Pneumonija je infekcija pluća. Karakterizira ga razvoj upale u tkivu organa. Njegova priroda može biti virusna, bakterijska, gljivična ili druga. Svake godine oko 500 hiljada ljudi širom svijeta oboli od upale pluća, a 1,5% umre od te bolesti. Smrt nastaje zbog pogrešne dijagnoze, kada se bolest pomiješa s drugim poremećajima i neispravno liječi.
Za pravovremena dijagnoza Važno je znati etiologiju i patogenezu pneumonije.
Tok bolesti
Patogeneza pneumonije temelji se na oštećenju pluća infektivnim patogenom. Obično patogena mikroflora ulazi u različite dijelove pluća kroz bronhije - to je bronhoorganski put.
Hematogeni put infekcije je također čest. Ova pneumonija nastaje kao komplikacija sepse ili drugih infekcija.
Limfogeni put - kroz limfu. Uzrokuje ga aktivacija mikroflore pluća.
Klasifikacija
Specifične vrste pneumonije razlikuju se prema sljedećim grupama:
- razlozi razvoja;
- trajanje simptoma;
- vrsta patogena;
- put ulaska mikroba u pluća;
- fokus patologije i njena prevalencija.
Svaka vrsta upalni proces karakteriziraju karakteristične osobine i simptomi. S tim u vezi, kako bi se pravilno identificirao poremećaj i propisao liječenje, specijalist prvo dijagnostikuje vrstu i utvrđuje patogenezu upale pluća.
Ozbiljnost patološkog procesa u velikoj mjeri utječe na trajanje terapije za upalu pluća:
- Blagi oblik - terapija se sprovodi u roku od 5 - 10 dana.
- Umjerena težina - liječenje traje 1-2 sedmice.
- Teški oblik - zahtijeva obavezno bolničko liječenje u trajanju od 2 - 3 sedmice.
Etiologija
Pneumoniju karakterizira prisustvo velikog broja uzroka koji mogu potaknuti njen razvoj. Upala može biti neinfektivna ili zarazne prirode. Bolest se razvija izolovano ili kao komplikacija primarna bolest. Bakterijska infekcija je najčešća među svim provocirajućim faktorima. Javlja se samostalno ili može biti komplikacija virusne ili bakterijsko-virusne infekcije.
Glavni uzročnici upale pluća su:
- Gram-pozitivni patogeni: najčešće pneumokoki - 70 - 95%, stafilokoki - ne više od 5%, streptokoki - 2,5%.
- Gram-negativne enterobakterije: Pseudomonas aeruginosa, štapićasta crijevna bakterija.
- Mikoplazma – od 6 do 20% slučajeva.
- Virusi, to mogu biti adenovirusi, virusi gripe, herpes virusi - udio takvih lezija iznosi 3-8%.
- Gljive - candida, kvasac itd.
Neinfektivni uzroci uključuju:
- Udisanje otrovnih supstanci tipa gušenja - kerozin, ulje, benzin, klorofos.
- Povrede grudnog koša - udarci, modrice, kompresija.
- Utjecaj alergena - prašine, polena, dlake kućnih ljubimaca, nekih lijekova.
- Opekotine respiratornog sistema.
- Terapija zračenjem, koja se koristi za liječenje kancerogenih tumora.
Također treba istaknuti faktore koji povećavaju rizik od infekcije. Za djecu je:
- nasljedni poremećaj imunološkog sistema;
- intrauterina asfiksija ili gladovanje fetusa kisikom;
- urođene patologije srca ili pluća;
- pothranjenost;
- porođajne ozljede;
- pneumopatija.
Kod tinejdžera:
- pušenje;
- prisutnost kroničnih infektivnih žarišta u nazofarinksu ili nosnoj šupljini;
- karijes;
- stečene srčane mane;
- loše funkcionisanje imunog sistema, a samim tim i česta oštećenja bakterijskim i virusnim infekcijama.
Kod odraslih, etiologija upale pluća uključuje:
- kronične respiratorne patologije pluća i bronha;
- pušenje i zloupotreba alkohola;
- dekompenzirana faza srčane insuficijencije;
- bolesti endokrinog sistema;
- ovisnost o drogama, posebno ušmrkavanje droge kroz nos;
- imunodeficijencija, koja uključuje HIV i AIDS;
- produženi prisilni boravak u ležećem položaju, na primjer, nakon moždanog udara;
- komplikacija nakon operacije grudnog koša.
- produženo prisilno ležanje u ležećem položaju, na primjer, tokom moždanog udara;
kao komplikacija nakon hirurške operacije na grudima.
Epidemiologija
IN savremeni svet pneumonija zauzima 4. - 6. mjesto po broju fatalni ishod. Učestalost morbiditeta kod osoba starijih od 60 godina je vrlo visoka. Muškarci malo češće pate od ove patologije.
Glavni faktori rizika su:
- hipotermija;
- starosna grupa nakon 60 godina;
- pušenje - dim od cigareta remeti pravilan rad cilija, zgušnjava sputum i potiskuje imunitet makrofaga, narušava proizvodnju imunoglobulina;
- primarna, sekundarna imunodeficijencija;
- perioda nakon operacije, posebno kada hirurška intervencija zahvaćena grudna šupljina ili gornji dio abdominalna regija;
- česti kontakti sa glodarima i pticama.
Povoljne prognoze u liječenju upale pluća u većini slučajeva zavise od efikasnosti primjene antibiotika i pravilnog odabira lijekova i njihove doze. Ispravna dijagnoza i odgovarajući tretman garantuju oporavak za 3 do 4 nedelje.
Ako se patološki proces pokrene, nastaju komplikacije i razvija se dugotrajni oblik, karakteriziran visokim rizikom od smrti.
Svaka osoba treba da shvati da je upala pluća ozbiljna i opasna bolest, čije liječenje traje dugo. Da biste spriječili razvoj ovog stanja, potrebno je pravilno organizirati mikroklimu u kući, održavati funkcioniranje imunološkog sistema i posvetiti dovoljno pažnje zdravstvenom stanju.
Upala pluća– akutna infektivno-upalna bolest pluća koja zahvata sve strukturne elemente plućnog tkiva sa obaveznim oštećenjem alveola i razvojem upalne eksudacije u njima.
Epidemiologija: učestalost akutne pneumonije je 10,0-13,8 na 1.000 stanovnika, kod osoba starijih od 50 godina – 17 na 1.000.
OvoIologija:
A) upala pluća (vanbolničke) pneumonije:
1. Streptococcus pneumoniae (pneumokok) – 70-90% svih pacijenata sa pneumonijom stečenom u zajednici
2. Haemophilus influenzae (hemophilus influenzae)
3. Mycoplasma pneumoniae
4. Chlamydia pneumoniae
5. Legionella pneumophila
6. Ostali patogeni: Moraxella catarralis, Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Staphylococcus aureus, Streptococcus haemoliticus.
B) Nozokomijalna (bolnička/nozokomijalna) pneumonija(tj. upala pluća, Razvija se 72 sata nakon hospitalizacije Kada se izuzmu infekcije koje su bile in period inkubacije u trenutku kada je pacijent primljen u bolnicu I do 72 sata nakon otpusta):
1. Gram-pozitivna flora: Staphylococcus aureus
2. Gram-negativna flora: Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Proteus mirabilis, Haemophilus influenzae, Enterobacter, Serratia
3. Anaerobna flora: gram-pozitivna (peptostreptococcus, itd.) i gram-negativna (Fusobacterium, Bacteroides, itd.)
Etiologija i priroda toka bolničke pneumonije ima značajan uticaj na Specifičnosti zdravstvene ustanove.
B) pneumonija u stanjima imunodeficijencije(kongenitalna imunodeficijencija, HIV infekcija, jatrogena imunosupresija): pneumocistis, patogene gljivice, citomegalovirusi.
Faktori koji predisponiraju nastanak upale pluća:
1) kršenje interakcije gornjeg respiratornog trakta i jednjaka (alkoholni san, anestezija sa intubacijom, epilepsija, traume, moždani udar, gastrointestinalne bolesti: rak, striktura jednjaka itd.)
2) bolesti pluća i grudnog koša sa smanjenjem lokalne zaštite respiratornog trakta (cistična fibroza, kifoskolioza)
3) infekcija sinusa (frontalnih, maksilarnih itd.)
4) faktori koji oslabljuju organizam (alkoholizam, uremija, dijabetes, hipotermija itd.)
5) stanja imunodeficijencije, lečenje imunosupresivima
6) putovanja, kontakt sa pticama (klamidijska pneumonija), klima uređaji (legionela pneumonija)
Patogeneza pneumonije:
1. Penetracija patogena pneumonije u respiratorne dijelove pluća bronhogeni (najčešće), hematogeni (sa sepsom, endokarditisom trikuspidalnog zalistka, septičkim tromboflebitisom vena zdjelice, op. zarazne bolesti), per continuinatem (direktno iz susjednih zahvaćenih organa, na primjer, s apscesom jetre), limfogenim putevima s naknadnom adhezijom na epitelne ćelije bronhopulmonalni sistem. U ovom slučaju, pneumonija nastaje samo kada je poremećena funkcija lokalnog bronhopulmonalnog odbrambenog sistema, kao i kada se smanji opća reaktivnost organizma i nespecifični odbrambeni mehanizmi.
2. Razvoj lokalnog upalnog procesa pod utjecajem infekcije i njegovo širenje kroz plućno tkivo.
Neki mikroorganizmi (pneumokok, Klebsiella, coli, Haemophilus influenzae) proizvode supstance koje povećavaju vaskularnu propusnost kao rezultat toga, upala pluća, počevši od malog žarišta, zatim se širi kroz plućno tkivo u obliku „uljne mrlje“ kroz alveolarne pore. Drugi mikroorganizmi (stafilokoki, Pseudomonas aeruginosa) luče egzotoksine koji uništavaju plućno tkivo, što rezultira stvaranjem žarišta nekroze, koja se spajaju i formiraju apscese. Veliku ulogu u nastanku pneumonije igra proizvodnja citokina od strane leukocita (IL-1, 6, 8 itd.), koji stimuliraju hemotaksiju makrofaga i drugih efektorskih stanica.
3. Razvoj senzibilizacije na infektivne agense i imuno-upalne reakcije(sa hiperergijskom reakcijom tijela, razvija se lobarna pneumonija, s normo- ili hipergijom - žarišnom pneumonijom).
4. Aktivacija peroksidacije lipida i proteolize u plućnom tkivu, koji direktno štetno djeluju na plućno tkivo i doprinose razvoju upalnog procesa u njemu.
Klasifikacija upale pluća:
I. Etiološke grupe pneumonija
II. Epidemiološke grupe pneumonije: vanbolničke (stečene u zajednici, kućne, vanbolničke); bolnica (nozokomijalna, bolnička); atipične (tj. uzrokovane intracelularnim patogenima - legionela, mikoplazma, klamidija); pneumonije kod pacijenata sa stanjima imunodeficijencije i na pozadini neutropenije.
III. Po lokaciji i opsegu: jednostrani (totalni, lobarni, polisegmentalni, segmentni, centralni (korijenski) i bilateralni.
IV. Po težini: teška; umjerena težina; blage ili abortivne
V. Prema prisutnosti komplikacija (plućne i vanplućne): komplikovane i nekomplicirane
VI. U zavisnosti od faze bolesti: visina, rezolucija, rekonvalescencija, produženi tok.
Glavne kliničke manifestacije pneumonije.
Možete odabrati red klinički sindromi pneumonija: 1) intoksikacija; 2) opšte inflamatorne promene; 3) zapaljenske promene u plućnom tkivu; 4) oštećenja drugih organa i sistema.
1. Plućne manifestacije pneumonije:
Kašalj– u početku suv, kod mnogih 1. dan u vidu učestalog kašljanja, 2. dana kašalj sa otežanim ispljuvakom mukopurulentne prirode; Bolesnici s lobarnom upalom pluća često imaju „zahrđao“ sputum zbog pojave velikog broja crvenih krvnih zrnaca u njemu.
B) bol u grudima– najkarakterističniji za lobarnu upalu pluća, uzrokovanu zahvatanjem pleure (pleuropneumonija) i donjih interkostalnih nerava u proces. Bol se javlja iznenada, prilično je intenzivan, pojačava se kašljanjem i disanjem; kod jakog bola dolazi do zaostajanja odgovarajuće polovine grudnog koša u činu disanja, pacijent ga „poštedi“ i drži rukom. At fokalna pneumonija bol može biti blag ili odsutan.
B) kratak dah– njegova težina zavisi od obima pneumonije; kod lobarne pneumonije može se uočiti značajna tahipneja do 30-40 minuta, dok je lice blijedo, iznemoglo, a krila nosa oteknu pri disanju. Kratkoća daha se često kombinuje sa osećajem „zagušenja u grudima“.
D) fizički znakovi lokalne upale pluća:
1) tupost (skraćivanje) perkusionog zvuka prema lokalizaciji žarišta upale (uvijek jasno izraženo kod lobarne pneumonije i nije uvijek izraženo kod fokalne pneumonije)
3) crepitus, koji se čuje iznad izvora upale - nalikuje malom pucketanju ili zvuku koji se čuje ako prstima protrljate čuperak u blizini uha; uzrokovane zidovima alveola natopljenim upalnim eksudatom koji se raspada prilikom udisanja; čuje se samo tokom udaha i ne čuje se tokom izdisaja
Početak pneumonije karakterizira crepitatio indux, tiha je, čuje se na ograničenom području i čini se da dolazi izdaleka; Rešavanje pneumonije karakteriše crepitatio redux, glasno je, zvučno, čuje se na većem području i kao direktno iznad uha. Na vrhuncu upale pluća, kada su alveole ispunjene upalnim eksudatom, crepitus se ne čuje.
4) fini mjehurasti hripovi u projekciji žarišta upale - karakteristični za fokalnu upalu pluća, odraz su lokalnog bronhitisa koji prati bronhopneumoniju
5) promjena vezikularnog disanja - u početnoj fazi i fazi razrješenja pneumonije, vezikularno disanje je oslabljeno, a kod lobarne pneumonije u fazi izraženog zbijanja plućnog tkiva, vezikularno disanje se ne čuje.
7) bronhijalno disanje - čuje se u prisustvu velike površine zbijenosti plućnog tkiva i očuvane bronhijalne provodljivosti.
8) šum trenja pleure – utvrđuje se kod pleuropneumonije
2. Ekstrapulmonalne manifestacije pneumonije:
A) groznica, zimica– lobarna pneumonija počinje akutno, iznenada se pojavljuje intenzivan bol u grudima, pojačan disanjem, zimica i porast temperature na 39°C i više; fokalna pneumonija počinje postepeno, povećanje temperature je postupno, u pravilu ne više od 38,0-38,5 ° C, zimica nije prirodna.
B) sindrom intoksikacije– opšta slabost, smanjena performansa, znojenje (obično noću i sa manjim fizička aktivnost), smanjiti ili potpuno odsustvo apetit, mijalgija, arthalgija na visini groznice, glavobolja, u teškim slučajevima - konfuzija, delirijum. U teškim slučajevima lobarne pneumonije moguća je žutica (zbog poremećene funkcije jetre zbog teške intoksikacije), kratkotrajna dijareja, proteinurija i cilindrurija, te herpes.
Dijagnoza pneumonije.
1. Rendgen grudnog koša – najvažnija metoda dijagnoza upale pluća.
U početnoj fazi pneumonije dolazi do povećanja plućnog obrasca zahvaćenih segmenata.
U fazi zbijanja - intenzivno tamnjenje područja pluća zahvaćenih upalom (područja infiltracije plućnog tkiva); kod lobarne pneumonije, sjena je homogena, homogena, intenzivnija u središnjim dijelovima s fokalnom upalom pluća, upalnom infiltracijom u obliku zasebnih žarišta.
U fazi razrješenja, veličina i intenzitet upalne infiltracije se smanjuje, postepeno nestaje, obnavlja se struktura plućnog tkiva, ali korijen pluća dugo vrijeme može ostati proširen.
2. Laboratorijski inflamacijski sindrom: leukocitoza, svdig leukocitna formula lijevo, toksična granularnost neutrofila, limfopenija, eozinopenija, povećan ESR u CBC, povećan sadržaj a2- i g-globulina, sijalične kiseline, seromukoid, fibrin, haptoglobin, LDH (posebno 3. frakcija), C-reaktivni protein u CBC.
Kriterijumi za težinu pneumonije.
|
Ozbiljnost |
|||
|
Ne više od 25 |
40 ili više |
||
|
40o i više |
|||
|
Hipoksemija |
Nema cijanoze |
Blaga cijanoza |
Teška cijanoza |
|
Neoštar |
Izrazito |
||
|
Opseg lezije |
1-2 segmenta |
1-2 segmenta sa obe strane ili ceo deo |
Više od 1 dionice, ukupno; polisegmentalni |
Komparativne karakteristike lobarne i fokalne pneumonije.
|
Znakovi |
Lobarna pneumonija |
Fokalna pneumonija |
|
Početak bolesti |
Akutna, iznenadna, sa visokom telesnom temperaturom, drhtavicom, bolom u grudima |
Postepeno, obično nakon ili tokom respiratorne virusne infekcije |
|
Sindrom intoksikacije |
Značajno izraženo |
Slabo izraženo |
|
Bolno, prvo suvo, zatim sa zarđalim sputumom |
U pravilu, bezbolno, sa odvajanjem mukopurulentnog sputuma |
|
|
Bol u prsima |
Karakterističan, prilično intenzivan povezan sa disanjem, kašljem |
Nekarakteristično i neintenzivno |
|
Vrlo karakteristično |
Nekarakteristično |
|
|
Tupljenje perkusionog zvuka preko zahvaćenog područja |
Vrlo karakteristično |
Ne opaža se uvijek (ovisno o dubini lokacije i veličini žarišta upale) |
|
Askultativna slika |
Krepitus na početku upale iu fazi oporavka, bronhijalno disanje na vrhuncu bolesti, često šum pleuralnog trenja |
U ograničenom području se otkriva krepitus, vezikularno disanje je oslabljeno, čuju se fini mjehurasti hripavi |
|
Kratkoća daha i cijanoza |
Karakteristično |
Malo izražen ili odsutan |
|
Laboratorijski znaci upale |
Izraženo jasno |
Manje izraženo |
|
Rendgenske manifestacije |
Intenzivno homogeno tamnjenje plućnog režnja |
Tačkasto žarišno zamračenje različitog intenziteta (u području jednog ili više segmenata) |
Komplikacije upale pluća.
1. Plućni: A. parapneumonični pleuritis b. apsces i gangrena pluća c. sindrom bronhijalne opstrukcije, akutna respiratorna insuficijencija.
2. Ekstrapulmonalni: A. akutno plućno srce b. infektivno-toksični šok c. nespecifični miokarditis, endokarditis, meningoencefalitis e. anemija h. akutni glomerulonefritis I. toksični hepatitis
Osnovni principi liječenja pneumonije.
1. Režim liječenja : hospitalizacija (samo blaga upala pluća se liječi ambulantno uz odgovarajuću njegu pacijenta).
Tokom čitavog febrilnog perioda i intoksikacije, kao i do otklanjanja komplikacija - mirovanje u krevetu, 3 dana nakon normalizacije tjelesne temperature i nestanka intoksikacije - polukrevetni odmor, zatim odmor na odjelu.
Obavezno pravilnu njegu za pacijenta: prostrana soba; dobro osvetljenje; ventilacija; svjež zrak u prostoriji; pažljiva oralna njega.
2. Medicinska ishrana: u akutnom febrilnom periodu piti dosta tečnosti (sok od brusnice, voćni sokovi) oko 2,5-3,0 litara dnevno; u prvim danima - dijeta lako svarljive hrane, kompoti, voće, u narednim danima - stol br. 10 ili 15; Pušenje i alkohol su zabranjeni.
3. Etiotropni tretman: AB je osnova liječenja akutna pneumonija.
Principi etiotropne terapije pneumonije:
A) liječenje treba započeti što je prije moguće, prije izolacije i identifikacije patogena
B) liječenje treba provoditi pod kliničkom i bakteriološkom kontrolom uz određivanje patogena i njegove osjetljivosti na AB
C) AB treba propisivati u optimalnim dozama iu takvim intervalima kako bi se osiguralo stvaranje terapijskih koncentracija u krvi i plućnom tkivu
D) Tretman AB treba nastaviti sve dok intoksikacija ne nestane, tjelesna temperatura se normalizuje (najmanje 3-4 dana normalna temperatura), fizikalni podaci u plućima, resorpcija upalne infiltracije u plućima prema rendgenskom pregledu.
D) ako nema efekta od AB u roku od 2-3 dana, menja se u slučaju teške pneumonije, AB se kombinuje
E) nekontrolirana upotreba antibakterijskih sredstava je neprihvatljiva, jer se time povećava virulentnost infektivnih agenasa i stvaraju oblici otporni na lijekove
G) kod dugotrajne upotrebe AB može nastati nedostatak vitamina B kao rezultat poremećaja njihove sinteze u crijevima, što zahtijeva korekciju vitaminskog disbalansa; potrebno je pravovremeno dijagnosticirati kandidomikozu i crijevnu disbiozu, koje se mogu razviti tokom liječenja AB
H) tokom tretmana preporučljivo je pratiti indikatore imunološki status, jer AB tretman može uzrokovati supresiju imunog sistema.
Algoritam za empirijsku terapiju antibioticima za pneumoniju stečenu u zajednici (dob pacijenata do 60 godina): ampicilin (najbolje amoksicilin) 1,0 g 4 puta dnevno, ako ima efekta, nastaviti terapiju do 10-14 dana, ako ne, prepisati opcije: eritromicin 0,5 g 4 puta dnevno / doksiciklin 0,1 g 2 puta dnevno / Biseptol 2 tablete 2 puta dnevno 3-5 dana, ako ima efekta nastaviti terapiju do 10-14 dana, ako ne, hospitalizacija u bolnici i racionalna antibiotska terapija.
Algoritam za empirijsku terapiju antibioticima za sekundarnu pneumoniju stečenu u zajednici (dob pacijenata preko 60 godina): Cefalosporini II generacije (cefaklor, cefuroksim) oralno ili intramuskularno 3-5 dana, ako ima efekta, nastaviti terapiju 14-21 dan, ako ne, prepisati opcije: eritromicin 0,5 g 4 puta dnevno; sumamed 0,5-1,0 g dnevno tokom 3-5 dana; ako ima efekta - nastaviti terapiju 14-21 dan, ako nema efekta - hospitalizacija i racionalna antibiotska terapija.
4. Patogenetski tretman:
A) obnavljanje drenažne funkcije bronhija: ekspektoransi (bromheksin, ambroksol/lazolvan, bronhikum, korijen sladića 5-7 dana), mukolitici (acetilcistein 2-3 dana, ali ne od 1. dana); u teškim slučajevima bolesti - sanitarna bronhoskopija s 1% otopinom dioksidina ili 1% otopinom furagina.
B) normalizacija tonusa bronhijalnih mišića: u prisustvu bronhospazma indicirani su bronhodilatatori (aminofilin IV kap, produženi oralni teofilin, aerosol b2-adrenergički agonisti).
B) imunomodulatorna terapija: prodigiosan u postepeno povećavajućim dozama od 25 do 100 mcg IM sa intervalom od 3-4 dana, kurs od 4-6 injekcija; T-aktivin 100 mcg 1 put svaka 3-4 dana subkutano; Timalin 10-20 mg IM tokom 5-7 dana; natrijum nukleinat 0,2 g 3-4 puta dnevno nakon jela; levamisol (Dekaris) 150 mg jednom dnevno tokom 3 dana, zatim pauza od 4 dana; kurs se ponavlja 3 puta; adaptogeni (Eleutherococcus ekstrakt 1 kašičica 2-3 puta dnevno; tinktura ginsenga 20-30 kapi 3 puta dnevno; tinktura kineske šisandre 30-40 kapi 3 puta dnevno; preparati interferona (sadržaj 1 amp rastvoren u 1 ml izotoničnog natrijum-hlorida) , koji se daje intramuskularno u dozi od 1 milion IU 1-2 puta dnevno dnevno ili svaki drugi dan tokom 10-12 dana).
D) antioksidativna terapija: vitamin E 1 kapsula 2-3 puta dnevno oralno tokom 2-3 nedelje; Essentiale 2 kapsule 3 puta dnevno tokom čitavog perioda bolesti; emoksipin 4-6 mc/kg/dan IV kap u fiziološkom rastvoru.
5. Borba protiv intoksikacije: intravenski hemodez kap po kap (400 ml jednom dnevno), izotonični rastvor natrijum hlorida, 5% rastvor glukoze; piti puno soka od brusnice, voćnih sokova, mineralne vode; u slučaju teške intoksikacije - plazmafereza, hemosorpcija.
6. Simptomatsko liječenje:
A) antitusici: propisuju se u prvim danima bolesti kod suvog kašlja (Libexin 0,1 g 3-4 puta dnevno, Tusuprex 0,01-0,02 g 3 puta dnevno).
B) antipiretici i lijekovi protiv bolova, protuupalni lijekovi (paracetamol 0,5 g 2-3 puta dnevno; Voltaren 0,025 g 2-3 puta dnevno)
7. Fizioterapija, terapija vježbanjem, vježbe disanja : inhalacionu terapiju(bioparox svaka 4 sata, 4 udisaja po inhalaciji; protuupalni odvari kamilice, kantariona u obliku inhalacija; acetilcistein); elektroforeza kalcijum hlorida, kalijum jodida, lidaze, heparina na području pneumonijskog žarišta; UHF električno polje u niskoj termalnoj dozi, induktotermija, mikrovalna na žarištu upale; primjene (parafin, ozokerit, blato) i akupunktura u fazi rješavanja pneumonije; Terapija vježbanjem (u akutnom periodu - tretman položajem, pacijent treba ležati na zdravoj strani 3-4 puta dnevno radi poboljšanja aeracije oboljela pluća, kao i na abdomenu za smanjenje stvaranja pleuralnih adhezija; statički vježbe disanja nakon čega slijedi uključivanje vježbi za udove i trup, trening dijafragmalnog disanja); masaža grudi.
8. Sanatorijsko liječenje i rehabilitacija.
U slučaju ne-teške male žarišne pneumonije, rehabilitacija pacijenata je ograničena na liječenje u bolnici i promatranje u klinici. IN rehabilitacioni centar(odjel) upućuju se bolesnici sa istorijom raširene pneumonije sa teškom intoksikacijom, hipoksemijom, kao i osobe sa usporenim tokom upale pluća i njenim komplikacijama. Pacijenti koji su imali upalu pluća šalju se u lokalne sanatorije (Bjelorusija, regija Minsk, Bug, Alesya, regija Brest) i klimatska odmarališta sa suhom i toplom klimom (Jalta, Gurzuf, južna Ukrajina).
ITU: približno vrijeme VN at blagi oblik akutna pneumonija 20-21 dan; za umjerene forme 28-29 dana; u teškim slučajevima, kao i komplikacije: 65-70 dana.
Klinički pregled: bolesnici koji su imali upalu pluća i otpušteni sa kliničkim oporavkom posmatraju se 6 mjeseci uz preglede 1, 3 i 6 mjeseci nakon otpusta iz bolnice; bolesnici koji su imali upalu pluća dugotrajnog tijeka i otpušteni sa rezidualnim kliničkim manifestacijama bolesti promatraju se 12 mjeseci uz preglede nakon 1, 3, 6 i 12 mjeseci.
Sadržaj teme "Pneumonija: etiologija (uzroci), klasifikacija, patogeneza, dijagnoza, liječenje, prognoza, prevencija pneumonije.":Patogeneza razvoja pneumonije.
U patogenezi pneumonije (Pn) glavnu ulogu ima utjecaj infektivnog patogena koji ulazi u pluća izvana. Najčešće, mikroflora ulazi u respiratorne dijelove pluća kroz bronhije: inhalacijom (zajedno s udahnutim zrakom) i aspiracijom (iz nazofarinksa ili orofarinksa). Bronhogeni put infekcije je glavni kod primarne pneumonije (Pn).
Hematogenim putem, patogen dospijeva u pluća uglavnom za vrijeme sekundarne pneumonije (Pn), koja se razvija kao komplikacija sepse i općih infektivnih bolesti, kao i tijekom trombotičke geneze pneumonije (Pn). Limfogeno širenje infekcije sa pojavom pneumonije (Pn) uočava se samo kod rana u prsa.
Postoji i endogeni mehanizam za nastanak upale u plućnom tkivu, uzrokovanu aktivacijom mikroflore koja se nalazi u plućima. Njegova uloga je velika posebno kod bolničke pneumonije (Pneumonia). Početna karika u razvoju upale pluća je adhezija mikroorganizama na površinu epitelnih stanica bronhijalno drvo(Shema 3), što je značajno olakšano prethodnom disfunkcijom cilijara trepljasti epitel i poremećeni mukocilijarni klirens. Nakon adhezije, sljedeća faza u razvoju upale je kolonizacija mikroorganizma u epitelnim stanicama. Oštećenje membrane ovih ćelija pospješuje intenzivnu proizvodnju bioloških tvari aktivne supstance-citokini (interleukini 1, 8, 12, itd.).
Pod uticajem citokina dolazi do hemotakse makrofaga, neutrofila i drugih efektorskih ćelija koje učestvuju u lokalnoj inflamatornoj reakciji. U razvoju kasnijih faza upale, invazija i intracelularna perzistencija mikroorganizama i njihova proizvodnja endo- i egzotoksina igraju značajnu ulogu. Ovi procesi dovode do upale alveola i bronhiola i razvoja kliničkih manifestacija bolesti.
Faktori rizika igraju važnu ulogu u nastanku pneumonije (Pn). To uključuje starost (stare osobe i djeca); pušenje; hronične bolesti pluća, srce, bubrezi, gastrointestinalnog trakta; stanja imunodeficijencije; kontakt sa pticama, glodavcima i drugim životinjama; putovanja (vozovi, željezničke stanice, avioni, hoteli); hlađenje; formiranje zatvorenih timova.
Osim infekcije, razvoju Pn mogu olakšati nepovoljni faktori vanjskog i unutrašnjeg okruženja, pod čijim utjecajem dolazi do smanjenja opće nespecifične otpornosti organizma (supresija fagocitoze, proizvodnja bakteriolizina itd. ) i suzbijanje lokalnog odbrambeni mehanizmi(poremećeni mukocilijarni klirens, smanjena fagocitna aktivnost alveolarnih makrofaga i neutrofila, itd.).
U patogenezi pneumonije (Pn) određeni značaj pridaju se alergijskim i autoalergijskim reakcijama. Saprofiti i patogeni mikroorganizmi, postajući antigeni, doprinose stvaranju antitijela, koja se fiksiraju prvenstveno na stanicama sluznice respiratornog trakta. Ovdje dolazi do reakcije antigen-antitijelo, što dovodi do oštećenja tkiva i razvoja upalnog procesa.
U prisustvu zajedničkih antigenskih determinanti mikroorganizama i plućnog tkiva ili kada je plućno tkivo oštećeno virusima, mikroorganizmima, toksinima, što dovodi do ispoljavanja njegovih antigenskih svojstava, razvijaju se autoalergijski procesi. Ovi procesi doprinose dužem postojanju patoloških promjena i produženom toku bolesti. Osim toga, dugotrajni tok pneumonije (Pn) često je uzrokovan asocijacijama mikroorganizama.
OPĆA PATOGENEZA I SANOGENEZA
Patogeneza je grana patološke fiziologije koja proučava mehanizme nastanka i tijeka bolesti – odnos etioloških procesa koji se odvijaju u tijelu sa zaštitnim i adaptivnim reakcijama tijela na njih. U složenom životinjskom organizmu postoji veliki broj sistema i organa, tkiva čije su aktivnosti usko povezane jedna s drugom. U patološkim stanjima, odnos između organizama se značajno mijenja. Složene promjene koje variraju ovisno o fazi bolesti mogu dovesti do pojačanog slabljenja i neuobičajenih kombinacija funkcija različitih sistema i organa. Tako, tokom bolesti, fiziološki mehanizmi organizma rade u novim uslovima, često neobičnom snagom i u različitim kombinacijama. Razjašnjenje patogeneze bolesti glavno je pitanje cijele teorijske medicine i od velike je praktične važnosti, jer samo poznavanjem mehanizama razvoja bolesti liječnik može svjesno i ciljano intervenirati u njen tok i racionalno liječiti pacijente. Proučavanje patogeneze pojedinih bolesti, uz rasvjetljavanje njihove etiologije, je najvažniji zadatak patološka fiziologija. O patogenezi određenih specifičnih bolesti ćemo pričati do kraja našeg zajedničkog života. Današnje predavanje je posvećeno najviše opšta pitanja učenja o patogenezi. Plan: ili prva stvar na koju ćemo se fokusirati je uloga etiološkog faktora u patogenezi. Jasno je da su etiologija bolesti i njena patogeneza vrlo usko povezani. Etiološki faktor, zasnovan na definiciji, ne samo da inicira početak bolesti, već joj daje i kvalitativnu jedinstvenost. Takva bliska povezanost dovodi do činjenice da neki istraživači čak predlažu da ih se kombinira pod općim nazivom "etiopatogeneza". A donedavno se općenito vjerovalo da uzročnik ne samo da započinje bolest, već je i generiše u svim njenim manifestacijama tokom cijelog toka bolesti, tj. Prepoznat je samo direktan i apsolutni učinak patogenog uzroka na patogenezu. Međutim, samo kod veoma velikog broja patoloških procesa, dejstvo patogenog faktora na organizam je posledica unutrašnjih stanja i organizma na prvom mestu i kompenzatorno-prilagodljivih reakcija organizma na drugom. ja sam za u ovom slučaju Govorim o bolestima koje vrlo brzo završavaju smrću i povezane su sa izlaganjem izuzetno jakim patogenim agensima na tijelu. Pa, na primjer, trenutno isparavanje ljudskog tijela tokom eksplozije atomske bombe. Šta je ovo bolest? Prijelaz iz života u smrt je uvijek bolest. Ali u ovom slučaju radi se o bolesti koja nema patogenezu u općeprihvaćenom smislu riječi, odnosno patogenezi koja se može temeljiti samo na ideji etiološkog faktora. Ali takve bolesti ponavljam vrlo malo puta. U većini slučajeva, patogeneza i klinička slika bolesti ovisit će ne samo o uzročnicima, već i o uvjetima pod kojima se bolest pojavila. Stanja, kako unutrašnja tako i vanjska: na primjer: patogeneza upale pluća kod mladog i starog čovjeka uvelike se razlikuje. Patogeneza pneumonije koja se razvija nakon hipotermije imat će svoje karakteristike, ali u usporedbi s upalom pluća koja se razvija u pozadini ozljede zračenjem, pa će stoga liječenje u ovim slučajevima biti drugačije. Štaviše, ponekad je općenito nemoguće koristiti etiotropnu terapiju za liječenje pacijenata (rekli su vam šta je to u farmakologiji) jer etiološki faktor često djeluje na organizam vrlo kratko: na primjer: kod opekotina, ozljeda. Racionalno liječenje bolesnika u ovim slučajevima moguće je samo ako su zahvaćeni mehanizam i bolest, tj. kada se koristi patogenetska terapija. Šematski možemo razlikovati 4 glavna tipa interakcije etiološki faktor: sa tijelom i njegov utjecaj na patogenezu.
1. Etiološki faktor je samo podsticaj koji pokreće patološki proces, koji se dalje razvija pod uticajem takozvanih patogenetskih faktora. Na primjer, efekat toplote tokom opekotina je kratkotrajan. Ali pod utjecajem topline stanice umiru, a iz mrtvih stanica u tkivo se oslobađa velika količina koaguliranih proteina, enzima, uključujući i lizozomske, te biološki aktivnih tvari poput histamina, kinina i elektrolita. Cijeli ovaj kompleks tvari uzrokuje sekundarna oštećenja stanica koje nisu bile oštećene u trenutku opekotine, a iz kojih u tkivo ulaze novi dijelovi biološki aktivnih tvari. Dakle, iako sam patogen djeluje na organizam kratko, njegovo destruktivno djelovanje osjeća se u tijelu u prilično dugom periodu.
2. Drugi tip interakcije. Etiološki faktor djeluje tokom cijelog toka bolesti, koji prestaje kada se ovaj faktor eliminiše. Primjer takve bolesti je šuga.
Tip 3 Etiološki faktor djeluje u određenom periodu bolesti, ali ne prestaje nakon eliminacije patogenog faktora. Primjer je Botkinova bolest ili infektivna žutica, kod koje izraženi funkcionalni poremećaji jetre perzistiraju i nakon uklanjanja patogena iz organizma.
Na kraju ukucajte 4. Etiološki faktor ne zaustavlja njegovo djelovanje, ali bolest prestaje. Primjer: morska bolest.
Završavajući razgovor o ulozi etiološkog faktora u patogenezi, potrebno je razlikovati karakterističnu promjenu uzroka i posljedica u toku svake bolesti. Bolest i njena patogeneza se općenito mogu zamisliti kao dugi lanci događaja, gdje je posljedica svake prethodne faze uzrok sljedećeg. Na primjer: crijevna gušenje je uzrok crijevne opstrukcije, crijevna opstrukcija je uzrok stagnacije prehrambene mase u crijevima, to je pak uzrok poremećaja probavnog procesa i razvoja procesa fermentacije i truljenja u crijevima, nakupljanje toksičnih produkata fermentacije i truljenja i njihova apsorpcija u krv uzrok je intoksikacije organizma, uzrok poremećaja metabolički procesi u različitim tkivima i organima organizma, u centralnom nervnom sistemu i kardiovaskularnom sistemu, što je opet uzrok kardiovaskularnog zatajenja, što je uzrok hipoksije (odnosno nedosledno snabdevanje tkiva kiseonikom), a hipoksija je uzrok metaboličkih poremećaja nekompatibilnih sa životom u svim tkivima i organima prije svega u centralnom nervnom sistemu. U ovom slučaju dotaknuo sam se samo jednog od uzroka lanca istraživanja u patogenezi crijevne opstrukcije. Dakle, patogeneza bolesti može se predstaviti kao lanac procesa povezanih u vremenu i prostoru uzročno-posljedičnim vezama. Međutim, značaj različitih karika za pacijenta i njegovog doktora u ovom lancu nije isti. U praksi je veoma važno identifikovati glavnu kariku patogeneze, kada se uništi ceo lanac se raspada i na čije eliminisanje treba da bude usmerena sva snaga terapije. Na prvi pogled se čini da je ova glavna karika u patogenezi njena početna etiološka karika. Na primjer, uklanjanjem crijevnog volvula prekinut ćemo cijeli patogenetski lanac. Uništavanjem upale pluća u plućima bolesnika s upalom pluća zaustavit ćemo razvoj bolesti. Ali često glavna karika patogeneze nije hronološka i prva. Na primjer, glavna karika u patogenezi napada bronhijalna astma je grč malih bronhiola, što, s jedne strane, dovodi do nedostatka opskrbe 02. S druge strane, do naglog povećanja energetskih troškova organizma za potiskivanje zraka kroz sužene disajne puteve, s druge strane do nedostatak zaliha ili kiseonika. Razvija se hipoksija od koje pacijent može umrijeti. Ali sam grč bronhiola jedna je od posljednjih karika dva paralelna lanca, čiji je početak ponekad desetljećima odvojen od trenutka napada bronhijalne astme. Jedan od ovih lanaca povezan je s destruktivnim procesima u plućima zbog kroničnih infektivnih procesa. Drugi lanac je uzrokovan alergijskim restrukturiranjem imunokompetentnog sistema, opet zbog dužeg izlaganja mikroflori. Promjena uzročno-posljedičnih veza u patogenezi, u nekim slučajevima, dovodi do stvaranja tzv. patogeneznih krugova. Na primjer: Poremećaj dotoka krvi u srce. To će dovesti do razvoja jednog od kliničkih oblika koronarne bolesti srca, kod koje se smanjuje kontraktilnost srca, a smanjuje se količina krvi koju srce pumpa u aortu, što znači da i količina krvi koja ulazi u koronarne žile i kontraktilnost miokarda se smanjuje. Kao što smo već rekli, na patogenezu bolesti ne utiče samo etiološki faktor, već i OSOBINE ORGANIZMA:
1. njegova REAKTIVNOST. 2. Uloga centralnog nervnog sistema, 3. STANJE ENDOKRINE REGULACIJE, 4. OSOBINE stanja tjelesnih tkiva.
1) Reaktivnost organizma je sposobnost organizma kao celine da odgovori na patogene uticaje spoljašnje sredine. Jer cijelo sljedeće predavanje je posvećeno reaktivnosti. Reći ću samo da reaktivnost može biti visoka, niska i izopačena. Primjer bolesti koja se javlja u pozadini visoke reaktivnosti je upala pluća kod mladih ljudi. Istovremeno, bolest ima vrlo jasnu kliničku sliku - visoka temperatura, bolno disanje, zbunjena svijest. Ishod takvih bolesti je najčešće bilo potpuni oporavak ili - smrt. Upala pluća koja se javlja u pozadini smanjene reaktivnosti - na primjer, kod starih ljudi - bit će potpuno drugačija. Zamućeni, tromi simptomi, nedostatak temperaturne reakcije, nedostatak izraženih općih manifestacija. Ali u isto vrijeme postoje aktivni destruktivni procesi u plućima, koji postaju dugotrajni i kronični. Primjer izopačene reaktivnosti su alergijske bolesti, kada tijelo na neki patogeni stimulans reagira izopačenom, često neopravdano burnom reakcijom. Treba imati na umu da se reaktivnost može promijeniti kako bolest napreduje. Dakle, visoka reaktivnost može prerasti u nisku reaktivnost ili dobiti karakteristike izopačene reaktivnosti. Uloga nervni sistem u patogenezi. Nervni sistem je zastupljen u svim tkivima i organima. Sa bilo kojim uticajem na tkivo, centralni nervni sistem je uključen u patološki proces. Iritacija perifernog receptorskog aparata dovodi do ekscitacije centralnog nervnog sistema, a potom i do opšte reakcije organizma koja se zasniva na refleksnom mehanizmu. Najčešće su ovi mehanizmi korisni za tijelo i usmjereni su na borbu protiv bolesti. Ali ponekad se odbrambeni mehanizmi pretvaraju u svoju suprotnost - postaju glavni i čudni faktori oštećenja. Primjer takvog fenomena je patogeneza plućne embolije. Uz emboliju čak i male grane plućne arterije, razvija se refleksni spazam preostalih grana plućna arterija i koronarne žile. Istovremeno dolazi do refleksnog širenja perifernih sudova sistemske cirkulacije - pritisak pada - kolaps - osoba umire, sa simptomima akutnog kardiovaskularnog zatajenja. Ako se kod pokusne životinje hirurški unište uzlazni mišići, tj. osjetljivo nervni snopovi pluća, zatim embolija malih grana plućne arterije praktički nema utjecaja na opće stanje životinje. Ne samo da ne umire, nego čak ni ne prestaje da doručkuje. Patološki procesi mogu nastati kroz mehanizam ne samo bezuslovnih, već i uslovnih refleksa. Uz opetovanu kombinaciju patogenog faktora i indiferentnog stimulusa (na primjer, telefonski poziv), potonji također može postati uzrok bolesti, koja se u ovom slučaju javlja uslovnim refleksom. Patološki uslovni refleksi mogu biti u osnovi napada bronhijalne astme, napada angine pektoris, jetrene i bubrežne kolike. Postoji još jedan mehanizam za razvoj bolesti povezan sa aktivnošću centralnog nervnog sistema. Recimo da postoji povreda - fraktura kuka. Kuk nije vitalni organ, tako da neuspjeh sam po sebi nije opasan po život. Međutim, intenzivan protok bolnih impulsa iz područja ozljede dovodi do razvoja ekstremne inhibicije u središnjem nervnom sistemu, što zauzvrat dovodi do dezorganizacije vitalnih funkcija tijela – kao što su cirkulacija krvi i disanje, te osoba umire zbog simptoma kardiovaskularnog zatajenja. Sve se to zove traumatski ŠOK. Postoje i drugi mehanizmi patogeneze povezani sa aktivnošću centralnog nervnog sistema, kao što je formiranje PATOLOŠKE DOMINANTE u osnovi patogeneze hipertenzije, formiranje takozvanih reakcija u tragovima, fazni fenomeni kore velikog mozga. Povreda neurotrofne funkcije centralnog nervnog sistema je od velike važnosti. ODNOS OPŠTEG I LOKALNOG U PATOGENEZI BOLESTI. Naravno, svako tkivo, bilo koji organ funkcionira u tijelu samo ako postoji vaskularna, živčano-humoralna veza sa tijelom. Svaki organ, bilo koje tkivo u tijelu djeluje u bliskoj funkcionalnoj vezi sa svim drugim organima i tkivima. Stoga je svaki patološki proces složen i zahvaća kako pojedine dijelove tijela, sve njegove sisteme i organe, tako i tijelo u cjelini. Svaka bolest je patnja cijelog organizma. Međutim, omjer i značaj općih i lokalnih manifestacija patološkog procesa može biti različit za različite bolesti. Postoje bolesti s pretežno općim i pretežno lokalnim manifestacijama. U isto vrijeme, lokalni - patološki proces - često se ispostavlja upravo zbog holističkog odgovora tijela koje nastoji ograničiti i lokalizirati ovaj proces. Primjer takvog restriktivnog utjecaja na tijelo je apsces. Zaključujući razgovor o obrascima OPĆE PATOGENEZE, potrebno je reći da se patogeneza mnogih patoloških procesa zasniva na tzv. TIPIČNIM PATOLOŠKIM PROCESIMA. Šta je to. Činjenica je da patogeneza takvih bolesti kao što su upala pluća, reumatizam, upala slijepog crijeva i ogroman broj drugih, unatoč nekim specifičnostima, ima mnogo zajedničkog jer je u osnovi ovih bolesti isti patološki proces - upala. Upala se odvija po približno istim zakonima, bez obzira na lokaciju. Od ostalih tipičnih patoloških procesa koji su u osnovi mnogih bolesti, mogu biti uzrokovani GROZNICA, edem, ishemija, tumorski proces, tipični metabolički poremećaji i neki drugi.
MEHANIZAM OPORAVKA
Doktrina o mehanizmima oporavka naziva se SANOGENEZA iz grčka riječ Sanitas - zdravlje. I.P. Pavlov je prvi put dao jasnu definiciju procesa oporavka i prvi je postavio pitanje potrebe za proučavanjem procesa oporavka. Cijela domaća patofiziološka škola, posebno S.M. Speranski, odigrala je vrlo značajnu ulogu u razvoju problema sanogeneze.
OSNOVNI MEHANIZMI SANOGENEZE
Proces sanogeneze sastoji se od reakcija koje obnavljaju poremećene funkcije i kompenziraju patološke poremećaje. Oporavak tijela se odvija zahvaljujući reakcijama koje se razvijaju u tri glavna smjera.
1. Obnavljanje strukture oštećenih tkiva tj. REGENERACIJA.
2. Obnavljanje funkcionalnih veza između različitih sistema i organa organizma koje su bile poremećene tokom bolesti.
3. Ako regenerativne sposobnosti ne dozvoljavaju da se struktura oštećenog organa u potpunosti obnovi i njegova funkcija se pokaže defektnom, tada se oporavak vrši stvaranjem fundamentalno novog sistema funkcionalne komunikacije između organizama, tj. KOMPENZATORNI PROCESI.
VRSTE KOMPENZACIJE:
1. Kompenzacija kroz rezervne sposobnosti sistema i organa koji su funkcionalno povezani sa oštećenjem organa.
Na primjer, respiratorna insuficijencija koja se razvija sa plućnim bolestima i povezanom hipoksijom tkiva kompenzirat će se povećanjem aktivnosti kardiovaskularnog sistema i koštane srži, tj. smanjenje oksigenacije krvi u plućima će se nadoknaditi ubrzavanjem brzine protoka krvi i broja crvenih krvnih zrnaca u krvi.
2. Kompenzacija zbog funkcionalnih rezervi najoštećenijih organa. Većina organa ima rezervne funkcionalne strukture koje se ne koriste u normalnom stanju. Na primjer, čak i uz umjerenu fizičku aktivnost, ne koristi se više od 25-30% alveola pluća. Ove rezerve se prirodno aktiviraju u slučaju da dio alveola otkaže. Jetra i bubrezi imaju velike rezervne sposobnosti, pa kada se ukloni 2/3 tkiva svakog bubrega, oni se nose sa svojom funkcijom, a količina proizvedenog urina ostaje ista kao i prije uklanjanja.
3. Vrsta kompenzacije se vrši zbog hipertrofije oštećenog organa. Hipertrofija se može razviti na dva načina. Prvo, ovo je reparativna hipertrofija. Primjer toga je obnavljanje volumena cirkulirajuće krvi nakon gubitka krvi zbog povećanja proizvodnje crvenih krvnih stanica u koštana srž. Drugi primjer kompenzacije koja se razvija zbog reparativne regeneracije je obnavljanje izvorne mase jetre kada je uklonjeno ili oštećeno 75% njenog parenhima.
Drugi tip hipertrofije uzrokovan je povećanjem mase tkiva povezanog s oštećenim strukturama u funkcionalnom smislu. Na primjer, kada se pojave defekti u valvularnom aparatu srca, ne hipertrofira endokard, već miokard, srčani mišić postaje snažniji, jači i zbog toga se srce nosi s dodatnim opterećenjem koje proizlazi iz defekt u valvularnom aparatu.
4. Vrsta kompenzacije je pomoćna hipertrofija i hiperfunkcija. Ova vrsta kompenzacije nastaje u slučaju uklanjanja ili oštećenja uparenog organa kada njegovu funkciju obavlja drugi, dok funkcionalni organ hipertrofira. Dakle, uklanjanje jednog plućnog krila potpuno je nadoknađeno funkcijom drugog hipertrofiranog pluća.
U procesu oporavka vrlo je važna obnova funkcije koja se postiže upornim treningom Centralni nervni sistem ima ogromne kompenzacijske sposobnosti i korteks igra veliku ulogu. Kada se ukloni korteks - kompenzacija, funkcija ide vrlo loše. Razni organi i sistemi. Od posebnog značaja u ovom pogledu je C.N.S. AMPUTACIJA.
Postoje tri moguća načina da patogeni upale pluća uđu u pluća: bronhogeni, najčešći, hematogeni i limfogeni.
Bronhogeni put se opaža tokom aspiracije infektivnog agensa. Tome doprinose različiti urođeni i stečeni defekti u eliminaciji uzročnika: poremećaji mukocilijarnog klirensa, defekti surfaktantnog sistema pluća, nedovoljna fagocitna aktivnost neutrofila i alveolarnih makrofaga, promjene lokalnog i općeg imuniteta, traheobronhijalni poremećaji, poremećaji u plućima. bronhijalna prohodnost, pleuralne adhezije sa poremećenom pokretljivošću pluća, disfunkcija dijafragme, smanjeni refleks kašlja i dr. Uz intrakaialkularno (duž respiratornog trakta) širenje upalnog procesa moguće je i kontaktno širenje mikroba uz izraženu eksudaciju seroznog tečnost, koja nosi bakterije, prodire kroz pore u interalveolarnim septama. Često postoji kombinacija oba tipa distribucije infektivnog procesa u plućima.
U slučajevima sepse rane dokazano je hematogeno širenje mikroba. Prema S. S. Weilu (1946), u nizu slučajeva upale pluća kod ranjenika u grudi dolazi do limfogenog širenja infekcije zbog limfangitisa.
Godine 1925. A. N. Rubel je iznio alergijsku teoriju o patogenezi akutne pneumonije, koja je postala široko rasprostranjena i priznata. U skladu sa ovom teorijom, pneumonični proces prolazi kroz dvije faze: refleksno-hiperergijska i infektivno-alergijska. Pod uticajem hipotermije ili drugih faktora okoline menja se imunobiološka ravnoteža između makroorganizma i mikroba koji nastanjuju respiratorne organe. Plućno tkivo postaje senzibilizirano na bakterije, što dovodi do razvoja lokalnog i općeg alergijska reakcija osnovna pneumonija.
Većina istraživača vjeruje da je patogeneza fokalne i lobarne pneumonije različita. Za razliku od fokalne pneumonije, koja je izraz normalne i hiperergijske reakcije organizma na infektivni agens, lobarna pneumonija se smatra manifestacijom hiperergijske reaktivnosti. Senzibilizacija na određene mikroorganizme javlja se i kod lobarne i kod fokalne pneumonije, ali je nivo specifičnog imuniteta veći kod pacijenata sa lobarnom pneumonijom, što je povezano sa značajnijom antigenskom iritacijom i imunološkom odbranom.
Analizom stanja T- i B-imunog sistema uočene su određene promjene koje su povezane sa kliničkim karakteristikama i tokom pneumonije. Najmanje promjene u ovim sistemima zabilježene su kod pacijenata sa povoljan kurs fokalna pneumonija. U slučajevima produženog tijeka, smanjen je sadržaj T ćelija, njihova funkcionalna aktivnost i količina imunoglobulina u krvnom serumu. Kod pacijenata sa lobarnom pneumonijom uočene su izražene promene u oba imunološka sistema, koje se manifestuju značajnom promenom broja T i B ćelija (smanjenje T ćelija i povećanje B ćelija), smanjenim odgovorom na fitohemaglutinin i visokim sadržaj imunoglobulina. Analiza učestalosti cirkulacije imunoloških kompleksa u krvi pacijenata omogućila je da se utvrdi da kod lobarne pneumonije gotovo svi bolesnici imaju imunološke komplekse u akutnoj fazi bolesti, a kod fokalne pneumonije nešto rjeđe. Utvrđeno je da cirkulacija imunoloških kompleksa u krvi bolesnika s akutnom upalom pluća u roku od dvije do tri sedmice od početka bolesti ukazuje na intenzitet imunoloških procesa usmjerenih na brzo uklanjanje antigena iz tijela pacijenta i doprinosi bržem oporavku. . Odsustvo imunoloških kompleksa na početku bolesti u prisustvu produžene antigenemije može se smatrati manifestacijom imunodeficijencije. Kod pacijenata sa produženim tokom akutne pneumonije primećena je dominacija antigena koji cirkulišu u krvi nad antitelima i značajne promene u sistemu komplementa. Predlaže se da u odsustvu kliničkog efekta tijekom liječenja, pacijenti s akutnom upalom pluća gotovo uvijek imaju izražene autoimune promjene ili oštru inhibiciju mehanizama nespecifične reaktivnosti.
Prema A. A. Korovini (1976), patofiziološki mehanizmi pneumonije virusne gripe povezani su s kršenjem funkcije filtracije i izlučivanja. plućnog tkiva pod uticajem intoksikacije gripom. Povećana apsorpcija toksičnih produkata iz krvi praćena je oštećenjem vaskularne membrane i pojavom nespecifične proliferativne reakcije u intersticiju. Sa malignim tokom gripa zbog povećane propusnosti krvni sudovi patološki proces se brzo širi na alveole, uzrokujući hemoragijsku upalu pluća.
Virus gripe i bakterijski antigeni mogu smanjiti lokalnu otpornost pluća na infekciju suzbijanjem fagocitne aktivnosti neutrofila. Stafilokokni antigen i virus influence inhibiraju fagocitozu u akutnoj fazi pneumonije.
Nivo lizozima, komplementa i P-lizina u krvi u velikoj mjeri odražava prirodu toka pneumonije. IN akutni period bolesti, većina pacijenata je pokazala povećanje njihovog nivoa, što odražava mobilizaciju nespecifičnih zaštitnih mehanizama. Kada su se kliničke manifestacije akutne upale u plućima smirile, kod pacijenata su otkriveni različiti nivoi ovih nespecifičnih zaštitnih faktora: od normalnog nivoa sva tri indikatora kod pacijenata sa povoljnim tokom akutne pneumonije do umerene i teške depresije u njenom dugotrajnom toku. .
Kod pacijenata sa akutnom pneumonijom, prema Barrietiju i Gaydosu, postoje kompenzacijske i adaptivne promjene u sadržaju mikroelemenata uključenih u transport kisika, respiraciju tkiva, procese detoksikacije i popravke. Na njegovoj visini povećava se koncentracija željeza u tijelu, što se može smatrati zaštitnom reakcijom usmjerenom na normalizaciju redoks procesa. Povećanje aktivnosti karboanhidraze u krvi i povećanje sadržaja cinka u tijelu vjerovatno su također zaštitna reakcija povezana s rezultirajućim nedostatkom kisika; Povećanje sadržaja kobalta kod pacijenata sa akutnom upalom pluća očigledno ima zaštitni i adaptivni značaj i pomaže u stimulaciji imunogeneze. Teški poremećaji metabolizma bakra, njegov endogeni nedostatak, uočeni u bolesti, očigledno su uzrokovani činjenicom da je bakar katalizator mnogih biološki procesi i dio je brojnih oksidativnih enzima. Sve ove promjene mogu se smatrati jednom od karika u patogenezi akutne pneumonije.
Jedan od mehanizama patogeneze bolesti je povećanje propusnosti kapilara, što je posebno izraženo kod pacijenata sa lobarnom pneumonijom, komplikovanom formiranjem apscesa. S obzirom na povećanje propusnosti kapilara tijekom upale pluća, povećava se aktivnost lizosomalnih enzima u krvnom serumu, što je povezano s povećanjem permeabilnosti lizosomskih membrana pod utjecajem bakterijskih toksina. Tokom tretmana smanjuje se propusnost kapilara.
Upalni proces u plućima pacijenata dovodi u početku do razgradnje, a potom i do sinteze kolagena, o čemu svjedoči povećanje sadržaja hidroksiprolina u krvi i urinu prema stupnju aktivnosti upalnog procesa u plućima. Kada se upalni proces smiri, daljnji porast hidroksiprolina objašnjava se povećanjem procesa neoplazme vezivnog tkiva.
Kod bolesnika s akutnom pneumonijom uočeno je lokalno povećanje hemokoagulacije i inhibicija fibrinolitičke aktivnosti, što je jedan od mehanizama koji doprinose razgraničenju upalne zone. Razina fibrinogena u krvi raste, njegova fibrinolitička aktivnost se smanjuje; istovremeno se povećava koncentracija slobodnog heparina, što dovodi do kompenzacijske hipokoagulacije. Kod nekih pacijenata s teškom akutnom pneumonijom, hiperfibrinogenemija se kombinira s trombocitopenijom. To je povezano s intravaskularnom agregacijom trombocita i razvojem trombocitnih embolija, koje kod nekih pacijenata kulminiraju razvojem lokalne hemoragijske nekroze plućnog tkiva. Oslobađanje serotonina i tromboplastičnih supstanci razgradnjom trombocita povećava vazospazam i gubitak fibrina.
Na pojavu pneumonije utiču neurotrofični poremećaji koji se javljaju u plućima i bronhima. Direktan uticaj infektivnih agenasa na raznim odjelima nervnog sistema tokom hematogenog širenja i uticaja vegetativnih i drugih iritacija viši centri nervnog sistema, prenosi se interoreceptorskim putevima kada patogeni mikroorganizmi oštećuju sluznicu gornjih disajnih puteva i bronhija. U razvoju akutne upale pluća važnu ulogu Utjecaj bakterijske flore na interoceptorni aparat respiratornog trakta također igra ulogu, uz pojavu poremećaja u bronhima i plućima refleksne prirode.
