Domov Protetika a implantace Léčba degenerativní myelopatie. Degenerativní myelopatie u psů

Protetika a implantace

Léčba degenerativní myelopatie. Degenerativní myelopatie u psů

Degenerativní myelopatie je progresivní onemocnění míchy u stárnoucích psů. Onemocnění se rozvíjí postupně a stává se klinicky významným mezi 8. a 14. rokem. První známkou počínajícího onemocnění je zhoršení koordinace (ataxie) pánevních končetin. Chůze psa se kolébá a psí hřbet padá ze strany na stranu. Snížená kontrola pánevní části těla a končetin vede k tomu, že se pes může dotýkat předmětů, může smyk, může narážet i do hran dveří a jiných překážek. Když se pes podpírá, může se opřít o hřbet svých prstů, táhnout je, někdy strhává drápy až do vředů a kostí. Stupeň projevu určitých znaků se liší a závisí na délce trvání a lokalizaci léze. Jak nemoc postupuje, končetiny ochabují a pes začíná mít potíže se státem. Slabost se postupně zhoršuje, až pes úplně přestane chodit. Klinický vývoj se může lišit od 6 měsíců do 1 roku, někdy i více než rok, než dojde k úplné paralýze. Poruchy stolice a moči se také stávají významným příznakem, protože destruktivní procesy ovlivňují nejen fungování končetin, ale také fungování střev a močového měchýře. To se může projevit jako inkontinence moči a dokonce i stolice. Je důležité vědět, že toto onemocnění není doprovázeno bolestí, pokud nejsou doprovodné bolestivé jiné patologie, to znamená, že pes nepociťuje bolest.

Co se děje při degenerativní myelopatii?

Degenerativní myelopatie typicky začíná v hrudní míše. Patomorfologické vyšetření odhalí destrukci bílé hmoty míšní. Bílá hmota obsahuje ta vlákna, která přenášejí motorické příkazy z mozku do končetin a smyslové informace z končetin do mozku.

Podstatou destrukce tkáně je demyelinizace (destrukce myelinových pochev nerovných vláken), dále axonální ztráta (ztráta samotného vlákna). Tyto procesy vedou k narušení komunikace mezi mozkem a končetinami. Nedávné studie identifikovaly gen zodpovědný za výskyt onemocnění, jehož přítomnost výrazně zvyšuje riziko rozvoje onemocnění.

Jak se diagnostikuje degenerativní myelopatie?

Degenerativní myelopatie je diagnóza vyloučení. To znamená, že je nutné vyloučit další onemocnění, která by mohla vést k podobnému stavu, a při jejich vyloučení stanovíme diagnózu degenerativního procesu. Pro takovou diagnostiku se používají následující: diagnostické testy jako je myelografie a MRI, CT. Jediným způsobem, jak stanovit definitivní diagnózu, je vyšetření samotné míchy při pitvě, pokud se provádí. Jsou detekovány destruktivní změny v míše, které jsou charakteristické pro degenerativní myelopatii a nejsou charakteristické pro jiná onemocnění míchy.

Jaká onemocnění se mohou projevovat stejně jako degenerativní myelopatie?

Jakékoli onemocnění, které postihuje psí míchu, může způsobit příznaky, jako je ztráta koordinace a slabost končetin. Vzhledem k tomu, že mnoho z těchto nemocí lze účinně léčit, je důležité provést nezbytné testy a vyšetření, abyste se ujistili, že váš pes žádnou z těchto nemocí netrpí. Nejčastější příčinou slabosti pánevních končetin jsou výhřezy meziobratlových plotének. U kýly prvního a druhého typu lze pozorovat parézu nebo paralýzu pánevních končetin. Výhřez ploténky lze obvykle detekovat pomocí rentgenu páteře a myelografie nebo pokročilejších zobrazovacích metod, jako je CT nebo MRI. Podmínky, které je třeba zvážit, zahrnují nádory, cysty, infekce, trauma a mrtvici. Podobný diagnostické postupy vám umožní diagnostikovat většinu těchto onemocnění.

Jak léčit degenerativní myelopatii?

bohužel ne účinná léčba tuto patologii, která by jasně ukázala schopnost zastavit nebo zpomalit progresi degenerativní myelopatie. Objev genu, který určuje riziko rozvoje degenerativní myelopatie u psů, může poskytnout budoucí příležitosti k nalezení řešení problému. Mezitím lze kvalitu života nemocného psa zlepšit opatřeními, jako je dobrá péče, fyzická rehabilitace, prevence proleženin, sledování infekcí močových cest a způsoby, jak zvýšit mobilitu pomocí vozíků, je-li to možné.

V této sekci si s vámi povíme o hlavních genetických onemocněních, ke kterým mohou být psi našich plemen náchylní. Politika naší práce je zaměřena na využití co nejvíce zdravotně testovaných psů v chovu. Tento bod není povinný v systému práce Ruské kynologické federace, ale je důležitým bodem v chovatelské práci mnoha odpovědných chovatelů.

DEGENERATIVNÍ MYELOPATIE (DM)

Degenerativní myelopatie psů (DM)– Progresivní neurodegenerativní onemocnění, které způsobuje paralýzu zadních končetin a je běžné u některých plemen psů. Onemocnění je způsobeno poruchou funkce motorických neuronů míchy v důsledku degenerace (zjednodušení) jejich nervových zakončení.

První degenerativní myelopatie byl popsán před více než 35 lety jako spontánně se vyskytující onemocnění míchy u dospělých psů. Věřilo se, že je charakteristický pouze pro toto plemeno Německý ovčák, tak se také nazývala myelopatie německého ovčáka. Později byla nemoc zjištěna u řady plemen - Pembroke Welsh Corgi, Boxer, Rhodéský ridgeback, Chesapeake Bay Retriever...

Příznaky

První příznaky onemocnění se objevují u dospělých psů, většinou ve věku 8-14 let. Nejvíc časný projev Degenerativní myelopatie začíná téměř neznatelnou slabostí jedné nebo obou zadních nohou. Postupem času můžete slyšet takzvané „šoupání“ drápů zadní nohy na asfaltu. Pes má určité potíže se vstáváním ze sedu nebo lehu.

Dochází ke ztrátě rovnováhy. Ocas psa se stává „neaktivní“ a ztrácí se jeho pohyblivost. Pokud je ocas dlouhý, může se psovi zamotat do nohou. V počátečních fázích také zvíře zažívá ztrátu koordinace, po které se rozvíjí ataxie zadních končetin. Doba trvání onemocnění ve většině případů nepřesahuje tři roky. Na pozdní fáze myelopatie, pes nemá prakticky žádné reflexy na zadních končetinách a dochází k paralýze. Poté se nemoc rozšíří na přední končetiny. V tomto případě se objevují známky poškození horních motorických neuronů, což vede k vzestupné paralýze všech končetin a celkové svalová atrofie. Dochází k úplnému ochrnutí končetin psa.

Protože mnoho onemocnění míchy může mít podobné klinické příznaky, bez testování DNA lze definitivní diagnózu degenerativní myelopatie stanovit až postmortálně po histologickém vyšetření.

Diagnostika

Pro diagnostiku onemocnění byl vyvinut genetický test (DNA test), který lze provést v každém věku. Test DNA umožňuje odhalit přítomnost/nepřítomnost mutantní (defektní) kopie genu, který vede k tomuto onemocnění. Vzhledem k tomu, že degenerativní myelopatie je charakterizována autozomálně recesivní dědičností, budou pacienti zvířata homozygotní pro mutantní kopii genu.

V současné době neexistuje žádná lékařská ani chirurgická léčba DM, takže je velmi důležité vědět, zda pes nese mutantní kopii genu. Provedení testu DNA sníží frekvenci porodů nemocných psů.

Od tohoto vážné onemocnění Projevuje se až u dospělých psů; předběžná diagnóza stanovením genotypu je možná pouze pomocí genetického výzkumu.

Molekulární genetika (pro specialisty)

Hlavním důvodem rozvoje DM je homozygotní mutace ve druhém exonu (exon2) genu superoxiddismutázy 1 (SOD1), vedoucí ke změně sekvence proteinu E40K (c.118G>A; p.E40K ), v důsledku čehož konstrukce defektních proteinů E40K obsahujících nesprávné aminokyseliny začíná sekvencemi (Awano et al.,2009). Je třeba poznamenat, že ve studii T. Awano byli všichni testovaní psi homozygotní. Někteří homozygotní mutantní psi však nevykazovali žádné známky degenerativní myelopatie, což ukazuje buď na neúplnou penetraci genu, nebo na to, že se onemocnění nemusí manifestovat z jiného důvodu (Awano et al., 2009). V roce 2011 bylo zjištěno, že kromě mutace kódující protein E40K v genu SOD1, která je běžná u většiny psích plemen, se může objevit i mutace v kódujícím proteinu Thr18Ser (c.52A>T; p.Thr18Ser) u plemene Bernský salašnický pes ,) (Wininger et al. 2011). Následně v roce 2014 byly pro toto plemeno psa provedeny studie pro obě výše uvedené mutace (Pfahler et al. 2014). Genotypizováno bylo 408 bernských salašnických psů. Po provedení studie dospěli Pfahler, S. a jeho kolegové k závěru, že jedinci s mutantními kopiemi genu (heterozygoti) pro oba proteiny (p.E40K a p.Thr18Ser) mohou vytvářet podobné riziko onemocnění psů jako homozygotní mutace proteinu p.E40K (Pfahler et al. 2014). Nedávné studie v této oblasti uvádějí variabilitu v transkripci genu zprostředkovanou SP110, která může být základem alespoň části onemocnění u plemene Pembroke Welsh Corgi (Ivansson et al. 2016).

V současné době existují desítky slibných studií o tomto onemocnění, ale zatím nebyla vyvinuta žádná léčba.

Degenerativní myelopatie. Dva exony (DM Ex1, Ex2)

Popis

Závažné progresivní neurodegenerativní onemocnění vedoucí k paralýze zadních končetin. Způsobeno porušením vedení motorických neuronů v míše v důsledku degenerace nervových zakončení. Analýza zahrnuje zkoumání dvou mutací nalezených u plemene Bernský salašnický pes.

Interpretace výsledků:

Autozomálně recesivní dědičnost (AR)

MM - existuje pravděpodobnost rozvoje onemocnění spojeného se studovanou mutací. Zvíře předá alelu svým potomkům.

NM - zdravý, nositel alely nemoci. Nemoc spojená se studovanou mutací se nerozvine. Zvíře může alelu předat svým potomkům.

NN - zdravý, nenese alelu onemocnění. Nemoc spojená se studovanou mutací se nerozvine. Zvíře alelu nepřenese na své potomky.

Degenerativní myelopatie je progresivní léze míchy, kterou zažívají stárnoucí psi. Rozvoj tohoto onemocnění je postupná. První klinické příznaky patologie se objevují po osmi letech života zvířete.

Příčiny a patogeneze

Bylo zjištěno, že toto onemocnění se vyvíjí v důsledku genových mutací.

Degenerativní myelopatie postihuje především hrudní míchu. Patologické vyšetření pomáhá identifikovat destrukci bílé hmoty míchy. Tato struktura obsahuje vlákna, kterými se přenáší povel k pohybu. Destrukce je doprovázena destrukcí myelinových pochev nervů a ztrátou samotných nervových vláken. V důsledku toho je narušeno spojení mezi končetinami a mozkem.

Klinický obraz

Obvykle, počáteční fáze Degenerativní myelopatie je charakterizována poruchou koordinace zadních končetin. Chůze psa nabývá kolísavého vzhledu. Hřbet zvířete se kolébá ze strany na stranu. Snížená kontrola nad zadními končetinami a pánví vede k dotyku psa s předměty a častým zraněním zvířete o překážky.

Na stupni projevu klinické příznaky patologie je ovlivněna trváním a lokalizací patologického procesu. Postupem času se objevuje slabost končetin a potíže se státem. Zvyšující se slabost vede k neschopnosti zvířete se pohybovat. Ve většině případů vede degenerativní myelopatie u psů k úplné paralýze. Zpravidla uplyne 6-12 měsíců od vývoje onemocnění do výskytu paralýzy.

Onemocnění se může projevit i porušením separace moči a výkalů. Je to způsobeno poruchou inervace močového měchýře a střev. Stojí za zmínku, že vývoj bolesti není pro tuto patologii typický.

Diagnóza onemocnění

Všimněte si, že degenerativní myelopatie u psů je diagnózou vyloučení. V tomto ohledu je nutné vyloučit další onemocnění s podobným klinickým obrazem. K identifikaci této patologie je indikována myelografie, počítačová tomografie a zobrazování magnetickou rezonancí. Jediným způsobem, jak stanovit definitivní diagnózu, je vyšetření míchy zvířete při pitvě. V tomto případě jsou detekovány charakteristické destruktivní změny.

Diferenciální diagnostika

Mnoho nemocí, které poškozují psí míchu, může způsobit ztrátu koordinace a slabost končetin. Vzhledem k tomu, že léčba některých z těchto patologií se zdá být úspěšná, včasná potřebné testy a výzkum. Nejčastěji se v důsledku kýl rozvíjí slabost pánevních končetin meziobratlové ploténky. K identifikaci tohoto onemocnění se používá myelografie, radiografie páteře, CT nebo MRI. Je také nutné odlišit degenerativní myelopatii od nádorů, cyst, infekcí, traumat a mrtvice.

Léčba onemocnění

Neexistuje účinná léčba degenerativní myelopatie u psů. K řešení tohoto problému může podle vědců vést objev genu, který určuje možnost výskytu onemocnění. Je třeba si uvědomit, že některé činnosti přispívají k výraznému zlepšení kvality života zvířete:
1. Přiměřená péče.
2. Rehabilitace zvířete fyzickou aktivitou.
3. Prevence rozvoje proleženin a infekcí močových cest.

Staří psi, stejně jako staří lidé, jsou náchylní k mnoha nemocem souvisejícím s věkem. Jednou z nejzávažnějších je degenerativní myelopatie: u psů vede tato patologie k vážným následkům, invaliditě a „rostlinnému“ stavu zvířete.

Degenerativní myelopatie - specifické onemocnění u starých psů, vyznačující se destrukcí bílé hmoty míchy. První příznaky se obvykle objevují mezi osmým a čtrnáctým rokem života. Vše začíná ztrátou koordinace () a slabostí zadních končetin. Nemocný pes se při chůzi pohupuje, někdy prostě spadne nebo si sedne na zadní končetiny. V 70 % případů je postižena nejprve pouze jedna končetina. Nemoc postupuje poměrně rychle a nemocný mazlíček brzy nemůže vůbec normálně chodit.

Od prvních příznaků až po úplné ochrnutí zadních končetin může trvat šest měsíců až rok. Pokud se proces vyvíjí delší dobu, tak se postupně rozvíjí slabost hrudních končetin, zvíře bude mít i nepříjemný sklon k samovolnému vyprazdňování a pomočování. Je důležité si uvědomit, že zvíře nepociťuje žádnou bolest.

Co způsobuje onemocnění?

Degenerativní myelopatie začíná v hrudní míše. Pokud se podíváte na část postiženého orgánu pod mikroskopem, je jasně viditelná degenerace bílé hmoty. Obsahuje vlákna, která přenášejí motorické (motorické) povely z mozku do končetin. Když se bílá hmota začne rozpadat, signály se do končetin buď vůbec nedostanou, nebo jdou do končetin v rozmazaném stavu. To vysvětluje ataxii a poněkud nevhodné chování.

Přečtěte si také: Pes má suchý nos: rozumíme příčinám a dalším příznakům

Navíc může docházet k patologickému mísení signálů z míchy a mozku, v důsledku čehož zvíře nakonec zcela ztratí kontrolu nad svým tělem. Před několika lety genetici identifikovali speciální gen, který se vyskytuje pouze u predisponovaných zvířat. Jednoduše řečeno, degenerativní myelopatie je onemocnění, které se vyskytuje v rodinách.

Diagnostika a diferenciální diagnostika

Bohužel dosud nebyl vyvinut skutečně účinný test na degenerativní myelopatii. Nejčastěji se diagnostika skládá z důsledné vyloučení jiná onemocnění, která mohou poskytnout podobný klinický obraz. Pokud jsou všechny vyloučeny, zůstane pouze tato patologie. Jediný přesný způsob detekce onemocnění - posmrtná diagnostika, prováděná histologickým vyšetřením míchy uhynulého zvířete. To samozřejmě zesnulému psovi nijak nepomůže, ale umožní to zjistit okruh predisponovaných psů (potomci, rodiče).

Jakékoli onemocnění, které postihuje psí míchu, může způsobit známky ztráty koordinace a slabosti. Vzhledem k tomu, že mnoho z těchto nemocí lze vyléčit, je důležité využít všechny existující diagnostické metody odlišit je od myelopatie. Rentgenové a ultrazvukové vyšetření páteře zvláště neublíží. Tak například identifikují degenerativní procesy v meziobratlové ploténky. Tato patologie je mnohem častější než onemocnění, které popisujeme.

Homeopatická léčba koček a psů Hamilton Don

Degenerativní myelopatie

Syndrom degenerativní myelopatie se vyskytuje především u psů velká plemena. Toto onemocnění bylo poprvé popsáno u německých ovčáků, ale dnes se degenerativní myelopatie vyskytuje u psů všech velkých plemen. Hlavním příznakem je progresivní paralýza zadních končetin; S progresí onemocnění se také ztrácí kontrola nad činností močového měchýře a konečníku.

Při tomto onemocnění se postupně rozvíjejí degenerativní změny v míše, což vede k narušení jejích funkcí. Nedochází k pociťování bolesti v důsledku poruchy vedení nervových vzruchů po míše. Právě tento příznak pomáhá odlišit degenerativní myelopatii od jiných onemocnění míchy a zadních končetin, u kterých se jejich slabost a poruchy chůze kombinují s bolestí. (například vyklouznutí meziobratlové ploténky, dysplazie kyčle nebo různé druhy artritida zadních končetin).

Příčina degenerativní myelopatie je stále nejasná, ale o autoimunitní povaze tohoto onemocnění není pochyb. Je možné, že příčinou nebo spouštěčem tohoto onemocnění je očkování. Když jsem byl na veterinární škole, degenerativní myelopatie byla pozorována pouze u starších psů, ale případy se nyní objevují u mladých psů a dokonce (zřídka) koček.

Pokud máte u svého psa na toto onemocnění podezření, měli byste se určitě obrátit na svého veterináře, aby provedl příslušné vyšetření a diagnózu. Není to nouzová indikace pro kontaktování veterinární nemocnice a obecně neohrožuje život vašeho mazlíčka. Před rozhodnutím o možnosti léčby se však snažte shromáždit co nejvíce informací.

Vlastnosti pozorování a léčby degenerativní myelopatie

Alopatické metody léčby tohoto onemocnění nebyly vyvinuty; Pokud vím, tak i celostní léčebné metody mají minimální efekt. Některá homeopatika však pomáhají zpomalit progresi onemocnění a někdy mohou pomoci zvrátit vývoj příznaků. Nejlepší je samozřejmě vyhledat pomoc homeopatického veterináře. Pokud to není možné, pak pro samoléčba Pro svého mazlíčka můžete vyzkoušet některý z prostředků uvedených v této části. Antioxidanty pomáhají minimalizovat poškození míšních buněk, ale s jejich užíváním je zvrácení příznaků sotva možné, stejně jako úplné vyléčení nemoci. Navrhoval bych, abyste svému mazlíčkovi podávali vitamín C (5-10 mg/lb zvířecí hmotnosti 2-3krát denně), vitamín E (5-20 mg/lb zvířecí hmotnosti jednou denně) a vitamín A (75-100 IU/POUND). hmotnosti 1x denně). Dobrý antioxidant má také koenzym Q10 (koenzym Q10, 1–2 mg/lb tělesné hmotnosti 1–2krát denně), superoxiddismutáza (2000 IU nebo 125 mcg/10 lb tělesné hmotnosti denně) a pycnogenol (1–2krát denně). účinky 2 mg/lb tělesné hmotnosti 2krát denně). Kromě antioxidačních vitamínů můžete použít jeden nebo dva z těchto produktů. Lecitin má schopnost zlepšit průchod impulsů podél nervových kmenů; Lecitin se obvykle podává v jedné polovině nebo celé čajové lžičce na 10 liber hmotnosti zvířete denně.

Homeopatické léky pro degenerativní myelopatii

Hliník se podílí na vzniku mnoha nemocí, včetně nemocí nervového systému. Homeopatický lék Alumina je užitečný při paralýze, zejména v kombinaci se zácpou a slabostí. Zvířata vykazující příznaky této drogy mají slabé nutkání k defekaci; výkaly jsou obvykle suché. Zaznamenává se také suchost a silné odlupování kůže pod srstí. Zlepšení následované zhoršením lze pozorovat během jednoho dne.

Argentum nitricum

Homeopatikum Argentum nitricum se připravuje z dusičnanu stříbrného. Podávání tohoto léku je užitečné při ochrnutí zadních končetin, zejména při třesavé paralýze. Zvířata s příznaky Argentum nitricum mají často průjem s velkým množstvím plynů. Tato zvířata milují sladkosti a bonbóny, ale po konzumaci sladkostí se příznaky onemocnění často zesílí. Zvířata s příznaky Argentum nitricum mají tendenci pociťovat úzkost a strach, takže se často rozhodnou zůstat doma a ne jít na procházku. Mají rádi chladný, čerstvý vzduch a neradi jsou v teplé místnosti. Jedním z příznaků onemocnění u zvířat tohoto typu je zhoršená hybnost jazyka, takže jídlo může při jídle vypadávat z tlamy.

Cocculus

Zvířata s příznaky Cocculus se vyznačují silným třesem a křečemi končetin. Po takových cestách se u zvířat typu Cocculus často zhoršuje ochrnutí zadních končetin. Charakteristické jsou také bolesti břicha v kombinaci s plynatostí a nevolností při pohledu a čichu jídla. Psi vykazující příznaky tohoto léku jsou obvykle poněkud letargičtí a letargičtí; U některých se s progresí onemocnění objevují podobné psychické příznaky.

Conium maculatum

Tento lék se připravuje z jedlovce skvrnitého (hemlock) - právě tento jed způsobil Sokratovu smrt. Charakteristický příznak tohoto léku je nebolestivá vzestupná paralýza, která u člověka začíná v oblasti dolní končetiny a postupně se pohybuje vzhůru, zachycuje horní končetiny a dýchací svaly. Smrt nastává v důsledku zástavy srdce a ochrnutí dýchacích svalů. U zvířat s příznaky Conium dochází k rozvoji ochrnutí stejným způsobem – na začátku onemocnění je slabost zadních končetin a pomalý postupný přesun příznaků na přední končetiny. Charakteristická je také silná nevolnost, která se objevuje při ležení (u zvířat Conium jsou všechny příznaky horší v klidu). Použití tohoto konkrétního léku by mělo být zváženo především u degenerativní myelopatie u starých zvířat.

Gelsemium

Gelsemium se vyznačuje pocitem slabosti, letargie, tíhy a únavy v různých částech těla. Psi s příznaky tohoto léku mají někdy potíže dokonce zvednout oční víčka. Je zaznamenána mentální retardace kombinovaná s úzkostí. Gelsemium psi se často bojí vycházet z domu a raději jsou sami; strach často způsobuje

Slabost zadních končetin se často objevuje po záchvatech fyzické nemoci nebo smutku.

Lathyrus

Lathyrus je skoro konkrétní prostředky pro obrnu u lidí. Charakteristický je rozvoj hluboké bezbolestné paralýzy, ale se zvýšením šlachových reflexů se u zvířat vyvine spastická chůze. Tento lék Předepisuje se hlavně mužům. Stav se obvykle zhoršuje v chladném a vlhkém počasí.

Oleandr

Při otravě touto jedovatou rostlinou u zvířat dochází k paralýze zadních končetin. Respektive homeopatický lék Oleandr s podobným vzorcem příznaků může výrazně zlepšit průběh paralýzy. Charakterizovaná silnou slabostí a sníženou teplotou kůže končetin, stejně jako třesem předních tlapek, zejména při jídle. Psi mají velký hlad, ale jedí nějak pomalu; často je pozorována nadýmání a průjem s uvolňováním nestrávených zbytků potravy. V některých případech, když plyny procházejí, dochází k mimovolním pohybům střev.

Piricum acidum

Příznaky tohoto léku ve formě vzestupné paralýzy se podobají příznakům Conia, ale paralýza postupuje mnohem rychleji. Typické je extrémní vyčerpání psů při jakékoliv fyzické námaze. Levá zadní končetina je výrazně slabší než pravá, nicméně v případech, kdy ochrnutí zasahuje přední nohy, je pozorován opačný obraz - pravá přední končetina je slabší než levá. V některých případech na pozadí paralýzy dochází ke stálé (někdy bolestivé) erekci penisu.

Plumbum metallicum

Toto homeopatikum se připravuje z kovového olova. Mezi typické příznaky otravy olovem patří anémie, kolikovité bolesti břicha a paralýza extenzorů. Psi s příznaky Plumbum mají obvykle poddajné, slabé nohy. Na rozdíl od typických případů degenerativní myelopatie pociťují psi tohoto typu bolesti v končetinách; nepřítomnost bolesti však nevylučuje možnost předepsání přípravku Plumbum. Psi s příznaky tohoto léku jsou obvykle hubení a nemocní. Feces mají žlutá, měkká konzistence a často extrémně nepříjemný zápach.

Thuja occidentalis

Psi s příznaky tohoto léku jsou extrémně chladní na kůži a obvykle mají mnoho bradavic nebo jiných výrůstků. Zadní nohy jsou obecně nemotorné a ztuhlé – je možné, že psi s příznaky Thuja, stejně jako lidé s příznaky Thuja, mohou mít ztuhlý pocit v oblasti končetin. Charakteristická je také slabost, letargie až ochablost celého těla. Thuja zvířata špatně snášejí chlad a vlhkost, reagují na ně zhoršením jejich stavu.

doktor věd Kozlov, N.A., Zakharova, A, A.

Úvod

Degenerativní myelopatie (DM) je pomalu progredující, nevyléčitelné degenerativní onemocnění centrálního nervového systému dospělých psů středních až velkých plemen, které postihuje horní i dolní motorické neurony, což vede k paralýze a následnému ochabování svalů. Averill poprvé popsal DM u psů v roce 1973. V roce 1975 Griffiths a Duncan publikovali sérii klinické případy se známkami hyporeflexie postihující nervové kořeny a nazýval toto onemocnění degenerativní radikulomyelopatií. Ačkoli většina psů v těchto raných studiích byli němečtí ovčáci, byla zastoupena i jiná plemena. Nicméně během dlouhá léta DM byla považována za nemoc německých ovčáků. Některá plemena mají histologicky potvrzený DM: Německý ovčák, Sibiřský husky, Malý a Velký pudl, Boxer, Pembroke a Cardigan Welsh Corgi, Chepasik Bay Retrívr, Bernský salašnický pes, Kerry Blue Terrier, Zlatý retrívr, Americký eskymácký pes, Irský Soft Coated Wheaten teriér a Mops .

Výsledky výzkumu a diskuse

Klinický obraz DM typicky sestává z pomalu progredující nebolestivé Th3–L3 myelopatie u starších psů velkých plemen. Degenerativní myelopatie začíná ve věku pěti let nebo starším, ale průměrný věk pro nástup neurologických příznaků je devět let u psů velkých plemen a 11 let u Welsh Corgis. V počátečních stádiích onemocnění je zaznamenána degenerativní proprioceptivní ataxie a asymetrická spastická paraparéza se zachováním míšních reflexů. Při podpírání hmotnosti se může objevit třes pánevních končetin. Počáteční klinické příznaky míšní dysfunkce jsou často zaměňovány za dysplazii kyčelního kloubu, která může být přítomna i u pacienta s touto míšní poruchou. 10 % až 20 % postižených psů má snížený nebo chybějící kolenní reflex na jedné nebo obou končetinách. Pokud je tam normální popř zvýšený tón pánevních končetin a nedostatek atrofie kvadricepsu, tato ztráta reflexu kolena odráží dysfunkci senzorických složek reflexního oblouku. Co to má společného s axonopatií u DM, není známo, možná je to součást patologického procesu a odráží léze v segmentech L4-L5 míchy nebo věkem podmíněnou neuropatii, která není spojena s DM. Paraplegie a střední ztráta svalová hmota a snížené nebo chybějící míšní reflexy v pánevních končetinách. Onemocnění obvykle progreduje během 6-12 měsíců (u malých psů déle než u velkých psů) a mnoho majitelů volí eutanazii kvůli pacientově neschopnosti samostatného pohybu. Jak onemocnění postupuje, patologický proces zahrnuje hrudní končetiny(paraplegie, paraparéza), silný úbytek svalové hmoty na pánevních končetinách, pes ztrácí schopnost zadržovat moč a výkaly. Na pozdní fáze S progresí onemocnění je pozorována tetraplegie a známky poškození mozkového kmene. Potíže s polykáním, pohyb jazyka, nedostatek schopnosti štěkat; snížené nebo chybějící kožní reflexy; těžká ztráta svalové hmoty; močová a fekální inkontinence.

Etiologie degenerativní myelopatie byla studována mnoha vědci. Jako patogeneze degenerativní myelopatie byly zkoumány imunologický, metabolický nebo nutriční, oxidační stres, excitoxicita (patologický proces vedoucí k odumírání nervových buněk pod vlivem neurotransmiterů, které mohou hyperaktivovat receptory NMDA a AMPA) a genetické mechanismy. Nějaký vědeckých prací byly spojeny s porušováním imunitní systém u psů trpících tímto onemocněním však nebyly prokázány. Nejedná se o zánětlivé onemocnění míchy. Pokusy izolovat retrovirus z lézí byly neúspěšné. Nebylo prokázáno, že by léčba psů s DM glukokortikosteroidy, vitamíny E a B12 (často používané kvůli jejich roli v léčbě jiných degenerativních neurologických poruch) a kyselinou aminokapronovou zpomalovala progresi onemocnění. Bylo použito mnoho dalších léčebných postupů, ale žádný z postupů nepřinesl znatelný rozdíl ve vývoji tohoto onemocnění. Dlouhodobá prognóza není příznivá a mnoho majitelů se rozhoduje pro eutanazii.

Jednotnost klinických příznaků, histopatologie, věk a plemenná predispozice psů naznačuje dědičnou povahu onemocnění. V Nedávno DM je spojena s mutacemi v genu pro superoxid dismurtázu 1 (SOD1). Je známo, že mutace v genu SOD1 způsobuje u lidí amyotrofickou laterální sklerózu (ALS), která je také známá jako Lou Gehrigova choroba. Řecký původ Slovo amyotrofie znamená „svaly bez výživy“. Laterální umístění axonálního onemocnění a sklerózy v míše znamená, že axony jsou poškozeny a nahrazeny sklerotickou nebo „jizvou“ tkání. Psí DM je považován za spontánní model lidské ALS. Pro psy je v současné době k dispozici DNA test založený na mutaci SOD1. Předpokládá se, že psí degenerativní myelopatie má autozomálně recesivní vzor dědičnosti. Psi homozygotní pro tuto mutaci jsou ohroženi rozvojem DM a předají jeden chromozom s mutovanou alelou všem svým potomkům. Testováním DNA bylo zjištěno, že někteří psi jsou recesivní homozygoti a mají dvě mutantní alely, ale nemají klinické příznaky, což ukazuje na věkem podmíněnou neúplnou penetraci. Heterozygoti jsou považováni pouze za přenašeče DM a jsou schopni předat mutaci v genu SOD1 na polovinu svých štěňat. Nicméně studie provedené Zengem R. et al na 126 psech s patohistologicky potvrzeným DM identifikovaly 118 recesivních homozygotů pro mutaci a 8 heterozygotů mezi nimi.

Závěr

Celoživotní diagnóza DM je stanovena na základě rozpoznání progrese klinických příznaků s následným systémem diagnostických opatření zaměřených na vyloučení dalších onemocnění míchy. Intervertebrální extruze neboli protruze ploténky je zdaleka nejvýznamnější klinickou poruchou, kterou je třeba odlišit od DM. Je důležité si uvědomit, že starší psi mohou současně trpět degenerativní myelopatií a také mít jednu (nebo více) středně závažnou herniaci ploténky. Neoplazie je také diagnóza, kterou je třeba odlišit pomocí MRI od DM. Analýza mozkomíšního moku může pomoci vyloučit meningitidu. Definitivní diagnóza DM je stanovena na základě charakteristických histopatologických abnormalit v míše při pitvě.

Literatura

Příručka veterinární neurologie, 5. vydání od Michaela D. Lorenze, BS, DVM, DACVIM, Joan Coates, BS, DVM, MS, DACVIM a Marca Kenta, MVDr., BA, DACVIM, 2011.
Praktický průvodce neurologie psů a koček, 3. vydání, Curtis W. Dewey a Ronaldo C. da Costa, 2015.
Veterinární neuroanatomie a klinická neurologie, 3. vydání
Autor: Alexander de Lahunta, Eric N. Glass, MS, DVM, DACVIM (neurologie) a Marc Kent, DVM, BA, DACVIM, 2009.
Akumulace a tvorba agregátů mutantní superoxiddismutázy 1 u psí degenerativní myelopatie. Nakamae S., Kobatake Y.,Suzuki R, Tsukui T, Kato S, Yamato O, Sakai H, Urushitani M, Maeda S, Kamishina H. 2015
Plemenná distribuce alel SOD1 dříve spojených s psí degenerativní myelopatií. Zeng R, Coates JR, Johnson GC, Hansen L, Awano T, Kolicheski A, Ivansson E, Perloski M, Lindblad-Toh K, O'Brien DP, Guo J, Katz ML, Johnson GS. 2014. Journal of Veterinary Internal Medicine vydal Wiley Periodicals,

První pomocí je úplná imobilizace zvířete při podezření na zlomeninu páteře před příjezdem na kliniku, kde lze provést operaci. Nedoporučuje se používat sedativa a léky proti bolesti, protože použití léků proti bolesti zvýší aktivitu zvířete, což může vést k ještě většímu posunu obratlů.

Předpověď

Prognóza obnovení funkce končetiny u tohoto onemocnění závisí na následujících faktorech:

1. Může se zvíře pohybovat nezávisle na pánevních končetinách nebo ne? Pokud ano, pak je prognóza příznivá.

2. Pocit bolesti. Absence citlivosti na hlubokou bolest naznačuje, že hlubší cesty byly poškozeny a léze je rozsáhlá. Nedostatek schopnosti samostatný pohyb na pánevních končetinách při zachování pocitu bolesti v nich ponechává šanci na obnovení motorické funkce končetin.

3. Čas. Pokud citlivost na hlubokou bolest a schopnost pohybu v pánevních končetinách chybí déle než 48 hodin, pak je prognóza nepříznivá: nervové buňky zemřel a obnova vodivých cest, a tudíž schopnost zvířete pohybovat se po pánevních končetinách, nezávisle vyprazdňovat močový měchýř a kontrolovat akt defekace, jsou zcela ztraceny. Čím delší doba uplynula od okamžiku poranění do návštěvy veterináře a čím intenzivnější byly primární míšní léze (pět kategorií symptomů uvedených výše), tím horší byla prognóza.

Diagnostika

1. Obecná radiografie páteře

Rentgenové snímky by neměly být prováděny pod celkovou sedací, pokud nejste připraveni zvíře během následující hodiny nebo 30 minut operovat. Při celkové sedaci dochází k relaxaci svalů, což může vést ke zvýšenému posunu obratlů a ke zhoršení stupně neurologických poruch.

2.Myelografie

Do subarachnoidálního prostoru se vstříkne kontrastní látka

Komplikace při myelografii

Křečovité záškuby

4. Analýza CSF

Myelopatie

Myelopatie – chronické nezánětlivé onemocnění míchy

1. Degenerativní onemocnění - degenerativní myelopatie, spondylóza, onemocnění meziobratlových plotének II. typu

2. Anomálie - spina bifida - (mainské mývalí, psi se stočeným ocasem), nevyvinutí obratle - syndrom cauda equina, nestabilita páteře v krční oblasti

3. Nádor – nádory páteře

4. Infekční diskospondylitida

5. Traumatické (akutní) – zlomenina, luxace, subluxace, onemocnění meziobratlových plotének I. typu

6. Cévní – embolie fibrocartilaginózního prstence

NA zánětlivá onemocnění mícha Granulomatózní meningoencefalitida zahrnuje:

1. Terapie dlouhodobých degenerativních onemocnění

a) radikulomyelopatie (němečtí ovčáci):

- Glukokortikoidy

- Nootropní léky(Tanakan)

- Fosfolipidy

- Angioprotektory.

b) Spondylóza:

Při stanovení diagnózy je nutné určit, zda dochází k sevření pomocí MRI. Pokud zvíře nemá štípání, bolesti a nic ho netrápí, není nutná operace ani kortikoterapie.

2. Anomálie- chronická progresivní nebo neprogresivní onemocnění - spina bifida, lumbosakrální stenóza, nevyvinutí poloviny obratle, nestabilita páteře v krční oblasti. - Chirurgická operace

3. Nádory- Chemoterapie je neúčinná. Nutný je RTG hrudníku, event chirurgická operace.

4. Terapie diskospondylitidy

Diskospondylitida je infekční onemocnění způsobené nejčastěji stafylokoky, streptokoky a brucelami. Diagnostika tohoto onemocnění vyžaduje punkci hmoty disku a hemokulturu. Mezitím se léčí antibiotiky. Může být nutná chirurgická dekomprese.

- Antibiotická terapie u diskospondylitidy neznámé etiologie: cefalosporiny 3-4 generace, fluorochinolony, linkosaminy, karbopenemy.

- Imunokorekce (roncoleukin, betaleukin, imunofan)

- Přípravky, které obnovují chrupavku a kostní tkáně(vápenaté přípravky, structum, thiosíran sodný, retabolil)

5. Poranění míchy. Během 8 hodin se intravenózně podávají rozpustné kortikosteroidy - methylprednisolon sukcinát sodný v dávce 30 mg/kg každých 6 hodin první den nebo 30 mg/kg zpočátku, poté 5,4 mg/kg každou hodinu po dobu dalších 23 hodin) Poté pokračujte k perorálnímu dexamethasonu 0,1 mg/kg 2krát denně po dobu 3 dnů s přidruženým zánětem a krvácením. Může být nutná stabilizace a dekomprese.

6. Cévní poruchy. Fibrocartilaginózní embolie (akutní/bezbolestná) Methylprednisolon na 8 hodin - stav se rychle zlepšuje do 6 týdnů. Pokud nedojde ke zlepšení po 7-10 dnech, prognóza je nepříznivá - známky poškození LMN (dolní motorický neuron)

Léčba GME (granulomatózní meningoencefalitida)

Předpokládá se, že patologie je založena na imunologických poruchách, protože téměř všechna zvířata reagují na léčbu imunosupresivními dávkami glukokortikoidů. Při analýze CSF je odhalena neutrofilní leukocytóza a zvýšený obsah bílkovin (zvýšený tlak v důsledku zhoršeného odtoku tekutin).

Postup získání CSF u těchto pacientů komplikují tři faktory.

1. Anestezie, jejíž provedení je vždy spojeno s určitým rizikem, jej v tomto případě zvyšuje, protože již dochází k porušení vědomí a je možné poškození středního mozku zahrnujícího dýchací centrum.

2. U pacientů s encefalitidou se téměř vždy rozvine mozkový edém. Při odstranění části CSF se otok někdy zvětší, což vede ke kompresi středního mozku a mozkového kmene (tentoriální kýla).

3. Změny v dynamice odtoku CSF mohou vést k šíření infekce.

Přípravy: antibiotika, která dobře pronikají hematoencefalickou bariérou (chloramfenikol, metronidazol, rifampin). Mohou být předepsány léky se střední permeabilitou (amoxicilin, ampicilin, penicilin G), protože jejich pronikání do centrálního nervového systému se zvyšuje během zánětu. Nedoporučuje se používat antibiotika s nízkou permeabilitou: cefalosporiny a aminoglykosidy.

Léčba myelitidy (z řeckého myelova míchy), zánětu míchy při postižení neurotropními viry:

- 1-2 stupeň neurologických poruch: nesteroidní protizánětlivé léky v kombinaci s ranitidinem nebo cimetidinem k prevenci tvorby vředů v gastrointestinálním traktu. Navíc - vazodilatátory.

- 2-3 stupně: methylprednisolon sukcinát sodný 30 mg/kg IV, poté 15 mg/kg každých 6 hodin. Je účinný při časném použití (prvních 18 hodin), protože zabraňuje rozvoji patologického procesu (nekróza míchy).

Léčba infarktů míchy a mozkových příhod:

Korekce krvácivých poruch

Transfuze krve, transfuze plazmy.

Pro tvorbu trombů, fibrinolysin, hepariny, streptokináza.

koagulopatie (inhibitory proteolýzy, etamsylát)

Vazodilatátory v maximálních dávkách. Fosfolipidy.

Nootropika.

Degenerativní onemocnění meziobratlové ploténky u psů (DISKOPATIE)

Protruze ploténky typu I u chondrodystrofických plemen psů.

Léčba

Pokud jsou příznaky akutní a zvíře je imobilní, podejte steroidy jako u akutního poranění páteře a okamžitě proveďte chirurgickou dekompresi

Výstupek disku typu II- u velkých plemen psů.

U typu 2 je obvykle indikována chirurgická dekomprese, protože zvířata nejsou přiváděna, dokud se u nich nevyvine významná myelopatie.

Upozorňuji, že po 48 hodinách u psů se ztrátou citlivosti na bolest a schopnosti pohybu je operace nesmyslná a má pouze diagnostický charakter.

Podávání glukokortikoidů.

Je třeba mít na paměti, že zásoba kortikosteroidů u zvířat je mnohem menší než u lidí a při dostatečně masivním poranění vede šokový stav k jejich rychlému vyčerpání. Při léčbě těžkých poranění je proto podávání steroidů povinné.

Vlastnosti methylprednisolonu:

Normalizuje cévní tonus;

Stabilizuje lysozomální a buněčné membrány zabraňuje uvolňování lysozomálních enzymů;

Inhibuje peroxidaci lipidů a hydrolýzu lipidů v důsledku inhibice prostaglandinů;

Snižuje propustnost kapilár za hypoxických podmínek;

Zlepšuje vylučování Ca z buněk;

Snižuje spasmus a odpor periferních kapilár;

Inhibuje aktivitu polymorfonukleárních leukocytů a jejich blokádu mikrovaskulárního řečiště;

Posiluje excitaci neuronů a vedení impulsů;

Zabraňuje rozvoji posttraumatické ischemie tkáně;

Podporuje aerobní energetický metabolismus.

Používají se následující schémata:

Klinický obraz.
Na základě klinických příznaků se rozlišuje 6 neurologických syndromů (stadií) odpovídajících stupňům myelopatie (útlak míchy a v důsledku toho porucha převodní funkce):
1. Syndrom bolesti: zvíře nemůže skákat na vyvýšené předměty, je neaktivní, letargické, omezené. Jedním z hlavních příznaků přítomnosti kýly v torakolumbální oblasti je hyperestezie, hypertonicita zádových svalů a břišní stěna, shrbená záda (nucená kyfóza). A v cervikální oblasti - neobvyklá nucená poloha krku (hlava v polospuštěné poloze) a ostrá bolest s kňučením;
2. Snížená proprioceptivní citlivost, ataxie, dysmetrie, paréza, ale zvíře může vstát a pohybovat se samostatně. Může se projevit s bolestí nebo bez ní;
3. Těžká paréza, zvíře nemůže vstát a samostatně se pohybovat, ale citlivost je zcela zachována;
4. Paralýza - dobrovolná hnutí chybí, povrchové bolestivé reakce jsou sníženy nebo chybí, vědomá reakce na hlubokou bolest je zachována. Je možné „těsnící“ umístění končetin;
5. Těžká paralýza (plegie) – nedochází k povrchovým a hlubokým bolestem. "Utěsnění" polohování končetin;
6. Poté, co pes dosáhne stupně 5 neurologických poruch, proces myelomalacie začíná postupovat.
Pokud mají zvířata neurologický deficit 4-5 stupňů, je nutné urgentní vyšetření a následný (na základě výsledků vyšetření) chirurgický zákrok, protože čas plyne o minuty a čím rychleji dekompresi SM (chirurgická dekomprese), tím větší je šance obnovení neurologického stavu.
Myelomalacie (nekróza komprimované oblasti SM) je poměrně vzácná (2-5 % případů) a je nevratná. Myelomalacie může být lokální nebo generalizovaná. Lokální myelomalacie se může generalizovat. Lokální myelomalacie se vyskytuje s výraznou kompresí, modřinou nebo axonální rupturou míšní oblasti elementy kýly (detritus). Lokální myelomalacie se může generalizovat, když jsou vyčerpány všechny kompenzační mechanismy, tlak na míšní hmotu a membrány se zvyšuje s rozvojem zánětlivého procesu a vaskularizace míšní hmoty se po dlouhou dobu sníží na nulu. V naprosté většině případů (až 90 %) se myelomalacie vyskytuje u sekvestrovaných kýl s velkým objemem sekvestrace, která migrovala (rozšířila se) podél SC kanálu na 3 a více obratlů (vertebrálních segmentů). Čím větší je kontaktní plocha povrchu SM se sekvestračními prvky (krev s detritem), tím rozsáhlejší bude zánětlivý proces. Tento proces probíhá v kaskádě, jako v každém uzavřeném systému. Aby se odstranila kaskáda reakcí vedoucí k ještě silnější kompresi míchy zánětem (edém), předepisujeme steroidní antiflogistika (metipred, dexamethason, prednisolon aj.) ve velkých dávkách. Generalizovaná myelomalacie je charakterizována následujícími příznaky: klinické syndromy: náhlý nástup progresivní parézy přecházející v paralýzu (od 30 minut do 3-4 dnů). Stav zvířete se rychle zhoršuje, paraplegie přechází v tetraplegii a končí smrtí zvířete, způsobenou ascendentní nekrózou míchy a mozku.
Poznámka: Generalizovaná myelomalacie z lokální může být snadno vyprovokována iatrogenními faktory:
myelografie (zavedení kontrastní látky do subarachnoidálního prostoru SM) s již započatou lokální myelomalacií,
nedodržení pravidel asepse a antisepse při provádění punkcí subarachnoidálního prostoru nebo chirurgických zákroků na páteři;
nešikovné vpichy a nepřijatelné použití konvenčních injekčních jehel místo jehel páteřních. To vede k zásahům (zejména když lumbální punkce) kožní prvky, svalová tkáň, kostní tkáň, ligamentum flavum do SM parenchymu a subarachnoidálního prostoru;
chirurgický zákrok s významným traumatem žilních dutin a cév míšních kořenů (zejména v několika sousedních obratlových segmentech), stejně jako neúplnou dekompresí páteře, kdy není odstraněna část kýly (sekvestrum) nebo celá kýla.

Foto č. 9a. Intraoperační snímek torakolumbální páteře jezevčíka. Anamnéza onemocnění (anamnesis morbi): zvíře má 4 roky, náhle se objevila paraparéza s deficitem 3. stupně do 24 hodin přešla do 4. stupně. Konzervativní léčba (hormony, vitamin B) nevedla k žádnému zlepšení. 4. den nám bylo toto zvíře přijato k vyšetření. Podle majitelů měl právě včera večer pes hlubokou citlivost na bolest. Ráno se však stav psa začal zhoršovat: zmizela hluboká bolestivost, objevila se silná bolest a nevhodné chování psa (podle majitelů pes hází hlavou nahoru). Po neurologickém vyšetření stanovena diagnóza: neurologický deficit 5.-6. stupně, snížené reflexy hlavových nervů, úplná areflexie svalů bederní oblasti a břišní stěny, progredující ascendentní generalizovaná myelomalacie. Majitelé byli upozorněni na nepříznivou prognózu, ale trvali na vyšetření a chirurgickém zákroku. Na základě výsledků CT studie byla stanovena diagnóza: sekvestrovaný výhřez ploténky L3-L4 (Hansen 1), oboustranná kýla s převažující lokalizací vpravo (ve 14. a 20. hodině), čerstvá, obkružující , se stenózou SM kanálu cca 1/2 a migrací sekvestra do 1/2 těl L6 kaudálně a do 1/2 těl L2 kraniálně (pro 5 obratlů). Pro vizualizaci SM byla provedena pravostranná hemilaminektomie. Po otevření tvrdé pleny (dura mater) byla diagnóza potvrzena – generalizovaná ascendentní myelomalacie.

Foto č. 9b. Je to zvíře. Na fotografii pinzeta označuje umístění otvoru tvrdé pleny. V místě defektu vizualizujeme bezstrukturní masu nekrotické SM, přesahující dura mater v úrovni L1-L2, tzn. mnohem kraniálnější (nad) místem výhřezu (L3-L4).

Foto č. 9c. Midsagitální tomogram (okno měkkých tkání) lumbosakrální páteře 9letého psa West Highland White Terrier. Na tomogramu vidíme generalizované zvýšení denzitometrických parametrů míchy (až 150 HV, s normou 34±10), absenci epidurálních prostor (tuk). Den před CT vyšetřením byla u tohoto psa provedena myelografie. Difuzní distribuce kontrastu (omnipaque 350) v lumen míšního kanálu ukazuje na úplnou destrukci míchy a mozkových blan. Závěr: ascendentní generalizovaná myelomalacie.

Foto č. 9 Axiální tomogram stejného zvířete (okno měkkých tkání). Hustota SM 147 HV.

Patogeneze syndromu neurologického deficitu (myelopatie).

Prolaps ploténky je doprovázen ztrátou určitého množství detritu do SC kanálu během krátké doby. Může být sekvestrovaný (prolaps se sekvestrací) a nesekvestrovaný (prolaps). To závisí na objemu a konzistenci úlomků a na místě ruptury anulus fibrosus vzhledem k střední sagitální rovině ploténky. Dojde-li k ruptuře vazivového prstence paramediálně nebo laterálně, dojde k poranění venózního sinu a detritus smíchaný s žilní krví se šíří kraniálně a kaudálně podél epidurálního prostoru, vyplňuje a infiltruje epidurální tuk a foraminální prostory. V cervikální oblasti v důsledku anatomické rysy(IVD stoupají nad venózní sinusy. Viz foto č. 8a) prolapsy plotének v 95 % - 100 % mají kompaktní hřibovitý tvar (nesekvestrovaný), v torakolumbální oblasti jsou výhřezy se sekvestrací pozorovány přibližně u 70 - 80 % případů (Viz foto č. 8b ). V některých případech jsou sekvestrační prvky vytlačeny extraforamálně (mimo SC kanál) (viz foto č. 5 e).

Od tohoto okamžiku začíná kaskáda patologické procesy, které tvoří patogenezi myelopatie:
1. prolaps ploténky (ztráta detritu do SM kanálu);
2. stlačení (modřina, pohmoždění) páteře s membránami;
3. porucha liquorodynamiky, hematodynamiky a v důsledku toho trofismus a metabolické procesy ve stlačené oblasti SM;
4. zánětlivý edém oblasti SM, která je stlačena a je v kontaktu s prvky kýly.

To znamená, že pozorujeme symptomový komplex (syndrom) aseptického zánětu probíhajícího v uzavřeném systému (omezeném stěnami SC kanálu). V patogenezi poruch vodivých funkcí parenchymu SM hraje primární roli kaskáda patologických procesů v uzavřeném systému. Stupeň a intenzita neurologických projevů (viz výše) odpovídá stupni a intenzitě komprese (edému) oblasti SC a závisí na:
1. Objem materiálu prolapsoval (vypadl) do SC kanálu (čím větší objem, tím silnější komprese);
2. Kontaktní plochy sekvestračních prvků s tvrdou plenou mozkovou (dura mater). To je typické pro kýly obklopující kýly a sekvestrované kýly. To znamená, že čím větší je povrch tvrdé pleny v kontaktu s prvky sekvestra, tím intenzivnější a rozsáhlejší je zánětlivý proces, který se obvykle vyskytuje ve 2-3 nebo více segmentech SM;
3. Compliance (compliance) parenchymu SM. Compliance je soubor kompenzačních mechanismů. Poddajnost je určena vlastností poddajnosti, tedy schopností přizpůsobit se zvětšení objemu lebky páteřního systému. Poddajnost je vlastnost materiálu (systému), charakterizovaná poměrem pružného posunutí k působícímu zatížení. Absolutně tuhé (nedeformovatelné) tělo by mělo nulovou poddajnost. Shoda je oboustrannou tuhostí systému.
První reakcí na vznik a rozšíření dalšího objemu (kýly) je využití rezervy elasticity dřeně a volných prostorů uvnitř SC kanálu. Poddajnost páteřního systému je zajištěna především objemem subarachnoidálních a epidurálních prostorů a velikostí foraminálních otvorů. Právě posunutí SC uvnitř SC kanálu a vyplnění volných prostor SC kanálu sekvestrací (kýla) umožňuje uvolnit další prostory pro „otékající“ míchu, což omezuje rozvoj mikrocirkulačních poruch. . S vyčerpáním těchto kompenzačních mechanismů začne krevní perfuzní tlak klesat, což je usnadněno zvýšením SM edému. Hypoperfuze vyvolává tvorbu nových oblastí ischemické tkáně. V těchto oblastech se těžba O2 zvyšuje a dosahuje 100 %. Vlivem zapojení dalších oblastí SM parenchymu do zánětlivého procesu se zvětšuje objem ischemické a edematózní tkáně. A to vede ke kaskádě patogenetických mechanismů (edém - ischémie + postižení dalších tkání - edém - ischémie + ..... atd.). Jedná se o kaskádu patogenetických procesů v uzavřených systémech.

Podle mého názoru lze soulad rozdělit na dva základní prvky:
prostorová shoda (popsáno výše);
poddajnost parenchymu.
Parenchymální poddajnost je individuální geneticky podmíněná schopnost SC parenchymu (neurony s výběžky, glie a krevní kapiláry) k elasticitě (pevnosti) nebo schopnosti obnovit své funkce po vystavení vnějším popř vnitřní tlak. To znamená, že u jednoho zvířete s prolapsem disku (za stejných okolností) se po chirurgické dekompresi funkce obnoví, zatímco u jiného zůstanou neurologické deficity. Dovolte mi uvést jednoduchý příklad. Pomocí dynamometru měříme sílu nárazu na oblast kůže jednoho a druhého zvířete. Síla nárazu je stejná. První zvíře má mírný otok a druhé má otok + hematom. Za stejných okolností můžeme s jistotou říci, že poddajnost podkožní tkáně u prvního zvířete je vyšší než u druhého;
4. Prostorová lokalizace kýly v sektorech páteřního kanálu a částech páteře (v krční a bederní oblasti páteřní CM kanál je širší). Poměrně často se při CT vyšetřeních setkáváme se zvířaty s těžkou hyperostózou prvků páteřního kanálu (oblouky, vertebrální pedikly). To vede ke snížení prostorové poddajnosti v důsledku stenózy SC kanálu a foraminálních prostorů a otvorů. Tato patologie je vlastní především brachycefalickým plemenům psů (francouzští buldočci, mopsové, pekingézové), stejně jako jezevčíkům s hrubou konstitucí (hluboký hrudník, silné kosti);
5. Rychlost, při které dochází k prolapsu nucleus pulposus. Čím rychleji se to stane, tím intenzivnější je zánětlivý proces;
6. Imunoreaktivita organismu. Když se hyperergický zánět objeví v reaktivnějším organismu, bude stupeň zánětlivé reakce větší. Ohrožena jsou zvířata s autoalergií a senzibilizovaná exoalergeny.

Diagnostika a léčba. Algoritmus akcí v případě neurologického syndromu způsobeného IVD herniací.

Takže se u psa rozvinul neurologický syndrom 1-3 stupňů (viz klinický obrázek). Po neurologickém vyšetření jsou předepsány steroidní hormony (metipred, dexamethason, hydrokortison), vitamínové přípravky skupiny B a symptomatická léčba(H2-blokátory histaminových receptorů, laxativa aj.) v terapeutické dávky. V případě zesílení (progrese) neurologického deficitu do 12-24 hodin se doporučuje CT nebo MRI vyšetření. Dále sled akcí závisí na dynamice zvýšení nebo snížení stupně neurologického deficitu během léčby protizánětlivými léky:

1-2 stupeň neurologického deficitu (zvíře se může pohybovat samostatně):
v případě zvýšení neurologického deficitu na stupeň 3-4-5 během 12-24 hodin během terapie se doporučuje vyšetření (CT, MRI) s následným chirurgickým zákrokem;
Pokud se neurologický stav zlepší během 12-24 hodin na pozadí protizánětlivé terapie, pokračujeme ve sledování zvířete po dobu 5-7 dnů. Poté zrušíme protizánětlivou terapii a po 24-48 hodinách provedeme neurologické vyšetření. Pokud se bolesti a neurologický deficit znovu objeví, provádíme CT nebo MRI vyšetření. Dále na základě klasifikace kýl můžeme usuzovat na nutnost lékařského nebo chirurgického ošetření. Zejména je nutné věnovat pozornost bodům 6,7,8 klasifikace IVD kýl.

3. stupeň neurologického deficitu (zvíře se nemůže samostatně pohybovat, ale je zachována povrchová a hluboká citlivost na bolest):
v případě zvýšení neurologického deficitu na stupeň 4-5 během 12-24 hodin během terapie nebo přetrvávání tohoto stupně po dobu 24-48 hodin se doporučuje vyšetření (CT, MRI) s následným chirurgickým zákrokem;
pokud se neurologický stav zlepší během 12-24 hodin na pozadí protizánětlivé terapie, pokračujeme ve sledování zvířete po dobu 3-5-7 dnů (v závislosti na dynamice rekonvalescence). Poté zrušíme protizánětlivou terapii a po 24-48 hodinách provedeme neurologické vyšetření. Pokud se bolest a neurologický deficit znovu objeví, provádíme CT nebo MRI vyšetření s následným chirurgickým zákrokem;

4-5 stupeň neurologického deficitu (ztráta povrchové nebo hluboké citlivosti):

Do 12-24 hodin nebo okamžité (5. stupeň) CT, MRI vyšetření zvířete s následným chirurgickým zákrokem.

Na závěr jsem vám chtěl představit výjimku z pravidla – obří kýlu (Hansen 1) na úrovni T1-T2.

Fotografie č. 10a. Midsagitální tomogram (okno měkkých tkání) cervikothorakální páteře 7letého psa jezevčíka. Je to druhá kýla u tohoto zvířete (první na úrovni T11-T12), kterou jsme operovali před 2 lety. Zvíře bylo doručeno na kliniku 12-24 hodin po začátku silná bolest, vynucené postavení krku, tetraparéza se vzrůstající dynamikou neurologického deficitu. Midsagitální tomogram ukazuje obrovský prolaps disku T1-T2 způsobující sekundární stenózu více než 1/2 (až 2/3) cm kanálu.

Foto č. 10b. Axiální tomogram (okno měkkých tkání) stejného zvířete na IVD úrovni T1-T2. Kýla je mediální (paramediální) s převládající lokalizací vpravo na její spodině. Lokalizace sektoru: na základně v 16-18 hodin. Výška kýly je 4,8 mm se střední sagitální výškou CM kanálu 7 mm. Kýla způsobuje významnou kompresi SC a kořenů. Vlevo (černé šipky) je zobrazena zóna zvýšené denzity SC do 45-49 HV, což je vysvětleno přítomností krve (infiltrace) v parenchymu SC. Nouzová operace byla provedena pomocí pravé hemilaminektomie. Operace a rehabilitace byly úspěšné. Po 12 dnech neurologické vyšetření neprokázalo žádné známky poruchy převodní funkce míchy.

Reference:

1. Borzenko E.V. Teorie vzniku kýly u chondrodystrofických plemen. Ekatirenburg. časopis N.P. "Veterinární lékař", č. 3, 2012, s. 26-27;
2. Orel A.M. Vývoj a změna páteře // Bulletin č. 5 Moskevské profesní asociace chiropraktici. M., 2003; s. 99-101;
3. Ball MU, McGuire JA, Swaim SF, et al. Vzorce výskytu onemocnění disku u registrovaných jezevčíků. J. Am. Vet. Med. Doc. 1982; 180: 519–522;
4. Bergknut N, Auriemma E, Wijsman S, a kol. Hodnocení degenerace meziobratlové ploténky u chondrodystrofických a nechondrodystrofických psů pomocí Pfirrmannova gradingu snímků získaných nízkopolní magnetickou rezonancí. Dopoledne. J. Vet. Res. 2011;72:893-898
5. Braund, K. G., Ghosh. T. F. K., Larsen, L. H.: Morfologické studie psí meziobratlové ploténky. Zařazení bígla do achondroplastické klasifikace. Res. Vet. Sci., 1975; 19:167-172;
6. Cappello R., Bird J.L., Pfeiffer D, Bayliss M.T., Dudhia J.: Notochordal cell produkují a sestavují extracelulární matrici odlišným způsobem, který může být zodpovědný za udržování zdravého pulposu nucleus. Páteř (Phila Pa 1976). 2006 duben 15; 31(8):873-82;
7. Jeannette V. Bouw J. Onemocnění meziobratlových plotének psů: Přehled etiologických a predisponujících faktorů, Veterinary Quarterly 1982; 4(3), 125-134;
8. Shapiro I.M., M. Risbud Transkripční profilování nucleus pulposus: řekněte ano notochordu. Arthritis Res. Ther. 2010; 12(3): 117;
9. Steck E, Bertram H, Abel R a kol. Indukce buněk podobných meziobratlové ploténce z dospělých mezenchymálních kmenových buněk. Kmenové buňky. 2005; 23(3): 403-411.

Borzenko E.V. Kandidát veterinární vědy,
veterinář na Krasnogvardejsk UVL jižního správního obvodu Moskvy.
Materiál poskytnutý autorem. Částečné nebo úplné kopírování je zakázáno.

Degenerativní myelopatie je specifické onemocnění starých psů, charakterizované destrukcí bílé hmoty míšní. První příznaky se obvykle objevují mezi osmým a čtrnáctým rokem života. Vše začíná ztrátou koordinace () a slabostí zadních končetin. Nemocný pes se při chůzi pohupuje, někdy prostě spadne nebo si sedne na zadní končetiny. V 70 % případů je postižena nejprve pouze jedna končetina. Nemoc postupuje poměrně rychle a nemocný mazlíček brzy nemůže vůbec normálně chodit.

Co způsobuje onemocnění?

Přečtěte si také: Impetigo u psů: podstata onemocnění a léčebné metody

Diagnostika a diferenciální diagnostika

Bohužel dosud nebyl vyvinut skutečně účinný test na degenerativní myelopatii. Diagnóza nejčastěji spočívá v postupném vyloučení jiných onemocnění, která mohou poskytnout podobný klinický obraz. Pokud jsou všechny vyloučeny, zůstane pouze tato patologie. Jediným přesným způsobem, jak onemocnění odhalit, je posmrtná diagnostika, prováděná histologickým vyšetřením míchy uhynulého zvířete. To samozřejmě zesnulému psovi nijak nepomůže, ale umožní to zjistit okruh predisponovaných psů (potomci, rodiče).

Jakékoli onemocnění, které postihuje psí míchu, může způsobit známky ztráty koordinace a slabosti. Protože mnohé z těchto onemocnění lze vyléčit, je důležité použít všechny dostupné diagnostické metody k jejich odlišení od myelopatie. Rentgenové a ultrazvukové vyšetření páteře zvláště neublíží. Zjišťují se například degenerativní procesy v meziobratlových ploténkách. Tato patologie je mnohem častější než onemocnění, které popisujeme.