Verze: MedElement Disease Directory
Jiné chronické obstrukční plicní onemocnění(J44)
Pulmonologie
obecná informace
Stručný popis
(CHOPN) – chronická zánětlivé onemocnění, vznikající pod vlivem různých faktorů environmentální agrese, z nichž hlavním je kouření. Vyskytuje se při převažujícím poškození distálních částí dýchacích cest a parenchymu Parenchym je soubor hlavních funkčních prvků vnitřního orgánu, omezený stromatem pojivové tkáně a pouzdrem.
plic, vznik emfyzému Emfyzém - natažení (otok) orgánu nebo tkáně vzduchem vstupujícím zvenčí nebo plynem vytvořeným ve tkáních
.
CHOPN je charakterizována částečně reverzibilním a nevratným omezením průtoku vzduchu. Nemoc je způsobena zánětlivá reakce, který se liší od zánětu u bronchiálního astmatu a existuje bez ohledu na závažnost onemocnění.
CHOPN se vyvíjí u vnímavých jedinců a projevuje se kašlem, produkcí sputa a zvyšující se dušností. Onemocnění neustále progreduje, což vede k chronickému respiračnímu selhání a cor pulmonale.
V současné době pojem „CHOPN“ přestal být kolektivní. Částečně reverzibilní omezení průtoku vzduchu spojené s bronchiektáziemi je z definice CHOPN vyloučeno. Bronchiektázie - rozšíření omezených oblastí průdušek v důsledku zánětlivých-dystrofických změn v jejich stěnách nebo abnormalit ve vývoji bronchiálního stromu
, cystická fibróza Cystická fibróza - dědičné onemocnění, vyznačující se cystickou degenerací slinivky břišní, střevních žláz a dýchacích cest v důsledku ucpání jejich vylučovacích cest viskózním sekretem.
, posttuberkulózní fibróza, bronchiální astma.
Poznámka. Konkrétní přístupy k léčbě CHOPN v této podkapitole jsou uvedeny v souladu s názory předních pneumologů Ruské federace a nemusí se podrobně shodovat s doporučeními GOLD - 2011 (- J44.9).
Klasifikace
Klasifikace závažnosti omezení průtoku vzduchu u CHOPN(na základě FEV1 po bronchodilataci) u pacientů s FEV1/FVC<0,70 (GOLD - 2011)
Klinická klasifikace CHOPN podle závažnosti(používá se v případě, kdy nelze dynamicky sledovat stav FEV1/FVC, kdy lze na základě analýzy klinických příznaků přibližně určit stadium onemocnění).
Fáze I. Mírná CHOPN: pacient si nemusí všimnout, že jeho funkce plic je narušena; Chronický kašel a tvorba sputa jsou obvykle (ale ne vždy) přítomny.
Etapa II. Středně těžká CHOPN: v této fázi pacienti vyhledávají lékařskou pomoc z důvodu dušnosti a exacerbace onemocnění. Dochází k nárůstu příznaků s dušností, ke které dochází při cvičení. Přítomnost opakovaných exacerbací ovlivňuje kvalitu života pacientů a vyžaduje vhodnou léčebnou taktiku.
Stupeň III. Těžká CHOPN: charakterizovaná dalším zvýšením omezení průtoku vzduchu, zvýšenou dušností a frekvencí exacerbací onemocnění, což ovlivňuje kvalitu života pacientů.
Etapa IV. Extrémně těžká CHOPN: v této fázi se kvalita života pacientů znatelně zhoršuje a exacerbace mohou být život ohrožující. Nemoc se stává invalidizující. Charakterizovaná extrémně těžkou bronchiální obstrukcí v přítomnosti respiračního selhání. Parciální tlak kyslíku v arteriální krvi (PaO 2) je zpravidla menší než 8,0 kPa (60 mm Hg) v kombinaci (nebo bez) se zvýšením PaCO 2 o více než 6,7 kPa (50 mm Hg). Může se vyvinout Cor pulmonale.
Poznámka. Stupeň závažnosti "0": Zvýšené riziko rozvoje CHOPN: chronický kašel a tvorba sputa; expozice rizikovým faktorům se funkce plic nezmění. Toto stadium je považováno za předchorobu, která se ne vždy rozvine v CHOPN. Umožňuje identifikovat rizikové pacienty a zabránit dalšímu rozvoji onemocnění. V moderních doporučeních je fáze „0“ vyloučena.
Závažnost stavu bez spirometrie lze také určit a posoudit v čase podle některých testů a škál. Velmi vysoká korelace byla zaznamenána mezi spirometrickými indikátory a některými stupnicemi.
Etiologie a patogeneze
CHOPN se vyvíjí jako výsledek interakce genetických a environmentálních faktorů.
Etiologie
Environmentální faktory:
Kouření (aktivní a pasivní) je hlavním etiologickým faktorem rozvoje onemocnění;
Kouř ze spalování biopaliv pro domácí vaření je důležitým etiologickým faktorem v nerozvinutých zemích;
Nebezpečí při práci: organický a anorganický prach, chemické látky.
Genetické faktory:
nedostatek alfa1-antitrypsinu;
V současné době se studují polymorfismy genů pro mikrosomální epoxidhydrolázu, protein vázající vitamin D, MMP12 a další možné genetické faktory.
Patogeneze
Zánět dýchacích cest u pacientů s CHOPN představuje patologicky přehnanou normální zánětlivou odpověď dýchacích cest na dlouhodobé dráždivé látky (např. cigaretový kouř). Mechanismus, kterým dochází k zesílené reakci, není v současné době zcela jasný; Je třeba poznamenat, že to může být geneticky podmíněno. V některých případech byl pozorován rozvoj CHOPN u nekuřáků, ale povaha zánětlivé odpovědi u těchto pacientů není známa. V důsledku oxidačního stresu a nadbytku proteináz v plicní tkáně dochází k dalšímu zintenzivnění zánětlivého procesu. To společně vede k patomorfologickým změnám charakteristickým pro CHOPN. Zánětlivý proces v plicích pokračuje i po ukončení kouření. Je diskutována role autoimunitních procesů a perzistující infekce v pokračování zánětlivého procesu.
Patofyziologie
1. Omezení proudění vzduchu a lapače vzduchu. Zánět, fibróza Fibróza je zmnožení vazivové tkáně, vznikající např. v důsledku zánětu.
a hyperprodukci exsudátu Exsudát je tekutina bohatá na bílkoviny, která při zánětu vytéká z malých žilek a kapilár do okolních tkání a tělních dutin.
v lumen malých průdušek způsobují obstrukci. V důsledku toho vznikají „vzduchové pasti“ - překážka výstupu vzduchu z plic ve fázi výdechu a poté se rozvíjí hyperinflace Hyperinflace - zvýšená vzdušnost zjištěná rentgenem
. Emfyzém také přispívá k tvorbě „vzduchových pastí“ při výdechu, i když je spíše spojen s poruchami výměny plynů než s poklesem FEV1. Vlivem hyperinflace, která vede ke snížení inspiračního objemu (zejména při fyzické aktivitě), dochází k dušnosti a omezené toleranci zátěže. Tyto faktory způsobují narušení kontraktility dýchacích svalů, což vede ke zvýšení syntézy prozánětlivých cytokinů.
V současné době se má za to, že hyperinflace se rozvíjí již v časných stadiích onemocnění a slouží jako hlavní mechanismus vzniku dušnosti při námaze.
2.Poruchy výměny plynů vést k hypoxémii Hypoxémie – nízký obsah kyslíku v krvi
a hyperkapnie Hyperkapnie – zvýšená hladina oxidu uhličitého v krvi a (nebo) jiných tkáních
a u CHOPN jsou způsobeny několika mechanismy. Transport kyslíku a oxidu uhličitého se obecně zhoršuje, jak nemoc postupuje. Těžká obstrukce a hyperinflace v kombinaci s poruchou kontraktility dýchacích svalů vede ke zvýšené zátěži dýchacích svalů. Toto zvýšení zátěže v kombinaci s poklesem ventilace může vést k hromadění oxidu uhličitého. Porucha alveolární ventilace a snížený průtok krve v plicích způsobují další progresi poruchy ventilačního a perfuzního poměru (VA/Q).
3. Hypersekrece hlenu, který vede k chronickému produktivnímu kašli, je charakteristickým znakem chronická bronchitida a není nutně kombinován s omezením proudění vzduchu. Příznaky hypersekrece hlenu nejsou detekovány u všech pacientů s CHOPN. V přítomnosti hypersekrece je způsobena metaplazií Metaplazie je trvalé nahrazování diferencovaných buněk jednoho typu diferencovanými buňkami jiného typu při zachování hlavního druhu tkáně.
sliznice se zvýšením počtu pohárkových buněk a velikosti podslizničních žláz, ke kterému dochází v reakci na chronické dráždivé účinky na dýchací cesty cigaretovým kouřem a jinými škodlivými činiteli. Hypersekrece hlenu je stimulována různými mediátory a proteinázami.
4. Plicní Hypertenze se může vyvinout již v pozdějších fázích CHOPN. Jeho vzhled je spojen s hypoxií vyvolaným spasmem malých plicních tepen, což nakonec vede ke strukturálním změnám: hyperplazie Hyperplazie je zvýšení počtu buněk, intracelulárních struktur, mezibuněčných vazivových útvarů v důsledku zvýšené funkce orgánů nebo v důsledku patologického tkáňového novotvaru.
intima a později hypertrofie/hyperplazie vrstvy hladkého svalstva.
V cévách je pozorována dysfunkce endotelu a zánětlivá reakce podobná reakci v dýchacím traktu.
Zvýšení tlaku v plicním kruhu může být také usnadněno vyčerpáním průtoku plicní kapilární krve při emfyzému. Progresivní plicní hypertenze může vést k hypertrofii pravé komory a nakonec k selhání pravé komory (cor pulmonale).
5. Exacerbace se zvýšenými respiračními příznaky u pacientů s CHOPN může být vyvolána bakteriální nebo virovou infekcí (nebo kombinací obou), znečištěním životního prostředí a neidentifikovanými faktory. Při bakteriální nebo virové infekci dochází u pacientů k charakteristickému zvýšení zánětlivé odpovědi. Během exacerbace dochází ke zvýšení závažnosti hyperinflace a „vzduchových pastí“ v kombinaci se sníženým výdechovým průtokem, což způsobuje zvýšenou dušnost. Navíc se zhoršuje nerovnováha ventilačního-perfuzního poměru (VA/Q), což vede k těžké hypoxémii.
Onemocnění, jako je pneumonie, tromboembolismus a akutní srdeční selhání, mohou simulovat exacerbaci CHOPN nebo zhoršit její obraz.
6. Systémové projevy. Omezení rychlosti proudění vzduchu a zejména hyperinflace negativně ovlivňují činnost srdce a výměnu plynů. Cirkulující zánětlivé mediátory mohou přispívat ke ztrátě svalů a kachexii Kachexie je extrémní stupeň vyčerpání organismu, charakterizovaný náhlou vyhublostí, tělesnou slabostí, poklesem fyziologických funkcí, astenickým, později apatickým syndromem.
a může také vyprovokovat rozvoj nebo zhoršit průběh doprovodných onemocnění (ischemická choroba srdeční, srdeční selhání, normocytární anémie, osteoporóza, diabetes, metabolický syndrom, deprese).
Patomorfologie
V proximálních dýchacích cestách, periferních dýchacích cestách, plicním parenchymu a plicních cévách u CHOPN se nacházejí charakteristické patologické změny:
- známky chronického zánětu se zvýšením počtu specifických typů zánětlivých buněk v různých částech plic;
- strukturální změny způsobené střídáním procesů poškození a obnovy.
Se zvyšující se závažností CHOPN se zánětlivé a strukturální změny zvyšují a přetrvávají i po ukončení kouření.
Epidemiologie
Stávající údaje o prevalenci CHOPN vykazují významné nesrovnalosti (od 8 do 19 %) v důsledku rozdílů ve výzkumných metodách, diagnostických kritériích a přístupech k analýze dat. V průměru se prevalence odhaduje na přibližně 10 % v populaci.
Rizikové faktory a skupiny
- kouření (aktivní a pasivní) je hlavním a hlavním rizikovým faktorem; Kouření během těhotenství může ohrozit plod prostřednictvím škodlivých účinků na nitroděložní růst a vývoj plic a možná prostřednictvím primárních antigenních účinků na imunitní systém;
- genetické vrozené nedostatky určitých enzymů a proteinů (nejčastěji - nedostatek antitrypsinu);
- pracovní rizika (organický a anorganický prach, chemické látky a kouř);
- mužské pohlaví;
- věk nad 40 (35) let;
- socioekonomický status (chudoba);
- nízká tělesná hmotnost;
- nízká porodní hmotnost, jakož i jakýkoli faktor, který má nepříznivý vliv na růst plic během vývoje plodu a v dětství;
- bronchiální hyperreaktivita;
- chronická bronchitida (zejména u mladých kuřáků);
- těžké respirační infekce prodělané v dětství.
Klinický obraz
Příznaky, průběh
V přítomnosti kašle, tvorby sputa a/nebo dušnosti by mělo být podezření na CHOPN u všech pacientů s rizikovými faktory pro rozvoj onemocnění. Je třeba mít na paměti, že chronický kašel a tvorba sputa mohou být často přítomny dlouho předtím, než se rozvine omezení proudění vzduchu, které vede k dušnosti.
Pokud má pacient některý z těchto příznaků, měla by být provedena spirometrie. Každý symptom sám o sobě není diagnostický, ale přítomnost několika z nich zvyšuje pravděpodobnost CHOPN.
Diagnostika CHOPN se skládá z následujících fází:
- informace získané z rozhovoru s pacientem (verbální portrét pacienta);
- údaje z objektivního (fyzického) vyšetření;
- výsledky přístrojových a laboratorních studií.
Studium verbálního portrétu pacienta
Stížnosti(jejich závažnost závisí na stadiu a fázi onemocnění):
1. Kašel je nejčasnějším příznakem a obvykle se objevuje ve věku 40-50 let. V chladných ročních obdobích se u těchto pacientů objevují epizody respiračních infekcí, které zpočátku pacient a lékař nespojují jako jednu nemoc. Kašel může být denní nebo přerušovaný; častěji pozorovány během dne.
Při rozhovoru s pacientem je nutné zjistit frekvenci kašle a jeho intenzitu.
2. Sputum se zpravidla uvolňuje v malých množstvích ráno (zřídka > 50 ml/den) a má hlenovitý charakter. Zvýšení množství sputa a jeho purulentní povaha jsou příznaky exacerbace onemocnění. Pokud se ve sputu objeví krev, je třeba mít podezření na jinou příčinu kašle (rakovina plic, tuberkulóza, bronchiektázie). U pacienta s CHOPN se mohou objevit pruhy krve ve sputu v důsledku přetrvávajícího záchvatovitého kašle.
Při rozhovoru s pacientem je nutné zjistit povahu sputa a jeho množství.
3. Dušnost je hlavním příznakem CHOPN a pro většinu pacientů je důvodem ke konzultaci s lékařem. Často je diagnóza CHOPN stanovena v této fázi onemocnění.
Jak nemoc postupuje, dušnost se může značně lišit: od pocitu nedostatku vzduchu při obvyklé fyzické aktivitě až po těžké respirační selhání. Dušnost při fyzické námaze se objevuje v průměru o 10 let později než kašel (je extrémně vzácné, že onemocnění debutuje dušností). Závažnost dušnosti se zvyšuje se snižující se plicní funkcí.
U CHOPN jsou charakteristické znaky dušnosti:
- progrese (neustálý nárůst);
- důslednost (každý den);
- zvýšená při fyzické aktivitě;
- zvýšené při respiračních infekcích.
Pacienti popisují dušnost jako „zvyšující se úsilí při dýchání“, „těžkost“, „hladovění vzduchu“, „potíže s dýcháním“.
Při rozhovoru s pacientem je nutné posoudit závažnost dušnosti a její vztah k fyzické aktivitě. Existuje několik speciálních škál pro hodnocení dušnosti a dalších příznaků CHOPN – BORG, mMRC Dyspnea Scale, CAT.
Spolu s hlavními stížnostmi mohou mít pacienti obavy z následujících: mimoplicní projevy CHOPN:
Ranní bolest hlavy;
- ospalost během dne a nespavost v noci (důsledek hypoxie a hyperkapnie);
- hubnutí a hubnutí.
Anamnéza
Při rozhovoru s pacientem je třeba mít na paměti, že CHOPN se začíná rozvíjet dlouho před objevením se závažných příznaků a probíhá dlouhou dobu bez výrazných klinických příznaků. Je vhodné si s pacientem ujasnit, co si on sám spojuje s rozvojem příznaků onemocnění a jejich nárůstem.
Při studiu anamnézy je třeba stanovit frekvenci, trvání a charakteristiky hlavních projevů exacerbací a vyhodnotit účinnost dříve provedených terapeutická opatření. Je nutné zjistit přítomnost dědičné dispozice k CHOPN a dalším plicním onemocněním.
Pokud pacient podceňuje svůj stav a lékař má potíže s určením povahy a závažnosti onemocnění, používají se speciální dotazníky.
Typický „portrét“ pacienta s CHOPN:
Kuřák;
Středního nebo staršího věku;
Trpí dušností;
Chronický kašel se sputem, zejména ráno;
Stěžování si na pravidelné exacerbace bronchitidy;
Mít částečně (slabě) reverzibilní obstrukci.
Vyšetření
Výsledky objektivního vyšetření závisí na následujících faktorech:
- stupeň závažnosti bronchiální obstrukce;
- závažnost emfyzému;
- přítomnost projevů plicní hyperinflace (nadměrné roztažení plic);
- přítomnost komplikací (respirační selhání, chronické onemocnění plic);
- přítomnost doprovodných onemocnění.
Je třeba mít na paměti, že absence klinických příznaků nevylučuje přítomnost CHOPN u pacienta.
Vyšetření pacienta
1. Hodnocení vzhledu pacient, jeho chování, reakce dýchací systém pro konverzaci, pohyb po kanceláři. Příznaky těžké CHOPN jsou sevřené rty a nucená poloha.
2. Hodnocení barev kůže
, která je určena kombinací hypoxie, hyperkapnie a erytrocytózy. Centrální šedá cyanóza obvykle indikuje hypoxémii; pokud je kombinována s akrocyanózou, pak to obvykle ukazuje na přítomnost srdečního selhání.
3. Inspekce hruď
. Příznaky těžké CHOPN:
- deformace hrudníku, „sudovitý“ tvar;
- neaktivní při dýchání;
- paradoxní retrakce (retrakce) dolních mezižeberních prostorů při nádechu (Hooverův příznak);
- účast na aktu dýchání pomocných svalů hrudníku a břišních svalů;
- výrazné rozšíření hrudníku v dolních partiích.
4. Poklep hruď. Příznaky emfyzému jsou hranatý poklep a pokles dolních okrajů plic.
5.Auskultační snímek:
Příznaky emfyzému: tvrdé nebo oslabené vezikulární dýchání v kombinaci s nízkou bránicí;
Obstrukční syndrom: suché sípání, které se zesiluje s nuceným výdechem v kombinaci se zvýšeným výdechem.
Klinické formy CHOPN
U pacientů se středně těžkým a těžkým onemocněním se rozlišují dvě klinické formy:
- emfyzematózní (panacinární emfyzém, „růžové obláčky“);
- bronchitida (centroacinární emfyzém, „modrý otok“).
Identifikace dvou forem CHOPN má prognostický význam. U emfyzematózní formy dochází v pozdějších stadiích k dekompenzaci cor pulmonale ve srovnání s formou bronchitidy. Často je pozorována kombinace těchto dvou forem onemocnění.
Podle klinických příznaků existují dvě hlavní fáze CHOPN: stabilní a exacerbace onemocnění.
Stabilní stav - progresi onemocnění lze zjistit pouze při dlouhodobém sledování pacienta a závažnost příznaků se v průběhu týdnů či dokonce měsíců výrazně nemění.
Exacerbace- zhoršení stavu pacienta, které je doprovázeno nárůstem příznaků a funkční poruchy a trvá minimálně 5 dní. Exacerbace mohou mít pozvolný nástup nebo se projevit jako rychlé zhoršování stavu pacienta s rozvojem akutního respiračního a pravého srdečního selhání.
Hlavním příznakem exacerbace CHOPN- zvýšená dušnost. Obvykle, tento příznak je doprovázeno snížením tolerance zátěže, pocitem sevření hrudníku, výskytem nebo zesílením vzdálených pískotů, zvýšením intenzity kašle a množství sputa, změnou jeho barvy a viskozity. U pacientů se výrazně zhoršují ukazatele funkce zevního dýchání a krevních plynů: klesají ukazatele rychlosti (FEV1 atd.), může se objevit hypoxémie a hyperkapnie.
Existují dva typy exacerbace:
- exacerbace, charakterizovaná zánětlivým syndromem (zvýšená tělesná teplota, zvýšené množství a viskozita sputa, hnisavá povaha sputa);
- exacerbace, projevující se zvýšenou dušností, zvýšenými mimoplicními projevy CHOPN (slabost, bolest hlavy, špatný spánek, deprese).
Zvýraznit 3 stupně závažnosti exacerbace v závislosti na intenzitě příznaků a odpovědi na léčbu:
1. Mírné – příznaky se mírně zvyšují, exacerbace je kontrolována bronchodilatační léčbou.
2. Střední – exacerbace vyžaduje lékařskou intervenci a lze ji léčit ambulantně.
3. Těžká – exacerbace vyžaduje nemocniční léčbu, je charakterizována zvýšenými příznaky CHOPN a výskytem nebo zhoršením komplikací.
U pacientů s mírnou nebo středně těžkou CHOPN (stadium I-II) se exacerbace obvykle projevuje zvýšenou dušností, kašlem a zvětšením objemu sputa, což umožňuje ambulantní léčbu.
U pacientů s těžkou CHOPN (stadium III) jsou exacerbace často doprovázeny rozvojem akutního respiračního selhání, které vyžaduje intenzivní péči v nemocničním prostředí.
V některých případech, kromě těžkých, existují velmi těžké a extrémně těžké exacerbace CHOPN. V těchto situacích se počítá s účastí pomocných svalů na aktu dýchání, paradoxními pohyby hrudníku a se vznikem nebo zhoršením centrální cyanózy. Cyanóza je namodralý odstín kůže a sliznic způsobený nedostatečným nasycením krve kyslíkem.
a periferní edém.
Diagnostika
Instrumentální studia
1. Test funkce plic- hlavní a nejdůležitější metoda pro diagnostiku CHOPN. Provádí se k detekci omezení průtoku vzduchu u pacientů s chronickým produktivním kašlem, a to i při absenci dušnosti.
Hlavní funkční syndromy u CHOPN:
Porucha bronchiální obstrukce;
Změny ve struktuře statických objemů, narušení elastických vlastností a difúzní kapacity plic;
Snížená fyzická výkonnost.
Spirometrie
Spirometrie nebo pneumotachometrie jsou obecně uznávanými metodami pro záznam bronchiální obstrukce. Při provádění studií se hodnotí usilovný výdech v první sekundě (FEV1) a usilovná vitální kapacita (FVC).
Přítomnost chronického omezení průtoku vzduchu nebo chronické obstrukce je indikována postbronchodilatačním poklesem poměru FEV1/FVC o méně než 70 % předpokládané hodnoty. Tato změna je zaznamenávána počínaje stádiem I onemocnění (mírná CHOPN).
Postbronchodilatační indikátor FEV1 má při správném provedení manévru vysoký stupeň reprodukovatelnosti a umožňuje sledovat stav průchodnosti průdušek a její variabilitu.
Bronchiální obstrukce je považována za chronickou, pokud se navzdory terapii vyskytne alespoň 3krát během jednoho roku.
Bronchodilatační test vykonat:
- u krátkodobě působících β2-agonistů (inhalace 400 mcg salbutamolu nebo 400 mcg fenoterolu) se hodnocení provádí po 30 minutách;
- u M-anticholinergik (inhalace ipratropium bromidu 80 mcg) se hodnocení provádí po 45 minutách;
- je možné provést test s kombinací bronchodilatancií (fenoterol 50 mcg + ipratropium bromid 20 mcg - 4 dávky).
Pro správné provedení bronchodilatačního testu a zabránění zkreslení výsledků je nutné léčbu zrušit v souladu s farmakokinetickými vlastnostmi užívaného léku:
- krátkodobě působící β2-agonisté - 6 hodin před začátkem testu;
- dlouhodobě působící β2-agonisté - 12 hodin;
- teofyliny s prodlouženým uvolňováním - 24 hodin předem.
Výpočet nárůstu FEV1
absolutním nárůstem FEV1 v ml (nejjednodušší způsob):
Nevýhoda: tato metoda neumožňuje posoudit stupeň relativního zlepšení průchodnosti průdušek, protože se neberou v úvahu hodnoty ani počátečního, ani dosaženého ukazatele ve vztahu k očekávané hodnotě.
procentuálním poměrem absolutního nárůstu FEV1 k počáteční FEV1:
Nevýhoda: Malé absolutní zvýšení povede k vysokému procentuálnímu zvýšení, pokud má pacient nízkou výchozí hodnotu FEV1.
- Metoda měření stupně bronchodilatační odpovědi jako procento vzhledem ke správné FEV1 [vlastní ΔOFEV1. (%)]:
Metoda měření stupně bronchodilatační odpovědi jako procento maximální možné reverzibility [ΔOFV1 možné. (%)]:
Kde OFV1 č.j. - počáteční parametr, FEV1 dilat. - indikátor po bronchodilatačním testu, FEV1 by měla. - správný parametr.
Volba metody pro výpočet indexu reverzibility závisí na klinické situaci a konkrétním důvodu, pro který se studie provádí. Použití indikátoru reverzibility, který je méně závislý na počátečních parametrech, umožňuje přesnější srovnávací analýzu.
Marker pozitivní bronchodilatační odpovědi Zvýšení FEV1 je považováno za ≥15 % předpokládané hodnoty a ≥200 ml. Když je dosaženo takového zvýšení, bronchiální obstrukce je dokumentována jako reverzibilní.
Bronchiální obstrukce může vést ke změně struktury statických objemů směrem k hypervzdušnosti plic, jejímž projevem je zejména zvýšení celkové kapacity plic.
K identifikaci změn poměrů statických objemů, které tvoří strukturu celkové kapacity plic u hypervzdušnosti a emfyzému, se využívá tělesná pletysmografie a měření objemů plic metodou ředění inertních plynů.
Bodypletysmografie
Při emfyzému, anatomických změnách v plicním parenchymu (rozšíření vzduchových prostor, destruktivní změny alveolární stěny) se funkčně projevují zvýšením statické roztažnosti plicní tkáně. Dochází ke změně tvaru a úhlu tlakově-objemové smyčky.
Měření difuzní kapacity plic slouží k identifikaci poškození plicního parenchymu v důsledku emfyzému a provádí se po forsírované spirometrii nebo pneumotachometrii a stanovení struktury statických objemů.
U emfyzému je snížena difuzní kapacita plic (DLCO) a její poměr k alveolárnímu objemu DLCO/Va (především v důsledku destrukce alveolárně-kapilární membrány, která snižuje efektivní plochu výměny plynů).
Je třeba mít na paměti, že pokles difúzní kapacity plic na jednotku objemu lze kompenzovat zvýšením celkové kapacity plic.
Špičková průtoková metrika
Stanovení objemu vrcholového výdechového průtoku (PEF) je nejjednodušší a rychlá metoda pro posouzení stavu průchodnosti průdušek. Má však nízkou senzitivitu, protože u CHOPN mohou hodnoty PEF zůstat po dlouhou dobu v normálním rozmezí, a nízkou specificitu, protože k poklesu hodnot PEF může dojít i u jiných respiračních onemocnění.
Peak flowmetrie se používá v diferenciální diagnostice CHOPN a bronchiálního astmatu a může být také použita jako účinná screeningová metoda k identifikaci skupiny s rizikem rozvoje CHOPN a ke stanovení negativního vlivu různých znečišťujících látek. Pollutant (znečišťující látka) - jeden z druhů znečišťujících látek, libovolný Chemická látka nebo spojení, které je v objektu prostředí přírodní prostředí v množství překračujícím hodnoty pozadí a tím způsobit chemickou kontaminaci
.
Stanovení PEF je nezbytnou kontrolní metodou při exacerbacích CHOPN a zejména ve fázi rehabilitace.
2. Radiografie hrudní orgány.
Vstupní rentgenové vyšetření se provádí k vyloučení jiných onemocnění (rakovina plic, tuberkulóza atd.) doprovázené klinickými příznaky podobnými CHOPN.
U mírné CHOPN se významné radiografické změny obvykle nezjistí.
Při exacerbaci CHOPN se provádí RTG vyšetření k vyloučení rozvoje komplikací (pneumonie, spontánní pneumotorax pleurální výpotek).
Rentgen hrudníku může odhalit emfyzém. Zvýšení objemu plic je indikováno:
- na přímém rentgenovém snímku - plochá bránice a úzký stín srdce;
- na laterálním rentgenovém snímku dochází ke zploštění kontury bránice a zvětšení retrosternálního prostoru.
Přítomnost bul na rentgenovém snímku může potvrdit přítomnost emfyzému. Bulla - oblast nafouklé, přetažené plicní tkáně
- jsou definovány jako radiolucentní prostory větší než 1 cm v průměru s velmi tenkým obloukovitým okrajem.
3. CT vyšetření hrudní orgány jsou vyžadovány v následujících situacích:
- když jsou stávající příznaky neúměrné spirometrickým údajům;
- objasnit změny zjištěné během rentgenu hrudníku;
- posoudit indikace k chirurgické léčbě.
CT, zejména CT s vysokým rozlišením (HRCT) s přírůstky 1 až 2 mm, má vyšší senzitivitu a specificitu pro diagnostiku emfyzému ve srovnání s rentgenografií. Pomocí CT v časných stádiích vývoje je také možné identifikovat konkrétní anatomický typ emfyzému (panacinar, centroacinar, paraseptal).
CT sken odhaluje patognomický stav mnoha pacientů s CHOPN. tohoto onemocněníšavlovitá deformace průdušnice.
Vzhledem k tomu, že standardní CT vyšetření se provádí ve výšce nádechu, kdy není patrná nadměrná vzdušnost oblastí plicní tkáně, při podezření na CHOPN je třeba CT tomografii doplnit výdechovou tomografií.
HRCT umožňuje vyhodnotit jemná struktura plicní tkáně a stavu malých průdušek. Stav plicní tkáně při poruše ventilace u pacientů s obstrukčními změnami je studován pod exspiračním CT. Při použití této techniky se HRCT provádí ve výšce opožděného výdechu.
V oblastech zhoršené průchodnosti průdušek jsou identifikovány oblasti zvýšené vzdušnosti - „pasti vzduchu“, které vedou k hyperinflaci. K tomuto jevu dochází v důsledku zvýšení poddajnosti plic a snížení jejich elastické trakce. Během výdechu způsobuje obstrukce dýchacích cest zadržování vzduchu v plicích v důsledku neschopnosti pacienta plně vydechnout.
Indikátory „air trapu“ (typ IC – inspirační kapacita, inspirační kapacita) souvisejí blíže se stavem dýchacích cest pacienta s CHOPN než indikátor FEV1.
Jiné studie
1.Elektrokardiografie ve většině případů umožňuje vyloučit srdeční původ respiračních příznaků. V některých případech může EKG odhalit známky hypertrofie pravého srdce během rozvoje cor pulmonale jako komplikace CHOPN.
2.Echokardiografie umožňuje vyhodnotit a identifikovat známky plicní hypertenze, dysfunkce pravé (a pokud jsou změny i levé) části srdce a určit závažnost plicní hypertenze.
3.Cvičební studie(krokový test). V počátečních stádiích onemocnění mohou v klidu chybět poruchy difuzní kapacity a plynového složení krve a objevují se pouze při fyzické aktivitě. Pro objektivizaci a dokumentaci míry poklesu tolerance zátěže se doporučuje zátěžové testování.
Cvičební testování se provádí v následující případy:
- když závažnost dušnosti neodpovídá poklesu hodnot FEV1;
- sledovat účinnost terapie;
- pro výběr pacientů do rehabilitačních programů.
Nejčastěji se používá jako krokový test 6minutový test chůze které lze provádět ambulantně a je to nejvíce jednoduché prostředky k individuálnímu pozorování a sledování průběhu onemocnění.
Standardní 6minutový testovací protokol chůze zahrnuje poučení pacientů o účelu testu a poté je požádáno, aby prošli měřenou chodbou svým vlastním tempem a pokusili se překonat maximální vzdálenost do 6 minut. Pacientům je dovoleno se během testu zastavit a odpočinout si, po odpočinku mohou pokračovat v chůzi.
Před začátkem a na konci testu je dušnost hodnocena pomocí Borgovy škály (0-10 bodů: 0 - žádná dušnost, 10 - maximální dušnost), SatO 2 a puls. Pacienti přestanou chodit, pokud pocítí silnou dušnost, závratě, bolest na hrudi nebo nohou a SatO2 se sníží na 86 %. Vzdálenost ujetá za 6 minut se měří v metrech (6MWD) a porovnává se správnou 6MWD(i).
6minutový test chůzí je součástí škály BODE (viz část „Prognóza“), která umožňuje porovnat hodnoty FEV1s výsledky škály mMRC a indexu tělesné hmotnosti.
4. Bronchoskopické vyšetření používá se v diferenciální diagnostice CHOPN s jinými onemocněními (rakovina, tuberkulóza atd.) projevujícími se obdobnými respiračními příznaky. Studie zahrnuje vyšetření bronchiální sliznice a posouzení jejího stavu, odběr bronchiálního obsahu pro následné studie (mikrobiologické, mykologické, cytologické).
V případě potřeby je možné provést biopsii bronchiální sliznice a provést techniku bronchoalveolární laváže ke stanovení buněčného a mikrobiálního složení za účelem objasnění povahy zánětu.
5. Studium kvality života. Kvalita života je nedílným ukazatelem, který určuje adaptaci pacienta na CHOPN. Pro zjišťování kvality života se používají speciální dotazníky (nespecifický dotazník SF-36). Nejznámějším dotazníkem je The St.George’s Hospital Respiratory Questionnaire - SGRQ.
6. Pulzní oxymetrie slouží k měření a monitorování SatO 2 . Umožňuje zaznamenat pouze úroveň okysličení a neumožňuje sledovat změny PaCO 2. Pokud je SatO 2 nižší než 94 %, pak je indikována studie krevních plynů.
Pulzní oxymetrie je indikována ke stanovení potřeby kyslíkové terapie (při cyanóze nebo cor pulmonale nebo FEV1< 50% от должных величин).
Při formulování diagnózy CHOPN uveďte:
- závažnost onemocnění: mírná (stadium I), střední (stadium II), těžká (stadium III) a extrémně těžká (stadium IV), exacerbace nebo stabilní průběh onemocnění;
- přítomnost komplikací (cor pulmonale, respirační selhání, oběhové selhání);
- rizikové faktory a index kouření;
- při těžkém onemocnění se doporučuje indikovat klinická forma CHOPN (emfyzematózní, bronchitida, smíšená).
Laboratorní diagnostika
1. Studie krevních plynů prováděny u pacientů s narůstající dušností, poklesem hodnot FEV1 o méně než 50 % předpokládané hodnoty a u pacientů s klinickými příznaky respiračního selhání nebo selhání pravého srdce.
Kritérium respiračního selhání(při dýchání vzduchu na úrovni moře) - PaO 2 méně než 8,0 kPa (méně než 60 mm Hg) bez ohledu na zvýšení PaCO 2. Je vhodnější odebrat vzorky pro analýzu arteriální punkcí.
2. Klinická analýza krev:
- během exacerbace: neutrofilní leukocytóza s posunem pásu a zvýšením ESR;
- při stabilním průběhu CHOPN nedochází k významným změnám v obsahu leukocytů;
- s rozvojem hypoxémie je pozorován polycytemický syndrom (zvýšený počet červených krvinek, vysoká hladina Hb, nízká ESR, zvýšený hematokrit > 47 % u žen a > 52 % u mužů, zvýšená viskozita krve);
- zjištěná anémie může způsobit nástup nebo zhoršení dušnosti.
3. Imunogram prováděny k identifikaci známek imunitní nedostatečnosti se stálou progresí CHOPN.
4. Koagulogram provedené pro polycytemii k výběru adekvátní disagregační terapie.
5. Cytologie sputa se provádí k identifikaci zánětlivého procesu a jeho závažnosti, stejně jako k identifikaci atypických buněk (vzhledem k pokročilému věku většiny pacientů s CHOPN je vždy onkologické podezření).
Pokud není sputum, použije se metoda studia indukovaného sputa, tzn. odebraný po inhalaci hypertonického roztoku chloridu sodného. Studium nátěrů ze sputa s Gramovým barvením umožňuje přibližnou identifikaci skupinové příslušnosti (Gram-pozitivní, gram-negativní) patogenu.
6. Kultura sputa prováděné k identifikaci mikroorganismů a výběru racionální antibiotické terapie v přítomnosti přetrvávajícího nebo hnisavého sputa.
Diferenciální diagnostika
Hlavním onemocněním, u kterého je nutné CHOPN odlišit, je bronchiální astma.
Hlavní kritéria pro diferenciální diagnostiku CHOPN a bronchiálního astmatu
| Známky | COPD | Bronchiální astma |
| Věk nástupu | Obvykle starší 35-40 let | Nejčastěji děti a mládež 1 |
| Historie kouření | Charakteristický | Bezcharakterní |
| Mimoplicní projevy alergie 2 | Bezcharakterní | Charakteristický |
| Příznaky (kašel a dušnost) | Konstantní, postupuje pomalu | Klinická variabilita se objevuje u paroxyzmů: během dne, ze dne na den, sezónně |
| Rodinná anamnéza astmatu | Bezcharakterní | Charakteristický |
| Bronchiální obstrukce | Nevratné nebo nevratné | Reverzibilní |
| Denní variabilita PSV | < 10% | > 20% |
| Bronchodilatační test | Negativní | Pozitivní |
| Přítomnost cor pulmonale | Typicky v těžkých případech | Bezcharakterní |
| Zánět typu 3 |
Neutrofily převažují, zvýšené makrofágy (++), zv CD8+ T lymfocyty |
Převažují eozinofily, nárůst makrofágů (+), nárůst CD+ Th2 lymfocytů, aktivace žírné buňky |
| Zánětlivé mediátory | Leukotrien B, interleukin 8, tumor nekrotizující faktor | Leukotrien D, interleukiny 4, 5, 13 |
| Účinnost terapieGKS | Nízký | Vysoký |
1 Bronchiální astma může začít ve středním a starším věku
2 Alergická rýma, konjunktivitida, atopická dermatitida, kopřivka
3 Typ zánětu dýchacích cest se nejčastěji určuje podle cytologické vyšetření sputa a tekutiny získané z bronchoalveolární laváže.
Následující může poskytnout pomoc v pochybných případech diagnostiky CHOPN a bronchiálního astmatu: příznaky identifikující bronchiální astma:
1. Zvýšení FEV1 o více než 400 ml v reakci na inhalaci krátkodobě působícího bronchodilatátoru nebo zvýšení FEV1 o více než 400 ml po 2 týdnech léčby prednisolonem 30 mg/den po dobu 2 týdnů (u pacientů s CHOPN , FEV1 a FEV1/FVC v důsledku léčby nedosahuje normálních hodnot).
2. Reverzibilita bronchiální obstrukce je nejdůležitějším diferenciálně diagnostickým znakem. Je známo, že u pacientů s CHOPN po užití bronchodilatátoru je zvýšení FEV1 o méně než 12 % (a ≤ 200 ml) oproti počátečnímu a u pacientů s bronchiálním astmatem FEV1 zpravidla přesahuje 15 % ( a > 200 ml).
3. Přibližně 10 % pacientů s CHOPN má také známky bronchiální hyperreaktivity.
Jiné nemoci
1. Srdeční selhání. Znamení:
- sípání v dolních částech plic - při auskultaci;
- významný pokles ejekční frakce levé komory;
- dilatace srdce;
- rozšíření kontur srdce, přetížení(až do plicního edému) - na rentgenovém snímku;
- poruchy restriktivního typu bez omezení proudění vzduchu - při studiu funkce plic.
2. Bronchiektázie. Znamení:
- velké objemy hnisavého sputa;
- časté spojení s bakteriální infekcí;
- drsné vlhké chrasty různých velikostí - při auskultaci;
- příznak „paliček“ (baňkovité ztluštění koncových článků prstů na rukou a nohou);
Rozšíření průdušek a ztluštění jejich stěn - na rentgenovém nebo CT vyšetření.
3. Tuberkulóza. Znamení:
- začíná v jakémkoli věku;
- infiltrace v plicích nebo fokální léze - s radiografií;
- vysoký výskyt v této oblasti.
Pokud je podezření na plicní tuberkulózu, je nutné:
- tomografie a/nebo CT vyšetření plic;
- mikroskopie a kultivace sputa Mycobacterium tuberculosis včetně flotační metody;
- studium pleurálního exsudátu;
- diagnostická bronchoskopie s biopsií pro podezření na bronchiální tuberkulózu;
- Test Mantoux.
4. Bronchiolitis obliterans. Znamení:
- vývoj v v mládí;
- nebyla prokázána souvislost s kouřením;
- kontakt s parami, kouřem;
- ložiska snížené hustoty při výdechu - na CT;
- často je přítomna revmatoidní artritida.
Komplikace
- akutní nebo chronické respirační selhání;
- sekundární polycytémie;
- chronické plicní onemocnění srdce;
- zápal plic;
- spontánní pneumotorax Pneumotorax je přítomnost vzduchu nebo plynu v pleurální dutině.
;
- pneumomediastinum Pneumomediastinum je přítomnost vzduchu nebo plynu v mediastinální tkáni.
.
Léčba v zahraničí
Získejte léčbu v Koreji, Izraeli, Německu, USA
Nechte si poradit ohledně lékařské turistiky
Léčba
Cíle léčby:
- prevence progrese onemocnění;
- úleva od příznaků;
- zvýšení tolerance k fyzické aktivitě;
- zlepšení kvality života;
- prevence a léčba komplikací;
- prevence exacerbací;
- snížení úmrtnosti.
Hlavní oblasti léčby:
- snížení vlivu rizikových faktorů;
- vzdělávací programy;
- léčba CHOPN ve stabilizovaném stavu;
- léčba exacerbace onemocnění.
Snížení vlivu rizikových faktorů
Kouření
Odvykání kouření je prvním povinným krokem v programu léčby CHOPN a také jediným nejúčinnějším způsobem, jak snížit riziko rozvoje CHOPN a zabránit progresi onemocnění.
Průvodce léčbou závislosti na tabáku obsahuje 3 programy:
1. Dlouhodobý léčebný program s cílem zcela přestat kouřit - určen pro pacienty se silnou touhou přestat kouřit.
2. Krátký léčebný program ke snížení kouření a zvýšení motivace přestat kouřit.
3. Program na omezení kouření určený pro pacienty, kteří nechtějí přestat kouřit, ale jsou připraveni snížit jeho intenzitu.
Průmyslová nebezpečí, látky znečišťující ovzduší a domácnosti
Primární preventivní opatření spočívají v eliminaci nebo omezení vlivu různých patogenních látek na pracovišti. Neméně důležitá je sekundární prevence – epidemiologická kontrola a brzká detekce COPD
Vzdělávací programy
V léčbě CHOPN hraje důležitou roli edukace, zejména edukace pacientů s cílem povzbudit je, aby přestali kouřit.
Klíčové body vzdělávacích programů pro CHOPN:
1. Pacienti musí chápat podstatu onemocnění a být si vědomi rizikových faktorů vedoucích k jeho progresi.
2. Školení musí být přizpůsobeno potřebám a prostředí jednotlivého pacienta a musí být přiměřené intelektuální a sociální úrovni pacienta a osob, které o něj pečují.
3. Doporučuje se zahrnout do školicích programů následující informace: odvykání kouření; základní informace o CHOPN; obecné přístupy k terapii, specifické léčebné problémy; dovednosti sebeřízení a rozhodování během exacerbace.
Léčba pacientů s CHOPN ve stabilizovaném stavu
Drogová terapie
Bronchodilatancia jsou základem symptomatické léčby CHOPN. Všechny kategorie bronchodilatancií zvyšují toleranci zátěže i při absenci změn FEV1. Preferována je inhalační terapie.
U všech stadií CHOPN je nutné vyloučit rizikové faktory, každoroční očkování vakcínou proti chřipce a podle potřeby použít krátkodobě působící bronchodilatancia.
Krátkodobě působící bronchodilatátory používá se u pacientů s CHOPN as empirická terapie ke snížení závažnosti příznaků a při omezení fyzické aktivity. Obvykle se používají každých 4-6 hodin. U CHOPN se pravidelné užívání krátkodobě působících β2-agonistů v monoterapii nedoporučuje.
Dlouhodobě působící bronchodilatátory nebo jejich kombinace s krátkodobě působícími β2-agonisty a krátkodobě působícími anticholinergiky jsou předepisovány pacientům, kteří zůstávají symptomatičtí i přes monoterapii krátkodobě působícími bronchodilatátory.
Obecné principy farmakoterapie
1. Při mírné (I. stadium) CHOPN a nepřítomnosti klinických projevů onemocnění pravidelná medikamentózní terapie není požadováno.
2. U pacientů s intermitentními příznaky onemocnění jsou indikováni inhalační β2-agonisté nebo krátkodobě působící M-anticholinergika, která se užívají dle potřeby.
3. Nejsou-li k dispozici inhalační bronchodilatátory, lze doporučit dlouhodobě působící theofylin.
4. Anticholinergika jsou považována za první volbu u středně těžké, těžké a extrémně těžké CHOPN.
5. Krátkodobě působící M-anticholinergikum (ipratropium bromid) má ve srovnání s krátkodobě působícími β2-agonisty dlouhodobější bronchodilatační účinek.
6. Podle výzkumů je použití tiotropiumbromidu účinné a bezpečné při léčbě pacientů s CHOPN. Bylo prokázáno, že užívání tiotropiumbromidu jednou denně (ve srovnání se salmeterolem dvakrát denně) vede k výraznějšímu zlepšení funkce plic a snížení dušnosti.
Tiotropium-bromid snižuje výskyt exacerbací CHOPN při jednoletém užívání ve srovnání s placebem a ipratropium-bromidem a při 6měsíčním užívání ve srovnání se salmeterolem.
Zdá se tedy, že tiotropium bromid podávaný jednou denně je lepší základ Pro kombinovaná léčba CHOPN stadium II-IV.
7. Xantiny jsou účinné u CHOPN, ale jsou to léky „druhé linie“ kvůli jejich potenciální toxicitě. U závažnějších onemocnění lze k běžné inhalační bronchodilatační léčbě přidat xantiny.
8. U stabilní CHOPN je účinnější použití kombinace anticholinergik s krátkodobě působícími β2-agonisty nebo dlouhodobě působícími β2-agonisty.
Nebulizační léčba bronchodilatátory je indikována u pacientů s CHOPN stadia III a IV. Pro objasnění indikací pro terapii nebulizátorem se PEF sleduje po dobu 2 týdnů léčby; terapie pokračuje, i když se maximální výdechový průtok zlepší.
9. Při podezření na bronchiální astma se provádí zkušební léčba inhalačními kortikosteroidy.
Účinnost GCS u CHOPN je nižší než u bronchiálního astmatu, a proto je jejich použití omezené. Dlouhodobá léčba inhalačními kortikosteroidy u pacientů s CHOPN je předepsána vedle bronchodilatační léčby v následujících případech:
Pokud pacient zaznamená významné zvýšení FEV1 v reakci na tuto léčbu;
- s těžkou/extrémně těžkou CHOPN a častými exacerbacemi (3krát nebo vícekrát za poslední 3 roky);
- pravidelná (kontinuální) léčba inhalačními kortikosteroidy je indikována u pacientů s CHOPN ve stádiu III a IV s opakovanými exacerbacemi onemocnění, vyžadujícími použití antibiotik nebo perorálních kortikosteroidů alespoň jednou ročně.
Pokud je použití inhalačního GCS z ekonomických důvodů omezeno, je možné předepsat systémový GCS (ne déle než 2 týdny) k identifikaci pacientů s výraznou spirometrickou odpovědí.
Systémové kortikosteroidy se u stabilní CHOPN nedoporučují.
Léčebný režim s bronchodilatátory v různých stádiích CHOPN bez exacerbace
1. Zapnuto mírné stadium(I): Léčba bronchodilatátory není indikována.
2. Ve středně těžkých (II), těžkých (III) a extrémně těžkých (IV) stádiích:
- pravidelné užívání krátkodobě působících M-anticholinergik popř
- pravidelné užívání dlouhodobě působících M-anticholinergik popř
- pravidelné užívání dlouhodobě působících β2-agonistů popř
- pravidelné užívání krátkodobě nebo dlouhodobě působících M-anticholinergik + krátkodobě nebo dlouhodobě působících inhalačních β2-agonistů popř.
- pravidelné užívání dlouhodobě působících M-anticholinergik + dlouhodobě působících teofylinů popř
- inhalační dlouhodobě působící β2-agonisté + dlouhodobě působící theofyliny popř
- pravidelné užívání krátkodobě nebo dlouhodobě působících M-anticholinergik + krátkodobě nebo dlouhodobě působících inhalačních β2-agonistů + teofyliny
dlouhé hraní
Příklady léčebných režimů v různých stádiích CHOPN bez exacerbace
Všechny fáze(I, II, III, IV)
1. Eliminace rizikových faktorů.
2. Každoroční očkování vakcínou proti chřipce.
3. V případě potřeby inhalujte jeden z následujících léků:
salbutamol (200-400 mcg);
- fenoterol (200-400 mcg);
- ipratropium bromid (40 mcg);
Fixní kombinace fenoterolu a ipratropium bromidu (2 dávky).
Etapy II, III, IV
Pravidelné inhalace:
- ipratropium bromid 40 mcg 4krát denně. nebo
- tiotropium bromid 18 mcg 1krát denně. nebo
- salmeterol 50 mcg 2krát denně. nebo
- formoterol "Turbuhaler" 4,5-9,0 mcg nebo
- formoterol "Autohaler" 12-24 mcg 2krát denně. nebo
- fixní kombinace fenoterol + ipratropium bromid 2 dávky 4x denně. nebo
- ipratropium bromid 40 mcg 4krát denně. nebo tiotropium bromid 18 mcg 1krát denně. + salmeterol 50 mcg 2x denně. (nebo formoterol "Turbuhaler" 4,5-9,0 mcg nebo formoterol "Autohaler" 12-24 mcg 2krát denně nebo ipratropium bromid 40 mcg 4krát denně) nebo
- tiotropium bromid 18 mcg 1krát denně + perorálně teofylin 0,2-0,3 g 2krát denně. nebo (salmeterol 50 mcg 2krát denně nebo formoterol "Turbuhaler" 4,5-9,0 mcg) nebo
- ormoterol "Autohaler" 12-24 mcg 2krát denně. + perorálně theofylin 0,2-0,3 g 2krát/den. nebo ipratropium bromid 40 mcg 4krát denně. nebo
- tiotropium bromid 18 mcg 1krát denně. + salmeterol 50 mcg 2x denně. nebo formoterol "Turbuhaler" 4,5-9,0 mcg popř
- formoterol "Autohaler" 12-24 mcg 2krát denně + perorálně teofylin 0,2-0,3 g 2krát denně.
Fáze III a IV:
Beklomethason 1000-1500 mcg/den. nebo budesonid 800-1200 mcg/den. nebo
- flutikason propionát 500-1000 mcg/den. - s opakovanými exacerbacemi onemocnění vyžadujícími použití antibiotik nebo perorálních kortikosteroidů alespoň jednou ročně, nebo
Fixní kombinace salmeterol 25-50 mcg + flutikason propionát 250 mcg (1-2 dávky 2x / den) nebo formoterol 4,5 mcg + budesonid 160 mcg (2-4 dávky 2x / den) stejné indikace jako u inhalačních kortikoidů.
Jak nemoc postupuje, účinnost medikamentózní terapie klesá.
Kyslíková terapie
Hlavní příčinou úmrtí pacientů s CHOPN je akutní respirační selhání. V tomto ohledu je korekce hypoxémie kyslíkem nejrozumnější metodou léčby těžkého respiračního selhání.
U pacientů s chronickou hypoxémií se používá dlouhodobá oxygenoterapie (LOT), která pomáhá snižovat mortalitu.
VCT je indikována u pacientů s těžkou CHOPN, pokud byly vyčerpány možnosti medikamentózní terapie a maximální možná terapie nevede ke zvýšení O 2 nad limitní hodnoty.
Cílem DCT je zvýšit PaO 2 alespoň na 60 mm Hg. v klidu a/nebo SatO 2 - alespoň 90 %. DCT není indikována u pacientů se středně těžkou hypoxémií (PaO 2 > 60 mm Hg). Indikace k VCT by měly vycházet z parametrů výměny plynů, které byly hodnoceny pouze během stabilizovaného stavu pacientů (3-4 týdny po exacerbaci CHOPN).
Indikace pro kontinuální oxygenoterapii:
- RaO 2< 55 мм рт.ст. или SatO 2 < 88% в покое;
- RaO2 - 56-59 mm Hg. nebo SatO 2 - 89 % v přítomnosti chronické cor pulmonale a/nebo erytrocytózy (hematokrit > 55 %).
Indikace pro „situační“ oxygenoterapii:
- pokles RaO 2< 55 мм рт.ст. или SatO 2 < 88% при физической нагрузке;
- pokles RaO 2< 55 мм рт.ст. или SatO 2 < 88% во время сна.
Režimy cíle:
- Průtok O2 1-2 l/min. - pro většinu pacientů;
- až 4-5 l/min. - pro nejtěžší nemocné pacienty.
V noci, při fyzické aktivitě a při cestování letadlem by pacienti měli zvýšit průtok kyslíku v průměru o 1 l/min. ve srovnání s optimálním denním průtokem.
Podle mezinárodní studie MRC a NOTT (z noční oxygenoterapie), VCT se doporučuje minimálně 15 hodin/den. s přestávkami nepřesahujícími 2 hodiny po sobě.
Možný vedlejší efekty kyslíková terapie:
- porušení mukociliární clearance;
- snížený srdeční výdej;
- redukce minutové větrání, zadržování oxidu uhličitého;
- systémová vazokonstrikce;
- plicní fibróza.
Dlouhodobá mechanická ventilace
Neinvazivní ventilace se provádí pomocí masky. Pomáhá zlepšit složení plynů v arteriální krvi, zkrátit dny hospitalizace a zlepšit kvalitu života pacientů.
Indikace pro dlouhodobou mechanickou ventilaci u pacientů s CHOPN:
- PaC02 > 55 mm Hg;
- PaCO 2 v rozmezí 50-54 mm Hg. v kombinaci s noční desaturací a častými epizodami hospitalizace pacienta;
- dušnost v klidu (dechová frekvence > 25 za minutu);
- účast na dýchání pomocných svalů (abdominální paradox, střídání rytmu - střídání hrudního a břišního typu dýchání.
Absolutní hodnoty:
- zástava dechu;
- těžké poruchy vědomí (stupor, kóma);
- nestabilní hemodynamické poruchy (systolický krevní tlak< 70 мм рт.ст., ЧСС < 50/мин или >160/min);
- únava dýchacích svalů.
Relativní čtení:
- dechová frekvence > 35/min;
- těžká acidóza (pH arteriální krve< 7,25) и/или гиперкапния (РаСО 2
> 60 mmHg);
- RaO 2 < 45 мм рт.ст., несмотря на проведение кислородотерапии.
- neúčinnost neinvazivní ventilace.
Protokol pro léčbu pacientů s exacerbací CHOPN na jednotce intenzivní péče.
1. Posouzení závažnosti stavu, rentgenové vyšetření dýchacích orgánů, složení krevních plynů.
2. Oxygenoterapie 2-5 l/min., minimálně 18 hodin/den. a/nebo neinvazivní ventilace.
3. Opakovaná kontrola složení plynu po 30 minutách.
4. Bronchodilatační léčba:
4.1 Zvýšení dávkování a frekvence podávání. Roztok ipratropiumbromidu 0,5 mg (2,0 ml) pomocí kyslíkového nebulizátoru v kombinaci s roztoky krátkodobě působících β2-agonistů: salbutamol 5 mg nebo fenoterol 1,0 mg (1,0 ml) každé 2-4 hodiny.
4.2 Kombinace fenoterolu a ipratropium bromidu (Berodual). Berodual roztok 2 ml přes rozprašovač s kyslíkem, každé 2-4 hodiny.
4.3 Intravenózní aplikace methylxanthinů (pokud je neúčinná). Eufillin 240 mg/hod. až 960 mg/den. IV při rychlosti podávání 0,5 mg/kg/h. pod kontrolou EKG. Denní dávka aminofylinu by neměla překročit 10 mg/kg tělesné hmotnosti pacienta.
5. Systémové kortikosteroidy intravenózně nebo perorálně. Orálně - 0,5 mg/kg/den. (40 mg/den po dobu 10 dnů), pokud není možné perorální podání - parenterálně až 3 mg/kg/den. Je možný kombinovaný způsob podání, intravenózní a perorální podání.
6. Antibakteriální terapie (perorálně nebo intravenózně pro příznaky bakteriální infekce).
7. Antikoagulancia subkutánně při polycytemii.
8. Léčba doprovodných onemocnění (srdeční selhání, srdeční arytmie).
9. Neinvazivní ventilace.
10. Invazivní plicní ventilace (IVL).
Exacerbace CHOPN
1. Léčba exacerbace CHOPN ambulantně.
V případě mírné exacerbace je indikováno zvýšení dávky a/nebo frekvence užívání bronchodilatancií:
1.1 Přidávají se anticholinergní léky (pokud nebyly dříve použity). Přednostně jsou podávány inhalační kombinované bronchodilatátory (anticholinergika + krátkodobě působící β2-agonisté).
1.2 Theofylin - při nemožnosti použití inhalačních forem léčiv nebo jejich nedostatečné účinnosti.
1.3 Amoxicilin nebo makrolidy (azithromycin, klarithromycin) - pokud bakteriální povahy exacerbace CHOPN.
U středně těžkých exacerbací se spolu se zvýšenou bronchodilatační léčbou předepisují amoxicilin/klavulanát nebo cefalosporiny druhé generace (cefuroxim axetil) nebo respirační fluorochinolony (levofloxacin, moxifloxacin) po dobu nejméně 10 dnů.
Souběžně s bronchodilatační léčbou jsou předepisovány systémové kortikosteroidy v denní dávka 0,5 mg/kg/den, ale ne méně než 30 mg prednisolonu denně nebo jiných systémových kortikosteroidů v ekvivalentní dávce po dobu 10 dnů s následným vysazením.
2. Léčba exacerbace CHOPN na lůžkovém zařízení.
2.1 Oxygenoterapie 2-5 l/min, minimálně 18 hodin/den. se sledováním složení krevních plynů po 30 minutách.
2.2 Bronchodilatační léčba:
- zvýšení dávkování a frekvence podávání; roztoky ipratropium bromidu - 0,5 mg (2 ml: 40 kapek) přes rozprašovač s kyslíkem v kombinaci s roztoky salbutamolu (2,5-5,0 mg) nebo fenoterolu - 0,5-1,0 mg (0,5-1,0 ml: 10-20 kapek) - „na vyžádání“ nebo
- fixní kombinace fenoterolu a anticholinergika - 2 ml (40 kapek) přes rozprašovač s kyslíkem - „na vyžádání“.
- intravenózní podání methylxanthinů (pokud je neúčinné): aminofylin 240 mg/hod až 960 mg/den. IV při rychlosti podávání 0,5 mg/kg/h. pod kontrolou EKG.
2.3 Systémové kortikosteroidy intravenózně nebo perorálně. Orálně 0,5 mg/kg/den. (40 mg/den prednisolonu nebo jiného SCS v ekvivalentní dávce po dobu 10 dnů), pokud není možné perorální podání - parenterálně až 3 mg/kg/den.
2.4 Antibakteriální léčba (perorálně nebo intravenózně pro příznaky bakteriální infekce):
2.4.1 Jednoduchá (nekomplikovaná) exacerbace: lék volby (jeden z následujících) perorálně (7-14 dní):
- amoxicilin (0,5-1,0 g) 3krát denně.
Alternativní léky (jeden z následujících) perorálně:
- azithromycin (500 mg) 1krát denně. podle schématu;
- amoxicilin/klavulanát (625) mg 3krát denně. nebo (1000 mg) 2krát/den;
- cefuroxim axetil (750 mg) 2krát denně;
- klarithromycin SR (500 mg) 1krát/den;
- klarithromycin (500 mg) 2krát denně;
- moxifloxacin (400 mg) 1krát denně.
2.4.2 Komplikovaná exacerbace: lék volby a alternativní léky (jeden z následujících) IV:
- amoxicilin/klavulanát 1200 mg 3krát denně;
- levofloxacin (500 mg) 1krát denně;
- moxifloxacin (400 mg) 1krát denně.
Pokud máte podezření na přítomnost Ps. aeruginosa po dobu 10-14 dnů:
- ciprofloxacin (500 mg) 3krát denně. nebo
- ceftazidim (2,0 g) 3krát denně.
Po i.v. antibakteriální terapie jeden z následujících léků je předepisován perorálně po dobu 10-14 dnů:
- amoxicilin/klavulanát (625 mg) 3krát denně;
- levofloxacin (500 mg) 1krát denně;
- moxifloxacin (400 mg) 1krát/den;
- ciprofloxacin (400 mg) 2-3krát denně.
Předpověď
Prognóza CHOPN je podmíněně nepříznivá. Nemoc postupuje pomalu a trvale; jak se vyvíjí, schopnost pacientů pracovat se neustále ztrácí.
Pokračující kouření obvykle přispívá k progresi obstrukce dýchacích cest, což vede k časné invaliditě a zkrácení očekávané délky života. Po odvykání kouření se pokles FEV1 a progrese onemocnění zpomalí. Pro zmírnění stavu je mnoho pacientů nuceno užívat léky v postupně se zvyšujících dávkách po celý život a také užívat další léky během exacerbací.
Adekvátní léčba výrazně zpomaluje vývoj onemocnění, až do období stabilní remise po dobu několika let, ale neodstraňuje příčinu rozvoje onemocnění a vytvořené morfologické změny.
Mezi jinými nemocemi je CHOPN čtvrtou nejčastější příčinou úmrtí na světě. Úmrtnost závisí na přítomnosti doprovodných onemocnění, věku pacienta a dalších faktorech.
metoda BODE(Body mass index, Obstrukce, Dušnost, Cvičení) poskytuje kombinované skóre, které předpovídá následné přežití lépe než kterýkoli z výše uvedených ukazatelů braný samostatně. V současné době probíhá výzkum vlastností škály BODE jako nástroje pro kvantitativní hodnocení CHOPN.
Riziko komplikací, hospitalizace a mortalita u CHOPN
| Závažnost podle GOLD spirometrické klasifikace | Počet komplikací za rok |
Počet hospitalizací za rok
- pacient je schopen užívat dlouhodobě působící bronchodilatátory (β2-agonisty a/nebo anticholinergika) v kombinaci s inhalačními kortikosteroidy nebo bez nich; Krátkodobě působící inhalační β2-agonisté by se neměli užívat častěji než každé 4 hodiny; Pacient je schopen (pokud byl dříve léčen ambulantně) samostatně se pohybovat po místnosti; Pacient je schopen jíst a může spát bez častého probouzení kvůli dušnosti; Klinická stabilita po dobu 12-24 hodin; Stabilní hodnoty arteriálních krevních plynů po dobu 12-24 hodin; Pacient nebo poskytovatel domácí péče plně rozumí správnému dávkovacímu režimu; Jsou vyřešeny otázky dalšího sledování pacienta (např. návštěvy sestry u pacienta, přísun kyslíku a stravy); InformacePacienti s CHOPN jsou zpravidla léčeni ambulantně, bez vystavení potvrzení o pracovní neschopnosti. Kritéria pro invaliditu u CHOPN(Ostronosova N.S., 2009): 1. CHOPN v akutním stadiu. Doba dočasné invalidity se pohybuje od 10 dnů a více a berou se v úvahu následující faktory: Kritéria pro propouštění pacientů do práce: Pacienti nejsou kontraindikováni k práci v kancelářském prostředí. Při mírné závažnosti během exacerbace je odhadovaná doba dočasné invalidity u pacientů s CHOPN 10–12 dní. Při střední závažnosti je dočasná invalidita u pacientů s CHOPN 20–21 dní. Pro těžkou závažnost - 21-28 dní. V extrémně závažných případech - více než 28 dní. S I stupněm DN dušnost u pacientů nastává při dříve dostupné fyzické námaze a mírném fyzickém stresu. Pacienti uvádějí dušnost a kašel, který se objevuje při rychlé chůzi nebo stoupání do kopce. Při vyšetření je zaznamenána mírná cyanóza rtů, špičky nosu a uší. Dechová frekvence - 22 dechů za minutu; FVD se mírně změnilo; Vitální vitální kapacita klesá ze 70 % na 60 %. Dochází k mírnému poklesu saturace arteriální krve kyslíkem z 90 % na 80 %. V případě respiračního selhání II. stupně (DNII) dušnost se objevuje při běžné námaze nebo pod vlivem menší fyzické zátěže. Pacienti si stěžují na dušnost při chůzi po rovině, únava, kašel. Vyšetření odhalí difuzní cyanózu, hypertrofii šíjových svalů, které se pomocně podílejí na dýchání. Dechová frekvence - až 26 dechů za minutu; dochází k významné změně respirační funkce; Životní kapacita klesá na 50 %. Saturace arteriální krve kyslíkem klesá na 70 %. Na III stupně respirační selhání (DNIII) dušnost se objevuje při sebemenší fyzické námaze a v klidu. Zaznamenává se těžká cyanóza a hypertrofie krčních svalů. Může být zjištěna pulzace v epigastrické oblasti a otoky nohou. Dechová frekvence - 30 dechů za minutu a více. Rentgen odhalí výrazné zvětšení pravého srdce. Ukazatele FVD se výrazně odchylují od správných hodnot; Vitální vitální kapacita – pod 50 %. Saturace arteriální krve kyslíkem klesá na 60 % nebo méně. Schopnost pracovat u pacientů s CHOPN bez respiračního selhání mimo akutní stadium byla zachována. Takoví pacienti mají přístup k široké škále zaměstnání za příznivých podmínek. V přítomnosti komplikací u pacientů s CHOPN se souběžnými onemocněními z kardiovaskulárního systému (ischemická choroba srdeční, arteriální hypertenze II. revmatická onemocnění srdce atd.), v neuropsychiatrické sféře se doba hospitalizace zvyšuje na 32 dní a celková doba trvání - až 40 dní. Pacienti se vzácnými krátkodobými exacerbacemi s DHI potřebují práci podle závěru CEC. V případech, kdy osvobození od výše uvedených faktorů povede ke ztrátě kvalifikované profese se stálou zátěží řeči (zpěváci, lektoři atd.) a namáháním dýchacího aparátu (foukači skla, hudebníci dechovky atd.), jsou pacienti s CHOPN podléhá postoupení MSE ke stanovení skupiny invalidity III z důvodu středně těžkého omezení životní aktivity (podle kritéria omezení pracovní činnosti I. stupně). Takovým pacientům je předepsána lehká fyzická práce v nekontraindikovaných výrobních podmínkách a duševní práce se středním psycho-emocionálním stresem. Pro těžké, časté, prodloužené exacerbace CHOPN s DNII, CHI nebo DNII-III, CHIIA, CHIIB Pacienti by měli být odesláni na MSE, aby se určila jejich skupina postižení II. kvůli závažným omezením životní aktivity (podle kritérií II. stupně omezení schopností sebeobsluhy a pohybu a II. stupně pracovní aktivity). V některých případech lze doporučit práci ve speciálně vytvořených podmínkách doma. Významně vyjádřené poruchy dýchacího a kardiovaskulárního systému: DNIII v kombinaci s CHIII(decompensated cor pulmonale) definují skupinu postižení I. z důvodu výrazného omezení životní aktivity (podle kritéria omezené schopnosti sebeobsluhy, pohybu - III. stupeň), klinických změn, morfologických poruch, snížené zevní respirační funkce a rozvíjející se hypoxie. Pro správné posouzení závažnosti CHOPN, trvání dočasné invalidity, klinické a pracovní prognózy, provádění účinné lékařské a sociální rehabilitace včasné komplexní vyšetření pacientů se stanovením stavu bronchiální obstrukce, stupně funkčních poruch dýchacího a kardiovaskulárního systému, komplikací, doprovodných onemocnění, charakteru práce a pracovních podmínek. Pozornost!
|
Takže „CHOPN se vyznačuje omezením průtoku vzduchu, které není zcela reverzibilní. Omezení proudění vzduchu je typicky progresivní a je způsobeno abnormální reakcí plic na různé škodlivé částice a plyny. Dále následují „klíčová ustanovení“. Význam klinický obraz : prodloužený kašel, tvorba sputa, dušnost, zvyšující se s progresí onemocnění; v terminálním stadiu – těžké respirační selhání a dekompenzované cor pulmonale. Patofyziologický mechanismus My : obstrukční typ postižení ventilační funkce plic, mukociliární dysfunkce, ukládání neutrofilů ve sliznici dýchacích cest, bronchiální remodelace a poškození plicního parenchymu. A nakonec, morfo logické změny : chronický progresivní zánětlivý proces dýchacích cest a plicního parenchymu (zejména respiračních bronchiolů), který existuje bez ohledu na závažnost onemocnění.
Termín „chronická obstrukční bronchitida“ neuspokojuje skutečnost, že tato patologie byla dříve považována za proces vyskytující se především v průduškách, což určovalo poněkud frivolní postoj k této nemoci. Navzdory skutečnosti, že proces se primárně vyskytuje v průduškách, nejsou jediným odrazovým můstkem, na kterém se vyvíjí patologie.
Připomeňme si definici chronická obstrukční bronchitida je onemocnění charakterizované chronickým difuzním zánětem průdušek, vedoucím k progresivní obstrukční ventilační poruše a projevuje se kašlem, dušností a tvorbou sputa, nesouvisející s poškozením jiných systémů a orgánů. COB je charakterizována progresivní obstrukcí dýchacích cest a zvýšenou bronchokonstrikcí v reakci na nespecifické podněty.
Vzhledem k výše uvedenému je termín „CHOPN“ vhodnější než „chronická obstrukční bronchitida“, protože v průběhu onemocnění se neovlivňují pouze průdušky, ale i všechny funkční a stavební prvky plicní tkáně bez výjimky (tkáň alveolární, cévní řečiště, pleura, dýchací svaly) se účastní patologického procesu ). Pochopení a znalost charakteristik této patologie nás nutí považovat „CHOPN“ za termín, který toto onemocnění úplněji a hlouběji popisuje.
Tím pádem, CHOPN se vyznačuje progresivní nárůst nevratné obstrukce v důsledku chronického zánětu vyvolaného polutanty, který je založen na hrubých morfologických změnách ve všech strukturách plicní tkáně zahrnující kardiovaskulární systém a dýchací svaly. CHOPN vede k omezené fyzické výkonnosti, invaliditě pacientů a v některých případech ke smrti.
Termín „CHOPN“, s přihlédnutím ke všem stadiím onemocnění, zahrnuje chronickou obstrukční bronchitidu, chronickou purulentní obstrukční bronchitidu, plicní emfyzém, pneumosklerózu, plicní hypertenzi, chronickou cor pulmonale. Každý z termínů - "chronická bronchitida", "pulmonální emfyzém", "pneumoskleróza", "plicní hypertenze", "cor pulmonale" - odráží pouze zvláštnost morfologických a funkčních změn, ke kterým dochází u CHOPN.
Vzhled v klinická praxe termín „CHOPN“ je odrazem základního zákona formální logiky – „jeden jev má jedno jméno“.
Podle Mezinárodní klasifikace nemocí a příčin smrti, 10. revize, je CHOPN zašifrována kódem základního onemocnění, které vedlo ke vzniku CHOPN – chronická obstrukční bronchitida (kód 491) a někdy i bronchiální astma (kód 493).
Epidemiologie.
Bylo zjištěno, že prevalence CHOPN ve světě u mužů a žen ve všech věkových skupinách je 9,3 a 7,3 na 1000 obyvatel.
CHOPN je jediným nejčastějším onemocněním, na které se úmrtnost stále zvyšuje.
Etiologie.
CHOPN je definována onemocněním, které ji způsobuje. COB je založen na genetické predispozici, která se realizuje v důsledku dlouhodobé expozice faktorům, které mají škodlivý (toxický) účinek na bronchiální sliznici. Kromě toho bylo dosud v lidském genomu objeveno několik mutovaných genových lokusů, které jsou spojeny s rozvojem CHOPN. V prvé řadě se jedná o deficit α1-antitrypsinu – základ antiproteázové aktivity organismu a hlavního inhibitoru neutrofilní elastázy. Kromě vrozeného deficitu α1-antitrypsinu se na vzniku a progresi CHOPN mohou podílet dědičné defekty α1-antichymotrypsinu, α2-makroglobulinu, proteinu vázajícího vitamin D a cytochromu P4501A1.
Patogeneze.
Pokud mluvíme o chronické obstrukční bronchitidě, pak hlavním důsledkem vlivu etiologických faktorů je rozvoj chronického zánětu. Lokalizace zánětu a charakteristiky spouštěcích faktorů určují specifičnost patologického procesu u COB. Neutrofily jsou biomarkery zánětu u COB. Podílejí se především na vzniku lokálního deficitu antiproteáz, rozvoji „oxidačního stresu“ a hrají klíčovou roli v řetězci procesů charakteristických pro zánět, vedoucích nakonec k nevratným morfologickým změnám.
Zhoršená mukociliární clearance hraje důležitou roli v patogenezi onemocnění. Účinnost mukociliárního transportu, nejdůležitější složky normálního fungování dýchacích cest, závisí na koordinaci činnosti řasinkového aparátu řasinkového epitelu a také na kvalitativních a kvantitativních charakteristikách bronchiálního sekretu. Pod vlivem rizikových faktorů dochází k narušení pohybu řasinek až k úplnému zastavení, rozvíjí se epiteliální metaplazie s úbytkem řasinkových epiteliálních buněk a zvýšením počtu pohárkových buněk. Mění se složení bronchiálního sekretu, což narušuje pohyb výrazně ztenčených řasinek. To přispívá k výskytu mukostázy, která způsobuje ucpání malých dýchacích cest.
Změna viskoelastických vlastností bronchiálních sekretů je doprovázena významnými kvalitativními změnami ve složení těchto sekretů: klesá obsah nespecifických složek lokální imunity v sekreci, které mají antivirovou a antimikrobiální aktivitu - interferon, laktoferin a lysozym. Spolu s tím klesá obsah sekrečního IgA. Poruchy mukociliární clearance a fenomén lokální imunodeficience vytvářejí optimální podmínky pro kolonizaci mikroorganismů. Hustý a viskózní bronchiální hlen se sníženým baktericidním potenciálem je dobrou živnou půdou pro různé mikroorganismy (viry, bakterie, plísně).
Celý komplex uvedených patogenetických mechanismů vede ke vzniku dvou hlavních procesů charakteristických pro COB: poruchy bronchiální obstrukce a rozvoje centrilobulárního emfyzému.
Bronchiální obstrukce u COB se skládá z nevratných a reverzibilních složek. Ireverzibilní složka je dána destrukcí elastického kolagenového základu plic a fibrózou, změnami tvaru a obliterací bronchiolů. Reverzibilní složka se tvoří v důsledku zánětu, kontrakce hladké svaloviny průdušek a hypersekrece hlenu. Poruchy ventilace u COB jsou převážně obstrukční, což se projevuje výdechovou dušností a poklesem FEV1 – ukazatele odrážejícího závažnost bronchiální obstrukce. Progrese onemocnění jako povinný znak COB se projevuje ročním poklesem FEV1 o 50 ml a více.
Klasifikace.
Odborníci z mezinárodního programu „Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease“ (GOLD – Global Strategy for Chronic Obstructive Lung Disease) rozlišují následující stadia CHOPN (viz tabulka).
|
Etapa |
Charakteristický |
|
FEV/FVC< 70%; ОФВ1 >80 % požadovaných hodnot Chronický kašel a tvorba sputa obvykle, ale ne vždy |
|
|
II. Středně těžký |
FEV/FVC< 70%; 50% < ОФВ1 < 80% от должных величин Хронический кашель и продукция мокроты обычно, но не всегда |
|
III . Těžký |
FEV/FVC< 70%; 30% < ОФВ1 < 50% от должных величин Хронический кашель и продукция мокроты обычно, но не всегда |
|
IV. Extrémně těžký |
FEV/FVC< 70%; ОФВ1 < 30% от должных величин или FEV1< 50% от должных величин в сочетании с хронической дыхательной недостаточностью или правожелудочковой недостаточностью |
Poznámka. Nula stadium CHOPN, který je uveden v klasifikaci GOLD, je považován za skupinu.
Průběh onemocnění.
Při posuzování charakteru průběhu onemocnění je důležité nejen změnit klinický obraz, ale také určit dynamiku poklesu průchodnosti průdušek. V tomto případě je zvláště důležité stanovení parametru FEV1 - objem usilovného výdechu v první sekundě. Normálně, jak nekuřáci stárnou, FEV1 klesá o 30 ml za rok. U kuřáků pokles tohoto parametru dosahuje 45 ml za rok. Nepříznivým prognostickým znakem je každoroční pokles FEV1 o 50 ml, který svědčí pro progresivní průběh onemocnění.
Klinika.
Hlavní stížností v relativně časných stadiích rozvoje chronické obstrukční bronchitidy je produktivní kašel, hlavně ráno. S progresí onemocnění a přidáním obstrukčního syndromu se objevuje víceméně konstantní dušnost, kašel se stává méně produktivním, záchvatovitým a trvalým.
Auskultace odhaluje širokou škálu jevů: oslabené nebo drsné dýchání, suché pískání a vlhké chrochtání různých velikostí, v přítomnosti pleurálních srůstů je slyšet přetrvávající pleurální „prasknutí“. Pacienti se závažným onemocněním se obvykle projevují klinickými příznaky emfyzému; suché sípání, zejména při nuceném výdechu; v pozdějších stádiích onemocnění je možná ztráta hmotnosti; cyanóza (v její nepřítomnosti může být přítomna mírná hypoxémie); existuje přítomnost periferního edému; otok krčních žil, zvětšení pravé strany srdce.
Auskultace odhalí rozštěpení prvního zvuku v plicní tepně. Výskyt šelestů v projekční oblasti trikuspidální chlopně naznačuje plicní hypertenzi, i když auskultační příznaky mohou být maskovány těžkým emfyzémem.
Známky exacerbace onemocnění: vzhled hnisavého sputa; zvýšené množství sputa; zvýšená dušnost; zvýšené sípání v plicích; vzhled tíhy v hrudníku; zadržování tekutin.
Krevní reakce v akutní fázi jsou slabě vyjádřeny. Může se vyvinout erytrocytóza a související pokles ESR. Původci exacerbace COB jsou detekováni ve sputu. Rentgenové snímky hrudníku mohou odhalit zvýšené a deformované bronchovaskulární vzory a známky plicního emfyzému. Funkce zevního dýchání je narušena obstrukčním typem nebo smíšena s převahou obstrukčního typu.
Diagnostika.
Diagnóza CHOPN by měla být zvážena u každé osoby, která má kašel, nadměrnou produkci sputa a/nebo dušnost. U každého pacienta je nutné vzít v úvahu rizikové faktory rozvoje onemocnění. Pokud je přítomen některý z těchto příznaků, je nutné provést test respiračních funkcí. Tyto příznaky nejsou jednotlivě diagnosticky významné, ale přítomnost několika z nich zvyšuje pravděpodobnost onemocnění. Chronický kašel a nadměrná produkce sputa často dlouho předcházejí ventilačním poruchám vedoucím k rozvoji dušnosti.
Je nutné hovořit o chronické obstrukční bronchitidě, pokud jsou vyloučeny jiné příčiny rozvoje syndromu bronchiální obstrukce. Kritéria diagnózy: rizikové faktory + produktivní kašel + + bronchiální obstrukce. Stanovení formální diagnózy COB znamená další krok, kterým je stanovení stupně obstrukce, její reverzibility a závažnosti respiračního selhání.
Na COB je třeba mít podezření, pokud se jedná o chronický produktivní kašel nebo dušnost, jejichž původ je nejasný, a také pokud jsou zjištěny známky pomalého usilovného výdechu. Základem pro konečnou diagnózu jsou:
detekce funkčních známek obstrukce dýchacích cest, která přetrvává i přes intenzivní léčbu za použití všech možných prostředků;
vyloučení konkrétní patologie (například silikóza, tuberkulóza nebo nádor horních cest dýchacích) jako příčiny těchto funkčních poruch.
Takže klíčové příznaky k diagnostice diagnostika CHOPN.
Chronický kašel: obtěžuje pacienta neustále nebo periodicky; pozorovány častěji ve dne, méně často v noci. Kašel je jedním z hlavních příznaků onemocnění, jeho vymizení u CHOPN může naznačovat snížení kašlacího reflexu, což je třeba považovat za nepříznivý příznak.
Chronická tvorba sputa: na začátku onemocnění je množství sputa malé. Sputum má hlenovitý charakter a uvolňuje se hlavně ráno. Jak se však onemocnění zhoršuje, jeho množství se může zvýšit, stane se viskóznějším a změní se barva sputa.
Dušnost: progresivní (s časem se zvyšuje), přetrvávající (denní). Zesiluje při stresu a při respiračních infekčních onemocněních.
Anamnéza rizikových faktorů: kouření a tabákový kouř; průmyslový prach a chemikálie; kouř z domácích topných zařízení a výpary z vaření.
Klinické vyšetření odhalí prodlouženou výdechovou fázi v dechovém cyklu, nad plícemi - po poklepu plicní zvuk s krabicovitým zabarvením, při poslechu plic - oslabené vezikulární dýchání, rozptýlené suché chrochtání.
Diagnóza je potvrzena vyšetřením respiračních funkcí.
Stanovení usilovné vitální kapacity (FVC), usilovného výdechového objemu v první sekundě (FEV) a výpočet indexu FEV/FVC.
Spirometrie ukazuje charakteristický pokles výdechového respiračního průtoku se zpomalením usilovného výdechu (pokles FEV1). Zpomalení usilovného výdechu je také dobře patrné na křivkách průtok-objem. VC a FVC jsou mírně sníženy u pacientů s těžkým COB, ale blíže k normálu než parametry exspirační. FEV1 je mnohem nižší než normálně; Poměr FEV1/VC u klinicky zjevné CHOPN je obvykle pod 70 %. Diagnózu lze považovat za potvrzenou pouze tehdy, pokud tyto poruchy přetrvávají i přes dlouhodobou, nejintenzivnější léčbu.
Zvýšení FEV1 o více než 12 % po inhalaci bronchodilatancií ukazuje na významnou reverzibilitu obstrukce dýchacích cest. Často je pozorován u pacientů s COB, ale není pro COB patognomický. Absence takové reverzibility, posuzována na základě jediného testování, nemusí vždy znamenat pevnou obstrukci. Často se reverzibilita obstrukce odhalí až po dlouhodobé, maximálně intenzivní medikamentózní léčbě.
Stanovení reverzibilní složky bronchiální obstrukce a její podrobnější charakterizace se provádí provedením inhalačních testů s bronchodilatancii (anticholinergiky a β2-agonisty). Berodual test umožňuje objektivní posouzení adrenergní i cholinergní složky reverzibility bronchiální obstrukce. U většiny pacientů dochází ke zvýšení FEV1 po inhalaci anticholinergik nebo sympatomimetik. Bronchiální obstrukce se považuje za reverzibilní, když se FEV1 po inhalaci léčiv zvýší o 12 % nebo více. Před předepsáním bronchodilatační léčby se doporučuje provést farmakologický test. Měření maximálního výdechového průtoku (PEF) pomocí špičkových průtokoměrů se doporučuje pro monitorování plicních funkcí doma.
Stálá progrese onemocnění je nejdůležitějším znakem CHOPN. Závažnost klinických příznaků u pacientů s CHOPN se neustále zvyšuje. Opakované stanovení FEV1 se používá ke stanovení progrese onemocnění. Pokles FEV1 o více než 50 ml za rok svědčí o progresi onemocnění.
U CHOPN dochází k poruchám distribuce ventilace a perfuze, které se projevují různými způsoby. Nadměrná ventilace fyziologického mrtvého prostoru ukazuje na přítomnost oblastí v plicích, kde je v porovnání s průtokem krve velmi vysoká, tedy jde „naprázdno“. Fyziologický shunting naopak ukazuje na přítomnost špatně ventilovaných, ale dobře prokrvených alveolů. V tomto případě není část krve proudící z plicních tepen do levého srdce zcela okysličená, což vede k hypoxémii. V pozdějších stadiích dochází k celkové alveolární hypoventilaci s hyperkapnií, která zhoršuje hypoxémii způsobenou fyziologickým zkratem. Chronická hyperkapnie je obvykle dobře kompenzována a pH krve se blíží normálu, s výjimkou období prudké exacerbace onemocnění.
Rentgen orgánů hrudníku. Vyšetření pacienta by mělo začít pořízením snímků ve dvou na sebe kolmých projekcích, nejlépe na film o rozměrech 35 x 43 cm s RTG zesilovačem obrazu. Polyprojekční radiografie umožňuje posoudit lokalizaci a rozsah zánětlivého procesu v plicích, stav plic obecně, kořeny plic, pohrudnici, mediastinum a bránici. U pacientů ve velmi vážném stavu je povolen obraz pouze v přímé projekci.
CT vyšetření. Strukturální změny v plicní tkáni výrazně předstihují ireverzibilní obstrukci dýchacích cest, zjištěnou při studiu funkce zevního dýchání a odhadnutou průměrnými statistickými ukazateli na méně než 80 % požadovaných hodnot. V nultém stádiu CHOPN se pomocí CT zjišťují hrubé změny v plicní tkáni. To vyvolává otázku zahájení léčby onemocnění v co nejranějších stádiích. CT navíc umožňuje vyloučit přítomnost nádorových onemocnění plic, jejichž pravděpodobnost je u chronických kuřáků mnohem vyšší než u zdravých lidí. CT dokáže odhalit běžné vrozené vývojové vady u dospělých: cystické plíce, plicní hypoplazii, vrozený lobární emfyzém, bronchogenní cysty, bronchiektázie, ale i strukturální změny plicní tkáně spojené s jinými prodělanými plicními chorobami, které mohou významně ovlivnit průběh CHOPN.
U CHOPN umožňuje CT vyšetřit anatomické charakteristiky postižených bronchů a určit rozsah těchto lézí v proximální nebo distální části bronchu; Pomocí těchto metod jsou bronchiektázie lépe diagnostikovány a jejich lokalizace je jasně stanovena.
Používáním elektrokardiografie posoudit stav myokardu a přítomnost známek hypertrofie a přetížení pravé komory a síně.
Na laboratorní výzkum Počet červených krvinek může odhalit erytrocytózu u pacientů s chronickou hypoxémií. Při stanovení vzorce leukocytů je někdy detekována eozinofilie, která zpravidla indikuje COB astmatického typu.
Vyšetření sputa užitečné pro stanovení buněčného složení bronchiálních sekretů, i když hodnota této metody je relativní. Bakteriologické vyšetření sputa je nezbytné k identifikaci patogenu se známkami purulentního procesu v bronchiálním stromu a také jeho citlivosti na antibiotika.
Hodnocení symptomů.
Rychlost progrese a závažnost symptomů CHOPN závisí na intenzitě expozice etiologickým faktorům a jejich kombinovaném účinku. V typických případech se onemocnění projevuje ve věku nad 40 let.
Kašel je nejčasnějším příznakem, objevuje se ve věku 40-50 let. V této době se během chladných období začínají objevovat epizody respiračních infekcí, které zpočátku nejsou spojeny s jedním onemocněním. Následně kašel nabývá denního charakteru, zřídka se zhoršuje v noci. Kašel je obvykle neproduktivní; může být paroxysmální povahy a je vyprovokován vdechováním tabákového kouře, změnami počasí, vdechováním suchého studeného vzduchu a řadou dalších faktorů prostředí.
Sputum se uvolňuje v malých množstvích, často ráno, a má hlenovitý charakter. Exacerbace infekční povahy se projevují zhoršením všech příznaků onemocnění, výskytem hnisavého sputa a zvýšením jeho množství a někdy i zpožděním jeho uvolnění. Sputum má viskózní konzistenci, často obsahuje „hrudky“ sekretu. Jak se onemocnění zhoršuje, sputum získává nazelenalou barvu a může se objevit nepříjemný zápach.
Diagnostický význam objektivního vyšetření CHOPN je nevýznamný. Fyzické změny závisí na stupni obstrukce dýchacích cest a závažnosti emfyzému. Klasickými známkami CHOPN jsou sípání s jediným nádechem nebo s nuceným výdechem, což naznačuje zúžení dýchacích cest. Tyto známky však neodrážejí závažnost onemocnění a jejich absence nevylučuje přítomnost CHOPN u pacienta. Další příznaky, jako je oslabené dýchání, omezená exkurze hrudníku, účast dalších svalů na aktu dýchání, centrální cyanóza, také neindikují stupeň obstrukce dýchacích cest.
Bronchopulmonální infekce, i když je častá, není jedinou příčinou exacerbace. Spolu s tím se může vyvinout exacerbace onemocnění v důsledku zvýšeného účinku exogenních škodlivých faktorů nebo nedostatečné fyzické aktivity. V těchto případech jsou známky poškození dýchacího systému méně výrazné. S progresí onemocnění se intervaly mezi exacerbacemi zkracují.
S progresí onemocnění se může dušnost lišit od pocitu nedostatku vzduchu při obvyklé fyzické aktivitě až po těžké projevy v klidu.
Dušnost pociťovaná při fyzické aktivitě se objevuje v průměru 10 let po začátku kašle. Pro většinu pacientů je důvodem k návštěvě lékaře a hlavní příčinou invalidity a úzkosti spojené s onemocněním. Když se funkce plic snižuje, dušnost se stává závažnější. Při emfyzému je možný nástup onemocnění. K tomu dochází v situacích, kdy se člověk při práci dostane do kontaktu s jemně rozptýlenými (méně než 5 mikronů) znečišťujícími látkami, stejně jako s dědičným deficitem α1-antitrypsinu, což vede k časnému rozvoji panlobulárního emfyzému.
Na formulace diagnóza Je indikována CHOPN
závažnost onemocnění: mírná (stadium I), střední (stadium II), těžká (III stadium) a extrémně těžký průběh (stadium IV),
exacerbace nebo remise onemocnění, exacerbace purulentní bronchitidy (pokud existuje);
přítomnost komplikací (cor pulmonale, respirační selhání, oběhové selhání),
indikovat rizikové faktory, kuřácký index.
Aktualizace: říjen 2018
Chronická obstrukční plicní nemoc (CHOPN) – aktuální problém moderní pulmonologie, přímo související s porušováním ekologické pohody lidstva a především s kvalitou vdechovaného vzduchu. Tato plicní patologie je charakterizována pokračující poruchou rychlosti pohybu vzduchu v plicích s tendencí k progresi a zapojení dalších orgánů a systémů do patologického procesu kromě plic.
CHOPN je založena na zánětlivých změnách v plicích, ke kterým dochází pod vlivem tabákového kouře, výfukových plynů a dalších škodlivých nečistot atmosférického vzduchu.
Hlavním rysem CHOPN je schopnost zabránit jejímu rozvoji a progresi.
Dnes je toto onemocnění podle WHO čtvrtou nejčastější příčinou úmrtí. Pacienti umírají na respirační selhání, kardiovaskulární patologie spojené s CHOPN, rakovinu plic a nádory jiných lokalizací.
Obecně platí, že člověk s tímto onemocněním v ekonomických škodách (nepřítomnost v práci, méně výkonná práce, náklady na hospitalizaci a ambulantní léčbu) trojnásobně převyšuje pacienta s bronchiálním astmatem.
Komu hrozí onemocnění?
V Rusku má přibližně každý třetí muž nad 70 let chronickou obstrukční plicní nemoc.
- Kouření je riziko číslo jedna pro CHOPN.
- Následují ho nebezpečných odvětvích(včetně vysoce prašných pracovišť) a život v průmyslových městech.
- Ohroženy jsou i osoby starší 40 let.
K predisponujícím faktorům pro rozvoj patologie (zejména u mladých lidí) patří geneticky podmíněné poruchy tvorby pojivové tkáně plic a také nedonošenost novorozenců, kdy v plicích chybí tenzid, který zajišťuje jejich plnou expanzi s nástupem plíce. dýchání.
Zajímavý epidemiologické studie rozdíly ve vývoji a průběhu CHOPN mezi městskými a obyvatelé venkova RF. Závažnější formy patologie, purulentní a atrofická endobronchitida, jsou typičtější pro obyvatele venkova. U nich se chronická obstrukční plicní nemoc častěji kombinuje s jinými těžkými somatickými onemocněními. Na vině je nejspíš nedostatečná dostupnost kvalifikované lékařské péče na ruském venkově a chybějící screeningové studie (spirometrie) u širokého spektra kuřáků nad 40 let. Psychologický stav obyvatel venkova s CHOPN se přitom neliší od stavu obyvatel města, což dokládá jak chronické hypoxické změny v centrálním nervovém systému u pacientů s touto patologií bez ohledu na místo bydliště, tak i obecná úroveň depresivnost ruských měst a vesnic.
Varianty onemocnění, stadia
Existují dva hlavní typy chronické obstrukční plicní nemoci: bronchitida a emfyzematózní. První zahrnuje převážně projevy chronické bronchitidy. Druhým je emfyzém. Někdy je izolována i smíšená varianta onemocnění.
- S emfyzematózní variantou dochází ke zvýšení vzdušnosti plic v důsledku destrukce alveolů, výraznější funkční poruchy, určující pokles saturace krve kyslíkem, sníženou výkonnost a projevy cor pulmonale. Při popisu vzhledu takového pacienta se používá fráze „růžový puffer“. Nejčastěji se jedná o kuřáka kolem 60 let s podváhou, růžovým obličejem a studenýma rukama, trpící silnou dušností a kašlem s řídkým hlenovitým sputem.
- Chronická bronchitida se projevuje jako kašel se sputem (po dobu tří měsíců za poslední 2 roky). Pacient s tímto typem patologie odpovídá fenotypu „modrého edému“. Jedná se o ženu nebo muže ve věku cca 50 let se sklonem k nadváze, s difuzní cyanózou kůže, kašlem s hojným hlenohnisavým sputem, náchylným k častým respirační infekce, často trpící srdečním selháním pravé komory (cor pulmonale).
V tomto případě se patologie může vyskytovat po poměrně dlouhou dobu bez projevů registrovaných pacientem, pomalu se rozvíjející a postupující.
Patologie má fáze stability a exacerbace. V prvním případě zůstávají projevy neměnné týdny nebo i měsíce, dynamika se sleduje pouze při pozorování v průběhu roku. Exacerbace se projevuje zhoršováním příznaků po dobu nejméně 2 dnů. Za klinicky významné jsou považovány časté exacerbace (od 2 za 12 měsíců nebo exacerbace, které měly za následek hospitalizaci kvůli závažnosti stavu), po kterých pacient odchází se sníženou funkčností plic. V tomto případě počet exacerbací ovlivňuje očekávanou délku života pacientů.
Samostatnou možností, která byla v posledních letech zdůrazňována, je asociace bronchiálního astmatu/CHOPN, která se rozvinula u kuřáků, kteří dříve trpěli astmatem (tzv. overlapse syndrom nebo crossover syndrom). Současně se dále snižuje spotřeba kyslíku tkáněmi a adaptační schopnosti těla.
Klasifikace stádií tohoto onemocnění byla odbornou komisí GOLD v roce 2011 zrušena. Nové hodnocení úrovní závažnosti kombinovalo nejen ukazatele průchodnosti průdušek (podle údajů ze spirometrie, viz tab. 3), ale také klinické projevy zaznamenané u pacientů a také frekvenci exacerbací. Viz tabulka 2
Pro hodnocení rizik se používají dotazníky, viz tabulka 1
Diagnóza
Diagnóza chronické obstrukční plicní nemoci vypadá takto:
- chronická obstrukční plicní nemoc
- (bronchitida nebo emfyzematózní varianta),
- mírná (středně těžká, těžká, extrémně těžká) CHOPN,
- výrazné klinické příznaky (riziko podle dotazníku je větší nebo rovno 10 bodům), nevyjádřené příznaky (<10),
- vzácné (0-1) nebo časté (2 nebo více) exacerbace,
- doprovodné patologie.
Pohlavní rozdíly
U mužů je CHOPN statisticky častější (v důsledku kouření). Četnost profesní varianty onemocnění je navíc stejná u osob obou pohlaví.
- U mužů je nemoc lépe kompenzována dechovými cvičeními nebo tělesným tréninkem, méně často trpí exacerbacemi a během nemoci více hodnotí kvalitu svého života.
- Ženy se vyznačují zvýšenou bronchiální reaktivitou, výraznější dušností, ale lepšími ukazateli saturace tkání kyslíkem při stejné průchodnosti bronchiálního stromu jako muži.
Příznaky CHOPN
Mezi časné projevy onemocnění patří stížnosti na kašel a (nebo) dušnost.
- Kašel se nejčastěji objevuje ráno a uvolňuje se to či ono množství hlenovitého sputa. Existuje souvislost mezi kašlem a obdobími infekcí horních cest dýchacích. Vzhledem k tomu, že pacient si kašel často spojuje s kouřením nebo vlivem nepříznivých faktorů vzdušného prostředí, nevěnuje tomuto projevu náležitou pozornost a málokdy je podrobněji vyšetřen.
- Závažnost dušnosti lze posoudit pomocí stupnice British Medical Council (MRC). Je normální pociťovat dušnost při intenzivní fyzické aktivitě.
- Mírná dušnost 1. stupně- jedná se o nucené dýchání při rychlé chůzi nebo stoupání do mírného kopce.
- Střední závažnost a 2. stupeň- dušnost, která vás nutí chodit po rovině pomaleji než zdravý člověk.
- Silná dušnost 3. stupně stav je rozpoznán, když se pacient udusí při chůzi na sto metrů nebo po několika minutách chůze po rovině.
- Velmi těžká dušnost, stupeň 4 dochází při oblékání nebo svlékání, stejně jako při odchodu z domu.
Intenzita těchto projevů kolísá od stability k exacerbaci, během níž se zvyšuje závažnost dušnosti, zvyšuje se objem sputa a intenzita kašle, mění se viskozita a povaha výtoku sputa. Progrese patologie je nerovnoměrná, ale postupně se stav pacienta zhoršuje a objevují se mimoplicní příznaky a komplikace.
Neplicní projevy
Jako každý chronický zánět má i chronická obstrukční plicní nemoc systémový účinek na organismus a vede k řadě poruch nesouvisejících s fyziologií plic.
- Dysfunkce kosterních svalů zapojených do dýchání (mezižeberní svaly), svalová atrofie.
- Poškození vnitřní výstelky krevních cév a rozvoj aterosklerotických lézí, zvýšení sklonu k tvorbě trombů.
- Poškození kardiovaskulárního systému vyplývající z předchozí okolnosti (arteriální hypertenze, ischemická choroba srdeční včetně akutního infarktu myokardu). Pro osoby s arteriální hypertenzí na pozadí CHOPN je přitom typičtější hypertrofie levé komory a její dysfunkce.
- Osteoporóza a s ní spojené spontánní zlomeniny páteře a tubulárních kostí.
- Renální dysfunkce s poklesem rychlosti glomerulární filtrace, reverzibilní pokles množství vyloučené moči.
- Emocionální a duševní poruchy se projevují postižením, sklonem k depresi, sníženým emočním zázemím a úzkostí. Navíc, čím větší je závažnost základního onemocnění, tím méně náchylné k nápravě jsou emoční poruchy. Pacienti také pociťují poruchy spánku a spánkovou apnoe. Pacient se středně těžkou až těžkou CHOPN často vykazuje kognitivní poruchy (trpí paměť, myšlení a schopnost učit se).
- V imunitním systému dochází k nárůstu fagocytů a makrofágů, které však snižují aktivitu a schopnost absorbovat bakteriální buňky.
Komplikace
- Zápal plic
- Pneumotorax
- Akutní respirační selhání
- Bronchiektázie
- Plicní krvácení
- Plicní hypertenze komplikuje až 25 % středně těžkých případů plicní obstrukce a až 50 % těžkých forem onemocnění. Jeho počty jsou o něco nižší než u primární plicní hypertenze a nepřesahují 50 mmHg. Často je to právě zvýšení tlaku v plicnici, které se stává viníkem hospitalizace a mortality pacientů.
- Cor pulmonale (včetně její dekompenzace s těžkým oběhovým selháním). Vznik cor pulmonale (srdeční selhání pravé komory) je nepochybně ovlivněn délkou a množstvím kouření. U kuřáků se čtyřicetiletou praxí je cor pulmonale téměř povinným doprovodem CHOPN. Vznik této komplikace se navíc neliší u bronchitidy a emfyzematózních variant CHOPN. Vyvíjí se nebo postupuje s progresí základní patologie. Přibližně u 10–13 procent pacientů dochází k dekompenzaci cor pulmonale. Plicní hypertenze je téměř vždy spojena s dilatací pravé komory, pouze u vzácných pacientů zůstává velikost pravé komory normální.
Kvalita života
K posouzení tohoto parametru se používají dotazníky SGRQ a HRQol, Pearson χ2 a Fisherův test. Věk, ve kterém se začalo s kouřením, počet vykouřených balení, trvání příznaků, stadium onemocnění, stupeň dušnosti, hladina krevních plynů, počet exacerbací a hospitalizací za rok, přítomnost doprovodných chronické patologie, účinnost základní léčby, účast na rehabilitačních programech.
- Jedním z faktorů, které je třeba vzít v úvahu při hodnocení kvality života pacientů s CHOPN, je délka kouření a počet vykouřených cigaret. Výzkum to potvrzuje. Že s přibývajícími kuřáckými zkušenostmi u pacientů s CHOPN výrazně klesá sociální aktivita a přibývají symptomy deprese, které jsou zodpovědné nejen za pokles pracovní schopnosti, ale i sociální adaptability a postavení pacientů.
- Přítomnost doprovodných chronických patologií jiných systémů snižuje kvalitu života v důsledku syndromu vzájemné zátěže a zvyšuje riziko úmrtí.
- Starší pacienti mají horší funkční ukazatele a schopnost kompenzace.
Diagnostické metody pro detekci CHOPN
- Spirometrie se stává screeningovou metodou pro detekci patologie. Relativní levnost metody a snadnost diagnostiky umožňují oslovit poměrně širokou masu pacientů na primární diagnostické a léčebné úrovni. Diagnosticky významnými známkami obstrukce jsou potíže s výdechem (snížení poměru usilovného výdechového objemu k usilovné vitální kapacitě méně než 0,7).
- U osob bez klinických projevů onemocnění mohou být změny ve výdechové části křivky průtok-objem alarmující.
- Při zjištění obtíží s výdechem se navíc provádějí lékové testy pomocí inhalačních bronchodilatancií (Salbutamol, Ipratropium bromid). To umožňuje oddělit pacienty s reverzibilní obstrukcí bronchiální obstrukce (bronchiální astma) od pacientů s CHOPN.
- Méně používané jsou 24hodinové monitorování respiračních funkcí za účelem objasnění variability poruch v závislosti na denní době, zátěži, přítomnosti škodlivé faktory ve vdechovaném vzduchu.
Léčba
Při volbě strategie léčby pacientů s touto patologií je naléhavým úkolem zlepšit kvalitu života (především snížením projevů onemocnění a zlepšením tolerance zátěže). Z dlouhodobého hlediska se musíme snažit omezit progresi bronchiální obstrukce, omezit možné komplikace a v konečném důsledku omezit rizika úmrtí.
Primární taktická opatření by měla být považována za zotavení bez drog: snížení vlivu škodlivých faktorů ve vdechovaném vzduchu, edukace pacientů a potenciálních obětí CHOPN, seznámení s rizikovými faktory a metodami pro zlepšení kvality vdechovaného vzduchu. Také u pacientů s mírnou patologií je indikována fyzická aktivita a u těžkých forem plicní rehabilitace.
Všichni pacienti s CHOPN by měli být očkováni proti chřipce, stejně jako proti pneumokokové infekci.
Objem podávané medikace závisí na závažnosti klinických projevů, stadiu patologie a přítomnosti komplikací. Dnes jsou preferovány inhalační formy léků, které pacienti dostávají jak z individuálních dávkovacích inhalátorů, tak pomocí nebulizérů. Inhalační způsob podání nejen zvyšuje biologickou dostupnost léčiv, ale také snižuje systémovou expozici a vedlejší účinky mnoha skupin léčiv.
- Je třeba pamatovat na to, že pacient musí být vyškolen k používání inhalátorů různých modifikací, což je důležité při záměně jednoho léku za jiný (zejména při zvýhodněném poskytování léku, kdy lékárny často nejsou schopny dodávat pacientům stále stejné lékové formy a převod z jednoho léku je nutný léky na jiné).
- Sami pacienti by si měli před zahájením terapie pozorně přečíst návod ke spinhallerům, turbuhalerům a dalším dávkovačům a neváhat se zeptat lékařů či lékárníků na správné použití lékové formy.
- Neměli byste také zapomínat na rebound fenomény, které jsou relevantní pro mnoho bronchodilatancií, kdy při překročení dávkovacího režimu lék přestává účinně pomáhat.
- Při nahrazení kombinovaných léků kombinací jednotlivých analogů není vždy dosaženo stejného účinku. Pokud se účinnost léčby snižuje a bolestivé příznaky se opakují, měli byste o tom raději informovat svého lékaře, než se pokoušet měnit dávkovací režim nebo frekvenci podávání.
- Užívání inhalačních kortikosteroidů vyžaduje neustálou prevenci mykotických infekcí dutiny ústní, proto by se nemělo zapomínat na hygienické výplachy a omezení používání lokálních antibakteriálních látek.
Léky, léky
- Bronchodilatancia přidělené buď trvale, nebo na vyžádání. Výhodné jsou dlouhodobě působící inhalační formy.
- Dlouhodobí beta-2 agonisté: Formoterol (aerosolový nebo práškový inhalátor), Indacaterol (práškový inhalátor), Olodaterol.
- Krátkodobě působící agonisté: Salbutamol nebo Fenoterol aerosoly.
- Krátkodobě působící anticholinergní dilatátory - Ipratropium bromid aerosol, dlouhodobé - práškové inhalátory Tiotropium bromid a Glycopyrronium bromide.
- Kombinovaná bronchodilatancia: aerosoly Fenoterol plus Ipratropium bromid (Berodual), Salbutamol plus Ipratropium bromid (Combivent).
- Glukokortikosteroidy v inhalátorech mají nízké systémové a vedlejší účinky, dobře zvyšují průchodnost průdušek. Snižují počet komplikací a zlepšují kvalitu života. Aerosoly beklamethason dipropionátu a flutikason propionátu, prášek budesonid.
- Kombinace glukokortikoidů a beta2-agonistů pomáhá snižovat úmrtnost, i když u pacientů zvyšuje riziko vzniku zápalu plic. Práškové inhalátory: Formoterol s budesonidem (Symbicort turbuhaller, Formisonide, Spiromax), Salmeterol, aerosoly: Flutikason a Formoterol s beklomethasondipropionátem (Foster).
- Methylxanthin Theofylin v nízkých dávkách snižuje frekvenci exacerbací.
- Inhibitor fosfodiesterázy-4 – Roflumilast snižuje exacerbace těžkých forem bronchitidy varianty onemocnění.
Dávkovací režimy a režimy
- Pro mírnou a středně těžkou CHOPN s mírnými příznaky a vzácnými exacerbacemi jsou vhodnější salbutamol, fenoterol, ipratropium bromid v režimu „na vyžádání“. Alternativou je Formoterol, Tiotropium bromid.
- U stejných forem s jasnými klinickými projevy Foroterol, Indacaterol nebo Tiotropium bromid, případně jejich kombinace.
- Středně těžký a těžký průběh s významným poklesem objemu usilovného výdechu s častými exacerbacemi, ale nevyjádřenými klinickými příznaky, vyžaduje jmenování formoterolu nebo indakaterolu v kombinaci s budesonidem, beklamethoazonem. To znamená, že často používají inhalační kombinované léky Symbicort a Foster. Je také možné izolované podávání tiotropiumbromidu. Alternativou je předepisování dlouhodobých beta-2 agonistů a tiotropiumbromidu v kombinaci nebo tiotropiumbromidu a roflumilastu.
- Středně těžký a těžký průběh se závažnými příznaky jsou formoterol, budesonid (beklamethason) a tiotropiumbromid nebo roflumilast.
Exacerbace CHOPN vyžaduje nejen zvýšení dávky hlavních léků, ale také přidání glukokortikosteroidů (pokud nebyly dříve předepsány) a antibiotickou terapii. Těžší pacienti musí být často převedeni na oxygenoterapii nebo umělou ventilaci.
Kyslíková terapie
Rostoucí zhoršování zásobování tkání kyslíkem vyžaduje další oxygenoterapii v konstantním režimu, kdy parciální tlak kyslíku klesá z 55 mmHg a saturace je nižší než 88 %. Relativní indikace zahrnují cor pulmonale, ztluštění krve a edém.
Pacienti, kteří nadále kouří, nedostávají léky nebo nejsou přístupní kyslíkové terapii, však tento typ péče nedostávají.
Délka léčby trvá asi 15 hodin denně s přestávkami ne delšími než 2 hodiny. Průměrná rychlost dodávky kyslíku je od 1-2 do 4-5 litrů za minutu.
Alternativou pro pacienty s méně závažnými ventilačními poruchami je dlouhodobá domácí ventilace. Zahrnuje použití kyslíkových respirátorů v noci a několik hodin během dne. Výběr režimů ventilace se provádí v nemocnici nebo v respiračním centru.
Mezi kontraindikace tohoto typu terapie patří nízká motivace, neklid pacienta, poruchy polykání a nutnost dlouhodobé (asi 24 hodin) oxygenoterapie.
Mezi další metody respirační terapie patří poklepová drenáž bronchiálního obsahu (do bronchiálního stromu jsou v určité frekvenci a pod určitým tlakem přiváděny malé objemy vzduchu), dále dechová cvičení s nuceným výdechem (nafukování balónků, dýchání ústy přes trubice) nebo.
Plicní rehabilitace by měla být poskytnuta všem pacientům. počínaje 2. stupněm závažnosti. Zahrnuje nácvik dechových a tělesných cvičení a v případě potřeby i dovedností oxygenoterapie. Pacientům je poskytována i psychologická pomoc, jsou motivováni ke změně životního stylu, trénováni k rozpoznání známek zhoršujícího se onemocnění a dovednostem rychle vyhledat lékařskou pomoc.
Chronická obstrukční plicní nemoc, jejíž léčba je dostatečně podrobně propracována, je tedy v současném stadiu vývoje medicíny patologickým procesem, který lze nejen korigovat, ale také mu předcházet.
13.11.2017
Chronická obstrukční plicní nemoc (CHOPN)
Popis chronických obstrukčních onemocnění
Chronická obstrukční plicní nemoc (CHOPN) je kombinací dvou plicních onemocnění: chronické bronchitidy a emfyzému (rozšíření hrudníku). COPD vážně omezuje tok kyslíku do plic a také odstraňování oxidu uhličitého z plic. Bronchitida způsobuje zánět a zúžení dýchacích cest, zatímco rozedma plic poškozuje alveoly (drobné vzduchové vaky) v plicích, takže jsou méně účinné při přenosu kyslíku z plic do krevního řečiště.
Kouření tabákových výrobků je hlavní příčinou chronické obstrukční plicní nemoci (CHOPN) a touto nemocí je postiženo velké množství lidí. Protože existuje mnoho lidí, kteří používají tabákové výrobky, stejně jako bývalí kuřáci. Dlouhodobé vdechování jiných látek, které dráždí výstelku plic, jako jsou nečistoty, prach nebo chemikálie, může také způsobit nebo přispět k rozvoji CHOPN.
Vývoj CHOPN
Kanálky se rozvětvují, připomínají převrácený strom a na konci každé větve je mnoho malých vzduchových vaků obsahujících balónky zvané alveoly. U zdravých lidí jsou všechny dýchací cesty čisté a otevřené. Alveoly jsou malé a rafinované a dýchací cesty se vzduchovými vaky jsou elastické.
Rozdíl mezi zdravými průduškami a průduškami se sputem
Když se člověk nadechne, každá alveola se naplní kyslíkem jako malý balónek. Při výdechu se balón stahuje a plyny unikají. Při CHOPN se dýchací cesty a alveoly stávají méně elastickými a pružnými. Méně kyslíku se dostává dovnitř a méně kyslíku se dostává ven, protože:
- vzduchové kanály a alveoly ztrácejí svou elasticitu (například stará gumička);
- stěny mezi mnoha alveoly se stávají nepoužitelnými;
- stěny dýchacího traktu zesílí a zanítí (nabobtnají);
- buňky v dýchacím traktu vylučují více tělesné tekutiny (hlenu), což vede k ucpání dýchacího traktu.
CHOPN se vyvíjí pomalu a může trvat mnoho let, než si člověk všimne symptomů, jako je pocit dušnosti. Většinou je CHOPN diagnostikována u lidí ve věku třiceti let nebo starších. Čím vyšší je váš věk, tím je pravděpodobnější, že se u vás rozvine CHOPN.
CHOPN je na čtvrtém místě na světě, pokud jde o procento úmrtí na toto onemocnění. Neexistuje žádný lék na CHOPN. Existují léky, které mohou zpomalit progresi CHOPN, ale k poškození plic přesto dojde. CHOPN není nakažlivá – nelze ji chytit od jiné osoby.
Co způsobuje CHOPN?
Užívání tabákových výrobků je hlavní příčinou CHOPN. Obrovské množství případů CHOPN vzniká po opakovaném použití par a jiných látek, které dráždí a poškozují plíce a dýchací cesty. Kouření tabákových výrobků je hlavní dráždivou látkou, která způsobuje CHOPN. Dýmka, cigareta, vodní dýmka a další typy mohou také způsobit CHOPN.
Dýchání jiných výparů a prachu po dlouhou dobu může také přispět k rozvoji CHOPN. Plíce a dýchací cesty jsou na tyto dráždivé látky velmi citlivé. Způsobují zánět a zúžení dýchacích cest, ničí elastická vlákna, která umožňují plíci se natáhnout a poté se vrátit do své klidové formy. To ztěžuje dýchání vzduchu do plic a ven z plic.
Lidé v ohrožení musí přestat kouřit
Mezi další věci, které mohou dráždit plíce a přispět k CHOPN, patří:
- léta práce kolem určitých typů chemikálií a dýchacích plynů;
- práce v prašném prostředí po mnoho let;
- silné vystavení znečištění ovzduší;
- Pasivní kouření (kouř ve vzduchu od jiných lidí, kteří kouří cigarety) také hraje roli v rozvoji CHOPN u jednotlivce.
Geny – drobné kousky informací v buňkách vašeho těla předávané vašimi rodiči – mohou hrát roli ve vývoji CHOPN. Ve vzácných případech je CHOPN způsobena genomickou poruchou zvanou alfa-1 antitrypsin. Alfa-1 antitrypsin je protein v lidské krvi, který inaktivuje destruktivní proteiny. Lidé s nedostatkem antitrypsinu mají nízké hladiny alfa-1 antitrypsinu; proteinová nerovnováha vede k destrukci plic a CHOPN. Pokud lidé s touto nemocí kouří, nemoc postupuje rychleji.
Kdo je ohrožen CHOPN?
Většina lidí s CHOPN jsou kuřáci nebo byli kuřáky v minulosti. Lidé s rodinnou anamnézou CHOPN mají větší pravděpodobnost, že onemocní, pokud kouří. Pravděpodobnost rozvoje CHOPN je také vyšší u lidí, kteří byli po mnoho let vystaveni mírným dráždivým látkám, jako jsou:
- Znečištění ovzduší. Chemické výpary, výpary a prach jsou běžně spojovány s určitými pracovišti.
- Osoba, která má časté a závažné plicní infekce, zejména jako děti, může mít větší pravděpodobnost vzniku poškození plic, což vede k CHOPN. Naštěstí je to dnes při léčbě antibiotiky mnohem méně obvyklé.
- Většina lidí s CHOPN je ve věku nejméně 40 let nebo kolem středního věku, kdy se symptomy začínají. To je neobvyklé, ale možné u lidí mladších 40 let, kteří mají CHOPN.
Známky a příznaky CHOPN
COPD vyvolává symptomy, invaliditu a sníženou kvalitu života, které mohou reagovat na léky a jiné léčby, které ovlivňují obstrukci. Příznaky CHOPN zahrnují:
- potíže s dýcháním nebo dušnost během cvičení nebo v klidu (v pozdějších fázích);
- tlak na hrudi během cvičení nebo v klidu;
- chronický kašel s produkcí sputa, znak chronické bronchitidy;
- sípání, zejména při výdechu;
- ztráta hmotnosti a ztráta chuti k jídlu;
- otok kotníku.
Přetrvávající kašel a hleny jsou běžným příznakem CHOPN.Často se vyskytují několik let předtím, než se sníží průtok vzduchu do plic az nich. Když se však CHOPN rozvine, nevyskytují se všechny příznaky.
Závažnost příznaků závisí na tom, která část plic byla „zničena“. Pokud pacient nadále kouří, dochází k rychlejší destrukci plic.
Jak se CHOPN diagnostikuje?
Lékaři zvažují diagnózu CHOPN, pokud má osoba typické příznaky a v anamnéze byla vystavena látkám dráždivým pro plíce, zejména kouření cigaret. Lékařská anamnéza, fyzikální vyšetření a dechové testy jsou nejdůležitějšími testy k určení, zda má pacient CHOPN.
Ošetřující lékař provede vyšetření a „poslouchá“ plíce. Specialista bude také klást otázky týkající se příbuzných a anamnézy atd. Pokud pacient pracoval v rizikové práci nebo byl vystaven jiným negativním vlivům prostředí, pak by o tom měl být informován lékař.
Léčba a prevence
Léčba CHOPN se dělí na léčebný a konzervativní přístup. Základem konzervativní terapie je absolutní abstinence od nikotinu a vyloučení dalších vdechovaných škodlivin. Výuka dechových cvičení pacienta v kombinaci s tréninkem.
K prevenci infekce je předepsáno očkování proti pneumokokovým a chřipkovým virům. Prevence osteoporózy vápník a vitamín D3 jsou prospěšné, protože způsobují osteoporózu vyvolanou glukokortikoidy. Existující zdroje infekce musí vyloučit doprovodná onemocnění a vyžadovat léčbu.
Nejúčinnějším způsobem prevence je vyhýbat se rizikovým faktorům. Bylo prokázáno, že kuřáci středního věku, kteří byli schopni přestat, zaznamenali výrazné zlepšení pohody a zpomalili progresi onemocnění.
Komplikace
Akutní a chronické respirační selhání jsou komplikace CHOPN. Virové nebo bakteriální infekce mohou způsobit vážnější problémy, které trvají dlouhou dobu. Komplikacemi CHOPN jsou navíc komorbidity, jako jsou kardiovaskulární onemocnění a metabolický syndrom, rakovina plic, svalová slabost a osteoporóza a deprese.
Vyznačuje se úbytkem hmotnosti. Plicní hypertenze může vést k selhání pravé komory s hepatomegalií a ascitem.
Jak zjistit CHOPN v programu „O nejdůležitější věci“
Chronická obstrukční plicní nemoc (CHOPN)- příznaky a léčba
Co je chronická obstrukční plicní nemoc (CHOPN)? Příčiny, diagnostiku a léčebné metody probereme v článku doktora Nikitina I.L., ultrazvukového lékaře s 25letou praxí.
Definice nemoci. Příčiny onemocnění
Chronická obstrukční plicní nemoc (CHOPN) je onemocnění, které nabírá na obrátkách a posouvá se v žebříčku příčin úmrtí lidí nad 45 let. Nemoc dnes zaujímá 6. místo mezi hlavními příčinami úmrtí na světě, podle prognóz WHO bude CHOPN již v roce 2020 na 3. místě.
Toto onemocnění je zákeřné v tom, že hlavní příznaky onemocnění, zejména při kouření, se objevují až 20 let po začátku kouření. Nedává klinické projevy po dlouhou dobu a může být asymptomatická, avšak při absenci léčby obstrukce dýchacích cest nepostřehnutelně postupuje, což se stává nevratným a vede k časné invaliditě a obecně ke zkrácení délky života. Téma CHOPN se proto v dnešní době zdá obzvláště aktuální.
Je důležité vědět, že CHOPN je primárně chronické onemocnění, u kterého je důležitá včasná diagnostika v počátečních stádiích, protože onemocnění má tendenci progredovat.
Pokud lékař diagnostikoval „chronickou obstrukční plicní nemoc (CHOPN)“, má pacient řadu otázek: co to znamená, jak je to nebezpečné, co bych měl změnit ve svém životním stylu, jaká je prognóza průběhu choroba?
Tak, chronická obstrukční plicní nemoc nebo CHOPN je chronické zánětlivé onemocnění postihující malé průdušky (dýchací cesty), které vede k problémům s dýcháním v důsledku zúžení průsvitu průdušek. Postupem času se v plicích vyvíjí emfyzém. Tak se nazývá stav, kdy se snižuje elasticita plic, tedy jejich schopnost se při dýchání stlačovat a roztahovat. Plíce jsou přitom neustále ve stavu nádechu, vždy v nich i při výdechu zůstává hodně vzduchu, což narušuje normální výměnu plynů a vede k rozvoji respiračního selhání.
Příčiny CHOPN jsou:
- vystavení škodlivým environmentálním faktorům;
- kouření;
- pracovní rizikové faktory (prach obsahující kadmium, křemík);
- obecné znečištění životního prostředí (výfukové plyny automobilů, SO 2, NO 2);
- časté infekce dýchacích cest;
- dědičnost;
- nedostatek α 1-antitrypsinu.
Pokud zaznamenáte podobné příznaky, poraďte se se svým lékařem. Nevykonávejte samoléčbu - je to nebezpečné pro vaše zdraví!
Příznaky chronické obstrukční plicní nemoci
COPD- onemocnění druhé poloviny života, nejčastěji se rozvíjí po 40 letech. Rozvoj onemocnění je postupný, dlouhodobý proces, pro pacienta často neviditelný.
Nutí vás navštívit lékaře, pokud zažijete dušnost A kašel- nejčastější příznaky onemocnění (dušnost je téměř konstantní; kašel je častý a každodenní, s výtokem sputa ráno).
Typickým pacientem s CHOPN je kuřák ve věku 45–50 let, který si stěžuje na častou dušnost při cvičení.
Kašel- jeden z prvních příznaků onemocnění. Často je pacienty podceňován. V počátečních stádiích onemocnění je kašel epizodický, ale později se stává každodenním.
Sputum také poměrně časným příznakem onemocnění. V prvních fázích se uvolňuje v malém množství, hlavně ráno. Slizký charakter. Během exacerbace onemocnění se objevuje purulentní profuzní sputum.
Dušnost se vyskytuje v pozdějších stadiích onemocnění a je zpočátku zaznamenán pouze při významné a intenzivní fyzické aktivitě, zesiluje se u respiračních onemocnění. Následně se modifikuje dušnost: pocit nedostatku kyslíku při běžné fyzické aktivitě je nahrazen těžkým respiračním selháním a časem zesiluje. Dušnost je častým důvodem k návštěvě lékaře.
Kdy můžete mít podezření na CHOPN?
Zde je několik otázek o algoritmu pro včasnou diagnostiku CHOPN:
- Kašlete několikrát denně? Vadí vám to?
- Vytváří se vám při kašli (často/denně) hlen nebo hlen?
- Pociťujete dušnost rychleji/častěji než vaši vrstevníci?
- Je vám více než 40 let?
- Kouříte nebo jste někdy kouřili?
Pokud je odpověď na více než 2 otázky pozitivní, je nutná spirometrie s bronchodilatačním testem. Pokud je hodnota testu FEV 1/FVC ≤ 70, existuje podezření na CHOPN.
Patogeneze chronické obstrukční plicní nemoci
U CHOPN jsou postiženy jak dýchací cesty, tak samotná tkáň plic, plicní parenchym.
Onemocnění začíná v malých dýchacích cestách ucpáním hlenu provázeným zánětem s tvorbou peribronchiální fibrózy (ztluštění vaziva) a obliterací (přerůstání dutiny).
Když se patologie vyvinula, složka bronchitidy zahrnuje:
Emfyzematózní složka vede k destrukci konečných úseků dýchacího traktu - alveolárních stěn a podpůrných struktur s tvorbou výrazně rozšířených vzduchových prostor. Absence tkáňového rámce dýchacích cest vede k jejich zúžení v důsledku tendence k dynamickému kolapsu při výdechu, což způsobuje exspirační kolaps průdušek.
Kromě toho destrukce alveolárně-kapilární membrány ovlivňuje procesy výměny plynů v plicích a snižuje jejich difúzní kapacitu. V důsledku toho dochází k poklesu okysličení (nasycení krve kyslíkem) a alveolární ventilace. Dochází k nadměrné ventilaci nedostatečně prokrvených oblastí, což vede ke zvýšení ventilace mrtvého prostoru a zhoršenému odvodu oxidu uhličitého CO 2 . Alveolárně-kapilární povrch je zmenšen, ale může být dostatečný pro výměnu plynů v klidu, kdy tyto abnormality nemusí být patrné. Při fyzické aktivitě, kdy se zvyšuje potřeba kyslíku, pokud však nejsou další zásoby jednotek výměny plynů, dochází k hypoxémii - nedostatku kyslíku v krvi.
Hypoxémie, která se u pacientů s CHOPN objevuje po dlouhou dobu, zahrnuje řadu adaptivních reakcí. Poškození alveolárně-kapilárních jednotek způsobuje zvýšení tlaku v pulmonální tepně. Protože pravá srdeční komora za takových podmínek musí vyvinout větší tlak, aby překonala zvýšený tlak v plicnici, dochází k jejímu hypertrofování a dilataci (s rozvojem srdečního selhání pravé komory). Chronická hypoxémie může navíc způsobit zvýšení erytropoézy, což následně zvyšuje viskozitu krve a zhoršuje selhání pravé komory.
Klasifikace a stadia vývoje chronické obstrukční plicní nemoci
Komplikace chronické obstrukční plicní nemoci
Mezi komplikace CHOPN patří infekce, respirační selhání a chronické cor pulmonale. Bronchogenní karcinom (karcinom plic) je také častější u pacientů s CHOPN, i když se nejedná o přímou komplikaci onemocnění.
Respirační selhání- stav zevního dýchacího aparátu, kdy buď není napětí O 2 a CO 2 v arteriální krvi udržováno na normální úrovni, nebo je dosaženo zvýšenou prací zevního dýchacího systému. Projevuje se především jako dušnost.
Chronické cor pulmonale- zvětšení a rozšíření pravých srdečních komor, ke kterému dochází při zvýšení krevního tlaku v plicním oběhu, který se naopak vyvinul v důsledku plicních onemocnění. Hlavní stížností pacientů je také dušnost.
Diagnostika chronické obstrukční plicní nemoci
Pokud mají pacienti kašel, tvorbu sputa, dušnost a byly identifikovány rizikové faktory pro rozvoj chronické obstrukční plicní nemoci, pak by u všech měla být diagnostikována CHOPN.
Pro stanovení diagnózy se berou v úvahu data klinické vyšetření(stížnosti, anamnéza, fyzikální vyšetření).
Fyzikální vyšetření může odhalit příznaky charakteristické pro dlouhodobou bronchitidu: „brýle na hodinky“ a/nebo „paličky“ (deformace prstů), tachypnoe (zrychlené dýchání) a dušnost, změny tvaru hrudníku (emfyzém je charakterizovaný soudkovitým tvarem), malá pohyblivost při dýchání, retrakce mezižeberních prostorů s rozvojem respiračního selhání, pokles okrajů plic, změna poklepového zvuku na krabicový, oslabené vezikulární dýchání nebo suché sípání , který se zesiluje nuceným výdechem (tedy rychlým výdechem po hlubokém nádechu). Srdeční zvuky mohou být obtížně slyšitelné. V pozdějších stadiích se může objevit difuzní cyanóza, silná dušnost a periferní edém. Pro usnadnění je onemocnění rozděleno do dvou klinických forem: emfyzematózní a bronchitida. I když v praktické medicíně jsou případy smíšené formy onemocnění častější.
Nejdůležitějším krokem při diagnostice CHOPN je analýza funkce vnějšího dýchání (RPF).. Je nutné nejen stanovit diagnózu, ale také stanovit závažnost onemocnění, sestavit individuální léčebný plán, stanovit účinnost terapie, objasnit prognózu průběhu onemocnění a posoudit pracovní schopnost. V lékařské praxi se nejčastěji používá stanovení procentuálního poměru FEV 1 /FVC. Pokles objemu usilovného výdechu v první sekundě na usilovnou vitální kapacitu plic FEV 1 /FVC na 70 % je počáteční známkou omezení průtoku vzduchu i při zachované FEV 1 >80 % správné hodnoty. Ve prospěch CHOPN hovoří i nízký vrcholový výdechový průtok vzduchu, který se mírně mění s použitím bronchodilatancií. U nově diagnostikovaných obtíží a změn ukazatelů respiračních funkcí se spirometrie opakuje v průběhu roku. Obstrukce je definována jako chronická, pokud se vyskytuje alespoň 3krát ročně (i přes léčbu) a je diagnostikována CHOPN.
Monitorování FEV 1 - důležitá metoda potvrzení diagnózy. Spireometrické měření FEV 1 se provádí opakovaně po několik let. Normální roční pokles FEV 1 pro člověka zralý věk je do 30 ml za rok. U pacientů s CHOPN je typickým ukazatelem takového poklesu 50 ml za rok nebo více.
Bronchodilatační test- primární vyšetření, při kterém se stanoví maximální FEV 1, stanoví se stadium a závažnost CHOPN a vyloučí se bronchiální astma (pokud pozitivní výsledek), volí se taktika a objem léčby, hodnotí se účinnost terapie a předpovídá se průběh onemocnění. Je velmi důležité odlišit CHOPN od bronchiálního astmatu, protože tato běžná onemocnění mají stejný klinický projev - broncho-obstrukční syndrom. Přístup k léčbě jednoho onemocnění se však od druhého liší. Hlavním rozlišovacím znakem v diagnostice je reverzibilita bronchiální obstrukce, která je charakteristickým znakem bronchiálního astmatu. Bylo zjištěno, že lidé s diagnózou CO BL po užití bronchodilatačního procenta zvýšení FEV 1 - méně než 12 % původní hodnoty (nebo ≤ 200 ml) a u pacientů s bronchiálním astmatem obvykle přesahuje 15 %.
Rentgen hrudníkumá pomocné znamení důležité, protože změny se objevují až v pozdějších stádiích onemocnění.
EKG dokáže detekovat změny, které jsou charakteristické pro cor pulmonale.
EchoCG nutné k identifikaci příznaků Plicní Hypertenze a změny na pravé straně srdce.
Obecný rozbor krve- s jeho pomocí můžete odhadnout hemoglobin a hematokrit (může být zvýšen v důsledku erytrocytózy).
Stanovení hladiny kyslíku v krvi(SpO 2) - pulzní oxymetrie, neinvazivní studie k objasnění závažnosti respiračního selhání, obvykle u pacientů s těžkou bronchiální obstrukcí. Saturace krve kyslíkem menší než 88 %, stanovená v klidu, ukazuje na těžkou hypoxémii a nutnost oxygenoterapie.
Léčba chronické obstrukční plicní nemoci
Léčba CHOPN podporuje:
- snížení klinických projevů;
- zvýšení tolerance k fyzické aktivitě;
- prevence progrese onemocnění;
- prevence a léčba komplikací a exacerbací;
- zlepšení kvality života;
- snížení úmrtnosti.
Mezi hlavní oblasti léčby patří:
- oslabení míry vlivu rizikových faktorů;
- vzdělávací programy;
- léčba drogami.
Snížení vlivu rizikových faktorů
Přestat kouřit je povinné. Jedná se o nejúčinnější způsob, jak snížit riziko rozvoje CHOPN.
Pracovní rizika by měla být také kontrolována a snižována používáním přiměřené ventilace a čističek vzduchu.
Vzdělávací programy
Vzdělávací programy pro CHOPN zahrnují:
- základní znalosti o nemoci a obecných přístupech k léčbě s povzbuzováním pacientů, aby přestali kouřit;
- naučit se jej správně používat individuálních inhalátorů, spacery, nebulizéry;
- nácvik vlastního monitorování pomocí špičkových průtokoměrů, studium nouzových svépomocných opatření.
Edukace pacienta je v péči o pacienta důležitá a ovlivňuje následnou prognózu (úroveň důkazu A).
Metoda vrcholové flowmetrie umožňuje pacientovi nezávisle denně monitorovat maximální usilovný výdechový objem – ukazatel, který úzce koreluje s hodnotou FEV 1 .
Pacientům s CHOPN v každé fázi jsou ukázány programy fyzického tréninku ke zvýšení tolerance cvičení.
Léčba drogami
Farmakoterapie CHOPN závisí na stadiu onemocnění, závažnosti symptomů, závažnosti bronchiální obstrukce, přítomnosti respiračního nebo pravého srdečního selhání a doprovodných onemocněních. Léky, které bojují s CHOPN, se dělí na léky pro zmírnění záchvatu a pro prevenci rozvoje záchvatu. Přednost se dává inhalačním formám léků.
Ke zmírnění vzácných záchvatů bronchospasmu jsou předepsány inhalační krátkodobě působící β-adrenergní stimulanty: salbutamol, fenoterol.
Léky k prevenci záchvatů:
- formoterol;
- tiotropium bromid;
- kombinované léky (Berotec, Berovent).
Pokud je použití inhalace nemožné nebo je jejich účinnost nedostatečná, může být nezbytný teofylin.
V případě bakteriální exacerbace CHOPN jsou nutná antibiotika. Lze užívat: amoxicilin 0,5-1 g 3x denně, azithromycin 500 mg 3 dny, clarithromycin SR 1000 mg 1x denně, klarithromycin 500 mg 2x denně, amoxicilin + kyselina klavulanová 625 mg 2x denně, cefuroxim 750 mg 2krát denně.
Glukokortikosteroidy, které se podávají také inhalačně (beklometason dipropionát, flutikason propionát), také pomáhají zmírnit příznaky CHOPN. Pokud je CHOPN stabilní, pak není podávání systémových glukokortikosteroidů indikováno.
Tradiční expektorancia a mukolytika mají u pacientů s CHOPN malý pozitivní účinek.
U těžkých pacientů s parciálním tlakem kyslíku (pO 2) 55 mm Hg. Umění. a méně kyslíková terapie je indikována v klidu.
Předpověď. Prevence
Prognózu onemocnění ovlivňuje stadium CHOPN a počet opakovaných exacerbací. Navíc jakákoli exacerbace negativně ovlivňuje celkový průběh procesu, proto je co nejrychlejší diagnóza CHOPN mimořádně žádoucí. Léčba jakékoli exacerbace CHOPN by měla začít co nejdříve. Je také důležité plně léčit exacerbaci, v žádném případě není přípustné ji vydržet „na nohou“.
Často se lidé rozhodnou konzultovat lékařskou pomoc, počínaje druhou mírnou fází. Ve stadiu III začíná mít onemocnění na pacienta poměrně silný vliv, příznaky se stávají výraznějšími (zvyšující se dušnost a časté exacerbace). Ve stadiu IV dochází ke znatelnému zhoršení kvality života, každá exacerbace se stává ohrožením života. Průběh onemocnění se stává invalidizující. Toto stadium je doprovázeno respiračním selháním a je možný rozvoj cor pulmonale.
Prognózu onemocnění ovlivňuje dodržování lékařských doporučení pacienta, dodržování léčby a zdravý životní styl. Pokračující kouření přispívá k progresi onemocnění. Přestat kouřit vede k pomalejší progresi onemocnění a pomalejšímu poklesu FEV 1 . Vzhledem k tomu, že onemocnění má progresivní průběh, je řada pacientů nucena užívat léky doživotně, mnozí vyžadují postupně se zvyšující dávky a další léky při exacerbacích.
Nejlepšími prostředky prevence CHOPN jsou: zdravý životní styl včetně správné výživy, otužování těla, přiměřená fyzická aktivita a eliminace působení škodlivých faktorů. Absolutní podmínkou prevence exacerbací CHOPN je přestat kouřit. Existující pracovní rizika, pokud je diagnostikována CHOPN, jsou dostatečným důvodem ke změně zaměstnání. Preventivní opatření zahrnují také vyhýbání se hypotermii a omezení kontaktu s lidmi s ARVI.
K prevenci exacerbací se pacientům s CHOPN doporučuje každoroční očkování proti chřipce. Lidé s CHOPN ve věku 65 let a starší a pacienti s FEV 1< 40% показана вакцинация поливалентной пневмококковой вакциной.
