Co je pirueta typu tachykardie. Polymorfní komorová tachykardie typu torsade de pointes

Komorová arytmie je jednou z nejčastějších srdečních poruch. Extrasystolie nebo porucha rytmu v důsledku komorové arytmie je diagnostikována především u starších lidí a vzácně u mladých lidí.

Záchvaty poruch srdečního rytmu jsou zvláště znepokojivé ráno a velmi zřídka jsou pozorovány v noci. Starším pacientům se doporučuje ráno vstávat pomalu, protože náhlé zvednutí může vyvolat záchvat a ztrátu vědomí.

Ventrikulární arytmie. Klasifikace

Arytmie má několik druhů:

• Paroxysmální tachykardie je nestabilní, produkuje tři nebo více cyklů za sebou. Cykly lze sledovat na EKG, přičemž každý cyklus trvá přibližně třicet sekund. Zhoršená hemodynamika často způsobuje náhlou smrt.
• Trvalá paroxysmální tachykardie je charakterizována stabilními cykly trvajícími více než třicet sekund. Během útoku existuje vysoké riziko náhlé smrti.
• Obousměrná komorová tachykardie nedává obraz arytmie, komplexy QRS se střídají postupně a plynule, protože impulsy jsou dodávány komorami ze dvou částí.
• Arytmie typu „pirueta“ je charakterizována vlnovitým nárůstem oscilací, jejichž frekvence je vyšší než dvě stě tepů za minutu.

Komorová tachykardie se mezi pacienty nazývá „kardiální balet“. Jiný název pro poruchu charakterizovanou nerovnoměrným srdečním rytmem je arytmie piruetového typu. Na elektrokardiogramu je arytmie odhalena jako zvlněné, nerovnoměrné amplitudy oscilací QRS.

Záchvaty „kardiálního baletu“ začínají náhle a mohou se změnit v život ohrožující stav. Záchvat, který není včas zastaven, je smrtelný zejména u starších lidí.

Příčinou tohoto typu tachykardie je vrozené vady srdeční nebo získané nemoci. Porušení rytmu komor může způsobit předávkování léky prenylamin nebo chinidin.

Více Existuje několik příčin komorové tachykardie:

• stres;
• záchvatovité přejídání;
• alkohol a kouření;
• dehydratace;
• zneužívání energetických nápojů;
• nadměrná fyzická aktivita.

Dědičné onemocnění projevující se jako ventrikulární tachykardie: Lange-Nielsenův syndrom, který má dvě varianty: Romano-Ward a Jervell-Lange-Nielsen. Jervell-Lange-Nielsenův syndrom kromě srdečních potíží provází i vrozená porucha sluchu.

Diagnostika arytmie piruetového typu a léčba

Hlavním znakem tohoto typu poruchy rytmu je ztráta vědomí v důsledku zvýšeného počtu úderů, až tři sta za minutu, což narušuje prokrvení vnitřních orgánů a mozku.

Diagnóza je stanovena po vyšetření EKG a ultrazvukovým přístrojem.

Pacient s příznaky záchvatu arytmie typu „pirueta“ musí zavolat sanitku k resuscitaci.

Atd a prudký pokles tlaku, je zvýšen pomocí kardioverze s elektrickým výbojem. Betablokátory a síran hořečnatý se podávají intravenózně. Lidokain se používá k úlevě od záchvatu.

Pokud byl útok vyprovokován léky, jejich použití je zrušeno a tělo je detoxikováno.

Konstantní záchvaty tachykardie mohou být způsobeny tkáňovými změnami v jedné z komor. Postižené místo se odstraní chirurgicky.

Při častých a bolestivých záchvatech odborníci doporučují implantaci automatického defibrilátoru.

Poruchy srdečního rytmu u dětí

Arytmie různé typy u dětí patří mezi nejsložitější srdeční onemocnění u dětí, protože existuje mnoho forem, typů a podtypů poruchy Tepová frekvence, a také neexistuje konsensus o příčinách arytmií a metodách terapie.

Nemoci vedoucí k poruchám srdečního rytmu u dětí:

• Nejčastěji u dětí a dospívání existuje porucha rytmu, jako je extrasystol, srdeční vady, vrozené a získané;
• karditidu;
• genetická onemocnění;
• patologie v převodním systému srdce a dysfunkce iontových kanálů;
• vrozené patologie ve vývoji centrálního nervového systému a autonomního nervového systému;
• onkologie mozku;
• anémie;
• otrava drogami.

D Poměrně často jsou poruchy rytmu způsobeny idiopatickými, tedy neznámými příčinami.Arytmie typu „pirueta“ se u dětí léčí medikamentózně, chirurgicky nebo minimálně invazivní. K léčbě komorové arytmie lze také využít implantaci antiarytmických zařízení.

Medikamentózní terapie se dělí na urgentní, pohotovostní a trvalou, sloužící k odstranění chronických poruch.

Pro rozvoj záchvatů, které mohou vést k akutnímu srdečnímu selhání a náhlé smrti, je nutná resuscitační terapie léky. V takových případech jsou ataky komorové arytmie zastaveny, rozvíjející se v bradyarytmii, fibrilaci a paroxysmální tachykardii.

D K určení techniky resuscitace musí lékař záchranné služby spočítat puls, provést elektrokardiogram a posoudit obecnou hemodynamiku. Při zjištění paroxysmální tachykardie s úzkým nebo širokým QRS komplexem je resuscitace zaměřena na normalizaci celkový stav a zmírnění záchvatovitých záchvatů. Pokud se vyskytnou stížnosti na závratě, bolest v hrudní kosti, zakalené vědomí a frekvenci rytmu asi dvě stě dvacet za minutu, provádějí se vagové testy.

Pokud se jedná o dítě do jednoho roku, je otočeno hlavičkou dolů, starší děti jsou vyzvány ke stojce. Resuscitátor může provést Usherův test přitlačením prstů na oční bulvy. Usherův test je kontraindikován u krátkozrakosti.

Seznam vagových testů zahrnuje: masáž kořene jazyka, dopad na solar plexus, aplikaci chladu na ústa a bradu, Valsavův test.
Výše popsané metody jsou účinné v první půlhodině, pokud SVPT během opatření přetrvává, musí lékař použít lékařské prostředky ke stabilizaci stavu dítěte.

Drogová terapie chronická onemocnění srdeční problémy, které způsobují arytmii u dětí, jsou obtížné bez dodržování speciální diety. Produkty podávané na stůl musí obsahovat povinné draslík, nezbytný pro správnou činnost srdečního svalstva, nedostatek tohoto prvku způsobuje arytmii.

Produkty obsahující draslík:

• banány;
• brambor;
• petržel;
• slunečnicová semínka;
• sušené ovoce;
• zelí;
• černý rybíz.

Pro správnou funkci srdce jsou nezbytné potraviny s hořčíkem a vápníkem:

• pohanka;
• fazole;
• okurky;
• ořechy;
• droždí;
• špenát;
• otruby;
• avokádo.

Mléčné výrobky, sýr, tvaroh, kefír a čerstvé mléko jsou bohaté na vápník.

Specialista
Doporučujeme dětem omezit konzumaci soli, cukrářských sladkostí, kořeněných a tučných jídel.
Atd Produkty vyloučené z nabídky pro arytmii:

• uzené maso;
• konzervy;
• tučné maso;
• rychla obcerstveni.

Děti se srdečními problémy by neměly dostávat domácí okurky, zvyšují žízeň, což vede ke konzumaci velkého množství tekutin, což zvyšuje zátěž srdce zvýšením krevního oběhu.

Tento termín se používá k popisu jedné z forem komorové tachykardie, která se nazývá torsades de pointes nebo torsades de pointes.

1 Kdy srdce „tančí“?

Připomeňme, že komorová tachykardie je variantou poruchy srdečního rytmu, při které frekvence komorových kontrakcí dosahuje vysokých čísel až 150-250 za minutu, i vyšších. Tato arytmie může být záchvatovitá (pokud tachykardie začíná prudce a končí náhle) a chronická (trvající měsíce, roky).

Patologické impulsy, které způsobují tak rychlou kontrakci komor, mohou být produkovány jedním zdrojem, pak se tento typ komorové tachykardie nazývá monomorfní. Nebo může existovat několik zdrojů impulsů, v takovém případě jde o polymorfní arytmii. V klasifikaci arytmií se vyskytuje forma polymorfní paroxysmální tachykardie - torsade de pointes nebo komorová tachykardie typu Torsades de pointes.

Jedná se o záchvatovité epizody častých komorových tepů od 200 do 300 za minutu, které trvají od 30 sekund do 1 minuty. Vždy existuje několik zdrojů, které takové impulsy určují, proto mají komorové komplexy na kardiogramu různé tvary a amplitudy. Charakteristickým rysem komorové tachykardie typu torsade de pointes je, že se vyvíjí na pozadí prodlouženého QT intervalu na EKG. Normálně tento interval odráží proces excitace a obnovy komor.

2 Příčiny tachykardie typu Torsades de pointes

Všechny příčiny lze rozdělit na vrozené a získané. Vrozená ventrikulární tachykardie torsades de pointes se vyvíjí se syndromem dlouhého QT intervalu, který je způsoben mutacemi určitých genů. Existuje několik forem vrozený syndrom prodloužený QT: Roman-Wardův syndrom, Jervell-Lange-Nielsenův syndrom. Tyto syndromy a v důsledku toho tachykardie typu piruety jsou dědičné.

Ale získané příčiny rozvoje této arytmie jsou mnohem častější. Všechny tyto důvody určují vývoj sekundárního (získaného) prodloužení Q-T intervalu. Mezi získané příčiny patří:

3 Klinický obraz

Příznaky záchvatovitého torsade de pointes: bušení srdce, silné závratě, mdloby, déletrvající záchvat může být komplikován přechodem do fibrilace komor, která může být smrtelná. Mimo paroxysmu budou symptomy určeny základním onemocněním pacienta. Během záchvatu má pacient rychlý, rytmický puls, slabá náplň, nízký krevní tlak, zvýšený první zvuk při poslechu srdce.

Útok se může zastavit sám o sobě nebo může pokračovat ventrikulární fibrilace. Pokud pacient omdlel, je nutné, pokud je to možné, pacienta vyjmout mdloba kardiogram a určitě jej analyzujte z hlediska přítomnosti syndromu prodloužené Q-T. Shromažďování stížností, příznaků a důkladná diagnóza umožní lékaři stanovit diagnózu a zahájit léčbu.

Ventrikulární tachykardie „pirueta“ je nebezpečná arytmie, která může vést k fibrilaci a smrti. Prognóza této formy arytmie je často nepříznivá.

4 Diagnostika

V diagnostice se úspěšně využívá EKG, Holterova monitorace EKG, echokardiografie. Nejběžnější, nejjednodušší a nejdostupnější metodou však zůstává pořízení elektrokardiogramu během záchvatu.

Příznaky torsades de pointes na EKG budou:

1. Frekvence komorového rytmu je od 200 do 300 za minutu a vyšší, amplituda komplexů je různá, jejich směr se střídá: jsou buď nad nebo pod izočárou, jako by se otáčely a kolem ní „piruetovaly“. QRS komplexy rozšířeny o 0,12 s;
2. R-R intervaly nejsou stejné, kolísání je v rozmezí 0,2-0,3 sekundy;
3. mimo délku útočného intervalu Q-T více normy.

Vzhledem k tomu, že trvání záchvatu není tak dlouhé, je zřídka možné zaznamenat EKG přímo v okamžiku záchvatu. Záchvat se může zastavit sám nebo může přejít do komorové fibrilace. Diagnostika se proto častěji provádí dešifrováním dat z denního monitorování EKG podle Holtera a analýzou Q-T intervalu na kardiogramu mimo ataku.

5 Léčba

V případě paroxyzmu komorové tachykardie piruetového typu, doprovázeného hemodynamickými poruchami a ztrátou vědomí, se používá kardioverze. Elektrická defibrilace se spouští výbojem 75-100 kJ. V případě potřeby pokračujte v defibrilaci výbojem 200 kJ, a pokud komorová tachykardie přetrvává, použijte 360 ​​kJ. Pokud je záchvat způsoben užíváním některého z léků, které mohou ovlivnit délku QT intervalu, je nutné tento lék vysadit.

Pokud má pacient hypokalémii, proveďte intravenózní injekce chlorid draselný. V léčbě se také používá 20% roztok síranu hořečnatého 10-20 ml ve 20 ml 5% roztoku glukózy, lék se podává intravenózně za 1-2 minuty. V tomto případě je nutné pečlivě sledovat rytmus dýchání a hladinu krevního tlaku, protože je možný pokles krevního tlaku a respirační deprese.

Pokud se tachykardie opakují a jsou náchylné k recidivě, podává se intravenózně 100 ml 20% roztoku síranu hořečnatého spolu se 400 ml izotonického chloridu sodného rychlostí 10-35 kapek za minutu. Na torsades de pointes je účinné předepisovat lidokain nebo B-blokátory. Li konzervativní léčba neměl požadovaný efekt, existuje vrozená forma onemocnění.

U častých záchvatů se využívá implantace kardioverteru-defibrilátoru – speciálního přístroje, který dokáže rozpoznat vznikající poruchy srdečního rytmu a speciálním elektrickým signálem je odstranit. Komorová tachykardie piruetového typu je závažná forma arytmie, prognóza doživotí s touto formou arytmie je vždy vážná. Je vysoká pravděpodobnost, že se tato tachykardie změní na fibrilaci komor, což může způsobit smrt.

Existuje také vysoké riziko náhlé srdeční smrti. V boji proti těmto komplikacím pacienti s komorovými arytmiemi podstupují preventivní udržovací antiarytmickou terapii, implantují kardioverter-defibrilátor nebo chirurgicky odstraňují zdroje patologických impulsů.

Pozornost! Arytmie typu „pirueta“ se ve většině případů vyvíjí v důsledku srdečních onemocnění, například myokarditida nebo srdeční onemocnění.

Arytmie se může objevit v důsledku autonomní poruchy nervový systém, kvůli nerovnováze mikroelementů zapojených do srdeční činnosti. Patologie srdeční činnosti jsou také způsobeny špatnými návyky a chronickým nedostatkem spánku.

Faktor vzniku poruch srdečního rytmu může být i léčivý, např. při užívání antiarytmik nebo glykosidů. Rozlišují se následující typy arytmií:

• Sinusová tachykardie. V v tomto případě tepová frekvence dosahuje 180 tepů/min a nejsou zde žádné patologické srdeční impulsy. Příčinou je stres nízká úroveň hemoglobin, hypotenze nebo myokardiální dystrofie.


• Sinusová bradykardie. Srdeční frekvence je snížena na 60 nebo méně. Zároveň puls patologické stavy nezůstává pravidelné.
• Paroxysmální tachykardie. Projevuje se jako náhlé ataky mimořádných kontrakcí, které mohou zvýšit srdeční frekvenci až na 250.
• Arytmie (tachykardie) typu „pirueta“. Nedostatek hořčíku a draslíku v krevní plazmě způsobuje poruchy tohoto typu. Při této poruše pacient pociťuje „houpání“ srdce, ke kterému dochází v oblasti levé komory.

Pokud se objeví srdeční arytmie typu „pirueta“, je nutná urgentní léčba. Při rychlém srdečním tepu (250-350 tepů za minutu) se srdce stahuje nesprávně. Nedostatek synchronizace srdečních kontrakcí způsobuje poruchy ve fungování komor.

Pirueta typu srdeční arytmie

Komorová tachykardie nastává při vysoké tepové frekvenci, která dosahuje až 170-200 tepů za minutu. Může však být chronická nebo záchvatovitá. Objevuje se paroxysmus náhlý start a konec útoku. Chronická forma může trvat měsíce a dokonce roky.

Srdce se rychle stahuje v důsledku patologických změn v jednom zdroji vzruchů. Taková tachykardie se obvykle nazývá monomorfní. Pokud existuje několik ohnisek - polymorfní. Polymorfní paroxysmální tachykardie je klasifikována jako torsade de pointes.

Záchvaty trvající do 1 minuty přicházejí nečekaně a jsou doprovázeny zvýšením srdeční frekvence až na 200-300 tepů. Zdrojů elektrických impulsů je přitom vždy více, a proto se na elektrokardiogramu zobrazují v různých tvarech a amplitudách. Torsade de pointes se projevuje jako prodloužený QT interval.

Arytmie ve formě „piruety“: příznaky, diagnostika, léčba

Příznaky

Paroxysmální tachykardie je doprovázena následujícími klinickými projevy:

1. Závratě až do mdloby.
2. Dlouhý záchvat může přejít v fibrilaci komor.

Pozornost! Fibrilace síní, vyvolaná torsades de pointes, je pro pacienta fatální.

Další příznaky se objevují na pozadí onemocnění, které způsobilo poruchu srdečního rytmu. Pacient pociťuje nepravidelný srdeční tep, vzácný puls a nízký krevní tlak.

Záchvat odezní bez zásahu nebo je doprovázen mdlobou. V mdlobě nevědomý Pacient potřebuje provést elektrokardiogram. U popsaného stavu je zaznamenán syndrom dlouhého QT intervalu. Pro získání úplné diagnózy je nutné shromáždit anamnézu a vzít v úvahu všechny stížnosti pacienta.

Uvažuje se o Torsades de pointes nebezpečná forma arytmie, proto je nutná včasná diagnostika a léčba.

Diagnostika

K objasnění diagnózy používají kardiologové studie EKG a EchoCG. V tomto případě se denní monitorování EKG provádí pomocí přenosného zařízení. K identifikaci morfologické patologické změny srdečního svalu, provádí se ultrazvuk srdce nebo echokardiografie.

Torsade de pointes na elektrokardiogramu je rozpoznán podle následujících indikátorů:

1. Komorový rytmus se pohybuje v rozmezí 250-300 tepů za minutu.
2. Identické RR intervaly dlouhé 0,2-0,25 sekundy.
3. Mezi dvěma piruetovými extrasystoly má QT větší délku.

Vzhledem ke krátkodobé povaze záchvatů není vždy možné je zaznamenat na elektrokardiogram. Data je nutné vzít v okamžiku útoku, který náhle sám ustoupí. Záchvat přitom ne vždy přejde v normální srdeční tep, může vyprovokovat fibrilaci komor. Obvyklá EKG studie je proto nahrazena indikativnějším denním monitorováním pomocí Holterovy metody, při které lze jasně sledovat QT interval během záchvatu i mimo něj.

Léčba

Torsade de pointes, která je doprovázena špatným krevním oběhem a ztrátou vědomí, se léčí kardioverzí. Počáteční defibrilace se provádí výbojem 75-100 kJ. Následné - s velkým nábojem (200 kJ). Pokud provedená kardioverze nepomůže zastavit tachykardii, pak se výboj zvýší na 360 kJ. V případě, kdy se torsades de pointes stalo vedlejší účinek medikamentózní terapii, je nutné tento lék vyloučit z užívání.

Při hypokalémii se intravenózní terapie provádí chloridem draselným, 20% roztokem síranu hořečnatého v objemu 10-20 ml spolu s 20 mililitry 5% roztoku glukózy. Poslední lék se podává intravenózně během 1-2 minut. Při aplikaci injekce musíte sledovat stav pacienta, protože může dojít ke snížení arteriálního dýchání nebo k selhání dýchání.

Jak již bylo uvedeno, opakuje se paroxysmální forma rychlého srdečního tepu. Pokud terapie neodstranila relaps, je předepsáno 100 ml 20% roztoku síranu hořečnatého a 400 ml izotonického chloridu sodného. Léky se podávají nitrožilně kapátkem v intenzitě 15-30 kapek za minutu. Pro účinná léčba Komorová tachykardie se léčí lidokainem a adrenergními blokátory.

Video hovoří o droze v případě torsades de pointes: kolik a jak užívat Atarax.

Pokud je nemoc vrozená, pak konzervativní terapie nepřináší výsledky, proto přecházejí k radikálním opatřením. Časté paroxysmy jsou eliminovány defibrilací, proto je pacientovi implantován speciální přístroj. Stručně řečeno, funguje následovně: rozpozná atypické signály stahů a pomocí elektrického impulsu je eliminuje.

Torsades de pointes - nebezpečná patologie, při kterém hrozí vážné ohrožení života pacienta. Existuje riziko rozvoje fibrilace komor, která může být smrtelná.

Navíc existuje vážné riziko náhlé srdeční zástavy. Pokud má tedy pacient torsades de pointes, je nutné provést profylaxi léky zaměřenými na obnovení srdeční činnosti, implantovat defibrilátor nebo chirurgicky odstranit zdroje vzruchů.

lechiserdce.ru

1Kdy srdce „tančí“?

Připomeňme, že komorová tachykardie je variantou poruchy srdečního rytmu, při které frekvence komorových kontrakcí dosahuje vysokých čísel až 150-250 za minutu, i vyšších. Tato arytmie může být záchvatovitá (pokud tachykardie začíná prudce a končí náhle) a chronická (trvající měsíce, roky).

Patologické impulsy, které způsobují tak rychlou kontrakci komor, mohou být produkovány jedním zdrojem, pak se tento typ komorové tachykardie nazývá monomorfní. Nebo může existovat několik zdrojů impulsů, v takovém případě jde o polymorfní arytmii. V klasifikaci arytmií se vyskytuje forma polymorfní paroxysmální tachykardie - torsade de pointes nebo komorová tachykardie typu Torsades de pointes.

Jedná se o záchvatovité epizody častých komorových tepů od 200 do 300 za minutu, které trvají od 30 sekund do 1 minuty. Vždy existuje několik zdrojů, které takové impulsy určují, proto mají komorové komplexy na kardiogramu různé tvary a amplitudy. Charakteristickým rysem komorové tachykardie typu torsade de pointes je, že se vyvíjí na pozadí prodlouženého QT intervalu na EKG. Normálně tento interval odráží proces excitace a obnovy komor.

2Příčiny tachykardie typu Torsades de pointes

Všechny příčiny lze rozdělit na vrozené a získané. Vrozená ventrikulární tachykardie torsades de pointes se vyvíjí se syndromem dlouhého QT intervalu, který je způsoben mutacemi určitých genů. Existuje několik forem vrozeného syndromu dlouhého QT: Roman-Wardův syndrom, Jervell-Lange-Nielsenův syndrom. Tyto syndromy a v důsledku toho tachykardie typu piruety jsou dědičné.

Ale získané příčiny rozvoje této arytmie jsou mnohem častější. Všechny tyto důvody určují vývoj sekundárního (získaného) prodloužení Q-T intervalu. Mezi získané příčiny patří:

1. Léčba následujícími léky ve velkých dávkách:
   • antiarytmika, která mohou prodloužit QT interval: chinidin, prokainamid, sotalol, disopyramid, amiodaron;
   • psychofarmaka (antidepresiva, frenolon);
   • b-adrenergní stimulanty: salbutamol, terbutalin, fenoterol atd.;
   • antibiotika: erythromycin a další makrolidy;
   • antihistaminika: astemizol, terfenadin;
   • diuretika: furosemid, indapamid;
   • prokinetika: metoklopramid, cisapid;
   • antimykotika: ketokonazol, flukonazol.
2. Poruchy elektrolytů;
3. Chronické užívání alkoholu;
4. Endokrinní onemocnění: feochromocytom, dekompenzace diabetes mellitus, hyperaldosteronismus;
5. Kardiovaskulární onemocnění: Prinzmetalova angina pectoris, prolaps mitrální chlopně, myokarditida, kardiomyopatie, pomalý srdeční rytmus;
6. Podchlazení;
7. Nízkokalorická dieta s nízkým obsahem bílkovin;
8. Onemocnění centrálního nervového systému a autonomního nervového systému: mrtvice, infekce, nádory, subarachnoidální krvácení;
9. Neurogenní anorexie;
10. Operace krku, vagotomie;
11. Intoxikace rtutí, organofosfátové insekticidy;
12. Užívání kokainu.

3Klinický snímek

Příznaky záchvatovitého torsade de pointes: bušení srdce, silné závratě, mdloby, déletrvající záchvat může být komplikován přechodem do fibrilace komor, která může být smrtelná. Mimo paroxysmu budou symptomy určeny základním onemocněním pacienta. Při záchvatu má pacient častý rytmický puls, slabou náplň, nízký krevní tlak a zvýšenou intenzitu prvního zvuku při auskultaci srdce.

Záchvat se může zastavit sám nebo může přejít do komorové fibrilace. Pokud pacient omdlel, je nutné, pokud je to možné, pořídit kardiogram od pacienta v mdlobách a bezpodmínečně jej analyzovat z hlediska přítomnosti syndromu dlouhého QT. Shromažďování stížností, příznaků a důkladná diagnóza umožní lékaři stanovit diagnózu a zahájit léčbu.

Ventrikulární tachykardie „pirueta“ je nebezpečná arytmie, která může vést k fibrilaci a smrti. Prognóza této formy arytmie je často nepříznivá.

4Diagnostika

V diagnostice se úspěšně využívá EKG, Holterova monitorace EKG, echokardiografie. Nejběžnější, nejjednodušší a nejdostupnější metodou však zůstává pořízení elektrokardiogramu během záchvatu.

Příznaky torsades de pointes na EKG budou:

1. Frekvence komorového rytmu je od 200 do 300 za minutu a vyšší, amplituda komplexů je různá, jejich směr se střídá: jsou buď nad nebo pod izočárou, jako by se otáčely a kolem ní „piruetovaly“. QRS komplexy rozšířeny o 0,12 s;
2. R-R intervaly nejsou stejné, kolísání je v rozmezí 0,2-0,3 sekundy;
3. mimo ataku je QT interval delší než normálně.

Vzhledem k tomu, že trvání záchvatu není tak dlouhé, je zřídka možné zaznamenat EKG přímo v okamžiku záchvatu. Záchvat se může zastavit sám nebo může přejít do komorové fibrilace. Diagnostika se proto častěji provádí dešifrováním dat z denního monitorování EKG podle Holtera a analýzou Q-T intervalu na kardiogramu mimo ataku.

5 Léčba

V případě paroxyzmu komorové tachykardie piruetového typu, doprovázeného hemodynamickými poruchami a ztrátou vědomí, se používá kardioverze. Elektrická defibrilace se spouští výbojem 75-100 kJ. V případě potřeby pokračujte v defibrilaci výbojem 200 kJ, a pokud komorová tachykardie přetrvává, použijte 360 ​​kJ. Pokud je záchvat způsoben užíváním některého z léků, které mohou ovlivnit délku QT intervalu, je nutné tento lék vysadit.

Pokud má pacient hypokalémii, podávají se intravenózní injekce chloridu draselného. V léčbě se také používá 20% roztok síranu hořečnatého 10-20 ml ve 20 ml 5% roztoku glukózy, lék se podává intravenózně za 1-2 minuty. V tomto případě je nutné pečlivě sledovat rytmus dýchání a hladinu krevního tlaku, protože je možný pokles krevního tlaku a respirační deprese.

Pokud se tachykardie opakují a jsou náchylné k recidivě, podává se intravenózně 100 ml 20% roztoku síranu hořečnatého spolu se 400 ml izotonického chloridu sodného rychlostí 10-35 kapek za minutu. Na torsades de pointes je účinné předepisovat lidokain nebo B-blokátory. Pokud konzervativní léčba nemá požadovaný efekt, dochází k vrozené formě onemocnění.

U častých záchvatů se využívá implantace kardioverteru-defibrilátoru – speciálního přístroje, který dokáže rozpoznat vznikající poruchy srdečního rytmu a speciálním elektrickým signálem je odstranit. Komorová tachykardie piruetového typu je závažná forma arytmie, prognóza doživotí s touto formou arytmie je vždy vážná. Je vysoká pravděpodobnost, že se tato tachykardie změní na fibrilaci komor, která může být smrtelná.

Existuje také vysoké riziko náhlé srdeční smrti. V boji proti těmto komplikacím pacienti s komorovými arytmiemi podstupují preventivní udržovací antiarytmickou terapii, implantují kardioverter-defibrilátor nebo chirurgicky odstraňují zdroje patologických impulsů.

zabserdce.ru

Ventrikulární arytmie

Často se nachází v klinická praxe a vyžadují důkladné vyšetření pacientů ke stanovení individuální prognózy těchto arytmií a možné riziko ventrikulární fibrilace (VF) a náhlá srdeční smrt. Mezi časté komorové arytmie patří: ventrikulární extrasystol (VC); ventrikulární tachykardie (VT); ventrikulární fibrilace (VF); zrychlený idioventrikulární rytmus.

Ventrikulární extrasystol

Ventrikulární extrasystol (VC) je předčasná excitace srdce, ke které dochází pod vlivem impulsů vycházejících z různých částí komorového převodního systému. Jednotlivé monomorfní PVC mohou vznikat jako výsledek jak vzniku opětovného vstupu excitační vlny (re-entry), tak fungování post-depolarizačního mechanismu. Opakovaná ektopická aktivita ve formě několika po sobě jdoucích PVC je obvykle způsobena mechanismem re-entry. Zdrojem PVC jsou ve většině případů větve Hisova svazku a Purkyňových vláken. U PVC se pozoruje sled změn repolarizace, posunutí segmentu RS-T nad nebo pod izočáru a vytvoření asymetrické negativní nebo pozitivní vlny T. Posun RS-T a polarita vlny T jsou nesouhlasné s hlavní vlnou komorového komplexu, směřující ve směru opačném k této vlně.

Důležitým znakem PVC je absence vlny P před extrasystolickým komplexem QRS a také přítomnost kompletní kompenzační pauzy. U PVC obvykle nedochází k „vybití“ SA uzlu, protože ektopický impuls vznikající v komorách nemůže retrográdně projít AV uzlem a dostat se do síní a SA uzlu. V tomto případě následující sinusový impuls nerušeně excituje síně, prochází AV uzlem, ale ve většině případů nemůže způsobit další depolarizaci komor, protože po PVC jsou stále ve stavu refrakterní. U ES levé komory dochází k prodloužení intervalu vnitřní deviace v pravých hrudních svodech V1, V2 (více než 0,03 s) a u ES pravé komory - ve svodech levé komory V5, V6 (více než 0,05 s) .

Pro posouzení prognostického významu PVC navrhli V. Lown a M. Wolf (1971) systém klasifikace. Na základě výsledků 24hodinového Holterova monitorování EKG se rozlišuje 6 tříd PVC: třída 0 – nepřítomnost PVC do 24 hodin od monitorování; Třída 1 – během kterékoli hodiny monitorování je zaznamenáno méně než 30 PVC; Třída 2 - za každou hodinu sledování je zaznamenáno více než 30 PVC; Třída 3 - jsou registrovány polymorfní PVC; třída 4a - monomorfní párové PVC; třída 46 - polymorfní párové PVC; Třída 5 - 3 nebo více PVC za sebou jsou zaznamenány do 30 sekund. PVC stupně 2–5 jsou spojeny s vyšším rizikem ventrikulární fibrilace (VF) a náhlé srdeční smrti.

U 65-70 % zdravých osob jsou zaznamenány jednotlivé, monomorfní izolované PVC, patřící do třídy 1 podle klasifikace V. Lowna a M. Wolfa a nejsou provázeny klinickými a echokardiografickými známkami organické srdeční patologie. Proto se jim říká „funkční PVC“. Funkční PVC jsou zaznamenávány u pacientů s hormonální nerovnováhou, cervikální osteochondrózou, NCD, při užívání aminofylinu, glukokortikoidů, antidepresiv, diuretik a vagotonik.

U osob s zvýšená aktivita parasympatické přetížení systému PVC mizí na pozadí fyzické aktivity.

Organické PVC se vyznačují závažnou prognózou a vyskytují se u pacientů s ischemickou chorobou srdeční, infarktem myokardu, poinfarktovou kardiosklerózou, hypertenzí, srdečními vadami, infarktem myokardu, myokarditidou, perikarditidou, dilatační kardiomyopatií, hypertenzní kardiomyopatií a chronickým srdečním selháním. Častěji jsou zaznamenávány polytopické, polymorfní, párové VT a dokonce i krátké epizody („jogging“) nestabilní VT. Přítomnost „organického“ extrasystolu nevylučuje určitou roli neurohormonálních poruch při výskytu arytmie. Pacienti, u kterých jsou identifikovány organické PVC, jsou léčeni: biochemická analýza krev (K+. Mg2+ a další parametry); denní sledování Holter EKG; EchoCG se stanovením EF, diastolická dysfunkce; studium variability srdeční frekvence. Tyto studie umožňují identifikovat možné riziko výskyt VF a náhlé srdeční smrti, určit taktiku léčby pacientů.

Ventrikulární tachykardie

Komorová tachykardie (VT) je náhlý nástup a stejně náhle končící záchvat zvýšených komorových kontrakcí až na 150-180 tepů. (méně často - více než 200 tepů nebo v rozmezí 100-120 tepů za minutu), obvykle při zachování správného pravidelného srdečního rytmu). Mechanismy paroxysmů VT: re-entry excitační vlny (re-entry), lokalizované v převodním systému nebo myokardu pracovní komory; ektopické zaměření zvýšené automatiky; ektopické zaměření spouštěcí aktivity.

Ve většině případů se u dospělých VT vyvíjejí podle mechanismu reentry a jsou reciproční. Reciproční VT jsou charakterizovány náhlým akutním nástupem bezprostředně po VT indukujícím nástup ataky. Fokální automatické VT nejsou indukovány extrasystolami a často se vyvíjejí na pozadí zvýšené srdeční frekvence způsobené fyzickou aktivitou a zvýšením hladiny katecholaminů. Spuštěné VT se také objevují po PVC nebo zvýšení srdeční frekvence. Automatická a spouštěná VT je charakterizována tachykardií s postupným dosažením rytmické frekvence, při které zůstává stabilní VT.

Jsou ulice s kardiální patologií (akutní IM, poinfarktové aneuryzma, DCM, HCM, arytmogenní dysplazie pankreatu, srdeční vady, MVP, intoxikace digitalisem). V 85 % případů se VT rozvine u pacientů s ischemickou chorobou srdeční a u mužů 2krát častěji než u žen. Příznaky EKG: 1. Náhlý nástup a stejně náhle končící záchvat zvýšené srdeční frekvence až 140-150 tepů za minutu (méně často - více než 200 nebo do 100-120 tepů za minutu) při zachování správného rytmu. 2. Deformace a expanze komplexu QRS o více než 0,12 v důsledku jeho nesouhlasného umístění segmentu RS-T a vlny T. 3. Přítomnost AV disociace - úplné oddělení rychlého rytmu komor (ARB komplexy) resp. normální sinusový rytmus síně (vlny P).

Diferenciální diagnostika VT a supraventrikulární AT se širokými QRS komplexy má prvořadý význam, protože léčba těchto dvou poruch rytmu je založena na odlišných principech a prognóza VT je mnohem závažnější než u supraventrikulární AT. Spolehlivou známkou té či oné formy AT je přítomnost VT nebo nepřítomnost AV disociace s periodickými „záchyty“ komor. To ve většině případů vyžaduje intrakardiální nebo transezofageální záznam P vln EKG. Avšak i při běžném klinickém vyšetření pacienta s paroxysmální tachykardie, vyšetřením krčních žil a auskultací srdce je možné identifikovat znaky charakteristické pro každý typ PT. Při supraventrikulární tachykardii s AV vedením 1:1 se frekvence tepenných a venózních pulzů shoduje. Pulzace krčních žil je navíc stejného typu a má charakter negativního žilního pulzu a objem prvního tónu zůstává v různých srdečních cyklech stejný. Pouze u síňové formy supraventrikulární AT je pozorována epizodická ztráta arteriální puls spojené s přechodnou AV blokádou druhého stupně.

Obrázek 30.

Ventrikulární tachykardie

(M.L. Kachkovsky)

Existují tři klinické varianty VT: 1. Paroxysmální neudržovaná VT je charakterizována výskytem tří nebo více po sobě jdoucích ektopických QRS komplexů, zaznamenaných během záznamu na EKG monitoru do 30 s. Takové paroxysmy zvyšují riziko VF a náhlé srdeční smrti. 2. Paroxysmální setrvalá VT, trvající déle než 30 sekund. Vyznačuje se vysokým rizikem náhlé srdeční smrti a výraznými změnami hemodynamiky. 3. Chronická nebo kontinuálně recidivující VT - dlouhodobé opakované relativně krátké tachykardické „jogy“, které jsou od sebe odděleny jedním nebo více sinusovými komplexy. Tato varianta VT zvyšuje riziko náhlé srdeční smrti a vede k postupnému nárůstu hemodynamických poruch.

Polymorfní komorová tachykardie "pirueta"

Zvláštní formou paroxysmální VT je polymorfní VT (torsade de pointes), která se vyznačuje nestabilním, neustále se měnícím tvarem komplexu QRS a vyvíjí se na pozadí prodlouženého intervalu Q-T. Má se za to, že základem obousměrné vřetenovité VT je výrazné prodloužení Q-T intervalu, které je doprovázeno zpomalením a asynchronismem repolarizačního procesu v myokardu komor, což vytváří podmínky pro reentry excitační vlny resp. vzhled ohnisek trngger aktivity. V některých případech se může vyvinout obousměrná VT na pozadí normálního trvání QT intervalu.

Nejcharakterističtějším rysem VT typu „pirueta“ je neustálá změna amplitudy a polarity komorových tachykardických komplexů: pozitivní komplexy QRS se mohou rychle transformovat na negativní a naopak. Tento typ VT je způsoben existencí alespoň dvou nezávislých, ale vzájemně se ovlivňujících reentry kruhů nebo několika ohnisek spouštěcí aktivity. Existují vrozené a získané formy VT typu „pirueta“.

Morfologický substrát této VT je dědičný – syndrom dlouhého QT intervalu, který se v některých případech (s autozomálně recesivním typem dědičnosti) kombinuje s vrozenou hluchotou. Získaná forma je mnohem častější než forma dědičná. Vyvíjí se na pozadí prodlouženého Q-T intervalu a výrazné asynchronie komorové repolarizace.

EKG známky VT: 1. Komorová frekvence je 150-250 za minutu, rytmus je nepravidelný s kolísáním R-R intervalů v rozmezí 0,2-0,3 s. 2. QRS komplexy velké amplitudy, jejich trvání přesahuje 0,12s. 3. Amplituda a polarita komorových komplexů se během krátké doby mění. 4. V případech, kdy jsou na EKG zaznamenány vlny P, lze pozorovat oddělení síňového a komorového rytmu (AV disociace). 5. Paroxysmus VT obvykle trvá několik sekund, spontánně se zastaví, ale existuje výrazná tendence k opakovanému opakování záchvatů. 6. Útoky VT jsou vyvolány PVC. 7. Mimo ataku VT ukazuje EKG významné prodloužení Q-T intervalu. Vzhledem k tomu, že trvání každé ataky VT piruetového typu je krátké, je diagnóza často stanovena na základě výsledků Holterova monitorování a posouzení délky Q-T intervalu v interiktální periodě.

Obrázek 31.

Ventrikulární tachykardie typu "pirueta"

(M.A. Kachkovsky)

Flutter a fibrilace komor

Ventrikulární flutter (VF) je častá (200-300 za minutu) a rytmická excitace a kontrakce. Fibrilace komor (blikání) je stejně častá (200-500 za minutu), ale chaotická, nepravidelná excitace a kontrakce jednotlivých svalových vláken, vedoucí k zastavení systoly komor (asystólie komor). Hlavní znaky EKG: 1. S flutterem komor - časté (200-300 za minutu), pravidelné a identické vlny flutteru ve tvaru a amplitudě, připomínající sinusoidní křivku. 2. Při fibrilaci komor (blikání) - časté (200-500 za minutu), ale nepravidelné náhodné vlny, lišící se od sebe různými tvary a amplitudami.

Hlavním mechanismem VT je rychlý a rytmický kruhový pohyb excitační vlny podél komorového myokardu (re-entry) podél obvodu infarktové zóny nebo oblasti aneuryzmatu LK. VF je založena na výskytu vícenásobných náhodných mikro-re-entry vln vytvořených jako výsledek výrazné elektrické nehomogenity komorového myokardu.

Příčinou TG a VF jsou těžké organické léze komorového myokardu (akutní infarkt myokardu, chronická ischemická choroba srdeční, poinfarktová kardioskleróza, hypertenzní srdce, myokarditida, kardiomyopatie, aortální srdeční vady).

Obrázek 32.

Ventrikulární flutter

(M.A. Kachkovsky)

Existují primární a sekundární VF. Primární fibrilace je spojena s akutně se rozvíjející elektrickou nestabilitou myokardu u pacientů, kteří nemají fatální oběhové poruchy, těžké srdeční selhání nebo kardiogenní šok. Příčinou primární VF může být akutní koronární insuficience (IM, nestabilní angina), reperfuze myokardu po účinné revaskularizaci srdečního svalu nebo chirurgická manipulace se srdcem.

Primární VF je ve většině případů úspěšně léčena elektrickou kardioverzí, ačkoli pacienti následně zůstávají ve vysokém riziku relapsů VF. Sekundární VF je mechanismus smrti u pacientů s těžkou organickou patologií: kardiogenního šoku, CHF, poinfarktová kardioskleróza, dilatační kardiomyopatie, srdeční vady. Sekundární VF je obvykle velmi obtížně léčitelná a ve většině případů končí smrtí pacienta.

Polymorfní komorová tachykardie s prodloužením QT intervalu (piruetový typ)

polymorfní komorová tachykardie s prolongací QT interval(typ piruety)

Komorová tachykardie typu „pirueta“ je spojena s prodloužením doby trvání repolarizace kardiomyocytů, určovanou na EKG prodloužením QT intervalu (vrozeným nebo získaným) a jejím bezprostředním spouštěcím faktorem je zpomalení srdeční frekvence, což vede k prudkému prodloužení intervalu.

Diagnostická kritéria Existují následující znaky EKG (obr. 58):

1) cyklické změny směru vektoru QT komplexu v rozsahu 180° s průměrnou frekvencí 10-15 komplexů

2) souvislost mezi výskytem komorové tachykardie a poklesem srdeční frekvence. Komorové tachykardii často předchází těžká sinusová bradykardie, kompletní atrioventrikulární blokáda

3) prodloužení Q-T intervalu u komplexů sinusového rytmu bezprostředně předcházejících komorové tachykardii.

Frekvence komorového rytmu při paroxyzmu komorové tachykardie typu „pirueta“ se pohybuje v rozmezí 150-250 za minutu.

Klinický obraz a průběh. Většina záchvatů končí spontánně a probíhá asymptomaticky nebo je provází závratě a přechodná ztráta vědomí. U těchto pacientů je však významně zvýšeno riziko transformace komorové tachykardie na fibrilaci komor a náhlou smrt.

Léčba a sekundární prevence. Metodou volby je dočasná elektronová stimulace, nejlépe síňová, se srdeční frekvencí 90-100 za minutu, která umožňuje zkrátit trvání Q-T intervalu. Mají stejnou schopnost antiarytmické léky Lidokain a mexiletin třídy IV. Iatrogenní ventrikulární tachykardii typu „pirueta“ lze i při absenci hypomagnezémie potlačit podáním síranu hořečnatého v dávce 2-3 g, což je spojeno s eliminací spouštěcí aktivity v důsledku blokády kalciových kanálů. To také dává dobrý účinek intravenózní podání draselné soli. V případě déletrvajícího záchvatu se uchýlí k elektrické defibrilaci, která však působí nestabilně.

Aby se zabránilo relapsu polymorfní ventrikulární tachykardie, mělo by být „viník“ vysazen. Následně je třeba se vyvarovat užívání jiných léků, které způsobují prodloužení QT intervalu. Je také důležité zabránit rozvoji hypokalémie a hypomagnezémie.

Pirueta typu tachykardie

Pojem „tachykardie piruetového typu“ zavedl Dessertenne v roce 1966. Vztahuje se k rychlé komorové tachykardii s opakovanou změnou komplexů QRS kolem izoliny každých 5–10 komplexů. Nejčastěji je tachykardie typu torsade de pointes pozorována u syndromu dlouhého QT intervalu (Schwartz, 1985). V tomto případě je to patognomické spolu s prodloužením QTC intervalu. Může být také pozorován u jiných arytmogenních substrátů.

(!) Tachykardie piruetového typu se může spontánně zastavit nebo se rozvinout v fibrilaci komor. Vždy by to mělo být považováno za život ohrožující stav.

Terapie. Na základě následujících zásad. Urgentní léčba v závislosti na klinickém stavu pacienta. Při nestabilních hemodynamických parametrech - resuscitační opatření. Komorová arytmie by měla být co nejrychleji zastavena kardioverzí nebo defibrilací. Do tohoto okamžiku je nutné udržovat krevní oběh skrz nepřímá masáž srdce. U pomalých a dobře tolerovaných arytmií můžete začít s farmakologickou terapií. Pokud nedojde k úlevě, dalším krokem je intrakardiální nadstimulace nebo kardioverze. Dlouhodobá terapie: Farmakologická terapie je indikována, pokud je dítě příliš malé na radiofrekvenční ablaci, nebo pro rychlé arytmie ke snížení frekvence

III III IIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIING

heal-cardio.ru

Příznaky a známky polymorfní komorové tachykardie piruetového typu

Obvykle kolaps/zástava srdce na dlouhou dobu.

Při krátkodobých příznacích je možná stabilní hemodynamika.

Ischemická polymorfní ventrikulární tachykardie

• Vyskytuje se, když akutní infarkt myokardu nebo chronické ischemie myokardu.
• Monomorfní VT během infarktu myokardu se může přeměnit na polymorfní VT.
• Počáteční léčba spočívá v kompletní revaskularizaci. Poté by mělo být provedeno Holterovo monitorování, zátěžové testy se záznamem EKG a elektrofyziologická studie k identifikaci prahu arytmie.
• U některých pacientů, zejména s poruchou funkce levé komory, stejně jako s transformací monomorfní VT na polymorfní VT, může být nutná implantace defibrilátoru.

Neischemická polymorfní komorová tachykardie s prodlouženým OT intervalem

Nepravidelná polymorfní VT (obvykle samoomezující), „obtékání“ kolem izočáry na EKG. Dochází k němu při prodloužení OT intervalu (QT >500 ms), ale délka OT nepředpovídá riziko závažných arytmií. Může se projevit opakujícími se mdlobami nebo závratěmi. Velmi často je tento stav u pacientů mylně popisován jako záchvaty.

Brugadův syndrom

• Běžně se vyskytuje v Japonsku a jihovýchodní Asii. Častěji jsou postiženi muži.
• Mutace byly pozorovány v sodíkových kanálech kardiomyocytů.
• Ke stanovení indikací pro implantaci defibrilátoru je nutná konzultace s elektrofyziologem a elektrofyziologická studie.
• Diagnostika je založena na sérii EKG po podání flekainidu< 2 мг/кг внутривенно или прокаинамида 10 мг/кг внутривенно. Проба положительна если после назначения препарата сегмент ST поднимается на 1 мм. При положительной пробе необходимо произвести электрофизиологическое исследование и в дальнейшее специальное обследование.
• Poruchy elektrolytů.
• Těžká bradykardie.
• Srdeční onemocnění (onemocnění koronárních tepen, myokarditida).
• Intrakraniální krvácení (zejména subarachnoidální).

Důvody prodlužování intervalu OT

• Vrozený (syndrom dlouhého QT intervalu).
• Léky.
• Nerovnováha elektrolytů (nízký K +, Mg 2+).
• Bradykardie/epizodická asystolie.
• Ischémie myokardu.
• Jiné (významná metabolická porucha, subarachnoidální krvácení).

Léky:

• Antiarytmika: chinidin, prokainamid, disopyramid, amiodaron, sotalol.
• Antipsychotika: Pimozid, thioridazin.
• Antihistaminika: Terfenadin, astemizol, zvláště když interaguje s jinými užívanými léky, jako je ketokonazop, erythromycin.
• Antimalarika: Zejména hapofantrin.
• Otrava organofosforem.

Diagnostika EKG

Pravidelná změna morfologie a osy QRS (variace kolem izoelektrické základní linie).

Vrozený syndrom dlouhého QT intervalu

• Jervel, Lange-Nielsenův syndrom (aortální insuficience a hluchota).
• Romano-Wardův syndrom (aortální insuficience, normální sluch).

Poznámka! Přestože amiodaron a sotalol prodlužují OT interval, polymorfní VT je při předepisování těchto léků pozorována jen zřídka.

Léčba polymorfní komorové tachykardie

Vrozený syndrom dlouhého OT

• Polymorfní VT je v tomto případě adrenergního původu, a proto vyžaduje podávání dlouhodobě působících β-blokátorů (například propranolol).
• Navíc může být vyžadována implantace kardiostimulátoru a ganglionektomie levého hvězdicového ganglia.
• Měla by být prodiskutována možnost implantace defibrilátoru. Rozhodování může být obtížné vzhledem k nízkému věku pacienta.

Syndrom získaného dlouhého OT

• Oprava prodlouženého intervalu OT má přednost.
• Je nutné identifikovat a zastavit dopad příčinných faktorů.
• Polymorfní VT se získaným prodloužením QT intervalu se obvykle vyskytuje sekundárně po prodloužení pauz mezi kontrakcemi, čemuž je třeba se vyhnout.
• Všem pacientům by měl být podáván síran hořečnatý (8 mmol bolus během 2-5 minut a následně 60 mmol jako denní infuze).
• Dočasné zavedení rytmu (komorového i síňového) přeruší arytmii. Dlouhodobá stimulace zabraňuje recidivě polymorfní VT.
• Isoprenalin může být předepsán během přípravy na stimulaci. Zvyšuje síňový rytmus a potlačuje rytmus komor. Cílová frekvence je 110-120 za minutu.

Nouzová opatření pro polymorfní komorovou tachykardii piruetového typu

Při perzistující arytmii se většinou rozvine hemodynamický kolaps nebo hrozí jeho nevyhnutelný rozvoj. Je nutná urgentní kardioverze. Pokud nedochází k pulzu, použijte algoritmus KPR.

Pokud je pacient při vědomí a je stabilní nebo je polymorfní VT recidivující a nestabilní, je nutná urgentní léčba, protože stav pacienta se může rychle zhoršit.

• Korekce elektrolytové bilance (zejména K +, Mg 2+), cíl > 4,5 mmol/l.
• Simultánní léčba možné důvody arytmie, jako je MI.
• Pokud je korigovaný QT interval prodloužen (>0,45 s) v sinusovém rytmu, ošetřete, abyste zvýšili srdeční frekvenci a zkrátili QT:
• vysadit jakýkoli provokující lék;
• Užitečný je nitrožilní síran hořečnatý, pokud nedochází k hypomagnezémii, podejte 1-2 g (4-8 mmol) během 5-10 minut ve 100 ml 5% glukózy, poté infuzi 0,5-1 g/hod;
• zvážit podávání atropinu/isoprenalinu jako dočasného opatření;
• dočasná stimulace s frekvencí 90 tepů/min.
• Amiodaron může zhoršit stav prodloužením QT.
• Pokud je QT interval během sinusového rytmu normální, nedochází k bradykardii (v tomto případě obvykle v důsledku ischemie myokardu nebo zjevné systémové příčiny):
• zvážit použití atropinu/isoprenalinu jako dočasného opatření;
• v případě potřeby předepište lidokain.

Další opatření pro polymorfní VT

• Udržujte draslík > 4,5 mmol/l.
• Vyhněte se lékům, které prodlužují QT.
• Naléhavé vyšetření kardiologem.

• Příčiny arytmie
• Příznaky a léčba arytmie piruetového typu
• Léčba a prevence arytmie

Arytmie piruetového typu, jejíž příznaky jsou vyjádřeny narušením srdce, je srdeční porucha srdečního rytmu, charakterizovaná tvorbou patologií a elektrických impulzů. V tomto případě se kontrakce srdce může buď zvýšit, nebo naopak snížit, což má za následek blokádu srdeční chlopeň. Taková porucha negativně ovlivňuje oblasti síní nebo srdečních komor a může vyvinout hemodynamiku.

Existuje druh arytmie nazývaný pirueta. Arytmie, která je piruetového typu, je tak pojmenována kvůli nerovnoměrnému a zvlněnému vzoru získanému během studia elektrokardiogramu. Při zjištění srdeční dysfunkce je nutné zahájit léčbu základních onemocnění, jako je kardioskleróza, myokarditida a srdeční neuróza, které jsou podkladem pro další vývoj arytmie. Pokud je přítomna arytmie, je třeba omezit příjem potravy, aby nedošlo k podráždění nervus vagus, při kterém dochází k srdeční frekvenci a zvyšuje se krevní tlak, což vede k narušení rytmu v srdci.

Příčiny arytmie

Příčinou arytmie piruetového typu jsou často srdeční onemocnění, akutní infarkt myokardu, duševní onemocnění a srdeční vady.

NA duševní poruchy zahrnují poruchy v nervovém systému, jako je vagotonie, nedostatek draslíku a hořčíku v těle, což má za následek narušení srdečního svalu, což přispívá k rozvoji piruetové arytmie. Porucha může být způsobena neustálým stresem, nedostatkem spánku, kouřením, fyzická aktivita, zneužívání alkoholických nápojů a kávy. Arytmii může vyvolat také užívání některých léků, jako jsou srdeční glykosidy, trankvilizéry a antidepresiva.

Arytmie se dělí na několik typů:

1. Sinusová arytmie. Tepová frekvence dosahuje 180 tepů za minutu, přičemž srdeční impulsy zcela chybí. Sinusová arytmie se obvykle vyskytuje v důsledku stresové situace s anémií a hypotenzí u lidí, stejně jako s atrofií srdečního svalu.
2. Sinusová bradykardie. Puls výrazně klesá a není více než 60 tepů za minutu. V patologických stavech má tento rytmus nestabilní povahu srdečních kontrakcí.
3. Paroxysmální arytmie. Má povahu náhlé kontrakce srdečního svalu, která vede ke zvýšené práci síní a tepová frekvence dosahuje 250 tepů za minutu. Kontrakce se objevují náhle a jsou epizodické.
4. Pirueta typu arytmie. Vyskytuje se při nedostatku esenciálních prvků, hořčíku a draslíku, v těle a krevní plazmě. Projevuje se v podobě bušení srdce, kdy srdeční sval postihuje myokard levé komory a dochází k poruše zásobování síní kyslíkem. Tento typ porušení vyžaduje naléhavou lékařskou pomoc. Při arytmii dochází k piruetové kontrakci srdce současně, ale ne zcela správně kvůli silnému pulzu (240-350 tepů za minutu). Dochází k poruše synchronicity srdečního svalu, snižuje se funkce komorové kontrakce, v důsledku čehož srdce přestává pracovat a pacient naléhavě vyžaduje resuscitaci.

Návrat k obsahu

Příznaky a léčba arytmie piruetového typu

Změny v těle a výskyt piruetové arytmie nemusí člověk v raných fázích vývoje onemocnění pociťovat. Postupně vede piruetová tachykardie k nedostatku kyslíku v srdečních svalech, dušnosti, závratím, mdlobám a při srdečních výkyvech a syndromu náhlého vzruchu komor - k náhlé zástavě srdce. Pacienti se srdeční dysfunkcí si stěžují na nepravidelný nebo snížený rytmus a je jim objednáno echokardiogram ke stanovení charakteristik a určení léčby. Pro zjištění příčin určitých typů arytmií je předepsána specializovaná masáž a následně použití elektrické stimulace srdce.

V případě záchvatů arytmie piruety není třeba odkládat návštěvu lékaře, musíte okamžitě zahájit léčbu. Při sníženém krevní tlak Předepisuje se kardioverze a léky obsahující betablokátory adrenalinu a suspenzi síranu hořečnatého. Pokud byla piruetová tachykardie způsobena užíváním léků, pak jsou zcela zrušeny nebo nahrazeny jinými. K odstranění užívaných léků z těla jsou pacientovi předepsány speciální léky, které čistí krev a celé tělo. Arytmie, která se vyskytuje neustále v krátkých intervalech a způsobuje poškození oblastí srdečních komor, může naznačovat přítomnost dědičných onemocnění.

Rytmus lidského srdce je obvykle 60-80 úderů za minutu a s určitými odchylkami se indikátor může výrazně změnit. Co je piruetová arytmie? Jedná se o poměrně běžnou formu patologie, při které se mění nejen rytmus, ale i síla otřesů. Arytmie může buď zvýšit nebo snížit srdeční frekvenci. Druhá možnost se nazývá bradykardie.

Pirueta arytmie je onemocnění, při kterém výsledky EKG tvoří zvlněné a nerovnoměrné obrysy, což ovlivnilo název patologie. Existuje mnoho odrůd tohoto onemocnění, které určují závažnost onemocnění a jeho prognózu.

1. sinusová arytmie;
2. sinusová tachykardie;
3. sinusová bradykardie;
4. paroxysmální arytmie;
5. pirueta typu arytmie.

Sinusový typ arytmie je charakterizován zvýšením srdeční frekvence za 1 minutu na 180-190 tepů. Tato forma onemocnění je považována za nejmírnější a obvykle se vyskytuje na pozadí fyziologických skutečností, emočního přetížení a nadměrné únavy. Nemoc může být také způsobena patologické příčiny, proto by měl situaci rozumět pouze lékař.

Sinusová tachykardie nastává, když se srdeční frekvence zvyšuje, ale rytmus orgánu zůstává jednotný. Projevy většinou začínají pozvolna, postupně se zvyšuje práce srdce. Tento stav zřídka vede k vážným následkům, ale vyžaduje vyšetření pacienta a použití určitých metod terapie.

Sinusová bradykardie má významný rozdíl od jiných typů arytmie, protože s tímto onemocněním dochází ke snížení srdeční frekvence. Ukazatele může být méně než 60 orgánových tepů za minutu, což způsobuje nepohodlí a těžkých komplikací. Pokud je takový stav způsoben patologickými vlivy, pak jsou znaky nekonzistentní.

Pro paroxysmální typ onemocnění je typický náhlý nástup záchvatu, kdy se srdeční sval začne prudce a rychle stahovat. Síň také zvyšuje svou aktivitu, což vede ke zvýšení srdeční frekvence na 260 tepů za 1 minutu nebo více. Příznaky se prudce zvyšují a také nečekaně mizí.

Arytmie piruetového typu má charakteristický soubor příznaků, které mohou být velmi nápadné.

Tento typ onemocnění se vyskytuje v důsledku nedostatku draslíku a hořčíku v krvi.

Patologie se může projevit jako bušení srdce, při kterém se srdeční sval dotkne komorové části orgánu a dojde k narušení průtoku živin a kyslík do síně. Tento stav vyžaduje okamžitou lékařskou pomoc, protože často vyvolává další fázi komplikací v podobě fibrilace. Piruetový typ arytmie se vyznačuje silným zvýšením rychlosti srdečních kontrakcí, přičemž je narušena i pravidelnost tohoto procesu, protože tepová frekvence je obvykle 250-350 tepů orgánu za minutu.

Je narušena synchronicita fungování srdečního svalu, komory začnou pracovat nesprávně, což může vyvolat úplné zastavení orgánu a vést ke smrti.

Příčiny

Komorová tachykardie piruetového typu je typem arytmie. Tento stav může nastat v důsledku vlivu fyziologické faktory, které takto působí na srdce. Kromě toho lékaři rozdělují příčiny vývoje tohoto onemocnění na získané a vrozené. Pochopení situace není snadné, takže je třeba se chovat jako Indikátory EKG vážně.

Fyziologické faktory:

1. emoční přetížení;
2. zneužívání kofeinových nápojů a energetických nápojů;
3. nadměrná fyzická aktivita;
4. záchvatovité přejídání;
5. špatné návyky, alkoholismus a závislost na nikotinu;
6. dehydratace organismu.

Z vrozené příčiny Výskyt tohoto onemocnění lze identifikovat jako syndrom dlouhého Q-T intervalu, který se objevuje v důsledku mutace určitých genů. Formy tohoto stavu mohou být různé. Takové syndromy jako Jervell-Lange-Nielsen a Roman-Ward jsou známy. Tyto patologie jsou často doprovázeny tachykardií piruetového typu a jsou dědičné.

Nemoc je však obvykle získaná. Nějaký léky může vyvolat piruetovou poruchu srdečního rytmu. Dlouhodobé užívání řady léků negativně ovlivňuje fungování orgánu a celého jeho systému.
Jedná se o léky:

• Triplix a Normopres jsou antihypertenziva. Navzdory své účinnosti mohou tyto léky způsobit ztrátu hmotnosti. nežádoucí reakce těla, včetně arytmie, jako je pirueta.
• "Frenolon" je lék ze skupiny antidepresiv, který má často negativní účinky ve formě zvýšení rychlosti srdeční kontrakce.
• "Fluconazol", "Fluzamed" jsou předepsány jako antifungální léky, ale mohou narušit intenzitu hlavního orgánu.
• Furosemid nebo Indapamid jsou diuretika, ale mezi jejich vedlejší účinky patří poruchy srdečního rytmu.
• "Erythromycin" a další antibiotika makrolidového typu jsou nebezpečné kvůli jejich negativní vliv do rytmu varhan.
• "Salbutamol", "Fenoterol" a další beta-agonisté tak ovlivňují srdeční frekvenci.

Kromě těchto léků lze zaznamenat některá antihistaminika a antiarytmika, zejména při dlouhodobém užívání. Lék "Nerviplex-N" je často předepisován pacientům s poruchami nervového systému. Tento lék má vynikající vlastnosti, ale může mít negativní vliv na srdce, zhoršit jeho kontrakci.
Některá onemocnění mohou mít také negativní dopad na činnost kardiovaskulárního systému, včetně způsobení arytmie, jako je pirueta, příznaky onemocnění a jeho důsledky.
Patologie:

1. Alkoholismus.
2. Poruchy elektrolytů.
3. Nemoci centrálního nervového systému.
4. Endokrinní poruchy ( cukrovka, feochromocytom) a další.
5. Otrava toxickými látkami.
6. Onemocnění kardiovaskulárního systému (myokarditida, angina pectoris, kardiomyopatie, prolaps mitrální chlopně) a další patologie.
7. Anorexie negenické povahy.
8. Podchlazení.
9. Chirurgické zákroky v oblasti krku nebo vagotomie.
10. Dieta s nízkými dávkami bílkovin a kalorií.
11. Závislost.

Způsob léčby a projevy onemocnění závisí na konkrétní příčině, která vývoj torsades de pointes ovlivnila. Takový provokující faktor lze přesně určit pouze po důkladném vyšetření pacienta.

Známky

Příznaky tohoto onemocnění se také objevují různými způsoby, protože je ovlivňuje příčina onemocnění. Intenzita příznaků může být velmi výrazná, kdy člověk dokonce čelí smrti a někdy se stav pacienta výrazně nezhorší, objevují se pouze mírné nemoci.

Projevy:

• zvýšená únava, úplná ztráta síly;
• slabost těla;
• srdeční tep je pociťován silně, periodicky se snižuje;
• potíže s dýcháním, dušnost v klidu;
• bolest v hrudní kosti na levé straně;
• závrať;
• porucha vědomí;
• mdloba.

S paroxysmálním průběhem onemocnění člověk trpí záchvaty, které se objevují náhle. S tímto projevem může puls

výrazně zvýšit, až na 150-250 orgánových tepů za minutu. Pohoda pacienta se rychle zhoršuje, až do ztráty vědomí. Pokud se příznaky onemocnění začnou zintenzivňovat, hrozí, že se stav pacienta rozvine do komorové fibrilace, která může vést i ke smrti.

Diagnostika

Při prvních příznacích takového onemocnění byste se měli okamžitě poradit s lékařem, který vám vysvětlí, co je arytmie piruetového typu, a předepíše celou řadu diagnostických opatření. Teprve po vyšetření pacienta lze přistoupit k dalšímu kroku, kterým je odstranění problému. Je důležité podrobně popsat všechny stížnosti, aby lékař správně posoudil stav pacienta. Nezbytná je i pasáž lékařů různých specializací. Doplňkovou diagnostiku obvykle provádí neurolog, endokrinolog, kardiolog a terapeut.

Techniky:

1. Holter monitorování srdce;
2. EchoCG;
3. biochemický krevní test;
4. obecný krevní test;
5. Analýza moči;
6. krevní test na hladiny hormonů;

Obvykle pa

Patologie je detekována okamžitě po EKG a další vyšetření pomůže určit příčinu onemocnění.

Léčba a prevence

Počáteční stadia arytmie piruetového typu často nevyžadují léčbu, ale pouze úpravu životosprávy. Lékař může pacientovi doporučit, aby se vyvaroval emočního přetížení, jedl zdravě a nepřeháněl fyzickou aktivitu. Pokud se záchvaty onemocnění vyskytují často a ohrožují život pacienta, je nutná vážnější terapie.

Léčba patologie závisí na příčinách, které ji způsobily, a pouze jejich odstraněním lze doufat, že zlepší pohodu člověka. To však není vždy možné, takže někteří pacienti musí dlouhodobě nebo po celý život užívat léky na stabilizaci srdce. Specialista nejprve studuje anamnézu a věnuje pozornost dříve předepsaným lékům. Protože mnoho léků může způsobit narušení rytmu orgánu, lékař všechny tyto léky zruší a místo nich předepíše jiné.

V závislosti na spouštěcích faktorech mohou být zapotřebí různé léky. Pokud je patologie způsobena neurologickými poruchami, pak jsou zapotřebí některé léky, a pokud jsou poruchy v endokrinním systému, budou zapotřebí další léky. Jíst určité prostředky, který dokáže zklidnit intenzitu srdce.

Co je předepsáno:

1. "Síran hořečnatý";
2. Roztok "glukózy" pro intravenózní podání;
3. "chlorid draselný";
4. "Chlorid sodný";
5. léky ze skupiny adrenergních blokátorů.

Když medikamentózní terapie je bezmocný, lékaři se rozhodnou instalovat pacientovi kardiostimulátor, což trvá

sami problém způsobený arytmií. Zařízení rozpozná abnormální signály, které způsobují zrychlené stahování srdce, a eliminuje je. Někdy je nutné provést operaci k odstranění takových zdrojů atypických srdečních impulsů.

Prevence této patologie spočívá v normalizaci výživy, odmítání špatné návyky A zdravým způsobemživot. Jídlo muž hraje zásadní roli Pokud máte arytmii, musíte se vyhnout konzumaci některých potravin, které mají negativní vliv na srdce. Musíte také doplnit svůj jídelníček o zdravé potraviny, které zlepšují fungování orgánu.

Nezdravé jídlo:

• smažená jídla;
• uzené maso;
• tučná jídla;
• Fast Food;
• kofeinové nápoje.

Správná strava zahrnuje zeleninu, ovoce, mléčné výrobky nízkotučné, libové maso. Fyzická aktivita by měl být přítomen v životě každého člověka, ale je důležité zabránit silnému přepracování. Při sportu v těle rychle cirkuluje krev a dodává živiny a kyslík do všech orgánů a tkání. Tento proces zabraňuje tvorbě krevních sraženin a napomáhá normálnímu fungování všech tělesných systémů, takže byste neměli odmítat přiměřené cvičení.

Arytmie typu piruet je vážná nemoc, což vyžaduje včasné a správné ošetření. S nemocí se nebudete moci vyrovnat sami: je nebezpečná a může vést ke smrti. Útok této nemoci musí být zastaven co nejdříve až to vedlo k fibrilaci a zástavě srdce.

Mohlo by vás také zajímat:

Srdeční arytmie: příznaky a léčba lidovými léky