daje intravenozno ili oralno (fiziološki rastvor, hemodez, 5% rastvor glukoze), diuretike, balans elektrolita se prati i reguliše. U slučaju teškog trovanja provodi se hemosorpcija.

Prevencija. Sastoji se od opreza pri radu sa metil alkoholom i obavještavanja radnika o posljedicama trovanja. Smrtonosna doza metanola za odraslu osobu je 30-100 ml.

Oštećenje nervnog sistema kod hronične intoksikacije alkoholom.

Alkoholna cerebelarna ataksija (degeneracija) smatra jednom od najčešćih komplikacija. Njegov razvoj povezan je s nedostatkom tiamina (vitamina B1). Javlja se 11 puta češće kod muškaraca nego kod žena. Morfološki
bolest se manifestuje teškom atrofijom prednjih režnjeva i gornjeg dijela malog mozga, gotovo potpunim gubitkom neurona u njihovim granularnim i molekularnim slojevima.

Klinička slika. Klinički kriterijumi su ataksija, uglavnom na nogama, subakutni ili hronični razvoj, i anamneza alkohola. Pozitivan efekat postignut je tretmanom vitaminima U 1češće u
kombinacija sa drugom neuroprotektivnom terapijom.

Dijagnostika. Diferencijalna dijagnoza se provodi sa nasljednim ataksijama, tumorima malog mozga, poremećajima cirkulacije u bazilarnom sistemu, u čemu značajnu pomoć pružaju neuroimaging metode (CT, MRI).

Akutna Gayeova encefalopatija - Wernicke je sada postao prilično čest poremećaj kod ljudi različite dobi sa različitim stepenom zloupotrebe alkohola. Uz ili uz alkoholizam, bolest se može razviti uz gladovanje, nekontrolirano povraćanje, crijevnu opstrukciju, intoksikaciju preparatima digitalisa i davanje velikih količina glukoze oslabljenim pacijentima bez vitamina B 1

Klinička slika. Sastoji se od stupora ili kome koji se akutno javlja nakon ili u pozadini drugog prejedanja, poremećaja pamćenja, pažnje, orijentacije, nistagmusa, paralize okulomotornih mišića, pareze pogleda (horizontalne i, rjeđe, vertikalne), poremećaja hoda, ataksije u udova pri izvođenju posebnih testova, hipotermija, arterijska hipotenzija.
Neurološki simptomi mogu biti dopunjeni sindromom delirija.

Dijagnostika. Diferencijalna dijagnoza se provodi s botulizmom, moždanim udarom u moždanom stablu, tumorima u stražnjoj lobanjskoj jami, intoksikacijom sedativima.

Tretman. Uvod u toku vitamin B, 50 mg intravenski i 50 mg intramuskularno prvih dana, zatim 50 mg dnevno intramuskularno do normalizacije ishrane. Prepisuju se i drugi vitamini (multivitamini) i neuroprotektivni lijekovi, a prilagođava se i visokokalorična prehrana. Prognoza zavisi od težine poremećaja, sa stopom mortaliteta od 10-20%. 60% preživjelih pacijenata ostaje s neurološkim i intelektualnim oštećenjima različitog stepena.

Alkoholna polineuropatija klinički je identična drugim oblicima metaboličkih neuropatija i dijagnosticira se na osnovu kliničkih manifestacija, anamnestičkih podataka koji ukazuju na to da pacijent ima
zavisnost od alkohola, pozitivan učinak na terapiju, odsustvo znakova drugih bolesti koje mogu uzrokovati oštećenje perifernih nerava.
Liječenje: potrebno je prepisati vitamine B. Posebno B1 u dozi od 50-100 mg dnevno. Askorbinska kiselina, strihnin i antipsihotici su propisani za deluzija. IN period oporavka proserin, dibazol, fizioterapija.

Prevencija neuroloških poremećaja alkoholnog porijekla sastoji se u borbi protiv alkoholizma.

Trovanje tabletama za spavanje,

Mogu se javiti kod predoziranja drogom ili namjernog, u svrhu samoubistva, uzimanja veće količine lijekova.

Klinička slika. Kliničke manifestacije trovanja hipnoticima barbituratnog tipa (luminal, fenobarbital, hexenal itd.), sredstva za smirenje (seduksen, elenijum, fenazepam itd.), neuroleptici (aminazin, tizerin, etaparazin itd.) imaju sličnu sliku. U ranoj fazi primjećuje se sve veća pospanost, slabost mišića, nestabilnost hoda, slabost mišića i oslabljeni refleksi. Kod velikih doza otrova moguć je razvoj kome, oštećenje jetre i bubrega.
Smrt nastaje zbog simptoma akutnog srčanog udara vaskularna insuficijencija.

Tretman.

Prva pomoć pojavljuje se u istom obimu i redoslijedu kao u slučaju trovanja OPV-om. U medicinskoj ustanovi, nakon ispiranja želuca, žrtvi se daje mješavina koja sadrži 25 g tanina, 50 g aktivnog ugljena, 25 g magnezijevog oksida (spaljena magnezija), a nakon 10-15 minuta - slani laksativ.

Žrtvi se propisuje: kalcijum glukonat(10% rastvor), kalcijum hlorid(10% rastvor) 10 ML intravenozno. Za konvulzije - diazepam 2-4 ml 0,5% rastvora na 10 ml 0,9% natrijum hlorida intravenozno. Forsirana diureza se provodi pod kontrolom elektrolitnog sastava krvi, liječenjem akutnog kardiovaskularnog i akutnog zatajenja bubrega.

Trovanje arsenomi njegove veze. Kao pesticidi za tretiranje sjemena i suzbijanje poljoprivrednih štetočina koriste se kalcijum arsenat, natrijum arsenit, parisko zelje i dr. Smrtonosna doza oralnog uzimanja je 0,06-0,2 g. Nakon što otrov uđe u želudac, povraćanje se javlja 2-8 sati kasnije. zeleni sadržaj, metalni ukus u ustima, jak bol u stomaku, retka česta stolica,
podseća na pirinčanu vodu. Ponavljano povraćanje i dijareja izazivaju jaku dehidraciju organizma, praćenu konvulzijama. Kako intoksikacija napreduje, razvija se akutno zatajenje bubrega i jetre i anemija. Smrt nastupa od akutnog kardiovaskularnog zatajenja i paralize respiratornih mišića.

Vrši se dijagnostika na detekciju arsena u urinu, kosi i noktima.

Tretman. Prva pomoć sastoji se od trenutnog ispiranja želuca vodom sa suspenzijom laksativa - magnezijum oksida ili sulfata (20 g na 1 litar vode) Liječenje podrazumijeva uklanjanje izvora intoksikacije. BAL preparati ili penicilamin se daju u dozi od 250-750 mg dnevno tokom 4-6 dana. U slučaju akutnog trovanja, BAL se primjenjuje parenteralno u dozi od 2,5 mg na 1 kg tjelesne težine.
Neuropatija uzrokovana djelovanjem FOS-a.
Do kontakta sa FOS dolazi kada se supstance udišu, odnosno kroz pluća ili kada se apsorbuju kroz vlažnu površinu kože. FOS ima inhibitorni efekat na holinesterazu. Kao rezultat toga, acetilholin se akumulira u sinapsama CNS-a i PNS-a. To dovodi do prenadraženosti centralnog nervnog sistema i poremećaja provodljivosti nervnih impulsa. Najčešće se trovanje događa hlorofosom, tiofosom itd.
Klinika: kod akutnog trovanja, nakon kratkog perioda inkubacije, javljaju se mučnina, povraćanje, glavobolja, vrtoglavica, oštar bol u trbuhu, pojačano znojenje i lučenje pljuvačke, a zenice se naglo suže. Uočavaju se trzanje pojedinih mišića, ataksija, arterijska distonija i dizartrija. U teškim slučajevima moguća su nesvjestica, poremećaji svijesti, halucinacije, delirijum, ljutito raspoloženje i agresija. Ako se stanje pogorša, dolazi do kome i smrti. U blagim i umjerenim slučajevima, kada se stanje poboljša nakon 1-2 mjeseca, može se razviti polineuropatija. Karakteriziraju ga poremećaji kretanja praćeni parestezijom. Uočavaju se miofibrilarni trzaji, atrofija mišića šake i pojačani refleksi koljena. Slika podsjeća na amiotrofičnu lateralnu sklerozu.
Tretman akutno trovanje se svodi na intravensku primjenu atropina 0,1% - 1-2 ml; liječenje polineuropatije provodi se prema osnovnim principima liječenja neuropatija.

()manipulacija sa živom.

Klinička slika. Živa i njeni spojevi imaju lokalno iritativno, nefrotsko, enterotoksično i neurotoksično djelovanje. Ulazak u organizam moguć je preko pluća, gastrointestinalnog trakta i kože. Metalna živa u želucu i crijevima nije u potpunosti
.gvaetsya. Prilikom udisanja para, više od 75% žive se apsorbira.

Pri trovanju živinim parama razvijaju se curenje iz nosa i traheobronhitis, koji se u roku od nekoliko sati mogu razviti u tešku upalu pluća i toksični plućni edem. Istovremeno, žrtva ima česte labave stolice i pospanost. 3-4. dana uočene simptome prate
kombinirani su znaci oštećenja bubrega (oligurija, proteinurija, povišeni nivoi uree i kreatinina u krvnom serumu).

Tretman. U slučaju trovanja živinim parama, liječe se toksična upala pluća i toksični plućni edem. Prepisani antibiotici, 5% rastvor unitiola 1 O ml intramuskularno 2 puta dnevno, vrši se forsirana diureza. At toksični edem pluća intravenozno
Primjenjuje se 100-150 mg prednizolon, 100-150 ml 30% rastvor uree ili 100 mg lasix. U slučaju sublimiranog trovanja ponovo se opere želudac i daje se aktivni ugalj. Intramuskularno primijenjen unithiol(kao kod trovanja
pare žive). Intravenozno primijenjen 10% rastvor tetain-kalcijuma 20 ml u 300 ml 5% rastvor glukoze, natrijum tiosulfat- 100 ml 30% rastvora. Dodijeli vitamin B/2 do 1000 mg/dan.

Trovanje pahikarpinom. Češće se javlja kod žena pri pokušaju upotrebe pahikarpina za prekid trudnoće, jer on, kao blokator ganglija, može stimulativno djelovati na maternicu. Najveća terapijska pojedinačna doza lijeka
iznosi 0,2 g, dnevno - 0,6 g.

Klinička slika. Prvi simptomi trovanja javljaju se 2-3 sata nakon uzimanja pahikarpina. Javljaju se vrtoglavica, slabost, mučnina, povraćanje, hladnoća i utrnulost ekstremiteta, bljedilo, akrocijanoza, osjećaj nedostatka zraka, proširene zenice, poremećaj akomodacije, bol u donjem dijelu trbuha. Žene mogu iskusiti krvarenje iz vagine. Kako se težina povećava, mogu se razviti stupor, stupor i koma. Često postoji kratak period kloničko-toničnih konvulzija. Kardiovaskularni poremećaji u ranoj fazi se izražavaju bradikardijom, koja se naknadno zamjenjuje tahikardijom i padom krvnog tlaka. Može se razviti pareza crijeva, zadržavanje stolice i mokrenja.

Tretman. Urgentna njega, kao i kod drugih akutnih trovanja, uključuje pranje želuca i crijeva. Po potrebi se može podesiti vještačko disanje za period transporta sa naknadnim prebacivanjem na mehaničku ventilaciju. Kao intravenski antidot -
1 ml se ubrizgava kap po kap 0,05% rastvor proserina za 500 ml fiziološki rastvor. IN bolničkim uslovima poduzimaju se i druge mjere za održavanje krvnog pritiska, srčane aktivnosti i funkcije izlučivanja.
Trovanje olovom.

Neurološki znakovi volumetrijskih procesa u mozgu mogu se svesti na tri grupe simptoma: 1) žarišne simptome; 2) simptomi povišenog intrakranijalnog pritiska; 3) simptomi pomaka mozga.

Fokalni simptomi zavise od lokacije tumora i manifestuju se simptomima iritacije i gubitka. Simptomi iritacije- to su različiti oblici epileptičkih paroksizama: psihomotorni, senzorni
tjelesni, motorni paroksizmi, mentalni ekvivalenti.

Simptomi opadanja kose povezuju se s destrukcijom moždanih centara i manifestiraju se parezom, paralizom, poremećajima osjetljivosti, koordinacije, govora, pisanja i intelektualnih funkcija. U slučaju tumora hipofize, fokalni simptomi mogu konvencionalno uključivati ​​znakove hormonalnih poremećaja.

Simptomi povišenog intrakranijalnog pritiska(sindrom hipertenzije) manifestira se glavoboljom, mučninom, povraćanjem, ukočenim vratom, Kernigovim i Brudzinskim simptomima.

Dodatni pregledi otkrivaju kongestivne optičke diskove, promene na kraniogramima („otisci prstiju“, proširenje ulaza u sela turcica, stanjivanje unutrašnje koštane ploče lobanje, kod dece – dehiscencija šava), povećan pritisak likvora tokom spinalne punkcije .

Simptomi raseljavanja uzrokovano povećanjem volumena intrakranijalne tekućine i tkiva. Pomicanje mozga može biti praćeno uklještenjem temporalnog režnja u zarezu tentorijuma ili hvatanjem malog mozga u foramen magnum. S pomakom, meningealni sindrom se povećava, pojavljuju se i povećavaju poremećaji svijesti, oštećeni su vid i gutanje, a vitalne funkcije su poremećene.

Neki oblici tumora mogu se javiti bez izraženih žarišnih znakova. Kod njih dolazi do povećanja cerebralnih simptoma.

Pošaljite svoj dobar rad u bazu znanja je jednostavno. Koristite obrazac ispod

Studenti, postdiplomci, mladi naučnici koji koriste bazu znanja u svom studiranju i radu biće vam veoma zahvalni.

Objavljeno na http://www.allbest.ru/

Uvod

1. Alkohol (etil alkohol)

2. Metil alkohol (metanol)

3. Barbiturati

4. Mangan

5. Ugljen monoksid

6. Pesticidi

8. Narkotički analgetici

9. Pahikarpin

10. Vodonik sulfid

11. Benzin

12. Botulizam

Zaključak

Uvod

Intoksikacija nervnog sistema povezana je sa ulaskom u organizam toksičnih supstanci koje se koriste u industriji, poljoprivredi ili u svakodnevnom životu (otapala, insekticidi itd.). U drugim slučajevima radi se o prevelikim dozama ili hroničnoj upotrebi lijekova ili, konačno, alkoholnih pića.

Patološka anatomija intoksikacija nervnog sistema

Patološke studije akutnog trovanja raznim otrovima otkrivaju uvelike sličnu sliku. Primjećuju se vaskularna distonija, hiperemija, invaginacija vaskularnih zidova, manja krvarenja i perivaskularni edem. Krvni ugrušci se često nalaze u malim žilama, posebno venama, fokalna makro- i mikronekroza i oticanje mozga. Istovremeno se otkriva degeneracija nervnih ćelija, posebno kore velikog mozga i retikularne formacije moždanog stabla, uglavnom u vidu akutnog i teškog oštećenja Nisslovih tela.

Kod kronične intoksikacije promjene u neuronima su raznolikije: postoji i akutna i kronična bolest, smanjenje broja i volumena stanica ili njihova deformacija. Fenomen otoka nije neuobičajen. Ove i druge promjene u ganglijskim stanicama kombinirane su s degenerativnim promjenama u gliji. Kod nekih intoksikacija otkrivaju se pojave demijelinizacije provodnika. Istovremeno, kod određenih intoksikacija postoji dominantna selektivnost lezije, na primjer, prevladavanje promjena u globus pallidusu i substantia nigra u slučaju trovanja ugljičnim monoksidom, u striatumu u slučaju trovanja manganom itd.

1. Alkohol (etil alkohol)

Kod pijenja alkohola na prazan želudac, njegov maksimalni sadržaj u krvi se uspostavlja nakon 40-80 minuta. Etilni alkohol se ne vari ili neutrališe želučanim sokom. Međutim, proteini i masti u želucu usporavaju njegovu apsorpciju. Ulazak alkohola u krv i zasićenje njime organa i tkiva odvija se mnogo brže od oksidacije i izlučivanja u nepromijenjenom obliku. Faza eliminacije traje 5 - 12 sati.Etil alkohol se može odrediti u bilo kojoj sredini organizma (krv, urin itd.). Etilni alkohol ima narkotično dejstvo, čija težina zavisi ne samo od količine i brzine primene alkohola, već i od individualne osetljivosti. Ovo potonje određuju konstitucijski faktori, psihofizičko stanje organizma i iskustvo prethodnog konzumiranja alkohola. Primjetna intoksikacija se javlja kada je sadržaj alkohola u krvi 150 mg%, teška - 350 mg%, smrtonosna - oko 550 mg%.

Početne faze alkoholne intoksikacije karakterizira povećana mentalna aktivnost, ali je smanjena izvedba suptilnijih procesa razmišljanja (aktivnost operatera itd.). Dolazi do aktivacije mišićnog sistema, disajnih organa i cirkulacije krvi uz istovremeno smanjenje izdržljivosti tokom vježbanja.

Klinika za alkoholnu intoksikaciju nervnog sistema

Kliničku sliku trovanja karakterizira u početnoj fazi (stadij intoksikacije) promjenom emocionalnog stanja u obliku dobro raspoloženje istovremeno sa smanjenjem kritičnosti prema svom stanju i procjeni okoline (euforija). Ređe se javlja depresija ili ljutnja. Javljaju se ataksija, diplopija i opća hipoestezija. Kako se doza alkohola u krvi povećava, razvija se stanje depresije koje prelazi u stupor, a potom i komu. Alkoholnu komu karakterizira hiperemija lica i konjuktive, snižena tjelesna temperatura, vlažna, hladna koža, ponovljeno povraćanje i nevoljno oslobađanje urina i fecesa. Neurološki simptomi su promjenjivi: mioza, ponekad umjerena midrijaza, često horizontalni nistagmus. Povećani mišićni tonus i trzmus zamijenjeni su mišićnom hipotonijom i potisnutim refleksima. Disanje je sporo, sa pauzama i pojavom izražene cijanoze lica, tahikardije; Arterijska hipertenzija uočena na početku popušta kolaps. Ponekad se opaža aspiracija povraćanja uz razvoj laringospazma. U nekim slučajevima dolazi do generaliziranih napadaja.

Glavna komplikacija alkoholne intoksikacije su aspiracijsko-opstruktivni poremećaji disanja kao posljedica povlačenja jezika, trizma žvačnih mišića, hipersalivacije sa aspiracijom sluzi i povraćanja i bronhoreje. U pozadini respiratornih poremećaja, uočena je umjerena arterijska hipertenzija, praćena hipotenzijom i teškom tahikardijom. Jedna od opasnih komplikacija kome uzrokovane trovanjem alkoholom je mioglobinurija, koja nastaje kao rezultat dugotrajnog pozicijskog pritiska vlastite tjelesne težine na određena mišićna područja. Bolesnici imaju izražen otok, kružno prekriva ud, guste elastične, ponekad drvenaste konzistencije. Kada se jedan ili drugi periferni živac nalazi unutar izmijenjenog tkiva, moguća je slika senzornog i motoričkog gubitka u području odgovarajućeg živca.

Urin 1-2 dana je krvav ili smeđe-crne boje. Laboratorijski testovi otkrivaju mioglobin. 2-4. dana smanjuje se dnevna količina urina (na 100-400 ml), povećava se razina rezidualnog dušika i uree, razvija se hiperkalijemija, hemoragični sindrom i hipohromna anemija.

Dijagnoza alkoholne intoksikacije nervnog sistema

Dijagnozu trovanja alkoholom, pored karakteristične kliničke slike, potvrđuje i alkoholni miris iz usta i povraćanja, te prisustvo alkohola u krvi. Alkoholnu komu ne karakteriziraju fokalni neurološki simptomi, čija prisutnost ukazuje na kombinaciju alkoholne intoksikacije s traumatskom ozljedom mozga ili akutnim cerebrovaskularnim nesrećom. Slična pretpostavka može se pojaviti iu slučaju produžene kome sa niskim sadržajem alkohola u krvi. U svim ovim slučajevima potrebno je, pored radiografije lobanje, koristiti i ehoencefalografski pregled i spinalnu punkciju.

Liječenje alkoholne intoksikacije nervnog sistema

Obilno ispiranje želuca kroz sondu, praćeno uvođenjem slanih laksativa: intravenski kap po kap do 600 ml 20% rastvora glukoze sa insulinom (do 20 jedinica), 4% rastvor natrijum bikarbonata - do 1500 ml, furosemid, magnezijum sulfat, vitamini. Kada se krvni tlak smanji, propisuju se kardiovaskularni lijekovi; za prevenciju aspiracione upale pluća - antibiotici. Često je neophodna ponovljena primjena kortikosteroidnih hormona. U komatoznom stanju - toalet usne duplje, usisavanje sluzi iz gornjih disajnih puteva, umetanje vazdušnog kanala.

Hronična intoksikacija alkoholom

Kod hronične intoksikacije alkoholom (alkoholizam) pacijenti često imaju simptome oštećenja centralnog i perifernog nervnog sistema, koji se najčešće manifestuju u vidu određenih neuroloških sindroma.

Epileptički sindrom kod alkoholizma manifestuje se uglavnom konvulzivnim napadima sa prevlašću toničnih napadaja, koji se obično javljaju tokom perioda odvikavanja i često se razvijaju u delirijum.

Apopleksija alkoholičara, alkoholni hemoragični moždani udar kod mladih se manifestuje u vidu „moždanog udara“ sa iznenadnim gubitkom svesti, komom i teškim tokom, a kod osoba starijih od 50 godina, po pravilu, u obliku postupniji razvoj sa sve jačim tokom i relativno umjerenim neurološkim simptomima. Moguća su subarahnoidna krvarenja sa simptomima pretežno konveksalne lokalizacije.

Akutna alkoholna encefalopatija Guye-Wernicke nastaje nakon prodromalnog perioda, tokom kojeg dolazi do pogoršanja somatskog, mentalnog i neurološkog statusa bolesnika (anoreksija, žeđ, bolovi u trbuhu, povraćanje, gubitak težine, drhtanje ruku, nerazgovijetan govor, senestopatije, astenija, strahovi, poremećaji sna, itd.). Bolest je karakterizirana kompleksom simptoma koji karakterizira kombinacija teških neuroloških simptoma s mentalnim poremećajima. Neurološkim statusom dominiraju ataksija, okulomotorni i pupilarni poremećaji (oftalmopareza, strabizam, mioza), hiperkineza (drhtanje donja vilica, mioklonus, koreoatetoza), promjene mišićnog tonusa (distonija), autonomni poremećaji (groznica, tahikardija, hiperhidroza, leukocitoza itd.). Karakterizira ga značajna dinamika i nestabilnost simptoma.

Krajnji rezultat kroničnog alkoholizma je sindrom kronične alkoholne encefalopatije, koju karakteriziraju blagi difuzni neurološki simptomi, agripnija s anksioznim, afektivno bogatim snovima, rano buđenje, simptomi autonomno-vaskularne disfunkcije, neuroendokrini poremećaji (seksualna slabost, poremećeni metabolizam vode i soli , trofički poremećaji) i karakteristične psihičke promjene, sve do alkoholne demencije.

Liječenje hronične intoksikacije alkoholom

Liječenje neuroloških poremećaja kod alkoholne encefalopatije može biti uspješno samo uz liječenje osnovne bolesti.

Istovremeno se koriste velike doze vitamina B1 do 10-20 ml 5% rastvora, vitamina B12 1000 mcg odjednom, vitamina B6 2-3 ml intramuskularno, askorbinska i nikotinska kiselina, anabolički steroidi. Za epileptički sindrom efikasan je diazepam (Seduxen) 20 ml intravenozno u rastvoru glukoze dva puta dnevno. Za hemoragični moždani udar - terapija prema uobičajenim pravilima.

trovanje trovanje alkohol pesticid

2. Metil alkohol (metanol)

Metil alkohol se u industriji koristi kao rastvarač. Do trovanja dolazi udisanjem para, apsorpcijom sa površine kože i gutanjem umjesto etil alkohola. Toksičan učinak je uzrokovan uglavnom produktima oksidacije metil alkohola - formaldehidom i mravljom kiselinom. Formaldehid također selektivno oštećuje stanice retine oka. Smrtonosna doza kada se uzima oralno kreće se od 40 do 250 ml, ali uzimanje čak 5-10 ml može uzrokovati sljepoću.

Klinika: simptomi po pravilu počinju nekoliko sati nakon uzimanja metanola nakon perioda zadovoljavajućeg zdravlja i postepeno se povećavaju. U slučaju blagog trovanja primjećuju se umor, glavobolja i mučnina. Umjereno trovanje praćeno je jakom glavoboljom, vrtoglavicom, mučninom, povraćanjem, ataksijom, parestezijom u udovima, bolovima u mišićima, kostima, zglobovima i zamagljenim očima. Primjećuje se hiperemija lica, akrocijanoza, suha koža i sluznice, ikterus sklere, febrilna temperatura, leukocitoza u krvi sa niskim ESR. U slučaju teškog trovanja, nakon početnih simptoma, javlja se psihomotorna agitacija, jaki bolovi u trbuhu i udovima, progresivno pogoršanje vida, sve do sljepoće, kome, midrijaza, a često i vanjska oftalmoplegija; mogući su konvulzije, hipertenzija mišića, toksični hepatitis.

U ovom slučaju, disanje je plitko, primjećuje se cijanoza. Smrt nastaje od respiratorne paralize i oslabljene kardiovaskularne aktivnosti na pozadini dekompenzirane metaboličke acidoze.

Dijagnoza trovanja metil alkoholom postavlja se na osnovu karakteristične kliničke slike, potvrđene kombinacijom smetnji vida sa promjenama na očnom dnu (hiperemija i oticanje bradavice vidnog živca), te prisustvom metanola u krvi.

Liječenje intoksikacije metanolom

Hitno ispiranje želuca vodom ili 1-2% rastvorom natrijum bikarbonata; slani laksativ. Etil alkohol se koristi oralno kao antidot - svaka 2 sata 50 ml 30% rastvora, a u komatoznom stanju 5-10% rastvor intravenozno (do 1 ml na 1 kg telesne težine dnevno). Potrebna je prisilna diureza, osmotska diureza - 150-300 ml 40% rastvora glukoze intravenozno, alkalizacija plazme (200-300 ml 4% rastvora natrijum bikarbonata). U ranom periodu - hemodijaliza i peritonealna dijaliza. Indikovana je intravenska primjena prednizolona, ​​160-200 ml 0,25% otopine novokaina, kao i ATP, kokarboksilaze i vitamina B.

3. Barbiturati

Trovanje barbituratima nastaje zbog intoksikacije lijekovima ili pokušaja samoubistva.

Za oralnu primenu u našoj zemlji koriste se sledeći barbiturati:

a) dugotrajnog djelovanja - barbital, natrijum barbital, fenobarbital;

b) srednje trajanje delovanja - barbamil (amital natrijum), etaminal natrijum (nembutal), ciklobarbital;

c) kratkog djelovanja - heksobarbital.

U kliničkoj slici bolesti identificiraju se 4 vodeća sindroma: koma i drugi neurološki poremećaji; poremećaji vanjskog disanja; disfunkcija unutrašnjih organa, uglavnom kardiovaskularnog sistema i bubrega; trofičkih poremećaja.

Za komatozna stanja izazvana inhibitornim dejstvom ovih lekova na funkcije centralnog nervnog sistema, karakterističan je određeni stadijum, kada se uzaspava uzastopno razvija (I stadijum trovanja), površinska koma (II stadijum trovanja) i, konačno, duboka koma sa arefleksijom i izostanak reakcija na bolne podražaje (III stadij trovanja), koja se najteže javlja sa teškim oštećenjem respiratorne i cirkulatorne funkcije.

Neurološki simptomi karakteristični za stadijum I trovanja uključuju zamućen govor, periodično nastajuću miozu („igra zjenica“), ataksiju i hipersalivaciju. Nakon toga dolazi do trajne mioze, depresije refleksa, mišićne hipotonije, a često i hipotermije. Ako pacijenti ne umru, tada se period oporavka od komatoznog stanja (stadij IV) često javlja uz psihomotornu agitaciju. Potom se uočavaju depresija, nesanica, astenija i trofički poremećaji (dermatoze, gubitak kose, itd.).

Opstrukcija aspiracije i centralni respiratorni poremećaji su najčešće i ozbiljne komplikacije komatoznih stanja kod trovanja barbituratima. Upala pluća i traheobronhitis su česti. Različiti oblici oštećenja vanjskog disanja praćeni su izrazitim poremećajima acido-bazne ravnoteže krvi: respiratorna ili respiratorna i metabolička acidoza. Promjene u kardiovaskularnom sistemu karakteriziraju tahikardija, hipotenzija, plućni edem, kolaps, prigušeni srčani tonovi i difuzne promjene na EKG-u. Disfunkcija bubrega povezana je s razvojem akutnog kardiovaskularnog zatajenja (kolapsa), što uzrokuje oliguriju zbog smanjene bubrežne cirkulacije. Trofički poremećaji nisu neuobičajeni i karakteriziraju ih bulozni dermatitis, nekrotizirajući dermatomiozitis, koji se javlja kao brzo razvijajuće čireve.

Dijagnoza trovanja barbituratima postavlja se na osnovu anamneze, karakteristične kliničke slike i može se potvrditi detekcijom barbiturata u krvi i patognomoničnim promjenama na EEG-u – prisustvo oscilacija 14-16/sa amplitudom do do 100-140 μV u površinskom stadijumu (“barbituratna vretena”) i poliritmija visoke amplitude sa periodima bioelektrične tišine u dubokoj fazi kome.

Liječenje trovanja barbituratima

Trahealna intubacija ili traheostomija, ispiranje želuca, drenaža gornjih disajnih puteva, vještačka ventilacija, slani laksativ, visokosifonski klistir, kardiovaskularni lijekovi, forsirana diureza (reopoliglucin, hemodez, manitol i dr.), antibiotici za prevenciju pneumo. U teškim slučajevima, hemo- i peritonealna dijaliza. Za otklanjanje metaboličke acidoze (u slučaju trovanja dugodjelujućim barbituratima) intravenozno se daje do 1500 ml 4% otopine natrijevog bikarbonata. Indikovana je upotreba 1-2 ml 0,1% rastvora atropin sulfata, 100 mg kokarboksilaze, askorbinske kiseline, vitamina B1.

4. Mangan

Mangan se koristi u proizvodnji čelika, u suhim baterijama i u medicini. Prilikom gutanja i udisanja prašine, spojevi mangana se truju s razvojem degeneracije moždanog tkiva, posebno izražene u subkortikalnim strukturama.

Klinika: udisanje jedinjenja mangana uzrokuje akutni bronhitis, nazofaringitis, upala pluća, glavobolja, poremećaji spavanja, povećanje jetre. Kasnije se postupno razvija kompleks simptoma parkinsonizma. Ako se konzumira voda za piće kontaminirana manganom, prvo se razvija pospanost, a zatim se razvija sindrom parkinsonizma - hipokinezija, amimija, rigidnost mišića, tremor.

Liječenje toksičnosti manganom

Prije svega, potrebno je zaustaviti dalji unos mangana u organizam. Posebna terapija se sastoji od davanja tetacin-kalcijuma 0,5 g 4 puta dnevno tokom jedne nedelje. Ako je potrebno, tretman se ponavlja nakon 2 sedmice. Možete primijeniti 20 ml 10% otopine tetacin-kalcijuma intravenozno u 500 ml izotonične otopine. Prepisuju se i kalcijum glukonat, vitamini B1, B6 i B12. Kada se razvije parkinsonizam, tretira se potonji.

5. Ugljen monoksid

Ugljenmonoksid nastaje nepotpunim sagorevanjem ugljenika i organskih jedinjenja. Izvor može biti bilo koje ognjište ili motor gdje dolazi do nepotpunog sagorijevanja ugljika. Ugljični monoksid, ulazeći u tijelo, vezuje se za hemoglobin, stvarajući karboksihemoglobin, koji nije u stanju da prenosi kisik. Kada udahnuti zrak sadrži 0,1% ugljičnog monoksida, do 50% hemoglobina se pretvara u karboksihemoglobin. Postoje dokazi da ugljični monoksid blokira citokrom oksidazu. Rezultat je hipoksija tkiva. Trovanje se događa neprimjetno, jer je ugljični monoksid bezbojan plin bez mirisa.

Klinika za toksičnost ugljičnog monoksida

Klinički, sliku karakteriše glavobolja, vrtoglavica, slabost mišića, posebno u nogama, i nesvjestica. Javlja se grimizna boja kože, tahikardija i povišen krvni pritisak. U budućnosti se mogu javiti agitacija, bol u grudima, suzenje, mučnina i povraćanje. Razvijaju se adinamija, pospanost, gubitak svijesti, koma, konvulzije, respiratorna insuficijencija i cerebralni edem. Moguć je razvoj infarkta miokarda i trofičnih poremećaja kože.

Liječenje toksičnosti ugljičnim monoksidom

Prva pomoć - izvedite žrtvu na svježi zrak, koristite sredstva za refleks ( amonijak), srčana, inhalacija kiseonika. Najefikasnija moderna metoda liječenja: oksibaroterapija - udisanje kisika pod pritiskom od 2-3 atm u trajanju od 0,5-2 sata u kompresijskoj komori. Prepisuju se injekcije 20% rastvora glukoze, 50% rastvora askorbinske kiseline, vitamina B1 i kortikosteroida. U slučaju produžene kome indicirana je hipotermija glave i osmotski diuretici.

6. Pesticidi

TROVANJE OTROVNIM HEMIKALIJAMA

Razlikuju se sljedeći pesticidi: insekticidi (insekticidi), sredstva za ubijanje korova (herbicidi), lijekovi protiv lisnih uši (aficidi) itd. Pesticidi koji mogu uzrokovati smrt insekata, mikroorganizama i biljaka nisu bezopasni za čovjeka. Oni ispoljavaju svoje toksične efekte bez obzira na put ulaska u organizam (kroz usta, kožu ili respiratorne organe). Kao insekticidi koriste se organska fosforna jedinjenja (OP) - hlorofos, tiofos, karbofos, dihlorvos itd.

Klinička slika trovanja. Faza 1: psihomotorna agitacija, mioza (kontrakcija zenice do veličine tačke), stezanje u grudima, otežano disanje, vlažni hripavi u plućima, znojenje, povišen krvni pritisak. Faza II: prevladavaju trzaji mišića, konvulzije, otežano disanje, nevoljna stolica i učestalo mokrenje. Koma. Faza III: respiratorna insuficijencija se povećava do potpunog prestanka disanja, paraliza mišića udova i pad krvnog pritiska. Kršenje srčanog ritma i srčane provodljivosti.

Dijagnoza se postavlja kliničkom slikom

Tretman. Žrtva se mora odmah ukloniti ili ukloniti iz zatrovane atmosfere. Skinite kontaminiranu odjeću. Kožu obilno operite toplom vodom i sapunom. Isperite oči sa 2% toplom otopinom sode bikarbone. U slučaju trovanja kroz usta, oboljelom se daje nekoliko čaša vode, najbolje sa sodom bikarbonom (1 kašičica na čašu vode), a zatim se izaziva povraćanje iritacijom korijena jezika. Ova manipulacija se ponavlja 2-3 puta, nakon čega se pije još pola čaše 2% otopine sode uz dodatak 1 žlice aktivnog ugljena. Povraćanje se može izazvati injekcijom 1% rastvora apomorfina. Odmah se provodi i specifična terapija koja se sastoji od intenzivne atropinizacije. U stadijumu 1 trovanja atropin (2-3 ml 0,1%) se ubrizgava pod kožu tokom dana dok se sluzokože ne osuše. U stadijumu II, atropin se ubrizgava u venu (3 ml u 15-20 ml rastvora glukoze) više puta dok se bronhoreja i suve sluzokože ne povuku. U komi, intubacija, usisavanje sluzi iz gornjih disajnih puteva, atropinizacija 2-3 dana. U III fazi, održavanje života moguće je samo uz pomoć umjetnog disanja, atropin kapanjem u venu (30-50 ml). reaktivatori holinesteraze. U slučaju kolapsa, norepinefrin i druge mjere. Osim toga, rana primjena antibiotika i terapija kisikom su indicirani u prve dvije faze. Za bronhospastične pojave koristite aerosol penicilina s atropinom. metacin i novokain. Organohlorna jedinjenja (OCC) - heksahloran, heksabenzen, DDT, itd. takođe se koriste kao insekticidi. Svi COS su visoko rastvorljivi u mastima i lipidima, tako da se akumuliraju u nervnim ćelijama i blokiraju respiratorne enzime u ćelijama. Smrtonosna doza DDT-a: 10-15 g. Simptomi. Kada otrov dospije na kožu, nastaje dermatitis. Kada se udiše, izaziva iritaciju sluzokože nazofarinksa, dušnika i bronhija. Javljaju se krvarenje iz nosa, grlobolja, kašalj, piskanje u plućima, crvenilo i bol u očima. Prilikom prijema dispeptički poremećaji, bol u trbuhu, nakon nekoliko sati grčevi mišića lista, nestabilnost hoda, slabost mišića, oslabljeni refleksi. Kod velikih doza otrova može se razviti koma. Može doći do oštećenja jetre i bubrega. Smrt nastaje zbog simptoma akutnog kardiovaskularnog zatajenja. Prva pomoć je ista za trovanje FOS-om (vidi gore). Nakon ispiranja želuca, preporučuje se uzimanje smjese "GUM" unutra: 25 g tanina, 50 g aktivnog ugljena, 25 g magnezijum oksida (sagoreli magnezijum), promiješati do konzistencije paste. Nakon 10-15 minuta uzmite fiziološki laksativ. Tretman. Kalcijum glukonat (10% rastvor), kalcijum hlorid (10% rastvor) 10 ml intravenozno. Nikotinska kiselina (3 ml 1% rastvora) ponovo pod kožu. Vitaminoterapija. Za konvulzije - barbamil (5 ml 10% rastvora) intramuskularno. Forsirana diureza (alkalizacija i opterećenje vodom). Liječenje akutnog kardiovaskularnog i akutnog zatajenja bubrega. Terapija hipohloremije: 10-30 ml 10% rastvora natrijum hlorida u venu. Arsen i njegova jedinjenja. Kao pesticidi za tretiranje sjemena i suzbijanje poljoprivrednih štetočina koriste se kalcijev arsenat, natrijev arsenit, pariska zelena i druga jedinjenja koja sadrže arsen, fiziološki su aktivni i otrovni. Smrtonosna doza kada se uzima oralno 0,06-0,2 g. Simptomi. Nakon što otrov uđe u želudac, obično se razvija gastrointestinalni oblik trovanja. Nakon 2-8 sati javlja se povraćanje, metalni ukus u ustima i jak bol u stomaku. Povraćanje je zelenkaste boje, retka, česta stolica nalik pirinčanoj vodi. Pojavljuje se teška dehidracija, praćena konvulzijama. Krv u mokraći, žutica, anemija, akutno zatajenje bubrega. Kolaps, koma. Respiratorna paraliza. Smrt može nastupiti u roku od nekoliko sati. Prva pomoć. Ako uđe u želudac, odmah snažno isprati vodom sa suspenzijom laksativa - magnezijum oksida ili sulfata (20 g na 1 litar vode), emetici: potpomoći povraćanje toplim mlijekom ili mješavinom mlijeka sa umućenim bjelanjcima. Nakon ispiranja, iznutra - svježe pripremljeni “protuotrov arsena” (svakih 10 minuta, 1 kašičica dok se povraćanje ne smiri) ili 2-3 kašike mješavine protiv otrova “GUM: razrijediti 25 g tanina, 50 g aktivnog uglja, 25 u 400 ml vode do konzistencije paste g magnezijum oksida - spaljena magnezijeva oksida. ranih datuma intramuskularna primjena unitiola ili dikaptola, zamjenska transfuzija krvi. Za jake bolove u crijevima - platifilin, subkutani atropin, perinefrična blokada s novokainom. Kardiovaskularni lijekovi prema indikacijama. Liječenje kolapsa. Hemodijaliza prvog dana nakon trovanja, peritonealna dijaliza, prisilna diureza. Simptomatsko liječenje.

7. Antiholinesterazni lijekovi

Antiholinesterazni lijekovi se koriste u poljoprivredi i svakodnevnom životu kao insekticidi i to: klorofos, tiofos, karbofos, merkaptofos; i kao lijekovi - reverzibilni inhibitori holinesteraze - galantamin hidrobromid (nivalin), fizostigmin salicilat (eserin), proserin (neostigmin, prostigmin), piridostigmin bromid (kalimin, istinon), oksazil (ambenonijum hlorid) i ireverzibilni inhibitor holinesteraze (inhibitor holinesteraze) , npbufin, pirofos, fosfakol.

Antiholinesterazne supstance, koje inhibiraju enzim acetilholinesterazu, dovode do akumulacije endogenog acetilholina u holinergičkim sinapsama, što rezultira ekscitacijom holinoreaktivnih sistema. Sa farmakološke tačke gledišta, toksični efekat ovih jedinjenja na nervni sistem smatra se muskarinskim i nikotinskim. Efekat sličan muskarinu se izražava u pojavi obilnog znojenja, salivacije, bronhoreje, bronhospazma i teške mioze; nikotinsko i centralno djelovanje - u razvoju agitacije, dezorijentacije, hiperkineze horeičnog i miokloničnog tipa, općih kloničko-toničnih konvulzija i duboke kome.

Klinika intoksikacije antiholinesteraznim lijekovima

Postoje 3 faze trovanja.

Faza 1 - faza ekscitacije (blagi oblik intoksikacije). 15-20 minuta nakon trovanja bolesnici primjećuju vrtoglavicu, glavobolju, smanjenje vidne oštrine, mučninu, osjećaj straha, psihomotornu agitaciju i agresivnost. Zapažaju se umjerena mioza, znojenje, salivacija, bronhoreja, povraćanje i grčeviti abdominalni bol. Krvni pritisak je povišen. Umjerena tahikardija se opaža u samom početnom periodu trovanja.

Faza 2 - faza hiperkineze i konvulzija (umjerena i teška intoksikacija). Psihomotorna agitacija traje ili se postepeno zamjenjuje letargijom, razvojem stupora, au nekim slučajevima i komom. Karakterizira ga teška mioza s nedostatkom reakcije zjenica na svjetlost. Najizraženiji su znojenje, hipersalivacija, bronhoreja i bradikardija. Pojavljuje se hiperkineza koreoidnog i miokloničnog tipa, miofibrilacija u očnim kapcima, prsnim mišićima i nogama. Periodično se javlja opći hipertonus mišića, tonične konvulzije i ukočenost prsnog koša sa smanjenjem njegovog kretanja. Krvni pritisak dostiže svoj maksimalni nivo, praćen padom kardiovaskularne aktivnosti. Karakteriziraju ga bolni tenezmi, nevoljna rijetka stolica i učestalo mokrenje.

Faza 3 - faza paralize (izuzetno teški oblici trovanja). U velikoj većini slučajeva pacijenti su u dubokoj komatozi, često sa potpunom arefleksijom. Unatoč jakoj hipoksiji, mioza je izražena, a hiperhidroza perzistira. Atonija mišića je izražena. Teški poremećaji disanja povezani su s paralizom respiratornih mišića i depresijom respiratornog centra – plitko, nepravilno disanje. Bradikardija doseže 40-20 u 1 minuti ili, naprotiv, izražena tahikardija se pojavljuje do 120 u 1 minuti. Krvni pritisak ima tendenciju pada do tačke dubokog kolapsa. Kod 7-8% pacijenata primljenih u 2. i 3. fazi trovanja, od 2. do 8. dana nakon trovanja, bilježi se recidiv simptoma intoksikacije.

U nekim slučajevima, pacijenti sa 2. i 3. fazom trovanja doživljavaju konvulzivni sindrom, čiji je razvoj prognostički izuzetno nepovoljan.

Respiratorni i hemodinamski poremećaji, kao i neurološki poremećaji, koji se manifestuju razvojem duboke kome, depresijom respiratornog i vazomotornog centra, vodeći su i odgovorni za nastanak terminalnog stanja u slučaju trovanja OP.

Dijagnoza intoksikacije antiholinesteraznim lijekovima

Dijagnoza se postavlja na osnovu karakteristične kliničke slike, uključujući simptome muskarinskog i nikotinskog djelovanja, a može se potvrditi inhibicijom kolinesteraze u krvi.

Liječenje intoksikacije antiholinesteraznim lijekovima

Liječenje ovisi o težini trovanja i sastoji se od uklanjanja otrova iz organizma (ispiranje želuca, prisilna diureza, peritonealna dijaliza), aktivna specifična terapija i po potrebi intenzivne mjere reanimacije. Specifična terapija se sastoji od upotrebe antiholinergika – najčešće atropina. U zavisnosti od težine trovanja, u 1. stadijumu trovanja ubrizgava se supkutano 2-3 ml 0,1% rastvora u razmacima od nekoliko sati, u 2. fazi - 3 ml 0,1% rastvora u rastvoru glukoze sa istim intervalima, u 3. fazi trovanja - 20-30 ml intravenozno. Efekat atropina pojačava periferni M-antiholinergik metacin, 1-2 ml 0,1% rastvora intramuskularno ili intravenozno.

Istovremeno se koriste periferno djelujući reaktivatori holinesteraze - oksimi, na primjer dipiroksim, 1 ml 15% otopine subkutano ili opet intravenozno do 10 ml dnevno. Mogu se koristiti reaktivatori holinesteraze centralna akcija: 2-3 ml 40% rastvora izonitrozina intramuskularno, ako je potrebno, ponovo svakih 30-40 minuta do 10 ml.

Specifična terapija se provodi uz stalno praćenje aktivnosti enzima kolinesteraze u krvi. Koriste se i magnezijum sulfat, natrijum hidroksibutirat, Viadryl, aminazin, promedol, vaskularni agensi i kortikosteroidi. Antibiotici se propisuju za prevenciju upale pluća.

8. Narkotički analgetici

Morfin hidrohlorid, promedol, omnopon, kodein, kodein fosfat i drugi koriste se kao narkotički analgetici. Smrtonosna doza morfija kada se uzima oralno je 0,1-0,5 g [Shvaikova M.D., 1975], kodein - 0,5-1 g [Loktionov S.P., 1977]. Toksičnost narkotičkih analgetika se povećava ako jesu zajednička primjena sa MAO inhibitorima. Morfin ulazi u mozak i kičmenu moždinu u obliku oksimorfina, gdje se selektivno vezuje za lipide CNS-a, uzrokujući takozvane funkcionalne poremećaje. Biotransformacija kodeina nastaje zbog demetilacije u norkodein.

Klinika trovanja narkotičkim analgeticima

U slučaju trovanja narkotičkim analgeticima razlikuju se 4 vodeća klinička sindroma: koma i drugi neurološki poremećaji, sindrom respiratorne insuficijencije, sindrom hemodinamskog poremećaja, trofični poremećaji [Sukhinin P. L. et al., 1970, Luzhnikov E. A., 1977]. Obično se primjećuju pospanost, hiperemija kože, vrtoglavica, tinitus, hiperhidroza, dezorijentacija bolesnika, mioza, a ponekad se javljaju i trzaji mišića i bolovi u trbuhu. Kod uzimanja velikih doza nastaje koma sa potisnutim refleksima, hipotenzijom mišića i hipotermijom. Mogući su toničko-klonički napadi.

Respiratorni poremećaji se manifestuju u obliku usporenog disanja, kratkog daha i Cheyne-Stokesovog disanja. U komatoznom stanju može doći do poremećaja aspiracije i opstrukcije vanjskog disanja i plućnog edema.

Hemodinamske poremećaje karakterizira razvoj bradikardije, hipotenzije i kolapsa.

Dijagnoza intoksikacije narkotičkim analgeticima

Dijagnoza se postavlja na osnovu anamneze i gornje kliničke slike. Karakteristična je kombinacija fenomena depresije funkcija centralnog nervnog sistema sa miozom i bradikardijom. Međutim, u atonalnom stanju mioza se često zamjenjuje midrijazom, a bradikardija tahikardijom.

Trovanje kodeinom karakterizira respiratorni distres uz održavanje svijesti.

Liječenje intoksikacije narkotičkim analgeticima

Ponovljeno ispiranje želuca sa 0,1% rastvorom kalijum permanganata ili 0,2% rastvorom tanina, slanim laksativom. Specifičan antidot je nalorfin (antorfin). Najefikasnije se ponavljaju intravenske injekcije leka, 1-2 ml 0,5% rastvora u intervalima od 15 minuta, ne više od 8 ml ukupno. U teškim slučajevima, forsirana diureza i peritonealna dijaliza.

U nedostatku nalorfina, koristi se ponovljena primjena 1 ml 0,1% otopine atropina. Indicirano je zagrijavanje bolesnika, primjena kofeina i kordiamina.

9. Sredstva za blokiranje ganglija

Ganglioblokatori uključuju arfonade, benzoheksonijum, gangleron, dikolin, dimekolnn, izoprin, kvateron, pahikarpin hidrojodid, pentamin, pirilen itd. Posebnu pažnju zaslužuje pahikarpin, koji žene koriste za prekid trudnoće u dozama znatno većim od terapijskih.

Kliničko trovanje pahikarpinom karakteriziraju vrtoglavica, smanjenje vida, mučnina, povraćanje, bol u trbuhu, glavobolja, tinitus, palpitacije i otežano disanje. Također se primjećuju midrijaza, hipotenzija i fibrilacija mišića. Teško trovanje dovodi do kolapsa i respiratorne paralize.

Dijagnoza se postavlja na osnovu anamneze i karakteristične kliničke slike. Za razliku od trovanja atropinom, koje je praćeno i midrijazom, nema halucinacija, manično stanje, visoka tahikardija.

Liječenje intoksikacije sredstvima za blokiranje ganglija

Obilno ispiranje želuca kroz sondu, klistir za čišćenje, slani laksativ, forsirana diureza, hemodijaliza. Kao antidot, koriste se ponovljene potkožne injekcije od 1 ml 0,05% rastvora proserina (do 30 ml dnevno); 1% rastvor ATP se takođe propisuje intramuskularno, do 10 ml dnevno, 6% rastvor vitamina B1, do 50 ml dnevno. Pokazano sedativi, kada je pobuđen hexenal; tokom kolapsa.

10. Vodonik sulfid

Vodonik sulfid je bezbojna, hlapljiva tečnost koja se koristi u tekstilnoj i gumarskoj industriji.

Akutna i subakutna trovanja nastaju prilikom industrijskih nesreća. U tom slučaju brzo se razvija gubitak svijesti uz psihomotornu agitaciju, što u nekim slučajevima može biti fatalno. Umjerenu intoksikaciju karakteriziraju uznemirenost, euforija, vrtoglavica, ataksija, glavobolja, mučnina i povraćanje. Blago trovanje je po kliničkim manifestacijama slično trovanju alkoholom (euforija, mučnina, apatija, adinamija). U nekim slučajevima, nakon teške intoksikacije, razvija se toksična encefalopatija sa značajnim neurološkim i intelektualnim defektima.

Kronična intoksikacija sumporovodikom predstavljena je pojedinačnim kliničkim oblicima, ovisno o težini procesa.

1. Toksična neurastenija (astenovegetativni sindrom). Dominantni fenomeni su razdražljiva slabost (pojačana iscrpljenost, emocionalna nestabilnost), jarkocrveni dermografizam, hiperhidroza dlanova sa kapima znojenja. Dolazi do smanjenja ekscitabilnosti kože, vizualnih i olfaktornih analizatora (hiperestezija praćena hipoestezijom simetrične distalne prirode). Česti su slučajevi povećanja štitaste žlezde i dismenoreje. Pravovremeno liječenje dovodi do povlačenja simptoma.

2. Encefalomijelopolineuropatija (glavobolja, vrtoglavica, optičko-vestibularni poremećaji, halucinacije). Karakteriziraju ga taktilne halucinacije sa osjećajem da tuđa ruka dodiruje rame, noćne more, teška apatija, hipohondrija. Često se uočavaju simptomi parkinsonizma, inhibirani su refleksi kože i sluzokože, često se javljaju anosmija i teški retrobulbarni neuritis s prijelazom u atrofiju optičkog živca.

3. Polineuropatski sindrom. Počinje poremećajima osjetljivosti, koji se intenziviraju do potpune anestezije, bolovima u udovima, duž nervnih trupova pri palpaciji i simptomima napetosti. Među poremećajima pokreta, prvo dolazi do potiskivanja Ahilovih refleksa, a zatim slabosti u distalne sekcije udovi. Nakon toga, tetivni i periostalni refleksi su inhibirani. Amiotrofija je neoštra i difuzna. Uočavaju se značajni distalni autonomni poremećaji (znojenje, cijanoza ekstremiteta). Ponekad se javlja toksični miozitis sa sindromom boli.

Dijagnostika, diferencijalna dijagnoza sastoji se od sumiranja karakteristika kliničke slike, anamnestičkih podataka o kontaktu sa otrovom. Važna je detekcija sumporovodika u krvi i urinu; urin sa mirisom rotkvice, tamno smeđe boje zbog prisustva hematina. Povećanje nivoa bakra u urinu takođe može biti znak trovanja.

Tretman. U akutnim slučajevima potrebno je žrtvu evakuirati iz kontaminiranog područja, osigurati dotok svježeg zraka, udisanje kisika i, ako je indicirano, umjetnu ventilaciju, respiratorne analeptike. Antidot terapija sastoji se od korištenja donora sulfhidrilne grupe, glutaminske kiseline, glukozamina i bakar acetata. Propisuje se nespecifična terapija detoksikacije, vitaminska terapija, kardio- i psihotropni lijekovi. Poželjni su fizioterapeutski postupci i sanatorijsko-odmaralište.

11. Benzin

Trovanje benzinom

Tetraetil olovo TES je bezbojna, uljasta tečnost sa neprijatan miris, rastvorljiv je u mastima, lipidima i organskim rastvaračima, a praktično nerastvorljiv u vodi.

KLINIKA ZA OTROVANJE

TES može uzrokovati i akutnu i kroničnu intoksikaciju.

Akutno trovanje može biti blago, umjereno ili teško.

U slučajevima blagog trovanja bilježe se blaga bradikardija, hipotenzija, hipotermija, pojačano znojenje, salivacija (pretjerana salivacija). Subjektivni osjećaji se izražavaju u glavoboljama, poremećajima sna i neugodnim snovima. Ponekad subjektivne pritužbe mogu izostati. Svi ovi simptomi su obično reverzibilni i ne uzrokuju invaliditet.

U slučajevima akutnog trovanja srednje težine, autonomni poremećaji postaju izraženiji (temperatura pada na 35-36,2 0 C, krvni pritisak na 90/50 mm Hg, puls na 45-60 u minuti). Pacijenti se žale na otežano uspavljivanje i nesanicu. Primjećuje se drhtanje očnih kapaka, jezika, prstiju i uporni crveni dermografizam. Ponekad dolazi do smanjenja inteligencije – smanjeno pamćenje, otežano razmišljanje, veća iscrpljenost zbog mentalnog stresa, astenija. Kod ovog stepena intoksikacije može se uočiti euforija sa nekritičkim odnosom prema svom stanju, ataksija i senzacija. strano tijelo(kosa) u ustima. Osjećaj dlake u ustima je specifičan simptom u slučaju trovanja TES-om i ukazuje na nepovoljnu prognozu za razvoj intoksikacije.

Kada otrov uđe u gastroenterički put, opisane simptome prate dispeptički simptomi - mučnina, povraćanje, bol u epigastričnoj regiji. Tok intoksikacije u ovim slučajevima je teži.

U slučaju umjerenog trovanja ne uočavaju se značajne promjene na unutrašnjim organima, rezultati laboratorijskih pretraga nemaju dijagnostičku vrijednost.

Slučajevi teškog akutnog trovanja TES-om karakteriziraju zbunjenost, anksioznost, agitacija, dezorijentacija, opći tremor s vidnim, slušnim, olfaktornim halucinacijama i intelektualnim oštećenjem. Na vrhuncu psihomotorne agitacije može nastupiti smrt. Teška trovanja s povoljnim ishodom obično imaju dugotrajan tijek (do 12 mjeseci ili više) i završavaju u regresivnom defektnom stanju. Mentalni poremećaji se često javljaju neočekivano, unatoč prividnoj dobrobiti pacijenta.

Hronična trovanja se mogu razviti kao rezultat kako produženog unosa malih količina TES-a u organizam, tako i ponovljenog, neblagovremeno prepoznatog i neliječenog blagog akutnog trovanja.

Prema težini, hronična TES intoksikacija se deli u 2 grupe. Kroničnu intoksikaciju 1. stepena karakteriziraju uporni vegetativni poremećaji i pojave astenije. U slučaju kronične intoksikacije drugog stupnja, vegetativni poremećaji i simptomi astenije praćeni su pojavama poremećene intelektualne aktivnosti i emocionalno-voljne sfere.

Basic patoloških simptoma, koji se javlja tokom hronične intoksikacije TES-om - hipotenzija (krvni pritisak ispod 100 mm Hg), bradikardija (puls manji od 60 u minuti), hipotermija (telesna temperatura ispod 36°C), pojačano lučenje pljuvačke, znojenje, umor, slabost, drhtanje ruku , kapci, jezik, glavobolje, poremećaji spavanja. Ove simptome karakterizira postojanost tokom niza godina.

Hronična intoksikacija TES-a obično teče sporo, međutim, pod utjecajem širokog spektra egzogenih utjecaja, može doći do egzacerbacija. Ponekad se egzacerbacije pretvaraju u tešku psihozu intoksikacije.

Nastanku kronične intoksikacije obično prethodi razdoblje bolesti koje karakteriziraju labilni simptomi s prevladavanjem autonomnih poremećaja. Ovi poremećaji se mogu pojaviti iznenada i brzo nestati. Ovo stanje može trajati nekoliko godina. Pojavu vegetativnih simptoma mogu olakšati nepovoljni egzogeni faktori (infekcija, preopterećenost, unos alkohola i sl.) pod nepromijenjenim sanitarno-higijenskim radnim uvjetima.

Subjekti se, po pravilu, u ovim slučajevima ne žale. Međutim, s vremenom, ovi fenomeni postaju uporni, pridružuju im se simptomi astenijskog stanja, a slika trovanja TES-om postaje izražena;

Bolna stanja s brzo reverzibilnim simptomima treba smatrati početnim stadijem kronične intoksikacije TES-om.

DIJAGNOSTIKA TROVANJA.

Na osnovu anamneze, karakteristične kliničke slike i rezultata laboratorijskih pretraga. Maksimalni dozvoljeni sadržaj olova u ljudskoj krvi je 30 µg% (1,4 µmol/l). Najinformativniji testovi su određivanje aktivnosti ALA-D u eritrocitima i olova u urinu. Pri višim koncentracijama se mijenjaju mnogi biohemijski parametri - ALT, AST, alkalna fosfataza, holesterol, mokraćna kiselina, kreatinin u krvi i urinu, bilirubin itd.

1. Sredstva koja stimulišu eliminaciju toksina (lek „IV“, tetacin-kalcijum, D-penicilamin itd.)

2. Sredstva patogenetske terapije (vitamin C, nikotinska kiselina)

3. Simptomatska terapija.

4.Sedativna terapija.

5. Vegetotropni lijekovi (Belloid)

6. Miotropni antispazmodici (papaverin)

7. Opća terapija jačanja, adaptogeni.

8. Fizioterapija (masaža, medicinska elektroforeza, fonoforeza)

9. Sanatorijsko-odmaralište.

12. Botulizam

Botulizam je bolest koja nastaje trovanjem toksinima bakterija botulizma i karakterizirana teškim oštećenjem nervnog sistema.

Klinika za botulizam

Period inkubacije botulizma je od nekoliko sati do 2-5 dana; što je bolest teža, period inkubacije je kraći. At teški oblici bolest obično traje oko 24 sata. U velikoj većini slučajeva bolest počinje sa sljedećim simptomima:

razvoj simptoma je veoma brz,

povraćanje, ponekad i do grčeviti bol u stomaku,

tečna stolica bez nečistoća

Ove manifestacije traju oko jedan dan. Tada se razvija osjećaj punoće u želucu, nadimanje i zatvor. Lezije nervnog sistema pojavljuju se ili istovremeno sa gastrointestinalnim, ili nakon što nestanu do kraja prvog - početka drugog dana.

TO rani znaci Botulizam je poremećaj vida. Pacijenti se žale na “maglu”, “mrežu” pred očima, dvostruki vid objekata, otežano čitanje.

Istovremeno se javlja žeđ, suva sluzokoža zbog poremećenog lučenja pljuvačke, kao i poremećaj gutanja, a mijenja se i tembar glasa. U ovom slučaju pacijente muči osjećaj „knedle“ u grlu, bol pri gutanju, gušenje uzrokovano oštećenjem mišića larinksa i ždrijela.

Oštećenje nervnog sistema je praćeno opštim toksičnim sindromom - glavobolja, vrtoglavica, nesanica, slabost, umor. Međutim, groznica je obično odsutna, a samo kod nekih pacijenata se javlja blagi porast temperature.

Ozbiljan znak koji ukazuje na nepovoljan tok bolesti je respiratorna insuficijencija. Bolesnici osjećaju nedostatak zraka, težinu u grudima, ponekad bol u grudima, disanje postaje plitko. Uzrok smrti kod botulizma je respiratorna insuficijencija.

Dijagnostika

Dijagnoza se postavlja na osnovu laboratorijskih podataka. Važna uloga U dijagnostici botulizma značajnu ulogu ima i činjenica grupne bolesti kod osoba koje su jele isti proizvod (konzerve, sušena riba, suvo meso, domaći sokovi, konzervirano povrće, gljive i meso).

Laboratorijska dijagnostika: uzimaju se krv, povraćanje i ispiranje želuca, izmet i ostaci hrane. Prisustvo botulinum toksina u ispitivanom materijalu utvrđuje se biološkom metodom.

Liječenje botulizma

Svi pacijenti sa sumnjom na botulizam podliježu obaveznoj hospitalizaciji zbog potrebe za pravovremenom specifičnom terapijom kako bi se spriječile moguće teške komplikacije.

Glavni zadaci hitna pomoć su neutralizacija, vezivanje i uklanjanje toksina iz organizma, obezbeđivanje funkcija respiratornog i kardiovaskularnog sistema organizma.

U prehospitalnoj fazi moraju se preduzeti sljedeće hitne mjere: prvo isprati želudac prokuvane vode, zatim sa 2% rastvorom sode; često piti puno vode; ubrizgati intramuskularno ili supkutano 2 ml 0,05 posto proserina, a u slučaju akutne respiratorne insuficijencije izvršiti vještačko disanje.

Za neutralizaciju botulinum toksina koriste se terapeutski anti-botulinum serumi.

Ukoliko nije poznat tip toksina koji je izazvao bolest, daju se tri vrste seruma - A, B, E. Seroterapiji prethodi intradermalni test i desenzibilizacija. U teškim oblicima bolesti, prve doze seruma se daju intravenozno, u drugim slučajevima - intramuskularno. U početku se daje 10-15 hiljada IU seruma tipa A i E i 5-7,5 hiljada IU seruma tipa B. Naknadne doze i učestalost primene određuju se težinom bolesti i dinamikom kliničkih simptoma.

U teškim oblicima botulizma primjena seruma se ponavlja nakon 6-8 sati do pojave efekta. Za puni tok liječenja potrebno je do 50.000-60.000 IU seruma tipa A, E i 25.000-30.000 IU tipa B, doze se mogu povećati, ali tijek seroterapije ne smije biti duži od tri do četiri dana. S obzirom da spore mogu preći u vegetativne oblike u gastrointestinalnom traktu, propisuje se antibakterijska terapija (kloramfenikol) ili tetraciklinski lijekovi. Istovremeno se provodi i terapija detoksikacije.Za respiratorne poremećaje zbog paralize respiratornih mišića indikovana je umjetna ventilacija. Za borbu protiv hipoksije koristi se hiperbarična oksigenacija.

Kod pacijenata koji se oporavljaju, rezidualni efekti nakon paralize (više od 1-2 mjeseca) i astenijskog sindroma traju dugo vremena. Botulizam se može zakomplikovati upalom pluća, sepsom i miokarditisom. Oni koji se oporavljaju nakon otpusta iz bolnice posmatraju se u odsustvu komplikacija - 14 dana; u slučaju komplikovanog kursa:

u slučaju miokarditisa - period nesposobnosti za rad od najmanje 10 dana. Tretman kod kardiologa nakon čega slijede kontrolne posjete svakih 6 mjeseci u toku jedne godine sa analizama krvi i EKG-om;

u slučaju rezidualnih efekata neuroloških simptoma - period nesposobnosti za rad od najmanje 2 nedelje, nakon čega sledi klinički nadzor infektologa i neurologa godinu dana sa pregledom svaka 3 meseca (EKG, klinički test krvi)

Zaključak

Nakon izlaganja otrovima, često se dugo vremena opaža disfunkcija centralnog nervnog sistema. U relativno blagim slučajevima manifestiraju se u obliku dugotrajnog astenijskog stanja (ili asteno-vegetativnog sindroma), u težim slučajevima - u obliku encefalopatije. Kada je nervni sistem zahvaćen otrovom, treba imati na umu mogućnost brzog napredovanja patološkog procesa i poremećaja vitalnih funkcija organizma. Posebno veliku opasnost po život predstavlja intoksikacija praćena komom. U ovom slučaju potrebno je prije svega osigurati normalno funkcioniranje vitalnih sustava tijela i tek onda tražiti uzrok razvoja kome. Ako se zasniva na intoksikaciji, onda se navodi priroda otrova, put njegovog prodiranja u organizam, vrijeme proteklo od trenutka trovanja itd. U svakom pojedinačnom slučaju potrebno je isključiti mogućnost koma koja se razvija iz drugih razloga. Dakle, treba imati na umu da koma može biti posljedica akutnog cerebrovaskularnog infarkta, meningoencefalitisa, arahnoiditisa, tumora na mozgu, zatajenja bubrega ili jetre, endokrinih poremećaja, bolesti krvi, nutritivne distrofije, kada je izložena fizičkim faktorima (sunce i toplotni udar). , električna trauma i sl.), zatvorena povreda lobanje itd.

Objavljeno na Allbest.ru

...

Slični dokumenti

Prva pomoć kod trovanja. Trovanje ugljen monoksidom i gasom za domaćinstvo, barbituratima, alkoholom i njegovim surogatima, metil alkoholom, etilen glikolom, organofosfornim jedinjenjima. Trovanje otrovnim gljivama, težina kliničkog toka.

sažetak, dodan 17.09.2009


Hronična intoksikacija alkoholom. Simptomi oštećenja centralnog i perifernog nervnog sistema. Akutna alkoholna encefalopatija. Intoksikacija antiholinesteraznim lijekovima, faze trovanja, liječenje. Trovanje narkotičkim analgeticima.

prezentacija, dodano 08.07.2015


Trovanje manganom je uvjetno profesionalna intoksikacija koja nastaje kao rezultat dugotrajnog unosa industrijskog mangana ili njegovih spojeva u organizam. Tok manganske neurotoksikoze. Prevencija, karakteristike liječenja intoksikacije.

sažetak, dodan 27.01.2010


Opći podaci o isparljivim otrovima, njihovim karakteristikama, metodama određivanja i mehanizmima djelovanja. Pomoć kod trovanja ugljičnim monoksidom. Simptomi trovanja, dijagnoza. Komplikacije trovanja CO. Liječenje pacijenata sa miorenalnim sindromom.

kurs, dodan 27.01.2010


Fizičko-hemijska svojstva žive, načini njenog unosa u organizam. Karakteristike simptoma i klinička slika akutnog trovanja živom i manganom. Dijagnoza trovanja, liječenje kronične intoksikacije. Sprovođenje preventivnih mjera.

prezentacija, dodano 21.02.2016


Fizičko-hemijska svojstva žive, putevi njenog ulaska i oslobađanja. Opasnost od trovanja živom, promjena u centralnom nervnom sistemu. Liječenje trovanja neorganska jedinjenja mangana, provodeći preventivne mjere.

prezentacija, dodano 13.04.2014


Znakovi trovanja narkoticima i tabletama za spavanje. Vrste trovanja hranom. Prva pomoć kod trovanja kiselinama i kaustičnim alkalijama, ugljičnim monoksidom (ugljičnim monoksidom), otrovnim biljkama (uključujući gljive), alkoholom i njegovim surogatima.

sažetak, dodan 20.02.2011


Trovanje teškim metalima. Toksično dejstvo olova. Etiološko i patogenetsko liječenje. Proučavanje glavnih simptoma intoksikacije olovom. Promjene na mišićno-koštanom sistemu, gastrointestinalnom traktu, nervnom, cirkulatornom sistemu.

prezentacija, dodano 25.11.2014


Proučavanje znakova promrzlina, hemijskih opekotina (kiseline, lužine, fosfor) i trovanja (sumporovodik, hlor, CO, etil alkohol). Simptomatske manifestacije dugotrajnog kompartment sindroma. Prva medicinska pomoć u slučaju nezgode.

test, dodano 09.02.2010


Grupe toksičnih supstanci. Osnovni mehanizmi oštećenja nervnog sistema. Hronična intoksikacija. Glavni stadijumi neurotoksikoze. Sindrom autonomne distonije. Akutna intoksikacija ugljičnim monoksidom. Kombinirani efekti lokalnih i općih vibracija.

Nakon izlaganja otrovimaČesto se dugotrajno opaža disfunkcija centralnog nervnog sistema. U relativno blagim slučajevima manifestiraju se u obliku dugotrajnog astenijskog stanja (ili asteno-vegetativnog sindroma), u težim slučajevima - u obliku encefalopatije.

Kada je nervni sistem oštećen otrovom treba imati na umu mogućnost brzog napredovanja patološkog procesa i poremećaja vitalnih funkcija organizma. Posebno veliku opasnost po život predstavlja intoksikacija praćena komom. U ovom slučaju potrebno je prije svega osigurati normalno funkcioniranje vitalnih sustava tijela i tek onda tražiti uzrok razvoja kome. Ako se zasniva na intoksikaciji, onda se navodi priroda otrova, put njegovog prodiranja u tijelo, vrijeme koje je prošlo od trenutka trovanja itd.

U svakom pojedinačnom slučaju neophodno isključiti mogućnost razvoja kome iz drugih razloga. Dakle, treba imati na umu da koma može biti posljedica akutnog cerebrovaskularnog infarkta, meningoencefalitisa, arahnoiditisa, tumora na mozgu, zatajenja bubrega ili jetre, endokrinih poremećaja, bolesti krvi, nutritivne distrofije, kada je izložena fizičkim faktorima (sunce i toplotni udar). , električna trauma i sl.), zatvorena povreda lobanje itd.

Da razjasnim dijagnozu neophodno konsultacije sa neurologom, oftalmologom i drugim doktorima, kao i provođenje nekih biohemijskih studija (sadržaj šećera i rezidualnog azota u krvi, šećer u urinu itd.).

Liječenje akutne intoksikacije nervnog sistema

Pacijenti koji jesu u komatoznom stanju, preporučljivo ih je smjestiti na odjeljenja intenzivne nege. Neophodno je od samog početka održavati dobru prohodnost disajnih puteva (prevencija i otklanjanje povlačenja jezika, usisavanje sluzi iz nazofarinksa, traheje, bronhija, otklanjanje laringo- i bronhospazma, edema larinksa i dr.). Ako je indikovano, vrši se intubacija ili traheostomija; u slučaju naglog slabljenja ili prestanka disanja - umjetna ventilacija.

Za kardiovaskularno zatajenje razjašnjen je glavni patogenetski mehanizam hemodinamskog poremećaja i u skladu s tim propisano liječenje.

U prisustvu napadi utvrđuje se njihov uzrok i poduzimaju se antikonvulzivne mjere, uključujući patogenetsku i simptomatsku terapiju. Dakle, ako je osnova napadaja cerebralni edem ili hipoksija, onda je za njihovo otklanjanje sasvim dovoljno provesti dekongestivne mjere, propisati terapiju kisikom itd. Ako je uzrok napadaja nepoznat, tada se provodi pretežno simptomatska terapija: brzo -propisuju se barbiturati koji djeluju (2-5 ml 2,5% rastvora natrijuma tiopentala intravenozno, 5-10 ml 5% rastvora barbamila intramuskularno), 2-4 ml 0,5% rastvora diazepama (seduksena) intramuskularno, 5-10 ml 25% rastvor magnezijum sulfata intramuskularno, itd.

Motorni nemir može se eliminisati ili smanjiti uvođenjem fenotiazinskih supstanci (1-2 ml 2,5% rastvora hlorpromazina) ili mišićnih relaksansa. Potonji se koriste samo ako anesteziolog pruži pomoć pri prebacivanju pacijenta na mehaničku ventilaciju.