Irkutská státní lékařská univerzita.

Dětská klinika FPK iPPS.

Abstrakt Autoimunitní tyreoiditida (Hashimotova struma)

Irkutsk 2009

Plán

1. Etiologie

2. Patogeneze

3. Klasifikace AIT

4. Klinický obraz AIT

5. Charakteristiky klinického průběhu AIT u dětí

6. Diagnostika

7. Léčba

Použitá literatura

1.Etiologie

Autoimunitní tyreoiditida (Hashimotova struma).

Autoimunitní tyreoiditida (AIT) patří mezi časté onemocnění štítné žlázy, od jejího popisu japonským chirurgem Hashimotem uplynulo více než 80 let. Dosud však existuje řada nevyřešených problémů týkajících se AIT: etiologie a patogeneze onemocnění nejsou dostatečně jasné; neexistuje jediná obecně uznávaná klasifikace AIT; neexistují jasná diagnostická kritéria; Pro toto onemocnění neexistuje žádná patogenetická terapie a přístupy k symptomatické terapii jsou nejednoznačné.

V současnosti je AIT chápána jako chronické orgánově specifické onemocnění. štítná žláza, vyznačující se lymfoidní infiltrací její tkáně, vyplývající z autoimunitních faktorů.

Není pochyb o tom, že AIT je geneticky podmíněné onemocnění, ke kterému dochází pod vlivem faktorů prostředí. Pozorování dvojvaječných dvojčat naznačují současný výskyt AIT u nich u 3 - 9 % a u jednovaječných dvojčat - u 30 - 60 % pozorování. Genetická predispozice k rozvoji AIT je potvrzena faktem její asociace s některými antigeny systému HLA; častěji s HLA DR3 a DR5. Podle japonských vědců je největší riziko AIT spojeno s antigeny HLA DQW7. Je třeba poznamenat, že antigeny systému HLA jsou markery řady autoimunitních onemocnění, nelze je tedy považovat za „gen onemocnění“. Můžeme mluvit pouze o vrozené predispozici k určitému typu autoimunitní reakce.

Riziko rozvoje AIT je do značné míry určeno věkem a pohlavím pacienta. Poměr žen a mužů trpících AIT ve věku 40 -50 let je 10 -15:1; U dětí připadá na 3 nemocné dívky 1 chlapec. AIT je vzácná u dětí do 4 let věku, maximum výskytu u nich nastává v polovině puberty. Prevalence AIT u dětí je 0,1 - 1,2 %, u žen nad 60 let dosahuje 10 %.

Kromě pohlaví a věku hrají významnou roli v rozvoji AIT faktory prostředí. V literatuře je diskutován vztah mezi příjmem jódu a rizikem rozvoje tyreoiditidy. Experimentální a klinické studie ukazují, že dlouhodobý příjem nadbytku jódu může vést ke zvýšení výskytu AIT u jedinců s genetickou predispozicí k ní. Hovoříme o velmi vysokých dávkách jódu – desítkách a stovkách miligramů. Není však důvod se domnívat, že doplňování normální potřeby jódu (100 - 200 mcg/den) může zvýšit výskyt autoimunitní patologie u zdravých jedinců. Je diskutována možná role stimulace autoimunitního procesu ve štítné žláze vlivem lithia, interferonu, expozice ionizujícímu záření, ale i řady infekčních agens.

2. Patogeneze

AIT odpovídá pěti klasickým kritériím autoimunitního onemocnění formulovaným F. Milgtonem a E. Vitebskym. Patří sem:

1. Přítomnost orgánově specifických autoprotilátek v krvi pacienta nebo potvrzení buněčně zprostředkované cytotoxicity.

2. Identifikace specifického autoantigenu, který způsobuje imunopatologickou reakci.

3. Experimentální potvrzení imunoagrese vůči danému antigenu, tedy vytvoření experimentálního modelu daného onemocnění nebo syndromu.

4. Přítomnost klinických a laboratorních příznaků a patomorfologických změn v příslušných orgánech a tkáních specifických pro onemocnění (syndrom).

5. Možnost „transplantace“ onemocnění dárci v důsledku injekce séra s protilátkami nebo stimulovanými lymfocyty.

Soulad AIT s prvním a hlavním kritériem imunopatologického procesu je prokázán přítomností známek nespecifické nebo orgánově specifické autoimunitní reakce u pacientů.

Autoimunitní reakce jsou důležitým mechanismem pro udržení stability homeostázy neuroendokrinního systému. Autoimunizace je „imunologická odpověď“ na antigeny z vlastních tkání (nazývané autoprotilátky).

Specifická protektivní reakce na endo- nebo exoantigeny je charakterizována na jedné straně produkcí protilátek, které jsou efektory imunitního systému B (humorální typ imunitní odpovědi), a na straně druhé antigenně specifickým aktivním T lymfocyty (buněčná imunitní odpověď). Některé z nich fungují jako efektory (T - efektory, T - zabíječi), jiné (induktory), vylučující lymfokiny, podílejí se na regulaci imunitní odpovědi (T - pomocníci, T - supresory atd.).

T - supresory mají regulační vlastnosti, blokují a potlačují „zakázané“ klony reaktivních T - pomocníků, zavádějí tkáňovou toleranci, zabraňují imunitním reakcím nebo vykonávají funkce imunitního dozoru a inhibují tvorbu protilátek (včetně autoantitelogeneze). Ztráta aktivity je hlavní podmínkou rozvoje autoimunitního procesu.

Zabijácké T buňky jsou „odpovědné“ za přímou cytotoxicitu. Tím, že jsou pod kontrolou T-supresorů, ničí cílové buňky a zajišťují genetickou stálost vnitřní prostředí tělo, chrání ho před novotvary, autoimunitními chorobami a cizími proteiny.

B - lymfocyty jsou prekurzory plazmatických buněk tvořících protilátky, na které se transformují v důsledku interakce s T - induktory a T - lymfocyty, „množí se“, diferencují a mění se v plazmatické buňky schopné syntetizovat imunoglobuliny. U AIT často dochází ke zvýšení množství imunoglobulinů G a M.

V důsledku kontaktu s antigenem syntetizují antigenně specifické T lymfocyty lymfokiny, které regulují funkce systémů odpovědných za imunitní odpověď.

Makrofágy rozpoznávají, zachycují, zpracovávají, prezentují antigen a také odstraňují nadměrné množství antigenního materiálu, který může blokovat začlenění T a B lymfocytů do imunitní odpovědi. Způsobují také cytotoxický účinek, aktivně vylučují buňky a produkují řadu mediátorů, které regulují imunitní reakce.

Autoagresivní autoimunitní reakce jsou charakterizovány porušením odpovědi na autoantigeny při zachování základních funkcí imunitního systému: rozpoznání a eliminace antigenů. Existuje řada koncepcí ohledně mechanismů rozvoje autoimunitních onemocnění, ve kterých jsou zdůrazňovány buď změny v buňkách cílových orgánů, nebo defekty vlastního imunitního systému.

Cílové buňky „nesou“ na membráně dvě třídy antigenů HLA. Jejich exprese se zvyšuje pod vlivem virů, přebytku jódu, záření a dalších fyzikálních a chemických faktorů.

Nezbytnými podmínkami pro přechod fyziologických autoimunitních procesů v patologické autoagresivní jsou dysfunkce imunitního systému s nadměrnou odpovědí na auto- a zkříženě regulující antigeny. Autoimunitní onemocnění nejsou považována za hyperfunkci imunitního systému, ale za jeho dysfunkci v důsledku nedostatečnosti regulačních mechanismů.

Příčinou dysfunkce regulačního systému T-lymfocytů může být vrozená nebo získaná porucha thymu – centrálního „vzdáleného“ imunitního systému, zodpovědného za dozrávání a diferenciaci všech subpopulací T-lymfocytů.

S vrozenou nebo získanou vadou aktivity T-supresorů přežívají „zakázané“ klony lymfocytů, „osídlují“ štítnou žlázu a interagují s orgánově specifickými antigeny přímo nebo prostřednictvím pomocníků. V důsledku toho jsou do procesu zapojeny B lymfocyty, které produkují protilátky. Epitel štítné žlázy je poškozen, tkáň štítné žlázy je infiltrována lymfocyty. Protilátky štítné žlázy spojené s lymfocyty, tvořící imunitní komplexy, které způsobují cytotoxický účinek.

Specifickou imunopatologickou reakcí je výskyt protilátek a autosenzibilizovaných lymfocytů v krvi a tkáních. Předpokládá se, že u AIT je základním procesem humorální mechanismus imunity, tedy tvorba protilátek proti antigenům štítné žlázy. Prvotní patogenetickou roli však hraje porucha v buněčně zprostředkované části imunitního systému. To znamená buď nedostatek T-supresorů, který otevírá možnost klonování „zakázaných“ B-lymfocytů produkujících protilátky proti štítné žláze, nebo defekt T-pomocníků, kteří mylně prezentují vlastní tyreoidální antigeny efektorům imunitního systému.

Antigenní struktura štítné žlázy zahrnuje více než 10 buněčných a koloidních antigenů. Ale při studiu humorální imunity u AIT jsou stanoveny pouze čtyři tyreoidální antigeny: tyreoglobulin (Tg), druhý koloidní antigen (2CA), mikrosomální antigen (MAG) a antigen nereceptorové buněčné membrány (NAM). Existuje také mnoho zpráv o přítomnosti protilátek v krvi pacientů s AIT, které blokují nebo stimulují TSH receptory a protilátky proti buňkám štítné žlázy.

Zásadní rozdíl mezi hypertrofickou a atrofickou AIT spočívá v tom, že v první je zachována schopnost tyreocytů reagovat na stimulaci receptoru TSH, zatímco ve druhé je blokována speciálními protilátkami, které soutěží s protilátkami stimulujícími štítnou žlázu. První z nich se vyvíjí v nižším věku. Kromě toho bylo hlášeno o možnosti normalizace funkce štítné žlázy ve druhém.

Spolu s cytotoxicitou závislou na protilátkách se zdá, že se v patogenezi AIT podílí také buněčná vazba. Charakteristický nárůst počtu K - buněk v krvi pacientů s AIT, jejichž procentuální a absolutní počet koreloval s hladinou sérového tyreoglobulinu a byl nepřímo úměrný koncentraci hormonů štítné žlázy.

Bylo prokázáno, že spolu s cytolytickými procesy závislými na protilátkách a zprostředkovanými buňkami u AIT funguje mechanismus destrukce štítné žlázy. U AIT byla v tyreocytech detekována ložiska imunitních komplexů, lokalizovaná především v oblasti bazálních membrán folikulů štítné žlázy. Byl zaznamenán zvýšený obsah cirkulujících imunitních komplexů.

Autoimunita je spojena s genetickými faktory. Stanovení histokompatibilních antigenů má praktický význam, protože umožňuje předvídat možnost rozvoje různých onemocnění. Výrazná genetická predispozice k AIT je spojena s HLA-B8, HL-DR3. Jejich přítomnost ve fenotypu je spojena s výrazným potlačením funkce T-supresorů. Velký význam má stanovení antigenů třídy 2 systému HLA (lokusy D a DR). U AIT je frekvence detekce antigenů DR5 a DR3 zvýšená a její „goitózní varianta“ je spojena s DR5. Přenášení DR3 předurčuje možnost rozvoje atrofické AIT. HLA-B8, DR6, DW3 jsou typičtější pro hypertrofické. DR 5 je akceptorem T - supresorů a stimuluje je k uvolňování prostaglandinů DR3 indukuje pomocnou funkci T - lymfocytů.

Pacienti s AIT mají často další onemocnění, která jsou rovněž autoimunitního charakteru (perniciózní anémie, Addisonova choroba, myasthenia gravis, idiopatická hypoparatyreóza, diabetes mellitus, revmatoidní artritidy systémový lupus erythematodes).

Závěrem lze konstatovat, že AIT představuje klasickou variantu polygenního syndromu s hereditární predispozicí, kdy je autoimunitní ataka folikulárních struktur štítné žlázy determinována interakcí hereditárního genetického substrátu a endogenních provokujících faktorů prostředí. Současně s ohledem na genetiku AIT je třeba uznat, že polygenní nebo multifaktoriální typ dědičnosti vlastní autoimunitním syndromům prakticky vylučuje možnost nejen kompletní, ale dokonce i přibližné genotypizace.

Onemocnění štítné žlázy jsou dnes jedním z nejčastějších onemocnění na světě. Zástupci slabšího pohlaví jsou zpravidla náchylní k těmto onemocněním, což je do značné míry způsobeno vlastnostmi ženské tělo, stejně jako některé další faktory. Mezi nejznámější onemocnění štítné žlázy patří Hashimotova choroba (autoimunitní tyreoiditida). O Hashimotově tyreoiditidě je známo, že nemoc objevil před více než 100 lety japonský vědec Hashimoto, který studoval příčiny a příznaky nemoci a snažil se také najít potřebnou léčbu.

Co je Hashimotova tyreoiditida?

Hashimotova tyreoiditida, neboli tzv. autoimunitní tyreoiditida, je jedním z nejznámějších typů tyreoiditidy. Představuje chronický zánět tkáň štítné žlázy způsobená autoimunitními faktory. Lidský imunitní systém selhává a imunitní systém začne produkovat protilátky, které poškozují buňky štítné žlázy. Autoimunitní tyreoiditida je pozorována převážně u starších žen, kteří jsou nemocní mnohem méně často. Velmi často Hashimotova choroba způsobuje příznaky hypotyreózy, které se velmi rychle rozvíjejí. V tomto případě je léčba povinná. Většinou je progrese onemocnění pomalá, nemoc má různé možnosti a tvar, takže léčba do značné míry závisí na růstu, příznacích a příčinách onemocnění.

Příčiny a rizikové faktory onemocnění

Hashimotova tyreoiditida (autoimunitní tyreoiditida) se může vyvinout na pozadí určitých onemocnění, jsou to:

Mezi rizikové faktory pro výskyt onemocnění patří:

Klasifikace

V závislosti na formě onemocnění může být autoimunitní tyroiditida: hypertrofická, atrofická, po porodu. První možnost se vyskytuje téměř u 90 % pacientů a vyznačuje se časným vývojem, klinický obraz závisí na funkčním stavu orgánu. Orgán je zvětšený, případně s uzlinami. Atrofická forma, se vyskytuje především ve stáří, po 60 letech. S touto formou není pozorováno žádné zvýšení funkce žlázy postupně mizí. Léčba do značné míry závisí na průběhu onemocnění. Poporodní autoimunitní onemocnění je u žen vzácné a je způsobeno poruchou imunitního systému během těhotenství.

kromě toho, klinický průběh Onemocnění rozlišuje dva typy onemocnění: zjevné a latentní. Zjevný průběh se vyznačuje výraznými příznaky, které se s progresí onemocnění stávají zřetelnějšími. Latentní forma onemocnění se nijak neprojevuje. Štítná žláza může být mírně zvětšená, ale její funkce není narušena. Také v závislosti na prevalenci procesu ve štítné žláze se rozlišuje difuzní a lokální autoimunitní tyroiditida.

Příznaky: Hashimotova tyreoiditida (autoimunitní tyreoiditida)

Vzhledem k pomalému vývoji onemocnění v počáteční fázi jsou příznaky neviditelné, pacient nemá žádné stížnosti, dokud není nutná léčba. Postupem času se objevuje pocit celkové slabosti, objevuje se bezpříčinná únava a je narušen spánek.
Během vývoje hypertrofická forma Onemocnění má následující příznaky:

• Růst štítné žlázy.
• Obtížné polykání.
• Pocit stísněnosti.
• "Knedlík" v krku.

Se zvýšenou funkcí orgánů se objevují příznaky tyreotoxikózy.

Od doby, kdy funkce žlázy postupně odezní a objeví se hypotyreóza, se objevují následující příznaky:

Atrofická forma onemocnění se vyvíjí poměrně pomalu, její příznaky jsou podobné dlouhodobé hypertrofii, štítná žláza prakticky nezjistitelné. Hashimotova tyreoiditida (autoimunitní tyreoiditida), která má latentní formu, se nijak neprojevuje. Příznaky lze zjistit pouze vyšetřením orgánu.

Diagnóza AIT

Nejvíce přístupným způsobem diagnostika tohoto onemocnění je ultrazvukové vyšetření. S jeho pomocí jsou detekovány abnormality v tkáních štítné žlázy, přítomnost uzlů a novotvarů. Navíc tato diagnóza umožňuje určit strukturu orgánu, jeho velikost, objem atd. Funkční stavštítné žlázy s diagnózou autoimunitní tyreoiditidy, zjištěné při krevních testech na hormony, a také darované obecná analýza krve k určení počtu lymfocytů. Ve více těžké případy, plánují počítačová tomografie a biopsii tenkou jehlou.

Zacházení

Léčba Hashimotovy choroby bohužel v dnešní době není dostatečně prozkoumána. Teprve když se objeví příznaky hypotyreózy tradiční léčba užívá syntetické hormony štítné žlázy. Pokud není funkce narušena, pacienti jsou obvykle pozorováni. Léčba onemocnění spočívá v potlačení hormonu hypofýzy stimulujícího štítnou žlázu. Terapie trvá dostatečně dlouho dlouho a někdy to trvá i několik let. Léčba je předepsána individuálně pro každého pacienta.

V případě silného zvětšení žlázy, výrazného zhutnění nebo podezření na zhoubné útvary zobrazeno chirurgie.

Spolu s tradiční terapií se u těžké hypotyreózy používá bylinná léčba, která pomáhá snižovat úroveň autoimunitní agrese.

Prevence

Prevence tohoto onemocnění do značné míry závisí na prevenci virových infekčních onemocnění. Nutná je také včasná léčba kazu, otitidy, sinusitidy atd. A co je nejdůležitější, je třeba dbát na prevenci Hashimotovy choroby zdravý obrazživot, vzdát se špatné návyky jako je alkohol a kouření, užívání zdravé jídlo, studovat fyzické cvičení a sport.

Autoimunitní tyreoiditida je onemocnění, které neovlivňuje délku života. Ale přesto je třeba věnovat náležitou pozornost jeho léčbě a prevenci.

Hashimotova choroba (autoimunitní tyreoiditida, Hashimotova tyreoiditida) je chronické zánětlivé onemocnění štítné žlázy autoimunitního původu, které dostalo svůj název na počest japonského lékaře a vědce Hakaru Hashimota, který toto onemocnění poprvé popsal v roce 1912. Hashimotova choroba je diagnostikována přibližně u 3–4 % populace. Mezi všemi onemocněními v endokrinologii je podíl Hashimotovy choroby asi 30 %. Je charakteristické, že onemocnění se vyskytuje častěji u žen než u mužů. Důvodem je, že autoimunitní proces je způsoben defekty v pohlavním X chromozomu. Diagnóza je častěji stanovena u žen v období menopauzy, protože... Dochází k nerovnováze estrogenu. Je poměrně vzácný, obvykle ne více než 0,1-1,2%.

Příčiny

Nutno podotknout, že na momentálně Lékaři přesně nevědí, co autoimunitní proces způsobuje. Je však známo, že autoimunitní onemocnění jsou obvykle dědičná a že se vyvíjejí v důsledku patologické aktivity lidského imunitního systému. Často spolu s autoimunitní tyreoiditidou pacienta lze identifikovat další autoimunitní onemocnění.

Hashimotova choroba je poměrně časté onemocnění, které se vyvíjí postupně, jak jsou buňky štítné žlázy zničeny. U autoimunitní tyreoiditidy protilátky zaměňují vlastní buňky štítné žlázy za cizí a napadají je, čímž narušují jejich strukturu a funkci. V důsledku toho se snižuje produkce (trijodtyronin T3, tyroxin T4) a zároveň se zvyšuje syntéza hormonů stimulujících štítnou žlázu (). Hashimotova choroba je způsobena následujícími faktory:

• onemocnění štítné žlázy, primární, tyreotoxikóza;
• přítomnost akutních a chronických onemocnění krku, nosu, dutiny ústní a jejich komplikací;
• poranění štítné žlázy;
• intoxikace chlorem, fluorem, jódem;
• , v těle;
• nekontrolovaný příjem a;
• poškození těla zářením, ultrafialovým zářením;
• špatné životní prostředí;

Formy onemocnění

V závislosti na charakteristické rysy onemocnění, existuje několik forem Hashimotovy choroby:

1. Hypertrofické. Štítná žláza je zvětšená a vykazuje více uzlin. Příznaky hypotyreózy, hypertyreózy (na počáteční fázi). Existují i ​​varianty s eutyreózou (normální hladina hormonů).
2. Atrofické. Ultrazvuk ukazuje, že stav je vždy doprovázen hypotyreózou. Častěji jsou postiženi starší lidé nebo lidé s radiačním poškozením. Nejtěžší a nebezpečná forma Hashimotova choroba, která vyžaduje okamžitou léčbu.
3. I (lymfomatózní tyreoiditida). Nejčastěji se tato forma tyreoiditidy vyskytuje v kombinaci s jinými autoimunitními onemocněními a je dědičná. Doprovázeno aktivní infiltrací lymfocytů do tkáně štítné žlázy a tvorbou protilátek, které ničí tyreocyty. Jsou zaznamenány příznaky hypotyreózy.
4. . Četnost výskytu je 5 – 6 %. Během těhotenství tělo zapíná mechanismy, které potlačují imunitní funkce. Po porodu dochází k prudké aktivaci imunitního systému, která může vyvolat rozvoj autoimunitního procesu v tkáních. Obvykle ve 14. týdnu po porodu dochází k narušení hormonálních hladin, objevují se známky tyreotoxikózy: zrychlený tep, intolerance vysoké teploty, otoky, celková slabost, třes končetin, hubnutí, neustálé změny nálad, vyrušování menstruační cyklus. Hypotyreóza se rozvíjí až v 19. týdnu po narození. Velmi často stav doprovází poporodní depresi.
5. Latentní. Průběh onemocnění není spojen s těhotenstvím, ale příznaky jsou podobné poporodní formě. Ultrazvuk nevykazuje žádné strukturální změny. Neexistuje žádný výrazný účinek.
6. Cytokiny indukované. Tyreoiditida se vyvíjí jako vedlejší účinek na dlouhodobá léčba interferony. V tomto případě není pozorována žádná výrazná hypotyreóza.

Poslední 3 formuláře se nepočítají nebezpečné podmínky pro lidské zdraví, nevyžadují vážné lékařský zásah a mají příznivé prognózy. Hypotyreóza je dočasná, ultrazvuk nevykazuje závažné strukturální abnormality a funkce orgánu se obnovují poměrně rychle a nezávisle.

Fáze

V závislosti na délce expozice onemocnění dochází k lézím různého stupně. V medicíně se rozlišují následující fáze Hashimotovy choroby:

1. Euthyroidní. Trvá několik měsíců až několik let. Dokonce i po celý život nemusí člověk o nemoci nic tušit. Sekreční funkce zůstává normální.
2. Subklinický. T lymfocyty aktivně ničí folikulární buňky, což má za následek... Zvyšuje se hladina TSH, což v této fázi onemocnění přispívá k udržení eutyreózy.
3. Tyreotoxický. V důsledku zničení folikulů se uvolňují hormony. Objevuje se také T4 a objevují se příznaky tyreotoxikózy. Vstup buněčných složek do krve je imunitním systémem vnímán jako stres, v jehož reakci vzniká ještě více protilátek. Když počet fungujících buněk klesne, objeví se příznaky hypotyreózy.
4. Hypotyreóza. V závislosti na formě onemocnění se funkce štítné žlázy může postupně obnovit. Na chronická forma hypotyreóza je dlouhodobá a trvalá.

Hashimotova choroba může být buď monofázická, nebo procházet všemi uvedenými stádii.

Příznaky

Otázka o příznacích Hashimotovy choroby je bezpochyby jednou z nejoblíbenějších. Stojí za zmínku, že v počátečních stádiích může onemocnění probíhat bez povšimnutí. S poklesem hladiny hormonů, což následně vede k hypotyreóze, však onemocnění nutně začíná přitahovat pozornost s následujícími příznaky:

• únava;
• podrážděnost;
• celková slabost;
• pocit ospalosti;
• změny nálady;
• chilliness;
• nesnášenlivost chladu;
• suchá kůže;
• vaky pod očima;
• lámavé nehty;
• pomalá řeč;
• bolesti kloubů;
• rychlá volba tělesná hmotnost;
• zácpa

Diagnostika

Podobnost některých příznaků různé nemocištítná žláza ztěžuje vyšetření a diagnostiku přesnou diagnózu. Hashimotova nemoc je svými příznaky podobná nemocem, jako je nodulární struma atd. K provedení výzkumu a stanovení diagnózy použijte:

• Laboratorní krevní test ke stanovení počtu lymfocytů;
• Imunologický krevní test na hladinu autoprotilátek proti tyreoglobulinu () a tyreoidální peroxidáze (AT-TPO);
• Krevní test na hladinu celkových a volných hormonů (T3, T4), TSH. Snížená hladina hormonu St. T3, St. T4 se zvýšeným hladina TSH– příznak poškození tyreocytů;
• Ultrazvuk. Zobrazuje zhutněné oblasti a uzly. plocha indikuje pokles množství koloidní složky ve folikulech. Ultrazvuk také pomáhá určit velikost a strukturu štítné žlázy;
• . Přes kůži se do tkáně orgánu zavede speciální jehla, pomocí které se odebere vzorek. Poté provede lékař cytologické vyšetření tkaniny. Vyšetření umožňuje určit obsah lymfocytů v tkáních žlázy a tím vyloučit řadu možných onemocnění.

Absence alespoň jednoho z charakteristické rysy zpochybňuje diagnózu.

Zacházení

Hashimotova choroba se začíná léčit ve fázi hypotyreózy, takže urgentní diagnostika většinou není nutná. Symptomatická terapie se používá k léčbě autoimunitní tyreoiditidy. Specifické metody V současné době neexistuje žádná léčba onemocnění. Zahrnuje opatření zaměřená na normalizaci hormonální hladiny, stabilizaci funkce štítné žlázy a potlačení autoimunitního procesu.

V situaci, kdy má pacient příznaky hypotyreózy, lékař předepisuje léčbu hormony: T3, T4. Dávkování se vypočítá na základě věku a pohlaví pacienta. V případech komplikací onemocnění s jinými formami tyreoiditidy endokrinolog předepisuje léčbu protizánětlivými léky. hormonální léky na bázi glukokortikosteroidů (Prednisolon). V případě porušení ze strany kardiovaskulární systém léky jsou předepisovány k udržení funkce srdce.

Pokud je žláza výrazně zvětšená nebo vytvořená, může lékař doporučit operaci. Operace se provádí, aby se zabránilo riziku vzniku rakoviny a také tehdy, když změněná štítná žláza způsobuje úzkost a nepohodlí. Pro snížení titru autoprotilátek se používají přípravky se selenem. Léčba umožňuje snížit aktivitu protilátek a jejich počet, a tím zmírnit stav. Ke snížení hladiny protilátek se používají i nehormonální protizánětlivé léky.

Při léčbě autoimunitní tyreoiditidy je velmi důležité pravidelně provádět vyšetření a provádět krevní test ke stanovení hladiny autoprotilátek, St. T3, St. T4 a TSH, protože jsou možné relapsy onemocnění. Zvláště často se poporodní forma opakuje při opakování. Ženy s zvýšená úroveň AT-TPO a AT-TG, tyreotoxikózu a hypotyreózu musí i nadále pečlivě sledovat endokrinolog, protože jsou rizikové jak v těhotenství, tak v prvních měsících po narození dítěte. Při správné kontrole, dodržování preventivní opatření a správné včasná léčba, lékaři dávají velmi příznivé prognózy.

Cytologický obraz Hashimotovy tyreoiditidy: lymfocytární infiltrace, fibróza, atrofie parenchymu a eozinofilní změny v acinárních buňkách

Japonský lékař Hakaru Hashimoto studoval souvislost mezi strumou štítné žlázy a obsahem jódu v těle. Struma a onemocnění štítné žlázy byly obvykle úzce spojeny s nedostatkem jódu v těle. Hashimotův lékař náhodně identifikoval typ štítné žlázy, který nebyl spojen s nedostatkem jódu. Biopsie této štítné strumy prokázala infiltraci lymfocytů, fibrózu, atrofii parenchymu a eozinofilní změny v acinárních buňkách. Tuto vlastnost nového typu lymfomatózy štítné žlázy nazval „Autoimunitní tyreoiditida“ neboli lymfocytární tyreoiditida. Hashimoto oznámil své poznatky v roce 1912 v němčině vědecký časopis. O 102 let později je Hashimotova tyreoiditida pro vědce stále záhadou. Důvodem je rozmanitost příznaků, které pacienti pociťují.

Symptomy u pacientů s Hashimotovou tyreoiditidou

Pacienti s Hashimotovou tyreoiditidou mají široký rozsah příznaky s různé míry gravitace. U pacientů s Hashimotovou tyreoiditidou není neobvyklé, že pociťují příznaky hypotyreózy a hypertyreózy. Nejčastějším příznakem je únava, ale někteří pacienti s Hashimotovou tyreoiditidou pociťují zvýšenou srdeční frekvenci, nervozitu a ztrátu duševní jasnosti. Příznaky hypertyreózy dochází, když štítná žláza produkuje příliš mnoho hormonu štítné žlázy tyroxinu. Tyto příznaky hypertyreózy výrazně zrychlují metabolismus organismu. Typicky tyto příznaky zahrnují neschopnost přibrat na váze nebo náhlá ztráta hmotnost, pocení, rychlý a nepravidelný srdeční tep, nervozita, průjem a podrážděnost. Při Hashimotově tyreoiditidě se uvolňuje příliš mnoho tyroxinu, když je štítná žláza pod aktivním útokem vlastního imunitního systému. Během imunitního „útoku“ je tkáň štítné žlázy zničena a hormon tyroxin z této tkáně vstupuje do těla, což způsobuje nárůst tohoto hormonu v krvi. To je hlavní důvod, proč může osoba s autoimunitní tyreoiditidou zaznamenat dočasné záchvaty hypertyreózy a poté návrat příznaků hypotyreózy.

Po imunitním „záchvatu“ se funkce štítné žlázy snižuje, je schopna produkovat méně hormonů štítné žlázy, což se projevuje zpomalením metabolismu a příznaky hypotyreózy. Přibývání na váze, zácpa, únava, pomalost srdeční frekvence a deprese je součástí charakteristické příznaky se sníženou tvorbou hormonů štítné žlázy v důsledku hypotyreózy.

Autoimunitní destrukce štítné žlázy u Hashimotovy tyreoiditidy

Hashimotova tyreoiditida je charakterizována postupnou destrukcí štítné žlázy buňkami vlastního imunitního systému. Lidé často trpí Hashimotovou tyreoiditidou několik let, než vyhledají pomoc lékaře. Lékař však může nabídnout pouze tradiční alopatickou léčbu, která je zaměřena na dosažení hladin hormonů štítné žlázy v „normálním“ rozmezí. I když taková náhražka hormonální léčba pravidelně je nutné, je také nutné pokusit se identifikovat a odstranit příčinu autoimunitních onemocnění, jinak bude štítná žláza nadále ničena. Je také důležité pro pacienty, kteří užívají hormony štítné žlázy, ale nadále pociťují příznaky.

Ještě jeden důležitý bod je, že u pacienta s Hashimotovou tyreoiditidou se autoimunitní problémy nemusí zastavit pouze u tkáně štítné žlázy. Je možný autoimunitní záchvat jiných orgánů, včetně slinivky břišní a mozku. Je důležité diagnostikovat tento stav co nejdříve.

Diagnóza Hashimotovy tyreoiditidy

Nemyslete si, že nemůžete mít autoimunitní tyreoiditidu jen proto, že neexistuje žádná rodinná anamnéza. Také Hashimotova tyreoiditida není onemocněním pouze žen středního věku. Toto onemocnění se často vyskytuje u žen a mužů ve věku 20 a 30 let a dokonce i u dětí a dospívajících.

Kolísání hladin hormonů v závislosti na stavu (hypo/hyper) štítné žlázy ztěžuje diagnostiku Hashimotovy tyreoiditidy. Je obtížné diagnostikovat pacienta s Hashimotovou chorobou na základě zákl laboratorní testyštítná žláza. Při podezření na autoimunitní tyreoiditidu je třeba provést krevní testy, které zhodnotí počet protilátek proti tyreoglobulinu (TG) a tyreoidální peroxidáze (TPO). Biopsie může také prokázat přítomnost lymfocytů a makrofágů. Ve většině případů však není k diagnostice Hashimotovy tyreoiditidy nutná biopsie. Struma neboli zvětšení štítné žlázy je často spojeno s Hashimotovou chorobou. Struma může být tak velká, že nošení šátků nebo kravat může být nepříjemné. Pravidelně bude zaznamenána bolest v oblasti krku nebo krku.

Funkční medicína využívá přístup k léčbě autoimunitních onemocnění štítné žlázy, jako je Hashimotova choroba. Studuje vliv příčinných faktorů (potraviny, zkříženě reagující alergeny), stejně jako zapojení dalších systémů mimo imunitní systém.

Role selenu a jódu v léčbě Hashimotovy tyreoiditidy

Ve vědeckých kruzích existuje spor o vhodnosti použití jódu k léčbě Hashimotovy tyreoiditidy. Jde o to prudký nárůst jód může způsobit špatnou reakci těla, ale je nepravděpodobné, že by se pacienti měli vyhýbat doplňkům jódu. Za posledních 40 let se hladina jódu snížila o více než 50 %. Během této doby se však prevalence Hashimotovy tyreoiditidy zvýšila epidemickým tempem. Proto zdravý rozum naznačuje, že jód není faktorem zhoršujícím autoimunitní tyreoiditidu.

Hashimotova choroba navíc ovlivňuje stav selenu mnohem více než stav jódu. Pokud berete jód při nedostatku selenu, je to pro tělo špatné (totéž lze říci o nadměrném užívání selenu). Nedostatek selenu způsobuje nesnášenlivost jódu, zejména ve vysokých dávkách. Pacienti s Hashimotovou tyreoiditidou by neměli užívat vysoké dávky jódu (6 mg nebo více), pokud test moči prokáže, že má tělo dostatek jódu. Musíte vzít jen několik miligramů nebo méně. Koneckonců, jód podporuje zdraví prsou, stejně jako prostaty, varlata, endometrium, vaječníky a děložní čípek. V těle plní jód řadu funkcí ochranné funkce. Užívání léků obsahujících fluor může vést k nedostatku jódu v těle. Některé z nich jsou: flurazepam, atorvastatin, celekoxib, levofloxacin a lansoprazol.

U pacientů s Hashimotovou tyreoiditidou by měly být v kombinaci se selenem podávány nízké dávky jódu. U autoimunitní tyreoiditidy je nejdůležitější aktivovat hormon trijodtyronin (pomocí jódu) a zajistit dodávku hormonu do buněk štítné žlázy (pomocí selenu). Jen tak se sníží závažnost příznaků autoimunitní tyreoiditidy, jako je pocit chladu, vypadávání vlasů, únava a pomalý metabolismus.

Hashimotova tyreoiditida je autoimunitní onemocněníštítná žláza. K léčbě Hashimotovy choroby je proto nutné nejen užívat hormony štítné žlázy, ale také eliminovat základní faktory, které autoimunitní onemocnění způsobují.

Hashimotova nemoc je chronické onemocnění autoimunitního původu, který je doprovázen postupným narušením struktury a funkcí štítné žlázy. V medicíně je také známá jako autoimunitní tyreoiditida, protože destrukce buněk štítné žlázy je spojena s nestandardní reakcí imunitního systému. Jaké jsou tedy důvody rozvoje onemocnění? Jaké příznaky to doprovází? Jsou nějaké? efektivní metody zacházení?

co je to za nemoc?

Hashimotova choroba je chronické, pomalu progredující onemocnění štítné žlázy. Mimochodem, příznaky této nemoci poprvé popsal japonský chirurg Hashimoto v roce 1912. A již v roce 1956 během výzkumu Denich a Routh zjistili, že nemoc se vyvíjí v důsledku autoimunitních reakcí, kdy lidský imunitní systém začíná produkovat protilátky proti vlastním buňkám (v v tomto případě do buněk štítné žlázy).

Mimochodem, toto onemocnění je nejčastěji diagnostikováno u žen. Podle statistik trpí autoimunitní tyreoiditidou přibližně každá desátá žena na planetě. Na druhou stranu nelze vyloučit možnost rozvoje patologie u mužů. Nejčastěji se nemoc projevuje zralý věk(30-50 let), i když dnes je stále častěji diagnostikována u adolescentů a dokonce i malých dětí.

Hlavní příčiny rozvoje autoimunitní tyreoiditidy

Bohužel není vždy možné určit faktory, pod jejichž vlivem se Hashimotova choroba vyvíjí. Nicméně moderní medicína Některé z nejčastějších důvodů jsou známé:

• V první řadě by to mělo zahrnovat genetická predispozice. Pokud jeden z vašich příbuzných měl onemocnění štítné žlázy, zvyšuje to pravděpodobnost, že se u vás vyvine patologie.
• Přirozeně, infekční onemocnění mohou také vyvolat autoimunitní proces. zánětlivá onemocnění včetně virových, plísňových a bakteriálních onemocnění.
• Má obrovský vliv na činnost štítné žlázy a prostředí. Špatné podmínky prostředí mohou vyvolat určité poruchy ve fungování imunitního resp endokrinní systém.
• Mezi rizikové faktory patří také neustálý stres, těžké emoční popř psychické trauma atd.
• Rozvoj onemocnění může způsobit i vysoká úroveň záření v oblasti, kde člověk neustále pobývá.
• Toto onemocnění se může objevit na pozadí onemocnění endokrinního systému nebo náhlé hormonální nerovnováhy. Mimochodem, přesně tak vědci vysvětlují šíření nemoci mezi ženami, jejichž tělo je neustále vystaveno hormonálním změnám (těhotenství, gynekologická onemocnění, menopauza).
• Hashimotova choroba se může rozvinout po úrazu nebo předchozí operaci štítné žlázy.

Ať už jsou příčiny onemocnění jakékoli, imunitní systém je zapojen do procesu. Začíná syntetizovat specifické látky – antithyroidní autoprotilátky, které ničí buňky štítné žlázy. V důsledku toho jsou narušeny základní funkce tohoto orgánu.

Za co jsou zodpovědné hormony štítné žlázy?

Ve skutečnosti je obtížné přeceňovat význam hormonů štítné žlázy. Zejména tyto látky jsou zodpovědné za růstové procesy v těle. Hormony také regulují metabolismus, zajišťují vývoj a normální fungování centrální nervový systém, reprodukční orgány.

Vidíte, že za účasti hormonů štítné žlázy probíhají téměř všechny důležité procesy v lidském těle. V souladu s tím zničení tkání tohoto orgánu a snížení množství hormonální látky ovlivňuje fungování všech orgánových systémů.

Hashimotova nemoc: příznaky

Samozřejmě je nesmírně důležitá otázka hlavních příznaků onemocnění. Okamžitě stojí za zmínku, že Hashimotova choroba se v počátečních fázích může objevit bez jakýchkoli viditelných projevů. Navíc podle statistický výzkum, člověk si tento problém nemusí uvědomovat roky, protože i přes zničení tkáně štítná žláza nadále produkuje dostatečné množství hormonů. Postupem času se však jejich hladina snižuje, což vede k hypotyreóze. Na druhé straně je tento stav doprovázen viditelné změny. Člověk se stává unaveným a podrážděným, jeho výkonnost klesá. Můžete také zaznamenat změny v kožní tkáni - kůže se stává chladná a suchá. Onemocnění je také charakterizováno výskytem otoků, rychlým přírůstkem hmotnosti, mrazivostí a nesnášenlivostí chladu.

To samozřejmě nejsou všechny příznaky, které Hashimotovu chorobu doprovázejí. Mezi příznaky patří také váčky pod očima, zvýšené vypadávání vlasů, lámavé nehty, pomalá řeč a chrapot. Někteří pacienti si stěžují na bolesti kloubů a zácpu. U žen lze pozorovat různé poruchy menstruačního cyklu.

Moderní diagnostické metody

Pokud máte nějaké podezření, měli byste se poradit s lékařem. Pouze endokrinolog dokáže u pacienta odhalit onemocnění popsané doktorem Hashimotem, jehož následky při nesprávné diagnóze mohou být krajně nepříjemné.

Nejprve lékař provede všeobecné vyšetření a shromáždí kompletní anamnézu. Poté musí pacient předložit vzorky krve ke stanovení hladiny hormonů štítné žlázy. Laboratoř navíc kontroluje i hladinu antityreoidálních autoprotilátek – zvýšení jejich počtu je zaznamenáno v 90–95 % případů.

Další důležitou součástí diagnostiky je ultrazvukové vyšetřeníštítná žláza. Během testu si můžete všimnout změny velikosti orgánu (štítná žláza se může buď zmenšit, nebo zvětšit), stejně jako difuzní pokles echogenity.

Jaké metody léčby existují?

Hashimotova choroba (autoimunitní tyreoiditida) je stav, který může být nebezpečný. A v tomto případě je hlavním cílem terapie udržení normální úroveň hormony. Pokud nedochází k žádným změnám v hormonálních hladinách, není nutné užívat žádné speciální léky. Pacient však musí být registrován u endokrinologa, docházet pravidelně na vyšetření a alespoň jednou za půl roku darovat krev.

Vzor se změní, pokud je člověku diagnostikována hypotyreóza. Jakou terapii v tomto případě Hashimotova choroba vyžaduje? Léčba spočívá v užívání léků obsahujících hormon štítné žlázy. Nejoblíbenějšími léky jsou dnes L-tyroxin, Levothyroxin a Eutirox. Dávkování určuje individuálně ošetřující lékař a v případě potřeby se postupně zvyšuje. Zpravidla je v takových případech nutná celoživotní terapie.

Chirurgický zákrok je nutný pouze v případě, že má pacient výrazně zvětšenou štítnou žlázu.

Následky a komplikace onemocnění

Poruchy ve fungování štítné žlázy ovlivňují stav celého těla. To je důvod, proč je nesmírně důležité diagnostikovat Hashimotovu chorobu včas. Následky nemoci mohou být extrémně nepříjemné. Zejména se u pacientů často vyvine přetrvávající hypotyreóza, pokud se neléčí. V takových případech musí pacient podstupovat celoživotní udržovací terapii a užívat vhodné hormonální léky.

Na druhou stranu při správné a včasné léčbě lze stav člověka stabilizovat – prognóza je vcelku příznivá.

Hashimotova choroba a Gravesova choroba: Jaký je rozdíl?

Ve skutečnosti mohou být onemocnění štítné žlázy různá. Dnes se například mnoho lidí zajímá o otázky týkající se rozdílu mezi Hashimotovou tyreoiditidou a Gravesovou chorobou.

U Hashimotovy choroby imunitní systém produkuje protilátky, které ničí tkáň štítné žlázy, čímž se snižuje množství produkovaných hormonů. Ale Gravesova choroba (také známá jako Gravesova choroba) je doprovázena tvorbou dalších protilátek, které naopak stimulují činnost buněk štítné žlázy, což vede k hypertyreóze a souvisejícím následkům.