Diagnostika autoimunitní tyreoiditidy, hypertrofická forma. Thyroiditida

Tyreoiditida (celým názvem autoimunitní tyreoiditida, AIT), někdy nazývaná lymfomatózní tyreoiditida, není nic jiného než zánět štítná žláza, v důsledku čehož se v těle tvoří lymfocyty a protilátky, které začnou bojovat s buňkami vlastní štítné žlázy, v důsledku čehož začnou buňky žlázy odumírat.

Statistiky tuzemského ministerstva zdravotnictví prokázaly, že autoimunitní tyreoiditida tvoří téměř 30 % z celkového počtu onemocnění štítné žlázy. Toto onemocnění se obvykle objevuje u lidí ve věku 40-50 let, i když v minulé roky nemoc se stala „omladší“ a stále častěji je diagnostikována u mladých lidí a někdy i u dětí.

Druhy

Autoimunitní tyreoiditidu lze rozdělit na několik onemocnění, i když všechny mají stejnou povahu:

1. Chronická tyreoiditida(alias lymfomatózní tyreoiditida, dříve nazývaná Hashimotova autoimunitní tyreoiditida nebo Hashimotova struma) se vyvíjí v důsledku prudký nárůst protilátky a speciální forma lymfocytů (T-lymfocyty), které začnou ničit buňky štítné žlázy. V důsledku toho štítná žláza prudce snižuje množství produkovaných hormonů. Tento jev lékaři nazývají hypotyreóza. Onemocnění má jasně vyjádřenou genetickou formu a příbuzní pacienta mají velmi často diabetes mellitus a různé formy onemocnění štítné žlázy.

2. Poporodní tyreoiditida je nejlépe prostudovaná vzhledem k tomu, že se toto onemocnění vyskytuje častěji než ostatní. Nemoc vzniká v důsledku přetížení ženské tělo během těhotenství, stejně jako v případě existující predispozice. Právě tento vztah vede k tomu, že poporodní tyreoiditida přechází v destruktivní autoimunitní tyreoiditidu.

3. Bezbolestná (tichá) tyreoiditida je podobná poporodní tyreoiditidě, ale důvod jejího výskytu u pacientek nebyl dosud identifikován.

4. Cytokiny indukovaná tyreoiditida se může objevit u pacientů s hepatitidou C nebo s poruchou krve, pokud jsou tato onemocnění léčena interferonem.

Na základě klinických projevů a v závislosti na změnách velikosti štítné žlázy se autoimunitní tyreoiditida dělí na následující formy:

• Latentní - když nejsou žádné klinické příznaky, ale objevují se imunologické příznaky. U této formy onemocnění je štítná žláza buď normální velikosti, nebo mírně zvětšená. Jeho funkce nejsou narušeny a v těle žlázy není pozorováno žádné zhutnění;
• Hypertrofická - když jsou funkce štítné žlázy narušeny a její velikost se zvyšuje, tvoří se struma. Pokud je nárůst velikosti žlázy rovnoměrný v celém objemu, jedná se o difúzní formu onemocnění. Pokud se v těle žlázy tvoří uzliny, nazývá se onemocnění nodulární forma. Časté jsou však případy současné kombinace obou těchto forem;
• Atrofická - když je velikost štítné žlázy normální nebo dokonce snížená, ale množství produkovaných hormonů je prudce sníženo. Tento obraz nemoci je běžný pro starší lidi a pro mladé lidi - pouze v případě jejich ozáření.

Příčiny

I při genetické predispozici vyžaduje výskyt a vývoj tyreoiditidy další faktory, které vyvolávají nástup onemocnění:

• předchozí akutní respirační virová onemocnění;
• ohniska chronická onemocnění(v dutinách, mandlích, kazivých zubech);
• negativní dopad na životní prostředí, nadměrná spotřeba jódu, fluoru a chlóru ve vodě a potravinách;
• nedostatek lékařského dohledu nad příjmem léků, zejména léků obsahujících jód a hormonálních léků;
• dlouhé vystavení slunci nebo záření;
• stresové situace.

Příznaky autoimunitní tyreoiditidy

Ve většině případů probíhá tyreoiditida velmi nepozorovaně, bez jakýchkoli příznaků. Velmi vzácně se u pacienta objeví mírná únava, slabost, bolesti kloubů a nepohodlí v oblasti štítné žlázy - pocit tlaku, kóma v krku.

Poporodní tyreoiditida se obvykle projevuje poruchou tvorby hormonů štítné žlázy kolem 14. týdne po porodu. Příznaky takové tyreoiditidy se projevují únavou, silnou slabostí a úbytkem hmotnosti. Někdy se porucha štítné žlázy (tyreoxykóza) projevuje tachykardií, pocitem horka, Nadměrné pocení, třes končetin, nestabilita nálady a dokonce i nespavost. K prudkému narušení žlázy obvykle dochází v 19. týdnu a může být doprovázeno poporodní deprese.

Bezbolestná (tichá) tyreoiditida je vyjádřena mírnou dysfunkcí štítné žlázy.

Tyroiditida vyvolaná cytokiny také nemá téměř žádný vliv na stav pacienta a je detekován pouze pomocí testů.

Diagnostika

Je téměř nemožné diagnostikovat onemocnění, dokud nedojde k dysfunkci štítné žlázy, která se zjistí pomocí testování. Pouze provedeno laboratorní testy je možné stanovit přítomnost (nebo nepřítomnost) tohoto onemocnění. Pokud mají ostatní členové rodiny nějaké autoimunitní poruchy, měly by být provedeny laboratorní testy, které by v tomto případě měly zahrnovat:

• obecná analýza krev k detekci zvýšeného počtu lymfocytů;
• imunogram pro stanovení přítomnosti protilátek proti tyreoglobulinu (AT-TG), peroxidáze štítné žlázy a hormonů štítné žlázy;
• stanovení T3 a T4 (celkové a volné), to znamená stanovení hladiny TSH (hormon stimulující štítnou žlázu) v krevním séru;
• Ultrazvuk štítné žlázy, který pomůže identifikovat zvýšení nebo snížení velikosti štítné žlázy a změny v její struktuře;
• tenkojehlová biopsie, která pomůže identifikovat nárůst lymfocytů a dalších buněk charakteristických pro autoimunitní tyreoiditidu.

Pokud ve výsledcích studií chybí alespoň jeden z ukazatelů onemocnění, pak není možné diagnostikovat autoimunitní tyreoiditidu vzhledem k tomu, že přítomnost AT-TPO (hypoechogenita, tedy podezření na změnu v žláze při ultrazvuku) nemůže sloužit jako důkaz manifestace onemocnění, pokud jiné typy analýz neposkytují důvody pro takový závěr.

Léčba tyreoiditidy

Metody ještě nebyly vyvinuty účinná léčba autoimunitní tyreoiditida. Pokud dojde k tyreotoxické fázi onemocnění (výskyt hormonů štítné žlázy v krvi), nedoporučuje se podávání tyreostatik, tedy léků tlumících činnost štítné žlázy (thiamazol, karbimazol, propicil).

Pokud má pacient s autoimunitní tyreoiditidou problémy s kardiovaskulárním systémem, jsou předepsány beta-blokátory.

Pokud je zjištěna dysfunkce štítné žlázy, je předepsán lék na štítnou žlázu - levothyroxin (L-tyroxin) a léčba je nutně kombinována s pravidelným sledováním klinický obraz onemocnění a stanovení obsahu hormonu stimulujícího štítnou žlázu v krevním séru.

Často v období podzim-zima pacient s autoimunitní tyreoiditidou zažívá výskyt subakutní tyreoiditidy, to znamená zánět štítné žlázy. V takových případech jsou předepsány glukokortikoidy (prednisolon). K boji proti zvyšujícímu se počtu protilátek v těle pacienta se používají nesteroidní protizánětlivé léky, jako je voltaren, indometacin a methindol.

V případě prudkého nárůstu velikosti štítné žlázy se doporučuje chirurgická léčba.

Předpověď

Normální zdraví a výkonnost pacientů lze někdy udržet po dobu 15 let nebo déle, a to i přes krátkodobé exacerbace onemocnění.

Za faktor lze považovat autoimunitní tyreoiditidu a zvýšené hladiny protilátek zvýšené riziko výskyt hypotyreózy v budoucnu, to znamená snížení množství hormonů produkovaných žlázou.

V případě poporodní tyreoiditidy je riziko recidivy po dalším těhotenství 70 %. Asi u 25–30 % žen se však následně rozvine chronická autoimunitní tyreoiditida s přechodem do přetrvávající hypotyreózy.

Prevence

Pokud je detekována autoimunitní tyreoiditida bez výrazné dysfunkce štítné žlázy, pacient potřebuje neustálý lékařský dohled, aby mohl včas diagnostikovat a okamžitě zahájit léčbu projevů hypotyreózy.

Autoimunitní tyreoiditida (AIT)- chronický zánět tkáně štítné žlázy, který má autoimunitní genezi a je spojen s poškozením a destrukcí folikulů a folikulárních buněk žlázy. V typických případech je autoimunitní tyreoiditida asymptomatická, jen občas doprovázená zvětšením štítné žlázy. Diagnóza autoimunitní tyreoiditidy se provádí s ohledem na výsledky klinické testy, Ultrazvuk štítné žlázy, údaje z histologického vyšetření materiálu získaného jako výsledek tenkojehlové biopsie. Léčbu autoimunitní tyreoiditidy provádějí endokrinologové. Spočívá v úpravě hormonotvorné funkce štítné žlázy a potlačení autoimunitních procesů.

MKN-10

E06.3

Obecná informace

Autoimunitní tyreoiditida (AIT)- chronický zánět tkáně štítné žlázy, který má autoimunitní genezi a je spojen s poškozením a destrukcí folikulů a folikulárních buněk žlázy. Autoimunitní tyreoiditida tvoří 20–30 % všech onemocnění štítné žlázy. U žen se AIT vyskytuje 15–20krát častěji než u mužů, což je spojeno s porušením chromozomu X a vlivem estrogenu na lymfatický systém. Pacienti s autoimunitní tyreoiditidou jsou však obvykle ve věku 40 až 50 let Nedávno Onemocnění se vyskytuje u mladých lidí a dětí.

Příčiny

I při dědičné predispozici vyžaduje vývoj autoimunitní tyreoiditidy další nepříznivé provokující faktory:

• předchozí akutní respirační virová onemocnění;
• ohniska chronická infekce(na palatinových mandlích, v dutinách, kazivé zuby);
• ekologie, přebytek sloučenin jódu, chloru a fluoru v životní prostředí, potrava a voda (ovlivňuje činnost lymfocytů);
• dlouhodobé nekontrolované užívání léků (léky obsahující jód, hormonální činidla);
• vystavení záření, dlouhému vystavení slunci;
• psychotraumatické situace (nemoc nebo smrt blízkých, ztráta práce, zášť a zklamání).

Klasifikace

Autoimunitní tyreoiditida zahrnuje skupinu onemocnění, která mají stejnou povahu.

• Chronická autoimunitní tyreoiditida(lymfomatózní, lymfocytární tyreoiditida, zastaralá - Hashimotova struma) vzniká v důsledku postupné infiltrace T-lymfocytů do parenchymu žlázy, zvýšení počtu protilátek proti buňkám a vede k postupné destrukci štítné žlázy. V důsledku poruch stavby a funkce štítné žlázy je možný rozvoj primární hypotyreózy (snížení hladiny hormonů štítné žlázy). Chronická AIT má genetickou povahu, může se projevovat familiárními formami a může být kombinována s jinými autoimunitními poruchami.
• Poporodní tyreoiditida vyskytuje se nejčastěji a je nejvíce studován. Vzniká nadměrnou reaktivací imunitního systému organismu po jeho přirozeném potlačení v těhotenství. Pokud existuje predispozice, může to vést k rozvoji destruktivní autoimunitní tyreoiditidy.
• Tichá tyreoiditida je analog po porodu, ale jeho výskyt není spojen s těhotenstvím, jeho příčiny nejsou známy.
• Tyroiditida vyvolaná cytokiny se může objevit během léčby interferony u pacientů s hepatitidou C a krevními chorobami.

Varianty autoimunitní tyreoiditidy, jako je poporodní, nebolestivá a cytokiny indukovaná, jsou podobné ve fázích procesů probíhajících v štítná žláza. V počáteční fázi se rozvíjí destruktivní tyreotoxikóza, která následně přechází v přechodnou hypotyreózu, končící ve většině případů obnovením funkce štítné žlázy.

U všech autoimunitních tyreoiditid lze rozlišit následující fáze:

• Euthyroidní fáze onemocnění (bez dysfunkce štítné žlázy). Může trvat roky, desetiletí nebo celý život.
• Subklinická fáze. S progresí onemocnění vede masivní agrese T lymfocytů k destrukci buněk štítné žlázy a poklesu množství hormonů štítné žlázy. Zvýšením produkce hormonu stimulujícího štítnou žlázu (TSH), který nadměrně stimuluje štítnou žlázu, se tělu daří udržovat normální produkci T4.
• Tyreotoxická fáze. V důsledku zvyšující se agrese T-lymfocytů a poškození buněk štítné žlázy dochází k uvolňování stávajících hormonů štítné žlázy do krve a rozvoji tyreotoxikózy. Zničené části se navíc dostávají do krevního oběhu vnitřní struktury folikulárních buněk, které vyvolávají další tvorbu protilátek proti buňkám štítné žlázy. Když s další destrukcí štítné žlázy klesne počet buněk produkujících hormony pod kritická úroveň, obsah T4 v krvi prudce klesá a začíná fáze zjevné hypotyreózy.
• Fáze hypotyreózy. Trvá asi rok, poté se funkce štítné žlázy obvykle obnoví. Někdy hypotyreóza zůstává přetrvávající.

Autoimunitní tyreoiditida může být monofázická (má pouze tyreotoxickou nebo pouze hypotyreózní fázi).

Na základě klinických projevů a změn velikosti štítné žlázy se autoimunitní tyreoiditida dělí na formy:

• Latentní(jsou pouze imunologické příznaky, žádné klinické příznaky). Žláza je normální velikosti nebo mírně zvětšená (1-2 stupně), bez zhutnění, funkce žlázy nejsou narušeny, někdy je lze pozorovat středně těžké příznaky tyreotoxikóza nebo hypotyreóza.
• Hypertrofické(provázené zvětšením velikosti štítné žlázy (struma), častými středně těžkými projevy hypotyreózy nebo tyreotoxikózy). Může docházet k rovnoměrnému zvětšení štítné žlázy v celém jejím objemu (difuzní forma), nebo k tvorbě uzlin (nodulární forma), někdy ke kombinaci difuzní a nodulární formy. Hypertrofická forma autoimunitní tyreoiditidy může být doprovázena tyreotoxikózou v počáteční fáze onemocnění, ale obvykle je funkce štítné žlázy zachována nebo snížena. Postupem autoimunitního procesu ve tkáni štítné žlázy se stav zhoršuje, funkce štítné žlázy se snižuje a vzniká hypotyreóza.
• Atrofické(velikost štítné žlázy je normální nebo zmenšená, podle klinické příznaky– hypotyreóza). Častěji se pozoruje ve stáří a u mladých lidí - v případě vystavení radioaktivnímu záření. Nejtěžší forma autoimunitní tyreoiditidy, v důsledku masivní destrukce thyrocytů je funkce štítné žlázy prudce snížena.

Příznaky autoimunitní tyreoiditidy

Většina případů chronické autoimunitní tyreoiditidy (v euthyroidní fázi a ve fázi subklinické hypotyreózy) dlouho je asymptomatická. Štítná žláza není zvětšená, na palpaci nebolestivá a funkce žlázy je normální. Velmi vzácně lze zjistit zvětšení velikosti štítné žlázy (struma), pacient si stěžuje na nepohodlí ve štítné žláze (pocit tlaku, kóma v krku), snadnou únavu, slabost, bolesti kloubů.

Klinický obraz tyreotoxikózy u autoimunitní tyreoiditidy je obvykle pozorován v prvních letech vývoje onemocnění, je přechodného charakteru a jak funkční tkáň štítné žlázy atrofuje, přechází po určitou dobu do eutyreoidní fáze a poté do hypotyreózy .

Poporodní tyreoiditida se obvykle manifestuje jako mírná tyreotoxikóza ve 14. týdnu po porodu. Ve většině případů je pozorována únava, celková slabost a ztráta hmotnosti. Někdy je tyreotoxikóza výrazně výrazná (tachykardie, pocit horka, nadměrné pocení, třes končetin, emoční labilita, nespavost). Hypotyreózní fáze autoimunitní tyreoiditidy se objevuje 19 týdnů po narození. V některých případech se kombinuje s poporodní depresí.

Bezbolestná (tichá) tyreoiditida se projevuje mírnou, často subklinickou tyreotoxikózou. Cytokiny indukovaná tyreoiditida také obvykle není doprovázena těžkou tyreotoxikózou nebo hypotyreózou.

Diagnóza autoimunitní tyreoiditidy

Je poměrně obtížné diagnostikovat AIT před propuknutím hypotyreózy. Endokrinologové stanoví diagnózu autoimunitní tyreoiditidy na základě klinického obrazu, dat laboratorní výzkum. Přítomnost autoimunitních poruch u ostatních členů rodiny potvrzuje pravděpodobnost autoimunitní tyreoiditidy.

Laboratorní testy na autoimunitní tyreoiditidu zahrnují:

• obecný rozbor krve- je stanoveno zvýšení počtu lymfocytů
• imunogram– vyznačující se přítomností protilátek proti tyreoglobulinu, tyreoidální peroxidáze, druhému koloidnímu antigenu, protilátek proti tyreoidálním hormonům štítné žlázy
• stanovení T3 a T4(celkové a volné), hladina TSH v krevním séru. Zvýšení hladin TSH s normálními hladinami T4 indikuje zvýšenou subklinickou hypotyreózu; hladina TSH se sníženou koncentrací T4 – klinická hypotyreóza
• Ultrazvuk štítné žlázy- vykazuje zvětšení nebo zmenšení velikosti žlázy, změnu struktury. Výsledky této studie slouží k doplnění klinického obrazu a dalších laboratorních výsledků.
• tenkou jehlou biopsie štítné žlázy- umožňuje identifikovat velké množství lymfocytů a dalších buněk charakteristických pro autoimunitní tyreoiditidu. Používá se, když je prokázána možná maligní degenerace uzlíku štítné žlázy.

Diagnostická kritéria pro autoimunitní tyreoiditidu jsou:

• zvýšené hladiny cirkulujících protilátek proti štítné žláze (AT-TPO);
• detekce hypoechogenity štítné žlázy ultrazvukem;
• příznaky primární hypotyreózy.

Při absenci alespoň jednoho z těchto kritérií je diagnóza autoimunitní tyreoiditidy pouze pravděpodobná. Protože zvýšení hladiny AT-TPO nebo hypoechogenita štítné žlázy sama o sobě ještě neprokazuje autoimunitní tyreoiditidu, neumožňuje nám to stanovit přesnou diagnózu. Léčba je tedy indikována u pacienta pouze ve fázi hypotyreózy naléhavá potřeba při stanovení diagnózy v euthyroidní fázi zpravidla ne.

Léčba autoimunitní tyreoiditidy

Specifická terapie autoimunitní tyreoiditidy nebyla vyvinuta. I přes moderní výdobytky medicína, endokrinologie zatím nemá účinné a bezpečné metody korekce autoimunitní patologie štítné žlázy, u které by proces nepřešel do hypotyreózy.

V případě tyreotoxické fáze autoimunitní tyreoiditidy se nedoporučuje užívání léků tlumících funkci štítné žlázy - tyreostatika (thiamazol, karbimazol, propylthiouracil), jelikož v tomto procesu nedochází k hyperfunkci štítné žlázy. Na závažné příznaky kardiovaskulární poruchy používají se betablokátory.

Pokud se projeví hypotyreóza, je individuálně předepsána substituční terapie přípravky hormonů štítné žlázy - levothyroxin (L-tyroxin). Provádí se pod kontrolou klinického obrazu a hladin TSH v krevním séru.

Glukokortikoidy (prednisolon) jsou indikovány pouze pro současnou autoimunitní tyreoiditidu se subakutní tyreoiditidou, která je často pozorována v období podzim-zima. Ke snížení titru autoprotilátek se používají nesteroidní protizánětlivé léky: indomethacin, diklofenak. Používají také léky na úpravu imunity, vitamíny a adaptogeny. V případě hypertrofie štítné žlázy a výrazného stlačení orgánů mediastina se provádí chirurgická léčba.

Předpověď

Prognóza rozvoje autoimunitní tyreoiditidy je uspokojivá. Včasnou léčbou lze výrazně zpomalit proces destrukce a poklesu funkce štítné žlázy a dosáhnout dlouhodobé remise onemocnění. Uspokojivý zdravotní stav a normální výkonnost pacientů v některých případech přetrvávají i více než 15 let, a to i přes krátkodobé exacerbace AIT.

Autoimunitní tyreoiditida a zvýšené titry protilátek proti tyreoidální peroxidáze (AT-TPO) by měly být považovány za rizikové faktory budoucí hypotyreózy. V případě poporodní tyreoiditidy je pravděpodobnost jejího opakování po dalším těhotenství u žen 70 %. Asi u 25–30 % žen s poporodní tyreoiditidou se následně rozvine chronická autoimunitní tyreoiditida s přechodem do perzistující hypotyreózy.

Prevence

Při zjištění autoimunitní tyreoiditidy bez dysfunkce štítné žlázy je nutné pacienta sledovat, aby byly projevy hypotyreózy odhaleny a včas kompenzovány co nejdříve.

Ženy, které jsou přenašečkami AT-TPO beze změn ve funkci štítné žlázy, jsou ohroženy rozvojem hypotyreózy, pokud otěhotní. Proto je nutné jak stav, tak funkci štítné žlázy sledovat raná stadia těhotenství a po porodu.

Tyreoiditida se obvykle nazývá zánětlivý proces ve štítné žláze. Klinické projevy tyreoiditidy jsou různé, proto existuje více forem zánětu štítné žlázy, z nichž jedna je dlouhodobá a nazývá se chronická tyreoiditida. Onemocnění patří do skupiny autoimunitních patologií žlázy. Hlavní populace pacientů pro Chronický zánětštítné žlázy – starší ženy. Onemocnění se však neomezuje pouze na výběr této kategorie lidstva, zástupci mužského pohlaví, mladé ženy a děti jsou méně často registrovány s autoimunitními poruchami.

Pokud v rodokmen případy autoimunitních onemocnění nebyly u lidí zjištěny, pak se obávejte jejich výskytu chronická tyreoiditida Nestojí to za to. Pravděpodobnost vzniku autoimunitní poruchy štítné žlázy se zvyšuje, pokud máte rodinnou anamnézu. Patologický stav autoimunitní povahy je plný svého projevu, který může chybět řadu let.

Klinický obraz

Chronická forma tyreoiditidy se vyvíjí bez zřejmé známky, protože patologický stav jednotlivých buněk je kompenzován zdvojenou prací zdravých thyrocytů. Nárůst destruktivních metamorfóz vede k nadměrným koncentracím hormonů štítné žlázy v krvi nebo ke vzniku příznaků hypotyreoidního stavu. Různé tvary autoimunitní onemocnění se projevují přibližně v 85 % případů vysokou koncentrací autoimunitních tělísek na folikuly štítné žlázy. Podrobnější klinický obraz lze popsat při odlišení autoimunitní patologie.

Fáze patologie

Nemoc se vyvíjí podle následujícího schématu:

1. V euthyroidní fázi nejsou detekovány známky konfliktu mezi protilátkami a folikulárními buňkami. Krevní test neodhalí změny v hladinách trijodtyroninu a tyroxinu. S takovým patologickým stavem může člověk žít několik měsíců až do konce svého života.
2. Subklinická fáze je charakterizována nárůstem destruktivních změn štítné žlázy. Měření hladiny hormonů štítné žlázy z odebrané krve ukazuje znatelný pokles.
3. Fáze tyreotoxikózy je označována jako vrcholné stadium onemocnění. Poškození žlázových thyrocytů vede k uvolnění tyroxinu a trijodtyroninu do mezibuněčného prostředí, odkud se dostávají do krve. Nadbytek hormonů štítné žlázy způsobuje tyreotoxický stav. Počínající destrukce žlázových buněk orgánu vede k pohybu jednotlivých fragmentů zničených buněk do krve. V reakci na viditelné změny Dochází ke zvýšení produkovaných protilátek proti thyrocytům. S dalším pokrokem patologický stavŠtítná žláza vykazuje stav hypotyreózy.
4. Ve stadiu hypotyreózy zůstává pacient obvykle 1-2 roky. Po uplynutí stanovené doby dochází k obnovení funkčnosti štítné žlázy. Poslední etapa není vždy charakteristický pro průběh chronické formy tyreoiditidy. Stádium tyreotoxikózy může být posledním ve vývoji patologie.

Typy onemocnění

Chronická tyreoiditida se může vyvinout v několika směrech v závislosti na klinickém obrazu a morfologických metamorfózách štítné žlázy:

1. Skrytá nebo latentní forma, ve které vnější projevy není zaznamenána žádná patologie. Průběh onemocnění lze jen tušit poruchami imunity. Štítná žláza je v mezích normy nebo mírně zvětšená. Funkčnost štítné žlázy není narušena, nedochází ke strukturálním změnám žlázové tkáně. V některých případech dochází k mírné změně koncentrace hormonů štítné žlázy v krvi, a to jak ve směru hypotyreózy, tak ve směru tyreotoxickém.
2. Hypertrofická forma, doprovázená mnohočetnou tvorbou uzlů nebo difúzním zvětšením orgánu. V tomto stavu se hladina hormonů v krvi výrazně snižuje.
3. Funkce štítné žlázy je výrazně snížena u atrofického typu autoimunitního onemocnění. Podobný stav endokrinního orgánu je typický, když nasycovací dávka ionizujícího záření popř starý věk. Při celkovém odumírání folikulů štítné žlázy je funkčnost štítné žlázy trvale nízká.

Nodulární typ patologie

Uzliny často doprovázejí chronickou tyreoiditidu. Na autoimunitní onemocnění zánětlivé reakce folikulární tyrocyty jsou poškozeny různé míry gravitace. Ultrazvuk odhalí strukturální změnažlázová tkáň a její hyperplazie. Léčba onemocnění je předepsána v souladu s anamnézou pacienta a poruchami zjištěnými během ultrazvukového vyšetření.

V současné době medicína upřednostňuje konzervativní komplexní léčbu nodulárních formací před chirurgickou intervencí. chronická forma zánět štítné žlázy. Část komplexní léčba Jsou zahrnuty následující metody:

1. přípravky s jódem a náhrady hormonální terapie s pomocí levothyroxinu a jeho analogů;
2. léčba bylinami a jinou tradiční medicínou;
3. titrace protilátek vykazuje nižší hladinu, pokud se u pacienta zlepší jeho psycho-emocionální stav. Štítná žláza také začíná obnovovat svou strukturu v důsledku normalizace duševní nálady;
4. normalizace psycho-emocionální stav dochází rychleji a snadněji, pokud pacient využívá arteterapii, muzikoterapii a další relaxační prostředky.

Lymfocytární forma

Lymfocytární forma chronické tyreoiditidy postihuje určitý typ krevních lymfocytů az tohoto důvodu je tento typ autoimunitní patologie považován za orgánově specifický. T-supresory, známé jako CD8 lymfocyty, v důsledku destrukce spouští mechanismus řetězové reakce, při které T-pomocníci tvoří patologické komplexy s tyrocytárními antigeny. Pokud má vyšetřovaná osoba ve štítné žláze komplex CD4 lymfocytů (T-pomocných buněk) s lokálním antigenem, pak je autoimunitní patologie dědičná. Při zjištění lymfocytární tyreoiditidy se zjistí komplex dalších poruch štítné žlázy.

Pouze jeden z dvaceti pacientů s lymfocytární chronickou tyreoiditidou je muž, zbytek pacientů jsou ženy. Onemocnění se vyskytuje především u žen ve fertilním věku s hyperplazií štítné žlázy bez dalších nápadných známek. Hlavní stížnosti pacientů s hyperplazií žláz jsou spojeny s pocity prasknutí v krku a výskytem lisovací bolesti. Méně často si pacienti stěžují na změny v barvě hlasu nebo poruchy polykání.

Změny velikosti štítné žlázy nejsou vždy doprovázeny nápadnými příznaky. Určujícím faktorem při tvorbě známek hyperplazie je stav hormonů, když je funkce žlázy narušena: snížení, zvýšení nebo normální, euthyroidní stav.

Známky, které se objevují

Chronická tyreoiditida se vyvíjí ve dvou směrech: lymfocytární a fibrózní. V těchto oblastech je známo několik možností rozvoje patologických příhod:

1. autoimunitní forma;
2. Hashimotova nemoc;
3. nehnisavá forma;
4. lymfomatózní forma Riedelova struma;

I když je autoimunitní typ chronické tyreoiditidy definován jako dědičné onemocnění, jeho vývoj začíná pod vlivem provokujících faktorů. Patří mezi ně virové infekce horních cest dýchacích, zubní kaz, zánětlivé procesy v mandlích atd. Ukazuje se, že samotná dědičná predispozice nemůže sloužit jako jediný důvod progrese patologie.

Bylo zjištěno, že kdy vysoká úroveň radiační zátěž a nekontrolované užívání léků obsahujících jód po dlouhou dobu, dochází k selhání imunitní reakce, jejímž výsledkem je imunitní agrese vůči thyrocytům.

Počátek onemocnění je asymptomatický, jednotlivé příznaky mírné intenzity jsou možné: bolest štítné žlázy při palpaci, „knedlík v krku“, malátnost a bolestivé bolesti kloubů. Zvětšená štítná žláza může mít kompresivní účinek na hrdlo.

Na další vývoj Onemocnění vyvolává příznaky charakteristické pro stav hypertyreózy: zvýšená srdeční frekvence, nadměrné pocení, zvýšený systolický tlak.

Vývoj onemocnění může probíhat ve dvou směrech: atrofická povaha žlázy a její hypertrofie.

Při atrofii štítné žlázy není v krvi pozorována hyperplazie, při analýze je zjištěn pokles koncentrace hormonů štítné žlázy. Tato forma patologie je typická pro starší osoby nebo osoby, které dříve zažily vysokou dávku radioaktivního záření.

Při hypertrofické chronické tyreoiditidě autoimunitní povahy je detekována difuzní hyperplazie nebo zvětšení žlázy v důsledku tvorby nodulárních forem. v lékařská praxe nodulární forma je často detekována na pozadí obecného zvýšení velikosti štítné žlázy. Hladina hormonů štítné žlázy v krvi je v normálním rozmezí nebo má mírný pokles, i když formy s výrazným přebytkem normální koncentrace hormonů štítné žlázy nejsou neobvyklé.

Diagnostika zánětu štítné žlázy

Vyšetření pacienta s podezřením na chronickou tyreoiditidu začíná vyšetřením endokrinologa, prohmatáním žlázy a anamnézou. Další fází odlišení onemocnění je darování krve na hormonální rozbor a stanovení koncentrace protilátek štítné žlázy.

Pokud v krvi nejsou žádné protilátky, provede se test tenkou jehlou. aspirační biopsie následuje cytologický rozbor.

Ultrazvuk poskytuje obraz změn ve struktuře a velikosti žlázy. U této formy dysfunkce štítné žlázy nebyly identifikovány žádné maligní uzliny. Důležitou roli při stanovení diagnózy hraje dědičný vzorec stavů žláz mezi blízkými příbuznými a v lidském rodokmenu.

Vlastnosti léčby chronické tyreoiditidy

Neexistuje jasný plán léčby onemocnění. V případě tyreotoxikózy je nebezpečné předepisovat léky z tyreostatické skupiny z důvodu nedostatečného zvýšení funkčnosti štítné žlázy. Pro snížení tyreotoxického účinku jsou předepsány léky ke zmírnění příznaků onemocnění. Dlouhodobý a trvalý stav hypotyreózy se léčí substituční terapií syntetickými hormony, jako je levothyroxin. Analogy léků se začínají používat s malou dávkou, postupně ji zvyšují a dosahují normální koncentrace hormonů štítné žlázy v krvi. Jednou za 60-70 dní by měla být krev vyšetřena na hladinu hormonu stimulujícího štítnou žlázu.

Pokud je chronická tyreoiditida doprovázena subakutní forma zánět štítné žlázy v chladných obdobích je předepsán lék ze skupiny glukokortikosteroidů (Prednisolon).

Při hypertyreóze a hyperplazii štítné žlázy může lékař předepsat thiamazol nebo jeho analogy.

Při použití Indometacinu nebo Voltarenu, které jsou nesteroidní léky ke zmírnění zánětu příznaky onemocnění ustupují.

Následky a prognóza onemocnění

Pokud není Hashimotova tyreoiditida dlouhodobě léčena, rozvíjí se těžká hypotyreóza ve formě myxedému. Pacienti musí vyloučit řadu dalších doprovodných onemocnění (diabetes mellitus, oftalmopatie, Gravesova choroba, adrenální insuficience aj.).

Prevence nemoci

Těhotné ženy by při zjištění dysfunkce štítné žlázy měly přísně dodržovat pokyny gynekologa. Tato forma je nebezpečná v prvním trimestru, kdy existuje možnost toxikózy nebo hrozby potratu.

Pro prevenci tyreoiditidy se navrhuje dieta, která vylučuje živočišné tuky a zahrnuje do stravy více ryb, zeleniny, produktů kyseliny mléčné, bylin, vitamínů a obilovin.

Autoimunitní tyreoiditida je pojem, který spojuje heterogenní skupinu zánětlivá onemocněníštítná žláza, vyvíjející se v důsledku imunitní autoagrese a projevující se destruktivní změnyžlázová tkáň různé míry expresivita.

Navzdory širokému rozšíření je problém autoimunitní tyreoiditidy málo prozkoumán, což je způsobeno nedostatkem specifických klinických projevů, které by umožnily odhalit onemocnění na raná stadia. Pacienti často po dlouhou dobu (někdy po celý život) nevědí, že jsou přenašeči onemocnění.

Incidence onemocnění se podle různých zdrojů pohybuje od 1 do 4 % ve struktuře tyreoidální patologie, autoimunitní poškození tvoří každý 5.–6. Ženy mnohem častěji (4–15krát) trpí autoimunitní tyreoiditidou. Průměrný věk vzhled podrobného klinického obrazu, uváděný v pramenech, se výrazně liší: podle některých zdrojů je to 40–50 let, podle jiných – 60 a více, někteří autoři uvádějí věk 25–35 let. Je spolehlivě známo, že u dětí se onemocnění vyskytuje extrémně vzácně, v 0,1–1 % případů.

Příčiny a rizikové faktory

Hlavní příčinou onemocnění je porucha imunitního systému, kdy rozpozná buňky štítné žlázy jako cizí a začne proti nim vytvářet protilátky (autoprotilátky).

Onemocnění vzniká na pozadí geneticky naprogramovaného defektu imunitní odpovědi, který vede k agresi T lymfocytů proti vlastním buňkám (tyrocytům) s jejich následnou destrukcí. Tuto teorii podporuje jasně viditelná tendence k diagnostice dalších imunitních onemocnění u pacientů s autoimunitní tyreoiditidou nebo jejich genetických příbuzných: chronická autoimunitní hepatitida, diabetes mellitus Typ I perniciózní anémie, revmatoidní artritida atd.

Autoimunitní tyreoiditida se často projevuje u členů stejné rodiny (u poloviny pacientů jsou nositeli protilátek proti buňkám štítné žlázy i bezprostřední příbuzní, v tomto případě jsou genetickým rozborem zjištěny haplotypy HLA-DR3, DR4, DR5, R8).

Hlavním důsledkem autoimunitní tyreoiditidy je rozvoj přetrvávající zjevné hypotyreózy, jejíž farmakologická korekce nezpůsobuje výrazné obtíže.

Rizikové faktory, které mohou vyvolat poruchu imunitní tolerance:

• nadměrný příjem jódu;
• vystavení ionizujícímu záření;
• užívání interferonů;
• předchozí virové nebo bakteriální infekce;
• nepříznivé podmínky prostředí;
• průvodní alergopatologie;
• vystavení chemikáliím, toxinům, zakázaným látkám;
• chronický stres nebo akutní nadměrný psycho-emocionální stres;
• zranění popř chirurgická operace na štítnou žlázu.

Formy onemocnění

Existují 4 hlavní formy onemocnění:

1. Chronická autoimunitní tyreoiditida nebo Hashimotova tyreoiditida (nemoc) nebo lymfocytární tyreoiditida.
2. Poporodní tyreoiditida.
3. Bezbolestná tyreoiditida nebo „tichá“ („tichá“) tyreoiditida.
4. Tyroiditida vyvolaná cytokiny.

Chronická autoimunitní tyreoiditida má také několik klinických forem:

• hypertrofické, kdy je žláza v různé míře zvětšena;
• atrofické, doprovázené prudkým poklesem objemu štítné žlázy;
• ohniskový (ohniskový);
• latentní, charakterizované absencí změn v tkáni žlázy.

Fáze onemocnění

Během chronické autoimunitní tyreoiditidy existují 3 po sobě jdoucí fáze:

1. Euthyroidní fáze. Nedochází k poruchám funkce štítné žlázy, doba trvání je několik let.
2. Fáze subklinické hypotyreózy je progresivní destrukce buněk žlázy, kompenzovaná napětím jejích funkcí. Nejsou žádné klinické projevy, doba trvání je individuální (možná celoživotní).
3. Fáze zjevné hypotyreózy je klinicky výrazné snížení funkce žlázy.

U poporodní, tiché a cytokiny indukované tyreoiditidy jsou fáze autoimunitního procesu poněkud odlišné:

I. Tyreotoxická fáze – masivní uvolňování hormonů štítné žlázy do systémového oběhu z buněk zničených při autoimunitním záchvatu.

II. Fáze hypotyreózy je snížení hladiny hormonů štítné žlázy v krvi na pozadí masivního imunitního poškození buněk žlázy (obvykle netrvá déle než rok, ve vzácných případech - celoživotní).

III. Fáze obnovy funkce štítné žlázy.

Vzácně je pozorován monofázický proces, jehož průběh je charakterizován uvíznutím v jedné z fází: toxické nebo hypotyreóze.

Poporodní, němé a cytokiny indukované formy jsou vzhledem k akutnímu začátku způsobenému masivní destrukcí thyrocytů slučovány do skupiny tzv. destruktivních autoimunitních tyreoiditid.

Poporodní tyreoiditida může u 20–30 % žen degenerovat do chronické autoimunitní tyreoiditidy (s dalším vyústěním ve zjevnou hypotyreózu).

Příznaky

Projevy různé formy nemoci mají některé charakteristické rysy.

Vzhledem k tomu, že patologický význam chronické autoimunitní tyreoiditidy pro organismus je prakticky omezen na hypotyreózu rozvíjející se v konečné fázi, nemá ani eutyreoidní fáze, ani fáze subklinické hypotyreózy klinické projevy.

Klinický obraz chronické tyreoiditidy tvoří ve skutečnosti následující multisystémové projevy hypotyreózy (útlum funkce štítné žlázy):

• apatie, ospalost;
• pocit nemotivované únavy;
• nesnášenlivost obvyklé fyzické aktivity;
• pomalejší reakce na vnější podněty;
• depresivní stavy;
• snížená paměť a koncentrace;
• "myxedematózní" vzhled(otoky v obličeji, otoky očního okolí, bledost kůže se žloutkovým odstínem, oslabenou mimikou);
• matnost a křehkost vlasů, zvýšené vypadávání vlasů;
• suchá kůže;
• tendence ke zvýšení tělesné hmotnosti;
• chilliness končetin;
• snížená srdeční frekvence;
• snížená chuť k jídlu;
• sklon k zácpě;
• snížené libido;

Společným znakem pro poporodní, němou a cytokiny indukovanou tyreoiditidu je konzistentní změna fází zánětlivého procesu.

Ženy mnohem častěji (4–15krát) trpí autoimunitní tyreoiditidou.

Symptomy charakteristické pro tyreotoxickou fázi:

• únava, celková slabost, následovaná epizodami zvýšené aktivity;
• ztráta váhy;
• emoční labilita(plačivost, náhlé změny nálady);
• tachykardie, zvýšený krevní tlak (krevní tlak);
• pocit horka, návaly horka, pocení;
• nesnášenlivost dusných místností;
• třes končetin, třes prstů;
• zhoršená koncentrace, zhoršení paměti;
• snížené libido;
• porušení menstruační funkce u žen (od intermenstru děložní krvácení až do úplné amenorey).

Projevy hypotyreoidní fáze jsou podobné jako u chronické autoimunitní tyreoiditidy.

Charakteristickým znakem poporodní tyreoiditidy je nástup příznaků tyreotoxikózy do 14. týdne, výskyt známek hypotyreózy do 19. nebo 20. týdne po porodu.

Bezbolestná a cytokiny indukovaná tyreoiditida zpravidla nevykazuje prudký klinický obraz, projevuje se středně závažnými příznaky nebo je asymptomatická a je detekována při rutinním testování hladin hormonů štítné žlázy.

Diagnostika

Diagnostika autoimunitní tyreoiditidy zahrnuje řadu laboratorních a instrumentální studie k potvrzení faktu autoagrese imunitního systému:

• stanovení protilátek proti tyreoidální peroxidáze (AT-TPO) v krvi (je zjištěna zvýšená hladina);
• stanovení koncentrace T3 (trijodtyroninu) a volného T4 (tyroxinu) v krvi (je zjištěno zvýšení);
• stanovení hladiny hormonu stimulujícího štítnou žlázu (TSH) v krvi (pro hypertyreózu - pokles na pozadí zvýšení T3 a T4, pro hypotyreózu - opačný poměr, hodně TSH, trochu T3 a T4) ;
• Ultrazvuk štítné žlázy (hypoechogenicita je odhalena);
• definice klinické příznaky primární hypotyreóza.

Autoimunitní tyreoiditida se často vyskytuje u členů stejné rodiny (u poloviny pacientů jsou nositeli protilátek proti buňkám štítné žlázy i bezprostřední příbuzní).

Diagnóza „chronické autoimunitní tyreoiditidy“ je považována za legitimní při kombinaci změn hladiny mikrozomálních protilátek, TSH a hormonů štítné žlázy v krvi s charakteristickým ultrazvukovým obrazem. Při přítomnosti specifických příznaků onemocnění a zvýšení hladiny protilátek při absenci změn na ultrazvuku nebo instrumentálně potvrzených změn ve tkáni štítné žlázy s normální úroveň Diagnóza AT-TPO je považována za pravděpodobnou.

Pro diagnostiku destruktivní tyreoiditidy je nesmírně důležitá souvislost s předchozím těhotenstvím, porodem či potratem a užíváním interferonů.

Léčba

Neexistuje žádná specifická léčba autoimunitního zánětu štítné žlázy, symptomatická terapie se neprovádí.

S rozvojem hypotyreózy (chronická i destruktivní tyreoiditida) je indikována substituční terapie přípravky hormonů štítné žlázy na bázi levothyroxinu.

V případě tyreotoxikózy na pozadí destruktivní tyreoiditidy není předepsání antityreoidálních léků (tyreostatik) indikováno, protože nedochází k hyperfunkci štítné žlázy. Léčba se provádí symptomaticky, často s beta-blokátory u závažných srdečních potíží, aby se snížila srdeční frekvence a krevní tlak.

Chirurgické odstranění štítné žlázy je indikováno pouze u rychle rostoucí strumy, která se stlačuje Dýchací cesty nebo cévy krku.

Možné komplikace a následky

Komplikace autoimunitních procesů ve štítné žláze nejsou typické. Hlavním důsledkem je rozvoj přetrvávající zjevné hypotyreózy, jejíž farmakologická korekce nezpůsobuje výrazné obtíže.

Předpověď

Přenos AT-TPO (asymptomatický i doprovázený klinické projevy) je rizikovým faktorem pro rozvoj perzistující hypotyreózy (útlum funkce štítné žlázy) v budoucnu.

Pravděpodobnost rozvoje hypotyreózy u žen se zvýšenými hladinami protilátek proti peroxidáze štítné žlázy na pozadí nezměněných hladin hormonu stimulujícího štítnou žlázu je 2% ročně. V přítomnosti vyšší úroveň AT-TPO a laboratorní známky subklinické hypotyreózy, pravděpodobnost její přeměny ve zjevnou hypotyreózu je 4,5 % ročně.

Poporodní tyreoiditida může u 20–30 % žen degenerovat do chronické autoimunitní tyreoiditidy (s dalším vyústěním ve zjevnou hypotyreózu).

Video z YouTube k tématu článku:

Tichá tyreoiditida je s největší pravděpodobností autoimunitní a může být variantou chronické autoimunitní tyreoiditidy (Hashimotova). Antimikrozomální protilátky štítné žlázy jsou detekovány u 80 % pacientů. Možný genetická predispozice protože histokompatibilní antigeny HLA-DRw3 a HLA-DRw5 jsou u těchto pacientů velmi běžné. Protože klinický průběh Protože bezbolestná a subakutní tyreoiditida se do značné míry shodují, předpokládá se, že bezbolestná tyreoiditida je také způsobena virem. Pokud se onemocnění rozvine po těhotenství, zvyšuje se pravděpodobnost jeho opakování.

Příznaky a známky tiché tyreoiditidy štítné žlázy

Charakteristické příznaky tohoto onemocnění:

• u žen s diabetem 1. typu je výskyt poporodní tyreoiditidy 25 %;
• zřídka pozorováno sporadicky;
• tyreotoxikóza v počáteční fázi;
• zvětšení štítné žlázy je střední, struma je palpačně nebolestivá, měkce elastické konzistence a přibližně u poloviny pacientů není hmatná vůbec;

Léčba nebolestivé tyreoiditidy štítné žlázy

Stejně jako u subakutní tyreoiditidy jsou zaznamenány až čtyři fáze průběhu onemocnění.

• První tyreotoxická fáze trvá od 1,5 do 3-4 měsíců, někdy i déle. Antithyroidní léky jsou neúčinné, a proto jsou kontraindikovány.
• Druhá fáze, euthyroidní, trvá 3-6 týdnů.
• U 25–40 % pacientů po euthyroidní fázi začíná fáze hypotyreózy, která netrvá déle než 2–3 měsíce a k odstranění příznaků může být zapotřebí substituční terapie.
• Ve fázi zotavení je funkce štítné žlázy obnovena. Zbytkové efekty ve formě strumy a/nebo zjevné hypotyreózy je pozorována přibližně u 1/3 pacientů.