Dlouhodobou poruchu nálady je někdy obtížné odlišit od dlouhodobé duševní změny zvané epileptická změna charakteru. Tato změna je zahrnuta nedílná součást do poruchy vědomí a soumrakové stavy jsou stále reverzibilními předzvěsti budoucích přetrvávajících mentálních změn.
Bohatost různých variant premorbidní osobnosti u pacientů s epilepsií je pravděpodobně stejná jako u jedinců, kteří nepodléhají křečovitým záchvatům, ale vývoj osobnosti, který je postaven na interakci s vnějším světem a vyznačuje se jistou svobodu rozhodování, utrpí u epileptika poškození v důsledku vyrovnávacího vlivu této nemoci, vyhlazujícího jedinečnost jedince.
Psychopatologický obraz. Kousek po kousku tvoří jádro mentální reakce generované bolestivým procesem novou osobnost, který stále častěji nahrazuje ten původní. Tato stará, zdravá osobnost ještě nějakou dobu bojuje o svou existenci a výrazem tohoto boje je dualita a protichůdné charakterové rysy: svévolnost a zvýšená sugestibilita, autorita a touha po intimních vztazích, zdůrazňovaná, někdy až maskující zdvořilost a výbuchy nejbezuzdnější vztek a hrubost, arogance a sladká servilita. U naprosté většiny jsou tyto rozpory způsobeny nemocí, nelze je tedy srovnávat s neupřímností, dvojtvárností a pokrytectvím lidí, jejichž charakter neprošel tak patologickou proměnou.
I mezi pacienty s epilepsií s těžkými změnami se lidé „s modlitební knížkou v ruce, se zbožnými slovy na jazyku a s nekonečnou bázlivostí v duši“ vyskytují zřídka, stejně jako jsou vzácné „asociální epileptické typy“. Bumke pochybuje, že posledně jmenovaní patří k pacientům s genetickou epilepsií, kteří jsou spíše „nadsociální“. Společný život s takovými pacienty, z nichž mnozí kvůli změnám v psychice nemohou být propuštěni, i když záchvaty ustanou, zvyšuje důvody tření a konfliktů.
Nejlepším prostředkem proti tomu je přestěhovat pacienty do menších pokojů a do menších skupin. Mezi pacienty našeho zdravotnického zařízení více než třetina pacientů trpících mimořádně velkými generalizovanými záchvaty vykazuje charakterové změny typické pro epilepsii.
Změna postavy kdy samostatné formuláře záchvaty. Použití psychologických testů ke studiu změn charakteru u různých forem záchvatů. Delay a jeho kolegové nalezli na jedné straně pacienty s mírně změněnou psychikou, sociálně dobře přizpůsobené a patřící k zúženému typu, na druhé straně významnější skupinu pacientů s prožitky extra intenzivního typu, podrážděné a neschopné ovládat se. Pacienti první skupiny trpěli převážně skutečnou epilepsií, pacienti druhé skupiny trpěli epilepsií, převážně symptomatickou a zejména časovou.
Děti s petit mal záchvaty mají více neurotických rysů a méně agresivních sklonů než děti s jinými typy záchvatů. Pacienti s nočními záchvaty jsou často sebestřední, arogantní, malicherní a hypochondričtí. Ve své slušnosti a družnosti jsou opakem nedůstojných a nespolečenských pacientů se záchvaty probuzení, neklidní, postrádající cílevědomost, nedbalí, lhostejní, náchylní k excesům a zločinům. Již Stauder zdůrazňoval podobnost mentálních změn u nádorů spánkových laloků se změnami u skutečné epilepsie podle Gastout, který vidí příčinu křečových záchvatů, stejně jako mentální změny v některých anomáliích částí mozku, věří, že enecheticita (“ viskozita“) není nedílnou součástí obecné epileptické konstituce, ale rysem, který je spojen s psychomotorickými záchvaty.
Mezi 60 pacienty s psychomotorickými záchvaty odborníci klinicky a pomocí psychologických testů objevili dva typy. První, častější, se vyznačuje sníženou aktivitou, pomalostí, vytrvalostí, zúženým typem prožívání, letargií, sklonem ke stavům akutního vzrušení a sníženou elektrickou excitabilitou v podobě pomalých vln na elektroencefalogramu (v 72 %). Druhý typ je vzácnější (28 %), s normální nebo mírně zvýšenou aktivitou, konstantní excitabilitou, ale bez záchvatů vzteku a zvýšenou elektrickou excitabilitou (autoři k tomuto typu řadí pacienty s funkčními záchvaty s pravou epilepsií).
Etiologie. Epileptická predispozice je nezbytným předpokladem psychických změn, které vzácně nacházel u osob s pyknickými a leptozomálními rysy, často u pacientů s dysplastickým typem, zejména však často s atletickou konstitucí, dále u případů s „bohatými symptomy“ a častými poruchy vědomí (u pacientů s čistě motorickým prppadkampem jsou charakterologické změny méně časté). Bumke a Stauder poukazují na významné překrývání mezi závažnými chronickými změnami charakteru na jedné straně a některými prodlouženými stavy za soumraku na straně druhé, a nepochybují o tom, že narkotické drogy, zejména luminální, podporují tyto změny.
Ve 20 % všech případů terapeutického potlačení záchvatů typu grand mal odborníci pozorovali nárůst charakterologických změn, které po obnovení záchvatů opět zeslábly. Podle Selbacha existuje antagonismus mezi psychickými a motorickými jevy. Meyer poukazuje na reverzibilitu epileptických změn v psychice, kterou u organických změn v psychice s odlišnou genezí nenajdeme. Zatímco Stauder a Krishek se domnívají, že typická změna psychiky, ke které dochází u symptomatické epilepsie, ukazuje na roli epileptické konstituce a v tomto ohledu hovoří o provokované epilepsii, odborníci zdůrazňují, že nepopiratelné symptomatické epilepsie mohou vést k závažným duševní změny. Stěží je však možné s jistotou vyloučit spoluúčast momentů predispozice.
Flesk, který považuje důkladnost a ztuhlost za známku celkového poškození mozku, se domnívá, že cévní procesy postihující různé části mozku mohou mít velká důležitost z hlediska rozmanitosti forem onemocnění. Scholz a Hager si kladou otázku, zda jsou tak časté změny thalamu jednou z podmínek afektivních poruch.
O důležitosti vlivů prostředí jsme se již zmínili; Tímto způsobem však nelze vysvětlit například jevy, jako je „vězeňský syndrom“. Změna psychiky je primárním příznakem, neméně a možná ještě důležitějším než záchvat. Tato změna je někdy pozorována ještě před nástupem křečových záchvatů a stává se výraznější během soumrakových stavů a epileptické „defektní stavy“ se mohou vyvinout bez záchvatů a mezi nejbližšími příbuznými pacienta lze často najít osoby s vlastnostmi enechetiky a podrážděnosti.
Elektroencefalografická detekce křečových potenciálů u příbuzných epileptiků, kteří netrpí záchvaty a liší se epithymickými rysy, a také u těch pacientů, jejichž psychika procházela změnami již před záchvaty, ukazuje, že základem záchvatů i změn v psychice je patologický proces a že tento proces není v přímém kauzálním vztahu s těmi změnami, které lze patologicky detekovat jako důsledek vazospasmů doprovázejících křečové záchvaty.
Epileptoidní psychopati. Je možné, že tzv. epileptoidní psychopati trpí dětství noční pomočování a noční děsy a následně nesnášenlivost alkoholu, poruchy nálady a záchvaty poriomanie či dipsomanie jsou jedinci, u kterých se patologický proces, kolísavý v intenzitě a elektrobiologicky detekovaný částečně v dysrytmiích, projevuje výhradně ve vegetativní a duševní oblasti. Koch považuje diagnózu „epileptoidní psychopatie“ za legitimní. Mezi 22 pacienty v této kategorii, kteří netrpěli záchvaty, Weiss našel patologické elektroencefalogramy u 21 pacientů a konvulzivní potenciály u 12; z těchto posledně jmenovaných pacientů mělo 10 těžkou nebo středně těžkou dysrytmii a 8 mělo pomalý mozkový potenciál. Pojem "epileptoid" je použitelný pouze pro všechny mentální stav z okruhu enechetických konstitucí, kdy v obecném a bezprocesním obrazu je tento stav částečným vyjádřením alespoň jednoho konstitučního radikálu epilepsie.
Ženský časopis www.
Při dlouhém průběhu onemocnění se u pacientů často objevují určité rysy, které pro ně dříve nebyly charakteristické, vzniká tzv. epileptický charakter. Zvláštním způsobem se mění i myšlení pacienta, kdy nepříznivý průběh onemocnění dosahuje typické epileptické demence.
Spektrum zájmů pacientů se zužuje, stávají se stále více sobečtí, „ztrácejí bohatost barev a jejich city vysychají“ (V. Griesinger). Vlastní zdraví, vlastní malicherné zájmy – to je stále více středem pozornosti pacienta. Vnitřní chlad vůči druhým je často maskován okázalou něhou a zdvořilostí. Pacienti se stávají vybíravými, malichernými, pedantskými, rádi učí, prohlašují se za bojovníky za spravedlnost, většinou spravedlnost chápou velmi jednostranně. V charakteru pacientů se objevuje zvláštní polarita, snadný přechod z jednoho extrému do druhého. Buď jsou velmi přátelští, dobrosrdeční, upřímní, někdy až přeslazení a obsesivně lichotí, nebo jsou nezvykle naštvaní a agresivní. Tendence k náhlým prudkým záchvatům hněvu je obecně jedním z nejnápadnějších rysů epileptického charakteru. Afekty vzteku, které se u pacientů s epilepsií snadno, často bezdůvodně objevují, jsou tak demonstrativní, že Charles Darwin ve své práci o emocích zvířat a lidí vzal jako jeden z příkladů zlostnou reakci pacienta s epilepsie. Pacienti s epilepsií se zároveň vyznačují setrvačností a nehybností emočních reakcí, což se navenek projevuje zlostí, „zasekáváním se“ na křivdách, často imaginárních, a pomstychtivostí.
Typicky se myšlení pacientů s epilepsií mění: stává se viskózním, se sklonem k detailům. S dlouhým a nepříznivým průběhem nemoci se rysy myšlení stávají stále zřetelnějšími: přibývá jakási epileptická demence. Pacient ztrácí schopnost oddělovat to hlavní, podstatné od vedlejšího, od malých detailů, vše se mu zdá důležité a potřebné, zabředává do maličkostí, s velkými obtížemi přechází z jednoho tématu na druhé. Pacientovo myšlení se stává stále konkrétněji popisným, ubývá paměti, ochuzuje se slovní zásoba, objevuje se tzv. oligofázie. Pacient obvykle operuje s velmi malým počtem slov, standardních výrazů. Někteří pacienti mají tendenci používat zdrobnělá slova – „očka“, „ručičky“, „pane doktore, miláčku, podívejte se, jak jsem si uklidil svou postýlku“. Neproduktivní myšlení pacientů s epilepsií se někdy nazývá labyrint.
Pacientka s epilepsií, která chce lékaře informovat o dalším záchvatu, popisuje svůj stav takto: „Tak, když jsem vstala, šla jsem se umýt, ručník ještě nebyl, asi to vzala zmije Ninka, já“ jí to budu pamatovat. Zatímco jsem hledal ručník, musel jsem jít na snídani a ještě jsem si nevyčistil zuby, chůva mi řekla, ať rychle jdu, a já jí řekl o ručníku, a pak jsem prostě spadl a já ne nepamatuji si, co se dělo dál."
Všechny uvedené příznaky nemusí být nutně plně přítomny u každého pacienta. Mnohem typičtější je přítomnost pouze některých specifických příznaků, které se přirozeně objevují vždy ve stejné podobě.
Nejčastějším příznakem je záchvat. Existují však případy epilepsie bez grand mal záchvatů. Jedná se o tzv. maskovanou neboli skrytou epilepsii (epilepsia larvata). Epileptické záchvaty navíc nejsou vždy typické. Existují také různé druhy atypických záchvatů, ale i rudimentární a abortivní, kdy se započatý záchvat může zastavit v kterékoli fázi (např. vše lze omezit jen na auru apod.).
Existují případy, kdy se epileptické záchvaty objevují reflexně, jako dostředivé impulsy. Pro tzv. fotogenickou epilepsii je charakteristické, že k záchvatům (větším i menším) dochází pouze při vystavení přerušovanému světlu (blikajícímu světlu), například při chůzi podél málo osvětleného plotu, při přerušovaném světle z rampy, při sledování programy na vadném televizoru atd. d.
Epilepsie s pozdním nástupem (epilepsia tarda) se objevuje po 30. roce věku. Charakteristickým rysem epilepsie s pozdním nástupem je zpravidla rychlejší nastolení určitého rytmu záchvatů, relativní vzácnost přechodu záchvatů do jiných forem, tedy charakteristický větší monomorfismus epileptických záchvatů oproti časným epilepsie (V. A. Karlov).
Důsledkem onemocnění jsou potíže s využíváním nových zkušeností, slabost kombinačních schopností a zhoršení reprodukce minulých zkušeností. Je třeba poznamenat polaritu afektu - kombinaci afektivní viskozity a výbušnosti (výbušnosti). Pacienti si urážku dlouho pamatují a mstí se za ni. Je zde zdůrazněna až karikatura pedantství ve vztahu k oděvu, pořádku v domě atd. Základním rysem epileptiků je infantilnost, projevující se nezralostí úsudku a neadekvátní religiozitou charakteristickou pro některé pacienty. Často je zdvořilost přehnaná až do sladkosti, až do servilnosti; kombinace přecitlivělost, zranitelnost s brutalitou, zlomyslností. Obličej těchto pacientů je neaktivní, nevýrazný, reakce obličeje jsou špatné, pacienti jsou lakomí a zdrženliví v gestech.
Při patopsychologickém vyšetření pacientů s epilepsií se studuje myšlení (dynamika, operace), paměť, pozornost, schopnost zpracování a přepínání. Myšlení pacientů s epilepsií je strnulé a viskózní. Pro pacienty je obtížné provádět jakékoli přepínací testy. Použití Schulteových tabulek odhaluje zpomalení rychlosti duševní aktivity (bradykardie). Doba hledání čísel na jednom stole se zvyšuje na 1,5-2,5 minuty nebo více. Současně není zaznamenáno vyčerpání, pokud nedochází k somatizaci. Zvláště výrazné jsou potíže při práci s upravenou Gorbovovou tabulkou. V metodách „vyloučení objektů“, „klasifikace“ a „analogií“ je pro pacienty obtížné rozlišit hlavní a vedlejší příznaky. Pozornost je upřena na konkrétní nedůležité detaily. V důsledku toho je pro subjekty obtížné stanovit podobnosti na základě pohlaví. Při popisu kreseb, převyprávění textů, ustavení sledu událostí v sérii dějových maleb je zaznamenána přílišná podrobnost asociací a důkladnost úsudků. V asociativním experimentu je zaznamenáno zvýšení latentní periody, časté echolické reakce, monotónní opakování jmen stejných objektů a setrvačnost postoje (např. když pacient odpovídá, je to pouze s přídavnými jmény). V důsledku zbídačení slovní zásoba pacienti tvoří antonyma přidáním částice „ne“. Obtížnost je zvláště výrazná při prezentaci abstraktních pojmů. Řeč pacientů je často plná zdrobnělých přípon a rychlost řeči je pomalá. Uvažování u této nemoci se vyznačuje patosem, poučeností, přeceňováním vlastních životních zkušeností, banalitou asociací a vzorci myšlení. Pacienti se často vtahují do situací (např. při kreslení piktogramů apod.), nerozumí humoru (série kreseb H. Bidstrupa), což svědčí o egocentrismu, nedostatečném pochopení obrazného významu, podtextu. Pacienti pociťují pokles paměti, křivka pro zapamatování „10 slov“ má „plató“ charakter. Pokles úrovně zobecnění je úměrný poklesu paměti.
Nyní je dokázáno, že epileptické záchvaty se mohou objevit u lidí jakéhokoli věku, ze všech společenských vrstev a na jakékoli intelektuální úrovni a že epilepsie často není nemoc, natož duševní nemoc v obvyklém slova smyslu.
Epileptické záchvaty lze v drtivé většině případů dostat pod kontrolu léky a někdy i samy odezní.
Lidé s epilepsií se prakticky neliší od lidí bez záchvatů. V prostředí emocionální podpory druhých lidí žijí normální život plný život. Navzdory tomu mohou pro člověka s epileptickými záchvaty a jeho rodinu nastat problémy.
Osobnostní problémy:
Snížená úroveň sebevědomí;
Deprese;
Obtíže při hledání svého místa ve společnosti;
Potřeba smířit se s diagnózou epilepsie;
Možnost vedlejších účinků léčba drogami a komplikace útoků.
Rodinné problémy:
Odmítnutí diagnózy epilepsie rodinnými příslušníky;
Potřeba dlouhodobé emocionální a materiální podpory pro člověka se záchvaty;
Potřeba snažit se neustále myslet na nemoc milovaného člověka;
Potřeba přijmout přiměřená opatření a vyhnout se nadměrné ochraně;
Potřeba genetického poradenství;
Potřeba pomoci člověku s epilepsií žít plnohodnotný život mimo rodinu;
Potřeba vzít v úvahu věkové charakteristiky psychiky osoby se záchvaty;
Možnost mít vlastní rodinu a dítě;
Přítomnost vedlejších účinků lékové terapie během těhotenství (nebezpečí hypoxie plodu);
Riziko mateřských záchvatů ovlivňujících normální vývoj plodu.
Problémy mezi člověkem a společností:
Omezení určitých typů práce;
Diskriminace ve školení a zaměstnání;
Omezení určitých forem trávení volného času a sportu;
Potřeba sebekontroly při pití alkoholu;
Zákaz řízení auta (můžete řídit auto, pokud jste neměli záchvaty déle než dva roky);
Potřeba překonat předsudky ve společnosti vůči epilepsii a zejména představu epilepsie jako duševní choroby. Lidé s epilepsií a jejich rodiny by měli mít čas si o epilepsii, svých problémech, zkušenostech a zájmech popovídat.
Epilepsie není duševní nemoc!
Epilepsie se někdy říká duševní choroba. Tomuto konceptu ve vztahu k epilepsii je třeba se vyhnout, protože je mylný a mezi lidmi vyvolává předsudky.
Epilepsie není duševní nemoc.
Mezi duševní choroby patří deprese, psychózy s halucinacemi a mánií, stejně jako nemoci doprovázené sníženou inteligencí a změnami osobnosti. Někteří pacienti s epilepsií zažívají periodickou psychózu, ale to by mělo být považováno za dočasnou komplikaci. Může dojít i ke snížení inteligence, ale příčinou často není epilepsie, ale základní onemocnění mozku.
Lidé s epilepsií bez dalších příčin, jako je atrofie mozku, nemají větší pravděpodobnost, že budou mít psychické problémy než ostatní lidé. To platí pro děti i dospělé. Za prvé, mezi tyto problémy patří zpoždění duševní vývoj a poruch chování. Takoví lidé si musí být vědomi, že se mohou lišit od svého okolí, že jsou poněkud jiní.
Bohužel někdy tito lidé vidí odcizení a výsměch od svého okolí, což jejich stav zhoršuje. Pokud epilepsie není založena na patologii mozku, mají pacienti normální inteligenci. Pokud je epilepsie důsledkem těžké mozkové patologie (trauma, atrofie atd.), pak je to onemocnění mozku, nikoli epilepsie samotná, co přispívá ke snížení inteligence pacienta. Je prokázáno, že samotné útoky při dostatečné léčbě nevedou k poklesu inteligence. Problémy s rizikem psychických změn u člověka s epilepsií jsou dalším argumentem pro více včasná léčbaútoky s cílem co nejvíce omezit následné sociální obtíže.
Porucha osobnosti
Lidem s epilepsií se obvykle přisuzují určité charakterové rysy. Existuje názor, že tito pacienti jsou pomalí, neaktivní, malicherní, nedůvěřiví a nepružní. Jiní o nich tvrdí, že jsou velmi frivolní, nestálí, roztržití a nezodpovědní. Tyto názory vzešly z individuálních pozorování pacientů s epilepsií a obsahují nepřijatelná zobecnění. Neexistuje žádný důkaz, že by výše popsané osobnostní rysy byly pozorovány pouze u lidí s epileptickými záchvaty. Proto u takových lidí nejsou žádné výrazné charakterové rysy. Na to by se však nemělo zapomínat dlouhodobá léčba antikonvulziva (barbituráty, benzodiazepiny) jistě mohla přispět ke změně charakteru na pomalejší s poruchou koncentrace a paměti, projevy podrážděnosti a úzkostlivosti.
Je možné, že opakované útoky s pády a poraněními hlavy mohou vést k organickým změnám v mozku a určité letargii a pomalosti. Z toho vyplývá, že léčba záchvatů by měla začít co nejdříve, protože to dává šanci zastavit je v rané fázi onemocnění. Terapie by navíc měla být prováděna optimálním počtem léků, nejlépe jedním lékem a v minimálních účinných dávkách.
Poruchy osobnosti jsou nejčastějším příznakem duševních poruch u lidí s epilepsií a objevují se nejčastěji u lidí s epileptickým zaměřením ve spánkovém laloku.
V obecný případ tato porušení zahrnují:
poruchy touhy související s věkem;
Změny sexuálního chování;
Znak běžně označovaný jako "viskozita";
Zvýšená religiozita a emoční citlivost.
Poruchy osobnosti ve své celistvosti jsou zřídka výrazné, a to i u těch lidí, kteří trpí komplexními parciálními záchvaty způsobenými poškozením spánkového laloku. Většina lidí s epilepsií nemá poruchu osobnosti, ale někteří mají poruchy, které se velmi liší od změn osobnosti popsaných níže.
Je možné, že z těchto osobnostních rysů je nejobtížněji popsatelná viskozita a rigidita. Tento osobnostní rys se ukazuje být natolik typický, že je nejvíce patrný v rozhovoru, který je obvykle pomalý, vážný, nudný, pedantský, přesycený detaily na úkor nedůležitých detailů a okolností. Posluchač se začíná nudit, má strach, že se mluvčí nikdy nedostane ke správné otázce, chce z tohoto rozhovoru utéct, ale mluvčí mu nedává příležitost se opatrně a úspěšně vyhrabat. Odtud pochází termín „viskozita“. Stejný rys má člověk s epilepsií při psaní a kreslení a hypergrafii někteří považují za zásadní projev tohoto syndromu. Tendence k upovídanosti, okolnostem a excesům, která je patrná v konverzaci, se odráží v psaní těchto lidí. Někteří lidé s epilepsií mohou zlepšit svůj komunikační styl, pokud jim sympatický posluchač upozorní na jejich slabé stránky. Mnoha lidem však jejich porušování chybí kritika nebo je jako porušování nevnímají. Religiozita lidí s epilepsií je často překvapivá a může se projevit nejen vnější náboženskou aktivitou, ale také neobvyklým zaujetím morálními a etickými otázkami, úvahami o tom, co je dobré a co špatné, a zvýšeným zájmem o globální a filozofické problémy.
Změna sexuálního vidění
Změny v sexuálním chování mohou být vyjádřeny ve formě hypersexuality, sexuální dysfunkce, například fetišismus, transvestismus a hyposexualita. Poměrně vzácné u epilepsie je zvýšená sexuální potřeba - hypersexualita a poruchy sexuálních vztahů. Případy změny sexuální orientace – homosexuality – jsou poněkud častější.
Hyposexualita je mnohem častější a projevuje se jak všeobecným poklesem zájmu o sexuální záležitosti, tak poklesem sexuální aktivity. Lidé, jejichž komplexní parciální záchvaty začínají před pubertou, nemusí dosáhnout normální úrovně sexuality. Hyposexualita může vést k silnému emocionální zážitky a potíže při výchově rodiny. Jednostranná temporální lobektomie, která někdy úspěšně zastaví záchvaty, může mít překvapivě silný pozitivní vliv na zvýšení libida. Tato operace se však používá jen zřídka. Pokud je navíc přítomna hyposexualita, je třeba vzít v úvahu, že jedním z hlavních důvodů může být antikonvulziva(barbituráty, benzodiazepiny atd.) užívané dlouhodobě. U lidí s epilepsií, stejně jako u jiných lidí, je však třeba hledat příčinu sexuální dysfunkce především v konfliktní situace s partnerem.
Omezení nezávislosti
Zda člověk s epilepsií dosáhne samostatnosti nebo ji ztratí, závisí nejen na formě epilepsie a její léčbě, ale hlavně na jeho sebeadaptaci. Pokud k útokům dochází často, blízcí omezí pohyb osoby ze strachu ze zranění a vyhnou se dalším rizikovým faktorům, jako je jízda na kole nebo plavání. Strach vychází z toho, že bez dozoru a péče dojde k útoku a nebude mít kdo pomoci. Z toho pramení samozřejmě s nejlepšími úmysly často přehnaná touha po neustálé přítomnosti doprovázející osoby. Těmto obavám je třeba čelit tím, že většina lidí s epilepsií není vystavena traumatu. Stálo by za to zvážit i to, zda trvalá péče skutečně snižuje riziko zhoršení stavu člověka s epilepsií, nebo zda sama o sobě více škodí. Je pochybné, že být svědkem záchvatu může zabránit nehodě. Často není dostatek síly k zachycení nebo zadržení osoby v útoku. Je důležité, aby společnost byla co nejvíce informována o existenci lidí s epileptickými záchvaty. To pomůže lidem stát se soucitnějšími a zručnějšími v poskytování první pomoci při útocích.
Nevýhodou neustálého opatrovnictví je slábnoucí pocit odpovědnosti člověka za sebe. Vědomí neustálého dohledu a přítomnosti druhé osoby snižuje u člověka s epilepsií pocit odpovědnosti za své jednání, samostatnost v rozhodování a jeho správné posouzení. Vaše vlastní zkušenosti, i ty chybné, posilují váš pocit sebevědomí.
Proto je třeba dospět ke kompromisu mezi strachem o svůj stav a jistou svobodou. Je nemožné najít pravidlo pro všechny příležitosti. Proto by v každém konkrétním případě bylo nutné v rozhovoru s lékařem určit omezení charakteristická tato osoba s epilepsií.
demence (mentální postižení)
Epileptická demence je charakterizována kombinací intelektuálního selhání (snížená úroveň generalizace, nepochopení obrazových a skrytý význam atd.) se zvláštními osobnostními změnami v podobě extrémního egocentrismu, výrazné setrvačnosti, strnulosti duševní procesy, afektivní viskozita, tedy sklon k dlouhodobé fixaci na emočně nabité, zejména negativní zážitky, kombinace zášti, pomstychtivosti a krutosti vůči vrstevníkům a mladším dětem s přehnanou servilností, lichotkami, servilností vůči dospělým, zejména lékařům, zdravotnický personál, učitelé. Intelektuální nedostatek a nízkou produktivitu duševní práce výrazně prohlubuje bradyfrenie, potíže se zapojením do jakékoli nové činnosti, přepínání z jedné činnosti na druhou, přílišná důkladnost myšlení s „zasekáváním se“ na maličkostech, které i v případě mělký defekt v abstraktním myšlení, vytváří dojem neschopnosti zvýraznit ty hlavní. podstatné znaky objektů a jevů zpravidla trpí mechanická paměť, ale události ovlivňující osobní zájmy pacienta se pamatují lépe. Děti s epileptickou demencí se často vyznačují pochmurným náladovým pozadím, sklonem k výbuchům afektu a agresi, když jsou s něčím nespokojené. U předškolních a mladších dětí školní věk v chování často vystupuje do popředí motorická disinhibice spojená s „tíží“ a hranatostí jednotlivých pohybů. Poměrně časté, včetně dětí předškolním věku, dochází k hrubému potlačení sexuální touhy, která se projevuje vytrvalou a neskrývanou masturbací, touhou přitulit se k něčímu nahému tělu, objímat, mačkat děti. Je možná sadistická perverze sexuální touhy, kdy děti s potěšením způsobují druhým bolest (kousání, štípání, škrábání atd.). Když se v raném věku objeví maligní epileptický proces, struktura demence má zpravidla výraznou oligofrenii podobnou složku a hloubka demence samotná může odpovídat imbecilitě a dokonce idiocii. Odlišit takovou oligofrenii podobnou variantu epileptické demence od oligofrenní demence je možné pouze analýzou celého klinického obrazu (včetně epileptických paroxysmů) a průběhu onemocnění. Víceméně typická výše popsaná epileptická demence je přítomna na počátku onemocnění u dětí nad 3-5 let.
Psychotický stav se vyskytuje častěji v interiktálním období, ale ještě častěji jsou pozorovány poruchy osobnosti v interiktálním stavu. Byly popsány psychózy, které se podobají schizofrenii, a existují důkazy, že psychózy jsou častěji pozorovány u jedinců s epilepsií temporálního laloku než u epilepsie bez lokálního ohniska nebo s ohniskem umístěným mimo spánkový lalok. Tyto chronické psychózy podobné schizofrenii se mohou projevovat akutně, subakutně nebo mají pozvolný nástup. Obvykle se vyskytují pouze u pacientů, kteří řadu let trpěli komplexními parciálními záchvaty, jejichž zdrojem jsou poruchy spánkového laloku. Trvání epilepsie se tak stává důležitým kauzálním faktorem psychózy. Nástupu psychózy často předcházejí změny osobnosti. Nejčastějšími příznaky takových psychóz jsou paranoidní bludy a halucinace (zejména sluchové halucinace) s jasným vědomím. Může dojít k emočnímu oploštění, ale pacienti si často zachovávají emocionální teplo a adekvátní afektivní zážitky. I přesto, že typickým znakem schizofrenních psychóz jsou poruchy myšlení, u organického typu poruch myšlení převažují poruchy jako nedostatečná generalizace či důkladnost. Povaha spojení mezi takovými psychózami a záchvaty zůstává často nejasná, u některých pacientů je pozorována exacerbace psychózy, když jsou útoky úspěšně zastaveny, ale taková zvrácená povaha spojení mezi těmito jevy není nutná. Reakce na léčbu antipsychotiky jsou nepředvídatelné. U většiny pacientů se tyto psychózy liší od klasických schizofrenních psychóz v několika důležitých ohledech. Afekt je méně výrazný a osobnost trpí méně než u chronické schizofrenie. Některé údaje naznačují obrovský význam organických faktorů při výskytu takových psychóz. Vyskytují se zpravidla pouze u těch pacientů, kteří trpí epilepsií řadu let a mnohem častější jsou u epilepsie s dominantním ohniskem ve spánkovém laloku, zvláště pokud epileptické ohnisko zahrnuje hluboké temporální struktury dominantního ( obvykle levá) hemisféra. Postupem času se tito lidé začnou mnohem více podobat pacientům s organickým poškozením mozku než pacientům s chronickou schizofrenií, to znamená, že jejich kognitivní poruchy převažují nad poruchami myšlení. Afektivní psychózy nebo poruchy nálady, jako je deprese nebo maniodepresivní onemocnění, nejsou pozorovány tak často jako psychózy podobné schizofrenii. Na rozdíl od toho se však afektivní psychózy vyskytují epizodicky a jsou častější, když je epileptické ohnisko ve spánkovém laloku nedominantní mozkové hemisféry. Důležitou roli poruch nálady u epilepsie lze soudit z velkého počtu sebevražedných pokusů u lidí s epilepsií.
Deprese
Může se objevit u lidí s epileptickými záchvaty v důsledku:
Nadměrné obavy z jejich neobvyklého stavu;
Hypochondrie;
Nadměrná citlivost.
Je třeba rozlišovat mezi jednoduchou (reaktivní) depresí a depresí jako samostatnou nemocí: reaktivní deprese je reakcí na okolnosti; Deprese jako nemoc je deprese spojená s individuálními charakteristikami, endogenní deprese.
Příčiny deprese u lidí s epileptickými záchvaty:
Diagnóza epilepsie;
Sociální, rodinné, emocionální problémy spojené s epilepsií;
Prodromální příznaky depresivní povahy před záchvatem (aura ve formě deprese);
Deprese doprovázející záchvat;
Deprese po záchvatu;
Přetrvávající deprese po dlouhou dobu po záchvatu.
Agrese
Agresivní chování se obecně vyskytuje se stejnou frekvencí u lidí s epilepsií a v běžné populaci. Lidé s epilepsií jsou stejně schopni násilí jako ostatní. Někdy jsou tito pacienti připisováni zvýšená podrážděnost. I když poměrně často lze potkat lidi bez epilepsie, kteří jsou docela namyšlení. A pro lidi s epilepsií se svými obtížnými životní situaci, s mizivými sociálními kontakty, osamělostí, omezeními a také hluboce uraženi ostatními, se svými předsudky a neznalostí, je pochopitelné, že někdy dokážou být podráždění a naštvaní na celý svět.
Kromě toho může mít osoba s epileptickými záchvaty další důvody k tomu, aby se stala agresivní:
Pokud ho při útoku nutíte nebo držíte; v důsledku negativního postoje společnosti k této osobě;
V období před útokem nebo po útoku;
Při záchvatu ambulantního automatismu nebo při auře;
Když je funkce mozku narušena po těžkých útocích vedoucích ke změnám osobnosti nebo duševní nemoci; když má negativní vztah k léčbě.
Pseudo-záchvaty
Tyto stavy jsou úmyslně způsobeny osobou a vypadají jako záchvaty. Může se zdát, že přitahují další pozornost nebo se vyhýbají nějaké činnosti. Často je obtížné odlišit skutečný epileptický záchvat od pseudozáchvatu.
Pseudoútoky se objevují:
Častější u žen než u mužů;
Lidé, kteří mají v rodině příbuzné s duševním onemocněním;
V některých formách hysterie; v rodinách, kde jsou potíže ve vztazích;
Pro ženy s problémy v sexuální oblasti;
U lidí se zatíženou neurologickou anamnézou.
Klinické projevy pseudoútoků:
Chování při útoku je jednoduché a stereotypní;
Pohyby jsou asymetrické;
Nadměrné grimasy;
Třes místo křečí;
Někdy může být dušnost;
Emocionální výbuch, stav paniky;
Někdy křičí; stížnosti na bolesti hlavy, nevolnost, bolesti břicha, zarudnutí obličeje.
Ale na rozdíl od epileptických záchvatů nemají pseudozáchvaty charakteristickou pozáchvatovou fázi, dochází k velmi rychlému návratu k normálu, člověk se často usmívá, zřídka dochází k poškození těla, zřídka je podrážděnost, zřídka je více než jeden útok v krátké době. Elektroencefalografie (EEG) je hlavní vyšetřovací metodou používanou k identifikaci pseudozáchvatů.
doktor lékařských věd, profesor,
lékař nejvyšší kategorie, psychiatr
Úvod
Epidemiologické studie ukazují, že epilepsie je jedním z nejčastějších neurologických onemocnění s určitými duševní poruchy. Jak známo, v epidemiologii existují dva základní ukazatele: incidence a morbidita (prevalence). Morbiditou se obvykle rozumí počet nově nemocných s konkrétním onemocněním během roku. Výskyt epilepsie v evropských zemích a USA je asi 40-70 případů na 100 000 obyvatel (May, Pfäfflin, 2000), zatímco v rozvojových zemích je výskyt mnohem vyšší (Sander a Shorvon, 1996, Wolf, 2003). Zajímavé je, že výskyt epilepsie u mužů, zejména ve stáří, je vyšší než u žen (Wolf, 2003). Je důležité, aby výskyt epilepsie vykazoval jasnou závislost na věku.
V prvních čtyřech letech života byl tedy výskyt epilepsie ve 30-40 letech 20. století v jedné ze zahraničních západních studií asi 100 případů na 100 000, poté v intervalu od 15 do 40 let došlo k poklesu incidence na 30 na 100 000 a po 50 letech - nárůst incidence (Hauser et al., 1993).
Prevalence (morbidita) epilepsie je 0,5-1 % běžné populace (M.Ya. Kissin, 2003). Některé zahraniční epidemiologické studie zjistily, že index tzv. kumulativní prevalence epilepsie je 3,1 % do věku 80 let. Jinými slovy, pokud by se celá populace dožila 80 let, u 31 z každých 1000 lidí by se během jejich života objevila epilepsie (Leppik, 2001). Pokud vezmeme v úvahu nikoli epilepsii, ale konvulzivní záchvaty, pak je u nich kumulativní prevalence již 11 %, tzn. Epileptické záchvaty se mohou během života objevit u 110 lidí z tisíce. V zemích SNS trpí epilepsií asi 2,5 milionu lidí. V Evropě je prevalence epilepsie 1,5 % a v absolutních číslech postihuje 6 milionů lidí (M.Ya. Kissin, 2003). Vše výše uvedené ukazuje na relevanci studia a včasné detekce a hlavně léčby pacientů s epilepsií.
Diagnostiku a léčbu epilepsie u nás, stejně jako ve většině ostatních zemí světa, prováděli lékaři dvou odborností – neurologové a psychiatři. V oblasti úkolů péče o pacienty s epilepsií neexistuje jasná hranice mezi neurology a psychiatry. „Hlavní ránu“ v diagnostice, terapii a sociálně rehabilitační práci s pacienty s epilepsií však v souladu s tradicemi charakteristickými pro tuzemské zdravotnictví nesou psychiatři. Mohou za to psychické problémy, které se u pacientů s epilepsií vyskytují. Zahrnují změny osobnosti pacientů specifické pro epilepsii spojené s mnesticko-intelektovou vadou, afektivní poruchy a vlastně i tzv. epileptické psychózy (V.V. Kalinin, 2003). Spolu s tím je třeba poukázat i na různé psychopatologické jevy, které vznikají v rámci prostého částečné záchvaty s epilepsií temporálního laloku, o které je také pravděpodobnější větší zájem psychiatrů. Na základě toho se ukazuje, jak důležitým úkolem pro psychiatry je včasná diagnostika duševních poruch a jejich adekvátní léčba u pacientů s epilepsií.
Indikace a kontraindikace pro použití metody.
Indikace:
1. Všechny formy epilepsie v souladu s Mezinárodní klasifikací epilepsií a epileptických syndromů.
2. Duševní poruchy hraničního spektra u pacientů s epilepsií dle diagnostických kritérií MKN-10.
3. Duševní poruchy na úrovni psychotické u pacientů s epilepsií v souladu s diagnostickými kritérii MKN-10.
Kontraindikace pro použití metody:
Duševní poruchy neepileptického původu
Logistika metody:
K aplikaci metody by měly být použity následující antikonvulziva a psychotropní léky:
|
Název léku |
Léky formulář |
Evidenční číslo |
||
|
Depakine-chrono |
P č. 013004/01-2001 |
|||
|
Depakine enterosolventní |
P-8-242 č. 007244 |
|||
|
Tegretol |
P č. 012130/01-2000 |
|||
|
Tegretol ČR |
P č. 012082/01-2000 |
|||
|
Topamax |
№ 011415/01-1999 |
|||
|
Lamictal |
č. 002568/27.07.92 PPR |
|||
|
klonazepam |
№2702/12.07.94 |
|||
|
Suxilep |
№007331/30.09.96 |
|||
|
fenobarbital | ||||
|
P-8-242 č. 008799 |
||||
|
P č. 011301/01-1999 |
||||
|
Fluoxetin | ||||
|
sertralin | ||||
|
Citalopram | ||||
|
Risperpet | ||||
|
zuklopentixol |
2 mg, 10 mg, 25 mg, 50 mg, | |||
|
kvetiapin |
25 mg, 100 mg, |
Popis metody
Osobní charakteristiky pacientů s epilepsií.
Je známo, že mezi změnami osobnosti a demencí u epilepsie existuje úzký vztah. Zároveň platí, že čím výraznější změny osobnosti podle typu enechetiky, v chápání Mauze, tím výraznější míru demence lze očekávat. Charakterologické změny obecně jsou zásadní pro rozvoj intelektuálního úpadku. Patologická změna osobnosti u epilepsie přitom zpočátku vůbec neovlivňuje jádro charakteru a epileptický proces zpočátku pouze mění formální průběh psychických procesů, prožívání a aspirací, způsoby vyjadřování, reakce a chování k jejich zpomalení, sklon k zaseknutí a vytrvalost. V tomto ohledu se má za to, že u pacientů s epilepsií existuje stejná rozmanitost a bohatost premorbidních variant osobnosti jako u zdravých jedinců. Dá se předpokládat, že změny osobnosti vděčí za svůj vzhled záchvatům. Tomu přitom odporují postřehy starých francouzských psychiatrů o možnosti existence takových osobnostních změn u jedinců, kteří nikdy záchvaty neměli. Pro takové stavy byl zaveden termín „epilepsia larvata“, tzn. skrytá epilepsie. Tento rozpor lze vysvětlit tím, že tzv. změny osobnosti u epilepsie nejsou výsadou tohoto onemocnění, ale mohou nastat i u jiných patologické stavy a procesy organické geneze.
Zpomalení všech psychických pochodů a sklon k torpiditě a viskozitě u pacientů s epilepsií způsobuje potíže s hromaděním nových zkušeností, pokles kombinačních schopností a zhoršení reprodukce dříve získaných informací. Na druhou stranu je třeba poukázat na sklon k brutálnímu a agresivnímu jednání, který byl dříve spojen se zvýšenou podrážděností. Takové osobnostní charakteristiky, které byly popsány v psychiatrické literatuře minulých let pod názvy „enechetická konstituce“, „glishroidia“, „ixoidní charakter“ (V.V. Kalinin, 2004), vedou ke snížení produktivity a s progresí onemocnění , k trvalé ztrátě vyšších psychických funkcí, tzn. k rozvoji demence. Jak zdůraznil Schorsch (1960), epileptická demence spočívá v postupném slábnutí kognitivních schopností a paměti a ve vzrůstajícím zúžení úsudku. Vyznačuje se také neschopností odlišit podstatné od nedůležitého, neschopností syntetických zobecnění a nepochopením podstaty vtipů. Na závěrečné fáze Nemoc rozvíjí monotónnost řečové melodie a přerušování řeči.
Pokusy o studium charakteristik typologie osobnosti v závislosti na formě epilepsie byly činěny již v polovině 20. století. Po Janzovi je tedy zvykem dávat do kontrastu typy osobnostních změn u primární generalizované a temporální epilepsie. V tomto případě první zahrnuje tzv. „probouzející se epilepsii“ (Auchwachepilepsie), která se vyznačuje osobnostními změnami v podobě nízké sociability, tvrdohlavosti, nedostatku smyslu pro smysluplnost, nedbalosti, lhostejnosti, ztráty sebekontroly, porušení lékařských příkazů, anosognosie, touha po alkoholu a sklon k deviantnímu chování a delikventní chování. Tito stejní pacienti se vyznačují výraznou vnímavostí, poměrně živou myslí, mírnou emoční vznětlivostí, nedostatkem sebevědomí s nízkou sebeúctou. Pro tento typ změny osobnosti je vhodné označení „dospělé dítě“, které navrhuje Tellenbach.
Je významné, že uvedené osobnostní charakteristiky se shodují s charakteristikami u pacientů s tzv. juvenilní myoklonickou epilepsií. Tato pozorování nesdílejí všichni autoři, protože získané vzorce lze vysvětlit ani ne tak povahou epileptického procesu, ale vlivem dospívání.
Zároveň z osobního hlediska je tento typ pacientů opakem pacientů se spánkovou epilepsií. Ten druhý je typ epilepsie temporálního laloku(VE). Charakterizují ji osobnostní změny v podobě egocentrismu, arogance, hypochondrie, malichernosti na pozadí viskozity a strnulosti myšlení a afektů, důkladnosti a pedantství.
Tento syndrom je opakem stavu, který se vyskytuje u syndromu Kluver-Bucy (KBS), získaného v experimentu odstraněním spánkových laloků mozku u zvířat. ICHS je charakterizována přetrvávajícím explorativním chováním, zvýšenou sexuální touhou a sníženou agresivitou.
V angloamerické epileptologii je v návaznosti na Waxmana S. a Geschwinda N. zvykem identifikovat skupinu příznaků změněného, nikoli však patologického chování, které je spojeno s EV. Tato skupina jevů zahrnuje zvýšené emoce, důkladnost, zvýšenou religiozitu, sníženou sexuální aktivitu a hypergrafii. Tyto osobnostní rysy se nazývají „interiktální behaviorální syndrom“. Následně byl tento syndrom v psychiatrické literatuře následován názvem Gastaut-Geshwindův syndrom (Kalinin V.V. 2004).
Je významné, že v závislosti na straně ohniska epileptické aktivity ve spánkových lalocích budou pozorovány určité rozdíly v osobních charakteristikách pacientů. Pacienti s pravostranným temporálním zaměřením tak vykazují emocionálnější osobnostní rysy a touhu prezentovat odchylky v příznivém světle (vylepšit svůj obraz). Naopak u pacientů s levostranným temporálním zaměřením jsou ideové (mentální) charakteristiky výraznější a zároveň se snaží o depersonalizaci obrazu jejich chování ve srovnání s hodnocením vnějších pozorovatelů. Spolu s tím je důležité i to, že při pravostranném ohnisku dochází k prostorové levostranné agnozii a u levostranného častěji k depresivním symptomům. Levostranná prostorová agnosie zároveň odpovídá touze po leštění a deprese odpovídá tendenci odosobňovat si obraz svého chování.
Mnesticko-intelektuální vada.
Pacienti s epilepsií se vyznačují širokou škálou intelektových schopností – od mentální retardace až po vysokou úroveň inteligence. Proto měření IQ poskytuje spíše velmi obecnou představu o inteligenci, jejíž úroveň může být ovlivněna řadou faktorů, jako je typ a frekvence záchvatů, věk nástupu epilepsie, závažnost epilepsie, hloubka mozku poškození, dědičnost, antiepileptika (AED) a úroveň vzdělání.
Je třeba také vzít v úvahu, že ukazatele IQ u pacientů s epilepsií nezůstávají na konstantní úrovni, ale v průběhu času podléhají výkyvům.
Zvláště zajímavá je problematika rozdílů v ukazatelích verbálního a exekutivního subtypu IQ v souvislosti s lateralizací mozkových funkcí. V této souvislosti lze předpokládat, že u pacientů s epilepsií s levostranným ložiskem nebo lézí je třeba počítat s poklesem verbálního IQ, zatímco u pacientů s pravostranným zaměřením je třeba počítat s poklesem IQ při výkonu. Za tímto účelem byly Wechslerovy testy široce používány k hodnocení verbálních i exekutivních funkcí u pacientů s epilepsií temporálního laloku. Získané výsledky však nejsou konzistentní.
Zranění mozku způsobená pády během generalizovaných záchvatů mohou snížit inteligenci. V tomto ohledu si zaslouží pozornost klasická pozorování Staudera (1938). Počet prodělaných záchvatů podle nich rozhodujícím způsobem určuje míru demence. To se projeví přibližně 10 let po propuknutí onemocnění. Je významné, že u pacientů, kteří prodělali více než 100 plně rozvinutých konvulzivních záchvatů, lze konstatovat rozvoj demence v 94 % případů, zatímco u pacientů s menším počtem záchvatů v anamnéze se demence rozvine pouze u 17,6 % jedinců ( Stauder, 1938).
Tomu odpovídají i novější údaje. Přitom hlavními faktory ovlivňujícími vznik intelektuálního defektu a demence jsou počet záchvatů prodělaných před zahájením terapie, počet záchvatů za život nebo počet let se záchvaty. Obecně můžeme předpokládat, že závažnost mnesticko-intelektuálního úpadku koreluje s počtem let záchvatů. Pro sekundární generalizované záchvaty to bylo stanoveno statisticky smysluplné spojení s hlubokým intelektuálním defektem. V tomto případě se vada rozvine, pokud jich je alespoň 100 tonicko-klonické záchvaty po celý život, což potvrzuje výše uvedená pozorování Staudera (1938).
Bylo zjištěno, že u pacientů, kterým se podařilo zcela potlačit záchvaty pomocí léků a dosáhnout remise, je pozorováno zvýšení úrovně IQ. Na druhou stranu u forem epilepsie rezistentních na AED jsou pozorována nižší skóre IQ. To vede k závěru, že je nutná perzistentní a dlouhodobá antiepileptická terapie.
Bylo zjištěno, že úroveň inteligence se může snížit nejméně o 15 % ve srovnání se zdravými jedinci v případě anamnézy status epilepticus, což je zcela v souladu s výše uvedenými údaji.
Na druhou stranu, podobný vzorec nebyl stanoven pro komplexní parciální záchvaty u epilepsie temporálního laloku. Ve vztahu k nim se ukázalo, že pro výskyt defektu a demence nezáleží na jejich celkovém počtu, ale na ukazateli tzv. „časového okna“, během kterého lze počítat s obnovou kognitivních procesů. Naopak při překročení tohoto ukazatele dochází k nevratným intelektuálně-mnestickým změnám. V některých studiích byly tedy po 5 letech nepřetržitého výskytu komplexních parciálních záchvatů detekovány ireverzibilní změny, ačkoli ve většině jiných studií je tento údaj minimálně 20 let (Kalinin V.V., 2004).
Existují však i další postřehy. Existuje tedy příklad vzniku těžké demence po jediné sérii záchvatů, stejně jako případy vzniku demence v důsledku několika abortivních záchvatů. Předpokládá se, že to platí zejména v dětských mozcích, které jsou zvláště citlivé na hypoxii a otoky v důsledku záchvatů. S tím souvisí další problém spojený s rozvojem těžké demence v dětství v důsledku encefalopatie u Lennox-Gastautova syndromu.
Srovnání úrovně inteligence u pravé a symptomatické epilepsie ukazuje, že mezi dětmi se symptomatickou formou epilepsie je mnohem více mentálně retardovaných (asi 3-4krát) než s idiopatická epilepsie. Vše výše uvedené znovu zdůrazňuje význam dlouhodobé antikonvulzivní terapie.
Antiepileptika a mnesticko-intelektová vada.
Vliv AED na závažnost mnesticko-intelektové vady představuje velký samostatný problém, který nelze v této příručce plně probrat. Při studiu tradičních AED bylo zjištěno, že fenobarbital často vede k závažným kognitivní porucha než jiné drogy. V tomto případě dochází k psychomotorické retardaci, snižuje se schopnost soustředit se, učit se nové látce, zhoršuje se paměť a klesá IQ.
Fenytoin (difenin), karbamazepin a valproát také vedou k podobným vedlejším účinkům, i když jejich závažnost je mnohem menší než u fenobarbitalu. Údaje o behaviorální toxicitě těchto léků jsou obecně nekonzistentní. To umožňuje, aby byly považovány za vhodnější než barbituráty, i když není jasné, která ze tří uvedených drog je nejnebezpečnější.
Poměrně málo je známo o behaviorální toxicitě novějších AED, zejména felbamátu, lamotriginu, gabapentinu, tiagabinu, vigabatrinu a topiramátu. Bylo zjištěno, že nová generace AED obecně nemá negativní dopad na průběh kognitivních procesů.
Kognitivní poruchu pozorovanou v malém počtu studií u pacientů užívajících topiramát podle našeho názoru nelze vysvětlit pouze vlivem tohoto léku, protože byl používán jako doplňkový lék k hlavním AED. Je zřejmé, že v takových případech je nutné vzít v úvahu farmakokinetickou interakci mezi všemi AED, což nepochybně komplikuje problém studia kognitivních poruch v závislosti na typech použitých AED.
Naše vlastní zkušenosti s dlouhodobou terapií Topamaxem u různých forem epilepsie s různým stupněm mnesticko-intelektového úpadku ukazují, že při jeho dlouhodobém užívání u pacientů dochází k normalizaci mnestických procesů. To se týká především pacientů s epilepsií temporálního laloku (mediotemporální varianta), která se vyznačuje výraznými poruchami autobiografické paměti.
Zde bychom také měli upozornit na možnost určitého zpomalení asociativních procesů (snížení plynulosti řeči) na samém začátku užívání topiramátu při nepřiměřeně rychlém zvýšení dávky. Je důležité, aby tato porušení byla vyrovnána dalším užíváním drogy.
Než přejdeme k otázce skutečných duševních poruch u epilepsie, je třeba zdůraznit, že v moderní epileptologii existuje tradice zvažovat všechny tyto poruchy (deprese, psychózy) v závislosti na době jejich vzniku ve vztahu k záchvatům (Barry a kol., 2001; Blumer, 2002; Schmitz, 2002; Kanemoto, 2002; Kanner, 2004). V souladu s tímto pravidlem se rozlišují periiktální (pre- a postiktální), iktální a interiktální poruchy.
Preictal duševní poruchy vznikají bezprostředně před záchvatem a skutečně do něj postupují.
Postiktální poruchy naopak následují po záchvatech. Obvykle se objevují 12-120 hodin po posledním záchvatu a jsou charakterizovány vysokým afektivním nábojem a trváním nepřesahujícím několik hodin až 3-4 týdny.
Iktální duševní poruchy by měly být považovány za duševní ekvivalent záchvatů, zatímco interiktální duševní poruchy se vyskytují na pozadí jasného vědomí dlouho po záchvatech a nejsou na nich závislé. Uvažujme samostatně afektivní a psychotické poruchy v souladu s navrženým schématem.
Afektivní poruchy.
Afektivní poruchy jsou možná prvořadé v celé rozmanitosti duševní patologie u pacientů s epilepsií. Patří mezi ně deprese, úzkost, panika, fobické poruchy a obsedantně-kompulzivní zážitky. To se vysvětluje jejich vysokou frekvencí v populaci pacientů s epilepsií. Zejména bylo zjištěno, že podíl depresivních stavů mezi pacienty s epilepsií je alespoň 25-50 % (Baumgartner, 2001; Barry et al., 2001; Wolf, 2003). Srovnání výskytu vlastních depresivních poruch u pacientů s epilepsií a v běžné populaci ukazuje, že u první se vyskytují přibližně 10krát častěji (Barry et al., 2001).
Mezi hlavní příčiny rozvoje afektivních poruch se rozlišují jak reaktivní, tak neurobiologické faktory. Dříve v epileptologii převládal pohled na převažující význam reaktivních mechanismů v genezi depresivních symptomů (A.I. Boldyrev, 1999). Tento přístup neztratil svůj význam ani dnes. V tomto ohledu je zvažován význam psychosociálních charakteristik v životě pacientů s epilepsií (Kapitany et al., 2001; Wolf, 2003). Patří mezi ně především faktory stigmatizace a sociální diskriminace, které u pacientů často vedou ke ztrátě práce a rodiny. Spolu s tím je při vzniku afektivních symptomů přikládán význam také mechanismům „naučené bezmoci“, která je založena na strachu ze ztráty rodiny nebo práce kvůli nemoci. To vede k poklesu sociální aktivity, pracovnímu nepřizpůsobení a v konečném důsledku k depresi (Kapitany et al., 2001; Wolf, 2003).
V posledních 10-15 letech se má za to, že hlavní roli ve vzniku afektivních symptomů nehrají ani tak psychoreaktivní jako spíše neurobiologické mechanismy. V tomto ohledu se přesvědčivě ukázalo, že určité typy záchvatů (komplexní částečné), určitá lokalizace ohniska epileptické aktivity (hlavně v mediálních částech spánkových laloků mozku), lateralizace ohniska (hlavně na vlevo), vysoká frekvence záchvatů a délka onemocnění jsou důležité pro výskyt symptomů deprese a časný věk nástupu (Kapitany et al., 2001; Schmitz, 2002).
Ve prospěch přednosti biologické faktory pro výskyt afektivních symptomů u epilepsie svědčí i to, že u jiných závažných neurologických onemocnění se depresivní poruchy vyskytují mnohem méně často než u epilepsie (Mendez et al., 1986; Kapitany et al., 2001).
Konečně nelze ignorovat význam povahy léků používaných pro dlouhodobou antikonvulzivní terapii. V tomto ohledu bylo zjištěno, že dlouhodobá léčba barbituráty a fenytoinem (difeninem) vede k rozvoji depresivních stavů (Kapitany et al., 2001; Schmitz, 2002).
Iktální afektivní poruchy jsou charakterizovány převážně afektem úzkosti, strachu nebo paniky, méně často deprese a mánie. Tyto jevy by měly být považovány za klinický projev jednoduchých parciálních záchvatů (aura), nebo za počáteční stadium komplexních parciálních záchvatů. Iktální afektivní poruchy se obvykle vyskytují u mediotemporální (temporální paleokortikální) epilepsie. Je důležité, aby psychopatologické příznaky tvořily alespoň 25 % všech aur (prosté parciální záchvaty), z nichž 60 % jsou příznaky strachu a paniky a 20 % jsou příznaky deprese (Williams, 1956; Kanner, Kusniecky, 2001; Kanner , 2004).
Přesná diagnóza epilepsie, která se vyskytuje ve formě jednoduchých parciálních záchvatů s obrazem panické poruchy, představuje diagnostické obtíže. V praktických podmínkách lze přesnou diagnózu epilepsie snadno stanovit po propuknutí generalizovaných tonicko-klonických záchvatů. Analýza délky trvání iktální paniky u epilepsie temporálního laloku však ukazuje, že doba trvání panické periody téměř nikdy nepřesáhne 30 sekund, zatímco u panické poruchy může dosáhnout až půl hodiny. Panika se vyznačuje stereotypním obrazem a vyskytuje se bez jakékoli souvislosti s předchozími událostmi. Spolu s tím bychom měli upozornit na možnost výskytu konfúzních jevů různého trvání a automatismu, jejichž závažnost kolísá od nízké intenzity až po významnou míru. Intenzita panického zážitku zřídka dosahuje vysoké intenzity pozorované u panické poruchy (Kanner, 2004).
Naopak trvání interiktálních záchvatů paniky je minimálně 15-20 minut a může dosáhnout až několika hodin. Interiktální záchvaty paniky se z hlediska svých fenomenologických projevů jen málo liší od panické poruchy, která se vyskytuje u pacientů bez epilepsie. V tomto případě může pocit strachu nebo paniky dosáhnout extrémně vysoké intenzity a je spojen s množstvím autonomních symptomů (tachykardie, silné pocení, třes, problémy s dýcháním). Zároveň je však zachováno vědomí a nedochází k žádným fenoménům zmatení, jak se to děje u komplexních částečných záchvatů.
Nesprávná diagnóza panické poruchy u epileptických pacientů s iktální panikou může být částečně způsobena chybějícími změnami EEG specifických pro epilepsii během jednoduchých parciálních záchvatů u pacientů s mediotemporální epilepsií (Kanner, 2004).
Je třeba mít na paměti, že pacienti s iktální panikou mohou také zaznamenat interiktální záchvaty paniky, které jsou pozorovány u 25 % pacientů s epilepsií (Pariente et al., 1991; Kanner, 2004). Navíc přítomnost iktálního afektu strachu a paniky je prediktorem rozvoje záchvatů paniky v interiktálním období (Hermann et al., 1982; Kanner, 2004).
Dost často se interiktální symptomy úzkosti kombinují s afektem melancholie. V tomto ohledu můžeme hovořit minimálně o dvou typech afektivní patologie u pacientů s epilepsií: o poruše podobné dystymii a depresi, zasahující do hloubky velké depresivní epizody.
U poruchy, jako je dysthymie, vystupují do popředí příznaky chronické podrážděnosti, frustrace, intolerance a afektivní lability. Někteří autoři v této souvislosti raději hovoří o „interiktální dysforické poruše“ (Blumer, Altschuler, 1998), přestože symptomy dysforie jsou z našeho pohledu mnohem komplexnější a nelze je redukovat pouze na podrážděnost a frustrační intoleranci.
Autoři odkazují na pozorování Kraepelina (1923). Podle těchto pozorování dysforické epizody zahrnují samotný depresivní afekt, podrážděnost, úzkost, bolest hlavy, nespavost a méně často občasné epizody euforie. Dysforie se vyznačuje rychlým nástupem a vymizením, jasnou tendencí k opakování a podobným psychopatologickým obrazem. Při dysforii je důležité zachovat vědomí. Trvání dysforických epizod se pohybuje od několika hodin do několika měsíců, ale nejčastěji nepřesahuje 2 dny (Blumer, 2002).
Z našeho pohledu by dysforie neměla být u pacientů s epilepsií ztotožňována s depresivní epizodou, byť hlubokého stupně, protože mezi těmito dvěma stavy existují výrazné fenomenologické rozdíly, což ve skutečnosti umožňuje porovnat dysforii s depresivním afektem.
Ve struktuře prosté deprese tedy převažuje afekt vitální melancholie s výraznou intratrestní orientací (představy sebeobviňování a sebeponižování) a z toho plynoucí holothymické delirium. Naopak dysforie mají mnohem složitější strukturu. Hlavními rysy dysforického afektu jsou prvky nespokojenosti, mrzutosti, zasmušilosti, podrážděnosti, smutku, hněvu (na celý svět kolem nás) a hořkosti (na všechny). Dysforie je charakterizována extratrestní orientací prožitků pacienta (Scharfetter, 2002).
Kromě dysforie se u pacientů s epilepsií v interiktálním období, obvykle mnoho let po odeznění záchvatů, rozvíjejí afektivní poruchy, které se ve svých fenomenologických rysech prakticky neliší od obrazu endogenní deprese. V tomto případě je diagnóza organická afektivní porucha, vznikající při epilepsii (MKN-10: F 06.3) (Wolf, 2003).
Vznik takových jevů je obvykle spojen s rozvojem inhibičních procesů v mozku u pacientů s epilepsií ve stavu remise. Předpokládá se, že takové inhibiční procesy jsou přirozeným důsledkem předchozích dlouhodobých procesů excitace a vznikají jako výsledek dobrý efekt antiepileptická terapie (Wolf, 2003).
Problematice organického útlumu endoformní struktury (nejen v souvislosti s epilepsií) je v posledním desetiletí obecně věnována velká pozornost.
(Kapitany a kol., 2001; Lishman, 2003; Marneros, 2004; Pohlman-Eden, 2000; Wetterling 2002). V této souvislosti je zdůrazněno, že organická afektivní porucha (OAD) by neměla být chápána jako depresivní reakce nebo depresivní hodnocení těžkého somatického onemocnění, ani jejich následků. OAR by neměl být chápán jako nespecifické poruchy v afektivní sféře a pohonech. Jde naopak o poruchu, která vznikla v rámci ověřeného organického (somatického) onemocnění a je fenomenologicky nerozeznatelná od endogenní (anorganické) afektivní poruchy. Někteří autoři v tomto ohledu obecně hovoří o „psycho-organické melancholii“ nebo „psycho-organické mánii“ (Marneros, 2004).
Obraz organické afektivní poruchy (deprese) u pacientů s epilepsií se příliš neliší od klasické endogenní deprese. V těchto případech vystupuje do popředí spíše znatelný melancholický afekt s životně důležitou složkou a každodenními výkyvy. Na pozadí depresivní afekt existují myšlenky sebeobviňování a sebeponižování charakteristické pro depresivní stavy s jasnou intratrestní orientací. Zásadní je, že přibližně u poloviny pacientů nemá fakt přítomnosti epilepsie ve struktuře prožitků správný význam a interpretaci. Pacienti souhlasí s diagnózou epilepsie, ale se skutečnou depresivní epizodou mají jen malou souvislost. Naopak, hlavní věc, kterou zdůrazňují v rozhovoru s lékařem, je přítomnost skutečného depresivního stavu. Z našeho pohledu to opět naznačuje, že by nebylo legitimní spojovat vznik tak těžké deprese pouze s psychogenními zážitky. Je zřejmé, že jsou založeny na některých dalších neurobiologických vzorcích.
V rámci mnohostranné problematiky organické deprese u epilepsie nelze nevyzdvihnout konkrétnější problém - sebevražedné chování u pacientů s epilepsií.
Zde je třeba zdůraznit, že frekvence sebevražedných pokusů u pacientů s epilepsií je přibližně 4–5krát vyšší než u běžné populace. Pokud vezmeme v úvahu pouze pacienty s epilepsií temporálního laloku, pak v těchto případech míra sebevražd překročí míru v běžné populaci 25–30krát (Harris & Barraclough, 1987; Blumer, 2002; Schmitz, 2002).
Cílená analýza vztahů mezi závažností organické afektivní poruchy a sebevražednou připraveností prokázala korelaci mezi těmito parametry. Zároveň se ukázalo, že toto spojení je typičtější spíše pro ženy s epilepsií než pro muže (Kalinin V.V., Polyansky D.A. 2002; Polyansky, 2003). V tomto ohledu bylo zjištěno, že riziko pokusu o sebevraždu u žen s epilepsií v přítomnosti souběžné organické deprese je přibližně 5krát vyšší než u žen s epilepsií bez příznaků deprese. Na druhé straně je riziko rozvoje sebevražedného chování u mužů s depresí pouze dvakrát vyšší než u mužů s epilepsií, ale bez deprese. To naznačuje, že takový styl chování u pacientů s epilepsií spojený s pokusem o sebevraždu v důsledku doprovodné deprese je spíše archaickým způsobem řešení problémů. Ve prospěch toho hovoří zákon V.A. Geodakyan (1993) o tropismu evolučně starých postav k ženskému pohlaví a mladých k mužskému pohlaví.
Léčba depresivních stavů v rámci organické afektivní poruchy u epilepsie by měla být prováděna pomocí antidepresiv. Je třeba dodržovat následující pravidla (Barry et al., 2001):
1. Léčba deprese by měla být prováděna bez zrušení AED;
2. Měla by být předepsána antidepresiva, která nesnižují práh pro záchvatovou aktivitu;
3. Přednost by měla být dána selektivním inhibitorům zpětného vychytávání serotoninu;
4. Mezi AED je třeba se vyhnout fenobarbitalu, primidonu (hexamidinu), vigabatrinu, valproátu, tiagabinu a gabapentinu;
5. Z AED se doporučuje použití topiramátu a lamotriginu
6. Je třeba vzít v úvahu farmakokinetické interakce AED a antidepresiv.
Při výběru konkrétního antidepresiva je třeba vzít v úvahu za prvé, jak lék ovlivňuje práh záchvatů a za druhé, jak interaguje s AED.
Největší křečovou pohotovost (prokonvulzivní účinek) mají tricyklická antidepresiva (imipramin, klomipramin, maprotilin). Všechny tyto léky vyvolávají záchvaty u 0,3–15 % pacientů. Na druhé straně antidepresiva inhibitory zpětného vychytávání serotoninu (SSRI) mají mnohem menší pravděpodobnost, že způsobí tyto vedlejší účinky (s výjimkou citalopramu, pro který existují protichůdné důkazy).
Pokud jde o farmakokinetické interakce, je třeba vzít v úvahu níže uvedená doporučení. (Barry a kol., 2001):
1. Farmakokinetické interakce mezi AED a antidepresivy se provádějí v systému jaterních enzymů CP-450.
2. Fenobarbital, fenytoin (difenin) a karbamazepin vedou k poklesu koncentrace ATS a SSRI v důsledku indukce izoenzymu 2D6.
3. SSRI naopak vedou ke zvýšení koncentrace AED.
4. Fluoxetin nejčastěji zvyšuje koncentraci karbamazepinu a fenytoinu (difeninu).
5. Je třeba se vyhnout AED obsahujícím fluoxetin.
6. Léky první volby mezi SSRI jsou paroxetin, sertralin, fevarin a citalopram.
Zároveň je třeba pamatovat na prokonvulzivní účinek citalopramu, kvůli kterému je používán opatrně. Obecně lze k léčbě deprese doporučit paroxetin 20-40 mg/den, sertralin 50-100 mg, fevarin 50-100 mg, klomipramin 100-150 mg. Naše vlastní klinická data ukazují, že přítomnost obsedantně-fobních zážitků ve struktuře depresivního stavu u epilepsie je indikátorem obecně příznivého účinku SSRI.
Epileptické psychózy.
Problematika epileptických psychóz, přesněji psychóz, které se vyskytují u pacientů s epilepsií, se nedostává konečné rozhodnutí navzdory četným studiím na toto téma prováděným po mnoho desetiletí.
Je to dáno jak nedostatkem jednotných představ o patogenezi těchto stavů, tak i nedostatkem jednotné klasifikace těchto psychóz. Aniž bychom se pouštěli do tak složitého problému, je třeba zdůraznit, že v současné době je obvyklé uvažovat o všech epileptických psychózách v závislosti na době jejich výskytu ve vztahu k záchvatům. To nám umožňuje hovořit samostatně o iktálních, periiktálních a interiktálních psychózách.
Takzvané iktální psychózy považuje většina autorů za klinickou vzácnost. Neexistují o nich žádná ověřená klinická pozorování, přesněji řečeno, jsou fragmentární a izolované, což neumožňuje jejich extrapolaci na celou populaci pacientů s epilepsií. Obecně se však uznává, že obraz takových psychóz je charakterizován paranoidní strukturou s halucinačními jevy (jak zrakovými, tak sluchovými). Předpokládá se, že rozvoj takových psychóz souvisí s primárně generalizovanými záchvaty ve formě absencí, které se objevují v relativně pozdním věku, nebo se stavem komplexních parciálních záchvatů (Markland, et al., 1978; Trimble, 1982). Poslední ustanovení se zdá být legitimnější.
Postiktální a chronické postiktální psychózy mají mnohem větší význam, protože když se objeví u pacientů s epilepsií, vyvstávají různé diagnostické pochybnosti. To je způsobeno především tím, že obraz takových psychóz má výraznou schizofrenní nebo schizofrenii podobnou strukturu. Z našeho pohledu by při absenci indikací anamnézy záchvatů u této kategorie pacientů byla diagnóza schizofrenie legitimní. V tomto ohledu je vhodné odkázat na stanovisko G. Hubera (2004), podle kterého neexistuje jediný symptom či syndrom schizofrenie, který by se u pacientů s epilepsií nemohl vyskytnout. Důležité je, že toto pravidlo nefunguje opačně. Jinými slovy, existuje velké množství psychopatologických rysů, které jsou patognomické pouze pro epilepsii a nikoli pro schizofrenii.
Struktura postiktálních a interiktálních epileptických psychóz zahrnuje veškerou rozmanitost endoformních symptomů. Naopak žádné jevy charakteristické pro exogenní typ reakcí v těchto případech nebyly v literatuře zaznamenány.
V relativně nedávných studiích bylo zjištěno, že v případě postiktálních psychóz vystupují do popředí fenomény akutního smyslového deliria, které dosahují stadia stagingu se známkami iluzorně-fantastické derealizace a depersonalizace s fenomény dvojníků (Kanemoto, 2002). ). Všechny tyto zážitky se rychle (doslova v řádu hodin) rozvinou poté, co záchvat ustane a pacient nabude vědomí na pozadí změněného afektu. Na modalitě afektu z našeho pohledu nezáleží a psychóza se může vyvinout jak na pozadí těžké deprese se zmatkem, tak na pozadí manického afektu. Podle toho bude obsah klamných zážitků určen povahou dominantního afektu. Pokud deprese převládne, do popředí se dostávají myšlenky sebeobviňování, rychle spojené s myšlenkami na postoj, ohrožení života pacienta, pronásledování a vliv. Myšlenky pronásledování a vlivu přitom nemají stálou, úplnou povahu, ale jsou pomíjivé a fragmentární. S dalším rozvojem akutní postiktální psychózy nabývají stále většího významu bludné syndromy falešného rozpoznání (Fregoliho syndrom, syndrom intermetamorfózy), iluzorně-fantastická derealizace a depersonalizace, neznatelně přecházející v oneirický syndrom. Jinými slovy, pohyb psychózy se v těchto případech téměř zcela shoduje s pohybem u schizoafektivních a cykloidních psychóz (K. Leonhard, 1999), pro které K. Schneider použil termín „Zwischenanfalle“ (střední případy). Pokusy odlišit epileptickou psychózu na vrcholu vývoje symptomů od fenomenologicky podobných endogenních psychóz zpravidla nevedou k hmatatelným výsledkům.
Při stanovení diagnózy v tomto ohledu je rozhodující fakt anamnézy epilepsie a charakter změn osobnosti po skončení psychózy. Několik vlastních pozorování ukazuje, že k takovým stavům může docházet při intenzivní antikonvulzivní terapii pacientů s epilepsií, kdy se jako hlavní AED ve vysokých dávkách používají léky s výrazným GABAergním mechanismem účinku (valproát, barbituráty, gabapentin, vigabatrin).
Takový výskyt psychóz je tradičně spojován s rozvojem tzv. „nucené normalizace“, která je chápána jako normalizace EEG obrazce (vymizení epileptických příznaků, záchvatovitost a naopak výskyt příznaků desynchronizace v EEG) (Landolt, 1962). Pro označení těchto stavů byl navržen termín „alternativní psychózy“ (Tellenbach, 1965), který implikuje střídavou povahu vztahu mezi záchvaty a psychózami.
Takzvané interiktální psychózy se u pacientů s epilepsií vyskytují bez jakékoli souvislosti se záchvaty. Tyto psychózy se vyvíjejí několik měsíců nebo let poté, co záchvaty ustanou. Klinický obraz těchto psychóz má určité odlišnosti od struktury postiktálních psychóz (Kanemoto, 2002). Ve struktuře interiktálních psychóz vystupují do popředí zážitky, které se v moderní západní psychiatrii běžně nazývají symptomy 1. řady pro schizofrenii K Schneider (1992). Jinými slovy, tyto psychózy jsou charakterizovány fenomény vlivu a otevřenosti myšlenek, sluchovými (verbálními) halucinacemi, představami o pronásledování a ovlivňování, jakož i známkami bludného vnímání, které umožňuje, v nepřítomnosti záchvatů, diagnostikovat paranoidní forma schizofrenie.
Na rozdíl od postiktálních psychóz mohou mít interiktální psychózy vleklý a dokonce téměř chronický průběh.
Po mnoho let převládá v psychiatrii myšlenka, že epileptické psychózy se odlišují od psychóz u schizofrenie větším specifická gravitace náboženské zážitky (náboženské delirium, komplexní panoramatické halucinační jevy náboženského obsahu) s nevýznamnou závažností symptomů 1. úrovně v posledních 15-20 letech byly revidovány (Helmchen, 1975; Diehl, 1978, 1989). V tomto ohledu je zdůrazněno, že bludy náboženského obsahu přestaly být výsadou pacientů s epilepsií, ale odrážely obecné trendy v pacientově společnosti (životním prostředí).
Na druhou stranu frekvence zrakové halucinace u epileptických psychóz není o mnoho vyšší než u endogenních psychóz. Sluchové verbální halucinace se vyskytují přibližně se stejnou frekvencí jako u schizofrenie. Navíc mají téměř všechny rysy charakteristické pro schizofrenii, až po fenomén „udělanosti“ a rozostření hranic vlastního „já“ a absenci kritiky psychózy po jejím ukončení (Kröber, 1980; Diehl , 1989). To vše vypovídá o obtížích diferenciální diagnostiky psychóz u pacientů s epilepsií a schizofrenií. Povaha změny osobnosti má primární význam pro konečný úsudek o diagnostické příslušnosti.
Léčba postiktálních a interiktálních psychóz se provádí antipsychotiky. V tomto ohledu mají výhody nová (atypická) antipsychotika (risperidon, amisulprid) nebo tradiční klasická antipsychotika, která jsou dobře tolerována a nezpůsobují snížení prahu křečové pohotovosti a extrapyramidových účinků (zuklopenthixol). K „prolomení“ akutní postiktální psychózy obvykle nejsou potřeba vysoké dávky antipsychotik. V těchto případech postačí 2-4 mg rispoleptu, 300-400 mg kvetiapinu nebo 20-30 mg zuklopenthixolu denně. Zároveň by se AED neměly rušit.
Pro léčbu interiktálních psychóz je také vhodné tato antipsychotika užívat v o něco větších dávkách a dlouhodoběji.
Efektivita použití metody
Charakteristika nejčastějších duševních poruch u epilepsie uvedená v této příručce umožní praktickým lékařům lépe se orientovat v případech poskytování pomoci této kategorii pacientů. Největší potíže při stanovení diagnózy představují zpravidla psychotické poruchy, jejichž klinický obraz se jen málo liší od endogenních psychóz. V tomto ohledu mohou být prezentované definice epileptických psychóz zásadní v diferenciální diagnostice schizofrenie a epilepsie.
Dané metody léčby psychóz u epilepsie s preferenční volbou některých antipsychotik umožní nejbezpečněji, s nejmenším rizikem nežádoucích účinků, zmírnit akutní příznaky.
Určitý důraz kladený na léčbu depresivních poruch, jako jedné z nejčastějších psychických patologií u epilepsie, nám umožňuje identifikovat prioritní antidepresiva v léčbě epilepsie.
Aby se předešlo kognitivním poruchám a v konečném důsledku i mnesticko-intelektové vadě u pacientů s epilepsií, jsou uvedena doporučení k užívání antiepileptik, která mají nejmenší vliv na duševní funkce.
Tento diferencovaný přístup k léčbě duševních poruch u epilepsie tedy výrazně zvýší efektivitu navrhované metody, což ve svém důsledku zajistí stabilitu remisí a zlepší kvalitu života a úroveň sociálního fungování u pacientů s epilepsií.
Bibliografie
Geodakyan V.A. Asynchronní asymetrie (sexuální a laterální diferenciace je důsledkem asynchronní evoluce) // ZhVND - 1993- T.43, č. 3 - S.543 - 561.
Kalinin V.V. Změny osobnosti a mnesticko-intelektuální vada u pacientů s epilepsií // Journal of Neurology and Psychiatry pojmenovaný po. S.S. Korsakova, 2004, ročník 104, č. 2- S.64-73.
Kalinin V.V., Polyansky D.A. Rizikové faktory pro rozvoj sebevražedného chování u pacientů s epilepsií // Journal of Neurology and Psychiatry pojmenovaný po. S.S. Korsakova - 2003-Ročník 103, č. 3 – S.18 – 21.
Kissin M.Ya. Klinika a terapie parciálních vegetativně-viscerálních a „mentálních“ záchvatů u pacientů s epilepsií. Vzdělávací a metodická příručka / Ed. L.P. Rubina, I.V. Makarova -SPb-2003-53C.
Polyansky D.A. Klinické a terapeutické rizikové faktory sebevražedného chování u pacientů s epilepsií // Abstrakt. ...bonbón. Miláček. Vědy – M. – 2003 – 30S.
Barraclough B. Míra sebevražd u epilepsie //Acta Psychiatr. Scand.- 1987 – Vol.76 – S.339 – 345.
Barry J., Lembke A., Huynh N. Afektivní poruchy u epilepsie // Psychiatrické problémy u epilepsie. Praktický průvodce diagnostikou a léčbou /A. Ettinger, A. Kanner (Eds.) - LWW, Philadelphia - 2001 - S.45-71.
Blumer D. Dysforické poruchy a paroxysmální afekty: rozpoznání a léčba psychiatrických poruch souvisejících s epilepsií // Harvard Rev. Psychiatry - 2000- Vol.8 - S.8 - 17.
Blumer D. Epilepsie a sebevražda: neuropsychiatrická analýza // Neuropsychiatrie epilepsie / M. Trimble, B. Schmitz (Eds.) – Cambridge – 2002 – P. 107 – 116.
Diehl L.W. Schizofrenní syndromy u epilepsií // Psychopatologie –1989-Vol.22,32-3 – S.65-140.
Diehl L.W. Léčba komplikovaných epilepsií u dospělých // Bibliotheca Psychiatrica, č. 158- Karger, Basel- 1978- 135 P.
Helmchen H. Reverzibilní duševní poruchy u epileptických pacientů //Epileptické záchvaty-chování-bolest (Ed.Birkmayer)-Huber, Bern-1976 – S.175-193.
Hermann B. Wyler A., Richey E. a kol. Funkce paměti a schopnost verbálního učení u pacientů s komplexními parciálními záchvaty spánkového laloku //Epilepsia – 1987 – Vol.28 – S.547-554.
Huber G. Psychiatrie. Lehrbuch für Studium und Weiterbildung –Schattauer, 2004-780 S.
Kanemoto K. Postiktální psychózy, revidováno // The neuropsychiatry of epilepsie / M. Trimble, B. Schmitz (Eds.) – Cambridge – 2002 – P. 117 – 131.
Kanner A. Rozpoznávání různých projevů úzkosti, psychózy a agrese u epilepsie // Epilepsia, 2004, Vol.45(Suppl.2)- S.22-27.
Kanner A., Nieto J. Depresivní poruchy u epilepsie // Neurology – 1999- Vol.53 (Suppl.2) – S26 – S32.
Kapitany T., Glauninger G., Schimka B. Psychiatrische Aspekte // Handbuch der Epilepsien/ C.Baumgartner (Hrsg.) - Springer, Wien-2001- S. 246-256.
Kröber H.-L. Schizofrenie-ahnliche Psychosen bei Epilepsie. Retrospektive kasuistische Untersuchung anhand der epilepsiekranken Patienten der Bethelr Kliniken (Kleine, Bielefeld, 1980).
Landolt H. Psychische Störungen bei Epilepsie. Klinische und elektroencephalographische Untersuchungen // Deutsche med.Wochenschrift-1962- Bd.87- S.446-452.
Leppik I. Současná diagnostika a léčba pacienta s epilepsií – Newtown, Pennsylvania, USA –2001- 224 P.
Markland O., Wheeler G., Pollak S. Komplexní částečný status epilepticus //Neurology 1978, Vol.28 – S.189-196.
Marneros A. Das Neue Handbuch der Bipolaren und Depressiven Erkrankungen – Thieme, Stuttgart -2004- 781S.
May T., Pfäfflin M. Epidemiologie von Epilepsien // Modelle zu Versorgung schwerbehandelbarer Epilepsien. Schriftenreihe des Bundesministeriums für Gesundheit –2000-Bd.123- S.13-22.
Pohlmann-Eden B. Epilerpsie // Klinische Neuro-Psychiatrie / H.Föstl (Hrsg.)-Thieme, Stuttgart- 2000 – S.270-296.
Scharfetter C. Allgemeine Psychopathologie. Eine Einführung- Thieme, Stuttgart –2002-363S.
Schmitz B. Depresivní poruchy u epilepsie // Záchvaty, afektivní poruchy a antikonvulziva / M. Trimble, B. Schmitz (Eds.-Clarius Press-2002 – S.19-34.
Tellenbach H. Epilepsie jako Anfallsleiden a také Psychóza. Ûber alternative Psychosen paranoider Prägung bei “forcierter Normalisierung” (Landolt) des Elektroencephalogramms Epileptischer // Nervenarzt-1965- Bd.36 – S.190-202.
Trimble M. Fenomenologie epileptické psychózy: historický úvod do měnících se konceptů // Pokroky v biologické psychiatrii-¹8- Karger, Basilej- 1982- S.1-11.
Wetterling T. Organische psychische Störungen. Hirnorganische Psychosyndrome-Steinkopff, Darmstadt -2002- 573 S.
Wolf P. Praxisbuch Epilepsien. Diagnostik, Behandlung, Rehabilitace – Kohlhammer, Stuttgart-2003- 394 S.
Při dlouhodobém průběhu epilepsie dochází ke změně osobnosti pacienta, takže epilepsie přináší nejen zdravotní problémy, ale i sociální. Pacienti trpící epilepsií jsou sledováni neurologem i psychiatrem. Bolestivý proces postupně tvoří jádro nové osobnosti, která vytlačuje tu starou. Objevit mentální problémy.
Změny osobnosti se mohou zhoršit v přítomnosti alkoholismu, mozkové aterosklerózy a traumatického poranění mozku.
Epilepsie a psychiatrie
Krátkodobé jednorázové záchvaty nemají negativní důsledky, ale dlouhotrvající křeče a časté záchvaty vedou k nevyhnutelným změnám v mozkových buňkách. Záchvaty, které se vyskytují před lidmi kolem vás, spolužáky, kolegy z práce a přáteli, ovlivňují lidskou psychiku, přispívají k odloučenému životnímu stylu, ztrátě zájmu o život a vzniku pocitu méněcennosti.
Možná astenie, autonomní poruchy, změny osobnosti. Na začátku onemocnění je většina pacientů ovlivnitelná, jemná povaha a velmi společenská. Nejprve je patrné, jak dochází k „rozštěpení“ osobnosti: tvrdohlavost a zvýšená sugestibilita, podlézavost a výbuchy hrubosti, arogance a zranitelnosti.
Při dlouhodobé epilepsii se osobnost mění
S dlouhým průběhem nemoci se v povaze pacienta objevují takové rysy, jako je pomstychtivost, pomstychtivost, pedantství, egocentrismus a infantilnost. Objevují se epileptické psychózy. Pacient se stává necitlivým a agresivním a zvyšuje se podrážděnost. Podrážděnost a agresivita rostou úměrně s odporem, který pacient dostává. Zároveň se při absenci odporu pacient rychle uklidní.
Někteří vědci však tvrdí, že rysy, jako je zvýšená přesnost, poslušnost a dotykovost, jsou vrozeným rysem osobnosti.
Změny v rozhovoru s epilepsií
V rozhovoru je pozornost upřena na detail a detailní popis toho, co se děje. Myšlení se stává viskózním, snižují se kombinační schopnosti, člověk může opakovat stejnou frázi, stejné pohyby, rozvíjí se monotónnost a roztříštěná řeč. Paměť klesá. Pacient nedokáže rozlišit hlavní od nedůležitého a je přehnaně pozorný k detailům. Má potíže vyjádřit své myšlenky. V konverzaci se často objevují pestré, domýšlivé fráze.
Emocionální změny
Vzhledem k nedostatečné pohyblivosti pacienta jsou emoce člověka trpícího epilepsií nudné a monotónní. Jako by neměl čas reagovat na změny, které se dějí. Nálada podléhá výkyvům – od ponuré a podrážděné až po vzrušenou a záměrně radostnou.
Změna osobnosti a inteligence
Lidé s epilepsií mají širokou škálu intelektuálních schopností. Duševní vývoj může být opožděn a zároveň mohou mít někteří pacienti vysokou úroveň inteligence (Sokrates, Napoleon, Flaubert, Nobel atd.). Bylo zaznamenáno, že stupeň demence s věkem závisí na počtu konvulzivních generalizovaných záchvatů.
Jaké jsou možné komplikace epilepsie?
Závažnou komplikací epilepsie je status epilepticus, při kterém záchvat trvá déle než 30 minut nebo záchvat pokračuje jeden po druhém a pacient nemůže nabýt vědomí. Příčinou epistatu může být náhlé vysazení antiepileptik. V extrémních případech může status epilepticus skončit fatální v důsledku zástavy srdce nebo aspirace zvratků.
Jedním z projevů epilepsie je výskyt epileptické encefalopatie, při které se zhoršuje nálada, snižuje se úroveň pozornosti, zhoršuje se paměť. Děti začínají psát neupraveně, zapomínají na své čtenářské dovednosti a mají potíže s počítáním. Objevují se i komplikace jako autismus, migréna a hyperaktivita.
Během útoku dochází k poškození, modřinám a zraněním. Na náhlá ztráta vědomí, jsou možné nehody
Duševní poruchy u epilepsie v interiktálním období
Epilepsie přináší nejen zdravotní problémy, ale i sociální. Pacienti trpící epilepsií jsou sledováni neurologem i psychiatrem. Bolestivý proces postupně tvoří jádro nové osobnosti, která vytlačuje tu starou. Objevují se psychické problémy. Krátkodobé jednorázové záchvaty nemají negativní důsledky, ale dlouhotrvající křeče a časté záchvaty vedou k nevyhnutelným změnám v mozkových buňkách. Záchvaty, které se vyskytují před lidmi kolem vás, spolužáky, kolegy z práce a přáteli, ovlivňují lidskou psychiku, přispívají k odloučenému životnímu stylu, ztrátě zájmu o život a vzniku pocitu méněcennosti. Možná astenie, autonomní poruchy, změny osobnosti. Na začátku onemocnění je většina pacientů ovlivnitelná, jemná povaha a velmi společenská. Nejprve je patrné, jak dochází k „rozštěpení“ osobnosti: tvrdohlavost a zvýšená sugestibilita, podlézavost a výbuchy hrubosti, arogance a zranitelnosti.
S dlouhým průběhem nemoci se v povaze pacienta objevují takové rysy, jako je pomstychtivost, pomstychtivost, pedantství, egocentrismus a infantilnost. Objevují se epileptické psychózy. Pacient se stává necitlivým a agresivním a zvyšuje se podrážděnost. Někteří vědci však tvrdí, že rysy, jako je zvýšená přesnost, poslušnost a dotykovost, jsou vrozeným rysem osobnosti. V rozhovoru je pozornost upřena na detail a detailní popis toho, co se děje, myšlení se stává viskózním, kombinační schopnosti se snižují, člověk může opakovat stejnou frázi, rozvíjí se stejné pohyby, monotónnost a roztříštěná řeč. Paměť klesá.
Lidé s epilepsií mají širokou škálu intelektuálních schopností. Duševní vývoj může být opožděn a zároveň mohou mít někteří pacienti vysokou úroveň inteligence (Sokrates, Napoleon, Nobel atd.). Bylo zaznamenáno, že stupeň demence s věkem závisí na počtu konvulzivních generalizovaných záchvatů.
