DIAGNOSTIKA HLAVNÍHO NEMOCI:

Primární - chronická glomerulonefritida, nefrotický syndrom, stadium selhání ledvin, progresivní průběh, fáze remise, stadium III chronického selhání ledvin.

KOMPLIKACE:

Chronický selhání ledvin, těžké stadium, symptomatická renoparenchymální hypertenze.

DOPROVODNÉ NEMOCI:

pankreatitida, latentní, mírný průběh, fáze remise, sekundární oboustranná pleuristika, chronický průběh.

stížnosti: pacient si stěžuje na celkovou slabost, dušnost při cvičení, periodické zvýšení krevního tlaku, nevolnost, periodické zvracení, bolesti hlavy a ztrátu chuti k jídlu.

Postavení praesents subjektivus

Nálada je dobrá, pozornost, paměť, spánek nejsou narušeny, periodické bolesti hlavy, žádné mdloby, žádné změny citlivosti končetin. K večeru pacient zaznamenává potíže s pohybem končetin. Zrak, sluch a čich nejsou narušeny.

Během nemoci pacient zaznamenává změnu barvy kůže

(akceptovaná nažloutlá barva), vlhkost pokožky je střední. Během nemoci nebyly žádné vyrážky ani svědění. Tvar nehtů se nezměnil. Nedošlo ke zvýšení tělesné teploty, přítomnost zimnice a nočního pocení byla popřena.

Dýchání nosem je volné. Popírá jakoukoli bolest v oblasti hrudníku nebo kašel. Během období nemoci nedošlo k produkci sputa ani hemoptýze. Pacient poznamenává smíšenou dušnost během fyzické aktivity a popírá astmatické záchvaty. Popírá přítomnost bolesti v oblasti srdce, nedochází k bušení srdce ani k přerušení srdeční činnosti. Během nemoci docházelo k otokům nohou, docházelo také k otokům mozku a plic.

Diuréza je adekvátní dané zátěži. Sníží se chuť k jídlu, dávkuje se množství vody, při jídle není bolest. Během periodických exacerbací onemocnění pacient zaznamená nevolnost, zvracení (naposledy před 10 dny),

zvracení se může objevit na prázdný žaludek, stejně jako po jídle. Objem břicha se během onemocnění neměnil. Stolice je normální, bez bolesti, bez tenesmy.

Močení je volné, nebolestivé, přiměřené dané zátěži. Množství moči během dne je větší než v noci a během močení nedochází ke krvácení.

Žádné bolesti kloubů, žádné bolesti páteře, žádné svaly, žádné otoky, deformace kloubů, žádná dysfunkce.

Anamnéza morbi

Pacient poprvé onemocněl před 5 lety, kdy při vyšetření byla stanovena diagnóza - primární - chronická glomerulonefritida, nefrotický syndrom, chronické selhání ledvinIIIUmění. V roce 1997 se stav pacienta prudce zhoršil, objevily se otoky dolních končetin, dušnost při cvičení, nechutenství, nevolnost, zvracení, anemický syndrom, výrazné příznaky astenie. Pacient byl hospitalizován sanitkou s otokem mozku a plic v okresní nemocnice kde byla diagnóza potvrzena. V červenci - srpnu 1999 byla poslední hospitalizace na krajském neurologickém oddělení, kde byla prováděna intenzivní infuzní terapie, detoxikační terapie, předepisována diuretika, antiagregancia a antihypertenziva. V současné době hospitalizován pro aplikaci arterio-venózní píštěle na levé paži za účelem programové hemodialýzy.

Anamnéza vitae

Narodil se a vyvíjel se normálně. Sexuální, neuropsychický a fyzický vývoj odpovídal věku. Popírá onemocnění virovou hepatitidou, malárií, pohlavními chorobami, tuberkulózou a helmintiázou. Upozorňuje na častá onemocnění dýchacích cest. Pankreatitida v anamnéze. V roce 1973 podstoupil operaci paraproktitidy. K žádnému zranění ani otřesům mozku nedošlo. Matka měla v anamnéze diabetes mellitus a otec měl srdeční onemocnění. Blízcí příbuzní popírají tuberkulózu, syfilis, duševní choroby, zhoubné choroby a alkoholismus. Bytové podmínky jsou vyhovující, stravování pravidelné, dodržuje předepsanou dietu (poslední 3 měsíce), dělená strava.

Od roku 1965 začal pracovat v závodě, práce je spojena s neuropsychickým stresem (inženýr), v práci nebyly přestávky ze zdravotních důvodů. V roce 1992 jsem přestal kouřit na 30 let. Nebere alkohol ani drogy.

Postavení praesents objektivní

Stav pacienta je uspokojivý, vědomí čisté, aktivní poloha na lůžku. Normostenický typ postavy, výška - 175 cm, hmotnost - 80 kg. Kůže je světle nažloutlé barvy, viditelné sliznice jsou světle růžové, podkožní tuková tkáň je vyvinuta rovnoměrně, nadměrně, nedochází k otokům, nohy a chodidla jsou pastovitá. Lymfatické uzliny nejsou hmatatelné. Hlava je normálního tvaru, obličej symetrický, reakce zornic na světlo normální. V oblasti krku není otok, velikost je normální, štítná žláza není zvětšená.

Tvar hrudníku je normostenický, dýchání nosem, dechová frekvence - 20 za minutu. Při palpaci hrudníku není bolestivost, hlasový třes není intenzivní, symetrický v obou částech hrudníku. Odpor je střední. U komparativních perkusí je povaha perkusního zvuku v symetrických oblastech hrudníku stejná, v Traubeho prostoru je tympanitida. Při topografickém poklepu je poloha horních hranic plic 3 cm nad klíční kostí vpředu, za - na úrovni trnového výběžku VII krčního obratle. Šířka okrajů Krenig je 6 cm. Dolní hranice plic jsou normální.

Umístění perkusí	Pravá plíce	Levá plíce
Linia parasternalis	VI žebro
Linia medioclavicularis	VI mezižeberní prostor
Linia axillaris anterior	VII mezižeberní prostor	nebubni
Linia axillaris media	VIII mezižeberní prostor
Linia axillaris posterior	IX mezižeberní prostor
Linia scapularis	X mezižeberní prostor
Linia paravertebralis	trnový výběžek druhého hrudního obratle

Pohyblivost dolních okrajů plic je normální, pro pravou plíci:

Podle Linia medioclavicularis

Podle Linia axilaris média

Podle Linea scapularis při nádechu - 2, při výdechu - 2, celkem - 4

Pro levou plíci:

Podle Linia medioclavicularis nedefinujeme

Podle Linia axilaris média při nádechu - 3, při výdechu - 3, celkem - 6

Podle Linea scapularis při nádechu - 2, při výdechu - 2, celkem - 4

Auskultace odhalí vezikulární dýchání přes plíce. Nevyskytují se žádné nepříznivé dechové zvuky. Bronchofonie v symetrických oblastech hrudníku je stejně vyjádřena. V oblasti srdce nejsou žádné výběžky, nedochází k pulzaci v oblasti srdce v jugulární jamce, podklíčkové oblasti, podél okrajů hrudní kosti nebo v epigastrické oblasti. Při palpaci chybí srdeční impuls, apikální impuls je detekován v pátém mezižeberním prostoru 1 cm dovnitř od linea medioclavicularis. Šířka apikálního impulsu je 2 cm, vysoká, zesílená, střední odolnost. Kočičí předení nelze detekovat. Poklep hranice relativní srdeční tuposti splňují normu:

• pravá hranice - ve IV mezižebří 1 cm mediálně od pravého okraje hrudní kosti
• horní hranice - ve třetím mezižeberním prostoru 1 cm vlevo linea parasternalis sinistra
• levá hranice je v 5. mezižebří 1 cm mediálně od linea mediaclavicularis sinistra.

Hranice absolutní srdeční tuposti:

• pravý okraj - podél levého okraje hrudní kosti
• horní hranice je ve IV mezižeberním prostoru 1 cm vlevo od linea parasternalis sinistra.
• levá hranice je ve V mezižebří 2 cm mediálně od linea mediaclavicularis sinistra.

Průměr relativní srdeční tuposti je 14 cm. Hranice cévní svazek vlevo a vpravo po okrajích hrudní kosti ve 2. mezižebří, její průměr je 6 cm.

Při auskultaci jsou srdeční ozvy tlumené, s důrazem na třetí tón nad aortou. Činnost srdce je rytmická. Puls v obou pažích - 80 tepů. za minutu Puls je rytmický, v obou rukou symetrický, dobře plnící, není napjatý, střední velikosti. Puls v krčních tepnách a tepnách nohou je uspokojivý. Krevní tlak v brachiálních tepnách je 160/90 (maximálně 230/90 mmHg).

Sliznice dutiny ústní je bledě růžová, jazyk je bez rysů. Zuby jsou zdravé, dásně jsou bledě růžové a nekrvácí.

Břicho je kulatého tvaru, nejsou zde žádné výstupky, ani viditelná peristaltika. Při povrchové palpaci je břicho měkké, nebolestivé, Shchetkin-Blumbergův test negativní. Při hluboké palpaci podle Obraztsova je Strazhesko sigmoid, cékum, iliakální segment, vzestupný, sestupný, příčný tračník palpován ve formě střední hustoty, bezbolestných válců, cékum duní při palpaci (normální). Spodní okraj žaludku se nachází 2 cm od pupku, určeno poklepem, zvukem šplouchání. Při hluboké palpaci je okraj jater měkký a nebolestivý. Na bicí, játrové rozměry dle Kurlova: dle lin. mediaclavicularis dextra - 0, dle lin. mediana anterior - 9 cm, podél levého žeberního oblouku - 8 cm.Slezina není hmatná. Na poklep průměr sleziny 5 cm, délka 7 cm Slinivka není hmatná.

Při vyšetření močového systému není žádný edém, Pasternatského test moči je negativní. Ledviny nejsou hmatatelné. Poklepem zjišťujeme otupělost zvuku nad pubis v důsledku plného močového měchýře.

Nejsou žádné patologické změny na páteři, žádné deformity kloubů. Svalový tonus je normální, při palpaci není bolest.

Stručné shrnutí a předběžná diagnóza:

Na základě obtíží pacienta (celková slabost, dušnost při zátěži, periodické zvýšení krevního tlaku, nevolnost, periodické zvracení, bolesti hlavy, ztráta chuti k jídlu.), subjektivní a objektivní údaje (bledě žlutá kůže, zvýšený krevní tlak, důraz na III. aorty), anamnéza onemocnění (předchozí hospitalizace), lze stanovit předběžnou diagnózu: Primární chronická glomerulonefritida, chronické selhání ledvin - II-III stupeň, progresivní průběh.

Plán průzkumu

1) Obecný krevní test

2) Obecný test moči

3) Biochemie krve, studie hemostázy

4) Test podle Nechipurenka, Zemnitského

5) Ultrazvukové vyšetření

6) Rentgenové vyšetření

Klinické, laboratorní a instrumentální studie

1) Obecný krevní test - 09/07/99

Hb - 64 g/l, Erytrocyty - 2,31 g/l

Index barev - 0,83

Leukocyty - 9,3 g/l

Neutrofily – 78 %

Segmentováno – 32 %

Krevní destičky - 323 g/l

Retikulocyty - 0,43

Hypohemoglobinémie, anémie, mírná leukocytóza

2) Obecný rozbor moči - 7.09.99

Barva: světle žlutá

Transparentnost je trochu zakalená

Specifická hmotnost - 1008 (snížená)

Reakce: kyselá

Protein – nezjištěn

Glukóza – nezjištěna

Leukocyty - 1-4 v zorném poli

Červené krvinky – jediné

3) Nechipurenko test

Leukocyty - 1500

Červené krvinky - 500

Válce - ne

4) Biochemie krve - 09/07/99.

Celková bílkovina - 59,0 g/l

Močovina - 19,6 zvýšená

Kreatinin - 0,78 mmol/l zvýšen

Thymolová reakce - 2,0 jednotky

Bilirubin - 9,5 mmol/l

Přímo -

nepřímé - 9,5 mmol/l

5) Hemostáza - 7.09.99

Protrombinový index – 89 %

Fibrinogen - 5,35 g/l zvýšený

Játra jsou mírně zvětšená, slinivka je zhutněná a nezvětšená. Žlučník se nemění. V pravé pleurální dutině jsou přítomny fibrinové nitě. V levé pleurální dutině není velké množství tekutiny. V dutině břišní není volná tekutina. Ledviny heterogenní echostruktury. V levé ledvině podél vnějšího obrysu je 30 mm subkapsulární cysta. V ledvinách nedochází ke stázi moči.

Závěr: Chr. Glomerulonefritida. Sekundární bilaterální pleurisy. Důsledky pankreatitidy.

Diferenciální diagnostika

Je třeba odlišit chronickou glomerulonefritidu chronický

pyelonefritida. Chronická glomerulonefritida je indikována převahou erytrocytů nad leukocyty v močovém sedimentu, stejně jako stejnou velikostí a tvarem ledvin, stejně jako normální stavbou pánve a kalichů (což je potvrzeno instrumentálními studiemi). Na rozdíl od chronické glomerulonefritidy není chronická pyelonefritida charakterizována hypertenzí.

Primární chronickou glomerulonefritidu je třeba odlišit od hypertenze, kde záleží na době vzniku močového syndromu ve vztahu k arteriální hypertenzi. U primární chronické glomerulonefritidy se močový syndrom může objevit dlouho před rozvojem arteriální hypertenze nebo se může objevit současně s ní (což je u tohoto pacienta pozorováno). Chronická glomerulonefritida je také charakterizována menší závažností srdeční hypertrofie, menší tendencí k hypertenzním krizím a méně intenzivním rozvojem aterosklerózy, včetně koronárních tepen (jak lze vidět z pacientovy anamnézy a studií).

V nefrotické formě chronické glomerulonefritidy se rozlišuje od amyloidóza. Renální amyloidóza je charakterizována přítomností chronických ložisek infekce v těle ve formě hnisavých procesů v plicích, osteomyelitidy, tuberkulózy atd. To není pozorováno u pacienta.

Zdůvodnění diagnózy

Na základě stížností pacienta na celkovou slabost, dušnost při cvičení, periodické zvýšení krevního tlaku, nevolnost, periodické zvracení, bolesti hlavy, ztrátu chuti k jídlu, subjektivní a objektivní údaje, anamnézu (primární chronická glomerulonefritida, předchozí hospitalizace), klinický průběh onemocnění, životní anamnéza (chronická pankreatitida v anamnéze, diabetes mellitus u matky - predispozice k ledvinové patologii), klinické a laboratorní údaje (anémie, hypohemoglobinémie, leukocytóza, snížená specifická gravitace moči - je narušena koncentrační funkce ledvin), provádí se dif. diagnóza, hlavní diagnóza může být stanovena: primární - chronická glomerulonefritida, nefrotický syndrom, progresivní průběh, fáze remise, chronické selhání ledvin IIIUmění.

komplikace: CRF těžké stadium, symptomatická renoparenchymální hypertenze.

Doprovodná onemocnění: chronická pankreatitida, sekundární oboustranná pleuristika, chronický průběh.

Obecné principy léčby

Pacientovi by měl být předepsán klid na lůžku, tabulka č. 7, velmi důležitá je dieta – obsah chloridu sodného se snižuje na 1,5 – 2,5 g denně.

Velký význam při léčbě pacientů má hormonální terapie

RŘ.: Tab. Prednisoloni 0,005 č. 20

D.S. Dvě tablety 6krát denně

Pacientovi by také mělo být předepsáno:

Rp.: Heparini 5 ml

1. S. 20 000 jednotek/den – IV (5 000 jednotek 4krát denně)

Rp.: Tab. Furosemidi 0,04 č. 10

D.S. 1 tableta 2x denně

Rp.: Rheopolyglucini 500 ml

1. S. IV kapání

Rp.: Reserpini 0,0001 č. 20

D.S. 1 tableta 2x denně po jídle

Rp.: Anaprilini 0,01 č. 40

D.S. 2 tablety 2-3x denně

Tento pacient je také indikován k chirurgickému zákroku k umístění arterio-venózní píštěle na levé paži za účelem programové hemodialýzy.

Deník nemoci

datum	Stav pacienta	Schůzky
6.09.99	Stav pacienta je uspokojivý. Stížnosti na sníženou chuť k jídlu, dušnost s malou fyzickou námahou. Objektivně - plicní zvuk nad plícemi, vezikulární dýchání, tlumené tóny, P - 78 tepů Krevní tlak - 160/90 mmHg	Rp.: Heparini 5 ml S. 5000 jednotek 4 rubly za den
7.09.99	Stav pacienta je uspokojivý. Žádné stížnosti. Objektivně - plicní zvuk nad plícemi, vezikulární dýchání, tlumené tóny, P - 78 tepů Krevní tlak - 160/90 mmHg Břicho je měkké a nebolestivé při palpaci,	Rp.: Heparini 5 ml S. 5000 jednotek 4 rubly za den IV kapka rheopolyglucin 400 ml

Karagandská státní lékařská akademie St. 503 gr. l/f Minbaev Seyd-Akhmet Celé jméno: Dosmagambetova Aues

Věk: narozen 1974 (28 let)

Národnost: Kazašská

Místo výkonu práce: nepracuje

Profese: -------

Adresa domů: Karazhal st. Džambula, 7

Datum a čas přijetí: 11.11.02, 9:00

Předběžná diagnóza: chronická glomerulonefritida, smíšená forma, fáze exacerbace.

Klinická diagnóza: chronická glomerulonefritida, smíšená forma, akutní fáze, chronické selhání ledvin 1B. Sekundární anémie mírného stadia. smíšeného původu.

Stížnosti: neustálá tupá, rýsující se, pulzující oboustranná bolest v bederní oblasti, otoky obličeje po ránu, silné otoky dolních končetin, pastovitost bederní oblasti, přední stěny břišní a horních končetin; snížená tvorba moči (2-3krát denně, v malých porcích), nykturie (1-2krát), periodické zvyšování Krevní tlak do 180/100 mm. rt. Art., tísnivá bolest v oblasti srdce s ozářením do levého podlopatkového kraje, vznikající při nervovém vypětí, chůzi do 100 m, lezení 2 schodů, zvýšený krevní tlak, zmírněno nitroglycerinem; dušnost s potížemi s nádechem při rychlé chůzi. Kašel s bílým nebo žlutým pěnivým sputem. Celková slabost, nechutenství, nevolnost, bolest hlavy, závratě, zhoršení v dusné místnosti a při fyzické aktivitě. Zadržování stolice.

Anamnesis morbi: Považuje se za nemocnou od 7 let, kdy poprvé zaznamenala otoky očních víček a obličeje - hlavně po ránu, nykturie. Šel jsem na kliniku v místě mého bydliště. Podle pacientky byla bílkovina v moči přítomna v množství menším než 1 g/l. Nebyla předepsána žádná léčba. Edematózní syndrom byl přechodného charakteru, bez tendence k progresi. V roce 1997 při třetím těhotenství po dobu 6 měsíců. objevily se otoky obličeje a očních víček, poté na dolních končetinách a později po celém těle; Krevní tlak zvýšen na 140/100 mm. rt. Art., s krizemi do 180/100 mm. rt. Umění. Těhotenství bylo ze zdravotních důvodů přerušeno na 7 měsíců. Poté, po dobu 3 let, krevní tlak zůstal na stejné úrovni, byly přítomny krize; periodicky se objevovaly otoky na obličeji, očních víčkách, horních a dolních končetinách. Testy moči v tomto období podle pacientky odhalily proteinurii (3,3 g/l) a zvýšení ESR (46 mm/hod). Pro tyto exacerbace dostala léčbu v nemocnici (glukokortikoidy, cytostatika) bez speciální efekt.

V roce 2000 krevní tlak klesl na 120/80 mm. rt. Art., frekvence krizí se snížila. Edematózní syndrom se stal méně výrazným, ale objevily se neustálé tupé, rýsující, pulzující 2stranné bolesti v bederní oblasti, zhoršené fyzickou aktivitou. Objevila se také tlaková bolest v oblasti srdce, vyzařující do levého podlopatkového kraje, vznikající při nervovém vypětí, chůzi do 100 m nebo při lezení 2 schodů, zvýšený krevní tlak, zmírněno nitroglycerinem; dušnost s potížemi s nádechem při rychlé chůzi.

Skutečné zhoršování začalo na začátku listopadu 2002. s výskytem otoků obličeje, dolních končetin, pastovitosti bederní oblasti, břicha, horních končetin; zvýšení krevního tlaku na 140/90 mm. rt. Art., s krizemi do 180/100 mm. rt. Umění.

Anamnesis vitae: Narozen v roce 1974 v oblasti Karaganda, Karazhal, první dítě v rodině. Do školy jsem šel v 7 letech. Středoškolské vzdělání. V roce 1996 pracovala jako učitelka v mateřské škole. Životní podmínky v dětství i nyní jsou uspokojivé. Ženatý, má 1 dítě. Z nemocí trpících: v roce 2000. - akutní zánět průdušek. Tuberkulóza, Botkinova choroba, žíly. nemoc popírá. Alergická anamnéza: polyvalentní alergie (na glukokortikoidy, kyselina askorbová, citrusové plody), vzal suprastin. Dědičnost: mladší sestra má pyelonefritidu. Matka má pyelonefritidu, vrásčitou ledvinu. Gynekologická anamnéza: menstruace od 13 let pravidelná, střední, nebolestivá. 3 těhotenství, 1 porod (1993), 1 lékařský potrat. indikace (1994), 1 mrtvé narození (vyvolání porodu na 7 měsíců) - 1997. Alkohol pije s mírou (30 ml 1-2 rubly/měsíc). Nekouřím.

Status praesens: Stav pacienta je středně závažný, způsobený edémovým syndromem, arteriální hypertenzí a dysurií. Pozice aktivní. Pacient je při vědomí a adekvátní.

Typ těla je astenický. Výška – 165 cm, váha – 46 kg. Pacient s nízkou výživou.

Kůže je čistá, bledá, suchá, elastická. Turgor je zvýšený kvůli edému. Otok se nachází na dolních končetinách (do úrovně horní třetiny stehna), středně hustý, teplý, při stlačení zůstává otvor, který trvá 10-15 minut. Pastozita je pozorována v bederní oblasti, přední břišní stěně a horních končetinách. Vlasy a nehty jsou matné. Tuková tkáň není vyjádřena. Viditelné sliznice jsou světle růžové, čisté. Periferní lymfatické uzliny nejsou zvětšené.

Svaly jsou poněkud atrofické. Na straně osteoartikulárního aparátu nejsou žádné deformace. Plný rozsah kloubních pohybů.

Dýchací systém.

Dýchání nosem je volné. Hrudník je astenický, symetrický. Obě poloviny se rovnoměrně účastní aktu dýchání. Typ dýchání: hrudník. NPV = 19'. Hrudník je při palpaci odolný a nebolestivý. Chvění hlasu je oslabeno v dolních částech obou plic.

Při komparativním poklepu dolních částí obou plic - otupělost poklepového zvuku (od úrovně 5,6,7,8,9 žeber podél Linea medioclavicularis, Linea axillaris anterior, Linea axillaris media, Linea axillaris posterior, Linea scapularis, resp. )

Topografické perkuse:

Výška vrcholu plic ve stoje:	Vlevo, odjet	Napravo
Přední	3,5 cm	3 cm
Za	trnový výběžek VII krčního obratle	-“-
Šířka okrajů Kroenig	5 cm	4 cm
Dolní hranice plic:
Linea parasternalis	-	5 m/žebro
Linea medioclavicularis	-	6 žebra
Linea axillaris anterior	7. žebro	7. žebro
Linea axillaris media	8 žebro	8 žebro
Linea axillaris posterior	9. žebro	9. žebro
Linea scapularis	10 žeber	10 žeber
Linea paravertebralis	Trnový výběžek XI skupiny obratle	-“-
Exkurze dolního okraje plic:
Linea medioclavicularis	-	2 cm
Linea axillaris media	4 cm	4 cm
Linea scapularis	4 cm	4 cm

Auskultace: dýchání je drsné po celém povrchu plic, oslabené v dolních částech v důsledku hromadění tekutiny v pleurální dutině. Nevyskytují se žádné nepříznivé dechové zvuky.

Kardiovaskulární systém.

Krční žíly nejsou viditelné. Na karotických nebo radiálních tepnách není pozorována žádná viditelná pulsace. V epigastrické oblasti není viditelná pulsace. Podél žil nejsou pozorovány žádné křečové žíly.

Oblast srdce je vizuálně nezměněna. V oblasti srdce není žádná patologická pulzace. Apikální impuls nebylo možné nahmatat (kvůli hydrothoraxu).

Pulz na radiálních tepnách je rytmický, slabá náplň, tepová frekvence = 70 tepů/min. Nedochází k deficitu pulzu. Krevní tlak = 140/90 mm Hg. Umění.

Pravá hranice relativní srdeční tuposti se nachází v IV žebru, 1 cm vpravo od hrudní kosti. Horní hranice je třetí m/žebro podél linea parasternalis sin. Nebylo možné poklepat levý okraj na pozadí tuposti plicního zvuku. Šířka cévního svazku ve 2. m/žebro = 7 cm.

Pravá hranice absolutní srdeční tuposti je 4 m/žebro podél levého okraje hrudní kosti. Horní - 4 m/žebro podél linea parasternalis sin. Levou hranici absolutní srdeční tuposti nebylo možné vyšetřit.

Auskultace: Srdeční ozvy jsou tlumené, rytmus je správný. Neexistují žádné patologické srdeční šelesty.

Zažívací ústrojí.

Jazyk je suchý a bez povlaku. Zuby jsou kazivé. Na levém horním řezáku je korunka. Jsou tam ložiska zubního kamene. Sliznice dutiny ústní je světle růžová. Polykání je zdarma. Zev je klidný. Mandle mají tvar fazole a nejsou zvětšené. Břicho je zaoblené a symetrické. Účastní se aktu dýchání. Je pozorována pastozita přední břišní stěny. Peristaltika žaludku a střev není vidět. Žilní kolaterály nejsou vyvinuty.

Palpace: břicho nebolestivé, bez známek rozestupu svalů přední stěny břišní. Neexistují žádné peritoneální příznaky.

Sigmoidální tračník je hmatný v levé ilické oblasti. Při palpaci není žádná bolest. Šířka – 2,5 cm Měkká elastická konzistence. Cékum je palpováno v pravé ilické oblasti. Při palpaci to hučí. Šířka – 3,5 cm Měkká elastická konzistence. V pravé laterální oblasti je palpován vzestupný tračník. Šířka – 2 cm.Elastický, nebolestivý, drnčí. Sestupný tračník - v levé laterální oblasti. Šířka – 2 cm, příčný tračník, žaludek – nehmatný. Játra - podél okraje žeberního oblouku. Jeho okraj je zaoblený, hustě elastické konzistence, hladký. Slezina není hmatná.

Perkuse: Rozměry jater dle Kurlova – 9 cm, 7 cm, 6 cm Rozměry sleziny: délka = 8 cm, průměr = 5 cm.

Auskultace: spodní hranice žaludku je 3 cm nad pupkem.

Stolice je formovaná, ne pravidelná, bez patologických nečistot. Akt defekace je bezbolestný.

Močový systém.

Vizuálně je oblast ledvin oteklá a symetrická. Ledviny nejsou hmatatelné. Příznak effleurage je pozitivní na obou stranách. Močení je volné, nebolestivé, 2-3x denně, v malých dávkách. Nokturie (až 2 rubly). Moč je světle žlutá, zakalená.

Neuro-endokrinní systém.

Pacient je při vědomí a adekvátní.

Podél nervových vláken a kořenů není palpační bolestivost. Plný rozsah pohybů v končetinách. Pacient je v Rombergově poloze stabilní, prst-nosní test negativní. Svalový tonus je normální. Zrak, čich a sluch nejsou narušeny.

Štítná žláza není hmatná. Nejsou žádné oční příznaky. Typ růstu vlasů je ženský. Tuková tkáň není vyjádřena.

Prsní žlázy jsou při palpaci neporušené, nejsou žádné patologické útvary.

Grafologická struktura

Příznaky, příznaky, léčba	1981-1997	březen 1997	1997-2000	srpna 2000	2000-2002	listopadu 2002
Otok obličeje Hydrothorax	-			-
Nevolnost, bolest hlavy		140 (krize-180)	++		+	140 (krize-180)
Tupá oboustranná bolest v bederní oblasti	-	-	-	++	+	++
Oligurie Nokturie (1-2 rubly/den)	+	1-2x denně v malých porcích.	3-4x denně v malých porcích.		+	2-3x denně v malých porcích.
Bolest v regionu srdce ošetřená nitroglycerinem	-	-	-
Polyvalentní alergie	-	-	-	+	+	+
Enam - ke snížení krevního tlaku Methylprednisolon Chlorambucil azathioprin				150 mg/den.	75 mg/den. (6 měsíců)

U sledovaného pacienta lze identifikovat následující klinické syndromy:

Edém, vyjádřený otoky obličeje, dolních končetin, pastozita bederní oblasti, přední břišní stěny a horních končetin, hydrothorax;

Arteriální hypertenze (TK - 140/90 mm Hg, anamnéza krizí do 180/100 mm Hg);

Dysurický (snížený výdej moči (2-3krát denně, v malých porcích), nykturie (až 2krát), zakalená moč);

Bolestivá, charakterizovaná neustálou tupou, kreslenou, pulzující oboustrannou bolestí v bederní oblasti;

Hlavním klinickým příznakem u tohoto pacienta je edémový syndrom, který způsobuje závažnost stavu a byl důvodem k hospitalizaci.

Diferenciální diagnostika 1. řádu.

S hlavním edematózním syndromem se vyskytují následující onemocnění:

Myxedém

Oběhové selhání v systémovém kruhu v důsledku stenózy pravého atrioventrikulárního ústí

Chronická glomerulonefritida

Myxedém. U tohoto onemocnění je edémový syndrom vyjádřen otokem obličeje, zejména v oblasti očí, rtů, nosu, jazyka, stejně jako krku, supraklavikulárních prostorů a končetin; otok je hustý, při tlaku se netvoří jamka, charakteristický je otok sliznice, přičemž u sledovaného pacienta je otok lokalizován na obličeji, dolních končetinách, pastovitost v bederní krajině, na přední stěně břišní a horní končetiny; otok je středně hustý, při stlačení se tvoří dírka, nedochází k otoku sliznic.

U myxedému lze také pozorovat bolestivý syndrom, charakterizovaný bolestí dolní části zad přítomnou u sledovaného pacienta.

Dysurický syndrom (snížený výdej moči (2-3x denně, v malých dávkách), nykturie (až 2x), zakalená moč), přítomný u pacienta pod dohledem, není pro pacienty s myxedémem typický.

Na rozdíl od myxedému, u kterého je pozorována arteriální hypotenze, má sledovaný pacient syndrom arteriální hypertenze (TK 140/90 mmHg).

Kardiální syndrom s myxedémem neodpovídá syndromu sledovaného pacienta.

Pro myxedém je charakteristická hypotermie (do 34 0 C), která není pro sledovaného pacienta typická.

Kromě toho se u myxedému objevují nelogické příznaky: změna hlasu, ztráta sluchu, nedostatek chuti, zapomnětlivost, ospalost, pomalá řeč, přetrvávající bolesti hlavy, neuralgie, tinitus, pocit „lezoucí husí kůže“, který není typický pro pacient pod dohledem.

Vše výše uvedené nám umožňuje v této fázi diferenciální diagnostiky vyloučit diagnózu myxedému.

NK ve velkém kruhu v důsledku trikuspidální insuficience. Edémový syndrom u NK se obecně projevuje otoky dolních končetin a chodidel, zvláště výrazné v kotnících; otok je studený, hustý, kůže nad otokem je ztenčená, namodralé barvy, při stlačení zůstane důlek, který po 1-2 minutách zmizí; je detekován ascites a hydrothorax. Tyto projevy nejsou pro pacienta pod dohledem typické, protože v našem případě je otok teplý, kůže nad ním je bledá, otvor zůstává při stlačení 10-15 minut.

U NC se může ve velkém kruhu objevit dysurický syndrom (v důsledku snížení průtoku krve ledvinami), projevující se oligurií, která je přítomna u sledovaného pacienta, nicméně u našeho pacienta pozorovaná nykturie není typická pro NC.

Bolestivý syndrom přítomný u sledovaného pacienta (konstantní tupá, rýsující, pulzující oboustranná bolest v bederní oblasti) není pro NC typický.

Arteriální hypertenze u NK z trikuspidální insuficience je provázena převládajícím zvýšením diastolického tlaku a v důsledku toho poklesem pulsního tlaku, zatímco u sledovaného pacienta je TK 140/90 mmHg, puls 50 mmHg.

V případě NC z trikuspidální insuficience může být pozorován syndrom kardiagie ve formě tlakové bolesti v oblasti srdce, která je přítomna u sledovaného pacienta.

Hepatolienální syndrom je častým a charakteristickým společníkem NK ve velkém kruhu. Pacient pod dohledem nemá zvětšená játra a slezinu (Rozměry jater dle Kurlova - 9 cm, 7 cm, 6 cm. Rozměry sleziny: délka = 8 cm, průměr = 5 cm).

Kromě toho, vzhledem k tomu, že trikuspidální insuficience se často vyvíjí s revmatickým onemocněním srdce, bude charakteristická anamnéza onemocnění (bolest velkých kloubů po nachlazení). Pacient pod dohledem takové projevy nezaznamenává.

Vzhledem k rozdílům v klinickém obrazu daného onemocnění a patologickém stavu u sledovaného pacienta lze vyloučit diagnózu NC ve velkém okruhu pro trikuspidální insuficienci.

Amyloidóza ledvin. Edematózní syndrom u sledovaného pacienta odpovídá amyloidóze s výjimkou mírného posunu edému, který u našeho pacienta nebyl pozorován.

Pro amyloidózu je také charakteristický bolestivý syndrom, který se u sledovaného pacienta projevuje tupou, tahající, pulzující oboustrannou bolestí v bederní oblasti.

Při amyloidóze lze pozorovat dysurický syndrom přítomný u sledovaného pacienta (snížený výdej moči (2-3krát denně, v malých porcích), nykturie (až 2krát), zakalená moč).

Syndrom arteriální hypertenze přítomný u sledovaného pacienta (TK 140/90 mmHg) není pro amyloidózu typický.

Kardialgický syndrom, vyjádřený u pacienta pod dohledem tlakovou bolestí v oblasti srdce s ozářením do levé podlopatkové oblasti, vyskytující se při nervovém vypětí, chůzi do 100 m, šplhání po 2 schodech, zvýšený krevní tlak, zmírnění nitroglycerinem, vzácně doprovází amyloidóza.

Hepatolienální syndrom, charakteristický pro amyloidózu, u sledovaného pacienta chybí (Rozměry jater dle Kurlova - 9 cm, 7 cm, 6 cm. Rozměry sleziny: délka = 8 cm, průměr = 5 cm).

Dyspeptický syndrom s amyloidózou projevující se průjmem, nadýmáním a pocitem tíhy v epigastriu po jídle není u sledovaného pacienta pozorován.

Pouze na základě klinických údajů, bez laboratorních testů, nelze vyloučit diagnózu amyloidózy u pacienta pod dohledem.

Chronická glomerulonefritida. Edémový syndrom u pacienta pod dohledem se projevuje otoky obličeje, výraznými otoky dolních končetin, pastozitou bederní oblasti, přední stěny břišní a horních končetin. Stejný obraz je pozorován u chronické glomerulonefritidy.

Pro chronickou glomerulonefritidu je charakteristický dysurický syndrom přítomný u pacienta pod dohledem (snížený výdej moči (2-3krát denně, v malých dávkách), nykturie (až 2krát), zakalená moč).

Syndrom arteriální hypertenze přítomný u sledovaného pacienta (TK 140/90 mmHg) často doprovází chronickou glomerulonefritidu.

Pro chronickou glomerulonefritidu je také charakteristický bolestivý syndrom, projevující se u sledovaného pacienta tupou, rýsující, pulsující oboustrannou bolestí v bederní oblasti.

Kardialgický syndrom, vyjádřený u pacienta pod dohledem tlakovou bolestí v oblasti srdce s ozářením do levé podlopatkové oblasti, vyskytující se při nervovém vypětí, chůzi do 100 m, šplhání do 2 schodů, zvýšený krevní tlak, zmírnění nitroglycerinem, může být přítomné u pacientů s chronickou glomerulonefritidou.

Analýzou výše uvedených údajů nelze u sledovaného pacienta vyloučit chronickou glomerulonefritidu.

Jako nejpravděpodobnější z výše uvedených onemocnění se u sledovaného pacienta jeví chronická glomerulonefritida (vzhledem k podobnosti klinického obrazu).

Odůvodnění předběžné diagnózy.

Pacientovi je dána předběžná diagnóza: chronická glomerulonefritida, smíšená forma, fáze exacerbace.

Glomerulonefritida je diagnostikována na podkladě edematózního syndromu, který se projevuje otoky obličeje (více po ránu), dolních končetin, pastozitou bederní oblasti, přední stěny břišní a horních končetin, hydrothoraxem; dysurický syndrom (snížený výdej moči (2-3krát denně, v malých porcích), nykturie (až 2krát), zakalená moč); bolestivý syndrom, charakterizovaný konstantní tupou, tažnou, pulzující 2strannou bolestí v bederní oblasti; a také s přihlédnutím k údajům diferenciální diagnostiky 1. řádu.

Fáze exacerbace: stanovena na základě anamnézy: začátkem listopadu 2002. objevily se otoky obličeje, dolních končetin, pastovitost bederní oblasti, břicha, horních končetin; Krevní tlak zvýšen na 140/90 mm. rt. Art., s krizemi do 180/100 mm. rt. Umění.

Plán vyšetření:

3. Ultrazvuk ledvin

4. Prostý rentgen hrudníku

5. Analýza moči podle Zimnitského

6. Analýza moči podle Nechiporenka

7. HD krve (kreatinin, močovina, celkové bílkoviny, cholesterol)

9. Vyšetření fundu

10. Test s methylenovou modří

Laboratorní a přístrojová data.

Ultrazvuk ledvin (11.11.02). Rozměry: vlevo - 4,5x10,5 cm, vpravo - 4,5x10,3 cm.Kontury jsou jasné, parenchym je homogenní, zduřelý. CLS je zdeformovaný. Pohyblivost ledvin je zachována.

Závěr: deformace ledvinných kloubů v obou ledvinách, známky edému renálního parenchymu.

Přehled R-gram orgánů dutiny hrudní. Plicní pole normální průhlednosti. Sinusy jsou zatemněné a nediferencované. Od úrovně 5. žebra podél střední klavikulární linie se určuje horizontální ztmavnutí (hladina tekutiny).

Vyšetření fundu. Dochází ke zúžení a tortuozitě sítnicových cév, otok bradavky zrakový nerv.

Diferenciální diagnostika 2. řádu.

Po provedení diferenciální diagnostiky prvního řádu jsme pro nedostatek laboratorních dat nedokázali vyloučit následující onemocnění:

Amyloidóza ledvin, nefrotické stadium

Chronická glomerulonefritida

Amyloidóza.

Při amyloidóze je pozorován detailní obraz nefrotického syndromu, který se laboratorně projevuje oligurií, zvýšenou hustotou moči, masivní proteinurií, těžkou hypoproteinémií a hypercholesterolemií. U sledovaného pacienta je hustota moči normální, hypoproteinémie nevýznamná (60 g/l), pozorována mikrohematurie (4-6-7 v p/zr), která není typická pro amyloidózu.

U TAM s amyloidózou obsahuje sediment špatný obsah formovaných prvků, mezi válci převládají granulární a hyalinní, charakteristická je pyurie. Pacient pod dohledem má mikrohematurii, cylindrurii (1-2 v zorném poli, hyal); žádná pyurie.

V CBC pro amyloidózu - pokles hemoglobinu, leukocytóza, prudké zvýšení ESR, zatímco u sledovaného pacienta je pozorována leukopenie (3,2x109 / l), ESR není prudce zvýšena (21 mm/h), hemoglobin je snížen (108 g/l).

Při ultrazvukovém vyšetření amyloidózy s rozvojem selhání ledvin a azotemií jsou častěji pozorovány ledviny zvětšené, v pokročilých případech vrásčité. U sledovaného pacienta se velikost ledvin výrazně nemění, dochází k mírné deformaci čelistního kloubu, jsou pozorovány známky edému parenchymu.

Změny na fundu pozorované u sledovaného pacienta (zúžení a tortuozita tepen, otok bradavky zrakového nervu) nejsou pro amyloidózu typické.

Test s methylenovou modří je patognomický pro amyloidózu: amyloid absorbuje methylenovou modř podanou subkutánně (1% -1 ml), v důsledku čehož se tato nevylučuje a nezbarvuje moč modře. U pacienta pod dohledem bylo při testu s methylenovou modří pozorováno její vylučování močí, zejména u prvních dvou porcí.

S přihlédnutím k údajům diferenciální diagnózy 1. a 2. řádu můžeme amyloidózu zcela vyloučit.

Chronická glomerulonefritida

V CBC během CGN dochází k poklesu hemoglobinu, erytrocytů a barevného indexu, což je zaznamenáno u sledovaného pacienta (hemoglobin - 108 g/l, erytrocyty 4,0x10 12 /l, barevný index 0,82).

U OAM se smíšenou formou CGN - středně závažná hematurie, významná albuminurie, cylindrurie, snížená specifická hmotnost moči (se střední závažností i s hypertenzní forma možné zvýšení). Monitorovaný pacient má mikrohematurii (6-7 v p/zr), masivní proteinurii (3,05 g/l), cylindrurii (hyal. 1-2), specifická hmotnost je v normě (1008).

Kreatinin v krvi během CGN je normální nebo zvýšený v závislosti na stadiu chronického selhání ledvin. Kreatinin v krvi sledovaného pacienta je 0,139 mmol/l, což je typické pro stadium IB chronického selhání ledvin (podle Ryabov, 2000).

S rozvojem chronického selhání ledvin je pozorováno zvýšení močoviny v krvi. U sledovaného pacienta je také zvýšená močovina v krvi (9,0 mmol/l).

U chronické glomerulonefritidy Reberg-Tareevův test: pokles glomerulární filtrace (v závislosti na závažnosti chronického selhání ledvin), který je typický pro pacienta pod dohledem (Reberg-Tareevův test - 65 ml/min.).

Vyšetření moči dle Zimnitského: CGN je charakterizována převahou noční diurézy nad denní diurézou, hypostenurií; stejné změny jsou pozorovány u sledovaného pacienta (na pozadí léčby: I – 450 ml, hustota – 1012, II – 550 ml, hustota – 1010).

Nechiporenko test: CGN je charakterizována převahou erytrocytů, nebo stejným poměrem s leukocyty. U sledovaného pacienta leukocyty/erytrocyty = 1/1.

U CGN ukazuje ultrazvuk ledvin mírnou deformaci ledvinného kloubu, lze pozorovat známky edému ledvinového parenchymu, který je typický pro sledovaného pacienta.

U CGN je možný rozvoj hydrothoraxu a hydroperikardu. Na průzkumném RTG snímku jsou dutiny vlevo a vpravo u sledovaného pacienta ztmaveny a horizontální ztmavnutí (hladina tekutiny) je stanoveno z úrovně 5. žebra.

Při vyšetření očního pozadí u pacientů s CGN je zaznamenáno zúžení a tortuozita tepen, jednorázové nebo vícečetné krvácení a otok bradavky zrakového nervu. Z těchto příznaků má pacient pod dohledem zúžení a tortuozitu tepen, otok bradavky zrakového nervu.

Na základě diferenciální diagnostiky 1. a 2. řádu u pacienta pod naším dohledem jsme získali klinická a laboratorní data nejvíce podobná chronické glomerulonefritidě.

Zdůvodnění klinické diagnózy.

Pacientovi je stanovena klinická diagnóza: chronická glomerulonefritida, smíšená forma, akutní fáze, chronické selhání ledvin 1B. Sekundární anémie mírného stadia. smíšeného původu.

Glomerulonefritida je diagnostikována na podkladě edematózního syndromu, který se projevuje otoky obličeje (více po ránu), dolních končetin, pastozitou bederní oblasti, přední stěny břišní a horních končetin, hydrothoraxem; dysurický syndrom (snížený výdej moči (2-3krát denně, v malých porcích), nykturie (až 2krát), zakalená moč); bolestivý syndrom, charakterizovaný konstantní tupou, tažnou, pulzující 2strannou bolestí v bederní oblasti; u OAM: mikrohematurie (6-7 v zorném poli), masivní proteinurie (3,05 g/l), leukocyturie (5-6 v zorném poli), cylindrurie (hyal. 4-5); Rehberg-Tareevův test: snížení rychlosti glomerulární filtrace – 65 ml/min. Vyšetření moči dle Zimnitského: I – 450 ml, denzita – 1012, II – 550 ml, denzita – 1010. Nykturie, hypostenurie. Nechiporenko test: stejný poměr červených krvinek k leukocytům: leukocyty/erytrocyty = 1/1; Ultrazvuk ledvin ukazuje lehkou deformaci čelistního kloubu, známky edému ledvinového parenchymu; a také s přihlédnutím k údajům diferenciální diagnostiky 1. a 2. řádu.

Chronický je diagnostikován na základě anamnézy: považoval se za nemocného od 7 let, kdy si poprvé všiml otoků očních víček, obličeje a nykturie. Podle pacientky byla bílkovina v moči přítomna v množství menším než 1 g/l. V roce 1997 při třetím těhotenství po dobu 6 měsíců. objevily se otoky obličeje a očních víček, poté na dolních končetinách a později po celém těle; poté se po dobu 3 let periodicky objevovaly otoky na obličeji, očních víčkách, horních a dolních končetinách. Testy moči v tomto období podle pacientky odhalily proteinurii (3,3 g/l) a zvýšení ESR (46 mm/hod).

Smíšená forma: diagnostikována na základě kombinace známek nefrotické (edematózní, bolestivé, dysurické syndromy) formy a syndromu arteriální hypertenze (TK - 140/90 mm Hg, krize v anamnéze do 180/100 mm Hg).

EKG ukazuje sinusový rytmus, střední napětí, hypertrofii levé komory. Při vyšetření fundu dochází ke zúžení a tortuozitě tepen, otoku bradavky zrakového nervu.

Fáze exacerbace se určuje na základě anamnézy: začátkem listopadu 2002. objevily se otoky obličeje, dolních končetin, pastovitost bederní oblasti, břicha, horních končetin; Krevní tlak zvýšen na 140/90 mm. rt. Art., s krizemi do 180/100 mm. rt. Umění.

CRF 1B je diagnostikován na základě pacientových stížností na otoky, sníženou diurézu, slabost, bolest hlavy, sníženou chuť k jídlu a nevolnost. Údaje z anamnézy o trvání a závažnosti procesu. Z laboratorních údajů: Kreatinin v krvi 0,139 mmol/l. Močovina v krvi: 9 mmol/l. Rehberg-Tareevův test: snížená glomerulární filtrace – 65 ml/min.

Sekundární anémie mírného stadia. Smíšený původ je diagnostikován na základě stížností pacienta na slabost, bolesti hlavy, závratě, zhoršení v dusném pokoji. Dlouhodobé chronické onemocnění ledvin v anamnéze. Objektivně: bledá kůže. Stejně jako laboratorní údaje: V UBC: hemoglobin 108 - g/l, červené krvinky 4,0x10 12 / l, barevný index 0,82.

Etiologie

Chronická glomerulonefritida (CG) je nejčastěji důsledkem akutní glomerulonefritidy. Spolu s tím je rozpoznán rozvoj primární chronické glomerulonefritidy bez předchozí akutní periody. Hlavní etiologické faktory chronické glomerulonefritidy jsou stejné jako u akutní glomerulonefritidy. Velmi často nelze určit příčinu onemocnění. Úloha genetické predispozice k rozvoji chronické glomerulonefritidy je také široce diskutována.

Patogeneze

Mechanismus vzniku chronické glomerulonefritidy je založen na imunitním zánětlivém procesu, na jehož rozvoji se podílí ukládání protilátek a fragmentů komplementu, tvorba komplexu poškozujícího komplementovou membránu, krevní koagulační faktory, leukotrieny, cytokiny, neutrofily, krevní destičky, makrofágy a T-lymfocyty. I. A. Rakityanskaya (2000) zdůrazňuje velkou roli genetické méněcennosti imunity T-buněk při rozvoji chronické glomerulonefritidy. V současné době se vytvořila doktrína o trofické úloze lymfocytů, kterou vykonávají především časné nediferencované lymfoidní prekurzory s markerovým enzymem – terminální deoxynukleotidyltransferázou (TdT buňky). Bylo zjištěno, že tyto buňky jsou schopné účastnit se procesů opravy a fyziologické regenerace glomerulů. Předpokládá se, že TdT buňky zpomalují procesy sklerózy, podporují regeneraci bazální membrány glomerulárních kapilár a zachovávají její antigenní složení. Pokud jsou tyto buňky nedostatečně zásobovány ledvinou, dochází k narušení fyziologické reparace bazální membrány glomerulárních kapilár.

Detailní výzkum umožnil I. A. Rakityanskaya (2000) formulovat hypotézu původu chronické glomerulonefritidy, podle níž je v důsledku genetické predispozice nedostatečný přísun časných lymfoidních (trofických) elementů do ledviny, což narušuje normální fyziologickou reparaci jednotlivých částí nefronu a podílí se na vzniku zánětlivé infiltrace v ledvinách za účasti T-lymfocytů, mononukleárních buněk, uvolňování velkého množství cytokinů (IL-1, tumor nekrotizující faktor, IL-4, IL -6, IL-10 atd.), které zvyšují proliferaci glomerulárních buněk, aktivují apoptózu, způsobují poškození všech struktur nefronů, především bazální membrány, s následnou tvorbou imunitních komplexů in situ.

Následně je pozorováno uvolňování antigenů bazální membrány do krve a tvorba imunitních komplexů v oběhu s následnou depozicí na bazální membráně a aktivací komplementového systému, neutrofilů a makrofágů.

Následně je na pozadí útlumu proliferace glomerulárních buněk pozorována aktivace fibroblastů a rozvoj fibrózy.

Velký význam mají také neimunitní mechanismy progrese, které zahrnují:

Rozvoj progresivní renální fibrózy;

Hemodynamické faktory;

Metabolické mechanismy;

Koagulační mechanismy;

Tubulointersticiální skleróza.

Rozvoj progresivní fibrózy v ledvinách

Imunozánětlivý proces v ledvinách je doprovázen reparativními změnami, jejichž výsledky jsou různé: je možná úplná obnova glomerulární struktury (obvykle pod vlivem léčby nebo méně často spontánně) nebo při nepříznivém průběhu vývoj progresivní fibrózy, která je základem chronického selhání ledvin.

Progresivní renální fibróza je způsobena hyperfunkcí glomerulárních buněk a krvinek infiltrujících glomeruly ledvin, která je doprovázena nadměrnou akumulací pojivové matrix a zároveň jejím nedostatečným využitím.

Role hemodynamických faktorů

Hemodynamické poruchy (systémová a arteriální hypertenze) jsou nejdůležitějšími faktory progrese chronické glomerulonefritidy.

Chronická progresivní glomerulonefritida je charakterizována ztrátou funkční ledvinové hmoty, která vede ke kompenzační hypertrofii a hyperfunkci zbývajících ledvin.

glomeruly. Zvýšení funkce přežívajících glomerulů je vždy doprovázeno poruchou intrarenální hemodynamiky – intraglomerulární hypertenzí a hyperfiltrací, která zajišťuje zvýšenou perfuzi přežívajících nefronů. Významnou roli hraje i aktivace systému renin-angiotenzin-II, která vede ke spasmu eferentních arteriol a zvýšenému tlaku v glomerulech. Zvýšení tlaku uvnitř glomerulů podporuje proliferaci mezangiálních buněk a nadprodukci mezangiální matrix.

Význam intraglomerulární hypertenze v progresi poškození ledvin je následující. Se zvýšením intraglomerulárního tlaku se prudce zvyšuje permeabilita bazální membrány glomerulárních kapilár, což podporuje pronikání proteinů, lipidů a dalších složek plazmy do mezangia. Tyto látky, uložené v mezangiu, stimulují proliferaci mesangiocytů a hyperprodukci mezangiální matrix, což vede ke skleróze glomerulů.

Role metabolických faktorů

Nejdůležitější mezi metabolické poruchy změny lipidů se vyskytují při progresi chronické glomerulonefritidy. Nejčastěji jsou pozorovány u jedinců s nefrotickým syndromem, ale vyvíjejí se také u glomerulonefritidy bez nefrotického syndromu.

Změny v metabolismu lipidů nejčastěji spočívají ve zvýšení krevních hladin cholesterolu, triglyceridů, lipoproteinů s nízkou hustotou, neesterifikovaných mastných kyselin a zvýšení koeficientu aterogenity. Dyslipidémie vede k ukládání lipidů v ledvinách. Poruchy metabolismu lipidů jsou doprovázeny nefrotoxickými účinky a při ukládání lipidů v renálních strukturách je současně pozorováno zvýšení mezangiální matrice, což ukazuje na fibrosogenní účinek poruch metabolismu lipidů. V tomto ohledu je zvláště důležité ukládání lipoproteinů s nízkou hustotou v ledvinách. Mohou být zachyceny mesangiocyty a podléhat v nich oxidaci a oxidované formy lipoproteinů s nízkou hustotou mají výrazný škodlivý účinek na ledviny.

Úloha koagulačních mechanismů

Nejdůležitějším mechanismem progrese chronické glomerulonefritidy je lokální intravaskulární koagulace krve s tvorbou mikrotrombů v kapilárách glomerulů a ukládáním fibrinu v nich. Vedoucí roli v rozvoji intravaskulární hemokoagulace v ledvinách hraje poškození endotelu imunitními komplexy, cytokiny, zánětlivými mediátory, různými endotoxiny a aktivovaným komplementem. To vede ke ztrátě tromborezistence endotelem, zvýšení produkce prokoagulačních faktorů endotelem (von Willebrandův faktor, tkáňový tromboplastin, inhibitory aktivátoru plazminogenu) a snížení syntézy antikoagulačních faktorů (oxid dusnatý a prostacyklin - vazodilatátory). a protidestičková činidla).

Role tubulointersticiální sklerózy

Předpokládá se, že renální tubulární epiteliální buňky hrají ústřední roli ve vývoji tubulointersticiálního poškození a sklerózy. Aktivují se a produkují látky, které podporují poškození renálního intersticia a rozvoj fibrózy: makrofágový chemotaktický protein-1, angiotensin-II, endotel, bazický fibroblastový růstový faktor, transformující růstový faktor p. Aktivace renálních tubulárních epiteliálních buněk je způsobena produkcí cytokinů buňkami zapojenými do zánětu, stejně jako reabsorpcí proteinu v renálních tubulech. Přetrvávající proteinurie má toxický a škodlivý účinek na intersticium ledvin.

Uvedené mechanismy progrese přispívají k rozvoji dlouhodobého zánětlivého procesu probíhajícího ve vlnách (s obdobími exacerbací a remisí), který v konečném důsledku vede ke skleróze, hyalinóze, desolaci glomerulů a rozvoji chronického selhání ledvin.

Léčba navržená v literatuře.

Program léčby chronické glomerulonefritidy.

2. Etiologická léčba.

3. Léčebná výživa.

4. Patogenetická léčba (glukokortikoidy, cytostatika, NSAID, antikoagulancia a antiagregancia).

5. Symptomatická léčba.

6. Bylinná medicína.

7. Léčba sanatorium-resort.

V případě chronické glomerulonefritidy je třeba se vyvarovat hypotermie, nadměrného fyzického stresu a psycho-emocionálního stresu. Pacientovi je zakázána práce v noci, v teplých a studených dílnách, nedoporučují se pracovní cesty. Je vhodné odpočívat 1-1,5 hod. Při nachlazení je nutné se uvolnit z práce, doma dodržovat klid na lůžku, při exacerbaci chronické angíny nebo jiných ložisek nosohltanové infekce léčba penicilinem erythromycin; po propuštění do práce je třeba provést kontrolní test moči.

Pacienti s exacerbací chronické glomerulonefritidy by měli být hospitalizováni na nefrologickém nebo terapeutickém oddělení s klidem na lůžku do zlepšení celkového stavu, vymizení extrarenálních příznaků a zlepšení analýzy moči.

Etiologická léčba

Etiologická léčba je možná jen u malého počtu pacientů. Etiologická léčba spočívá v nasazení antibiotik (především penicilinu a jeho polosyntetických přípravků) a důkladné sanaci všech ložisek infekce.

Ve většině případů chronické glomerulonefritidy nehraje etiologická léčba významnou roli nebo je nemožná.

Lékařská výživa

U smíšených forem chronické glomerulonefritidy je předepsána dieta č. 7 s přihlédnutím k dietě pro nefrotické a hypertenzní formy, tzn. přítomnost arteriální hypertenze a edému a s tím související nutnost omezit příjem soli a vody.

U hypertenzní formy chronické glomerulonefritidy se doporučuje omezit kuchyňskou sůl na 6-8 g denně. Jedná se o převážně mléčně-zeleninovou stravu se zařazením brambor, povoleno je velké množství zeleniny, ovoce, libové maso a ryby. V případě přetrvávající a přetrvávající arteriální hypertenze se provádějí dny hladovění (ovocné a rýžové, bramborové, zeleninové atd.), což přispívá ke snížení krevního tlaku.

Při velmi perzistující arteriální hypertenzi lze množství kuchyňské soli snížit na 3–5 g denně. Úplné vyloučení soli z potravy na delší dobu může vést k poruchám elektrolytů (ripochloremie, hyponatremie) a způsobit zhoršení funkce ledvin.

U nefrotické formy chronické glomerulonefritidy je množství soli omezeno na 3 g denně, s ohledem na její obsah v potravinách se používá speciální „ledvinový“ chléb bez přidané soli. Podle moderních konceptů by množství bílkovin ve stravě mělo být 1 g na 1 kg tělesné hmotnosti pacienta. Množství tekutiny spotřebované během dne, s přihlédnutím k tekutým jídlům, by nemělo přesáhnout 600-800 ml a závisí na množství denní diurézy a dynamice edémového syndromu. Ve skutečnosti by množství tekutin vypité během dne nemělo překročit denní diurézu o více než 200-300 ml, s přihlédnutím k fyziologickým ztrátám tekutin dýchacím systémem, kůží a gastrointestinálním traktem. Ve stravě nesmí chybět meloun, dýně, meloun, hroznové víno a banány, které působí močopudně.

Patogenetická léčba

Patogenetická léčba chronické glomerulonefritidy ovlivňuje hlavní mechanismus rozvoje onemocnění - autoimunitní zánětlivý proces.

Mechanismus účinku patogenetické terapie: patogenetická léčba ovlivňuje poškození bazální membrány a mezangia imunitními komplexy a protilátkami; na uvolňování zánětlivých mediátorů a aktivitě kininového systému; ke změnám intravaskulární koagulace; na funkci fagocytózy.

Léčba cytostatiky

Léčebný účinek nehormonálních imunosupresiv (cytostatik) je dán jejich imunosupresivními, protizánětlivými a antiproliferativními účinky. Nejdůležitějším aspektem působení cytostatik je potlačení autoimunitního zánětu.

Indikací k léčbě cytostatiky je smíšená forma chronické glomerulonefritidy (kombinace nefrotického syndromu a těžké arteriální hypertenze).

Cytostatika jsou účinná u fokálních segmentových glomerulonefritid (glomeruloskleróza začíná výhradně v juxtamedulárních nefronech, do procesu jsou zapojeny jednotlivé glomeruly - ložiskové změny, v nich jsou sklerotizovány jednotlivé segmenty cévního svazku - segmentální změny) Pozitivní výsledky jsou i u fibroplastické glomerulonefritidy .

Používají se následující cytostatika: antimetabolity (imuran, azathioprin, 6-merkaptopurin), alkylační látky (chlorobutin, leukeran, cyklofosfamid), cyklosporin (sandimmune).

Azathioprin (imuran) a merkaptopurin se předepisují v dávce 2-3 mg na 1 kg hmotnosti pacienta (150-200 mg denně), cyklofosfamid -f v dávce 1,5-2 mg/kg (100-150 mg denně), leukeran - při 0,2 mg/kg po dobu 4-8-10 týdnů. Doporučuje se další udržovací terapie denní dávka rovnající se "/2 nebo "/3 této dávky po dobu 6-12 měsíců.

Při léčbě cytostatiky jsou možné závažné komplikace: anémie, leukopenie, trombocytopenie, agranulocytóza, pancytopenie, hemoragická cystitida, azoospermie.

Léčba antikoagulancii a protidestičkovými látkami

Heparin snižuje intravaskulární hemokoagulaci, agregaci krevních destiček, má protizánětlivé, antidepresivní a diuretické účinky, může snižovat krevní tlak.

Indikace pro použití heparinu:

nefrotická forma chronické glomerulonefritidy (s rychlostí glomerulární filtrace alespoň 35 ml/min) bez účinku léčby glukokortikoidy a cytostatiky;

Chronická glomerulonefritida s těžkým edémem, středně závažnou arteriální hypertenzí (TK ne vyšší než 160/90 mm Hg), stejně jako s počínajícím selháním ledvin;

Heparin se aplikuje injekčně pod kůži břicha v dávce 5 000-10 000 jednotek 4krát denně po dobu 6-8 týdnů, následuje postupné snižování dávky a vysazování léku. Léčba heparinem se provádí pod kontrolou doby srážení krve (nemělo by se snažit ji zvýšit více než 2krát ve srovnání s počáteční hodnotou).

Po léčbě heparinem lze použít nepřímá antikoagulancia (fenylin, pelentan atd.) v dávce, která udrží protrombinový index na 50-60 % po dobu 1-2 měsíců. Mnohem častěji se používají protidestičkové přípravky, nejčastěji zvonkohry v denní dávce 225-400 mg (možno zvýšit denní dávku na 600-800 mg), délka kúry je 8-12 měsíců i více. Curantil lze předepsat téměř na všechny formy chronické glomerulonefritidy, kromě hematurie.

Kontraindikacemi předepisování antikoagulancií a antiagregačních látek jsou hemoragická diatéza, žaludeční vřed a duodenum. Heparin je kontraindikován, pokud je rychlost glomerulární filtrace nižší než 35 ml/min.

Pasivní imunoterapie anti-HLA protilátkami

Imunosupresivně působí i pasivní imunoterapie anti-HLA protilátkami, přičemž klesá počet B lymfocytů a tvorba antirenálních autoprotilátek, výrazně se zvyšuje diuréza, klesá proteinurie a objevuje se i imunoregulační efekt.

Indikací pasivní imunoterapie anti-H1A protilátkami jsou nefrotická forma chronické glomerulonefritidy a nefrotický syndrom jiného původu. Jako terapeutické léčivo obsahující protilátky anti-H1A se používá sérum získané od žen, jejichž senzibilizace na HLA antigeny byla důsledkem předchozího těhotenství nekompatibilního s HLA. Průběh léčby se skládá ze 2-4 intravenózních injekcí plazmy, každá o objemu ne větším než 225 ml.

Symptomatická léčba

Léčba arteriální pshertensie

Arteriální hypertenze významně zhoršuje prognózu u chronické glomerulonefritidy, podporuje progresi sklerotických změn a urychluje nástup chronického selhání ledvin. Přetrvávající zvýšení systolického (160 mm Hg a více) a zejména diastolického krevního tlaku (95 mm Hg a více) vyžaduje antihypertenzní léčbu.

U pacientů s CGN je zaznamenán smíšený charakter arteriální hypertenze, tzn. Na zvýšení krevního tlaku se kromě nízkoreninového objemově závislého mechanismu podílí i výrazné zvýšení periferní rezistence, proto se v léčbě renální arteriální hypertenze používají jak saluretika, tak sympatolytika a antagonisté vápníku.

Zpočátku se předepisují diuretika: hypothiazid (počáteční dávka - 25 mg denně, maximální denní dávka - 150 mg), brinaldix (20 až 60 mg denně), chlorthalidon nebo hygroton (25 až 100 mg denně), Renez ( 0,5- 2 mg denně).

Dávky saluretik (diuretik) závisí na závažnosti arteriální hypertenze a dynamice snižování krevního tlaku se zvyšujícími se dávkami.

Spolu se saluretiky se používají i kalium šetřící diuretika - antagonisté aldosteronu: veroshpiron (aldactone) v denní dávce 50-100 mg (z důvodu krátkého účinku obvykle ve dvou dávkách) nebo triamteren ve stejné dávce.

Při léčbě saluretiky je třeba pamatovat na možnost rozvoje hypokalémie, hypochlorémie, hyperurikemie

Pokud není účinek ze saluretik, je vhodné k nim přidat B-blokátory, které snižují minutový objem krve a tvorbu reninu (při léčbě saluretiky se může zvýšit). Doporučuje se propranolol (anaprilin, inderal, obzidan) 10-20 mg 3x denně, trazicor 10-20 mg denně, visken 10-15 mg denně.

Pokud není účinek, po 1-2 týdnech se dávky beta-blokátorů zvyšují: anaprilin - až 160-240 mg denně, trazicor - až 120-160 mg denně, visken - až 30-40 mg denně. Po dosažení hypotenzního účinku se dávka postupně snižuje.

S rozvojem renálního selhání je vhodné kombinovat léčbu silnými saluretiky s dopegitem (methyldopa), sympatolytikem s převážně centrálním účinkem. Lék snižuje periferní odpor, srdeční výdej, snižuje aktivitu systému renin-angiotenzin-aldosteron, zároveň zvyšuje průtok krve ledvinami a glomerulární filtraci. Počáteční dávka léku je 500 mg denně (1 tableta 0,025 g 2krát denně), pokud není účinek, dávka se postupně zvyšuje na 750-1500 mg denně.

Místo dopegitu lze použít klonidin nebo hemiton v kombinaci s diuretiky. Klonidin je centrálně působící sympatolytikum, snižuje srdeční výdej a periferní rezistenci; na rozdíl od dopegitu neovlivňuje renální hemodynamiku. Počáteční dávka léčiva je 0,15 mg denně, maximální denní dávka je 2,4 mg. Pokud je nutné přestat užívat lék, dávka se postupně snižuje během 7-10 dnů, protože je možný abstinenční syndrom s prudkým zvýšením krevního tlaku.

K léčbě arteriální hypertenze u pacientů s CGN lze použít sympatolytikum reserpin v kombinaci s diuretiky. Lék snižuje periferní rezistenci bez ovlivnění renální hemodynamiky.

U arteriální hypertenze z chronického selhání ledvin je účinný i postsynaptický sc blokátor prazosin, zejména v kombinaci s diuretiky – thiazidy. Počáteční dávka prazosinu je 1 mg denně, maximální 10-20 mg denně.

K přímým vazodilatačním lékům používaným u renální arteriální hypertenze patří hydralas (zvyšuje průtok krve ledvinami a glomerulární filtraci, indikován při selhání ledvin). V posledních letech se začínají používat antagonisté vápníku, preferován je verapamil, který zlepšuje krevní oběh v ledvinách. Lék je předepsán v dávce 0,02-0,04 g 3-4krát denně.

U perzistující arteriální hypertenze lze doporučit ACE inhibitor kapoten (kaptopril) v denní dávce 25 až 100 mg.

Fáze léčby arteriální hypertenze u chronické glomerulonefritidy:

1. Omezení sodíku a předepisování diuretik (hypotiazid, při selhání ledvin - furosemid); V případě potřeby použijte diuretika šetřící draslík.

2. V kombinaci s diuretiky se předepisují: betablokátory (obzidan, inderal aj.); dopegyt (při selhání ledvin), hemiton nebo reserpin.

3. Hydralazin nebo apresin (v kombinaci s diuretiky nebo O-blokátory); prazosin.

Je třeba zdůraznit, že sympatolytika (dopegit, klonidin, reserpin, oktadin) zadržují sodík a vodu a musí být kombinována s diuretiky. V případě těžké arteriální hypertenze je vhodné se k léčbě připojit ACE inhibitory.

S rozvojem hypertenzní krize se léčba provádí intravenózním podáním nitroprusidu sodného, ​​diazoxidu, dibazolu, klonidinu, rausedilu, furosemidu

Léčba edematózního syndromu

Edém u chronické glomerulonefritidy je spojen s hypoalbuminémií a prudkým snížením schopnosti ledvin vylučovat sodík a vodu

U těžkých otoků se doporučují dny půstu: cukr (150 g na 1-2 šálky převařené vody s citronem ve 4-5 dávkách, zelenina (1,5 kg zeleniny ve formě salátu bez soli), meloun (300 g 5 rublů / den), ovoce nebo bobule (250 g 6 r/den)

Fytoterapie:

Infuze březových pupenů.

Odvar z listů brusinek.

Nálev z květů černého bezu.

Infuze květů chrpy.

Nálev z křídlatky byliny (křídlatka).

Odvar z kořene lopuchu.

Nálev z ledvinových čajových lístků (ortosifon).

Léčba léčivými rostlinami trvá zpravidla 1-2 měsíce i déle.

Pokud otok nezmizí, předepisují se diuretika, která nemají nefrotoxický účinek: hypothiazid 50-100 mg denně; furosemid 40-80 mg denně; uregitida 50-100 mg denně; triampur-compositum (kombinace hypothiazidu a triamterenu) 1 tableta. 2-3krát denně; veroshpiron 75-200 mg denně. Diuretika se předepisují v krátkých 3-5 denních kursech, v případě potřeby se kombinují 2-3 léky.

Program pro diferencovanou terapii chronické nefritidy

Smíšená forma chronické glomerulonefritidy

Výrazné omezení režimu a schopnosti pracovat, často řešící problém invalidita III nebo skupina II.

Dieta s omezeným množstvím soli a vody.

Diuretika a antihypertenzní terapie.

Léčba heparinem a zvonkohrou.

S výraznou aktivitou glomerulonefritidy - cytostatická terapie, pulzní terapie s cyklofosfamidem.

Fytoterapie.

Sanatorium-resort

a fyzioterapeutickou léčbu

Hlavním terapeutickým faktorem pro pacienty s chronickou glomerulonefritidou v resortech a sanatoriích je vystavení teplému a suchému klimatu a slunečnímu záření.

Účinnost klimatické léčby zvyšuje hroznová terapie a současně užívaná ovocná dieta. Léčba pacientů s chronickou glomerulonefritidou by měla být prováděna v těchto střediscích v teplé sezóně po dobu 2-4 měsíců.

Fyzioterapie se také používá v komplexní terapii CGN. Doporučuje se induktotermie a ultrazvuk v oblasti ledvin. Tyto postupy působí protizánětlivě a zvyšují diurézu.

Účinnou metodou léčby CGN je termoterapie.

Indikace: smíšená forma CGN se středně těžkým otokem, proteinurie do 3-4 g denně bez poruchy funkce ledvin a krevní tlak do 170/100 mm Hg. Umění.

Vlivem termoterapie se zlepšuje glomerulární filtrace a funkce ledvin vylučování dusíku, snižuje se krevní tlak, výrazně se snižují otoky.

Kontraindikacemi pro všechny typy fyzioterapie a lázeňské léčby jsou těžká exacerbace glomerulonefritidy a výrazné postižení funkční kapacity ledvin, vysoká arteriální hypertenze (nad 180/110 mm Hg), těžké otoky, hypoproteinémie v nefrotické formě, makroskopická hematurie.

Léčba navržená kurátorem.

3. Patogenetická terapie:

Léčba kortikosteroidy není možná (kvůli alergii na kortikosteroidy). Existuje také kontraindikace použití cytostatik - leukopenie (3,2x10 9 /l)

Imunosupresivní terapie:

Rp: Tab. Batrideni 0.1

S.: ½ tab. 2x denně bez ohledu na jídlo.

Tento lék ze skupiny imunosupresiv se používá při alotransplantacích ledvin a chronické glomerulonefritidě. Kontraindikováno v těhotenství, infekčních, hnisavých onemocněních. Je možná aktivace chronických ložisek infekce. Při poklesu hladiny leukocytů pod 3,0x10 9 /l se doporučuje snížit dávku léku. Neměl by být kombinován s cyklofosfamidem, imuranem a jinými antimetabolity.

Protidestičková léčba:

Rp: Tab.Curantyli 0,025

S.: 1-2 tablety. 3 rubly/den

Stimuluje syntézu prostacyklinu a inhibuje tromboxan. Účinky: zabraňuje tvorbě krevních sraženin v cévách, rozšiřuje koronární cévy, mírně snižuje krevní tlak, zlepšuje cerebrální oběh. Zlepšuje funkci ledvin u pacientů s chronickou glomerulonefritidou. Kontraindikace: rozšířená ateroskleróza.

4. Léčba edematózního syndromu:

Rp: Sol. Lasix 1%-2ml

D.t.d. č. 5 v amp.

5. Léčba arteriální hypertenze:

Rp: Tab. Apressini 0,01

S.: každá 1 tableta. 2x denně po jídle

Má přímý spazmolytický účinek na myofibrily arteriol (hydrazinová skupina oddaluje inaktivaci endoteliálního relaxačního faktoru). Zlepšuje krevní oběh. mozek, ledviny. Kontraindikace: idiosynkrazie, diseminovaný lupus erythematodes, periferní neuropatie.

6. Fytoaplikace do lumbosakrální oblasti za účelem zlepšení krevního oběhu v ledvinách, protizánětlivé, antispasmodické:

Nalijte horkou vodu po dobu 1 hodiny, slijte vodu, rozložte surovinu na gázu (vrstva 4-6 cm silná), přiložte na oblast ledvin. Nahoře je plátno a přikrývka. Po dobu 40 min. Používejte před spaním.

Léčba nabízená na klinice.

U pacientů s chronickou glomerulonefritidou a chronickým selháním ledvin je nutný klid na lůžku.

2. Dieta 7 s omezeným množstvím tekutin (400,0) a soli. Kontrola krevního tlaku a diurézy.

3. Léčba edematózního syndromu:

Rp: Sol. Natrii chloridi 0,9% - 200ml

Sol. Acidi Ascorbinici 5% - 6 ml

D.S.: IV, kapání, na konci systému - Sol. Lasix 1%-2ml

Lasix snižuje reabsorpci sodíku, chloru, draslíku a vody v Henleově smyčce, ale nesnižuje glomerulární filtraci.

Není spojeno s neurologickou patologií. Pravděpodobně se jedná o poruchy metabolismu minerálů a ledvinovou křivici. Kardiolog. Datum: 10. listopadu 1996. Bez patologie. Urolog. Datum: 10.11.1996 Diagnóza: infekce močových cest je diskutabilní, perinatální poškození centrální nervové soustavy. Doporučuje se ultrazvuk ledvin. ORL Datum: 13. 11. 1996. Voskové zátky odstraněny. Byla zaznamenána mírná hyperémie zadní faryngální stěny. ...

Historie zvířat (Anamnesis) Životní historie (Anamnesis vitae) Kočka je domácí, nekastrovaná. Krmení jsou převážně ryby, hlavně treska, méně často navaga, treska jednoskvrnná, syrová nebo vařená. Anamnéza onemocnění (Anamnesis morbi) V posledních 3 dnech byla v moči koček pozorována krev, diuréza je bolestivá a obtížná. Chuť k jídlu je zachována, obecně se chování a stav podle názoru majitelů nemění, i když...

Jedná se o náhlou a rychle progredující poruchu funkce ledvin, projevující se oligoanurií, azotémií a poruchami rovnováhy vody a elektrolytů.

Výskyt onemocnění Akutní selhání ledvin

Příčiny akutního selhání ledvin jsou různé. E. M. Tareev identifikuje tyto skupiny příčin: 1) šoková ledvina, 2) toxická ledvina, 3) akutní infekční ledvina, 4) cévní obstrukce, 5) obstrukce močových cest.

Rozvoj šokové ledviny může být způsoben traumatickým šokem, úrazem elektrickým proudem, popáleninami, masivní ztrátou krve, crush syndromem s drcením svalů, chirurgickým šokem, transfuzí inkompatibilní krve, toxikózou těhotenství, infarktem myokardu, vysilujícím zvracením. Toxické ledviny vznikají při otravě solemi těžkých kovů, především solemi rtuti, organickými jedy (tetrachlormethan, dichlorethan, octová kyselina, metylalkohol aj.), některé léky (barbituráty, chinin, pachykarpin), jedy rostlinného a živočišného původu (hadí, houbový a hmyzí jed).

Akutní infekční onemocnění ledvin se vyskytuje se sepsí různého původu, primárně anaerobní, a u pacientů se septickými potraty. Akutní selhání ledvin může také nastat při trombóze a embolii renálních tepen, při periarteritis nodosa, akutní difuzní glomerulonefritidě a akutní pyelonefritidě. Nakonec tento syndrom může být způsoben mechanickými překážkami odtoku moči v důsledku ledvinových kamenů nebo kompresí močovodů.

Průběh onemocnění Akutní selhání ledvin

Vzhledem k rozmanitosti příčin vedoucích k rozvoji akutního renálního selhání je stěží možné omezit jeho rozvoj na jeden mechanismus. Nejdůležitějším faktorem je ischemický faktor.

Při výrazném snížení srdeční funkce, snížení tepového objemu v důsledku ztráty krve, ztrátě významného množství tekutin nebo patologické redistribuci krve při šoku a kolapsu prudce klesá průtok krve ledvinami. Porucha renální cirkulace nevyhnutelně vede ke snížené filtraci a narušení dalších funkcí ledvin. V některých případech dochází ke snížení objemu cirkulující krve v důsledku snížení objemu plazmy.

Důležitým mechanismem pro poruchu renální cirkulace u různých typů šoku je spasmus renálních cév v důsledku neurohumorálních účinků histaminu a serotoninu na renální cévy, které se uvolňují při šoku nebo destrukci krvinek a tkání za patologických stavů.

Konečným mechanismem renální ischemie je anoxie ledvinové tkáně, na kterou je ledvinová tkáň velmi citlivá. Snížený průtok krve ledvinami však není přímou příčinou oligoanurie. U chronického onemocnění ledvin prudké snížení průtoku krve ledvinami a filtrace nevede ke snížení diurézy. Proto je obtížné vysvětlit oligoanurii poklesem průtoku krve ledvinami a prudkým poklesem filtrace. Filtrát je zřejmě téměř úplně reabsorbován v poškozených tubulech. V důsledku poškození tubulární bazální membrány se glomerulární filtrát může dostat do přímého kontaktu s renálním intersticiem a snadno se vstřebávat zpět do krve a lymfy.

Dalším důležitým faktorem jsou nefrotoxiny. Různé nefrotropní jedy narušují enzymatické procesy v ledvinové tkáni a poškozením lysozomálních buněčných membrán mohou vést k nekróze. Podle moderních koncepcí by tubulární blokáda neměla být považována za příčinu poruchy funkce ledvin, ale spíše za důsledek oligoanurie, i když tato blokáda může být dalším faktorem, který zhoršuje průběh akutního selhání ledvin.

Patologická anatomie

Makroskopicky jsou při akutním selhání ledvin ledviny zvětšené, ochablé, kůra je oteklá, struktura kůry ztrácí jasnost. Základem patomorfologických změn u akutního selhání ledvin je tubulární poškození, především tubulonekróza a tubulorhexie, dále edém intersticiální tkáně ledvin. Pro toxickou ledvinu je typičtější tubulonekróza, pro šokovou ledvinu - poškození bazální membrány tubulů s fragmentací hlavní membrány, označované jako tubulorexie. V epitelu tubulů je pozorován otok cytoplazmy, granulární, vakuolární a méně často tuková degenerace. Elektronové mikroskopické vyšetření odhalí otok, otok a rozpad mitochondrií. Morfologické změny při akutním selhání ledvin podléhají rychlé dynamice. Nekrotický epitel se odlupuje a je odmítnut, otok intersticiální tkáně se snižuje a začíná regenerace epitelu podél zachované hlavní membrány. Pokud však bazální membrána praskla, nedojde k úplné obnově nefronu. Důsledkem přeneseného procesu je fokální fibróza nefronu.

Příznaky onemocnění Akutní selhání ledvin

Při akutním selhání ledvin se rozlišují čtyři období nebo stadia: 1) šok, 2) oligoanurie, 3) obnovení diurézy s počáteční fází diurézy a fází polyurie a nakonec 4) období rekonvalescence. V prvním období se nejvýrazněji projevují příznaky základního onemocnění, vedoucí k akutnímu selhání ledvin a šoku. Dochází k tachykardii a poklesu krevního tlaku, který však může být přechodný. V období oligoanurie tvorba moči klesá nebo se úplně zastaví. To je doprovázeno postupným zvyšováním všech složek zbytkového krevního dusíku, fenolu a dalších vylučovaných metabolických produktů.

Někdy na začátku tohoto období se pacienti i přes absenci moči cítí na chvíli lépe. Postupně si začnou stěžovat na slabost, ztrátu chuti k jídlu a bolesti hlavy. Objevuje se nevolnost a zvracení. Jak nemoc postupuje, při dýchání je detekován zápach čpavku.

Poruchy centrálního nervového systému jsou různé. Nejčastěji je pozorována apatie, někdy však může být pacient rozrušený, špatně se orientuje v prostředí a je zmatený. Často je pozorována hyperreflexivita a konvulzivní záchvaty.

V případech, kdy akutní renální selhání byl důsledkem sepse, lze zaznamenat herpetické vyrážky kolem úst a nosu. Povaha kožních změn při akutním selhání ledvin, které se vyvinou v důsledku alergických reakcí, může být různá: fixovaný erytém, kopřivka, toxikoderma. Puls přesahuje 100 tepů za minutu. Hranice srdce se rozšiřují. Expanze srdce je zvláště demonstrativně určena na rentgenových snímcích. Nad srdečním hrotem je slyšet systolický šelest, detekován přízvuk druhého tónu a cvalový rytmus. U některých pacientů je zvýšený systolický krevní tlak. Někdy dochází k poklesu diastolického tlaku, u některých pacientů - na nulu. Jsou zaznamenány poruchy rytmu a vedení: extrasystola, atrioventrikulární a intraventrikulární blokáda, spojená hlavně s poruchami

metabolismus elektrolytů a acidóza. Může být pozorována fibrinózní perikarditida s perikardiálním třením, bolest v oblasti srdce a změny na elektrokardiogramu. Je zajímavé, že příznaky perikarditidy se po hemodialýze zvyšují.

Téměř u všech pacientů je pozorována nevolnost a zvracení, ztráta chuti k jídlu. Méně časté jsou průjmy a meléna. Zvláště často jsou jevy z trávicího systému pozorovány u hemoragické horečky s renálním syndromem. Výskyt gastrointestinálních lézí je primárně spojen s rozvojem vylučovací gastritidy a enterokolitidy, které mají erozivní povahu. Některé příznaky jsou však způsobeny hluboká porušení rovnováhy elektrolytů. V plicích vzniká intersticiální edém, který je založen na zvýšené permeabilitě alveolárních kapilár. Plicní edém je klinicky špatně rozpoznán a je diagnostikován především rentgenem hrudníku. V tomto případě je detekováno oboustranné, symetrické, s nejasnými obrysy, ztmavnutí v kořenové zóně.

Převládajícím klinickým příznakem v této fázi je oligoanurie. Množství denní moči se pohybuje od 20 do 300 ml s hustotou 1003-1008. Moč je zakalená, tmavě hnědá nebo krvavá. Sediment je velký, obsahuje mnoho erytrocytů, leukocytů a shluky heminem impregnovaných válců. V moči je hodně bílkovin. Vylučování močoviny a kreatininu močí je sníženo. V krvi je vysoká leukocytóza, výrazný posun leukocytový vzorec, anémie, zvýšená ESR.

Anémie při akutním selhání ledvin se neustále vyvíjí. Anémie je nejvýraznější v případech, kdy akutnímu selhání ledvin předchází intravaskulární hemolýza. Anémie, narůstající v období oligurie, dosahuje maxima v počáteční fázi obnovení diurézy a trvale pokračuje během období zotavení.

Rozvíjejí se závažné poruchy homeostázy. Obsah zbytkového dusíku se zvyšuje z 14-26 na 140-260 mmol/l (z 20-40 na 200-400 mg%). Močovinový dusík se zvyšuje ve větší míře než zbytkový dusík obecně. Hladiny kreatininu se zvyšují rychleji než urea, zejména u pacientů s masivními svalovými lézemi. Prudce se také zvyšuje obsah amoniaku v krvi, zejména při kombinovaném selhání ledvin a jater. Koncentrace kyselina močová a indoxin se tak výrazně nezvyšují. Rozvíjí se metabolická acidóza, obvykle nekompenzovaná. Pro akutní selhání ledvin

suficience je charakterizována hyperkalémií a hypermagnezémií, projevující se elektrokardiograficky vysokou vlnou T, poklesem nebo vymizením vlny U a poruchou atrioventrikulárního a intraventrikulárního vedení. Vysoké hladiny draslíku se vysvětlují výskytem patologických neuromuskulárních symptomů, jako je zvýšená svalová dráždivost, hyperreflexie a dokonce paralýza.

V některých případech akutního selhání ledvin, s opakovaným zvracením, profuzním průjmem, naopak dochází k nadměrnému vylučování draslíku a rozvoji hypokalemie se slabostí, sníženými reflexy, nadýmáním v důsledku střevních paréz. V tomto případě elektrokardiogram ukazuje pokles ST segmentu, pokles napětí vlny T a vysokou vlnu Q. Interval S-T je výrazně prodloužen.

V období oligoanurie dochází zpravidla k přehydrataci s poklesem hematokritu. *

Poškození jater při akutním selhání ledvin je téměř konstantní. Klinicky se poškození jater projevuje ikterickým sklérem a žloutenkou kůže.

Anurie nebo oligurie obvykle trvá 5-10 dní, ale v některých případech - 30 nebo více dní. Je zřejmé, že v druhém případě jsou k udržení života pacienta nutné metody aktivní terapie selhání ledvin.

Zvýšení diurézy může začít několik dní po oligurii a objevuje se postupně. Zpočátku množství moči přesahuje 500 ml a postupně se zvyšuje až na více než 2000 ml/den. Od této doby začíná třetí období akutního selhání ledvin.

Během tohoto období se klinické zlepšení nerozvine okamžitě a někdy se stav pacienta může zhoršit. Na začátku diuretického období se může zvýšit hladina azotémie a může se zvýšit hyperkalémie. Koncentrační schopnost ledvin zůstává nízká. Během polyurie pacient hubne. Období polyurie obvykle trvá 4-6 dní. U pacientů se zlepšuje chuť k jídlu, mizí patologické změny v nervovém systému a oběhovém systému.

Obvykle se uznává, že období zotavení začíná dnem nemoci, kdy se hladina zbytkového dusíku nebo močoviny stane normální. Trvá 3-6-22 měsíců, během kterých se zcela obnoví nejen homeostáza, ale postupně se zvyšuje i filtrace, koncentrační schopnost ledvin a tubulární sekrece.

Po dobu 1-2 let však mohou přetrvávat známky funkčního selhání jednotlivých orgánů a systémů (srdce, játra apod.).

Akutní selhání ledvin, pokud nevede k fatální výsledek, končí postupnou rekonvalescencí bez tendence k rozvoji chronického onemocnění ledvin.

Po 6 měsících více než polovina pacientů plně obnoví svou schopnost pracovat, ačkoli u některých pacientů v této době zůstává jejich schopnost pracovat omezená a jsou uznáni jako invalidé skupiny III. V mnoha ohledech závisí pracovní schopnost pacientů na základním onemocnění, které způsobilo akutní selhání ledvin

Léčba onemocnění Akutní selhání ledvin

Opatření zaměřená na snížení účinku nefrotoxinů a prevenci poruch prokrvení snižují tubulární poškození. Včasné odstranění jedu z těla, předepisování specifických protijedů a užívání léků, které zabraňují a odstraňují poruchy krevního oběhu, jsou také opatření k prevenci akutního selhání ledvin.

V případech, kdy existuje riziko rozvoje akutního selhání ledvin, lze k jeho prevenci podat intravenózně mannitol v 10% roztoku v dávce 1 g na 1 kg hmotnosti pacienta. Zlepšuje průtok krve ledvinami, zvyšuje glomerulární filtraci a působí jako osmotické diuretikum. Ve fázi oligurie je použití mannitolu neúčinné a nevhodné.

Je třeba poznamenat, že etiologická léčba akutního selhání ledvin je ve většině případů účinná pouze v časných stádiích onemocnění. Pacienti s akutním selháním ledvin musí být hospitalizováni. Je nutná pečlivá péče o dutinu ústní, kůži a sliznice. V normálních případech by množství podávané tekutiny nemělo překročit 600-700 ml/den. Při polyurii je nutné zcela nahradit ztrátu tekutin a elektrolytů.

Předepisování velkého množství tekutin pacientovi během období oligurie a anurie v naději na stimulaci diurézy a snížení koncentrace dusíkatého odpadu nepřináší výsledky. Zvyšuje hyperhydrataci, snižuje efektivní osmotický tlak plazmy a zvyšuje „intoxikaci vodou“.

V počátečním období onemocnění nejúčinnější lék je výměnná krevní transfuze. S jeho pomocí se extrahuje část nedialyzovatelného hemoglobinu v plazmě, krevní řečiště se doplní červenými krvinkami a odstraní se anémie. Pokud není možné provést výměnnou transfuzi, měla by být provedena transfuze krve, jejímž účelem je odstranění anémie a obnovení objemu cirkulující krve.

Jsou přijímána opatření proti šoku a ztrátě krve. V případech, kdy je obraz šoku a náhrada krevní ztráty neodstraní hypotenzi, je indikováno použití kortikosteroidů (intravenózně 30-60 mg prednisolonu nebo 100 mg hydrokortizonu). Proveditelnost takové terapie je však omezena na velmi počáteční období onemocnění.

Pokud dojde k infekci, je nutná léčba antibiotiky, na které je izolovaná flóra citlivá, ale antibiotika se často používají k profylaktickým účelům. Nesmíme však zapomínat, že většina antibiotik je vylučována ledvinami, což nás nutí snižovat dávkování a frekvenci podávání antibiotik. Antibiotika typu streptomycin, monomycin, neomycin je lepší nepoužívat při akutním selhání ledvin pro jejich nefrotoxicitu.

V souvislosti s nebezpečím infekce močových cest je nutné věnovat pozornost skutečnosti, že zavedení permanentního katétru zejména u mužů za účelem přesné kontroly diurézy je nebezpečné z důvodu rozvoje uretritidy, prostatitidy a cystitidy s následná pyelonefritida.

V prvních třech obdobích onemocnění jsou bílkoviny ze stravy pacienta zcela vyloučeny. Pacientům můžete dát smetanu, zakysanou smetanu, sirupy. V případě dyspeptických poruch je pacient krmen parenterálně.

Pro boj s acidózou použijte 5% roztok hydrogenuhličitanu sodného v počáteční dávce 0,5-1 ml na 1 kg hmotnosti pod kontrolou stanovení hladiny kyseliny. alkalická rovnováha.

K úpravě katabolismu bílkovin se podávají anabolické steroidní hormony: methyl androstendiol, nerobol, retabolil.

Účinná je intravenózní infuze hypertonických roztoků 40% glukózy (až 100 ml/den). Současně se inzulín používá rychlostí 1 jednotka na 3-4 g glukózy.

K vyplavení dusíkatého odpadu jsou indikovány dlouhodobé výplachy žaludku; to zbavuje pacienty nekontrolovatelné nevolnosti a zvracení. Parenterální podávání vápenatých solí je nezbytné zejména při rozvoji křečových záchvatů.

Akutní selhání ledvin, kterou nelze léčit konzervativně, je indikací k hemodialýze pomocí umělé ledviny nebo peritoneální dialýze. V prvních dnech rozvoje oligoanurie se použití hemodialýzy nedoporučuje, protože ve významné části případů konzervativní léčba umožňuje obnovení funkce ledvin. Hemodialýza je indikována, když je hladina kreatininu v krvi nad 114 mmol/l (15 mg%"), močovina nad 49 mmol/l (300 mg%), zbytkový dusík nad 113-140 mmol/l (160-200 mg% ), kalium 6, 5 mmol/l. Indikace k hemodialýze by měly být posuzovány pouze ve spojení s klinickým obrazem Kontraindikacemi k hemodialýze jsou septický proces, akutní tromboembolie, infarkt myokardu, gastrointestinální krvácení, těžké srdeční a jaterní selhání.

Otázka o lázeňská léčba se rozhoduje v každém případě individuálně a nejdříve 6 měsíců po propuštění z nemocnice.

Jsou zobrazena letoviska Bayram-Ali, Buchara a jižní pobřeží Krymu.

Trpěliví ___________________________ 72 let

Diagnóza doporučující instituce: MKN, kronika pyelonefritida jediné levé ledviny.

Diagnóza při příjmu: chronická pyelonefritida latentní průběh "CHF III-IV"

Údaje o pasu

CELÉ JMÉNO.: _________________________________

Věk: 72 let

Místo: _____________________________

Místo výkonu práce: osoba se zdravotním postižením skupiny II

Termín přijetí do nemocnice: 16.06.2008 10-00

Čas dohledu: 27.06.08

GR. krev: III, Rh „+“

Klinická diagnóza: hr. pyelonefritida jediné levé ledviny, latentní průběh chronického selhání ledvin III-IV

Stížnosti

V době vyšetření stížnosti na slabost, závratě a drobné periodické bolesti v levé bederní oblasti.

morbi

Považuje se za nemocného od roku 1989, kdy mu byla odebrána pravá ledvina kvůli m. Poté, o 18 let později, byla diagnostikována chronická pyelonefritida jediné levé ledviny. Každý rok se léčí v nemocnici a bere ketoterrol. Dlouhodobě trpí hypertenzí. Odesláno do kurzu léčba steroidy. Plánovaně hospitalizován na urologickém oddělení.

V době přijetí si stěžovala na slabost, sucho v ústech, nevolnost, suchou kůži, zácpu, špatnou chuť k jídlu a periodické bolesti v levé bederní oblasti. Byla stanovena diagnóza: chronická pyelonefritida jediné levé ledviny, latentní průběh, chronické selhání ledvin 3-4.

vitae

Narozen 9. ledna 1936. Byla třetím dítětem v rodině. Rostla a vyvíjela se normálně, psychicky a fyzický vývoj nezaostávala za svými vrstevníky. Získal neúplné středoškolské vzdělání. V roce 1952 nastoupila na průmyslovou školu. Poté celý život pracovala jako radista. Dědičná historie není zatížena. V roce 1985 byla odstraněna děloha a přívěsky a v roce 1989 nefrektomie pravé ledviny. Úrazy - zlomenina levé ruky v roce 2007.

Epidemická anamnéza: tuberkulóza, Botkinova choroba, pohlavně přenosné choroby popírá. Mezi prodělané nemoci zaznamenává nachlazení horních cest dýchacích. Špatné návyky popírá. Alergická anamnéza: nebyly zjištěny žádné známky alergie na potraviny nebo léky. Nebyly provedeny žádné krevní transfuze.

praesens communis

Obecná kontrola: Celkový stav je střední, vědomí čisté, poloha pacienta je aktivní, tělesná stavba pacienta je proporční, konstituce je normostenická, chůze těžká, držení těla rovné, výška 165 cm, hmotnost 83 kg, tělesná teplota normální (36,6 °C).

Vyšetření jednotlivých částí těla:

Kůže

· Světlá barva, bez depigmentace;

· Elasticita kůže je snížena;

· Ztenčení kůže nebo zatvrdnutí není zjištěno, keratoderma chybí;

· Vlhkost pokožky je střední;

· Nebyla zjištěna žádná vyrážka.

Hřebíky

· Kulatý tvar;

· Nebyla pozorována žádná křehkost nebo příčné pruhy.

Podkožní tkáň

· Nadměrný vývoj podkožní tukové vrstvy (tloušťka záhybu v podklíčkové oblasti je 3,5 cm);

· Místo největšího ukládání tuku na břiše;

· Žádné otoky.

Lymfatické uzliny

· Jednotlivé submandibulární lymfatické uzliny jsou palpovány vpravo a vlevo, velikosti zrnka prosa, kulatého tvaru, elastické konzistence, nebolestivé, pohyblivé, nesrostlé s kůží a okolní tkání; nejsou žádné ulcerace nebo píštěle;

Okcipitální, cervikální, nadklíčkové a podklíčkové, ulnární, bicipitální, axilární, popliteální a tříselné lymfatické uzliny nejsou hmatné.

Safény

· Nepozorovatelné. Nebyly zjištěny žádné krevní sraženiny ani tromboflebitida.

Hlava

· Oválný tvar. Obvod hlavy 57 cm;

· Poloha hlavy je rovná;

· Třes a kymácení (Mussetův symptom) negativní.

Krk

· Zakřivení - není zakřivené;

· Palpace štítné žlázy – nezvětšená, jednotná plastická konzistence, nebolestivá.

Tvář

· Klidný výraz obličeje;

· Palpebrální štěrbina je středně rozšířená;

· Oční víčka jsou bledá, nejsou oteklá; třes, xanthelasma, styes, dermatomyosinové brýle chybí;

· Oční bulva: žádné zatažení nebo vyčnívání;

· Spojivka je bledě růžová, vlhká, bez subkonjunktiválních krvácení;

· Skléra bledá s namodralým nádechem;

· Tvar zorniček je kulatý, reakce na světlo přátelská;

· Příznaky: Greffe, Stellwag, Moebius negativní;

· Tupý nos; nejsou žádné ulcerace špiček nosu, křídla nosu se neúčastní aktu dýchání;

· Rty: koutky úst jsou symetrické, nejsou zde žádné rozštěpy, ústa jsou mírně otevřená, barva rtů je kyanotická; žádné vyrážky, žádné praskliny, rty jsou vlhké;

· Dutina ústní: žádný zápach z úst; přítomnost aftů, pigmentace, Belsky-Filatov-Koplikovy skvrny, hemoragie, bez teleangiektázie na ústní sliznici, barva sliznice tvrdého patra je světle růžová;

· Dásně: hyperemické, uvolněné, při dotyku krvácejí, bez hranic;

· Falešné zuby, množství tvrdých zubních usazenin na dolních řezácích z povrchu ústní dutiny

K - koruna; L - litý zub; P - těsnění; O - nepřítomné

· Jazyk: pacientka volně vyplázne jazyk, jazyk se netřese, barva jazyka je světle růžová, s překlepy zubů, částečně pokrytý bílým povlakem, bez prasklin a vředů;

· Krční mandle jsou pravidelného tvaru, nevyčnívají z oblouků, bledě růžové barvy; Neexistuje žádný plak, hnisavé zátky nebo vředy.

Vyšetření pohybového aparátu:

Inspekce

· Nedochází k otoku, deformaci nebo deformaci kloubů;

· Barva kůže nad klouby se nezmění;

· Svaly jsou vyvíjeny podle věku; nedochází k atrofii nebo svalové hypertrofii;

· Nedochází k deformaci kloubů nebo zakřivení kostí.

Povrchová palpace

· Teplota kůže na povrchu kloubu se nemění;

· Objem aktivních a pasivních pohybů ve všech rovinách je zachován;

· Nejsou slyšet společné zvuky.

Hluboká palpace

· Během bimanuálu nebyla zjištěna přítomnost výpotku v kloubní dutině a zhutnění synoviální membrány;

· Nebyla zjištěna žádná přítomnost „společných myší“;

· bimanuální palpace dvěma prsty je nebolestivá;

· Symptom fluktuace je negativní; přední a zadní „zásuvkový“ symptom, Kushelevského symptom jsou negativní;

· Svalový tonus bez patologických změn.

Poklep

· Při poklepávání na kosti není žádná bolest.

Respirační vyšetření:

Kontrola hromady klece

Tvar hrudníku je nezměněn, bez zakřivení, symetrický, exkurze obou stran hrudníku při dýchání je rovnoměrná, typ dýchání smíšený, dechová frekvence je 18, rytmus dýchání je správný, bez potíží dýchání nosem;

Exkurze hrudníku 5 cm

Palpace hrudníku

· Hrudník je odolný, při palpaci nebolestivý;

· Během palpace není cítit pleurální tření.

Srovnávací perkuse plic

· Při komparativním poklepu plic je zřetelný perkusní zvuk v 9 párových bodech.

Topografické perkuse

Dolní limity

Mobilita dolní plicní hranice

Auskultace plic

Dýchání vpravo a vlevo je vezikulární,

· Nepříznivé dýchací zvuky: není slyšet sucho, vlhko, jemné chroptění, není slyšet krepitus a hluk pleurálního tření.

· Bronchofonie se provádí rovnoměrně ve všech spárovaných bodech.

Vyšetření oběhových orgánů

Vyšetření srdce a cév

· V oblasti srdce není žádná deformace; apex a srdeční impuls nejsou vizuálně určeny; systolická retrakce v

oblast vrcholového úderu není určena; ve druhém a čtvrtém mezižeberním prostoru vlevo není pulzace;

· Pulsace v extrakardiální oblasti: „karotický tanec“, pulzace jugulárních žil v jugulárních jamkách, nebyla zjištěna epigastrická pulzace; Quinckeho puls je negativní;

Palpace oblasti srdce

· Apikální impuls je palpován v pátém mezižeberním prostoru podél střední klavikulární linie, difuzní, odolný, vysoký; systolický a diastolický třes (příznak „kočičího předení“) chybí; tep 84 za minutu, synchronní v obou pažích, tep rovnoměrný, pravidelný.

Poklep

Hranice relativní a absolutní otupělosti srdce

· Délka a průměr srdce podle Kurlova jsou 13, respektive 11 cm.

· Poklep cévního svazku v II m/r 5 cm;

· Srdce mitrální konfigurace;

Auskultace srdce a cév

· Srdeční ozvy jsou tlumené, oslabení prvního zvuku na srdečním hrotu; přízvuk II tónu nad aortou; mírná tachykardie;

· Bifurkace, štěpení, výskyt dalších zvuků (rytmus cvalu, rytmus křepelek) nejsou slyšet;

Intrakardiální šelesty

Snížení systolického šelestu na vrcholu

Extrakardiální šelesty

· Perikardiální a pleuroperikardiální tření nejsou slyšet; Cévní šelesty nejsou slyšet

· Krevní tlak na pravé paži je 140/90; Krevní tlak v levé paži je 140/90; Krevní tlak v pravém stehně je 140/90; Krevní tlak na levém stehně je 145/95

Vyšetření břicha:

Vyšetření břicha

· Břicho je kulaté, symetrické a účastní se aktu dýchání; peristaltické a antiperistaltické pohyby nejsou vizuálně určeny; nejsou vyvinuty podkožní žilní anastomózy na přední stěně břišní; obvod břicha 96 cm.

Palpace břicha

· Při povrchové palpaci je břicho nebolestivé; V břišní stěně není žádné napětí. V oblasti pupečního prstence ani podél bílé linie břicha nebyly nalezeny žádné herniální otvory. Shchetkin-Blumbergův symptom je negativní; nebyly detekovány žádné nádorové formace;

· Při hluboké palpaci má sigmoidální tračník v levé ilické oblasti tvar hladkého hustého válce, 2 cm v průměru, 4-5 cm dlouhý, nebolestivý, neduní, pohyblivý. Cékum, vzestupné části tlustého střeva a červovité slepé střevo nejsou hmatatelné. Dolní hranice žaludku není určena metodou „šplíchání“. Auskultofrikcí a auskultoperkuzí se hranice žaludku určí 3,5 cm nad pupkem vpravo a vlevo od střední čáry;

· Příčný tračník, žaludek a pankreas nejsou hmatatelné. Při palpaci jater je okraj zaoblený, povrch jater je hladký, měkký, elastické konzistence; žlučník není hmatný. Courvoisierův symptom, Frenicusův fenomén, Obraztsov-Murphyho symptom jsou negativní. Slezina není hmatná.

Poklep břicha

· Perkuse odhaluje bubínkový perkusní zvuk. Mendelovo znaménko je negativní; v dutině břišní nebyla zjištěna žádná volná tekutina.

· Hranice jater podle Kurlova jsou 9*8*7 cm; Ortnerovy, Vasilenkovy, Zakharyinovy ​​symptomy jsou negativní;

· Rozměry sleziny dle Kurlova jsou 5*7 cm.

Auskultace břicha

· Nad břišní dutinou je slyšet střevní peristaltika. Neexistuje žádný hluk z peritoneálního tření. Systolický šelest není slyšet nad aortou nebo nad renálními tepnami.

Vyšetření močových orgánů

Inspekce

· V bederní oblasti není žádné zarudnutí, otok nebo otok, žádné výčnělky nad pubis. V pravé bederní oblasti je jizva.

Palpace

· V horizontální a vertikální poloze nejsou ledviny hmatné. Palpace v suprapubické oblasti neodhalila žádná ložiska zhutnění; palpace je bezbolestná.

Poklep

· Pasternatského symptom je negativní;

· Perkuse měchýř není určeno.

Stav localis

Bederní oblast je symetrická, bez viditelných prohlubní nebo deformací. Palpace oblasti levé ledviny je nebolestivá, levá ledvina není hmatatelný. Palpace oblasti pravé ledviny je nebolestivá, vpravo je pooperační jizva. Příznak effleurage je negativní na obou stranách. Podél močovodů není žádná bolest. Zevní genitál jsou tvořeny podle ženského typu a odpovídají věku.

Močový měchýř: žádné výčnělky nad stydkou oblastí, při palpaci nebolestivé.

2. Pohlaví: Muž

3. Věk: 22 let

4. Místo výkonu práce: Centrum kontroly kvality potravin GUPO

5. Pozice: řidič

7. Čas a datum přijetí: 11.10.05 v 12:35 - 13:30

8. Termín dohledu: 28.11.05 - 12.3.05

Pacient si stěžuje na slabost, otoky lokalizované na obličeji, nohou, břiše, které se objevují ráno a během dne se zvětšují, dušnost při malé fyzické námaze, s poruchami inhalace (inspirace), neustálé bolesti hlavy v týlní oblasti a tlaková povaha, časté močení v noci (nykturie), snížený objem vylučované moči (oligurie), svědění a suchá kůže.

III. Anamnéza tohoto onemocnění(Anamnesis morbi)

V dětství docházelo k častým nachlazením a zánětům průdušek, ve věku 5-6 let (nepamatuje si přesně) byla zjištěna proteinurie, ve 14 letech při komisionálním vyšetření arteriální hypertenze.

Od roku 2001 se považuje za nemocného, ​​po koupání se u něj následně objevil kašel, bolesti hlavy, celková slabost, otoky lokalizované především v obličeji po ránu, dušnost. Po léčbě na horách. V nemocnici č. 6 začal být pacient registrován u nefrologa, jeho stav se zhoršil a objevil se nárůst objemu břicha. Ultrazvuk odhalil vrozenou vývojovou vadu (vrozenou anomálii): hypoplazie obou ledvin. V roce 2002, kvůli zhoršení stavu pacienta, odešel do města. Nemocnice č. 5.

Se zhoršením celkového stavu, zvýšenými otoky a zvýšenými bolestmi hlavy se v roce 2005 obrátil na oblastní klinickou nemocnici Burdenko. Byla stanovena diagnóza stadia III-IV chronického selhání ledvin.

Vojenské povinnosti byl zproštěn pro vrozenou vývojovou vadu – hypoplazii obou ledvin.

Anamnéza domácnosti: Pacient považuje své životní podmínky za dobré.

Špatné návyky:

Asi 5 let kouří krabičku denně, často a ve velkém množství pije alkohol.

Prodělané nemoci:

V dětství byla častá nachlazení a bronchitida, ve věku 5-6 let byla zjištěna proteinurie, ve 14 letech byla včasným vyšetřením zjištěna arteriální hypertenze. Pacient má uretritidu, chlamydie a Raynaudovu chorobu. Popírá tuberkulózu, žloutenku a infekci HIV.

Intolerance léčivé látky a nejsou tam žádné potravinářské výrobky.

Není zde žádná dědičná zátěž, všichni příbuzní jsou zdraví.

Vědomí: jasné, normálně orientované v prostoru.

Typ postavy: konstituční typ - normostenický, výška - 173 cm.Tělesná hmotnost - 83 kg. postoj je shrbený, chůze je pomalá.

Poměr tělesné hmotnosti a výšky podle Broca indexu je 1,137, což svědčí o obezitě I. stupně, která může být spojena s otoky.

Tělesná teplota: normální (pohybuje se od 36,8? C do 37,2? C; od 8. do 10. dne nemoci je krátká horečka se vzestupem teploty nad 38? C).

Výraz obličeje: klidný.

Nejsou žádné vyrážky, cévní změny, krvácení, jizvy, trofické změny nebo viditelné nádory.

Nehty normální barvy a tvaru.

Je středně vyvinutá, viditelné jsou otoky nohou a zvětšení objemu břicha. Při palpaci tukové tkáně není žádná bolest, žádný krepitus.

Hltan: Světle růžový, mandle beze změny.

Tvar kostí je normální, nevyskytují se žádné deformity, bolest při palpaci, poklepávání nebo příznaky „paliček“.

V oblasti hrtanu nedochází k deformaci ani otoku, hlas je čistý.

Hrudní koš:

Tvar hrudníku je normostenický, supraklavikulární a podklíčkové jamky jsou mírně vyhlazené, šířka mezižeberních prostor je mírná, epigastrický úhel rovný, lopatky a klíční kosti těsně přiléhají k zadní ploše hrudníku. Poměr předozadních a bočních rozměrů je přibližně 2:3, hrudník je symetrický. Nedochází k výraznému zakřivení páteře.

Palpace

Topografický poklep plic:

Abstrakty o medicíně

Chronické selhání ledvin (CRF) je klinický syndrom způsobený nevratným, obvykle progresivním poškozením ledvin v důsledku různých patologických stavů.

Při chronickém selhání ledvin dochází k neustálému poškozování ledvinové tkáně: normální tkáň je postupně nahrazována jizvou. CRF je nevratný a často progreduje. Akutní selhání ledvin je naopak reverzibilní a architektura ledviny je v tomto případě obvykle zachována. Vedoucími projevy selhání ledvin je zvýšení koncentrace kreatininu a dusíku močoviny v krvi v důsledku snížení rychlosti glomerulární filtrace. Ostatní funkce ledvin, jako je syntéza renálních hormonů, jsou také obvykle narušeny. Různý stupeň selhání ledvin je doprovázen širokou škálou symptomů a laboratorních změn.

K označení chronického poškození ledvin se používá několik termínů. CRF je obecný termín popisující nevratný pokles rychlosti glomerulární filtrace po dlouhou dobu, obvykle několik let. znamená chronický proces provázený poklesem funkční kapacity ledvin, i když stupeň renálního selhání pro tento termín není dobře definován. Pod azotemie rozumí zvýšení dusíku močoviny v krvi a sérového kreatininu, aniž by to znamenalo jakékoli zjevné klinické projevy chronického nebo akutního selhání ledvin. Urémie - Toto je fáze selhání ledvin, ve které se objevují příznaky a známky dysfunkce ledvin. U mnoha pacientů se projevy urémie nevyskytují, dokud rychlost glomerulární filtrace neklesne pod 10 ml/min (normální -120 ml/min). Konečné stadium selhání ledvin znamená jakoukoli formu chronického (tj. nevratného) selhání ledvin v takovém stadiu, že je indikována trvalá náhradní léčba ve formě dialýzy nebo transplantace ledviny.

PŘÍČINY CHRONICKÉHO SELHÁNÍ RENÁL

Mnoho různých onemocnění ledvin může vést k ESRD, stejně jako mnoho různých onemocnění srdce (např. ischemie, onemocnění chlopní, kardiomyopatie) může způsobit městnavé srdeční selhání. Představu o příčinách chronického selhání ledvin lze získat analýzou údajů o frekvenci primárních renálních diagnóz u pacientů, kteří jsou nasazeni na dialýzu.

HLAVNÍ PŘÍČINY KONCOVÉHO STÁDIÍ NEMOCI LEDV V USA

Příčiny onemocnění ledvin Počet případů v %

Cukrovka 34.2

Hypertenze (nefroskleróza) 29.2

Glomerulonefritida 14.2

Intersticiální nefritida 3.4

Cystické onemocnění ledvin 3.4

Jiné nebo neznámé 15. 4

Diabetes je v současné době nejčastější příčinou chronického selhání ledvin, které vede k terminálnímu selhání ledvin. Asi u jedné třetiny lidí s diabetem závislým na inzulínu (tj. náchylným ke ketóze) (nebo diabetem 1. typu) se rozvine diabetická nefropatie, což je obecný termín pro onemocnění ledvin způsobené diabetem. Onemocnění ledvin se také rozvíjí u mnoha pacientů s diabetem nezávislým na inzulínu. Onemocnění ledvin se obvykle vyskytuje u pacientů, kteří mají cukrovku alespoň 10 let a většina má také diabetické komplikace, včetně onemocnění očí (tj. diabetická retinopatie) a periferních senzorických nervů (tj. diabetická neuropatie). Histologicky je v ledvinách zjištěna nodulární nebo difuzní skleróza glomerulů. Prvním projevem onemocnění ledvin je výskyt albuminu v moči v malém množství (mikroalbuminurie). Následně albuminurie progreduje a může dosáhnout proporcí nefrotického stavu (tj. >3,5 g/den). Brzy po propuknutí proteinurie se rozvíjí azotémie, která během 2-7 let přechází v urémii a konečné selhání ledvin.

Hypertenze - uznávaná příčina selhání ledvin v konečné fázi, zjištěná u přibližně 30 % pacientů. Způsobuje poškození ledvin, projevující se ztluštěním renálních arteriol; tento jev se nazývá nefroskleróza. Klinický syndrom zahrnuje pomalu progredující renální selhání, mírnou proteinurii a mírné zvýšení močového sedimentu. Ale samotné onemocnění ledvin může způsobit rozvoj hypertenze nebo zhoršit již existující hypertenzi. U pacientů s chronickým selháním ledvin a hypertenzí často není jasné, které onemocnění je primární. Ačkoli neexistují žádné definitivní důkazy, zdá se, že léčba hypertenze snižuje poškození ledvin.

Glomerulonefritida - třetí nejčastější a uznávanou příčinou konečného onemocnění ledvin. Velké množství primárních a sekundárních forem glomerulonefritidy, jako je membranózní nefropatie, fokální glomeruloskleróza, systémový lupus erythematodes a Goodpastureův syndrom. končí v konečném stádiu chronického selhání ledvin.

Odpočinek patologické stavy které vedou ke konečnému stádiu onemocnění ledvin, zahrnují několik relativně méně běžných onemocnění ledvin. Polycystické onemocnění ledvin - Tento celková porucha s autozomálně dominantní dědičností. Přestože představuje pouze 3,4 % příčin konečného onemocnění ledvin, je nejčastěji uznávaným genetická onemocnění. Chronická intersticiální nefritida může dojít v důsledku dlouhodobé expozice analgetik, olova a dalších toxinů pocházejících z vnějšího prostředí. U některých pacientů s terminálním onemocněním ledvin zůstává základní příčina neznámá.

PATOFYZIOLOGIE

Poškození ledvin může být způsobeno mnoha onemocněními, která zpočátku postihují pouze jeden specifický segment nefronu a spolu s ním krevní cévy, glomeruly, tubuly nebo intersticium. V budoucnu proces ovlivňující kteroukoli část nefronu nebo intersticium, které jej obklopuje, pokračuje a snižuje glomerulární filtraci, stejně jako funkce tohoto nefronu. Normální architektura ledviny se ztrácí, tkáň je nahrazena kolagenem. Když k tomu dojde, velikost ledviny se obvykle zmenší.

Ledvina zpravidla ztrácí svou normální architekturu. Některé nefrony se stanou nefunkčními, zatímco jiné nadále fungují na vyšších než normálních úrovních, aby kompenzovaly ztrátu některých nefronů. Tento sled událostí ve vývoji selhání ledvin je známý jako hypotéza intaktního nefronu. Otevírá pohodlné přístupy k pochopení mnoha aspektů chronického onemocnění ledvin. Intaktní nefrony udržují tekutinu a rozpouštějí homeostázu, pokud existuje stabilní počet zbývajících funkčních nefronů. Po tomto okamžiku se u pacienta rozvine urémie a smrt může nastat během týdnů nebo měsíců, pokud není provedena dialýza nebo transplantace ledviny. Intaktní nefrony se přizpůsobují ztrátě poškozených nefronů zvětšením velikosti, zvýšením rychlosti glomerulární filtrace každého jednotlivého zbývajícího nefronu a zvýšením vylučování rozpuštěných látek v krvi. Toto zvýšení rychlosti filtrace jednotlivým nefronem (tj. hyperfiltrace) nastává v důsledku dilatace aferentních arteriol glomerulu, což vede ke zvýšenému průtoku plazmy tímto glomerulem. Filtrace se může zvýšit v důsledku zvýšeného tonu eferentních arteriol. Zvýšení průtoku plazmy a rychlosti filtrace ve zbývajících nefronech je pravděpodobně krátkodobá adaptivní reakce navržená tak, aby kompenzovala ztrátu některých nefronů. Toto zvýšení přežívajících nefronů však vede ke zvýšení hydrostatického tlaku v glomerulech, který při dlouhodobém působení způsobuje dysadaptaci.

Chronické selhání ledvin často progreduje, i když je odstraněna základní příčina. Rychlost progrese se liší odlišní lidé. V jednom dochází k rozvoji konečného selhání ledvin rychle, například za rok, a ve druhém velmi pomalu, například za 10 let. Rychlost progrese chronického selhání ledvin lze klinicky sledovat na základě srovnání inverzní rychlosti zvyšování koncentrace sérového kreatininu v čase. Bylo vynaloženo značné úsilí na objasnění příčin progrese nemoc ledvin a způsoby, jak to zastavit nebo zpomalit.

Běžné vysvětlení povahy progrese chronického selhání ledvin se nazývá hypotéza hyperfiltrace. Podle ní zvýšení průtoku plazmy a hydrostatického tlaku v průběhu času způsobuje poškození intaktních nefronů. Zbývající intaktní nefrony jsou poškozeny o dlouhé hraní zvýšený kapilární tlak a průtok plazmy. Poškození v důsledku hyperfiltrace vede k charakteristické změně glomerulární struktury známé jako fokální glomeruloskleróza. Tato hypotéza pravděpodobně vysvětluje, proč selhání ledvin pokračuje, i když původní příčiny onemocnění ledvin (např. některé formy glomerulonefritidy) pominou.

Poškození v důsledku hyperfiltrace lze snížit snížením hydrostatického tlaku v glomerulu. Při pokusech zpomalit nebo zastavit progresi chronického onemocnění ledvin bylo použito několik metod ke snížení rychlosti filtrace. U pacientů s hypertenzí se tato progrese zdá být zpomalena léčba hypertenze. Většina léků selektivně rozšiřuje aferentní arterioly, což způsobuje zvýšený průtok krve v glomerulárních kapilárách. Současně dochází k poklesu kapilárního tlaku v glomerulu v důsledku poklesu tlaku v systémové cirkulaci. Tyto dva procesy se částečně vyvažují, ale čistým efektem antihypertenzní léčby je zpomalení progrese chronického selhání ledvin. Inhibitory angiotenzin-konvertujícího enzymu jsou specifickou třídou antihypertenziv, které blokují přeměnu angiotenzinu I na angiotenzin II v ledvinách. Angiotenzin II má vazokonstrikční účinek, který je relativně specifičtější pro eferentní arterioly. Blokováním jeho tvorby rozšiřují inhibitory angiotenzin-konvertujícího enzymu eferentní arterioly ve větší míře než aferentní. Tato selektivní dilatace arteriol má za následek pokles glomerulárního kapilárního tlaku a útlum hemodynamického poškození kapilárních stěn. U experimentálních zvířat inhibitory angiotenzin-konvertujícího enzymu zpomalují nebo zabraňují progresi renálního selhání. Nedávné studie potvrdily účinnost inhibitorů angiotensin-konvertujícího enzymu při zpomalování rychlosti progrese selhání ledvin u lidí. Omezení bílkovin ve stravě může také zabránit rozvoji hyperfiltračního poškození snížením rychlosti průtoku krve a tlaku v glomerulárních kapilárách u intaktních nefronů. Přes četné studie nebyla podrobně definována požadovaná míra proteinové restrikce a specifická role tohoto typu intervence.

Byly navrženy další hypotézy pro příčinu progrese renálního selhání. Například změny v koagulaci krve, lipidových depozitech a mezangiálním vychytávání makromolekul mohou vést k progresivnímu poškození intaktních nefronů.

KLINICKÉ NÁSLEDKY CHRONICKÉHO SELHÁNÍ RENÁL

Téměř každý orgán a každá funkce těla může být narušena v důsledku selhání ledvin. Obvykle jsou nejčasnějšími příznaky urémie únava, narušený spánek, snížená chuť k jídlu, nevolnost a zvracení. Projevy urémie vznikají v důsledku hromadění toxinů (většinou neidentifikovaných), dále v důsledku narušení uvolňování a funkce hormonů. Projevy urémie jsou uvedeny níže, i když ne všechny jsou nutně pozorovány u každého pacienta.

NEUROLOGICKÉ ÚČINKY

Hromadění uremických toxinů má negativní vliv na centrální nervový systém. Sníží se práh pro křečovou reakci, která se zpočátku projevuje jako třes, ale s možnou progresí do těžkých křečí. Postižena může být i funkce myšlení. Zpočátku jsou na elektroencefalogramu zaznamenány malé změny, později se u pacientů může vyvinout deprese vědomí. Dlouhodobé chronické selhání ledvin postihuje i periferní nervový systém a je pozorována periferní senzorická neuropatie.

HEMATOLOGICKÉ ÚČINKY

Tito pacienti jsou charakterizováni anémií v důsledku snížené produkce erytropoetinu ledvinami. Anémie je normochromní a normocytární a lze ji z velké části upravit podáním exogenního erytropoetinu. Počet krevních destiček je normální, ale funkce krevních destiček je narušena v důsledku uremických toxinů. V důsledku toho pacienti zažívají hemoragická diatéza. Počet bílých krvinek je normální, ale některé studie naznačují, že jejich imunitní a fagocytární funkce jsou narušeny, což u pacientů zvyšuje riziko rozvoje infekcí.

KARDIOVASKULÁRNÍ NÁSLEDKY

Většina lidí s chronickým selháním ledvin má hypertenzi. V některých případech hypertenze předchází poškození ledvin a může způsobit nebo zhoršit selhání ledvin. U jiných je hypertenze jasně sekundární k základnímu onemocnění ledvin. Někdy je nemožné určit, co bylo dříve. Hypertenze je způsobena zadržováním sodíku a tekutin v těle (tj. zvýšením objemu extracelulární tekutiny) a uvolňováním vazokonstrikčních látek, jako je renin, do krve. Léčba spočívá v regulaci objemu extracelulární tekutiny pomocí diuretik, dialýze a vazodilataci. Pacienti s chronickým selháním ledvin mají také dyslipidémii a případně predispozici k ateroskleróze. Vzhledem k četným kardiovaskulárním rizikovým faktorům jsou pacienti s chronickým selháním ledvin vystaveni vysokému riziku rozvoje kardiovaskulárních onemocnění, jako je infarkt myokardu a cévní mozková příhoda.

Při chronickém selhání ledvin může být narušena schopnost vylučování zátěže solí, což vede ke zvýšení objemu extracelulární tekutiny a tvorbě otoků. Může se vyvinout městnavé srdeční selhání a plicní edém, zvláště u pacientů se srdečním onemocněním.

Při těžkém selhání ledvin se někdy rozvine perikarditida, která se jeví jako zánětlivá a hemoragická reakce na uremické toxiny hromadící se v perikardiální dutině. S rozvojem této závažné komplikace se u pacienta rozvíjí bolest na hrudi, dušnost a zvuk perikardiálního tření. Může se objevit tamponáda s hypotenzí a oběhovým kolapsem. Dialyzační léčba, která odstraňuje škodlivé toxiny, často pomáhá vyřešit tento problém, i když je někdy nutná další léčba.

Po dlouhodobém pobytu v podmínkách špatného vstřebávání vápníku a hypokalcémie, hypertyreózy a metabolické acidózy (v kostech je H ion tlumen v důsledku uvolňování vápníku) je u pacientů s renálním selháním tendence k degeneraci kostí; tento proces se nazývá renální osteodystrofie. Děti s chronickým onemocněním ledvin mohou mít pomalejší vývoj kostí. U dospělých pacientů se objevuje bolest kostí a zvyšuje se výskyt zlomenin.

Nejčastější formou poškození kostí je fibrózní osteodystrofie, způsobené nadbytkem parathormonu. Rychlost odstraňování minerálů převyšuje rychlost jejich ukládání, což vede k růstu osteoidu - kostní matrice sestávající z měkkých tkání. Dalším projevem onemocnění kostí u pacientů s chronickým selháním ledvin je osteomalacie. Vyznačuje se nízkou úrovní minerálního metabolismu v kosti a její demineralizací. Hlavní příčinou osteomalacie u pacientů s renálním selháním je intoxikace hliníkem. Tato intoxikace je bohužel iatrogenní problém, který je pozorován u pacientů užívajících hliník dlouhodobě. antacida obvykle vázat potravinářský fosfát. Klasicky je osteomalacie poruchou nedostatku vitaminu D. Přestože však pacienti se selháním ledvin mají nedostatek aktivního metabolitu vitaminu D, kalcitriolu, u většiny se osteomalacie nevyvine, dokud se v těle nenahromadí dostatečné množství hliníku. U pacientů s chronickým selháním ledvin je vynaloženo veškeré úsilí na minimalizaci expozice hliníku, ale stále zůstává problémem.

Kalcifikace měkkých tkání se často vyskytuje u pacientů s chronickým selháním ledvin v důsledku těžké, špatně regulované hyperfosfatemie. Fosforečnan vápenatý se vysráží a ukládá měkkých tkání, jako je kůže, srdce, klouby, šlachy, svaly a cévy a také další místa. Jsou pozorovány závažné poruchy, včetně svědění kůže, srdeční arytmie, artritidy, svalová slabost a ischemie periferních tkání. Tyto problémy se mohou objevit dříve než kostní patologie při selhání ledvin, ale často se vyskytují na pozadí.

GASTROINTESTINÁLNÍ ÚČINKY

Nevolnost a zvracení jsou časnými příznaky urémie a mohou způsobit anorexii a ztrátu hmotnosti. Těžké selhání ledvin je doprovázeno zánětem a krvácením do sliznic. Pacienti s urémií mají zvýšené riziko gastrointestinálního krvácení v důsledku tvorby arteriovenózních anastomóz ve střevě v kombinaci s poruchou funkce krevních destiček.

METABOLICKÉ A ENDOKRINNÍ ÚČINKY

Pacienti s chronickým selháním ledvin mají řadu metabolických poruch bez ohledu na onemocnění, která selhání ledvin způsobují. Patří mezi ně glukózová intolerance a inzulínová rezistence, hyperlipidémie a snížené hladiny testosteronu a estrogenu. U žen s chronickým selháním ledvin je plodnost prudce snížena.

LÉČBA CHRONICKÉHO SELHÁNÍ LEDVIN

SPECIFICKÁ LÉČBA NEMOCI

Chcete-li zastavit progresi onemocnění ledvin, které způsobuje zjizvení tkáně a nevratné selhání ledvin, specifická léčba. U některých je to také možné zánětlivá onemocnění jako je systémový lupus erythematodes, vaskulitida a řada forem glomerulonefritidy. Existují důkazy, že intenzivní léčba diabetu a hypertenze snižuje možnost poškození ledvin.

LÉČBA HYPERTENZE

Regulace krevního tlaku je nezbytnou součástí léčby všech pacientů s hypertenzí a renálním selháním. Pokles systémového tlaku způsobí odpovídající pokles kapilárního tlaku a množství hyperfiltrace v glomerulech. Jakékoli by bylo užitečné léky nebo opatření, která snižují krevní tlak. Inhibitory angiotenzin-konvertujícího enzymu v tomto případě zvláště přispívají ke snížení glomerulárního poškození tím, že selektivně snižují rezistenci eferentních glomerulárních arteriol a dilatačních kapilár.

Nízkoproteinová dieta pomáhá snižovat tlak v glomerulárních kapilárách a zpomaluje progresi selhání ledvin. Omezení příjmu bílkovin ve stravě na 40–60 g denně se často doporučuje pacientům s chronickým selháním ledvin, pokud nemají nedostatek bílkovin. Při těžkém selhání ledvin je nutné omezit spotřebu draselných a sodných solí vzhledem k existující tendenci k rozvoji hyperkalemie a zvýšení objemu extracelulární tekutiny. Omezení spotřeby vody je nutné u pacientů predisponovaných k rozvoji hyponatremie. Potraviny s nízkým obsahem fosfátů by měly být konzumovány, aby se zabránilo hyperfosfatémii.

DIURETIKY V LÉČBĚ EDÉMŮ

Pacienti s chronickým selháním ledvin často pociťují edém kvůli omezené schopnosti ledvin vylučovat sůl. U nefrotického syndromu se může vyvinout edém v důsledku nízké koncentrace albuminu v krevním séru; Onkotický tlak, který určuje množství tekutiny zadržené v intravaskulárním prostoru, do značné míry závisí na albuminu. Periferní edém způsobuje zvýšený tlak na srdce a často přispívá k rozvoji systémové hypertenze. Plicní edém vede k dušnosti a respirační selhání. Edém by se měl léčit omezením soli v potravinách a diuretiky. Reálná úroveň příjmu soli u nehospitalizovaného pacienta je 2 g denně (88 mmol/den). Pacienti s koncentrací kreatininu v séru vyšší než přibližně 20 mg/l nereagují na thiazidová diuretika a měli by dostávat kličková diuretika, jako je furosemid, bumetanid nebo kyselina etakrynová.

PREVENCE A LÉČBA OSTEODYSTROFIE LEDVIN

K prevenci a léčbě poruch minerálního metabolismu v kostech při chronickém selhání ledvin se využívá řada opatření. Pacienti by měli být na dietě s nízkým obsahem fosforu ke korekci hyperfosfatémie. Absorpci fosfátů snižují přípravky obsahující vazače fosfátů. Pro tento účel jsou výhodné vápenaté soli. Nejenže vážou potravinové fosfáty, ale také poskytují nezbytný doplněk vápníku. V minulosti se tradičně používaly hliníkové gely, ale u některých pacientů se po mnoha letech užívání těchto gelů vyvinula toxicita hliníku. Pro zvýšení vstřebávání vápníku a přímou inhibici sekrece parathormonu je předepsána aktivní forma vitaminu D-1,25(OH)2D neboli kalcitriol. Cílem preventivní léčby je korigovat hyperfosfatemii a hypokalcémii, aniž by došlo k toxicitě hliníku. Pokud je tohoto cíle dosaženo, normální stav kostí je zřejmě zachován. Pokud je jejich patologie závažná, mohou být vyžadována další opatření, včetně paratyreoidektomie.

KONTROLA UŽÍVÁNÍ DROG

V těle pacientů s chronickým selháním ledvin se budou hromadit ty léky, které by měly být ledvinami vylučovány. Proto je důležité snížit jejich dávku nebo prodloužit interval mezi podáními. Stejné léky, které jsou eliminovány játry, obvykle nevyžadují úpravu dávky u pacientů s chronickým selháním ledvin.

LÉČBA KONCOVÉHO STÁDIÍ NEMOCI LEDVIN

NÁHRADNÍ TERAPIE

Výše popsaná opatření by měla být provedena podle potřeby u pacientů s chronickým selháním ledvin. U mnoha pacientů mohou příznaky chronického selhání ledvin chybět, dokud rychlost glomerulární filtrace neklesne pod 10 ml/min. S nižší rychlostí glomerulární filtrace se obvykle rozvinou klinické projevy selhání ledvin, jako je hyperkalémie, meh tabolická acidóza, zvýšená extracelulární tekutina a příznaky urémie (tj. zvracení, pruritus, poruchy spánku, perikarditida, třes a záchvaty). V tomto terminálním stadiu se stává substituční terapie zhoršené funkce ledvin naprosto nezbytná, jinak pacient zemře na komplikace. Taková terapie zahrnuje dialýzu nebo transplantaci ledviny. Existují dvě formy dialýzy: hemodialýza a peritoneální dialýza.

Hemodialýza se provádí speciálním přístrojem, kterým krev pacienta prochází rychlostí vyšší než 250 ml/min. Dialyzátor je polopropustná membrána, kterou prochází tekutina a uremické toxiny. Dialyzační tekutina je umístěna na druhé straně této membrány, což podporuje výměnnou difúzi rozpuštěných látek. Po průchodu dialyzátorem se vyčištěná krev vrací zpět pacientovi. Typicky se hemodialýza provádí 4 hodiny až třikrát týdně.

PERITONEÁLNÍ DIALÝZA

Při peritoneální dialýze dochází k výměně tekutiny a rozpuštěných látek přes semipermeabilní výstelku peritoneální dutiny (obr. 8-7). Sterilní katétr se zavede do peritoneální dutiny subkutánním kanálem na přední břišní stěně. Sterilní dialyzační tekutina je čerpána do peritoneální dutiny a ponechána, aby dosáhla rovnováhy s extracelulární tekutinou pacienta. Jakmile je dosaženo rovnováhy, dialyzát obsahující konečné produkty metabolismu je odstraněn. Tento postup lze provést u pacienta doma, a tím jej ušetřit častých návštěv centra pro rutinní terapeutickou dialýzu. Existuje několik možností dialýzy; Nejběžnější je kontinuální ambulantní dialýza, která zahrnuje čtyři sezení rovnoměrně rozložená po celý den. Během jednoho sezení jsou pacientovi podány přibližně dva litry dialyzátu.

Transplantace ledviny se stala běžnou léčbou konečného onemocnění ledvin a pro mnoho pacientů představuje nejfyziologickější a dobře tolerovanou formu substituční terapie. Orgány k transplantaci se získávají od žijících příbuzných nebo častěji od cizích lidí, stejně jako z mrtvol náhle zemřelých lidí, pokud je orgán odebrán před ukončením opatření k udržení života. Dárcovský orgán je transplantován pacientovi s terminálním selháním ledvin do kyčelní jamky s vaskulárními anastomózami s ilickými cévami. Pečlivé stanovení typu a již existujících protilátek je nutné, aby se zabránilo imunologické rejekci transplantovaného orgánu. Kromě toho by měl pacient dostávat profylaktická imunosupresiva, aby se snížilo riziko akutní rejekce. Mezi látky používané k tomu patří kortikosteroidy, cyklosporin a azathioprin. K prevenci akutní rejekce se používají i preparáty polyklonálních a monoklonálních protilátek proti lymfocytům. Kromě rejekce mají pacienti po transplantaci ledviny zvýšené riziko vzniku infekcí a malignit. Jednoleté přežití po kadaverózní transplantaci ledviny však dosahuje 80 %.

METODA SLEDOVÁNÍ PROgrese CHRONICKÉHO ONEMOCNĚNÍ LEDVIN

Jakmile dojde k významnému poškození ledvin, lze očekávat, že časem dojde k progresivnímu zhoršování funkce ledvin. Může k němu dojít v důsledku probíhajícího onemocnění, jako je diabetes, nebo v důsledku škodlivého účinku glomerulární hypertenze u intaktních nefronů. S progresí renálního selhání má rychlost glomerulární filtrace tendenci lineárně klesat v průběhu času. Toto empirické pozorování lze použít k odvození změn ve zdraví ledvin a k předpovědi načasování nástupu konečného stádia onemocnění ledvin (tj. kdy bude nutná dialýza). V klinické praxi je rutinní měření rychlosti glomerulární filtrace a dokonce clearance kreatininu obtížné a nepřesné. Namísto těchto indikátorů lze k odhadu rychlosti progrese onemocnění použít převrácenou hodnotu plazmatické koncentrace kreatininu. Připomeňme, že clearance kreatininu umožňuje poměrně přesně odhadnout rychlost glomerulární filtrace:

Glomerulární filtrace = clearance kreatininu = (Ucr x V): Pcr,

kde Ucr je koncentrace kreatininu v moči, V je rychlost výdeje moči a Pcr je kreatinin v krevní plazmě. Kreatinin je produktem metabolismu kosterního svalstva. Pokud je netuková tělesná hmota konstantní, rychlost produkce a vylučování kreatininu za jednotku času (tj. UcrV) bude relativně konstantní. Potom lze tuto rovnici zapsat takto:

Glomerulární filtrace = clearance kreatininu = (Ucr x V): Per = = konstantní/Рсг

1/Pcg, což znamená, že převrácenou hodnotu plazmatické koncentrace kreatininu (1/Pcg) lze použít ke sledování změn rychlosti glomerulární filtrace.

Změny sklonu poměru 1/Pcr v čase lze použít jako indikátor rychlosti progrese renálního selhání. Strmější sklon naznačuje rychlejší postup, než se očekávalo. Možná v důsledku souběžné léze, jako je pyelonefritida nebo trombóza ledvinových žil. Plochší sklon znamená, že postup je pomalejší, než se očekávalo; to je cílem antihypertenzní a dietní léčby. U většiny pacientů se indikace pro zahájení dialýzy objeví v době, kdy plazmatický kreatinin dosáhne 10 mg% (100 mg/l), jinými slovy, reciproční hodnota dosáhne 0. 1. U pacienta se známou rychlostí progrese extrapolujte tento poměr 1/Pcr v průběhu času nutného pro přibližný odhad přibližné doby před zahájením dialyzačního postupu. Předpoklad lineárního poklesu 1/Pcg v čase je sporný, ale tato metoda výpočtu je užitečná, pokud se vezmou v úvahu omezení.

PENZA LÉKAŘSKÝ ÚSTAV PŘI STÁTNÍ UNIVERZITA PENZA

6. Místo bydliště: Penza, ————————

IV. ANAMNÉZA VITAE

Stručné životopisné informace:

Pacientka se narodila 5. května. 1983 v obyčejné rodině. Rostl a vyvíjel se v souladu s věkem a pohlavím. Získal středoškolské vzdělání.

Rodinná a sexuální anamnéza: nevdaná, bez dětí.

Pracovní historie:

Hned po škole začal pracovat jako řidič v Centru kontroly kvality potravin GUPO. Pracuje podle rotačního plánu. Kvůli pracovním aktivitám musíte být na dlouhých nepředvídaných služebních cestách, zažít náhlé změny teplot, psycho-emocionální stres, přítomnost škodlivých exhalací a prachu.

Výživa: Pacient považuje výživu za plnohodnotnou.

Alergická anamnéza:

V. DĚDIČNÍ

VI. SOUČASNÝ STAV (STATUS PRAESENS)

Obecná kontrola.

Celkový stav pacienta: stav pacienta je středně závažný.

Pozice: aktivní.

Kůže je suchá, světle žlutá, sliznice jsou světle růžové. Kožní turgor se nezměnil.

Podkožní tuk:

Lymfatické uzliny: nejsou hmatatelné.

Stupeň rozvoje svalů je uspokojivý, tonus je zachován, svalová síla se nemění, při palpaci není detekována bolest ani tvrdost.

Neexistuje žádná normální konfigurace, otok, bolest při palpaci nebo hyperémie. Místní teplota kůže je normální. Pohyby v kloubech se nemění, nejsou bolestivé.

Dýchací systém

Tvar nosu se nemění, dýchání nosem je volné, nedochází k výtoku z nosu ani ke krvácení z nosu.

Typ dýchání je smíšený, dechové pohyby jsou symetrické, dochází k opoždění jedné poloviny hrudníku, nedochází k účasti přídavných svalů na dýchání. Tepová frekvence 24 za minutu. Dýchání je mělké a rytmické.

Při palpaci nebyla identifikována žádná bolestivá místa, hrudník byl elastický, hlasový třes byl na obou stranách stejný a nezměnil se.

Poklep

Perkusní zvuk je plicní, nejsou pozorovány žádné změny.

Výška vrcholu plic.

Chronické selhání ledvin

DOTAZNÍK K OVĚŘENÍ ZÁKLADNÍCH ZNALOSTÍ

1. Definujte chronické selhání ledvin.

2. Varianty průběhu chronického selhání ledvin.

3. Etiologie chronického selhání ledvin.

4. Charakterizujte patogenezi chronického selhání ledvin.

5. Vyjmenujte a charakterizujte klinické příznaky chronického selhání ledvin.

6. Zdůvodněte vyšetřovací program pro chronické selhání ledvin.

9. Jaká je prognóza pacienta, u kterého se rozvine chronické selhání ledvin?

10. Vyjmenujte indikace hemodialýzy.

DIAGNOSTIKA CHRONICKÉHO SELHÁNÍ RENÁL

Účel tématu. studovat problematiku diagnostiky chronického selhání ledvin.

Cíle tématu:

1. Naučit identifikovat hlavní příznaky a syndromy chronického selhání ledvin.

2. Naučte se diagnostikovat chronické selhání ledvin při onemocnění ledvin

3. Naučit vhodně využívat diagnostické možnosti chronického selhání ledvin (stížnosti, anamnéza, objektivní údaje, laboratorní a instrumentální studie).

4. Prostudujte si principy moderní léčby chronického selhání ledvin:

a) medikamentózní léčba syndromů;

b) indikace k zahájení dialyzační léčby chronického selhání ledvin.

Chronické selhání ledvin - komplex symptomů způsobený prudkým poklesem počtu a funkce nefronů, který vede k narušení vylučovacích a endokrinních funkcí ledvin, homeostáze, poruchám všech typů metabolismu, acidobazické rovnováhy a činnosti všech orgány a systémy.

Prevalence chronického selhání ledvin (počet nových pacientů s chronickým selháním ledvin, kteří vyžadují hemodialyzační léčbu na 1 milion obyvatel za rok) se velmi liší: od 18-19 do 67-84. Údaje o prevalenci chronického selhání ledvin jsou podkladem pro plánování specializované péče – počet hemodialyzačních lůžek a objem transplantací.

Incidence chronického selhání ledvin (počet pacientů na 1 milion obyvatel) je přibližně 150-200, což do určité míry odráží úroveň dostupnosti extrarenálních očistných metod.

Nejčastějšími příčinami chronického selhání ledvin jsou:

1. Onemocnění, která se vyskytují při primárním poškození glomerulů ledvin - CGN, subakutní glomerulonefritida.

2. Onemocnění, která se vyskytují při primárním poškození renálních tubulů a intersticia: chronická pyelonefritida, intervalová nefritida.

3. Difuzní onemocnění pojivové tkáně, SLE, systémová sklerodermie, periarteritis nodosa, hemoragická vaskulitida.

4. Metabolická onemocnění diabetes mellitus, amyloidóza, dna,

hyperkalcémie.

5. Vrozená onemocnění ledvin: polycystické onemocnění, hypoplazie ledvin (Fanconiho syndrom, Alportův syndrom aj.).

6. Primární vaskulární léze maligní hypertenze stenóza renální arterie. hypertonické onemocnění.

7. Obstrukční nefropatie - urolitiáza, hydronefróza, nádory urogenitálního systému.

Nejvíc častá onemocnění ledvin, což vede k rozvoji chronického selhání ledvin, zůstává CGN a chronická pyelonefritida. Způsobují konečné stadium selhání ledvin u více než 80 % pacientů. Z dalších nozologických forem vede ke vzniku urémie nejčastěji amyloidóza, diabetes mellitus a polycystické onemocnění. Ve Spojených státech je u každého čtvrtého pacienta přijatého k léčbě programovou hemodialýzou příčinou chronického selhání ledvin diabetes mellitus.

Zvláštní skupinu představují urologická onemocnění provázená neprůchodností močových cest, při kterých chirurgická operace nám umožňuje doufat v částečné obnovení funkce ledvin i při dlouhodobé obstrukci odtoku moči.

Když mluvíme o selhání ledvin, musíme mít na mysli poruchy metabolismus voda-sůl, CBS, zadržování dusíkatých odpadů, narušení endokrinních a enzymatických funkcí.

Azotémie je nadměrná koncentrace močoviny, aminodusíku, kreatininu, kyseliny močové, methylguanidinu, fosfátů atd. Zvýšení hladiny aminodusíku může být spojeno se zvýšeným katabolismem proteinů v důsledku jeho nadměrného příjmu nebo jeho prudkého omezení během půstu.

Močovina je konečným produktem metabolismu bílkovin a vzniká v játrech z dusíku deaminovaných aminokyselin. U stavů selhání ledvin dochází nejen k obtížím jeho sekrece, ale z dosud neznámých důvodů také ke zvýšení jeho produkce játry.

Kreatinin se tvoří ve svalech těla ze svého prekurzoru kreatininu. Obsah kreatininu v krvi je poměrně stabilní, ke zvýšení kreatinémie souběžně se zvýšením hladiny močoviny v krvi dochází zpravidla při poklesu glomerulární filtrace na 20-30 % normální hodnoty. Nadměrná produkce parathormonu přitáhla ještě větší pozornost jako možný hlavní toxin při urémii. To je potvrzeno účinností alespoň částečné paratyreoidektomie. Objevuje se stále více skutečností naznačujících toxicitu látek neznámé povahy, jejichž relativní molekulová hmotnost je 100-2000, v důsledku čehož se nazývají „střední molekuly“. Hromadí se v krevním séru pacientů s chronickým selháním ledvin. Stále více se však ukazuje, že syndrom azotemie (urémie) není způsoben jedním nebo více toxiny, ale závisí na restrukturalizaci buněk všech tkání a změnách transmembránového potenciálu. K tomu dochází v důsledku poruch jak funkce ledvin, tak systémů, které regulují jejich činnost.

Anémie. Jeho příčinami jsou krevní ztráty, zkrácená životnost červených krvinek v důsledku nedostatku bílkovin a železa v těle, toxické účinky produktů metabolismu dusíku, hemolýza (nedostatek glukóza-6-fosfátdehydrogenázy, nadbytek guanidinu) a nízký erytropoetin. Růst molekul média také inhibuje erytropoézu.

Osteodystrofie způsobená poruchou metabolismu kalciferolu. V ledvinách vzniká aktivní metabolit 1,25-dehydroxykalciferol, který ovlivňuje transport vápníku regulací syntézy specifických proteinů, které jej vážou. Při chronickém selhání ledvin je blokován přenos kalciferolu a metabolicky aktivních látek. Rovnováha voda-elektrolyt zůstává blízká fyziologické po dlouhou dobu, až do terminální fáze. U stavů narušeného transportu iontů a tubulů s tubulárními defekty se zvyšuje ztráta sodíku, která při nedostatečném doplňování vede k syndromu hyponatrémie. Hyperkalémie je považována za druhý nejvýznamnější příznak chronického selhání ledvin. To je způsobeno nejen zvyšujícím se katabolismem charakteristickým pro selhání ledvin, ale také zvýšením acidózy a především změnou distribuce draslíku vně a uvnitř buněk.

Ke změnám v CBS dochází v důsledku porušení funkce „kyselina uhličitá-bikarbonát“. U různých variant renální dysfunkce může být v závislosti na povaze procesu pozorován jeden nebo jiný typ poškození CBS. U glomerulárních je omezena možnost vstupu kyselých valencií do moči, u tubulárních je přednostně aktivována acidogeneze amoniaku.

Arteriální hypertenze. Při jejím výskytu není pochyb o roli inhibice produkce vazodilatátorů (kininů). Nerovnováha vazokonstriktorů a vazodilatátorů u chronického selhání ledvin je způsobena ztrátou schopnosti ledvin kontrolovat hladinu sodíku v těle a objem cirkulující krve. V terminální fázi chronického selhání ledvin může být perzistující hypertenzní reakce adaptivní, udržující filtrační tlak. V těchto případech může být prudký pokles krevního tlaku smrtelný.

Hemoragické projevy jsou spojeny s poruchou tvorby trombu, koagulace a stavu cévního řečiště. Je možný výskyt diseminované intravaskulární koagulace Chronické selhání ledvin není charakterizováno ani tak poklesem počtu trombocytů, jako spíše dysfunkcí trombocytů (snížená funkční aktivita 3. trombocytárního faktoru), generalizovaným poškozením cévního eidotelu v vazbách koagulace a fibrinolýza.

Imunodeficitní stav - snížená imunitní reaktivita, predispozice k infekčním onemocněním, afebrilní průběh infekčního procesu. Existuje lymfopenie v závislosti na deficitu T- a B-lymfocytů.

Klinické projevy

Astenický syndrom: slabost, únava, ospalost, snížený sluch, chuť.

Dystrofický syndrom: suché a bolestivé svědění kůže, stopy po škrábání na kůži, hubnutí, možná skutečná kachexie, svalová atrofie.

Gastrointestinální syndrom: suchost, hořkost a nepříjemná kovová chuť v ústech, nedostatek chuti k jídlu, tíže a bolest v epigastrické oblasti po jídle, často průjem, možné zvýšení kyselosti žaludeční šťávy (v důsledku snížené destrukce gastrinu v ledvinách) , v pozdějších stadiích se může objevit gastrointestinální krvácení, stomatitida, příušnice, enterokolitida, pankreatitida, dysfunkce jater.

Kardiovaskulární syndrom: dušnost, bolest v srdci, arteriální hypertenze, hypertrofie myokardu levé komory, v těžkých případech - záchvaty srdečního astmatu, plicní edém; s pokročilým chronickým selháním ledvin - suchá nebo exsudativní perikarditida, plicní edém.

Anemicko-hemoragický syndrom: bledá kůže, nosní, střevní, žaludeční krvácení, kožní krvácení, anémie.

Osteoartikulární syndrom: bolest kostí, kloubů, páteře (v důsledku osteoporózy a hyperurikemie).

Poškození nervového systému: uremická encefalopatie (bolesti hlavy, ztráta paměti, psychóza s obsedantními strachy, halucinace, křečové záchvaty), polyneuropatie (parestézie, svědění, pocit pálení a slabost v rukou a nohou, snížené reflexy).

Močový syndrom: isohyposthenurie, proteinurie, cylindrurie, mikrohematurie.

Projevy chronického selhání ledvin závisí na: 1) stadiu chronického selhání ledvin, 2) závažnosti poruch různých složek homeostázy.

V počáteční fáze Pacienti s CRF nemusí mít žádné stížnosti; klinický obraz je dán projevem onemocnění, v jehož důsledku se vyvinulo chronické selhání ledvin. S progresí chronického selhání ledvin se nejprve objevují příznaky neurologického syndromu: slabost, ospalost, únava, apatie. Gastroenterologický syndrom se projevuje nevolností, zvracením, ztrátou chuti k jídlu až nechutí k jídlu, průjmem (méně často zácpou). Někdy mohou být nemocní krmeni pouze ráno. Obvykle jsou dyspeptické obtíže spojeny s rozvojem uremické gastritidy, ale větší význam má pravděpodobně uremická intoxikace, protože po hemodialýze obtíže rychle mizí. S narůstajícím renálním selháním progreduje gastroenterologický syndrom, objevují se známky encefalopatie (letargie, podrážděnost, nespavost) a také příznaky periferní neuropatie (porucha citlivosti a motoriky).

Retence „uremických toxinů“ vysvětluje svědění, nosní a gastrointestinální krvácení a podkožní krvácení. Pokud je kyselina močová v těle zadržována po dlouhou dobu, může se objevit bolest kloubů - projev „uremické“ dny. Arteriální hypertenze vede ke snížení vidění v důsledku rozvoje těžké retinopatie.

Někteří pacienti mají v anamnéze onemocnění ledvin, takže tyto stížnosti nejsou pro lékaře překvapením. Rychlost, s jakou se příznaky chronického selhání ledvin objevují od okamžiku, kdy je diagnostikováno onemocnění ledvin, se liší: někdy uplyne mnoho let; u maligní (subakutní) glomerulonefritidy se chronické selhání ledvin rozvíjí několik měsíců po začátku onemocnění.

Objektivní vyšetření v počátečním období chronického selhání ledvin odhalí pokles tělesné hmotnosti, suchou kůži (včetně podpaží), světle nažloutlou barvu kůže v důsledku rozvoje anémie a retenci urochromů. Z úst se objevuje zápach čpavku. Kůže má škrábance, loupe se a často se vyskytují podkožní krvácení.

Při vyšetření oběhových orgánů se odhalí hypertenze, rozšíření hranic srdce doleva a akcent druhého tónu ve druhém mezižeberním prostoru vpravo od hrudní kosti. Někteří pacienti s chronickým selháním ledvin však mohou mít normální krevní tlak. V terminálním stadiu se rozvíjí uremická perikarditida, projevující se třením osrdečníku a dušností. Serózně-kloubní syndrom může být také vyjádřen ve vývoji pleurisy (obvykle suché) a výskytu „uremické“ dny (tofy, deformace kloubů). Jazyk je suchý, potažený nahnědlým povlakem. Palpace břicha odhalí difuzní bolest v epigastriu a podél tlustého střeva.

Pacienti s chronickým selháním ledvin jsou náchylní k infekcím: často je pozorována pneumonie, která se prudce zhoršuje funkční stav ledvina Nárůst neurologických příznaků se projevuje také křečovitými záškuby, polyneuropatií a rozvojem kómatu s velkým, hlučným dýcháním (Kussmaul), jehož příčinou je progresivní acidóza. Často je pozorována hypotermie, při infekcích (pneumonie) se tělesná teplota někdy nezvyšuje.

S rozvojem osteoporózy může dojít k patologickým zlomeninám.

V laboratorní studii je především nutné posoudit funkční stav ledvin a míru retence dusíkatých odpadů.

Při provádění Zimnitského testu je zaznamenán monotónní výdej moči s nízkou relativní hustotou (izo-, hypostenurie). Snižuje se obsah vytvořených prvků v sedimentu a snižuje se hladina proteinurie.

Stupeň retence kreatininu a rychlost glomerulární filtrace, určená hladinou endogenního kreatininu ve srovnání s kreatininurií, jsou spolehlivými kritérii funkce ledvin. Pokles filtrace na 40 ml/min ukazuje na těžké chronické selhání ledvin a na 15-10-5 ml/min - na rozvoj terminální urémie. Úroveň kreatininémie se zvyšuje se zhoršujícím se stavem pacienta.

Při pokročilém chronickém selhání ledvin se zvyšuje hladina kyseliny močové v krvi – objevuje se hyperurikémie. V periferní krvi je detekována hypochromní anémie spojená s toxickou leukocytózou (6,0-8,0x10 9 /l) a neutrofilií. Trombocytopenie je zaznamenána se snížením agregace krevních destiček, což je jedna z příčin krvácení.

Zhoršené uvolňování vodíkových iontů způsobuje výskyt metabolické acidózy.

V terminálním stádiu chronického selhání ledvin je zaznamenán výskyt hyperkalémie. Údaje z instrumentálních výzkumných metod blíže charakterizují stav orgánů u chronického selhání ledvin. Na EKG syndromu hypertrofie levé komory (důsledek hypertenze), kdy se objeví hyperkalémie, se EKG může změnit: ST segment stoupá a amplituda pozitivní T vlny se zvyšuje.

Vyšetření fundu odhalí těžkou retinopatii. Rentgenové vyšetření hrudníku odhalí zvláštní změny na plicích: tzv. uremické plíce (oboustranné ložiskové opacity z hilu plic, způsobené selháním levé komory nebo zvýšenou extravazací z plicních kapilár). Rentgenové snímky kostí odhalí jejich demineralizaci. Sníží se žaludeční sekrece a gastroskopické vyšetření odhalí změny na sliznici (převládají fenomény atrofie a její restrukturalizace).

Tok. Průběh chronického selhání ledvin je do značné míry dán základním onemocněním. Při CGN postupuje selhání ledvin rychleji než u jiných onemocnění.

Postupná progrese chronického selhání ledvin je pozorována u dospělých dospělých s klidným průběhem onemocnění, vzácnými exacerbacemi a relativně stabilní hypertenzí.

CKD rychle postupuje u lidí mladších 30 let, u kterých exacerbace základního onemocnění ledvin přispívá k růstu hypertenze: edém se často objevuje současně.

Program zkoušek

1. Krevní OA

2. OA moči.

3. Denní diuréza a množství vypitých tekutin.

4. Analýza moči pro Zimnitsky, Nechiiorsnko.

5. BAK: celková bílkovina, bílkovinné frakce, urea, krsatinin, bilirubin, traksamináza, aldoláza, draslík, vápník, sodík, chloridy, acidobazická rovnováha.

6. Radioizotopová renografie a skenování nocí.

7. Ultrazvukové skenování nocí.

8. Vyšetření fundu.

9. Elektrokardiografie.

Včasná diagnostika chronického selhání ledvin často způsobuje potíže. Na jedné straně je často pozorováno mnoho let asymptomatického chronického selhání ledvin, zvláště charakteristické pro chronickou pyelonefritidu, latentní nefritidu a polycystické onemocnění. Na druhou stranu díky polymorfismu lézí vnitřních orgánů u pokročilého chronického selhání ledvin mohou vystoupit do popředí jeho nespecifické „masky“: anemická, hypertenzní, astenická, dnavá, osteopatická.

Přítomnost přetrvávající normochromní anémie u pacienta v kombinaci s polyurií a arteriální hypertenzí by měla být z hlediska chronického selhání ledvin alarmující. Včasná diagnostika chronického selhání ledvin je však založena především na laboratorních a biochemických metodách.

Informativní a spolehlivé je stanovení maximální relativní hustoty (osmolarity) moči, hodnoty glomerulární filtrace (GF) a hladiny kreatininu (Cr) v krevním séru. Pokles maximální relativní hustoty moči pod 1018 v Zimnitského testu spolu s poklesem CF v Rehbergově testu na úroveň nižší než 60 ml/min ukazuje na počáteční stadium chronického selhání ledvin. Azotémie (Kr>0,12 mmol/l) se objevuje v pozdější fázi – při poklesu EF na 40 – 30 ml/min.

Ve prospěch chronického selhání ledvin z hlediska jeho odlišení od akutního selhání ledvin hovoří údaje z dlouhé „renální anamnézy“, poruchy metabolismu fosforu a vápníku a také zmenšení velikosti ledvin.

Ryabov S.I. 1982

Fáze název fáze filtrace kreatininu forma