Zbytkové změny po tuberkulóze. Zbytkové změny v plicích po zotavení z tuberkulózy

3.1. KLINICKÁ KLASIFIKACE TUBERKULÓZY

Základ klinická klasifikace užívaná tuberkulóza Ruská Federace, jsou stanoveny tyto zásady:

1. Klinické a radiologické znaky procesu tuberkulózy (včetně lokalizace a prevalence).

2. Fáze jejího průběhu.

3. Přítomnost bakteriálního vylučování.

Klasifikace se skládá ze čtyř hlavních částí:

1. Klinické formy tuberkulózy.

2. Charakteristika tuberkulózního procesu.

3. Komplikace tuberkulózy.

4. Reziduální změny po vyléčené tuberkulóze. Klinické formy tuberkulózy se liší umístěním a

klinické a radiologické příznaky s přihlédnutím k patogenetickým a patomorfologickým charakteristikám procesu tuberkulózy.

Intoxikace tuberkulózou u dětí a dospívajících.

Respirační tuberkulóza:

Primární komplex tuberkulózy.

Tuberkulóza nitrohrudních lymfatických uzlin.

Diseminovaná plicní tuberkulóza.

Miliární plicní tuberkulóza.

Fokální plicní tuberkulóza.

Infiltrativní plicní tuberkulóza.

Kazuózní pneumonie.

Plicní tuberkulom.

Cavernózní plicní tuberkulóza.

Fibrózní kavernózní plicní tuberkulóza.

Cirhotická plicní tuberkulóza.

Tuberkulózní pohrudnice (včetně empyému).

Tuberkulóza průdušek, průdušnice, horních cest dýchacích.

Respirační tuberkulóza kombinovaná s nemocemi plic z povolání (koniotuberkulóza). Tuberkulóza jiných orgánů a systémů:

Tuberkulóza mozkových blan, centrální nervový systém. Tuberkulóza střev, pobřišnice a mezenterických lymfatických uzlin.

Tuberkulóza kostí a kloubů. Tuberkulóza močových a pohlavních orgánů. Tuberkulóza kůže a podkoží. Tuberkulóza periferních lymfatických uzlin. Tuberkulóza oka. Tuberkulóza jiných orgánů.

Charakteristika tuberkulózního procesu se podává podle lokalizace procesu, klinických a radiologických příznaků a přítomnosti či nepřítomnosti Mycobacterium tuberculosis (MBT) v diagnostickém materiálu získaném od pacienta.

Lokalizace a prevalence jsou indikovány:

V plicích laloky a segmenty;

Podle lokalizace léze v jiných orgánech. Fáze:

a) infiltrace, rozpad, kontaminace;

b) resorpce, zhutnění, zjizvení, kalcifikace. Bakteriální vylučování:

a) s izolací Mycobacterium tuberculosis (MBT+);

b) bez izolace Mycobacterium tuberculosis (MBT-). Komplikace tuberkulózy:

Hemoptýza a plicní krvácení, spontánní pneumotorax, plicní srdeční selhání, atelektáza, amyloidóza, píštěle atd.

Zbytkové změny po vyléčené tuberkulóze:

A) dýchací orgány:

Fibrózní, fibrózní-fokální, bulózní-dystrofické, kalcifikace v plicích a lymfatických uzlinách, pleuropneumoskleróza, cirhóza, stav po chirurgický zákrok atd.;

b) další orgány:

Jizva se mění různé orgány a jejich následky, kalcifikace, stavy po chirurgických zákrocích.

3.2. KLINICKÁ KLASIFIKACE TUBERKULÓZY DÝCHACÍCH ORGÁNŮ

3.2.1. INOXIKACE TUBERKULÓZY U DĚTÍ A DOSPĚVÝCH

Hlavní následující formy tuberkulózy První infekce těla MBT.

Primární tuberkulóza postihuje především děti a dospívající a mnohem méně často dospělé.

Od okamžiku zavlečení tuberkulózní infekce do manifestace tuberkulózy jako onemocnění prochází období tzv. latentní infekce.

Období primární infekce má charakteristické rysy:

1) vysoká senzibilizace těla;

2) tendence generalizovat proces lymfohematogenní cestou;

3) zapojení do procesu lymfatický systém;

4) sklon ke kaseózní degeneraci lymfatických uzlin;

5) schopnost spontánního uzdravení.

Tuberkulózní intoxikace jako samostatné onemocnění charakterizuje období onemocnění bez jasné lokalizace tuberkulózy a její klinické projevy odrážejí funkční poruchy v různých tělesných systémech.

Identifikujte lokalizaci tuberkulózních lézí vzhledem k jejich malé velikosti, dostupným rentgenovým a jiným metodám nemožné. Nejčastěji jsou zdrojem intoxikace minimální tuberkulózní ložiska v lymfatických uzlinách, zejména mediastinu. Méně často se léze nacházejí v játrech, kostech, mandlích atd.

Diagnóza intoxikace tuberkulózou je stanovena na základě tuberkulinových diagnostických údajů (pozitivní, narůstající při pozorování a hyperergické reakce na tuberkulin), klinické příznaky onemocnění při absenci místních projevů určených rentgenovými a jinými výzkumnými metodami.

Specifičnost popsaných funkčních poruch musí být potvrzena důkladným vyšetřením dítěte (dospívajícího) k vyloučení nespecifických onemocnění. Během vyšetření

je nutné používat moderní radiační metody diagnostika, včetně pokud možno počítačové tomografie, bronchoskopie, komplexní tuberkulínové diagnostiky a také bakteriologického vyšetření.

Diagnóza tuberkulózní intoxikace je stanovena až po vyšetření ve specializovaném protituberkulózním ústavu.

Rozmanitost klinické projevy primární tuberkulóza se rozšiřuje v důsledku paraspecifických změn v těle:

1) keratokonjunktivitida;

2) erythema nodosum (eritema nodosum);

3) revmatoidní Ponce;

4) akutní difuzní nefritida.

Na klinice intoxikace tuberkulózou se rozlišují dvě období - časné a chronické.

Časná intoxikace tuberkulózou u dětí a dospívajících

Příznaky rané intoxikace tuberkulózou se projevují především v nerovnováze nervového systému, vyjádřené změnami v chování dítěte: podrážděnost, vzrušivost, snížená pozornost, poruchy spánku a bolesti hlavy.

Často během tohoto období je zaznamenáno nechutenství, bledost kůže, intermitentní horečka nízkého stupně, určitý otok vnějších lymfatických uzlin. U hubených dětí je snadné nahmatat zvětšená játra a slezinu. Mohou se objevit poruchy trávení: oslabení střev nebo zácpa.

4-6 týdnů po primární infekci se u dětí objeví pozitivní tuberkulinový test (variace tuberkulinového testu).

Často nalezené erythema nodosum (erythema nodosum).

(Obrázek 3-1, viz příloha). Jeho vzniku předchází vysoká teplota, po několika dnech se zejména na předních plochách nohou objevují husté infiltráty, horké na dotek, velmi bolestivé, červené, s kyanotickým nádechem. Nejčastěji se erytém vyskytuje u předškolních dětí a mladší školáci, jde o alergickou, paraspecifickou reakci a ne o tuberkulózní kožní léze. Doprovází primární tuberkulózu nebo ohnisko a je považováno za projev

vysoký nástup alergií primárního onemocnění. Nejčastěji se nachází na předních plochách nohou ve formě bolestivých zarudlých otoků. Hranice erytému jsou buď jasně definované, nebo se zdají být difúzní. Erythema nodosum nikdy nevředuje (na rozdíl od erythema induratum).Častěji se na kůži v dané oblasti objevují uzliny holenní kost, méně často na předloktí a trvají 3 až 6 týdnů. Erythema nodosum je reakcí na různé faktory. Na prvním místě je tuberkulóza, kterou lze pozorovat u sarkoidózy. Revmatismus může být také doprovázen erythema nodosum. Periarteritis nodosa produkuje podobné uzliny.

Nejdůležitějším diferenciálně diagnostickým znakem časné intoxikace tuberkulózou je koincidence těchto funkčních poruch a morfologických změn s variací tuberkulinových reakcí.

Pokud si rodiče a lékař toto období nevšimnou, může se u dítěte vyvinout tuberkulózní proces v plicích zahrnující regionální lymfatické uzliny nebo poškození jiných orgánů. Pokud pacient dostane racionální antituberkulózní terapii včas, pak všechny jevy docela rychle odezní a pak zmizí; zůstává pouze středně pozitivní tuberkulinový test.

V tomto období musí být dítěti zajištěn sanatorium-hygienický režim doma nebo doma léčebný ústav- nemocnice, sanatorium školka, lesní škola. Na pozadí správně upravené stravy, bohaté na celý komplex vitamínů, v závislosti na závažnosti intoxikace, je nutné provést antibakteriální terapii. Léčba by měla být dlouhodobá a pokračovat po odeznění příznaků časné intoxikace.

Chronická intoxikace tuberkulózou u dětí a dospívajících

charakteristické znaky jsou opoždění vývoje dítěte, bledost, mikropolyadenie(palpováno je 6-9 skupin zvětšených lymfatických uzlin - od elastické konzistence po oblázky).

Při chronické intoxikaci tuberkulózou je důležité, aby po změně tuberkulinových testů uplynul 1 rok a více a tuberkulinové testy zůstaly pozitivní nebo se zvýšily.

Při chronické intoxikaci tuberkulózou morfologické změny tuberkulózního charakteru se zjišťují u jedné resp

několik orgánů: PROTI kostní dřeně, lymfatických uzlinách a někdy v parenchymálních orgánech.

Na rozdíl od časné intoxikace tuberkulózou jsou u chronické intoxikace všechny příznaky výraznější a trvalejší.

Pacienti mají chronická konjunktivitida, konflikty, které se objevují a mizí.

Chuť k jídlu je výrazně snížena. Někdy existují dyspeptické příznaky nebo zácpa. V závislosti na délce trvání chronické intoxikace tuberkulózou retardace tělesného vývoje, růstu a především tělesné hmotnosti dítě.

Zpravidla dochází ke snížení turgoru všech tkání, kůže a podkoží.

Dochází k mírné periodicitě zvýšení teploty s kolísáním od 37 do 37,5 °C.

Reakce nemocného dítěte na hlučné hry, oblíbené činnosti a komunikaci s dětmi se dramaticky mění. Děti se zpravidla rychle unaví, vyhledávají soukromí a což není typické dětský věk, často chodí spát brzy. Školáci se rozptýlí.

Klinicky ani radiologicky není možné detekovat zjevné patologické změny na plicích. U „starších“ dětí, které jsou přenašeči dlouhodobé chronické intoxikace tuberkulózou, lze detekovat zhojený primární komplex: léze Gon a jizvivé změny v kořeni s petrifikací.

Chronické intoxikaci tuberkulózou lze předejít správná a dlouhodobá léčba. Léčba již rozvinuté chronické intoxikace tuberkulózou je velmi obtížná. V důsledku vytvoření vazivového pouzdra a avaskulární zóny kolem léze antituberkulózní léky plně nenasytí tuberkulózní ložisko a MBT v něm umístěné neztrácí životaschopnost.

3.2.2. PRIMÁRNÍ KOMPLEX TUBERKULÓZY

Patologická anatomie primárního tuberkulózního komplexu je uvedena v kapitole 1. Etiologie a patogeneze tuberkulózy.

Klinika. U dětí dětství v podmínkách masivní tuberkulózní infekce probíhá primární tuberkulózní komplex

typu pneumonie s rozsáhlým poškozením nitrohrudních lymfatických uzlin. Nemoc se vyvíjí s vysoká horečka a zvýšení teploty na 39-40 ° C, stížnosti na kašel, suchý nebo s uvolněním hlenu, bolest na hrudi.

Pneumonie (lobární nebo segmentální) nabývá difuzního charakteru, který závisí na hyperergických reakcích a neúplné diferenciaci plic u dětí. U větších dětí se v plicích tvoří malá primární ložiska, u některých se zjišťují různé komplikace primárního tuberkulózního komplexu.

Při vyšetření dítěte jsou zjištěny zvětšené periferní lymfatické uzliny (cervikální, axilární) hutné elastické konzistence, pohyblivé, bez perifokálního zánětu v okolní tkáni. Při velkém pneumonickém ohnisku dochází ke zpoždění v aktu dýchání jedné poloviny hrudníku; nad ním je tupost tónu bicích; Je slyšet vlhké jemné bublání. U malých plicních ložisek nedochází k žádným fyzickým změnám.

Ve výplachových vodách průdušek a žaludku Je zjištěno Mycobacterium tuberculosis, které pochází nejen z infiltrativně-pneumonických ložisek umístěných v plicích, ale také ze specifických změn v průduškách.

Krevní test odhaluje středně těžkou leukocytózu s posunem vzorce neutrofilů doleva, eosinopenii, monopenii a akcelerovanou ESR.

Diagnostika. Pro stanovení diagnózy primárního komplexu má velký význam anamnéza - indikace kontaktu s bacily, pozitivní tuberkulínové testy. Cenná je zejména variace tuberkulinových testů, která se s čerstvým a aktivním primárním komplexem projevuje hyperergickými kožními tuberkulinovými reakcemi.

Velký význam má vyšetření sputa, průduškových a výplachových vod žaludku na přítomnost tuberkulózních mykobakterií. Rentgenové vyšetření odhalí čerstvé plicní léze s doprovodnou adenitidou.

Rentgenový snímek primárního komplexu tuberkulózy

Klasický primární komplex se skládá ze tří hlavních prvků: plicní, žlázové složky a lymfangitidy, která je spojuje. Než se však bipolarita vyjasní na dorzálně-ventrálním RTG snímku hrudníku, nastává infiltrativní fáze. Infiltrát je poměrně intenzivní ztmavnutí spojené s kořenem plic, někdy kořen překrývá. Infiltrát zpravidla není homogenní. Jeho hranice jsou poněkud rozmazané. Cévy a průdušky jsou osvětleny přes infiltrát. Velikost infiltrátů se liší a závisí na stupni poškození plic; mohou být lobární, segmentální a broncholobulární. Častěji je primární komplex lokalizován v horním a středním segmentu plic. Jak infiltrát odezní, jeho subpleurální umístění je jasněji viditelné.

Primární komplex má čtyři fáze vývoje:

já stadium - pneumonie(obr. 3-2a). Rentgenový snímek ukazuje tři složky komplexu:

1) ohnisko v plicní tkáni o průměru 2-4 cm nebo více, oválného nebo nepravidelného tvaru, různé intenzity (obvykle střední a dokonce vysoké), s nezřetelným, rozmazaným obrysem;

2) odtok do kořene, lymfangitida, která je určena ve formě lineárních pramenů od ohniska ke kořeni;

3) u kořene - zvětšené infiltrované lymfatické uzliny. Kořen se zdá být rozšířený, jeho struktura je rozmazaná a intenzita je zvýšená. Obrysy ohraničující lymfatické uzliny jsou buď rozmazané, nebo jsou zvětšené uzliny jasněji ohraničené.

II stadium - resorpce(obr. 3-2b). Ohnisko v plicní tkáni klesá, jeho intenzita se zvyšuje a kontury se stávají jasnými. Sníží se odtok do kořene a infiltrace lymfatických uzlin.

III etapa - hutnění(Obr. 3-2c). V ohnisku zůstává ohniště do průměru 1 cm v ní se objevují vápnité vměstky ve formě malé tečky ostrá intenzita. Stejné inkluze vápna jsou patrné v lymfatických uzlinách kořene plic. Mezi lézí a kořenem jsou identifikovány tenké prameny lymfangitidy.

Rýže. 3-2. Primární tuberkulózní komplex:

Stádium I - pneumonie (a); Stupeň II - resorpce (b); Stupeň III - zhutňování (c); Fáze IV – kalcifikace (d)

Stupeň IV - kalcifikace(Obr. 3-2d). Léze v plicní tkáni se stává ještě menší, hustší, její intenzita je vysoká, obrys je jasný, často zubatý, nerovnoměrný. Kalcifikace se také zvyšují v lymfatických uzlinách kořene. Kalcifikace se v některých případech jeví jako souvislý hustý útvar, v jiných mají méně intenzivní stíny vměstků, které svědčí o neúplné kalcifikaci ohniska a zachování oblastí kaseózy v nich. S příznivým výsledkem primárního komplexu tuberkulózy se v průběhu času zvyšuje kalcifikace v centru bývalé kaseózy, která se nachází v periferních částech plic - až se v některých případech objeví kostní tkáň. Toto je zaměření Gon (obr. 3-3).

Rýže. 3-3. Gonova epidemie

Rýže. 3-4. CT kalcifikace v mediastinální lymfatické uzlině

V případech, kdy je primární komplex detekován včas a pacient dostává plnou léčbu, často dochází k úplné resorpci patologických změn v plicní tkáni a kořenu s úplným obnovením jejich původního vzoru.

Největší potíže vznikají při diagnostice tuberkulózní intoxikace a menších forem tuberkulózy nitrohrudních lymfatických uzlin. Při absenci rentgenových známek zjevné lymfadenopatie má velký diagnostický význam počítačová tomografie (CT), která umožňuje vizualizaci mírně zvětšených lymfatických uzlin a depozit vápenatých solí (obr. 3-4).

U menších forem tuberkulózy nitrohrudních lymfatických uzlin je radiologická diagnostika založena na identifikaci deformace a obohacení (zpevnění, redundance) hilového plicního vzoru jako odrazu městnavé lymfangitidy, narušení struktury kořene a rozostření jeho kontur.

Komplikace primárního komplexu tuberkulózy

Pozorované komplikace v primárním tuberkulózním komplexu jsou redukovány na progresi procesu: postižení sousedních orgánů (bronchi, pleura), tvorba destrukce v plicní tkáni a výskyt lymfohematogenních diseminací (obr. 3-5, 3 -6).

Rýže. 3-5. Pleurální výpotek (2) v důsledku ruptury plicní složky (1) primárního komplexu

Rýže. 3-6. Tenkostěnná dutina (1), vytvořená v důsledku destrukce bronchiální stěny primárním procesem v plicích. Mykobakterie z této dutiny se mohou rozšířit do dalších částí plic

Diferenciální diagnostika primární tuberkulózní komplex s nespecifickou pneumonií není komplikovaný.

Nástup nespecifické pneumonie je akutní, prudký, doprovázený zimnicí a horečkou do 39-40 °C. Herpetické erupce na rtech. Objektivně - bohaté stetoakustické údaje: intenzivní otupělost plicního zvuku, zvýšený hlasový třes, bronchiální dýchání s hojným sípáním. Krevní obraz je charakterizován vysokou leukocytózou (15 000-20 000), neutrofilií. Pneumonie se vyskytuje s prudkým klinickým obrazem a končí v krátké době krizí.

S primárním tuberkulózním komplexem je celkový stav relativně dobrý, jsou zaznamenány hyperergické tuberkulinové testy, přítomnost MBT ve sputu, přítomnost paraspecifických reakcí skléry, kůže a kloubů a pomalá reverzní dynamika procesu.

3.2.3. TUBERKULÓZA VNITROHORNÍCH LYMFAČNÍCH UZLIN (BRONCHOADENITIDA)

Bronchoadenitida- onemocnění mízních uzlin kořene plic a mediastina. U této formy primární tuberkulózy se zánětlivý proces týká především intratorakálních lymfatických uzlin.

Podle své anatomické struktury je lymfatický žlázový systém plic regionální do lymfovaskulárního systému plic a lymfatických uzlin kořene plic - jakoby kolektor, kde se shromažďuje lymfa. Když se v plicích rozvine tuberkulóza, kořenové lymfatické uzliny na ni reagují zánětlivým procesem. V lymfatických uzlinách mediastina a kořenu plic však může dojít k patologickým procesům bez ohledu na onemocnění v plicích.

Klinika tuberkulózní bronchoadenitidy

Tuberkulózní bronchoadenitida zpravidla začíná intoxikací s jejími inherentními klinickými příznaky: nízká horečka, zhoršení celkového stavu, ztráta chuti k jídlu, ztráta tělesné hmotnosti, adynamie nebo agitovanost nervového systému. Někdy je zaznamenáno pocení a špatný spánek.

Jak postupuje, se objevuje zejména u malých dětí bitonický kašel, těch. kašel dvou tónů. Je to způsobeno kompresí

zničení průdušek zvětšenými lymfatickými uzlinami obsahujícími kaseózní hmoty. U dospělých je v důsledku ztráty elasticity stěny průdušek komprese pozorována velmi zřídka a vyskytuje se pouze u pacientů s dlouhodobým onemocněním, kdy jsou lymfatické uzliny masivní, husté a obsahují kaseózní hmoty s prvky kalcifikace.

U dospělých existuje suchý, záchvatovitý, dráždivý, lechtavý kašel. Je způsobena podrážděním bronchiální sliznice nebo se objevuje v důsledku tvorby bronchopulmonální píštěle. V důsledku poškození nervových plexů umístěných v oblasti tuberkulózních změn může dojít k bronchiálnímu spasmu.

U malých dětí se rychle zvětšuje objem bifurkační skupiny lymfatických uzlin a jak se u nich hromadí kaseóza a rozsáhlá perifokální reakce, může dojít k fenoménu dušení. Tyto hrozné příznaky asfyxie jsou doprovázeny cyanózou, přerušovaným dýcháním, roztahováním křídel nosu a zatahováním mezižeberních prostor. Otočení dítěte do polohy na břiše zmírňuje stav v důsledku dopředného pohybu postižené lymfatické uzliny.

Krevní testy- bez jakýchkoli znaků ve srovnání s hemogramy tuberkulózního pacienta s jinou lokalizací léze. S rozpadem kaseózních mas lymfatických uzlin a jejich průnikem do bronchu jsou však pozorovány vyšší čísla ESR, leukocytóza se zvyšuje na 13 000-15 000.

Detekce Mycobacterium tuberculosis. Bacily tuberkulózy lze nalézt ve vodách výplachu žaludku, zvláště často se nacházejí ve výplachových vodách sputa a průdušek, když kaseózní hmoty pronikají do bronchu.

Rentgenový snímek bronchoadenitidy

Klinická a radiologická bronchoadenitida má dvě možnosti: infiltrativní A tumorózní (nádorové).Častější je infiltrativní forma (obr. 3-7, 3-8). Po fázi infiltrace se s správné ošetření Resorpce se vyvíjí poměrně rychle. Lymfatické uzliny se zahustí, vytvoří se kolem nich vazivové pouzdro a na rentgenovém snímku jsou viditelné vápenné usazeniny. Pokud je léčba zahájena včas, nemusí se tvořit kalcifikace a v místě postižených lymfatických uzlin zůstávají zhutnění jizev.

Tumorózní forma je pozorována u malých dětí infikovaných masivní infekcí (obr. 3-9). Často v tomto případě nádor-

Rýže. 3-7. Infiltrativní bronchoadenitida. Na rentgenovém snímku se stín kořene rozšiřuje, jeho vnější obrys je rozmazaný, struktura je rozmazaná, intenzita se zvyšuje

Rýže. 3-8. Infiltrativní bronchoadenitida paratracheálních lymfatických uzlin. Na rentgenovém snímku je stín v oblasti paratracheálních lymfatických uzlin vpravo rozšířen, jeho vnější obrys je nejasný, struktura je rozmazaná, intenzita je zvýšená

Tato bronchoadenitida se vyskytuje doprovázená tuberkulózou očí, kostí a kůže. V období nemoci dochází v postižených lymfatických uzlinách ke změnám typickým pro tuberkulózu

Pro tumorózní bronchoadenitidu zpětný vývoj je pomalejší. Uvnitř kapsle dochází k resorpci, kaseózní hmoty se kalcifikují. Kalcifikace se tvoří ve větším množství než u infiltrativní formy a na rentgenovém snímku mají podobu nerovnoměrných kulatých nebo oválných stínů.

Rýže. 3-9. Levostranná tumorózní bronchoadenitida, masivní zvětšení bronchopulmonálních lymfatických uzlin vlevo (a - přehledový snímek a b - tomogram)

Rýže. 3-10. Stádium zkamenění (kalcifikace) lymfatických uzlin

Husté oblasti se střídají s méně hustými stíny. Léze připomíná moruše nebo malinu (obr. 3-10).

Komplikace tuberkulózní bronchoadenitidy. Při komplikovaném průběhu je pozorována masivní hilová fibróza a rozsáhlé nerovnoměrně petrifikované lymfatické uzliny obsahující zbytky kaseózy s přítomností MBT, dávající možnost exacerbace nebo relapsu tuberkulózního procesu.

S hladkým průběhem a úplnou resorpcí infiltračních procesů bronchoadenitida dokumentují drobné kalcifikace a zhrubnutí plicního kořene.

Komplikace tuberkulózy nitrohrudních lymfatických uzlin

U bronchoadenitidy je to možné tuberkulózní léze průdušek s tvorbou glandulárně-bronchiálních píštělí(Obrázek 3-11). V případě úplného narušení bronchiální obstrukce v důsledku blokády bronchu kaseózními hmotami nebo komprese masivními lymfatickými uzlinami postiženými tuberkulózou (nádorově podobná bronchoadenitida), atelektázou plicní oblasti, kolapsem laloku nebo segmentu plic (1 ) se může objevit nad místem bronchiální blokády. V případě úplného narušení bronchiální obstrukce v důsledku ucpání bronchiální trubice kaseózními hmotami nebo stlačení masivními lymfatickými uzlinami postiženými tuberkulózou (nádorově podobná bronchoadenitida) může dojít k atelektáze (2).

Rýže. 3-11. Kolaps laloku nebo segmentu plic (1), atelektáza dolních částí plic (2)

Častou komplikací může být zánět pohrudnice, zejména interlobární výpotek. I po jeho resorpci zůstává zhutněná pleura obou laloků – úvaz. Následně se kotviště poněkud ztenčí, ale takové známky zánětu pohrudnice zůstávají po celý život.

Ve vzácných případech, kdy existuje spojení mezi postiženou lymfatickou uzlinou a drenážním bronchem, může dojít k vyprázdnění z ní

kaseózní hmoty s následným vytvořením lymfogenní dutiny v tomto místě.

S chronicky probíhající bronchoadenitidou, lymfohematogenní kontaminace, nachází se v obou plicích, hlavně v horních lalocích.

Léčba tuberkulózní bronchoadenitidy musí být komplexní, používat antibakteriální léky a vitamíny na pozadí sanatoria-hygienického režimu. V období útlumu se pacient může vrátit ke své odborné práci a pokračovat v ambulantní léčbě. Včasné zahájení léčby tuberkulózní bronchoadenitidy u dětí i dospělých a její kontinuální provádění po dlouhou dobu zaručuje uzdravení pacienta a předchází komplikovanému průběhu onemocnění. Intenzivní specifická a patogenetická terapie rychle přináší dobré výsledky.

Diferenciální diagnostika. Při stanovení diagnózy je třeba odlišit tuberkulózní bronchoadenitidu od bronchoadenitidy jiné etiologie. Je nutné důkladně prostudovat anamnézu, přítomnost kontaktu s bacilárním pacientem, povahu tuberkulinových testů, prodělaná onemocnění, která mohou být spojena s intoxikací tuberkulózou nebo s drobnými projevy primární tuberkulózy. Řada onemocnění intratorakálních lymfatických uzlin má určité podobnosti s tuberkulózní bronchoadenitidou.

Lymfogranulomatóza- nádorové poškození lymfatických uzlin. Povaha poškození samotných uzlin u lymfogranulomatózy se výrazně liší od jejich změn u tuberkulózy.

Při lymfogranulomatóze jsou lymfatické uzliny postiženy symetricky, často se do patologického procesu zapojí celá skupina periferních uzlin. Tuberkulínové testy jsou negativní nebo slabě pozitivní.

Charakterizované vlnovitým zvýšením teploty s postupně se zvyšujícími vzestupy a poklesy, bolestmi na hrudi, končetinách a kloubech.

Změny krve nejsou podobné těm u tuberkulózy. Nejčastěji se zjišťuje anémie, leukocytóza, neutrofilie a lymfopenie.

Při léčbě antibiotiky nepřináší terapie žádné výsledky.

Diagnóza lymfogranulomatózy je potvrzena cytologicky biopsií lymfatických uzlin.

Besnier-Beck-Schaumann sarkoidóza- onemocnění charakterizované infiltrativními změnami v nitrohrudních lymfatických uzlinách. Vyskytuje se především ve věku 20-40 let, častěji u žen.

Někdy je obtížné diagnostikovat, protože celkový stav, i přes trvání onemocnění, zůstává dobrý, tuberkulinové testy jsou negativní. Antibakteriální terapie nemá žádný účinek.

U dospělých je třeba odlišit tuberkulózní bronchoadenitidu od metastáz centrálního karcinomu a lymfosarkomu.

Při diferenciální diagnostice mezi tuberkulózní bronchoadenitidou a hilová forma centrální rakoviny plic Je třeba vzít v úvahu následující.

Rakovina se obvykle rozvíjí u starších lidí, převážně mužů.

Objevuje se přetrvávající kašel, dušnost, bolest na hrudi a známky stlačení velkých cév.

Když rakovina metastázuje, je zjištěno zvětšení podklíčkových lymfatických uzlin (Virchowovy žlázy).

Tuberkulínové testy mohou být negativní.

Diagnóza je potvrzena bronchologickým vyšetřením: přítomnost nádoru v průsvitu průdušek a v bioptickém materiálu bronchiální sliznice - nádorové elementy.

Na RTG snímku hrudníku s periferním rozvojem centrálního karcinomu plic je detekováno intenzivní, nepravidelně tvarované ztmavnutí. Tomografie odhalí stín nádoru v lumen velkého bronchu, zúžení jeho lumen a zvětšení nitrohrudních lymfatických uzlin.

Při endobronchiálním růstu vede nádor časně k bronchiální obstrukci, rozvoji rakovinné pneumonitidy a atelektázy.

Hemogram je charakterizován anémií, posunem v leukocytový vzorec doleva, zrychlující ESR (40-60 mm/h).

lymfosarkom, u kterých je nutné odlišit tuberkulózní bronchoadenitidu, se projevuje různými klinickými příznaky.

Pacienti si stěžují na horečku, slabost, pocení a tělo se rychle vyčerpá.

Pacienti s lymfosarkomem, mnohem častěji než s tuberkulózní bronchoadenitidou, trpí bolestivý kašel, dušnost, silná bolest na hrudi.

Hemogram je charakterizován těžkou lymfopenií, prudce akcelerovanou ESR. Tuberkulínové testy jsou negativní.

Všechny skupiny lymfatických uzlin jsou rychle zapojeny do maligního procesu. Periferní uzliny jsou zvětšené a tvoří velké pakety, jsou husté a nebolestivé.

Cytohistologické vyšetření lymfatické uzliny odhalí velké množství lymfoidních elementů (90–98 %), které obsahují velká jádra obklopená úzkým okrajem protoplazmy.

3.2.4. DISEMINOVANÁ PLICNÍ TUBERKULÓZA

Diseminované formy tuberkulózy zahrnují všechny diseminované procesy v plicích hematogenního, lymfogenního a bronchogenního původu.

V souladu s klinickou klasifikací tuberkulózy se hematogenně diseminované formy dělí do tří hlavních skupin:

1) akutní diseminovaná (miliární) plicní tuberkulóza;

2) subakutní diseminovaná plicní tuberkulóza;

3) chronická diseminovaná plicní tuberkulóza.

1. Akutní miliární plicní tuberkulóza byl lékařům znám dříve než všechny ostatní formy hematogenního původu.

U hematogenně diseminované plicní tuberkulózy jsou patofyziologické poruchy a klinické příznaky různé. Klinický obraz miliární tuberkulózy je charakterizován celkovou intoxikací a funkčními poruchami. Projeví se ve formě snížené chuti k jídlu, slabosti a nízké horečky. Pacienti mají suchý kašel. Lékařská anamnéza naznačuje kontakt s bacilárními pacienty, předchozí exsudativní pleurisy a lymfadenitidu.

Při akutním nástupu onemocnění Dochází ke zvýšení teploty na 39-40 °C, dušnosti, suchému kašli, někdy s uvolněním malého množství hlenu. Při vyšetření mají pacienti cyanózu (rty, konečky prstů).

Poklep je detekován plicní zvuk s bubínkovým nádechem, při auskultaci je slyšet těžké nebo oslabené dýchání, malé množství suchých nebo malých vlhkých chrapotů, zejména v paravertebrálním prostoru.

Slezina a játra mírně zvětšený.

Je zaznamenán výrazný labilní puls a tachykardie.

Tuberkulínové testy obvykle falešně negativní (negativní anergie).

Změny v krvi charakterizované leukocytózou, monocytózou, eosinopenií, neutrofilním posunem doleva, zvýšené ESR. Protein je detekován v moči.

Rentgenový snímek miliární tuberkulóza v prvních dnech onemocnění je vyjádřena difúzním snížením průhlednosti plic s rozmazanými cévními vzory, výskytem jemně smyčkové síťky v důsledku zánětlivého zhutnění intersticiální tkáně. Pouze 7.–10. den nemoci lze na prostém rentgenovém snímku vidět mnohočetné, kulaté, dobře ohraničené a umístěné v řetězových ohniscích velikosti zrnka prosa, po kterém následuje celkový symetrický výsev plicních polí. v obou plicích s malými ložisky stejného typu (obr. 3-12) . Pomocí CT lze detekovat všechny důležité známky miliárního plicního onemocnění (obr. 3-13). Pokud proces postupuje, je postižena pleura a meningeální membrány.

Při obráceném rozvoji miliární tuberkulózy mohou léze zcela vymizet nebo kalcifikovat. Počet kalcifikovaných lézí je menší než během období vyrážky, protože ložiskové změny částečně vymizí.

Rýže. 3-12. Akutní miliární plicní tuberkulóza

Rýže. 3-13.

Pacienti s generalizovanou a nerozpoznanou tuberkulózou umírají v důsledku symptomů těžké intoxikace tuberkulózou, hypoxémie a hypoxie.

Miliární plicní tuberkulózu je často nutné odlišit od břišního tyfu. U miliární tuberkulózy, stejně jako u tyfu, jsou jasně definované příznaky intoxikace, silné bolesti hlavy, vysoká horečka, delirium a zatemněné vědomí. Pečlivá analýza příznaků na rozdíl od tyfu však pomůže stanovit správnou diagnózu.

Na rozdíl od miliární tuberkulózy začíná tyfus postupně se rozvíjející malátností a zvýšením teploty. U tyfu je pozorována bradykardie, s miliární tuberkulózou - tachykardie. Příznaky jako dušnost, cyanóza, tachykardie, abnormální typ horečky a absence dyspeptických poruch svědčí ve prospěch tuberkulózy a proti tyfu.

Krevní obraz se liší i u nemocí: tyfus se vyznačuje leukopenií a lymfocytózou, tuberkulóza - leukocyty v mezích normy nebo leukocytóza do 15 000-18 000.

Vidalova reakce může vyřešit pochybnosti: bude pozitivní pouze na tyfus.

Rentgenový snímek plic podezření na miliární plicní tuberkulózu potvrzuje.

Na včasná diagnóza miliární tuberkulózy je důležité vyšetřit fundus, kde je poměrně brzy detekována vyrážka tuberkulózních tuberkul.

2. Subakutní diseminovaná plicní tuberkulóza. Projevy této klinické formy tuberkulózy jsou různorodé. Funkční poruchy připomínají obraz akutního infekčního onemocnění, například břišního tyfu. Onemocnění se může vyskytovat pod maskou chřipky nebo fokálního zápalu plic.

Důvodem návštěvy lékaře u pacientů je často hemoptýza. Pacienti konzultují lékaře i v souvislosti s tuberkulózním poškozením jiných orgánů, např. hrtanu, kdy se při polykání objevuje chrapot hlasu a bolest v krku.

Při omezeném rozsahu diseminace může při absenci příznaků dojít k průběhu subakutního hematogenního procesu. Výše uvedený proces se zjišťuje při preventivních fluorografických vyšetřeních. Pacienti si stěžují na mírný kašel s tvorbou sputa a horečkou.

Fyzicky je detekováno mírné zkrácení poklepového zvuku v plicích, malé množství jemných bublinovitých vlhkých chroptění v mezilopatkovém prostoru a hluk pleurálního tření je slyšet při auskultaci. Když se vytvoří dutina, jsou nad dutinou zpravidla slyšet malé a střední zvuky bublin.

Mycobacterium tuberculosis se nachází ve sputu.

Změny v krvi se projevují ve formě leukocytózy (12 000-15 000), zvýšení pásových neutrofilů, lymfopenie, zvýšení ESR (20-30 mm/h).

Rentgenové vyšetření odhalí četné rozptýlené léze symetricky na obou stranách různé velikosti, nacházejí se především v horních částech plic (obr. 3-14). Intersticiální tkáň plic se objevuje ve formě zhutněné jemně smyčkové síťoviny.

V případě nepříznivého vývoje procesu zaměření zvětšit, sloučit (infiltrovat). V místě infiltrace se tvoří dutiny. Proces se rozšiřuje do střední a spodní části plic.

Někdy se s progresí diseminované tuberkulózy v důsledku trofických změn v plicích objevuje rozpad plicní tkáně v podobě charakteristických mnohočetných tenkostěnných

Rýže. 3-14. Tuberkulózní miliární diseminace v plicích 10. den nemoci. ČT

Rýže. 3-15. Chronická diseminovaná tuberkulóza (průzkumné přímé rentgenové snímky): a - fáze zhutnění; b - reziduální změny po chronické diseminované plicní tuberkulóze

jeskyně. Obvykle jsou dutiny kulaté a mají stejný tvar a velikost. Proto se jmenují "orazítkováno". Mohou být umístěny v řetězci, často symetricky v obou plicích.

Poškození hraje roli ve vzniku dutin cévy, jejich trombóza a obliterace. Výživa postižených oblastí plic je narušena a dochází v nich k destrukci.

Pod vlivem chemoterapie se normalizuje teplota, snižuje se kašel a množství produkovaného sputa. Funkční poruchy jsou eliminovány; hemogram se normalizuje, vylučování bacilů se zastaví. Dochází k částečné resorpci lézí. Pozitivních výsledků léčby je dosaženo během 9-12 měsíců.

3. Chronická hematogenně diseminovaná plicní tuberkulóza se vyvíjí s dlouhým průběhem onemocnění a neúčinnou léčbou. Doprovázené stížnostmi na kašel s hlenem, dušnost, zhoršení fyzické námahy, slabost, adynamie, horečka (nízká horečka).

Častou předzvěstí exacerbace chronické hematogenně diseminované plicní tuberkulózy je exsudativní pleurisy. Chronické hematogenně diseminované plicní tuberkulóze předchází nebo je doprovázena tuberkulózou ledvin, kostí nebo jiných orgánů.

Fyzicky jsou v plicích, v paravertebrálním prostoru slyšet rozptýlené suché a jemně bublající, vlhké chrochtání a hluk pleurálního tření.

Charakteristická je dysfunkce nervového systému a mozkové kůry: psychická labilita, podrážděnost, snížená pracovní schopnost, ztráta spánku, neurotické reakce. Jsou pozorovány endokrinní poruchy - hyper nebo hypotyreóza.

Pacienti pociťují hemoptýzu a plicní krvácení, příznaky obstrukční bronchitidy s příznaky bronchospasmu. Objevují se známky plicního srdečního selhání: cyanóza, tachykardie, dušnost, městnání plic, jater, ledvin, edém dolních končetin.

Hemogram ukazuje jaderný posun neutrofilů doleva, lymfopenii, monocytózu a akcelerovanou ESR.

Pacienti se stávají bacilárními.

Rentgenový snímek je charakterizován zhutněním pojivové tkáně plic, nerovnoměrnou síťovinou a hrubou těžkostí plicního vzoru. Na tomto pozadí, hlavně v horních částech plic, jsou rozptýlená ložiska různého polymorfismu. V okrajových a dolních partiích jsou známky emfyzému

S progresí chronické hematogenně diseminované tuberkulózy je zaznamenáno zvýšení dušnosti, zvýšení množství sputa a výskyt hemoptýzy. V plicích, nad jeskyněmi, jsou na pozadí bronchiálního dýchání slyšet rozšířené vlhké, středně bublinkové chrochty. S tím souvisí specifické poškození horních cest dýchacích, střev, serózních membrán a dalších orgánů.

Ovlivnil různé metody léčba (chemoterapie, patogenetická léčba), kašel se snižuje, sekrece bacilů se zastaví, čerstvé léze a diseminace ustupují.

Klinický a radiologický obraz různých forem diseminované tuberkulózy připomíná řadu onemocnění charakterizovaných fokální diseminací v plicích. Jedná se o infekční zánětlivá onemocnění, bakteriální, virové, plísňové infekce plic, retikulózy, kolagenózy, nádory plic.

Diferencovaná diagnostika. Největší skupinou plicních onemocnění, se kterou je třeba diseminované formy tuberkulózy srovnávat, jsou lobulární bronchopneumonie různé etiologie (po spalničkách, chřipce, septiku aj.).

Léčba. Akutní miliární tuberkulóza je léčitelná, i když jsou postiženy meningeální membrány. Léčba by měla být komplexní, s přihlédnutím ke všem patofyziologickým poruchám.

Přibližné standardizované dávky antituberkulotik pro chemoterapii primární tuberkulózy viz kap. 5.

V důsledku léčby dochází k úplné resorpci lézí s obnovením normálního plicního vzoru a normalizací všech tělesných funkcí. V některých případech léze částečně vymizí a zbývající léze podléhají zhutnění a kalcifikaci.

Léčba pacientů s diseminovanými formami tuberkulózy, jak již bylo zmíněno, by měla být komplexní. Chemoterapie má primární význam v akutní fázi procesu je nezbytná intravenózní podání antibakteriální léky. Je indikována dlouhodobá chemoterapie, dokud čerstvé léze v plicích zcela nevymizí nebo neztvrdnou. Mezi patogenetické látky v akutním období se provádí hormonální terapie s předepisováním kortikosteroidů (prednison, prednisolon).

U pacientů se subakutní a chronickou hematogenně diseminovanou tuberkulózou je v přítomnosti rozpadu indikována kolapsová terapie - uložení pneumoperitonea. Pokud během léčby přetrvávají dutiny v plicích, používají se chirurgické metody léčby.

3.2.5. FOKÁLNÍ PLICNÍ TUBERKULÓZA

souhrn patologická anatomie fokální tuberkulóza je uvedena v části 1.4.

Fokální plicní tuberkulóza je klasifikována jako postprimární (sekundární), která vznikla v těle s primárními ložisky tuberkulózy, která byla dříve vyléčena.

Fokální plicní tuberkulóza tvoří asi 50 % všech nově diagnostikovaných tuberkulózních onemocnění. Může proběhnout bez subjektivních vjemů a je detekován pouze při hromadném fluorografickém vyšetření. Při dodatečném vyšetření se však často zjistí, že pacienti po dlouhou dobu nepřikládali důležitost řadě příznaků intoxikace tuberkulózou.

Klinicko-radiologicky se rozlišují dvě formy fokální tuberkulózy: čerstvá měkké ohnisko a chronické vláknité-fokální. Při procesu hojení různých forem tuberkulózy se tvoří ložiskové změny. Tyto léze jsou nahrazeny fibrózní tkání, opouzdřeny a jsou považovány za fibrotické reziduální léze.

Patogeneze fokální tuberkulózy je různá, různorodá a komplexní. Tato forma může být projevem primárního nebo častěji sekundárního období tuberkulózy.

Sekundární fokální formy vznikají u dospělých pod vlivem exogenní superinfekce nebo endogenního šíření MBT z latentních, dříve vytvořených ložisek. Takové léze obsahují kaseaci a MBT a jsou lokalizovány v lymfatických uzlinách nebo v jakémkoli orgánu.

Během období exacerbace procesu se MBT z ložisek šíří podél lymfatického traktu a malých průdušek. Nejčastěji se čerstvé léze objevují ve vrcholech plic. Nejprve se vyvine endobronchitida, poté léze pokryje všechny malé větve průdušek v této zóně. Dochází k sýrovité nekróze stěn změněných bronchů, následuje přechod do plicní tkáně, především v apikální oblasti. Vytvoří se malé ohnisko, jako je kaseózní, acinózní nebo lobulární pneumonie. Lymfatická síť je zapojena do patologického procesu pouze v okolí léze. Regionální lymfatické uzliny obvykle nereagují na léze v plicích. Exsudativní jevy jsou malé a rychle ustupují produktivní reakci.

Hematogenní šíření vyznačující se symetrickým uspořádáním ložisek, jejichž zbytky se nacházejí v apikálních oblastech plic.

Klinický obraz. Někteří pacienti identifikovaní pomocí fluorografie ve skutečnosti nemají žádnou klinické příznaky. Většina z nich však na výskyt málo rozšířené fokální plicní tuberkulózy reaguje slabostí, pocením, sníženou pracovní schopností a sníženou chutí k jídlu. Pacienti si stěžují na horkost ve tvářích a dlaních, krátkodobou zimnici a nízkou horečku během dne. Někdy pozorováno přerušovaný kašel suché nebo s malé množství sputa, bolest v boku.

Při vyšetření pacienta je zaznamenáno mírná bolest v ramenních svalech na straně poražených. Lymfatické uzliny se nemění. V plicích může dojít ke zkrácení poklepového zvuku až při splynutí lézí. V čerstvých fázích rozvoje fokální tuberkulózy v přítomnosti infiltrativních změn, kdy je slyšet kašel, těžké dýchání a malé, vlhké jednotlivé pískoty.

Tuberkulínové testy obvykle vyjádřeno středně.

Ze strany krve nic charakteristické pro tuto formu onemocnění není zaznamenáno a změny krve závisí na fázi onemocnění. U lehkých čerstvých forem je krevní obraz v normě, ve fázi infiltrace je ESR poněkud zrychlená, levý posun vzorce dosahuje 12-15 % pásových forem a lehká lymfopenie.

V chronickém průběhu procesu fokální tuberkulóza, je pozorována tzv. produktivní forma. Jsou identifikována ohniska malé a střední velikosti (3-6 mm), kulatého nebo nepravidelného tvaru, jasně ohraničená, střední a ostré intenzity.

Na rentgenovém snímku jsou identifikovány léze do průměru 1 cm, kulatého nebo nepravidelného tvaru. Jejich obrysy mohou být jasné nebo rozmazané, intenzita je slabá nebo střední. Léze jsou jednoduché a mnohočetné, nejčastěji lokalizované v jedné plíci, hlavně v horních úsecích: v segmentech I, II a VI; často vzájemně splývají. Kolem lézí jsou patrné široké lineární prolínající se stíny – lymfangitida (obr. 3-16-3-18).

S progresí je určen nárůst počtu čerstvých lézí, lymfangitida se zesiluje a objevují se rozpadové dutiny.

Rýže. 3-16. Měkká fokální plicní tuberkulóza (schéma)

Rýže. 3-17. Měkká fokální plicní tuberkulóza v levé plíci (přehledový snímek a tomogram)

Léčba. Při moderní antibakteriální léčbě se čerstvé tuberkulózní léze a lymfangitida obvykle upraví do 12 měsíců. Na rentgenovém snímku můžete vidět úplné obnovení plicního vzoru nebo zbytkovou mírnou tíhu a malé obrysové léze. Méně často se po úplné léčbě čerstvé léze nevyřeší, ale jsou opouzdřeny a v místě lymfangitidy se rozvine makroskopická fibróza.

Rýže. 3-18. Fokální tuberkulóza v segmentech 1 a 2 pravé a v S levé plíce ve fázi infiltrace (přehledový snímek a tomogram). V těchto segmentech jsou identifikována četná ohniska malé a střední velikosti, nízké a střední intenzity

3.2.6. INFILTRATIVNÍ PLICNÍ TUBERKULÓZA

Infiltrativní tuberkulóza je považována za fázi progrese fokální plicní tuberkulózy, ve které vede infiltrace a perifokální zánět. S touto formou tuberkulózy existuje velmi rozmanitá proliferativní, tkáňová reakce plic.

Mechanismus a důvody výskytu infiltrátů, které se liší svým průběhem, jsou složité. Infiltračně-pneumonický proces se zpravidla vyvíjí na pozadí hyperergické reakce těla, hypersenzibilizace plicní tkáně a velké lability neurovegetativního a endokrinního systému.

Rozlišují se následující klinické a radiologické typy infiltrátů (obr. 3-19):

1) broncholobulární infiltrát;

2) zaoblený infiltrát;

3) infiltrát podobný mraku;

4) kaseózní pneumonie.

6) periscisuritida.

Rýže. 3-19. Schematické znázornění radiologických typů tuberkulózních infiltrátů v plicích

Broncholobulární infiltrát- jedná se o ohnisko umístěné v kortikálních úsecích prvního nebo druhého segmentu horního laloku plic, nepravidelně kulatého tvaru, s nejasnými obrysy, o průměru 1-3 cm Při tomografii se skládá z 2-. 3 nebo několik sloučených čerstvých ohnisek. Je asymptomatická, bez funkčních změn a sekrece bacilu (obr. 3-20).

Kulatý infiltrát- jedná se o ohniska ztmavnutí kulatého nebo oválného tvaru, nejasně konturovaná, o průměru 1,5-2 cm, nejčastěji lokalizovaná v I-II nebo VI segmentech plic. Od nich ke kořeni plic vede zánětlivá „cesta“, proti které je určena projekce bronchu (obr. 3-21a, 3-21b).

RTG tomografické vyšetření může odhalit inkluze hustších nebo kalcifikovaných ložisek, přítomnost malé dutiny kaz, pleurální změny, jizvy. S progresí kulatých infiltrátů se oblast perifokálního zánětu zvětšuje a objevují se známky rozpadu kaseózního centra s tvorbou dutiny. Dutina obsahuje sekvestry a malé množství tekutiny - pneumoniogenní dutina.

Rýže. 3-20.(a-b). Broncholobulární tuberkulózní infiltrát [přehledový snímek (a) + (b) tomogram]. V horním laloku levé plíce je identifikována nepravidelně tvarovaná oblast infiltrace o rozměrech 6X7 cm Intenzita oblasti je průměrná, bez jasných obrysů

Rýže. 3-21. Infiltrativní plicní tuberkulóza [přehledový obrázek (a) + tomogram (b)]. V horním laloku pravé plíce jsou 2 ložiska o rozměrech 3X3 cm, s nerovnými obrysy a heterogenní strukturou. Kolem jsou detekovány četné malé ohniskové stíny střední intenzity.

V důsledku bronchogenního výsevu se ve zdravých oblastech plic objevují ohniska různých velikostí.

Infiltrát podobný cloudu rentgenologicky jde o nerovnoměrné ztmavnutí, jehož obrysy stínu jsou rozmazané

chaty, zasahuje do jednoho nebo více segmentů horního laloku plic (obr. 3-22). Tuberkulózní infiltrát připomíná obraz nespecifické pneumonie, ale liší se od něj perzistencí radiologických změn, tendencí k rozpadu a tvorbě dutin.

Rýže. 3-22. Oblakovitý infiltrát v horním laloku pravé plíce [přehledový obrázek (a) + tomogram (b)]. V horním laloku pravé plíce jsou 2 ložiska o rozměrech 3x4 a 2,5x3 cm, střední intenzity, s nerovnými a nejasnými konturami, heterogenní struktura v důsledku rozpadových dutin. Kolem je mnoho lézí

Lobit- zánětlivý tuberkulózní proces, který se šíří do celého plicního laloku. Lobitida se vyznačuje strukturálními formami (mnoho kaseózních lézí) a závažným klinickým obrazem. Postupem procesu je postižen celý lalok plíce, který je ohraničen jasnou interlobární rýhou. Pozorování v průběhu času ukázala, že lobita často předchází rozvoj malého infiltrativního ložiska (obr. 3-23).

Periscisuritida, nebo regionální infiltrát,- Toto je infiltrát podobný mraku umístěný v interlobární rýze. Vrchol trojúhelníku směřuje ke kořeni plic, základna je směrem ven. Horní okraje jsou nejasné a přecházejí bez ostrých obrysů do mírně změněné plicní tkáně. Spodní hranice odpovídá interlobární pleuře a je tedy zřetelná (obr. 3-24).

Rýže. 3-23. Tuberkulózní infiltrát. Infiltrativní stín zabírající lalok pravé plíce (lobitida) se zdůrazněným spodním okrajem. Interlobární štěrbina je posunuta nahoru

Rýže. 3-24. Periscisuritida

Kazuózní pneumonie. U některých pacientů s nedostatečnou imunobiologickou rezistencí nabývá infiltrát charakteru kaseózní pneumonie. Kazeózní pneumonie je charakterizována rozvojem zánětlivé reakce v plicní tkáni s převahou nekrózy a kaseózní-pneumonická ložiska okupují lalok a dokonce celou plíci.

Vznik kaseózní pneumonie napomáhá řada nepříznivých faktorů: malnutrice, těhotenství, cukrovka, masivní infekce vysoce virulentním Mycobacterium tuberculosis.

Kazuózní pneumonie se může vyvinout po plicním krvácení v důsledku aspirace krve s tuberkulózními mykobakteriemi.

Klinický obraz kaseózní pneumonie je dán prevalencí a intenzitou morfologických změn.

Klinika infiltrativní tuberkulózy. Závažnost klinických příznaků obecně odpovídá rozsahu specifických lézí v plicích. Ve většině případů začíná infiltrativní tuberkulóza akutně vysokou teplotou a může probíhat následovně: lobární pneumonie nebo chřipka. Klinika akutního onemocnění se objevuje na pozadí úplného zdraví. Pouze s důkladným rozhovorem s pacienty je možné identifikovat příznaky intoxikace tuberkulózou, které se objevily před propuknutím akutního onemocnění.

Často je prvním příznakem infiltrativně-pneumonické tuberkulózy hemoptýza nebo krvácení. Trvání akutního období onemocnění se liší: od několika dnů do několika týdnů.

Ze stížností Nejčastěji je bolest na hrudi pozorována na postižené straně (na boku nebo v oblasti lopatek), kašel je suchý nebo se slabou tvorbou sputa. Příznaky intoxikace tuberkulózou jsou výrazné: špatná chuť k jídlu, pocení, poruchy spánku, zvýšená excitabilita, tachykardie, celková slabost.

Na kaseózní zápal plic nástup nemoci je akutní: od vysoká teplota do 40-41°C, hektický typ, s velkými rozdíly mezi ranními a večerními teplotami. Příznaky intoxikace tuberkulózou se rychle zvyšují, pozoruje se těžká adynamie, hojné pocení, bolest na hrudi, kašel s hnisavým sputem, dušnost a pacienti rychle hubnou.

Při fyzickém vyšetření počáteční známky Infiltrativní tuberkulóza jsou: opoždění hrudníku na postižené straně při dýchání, napětí a bolestivost hrudních svalů, zvýšený hlasový třes.

Údaje o perkusích a auskultacích získávají výraznější charakter s masivní pneumonií jako je lobita a se začátkem rozpadu infiltrátu s tvorbou dutiny. V této době je možné určit tupost poklepu nad postiženou oblastí.

slabý zvuk, bronchofonie, bronchiální dýchání, vlhké, znělé přetrvávající pískoty různých kalibrů.

Diferenciální diagnostika infiltrátů. Akutní nástup onemocnění a rychlý rozvoj pneumonického procesu u osob, které nemají v anamnéze tuberkulózu, slouží jako důvod pro stanovení diagnózy nespecifické pneumonie.

Diagnostika infiltrativně-pneumonické tuberkulózy vyskytující se u chřipkového syndromu je obzvláště obtížná. Jeho důležité diferenciálně diagnostické rozdíly od pneumonie jsou:

1) příznaky intoxikace tuberkulózou;

2) postupný nástup onemocnění;

3) nepřítomnost katarálního zánětu horních cest dýchacích;

4) relativně uspokojivý stav pacientů i přes vysokou teplotu.

Při nespecifické pneumonii s vysokou horečkou je stav pacientů vážný, zatímco specifický (tuberkulózní) proces nastává s absencí fyzických dat na počátku onemocnění a jejich výskytem pouze v průběhu procesu. Při krevních testech pacientů s tuberkulózou jsou pozorovány mírné posuny ve vzorci leukocytů a mírné zrychlení ESR, na rozdíl od lobární pneumonie, kdy je pozorována vysoká leukocytóza s posunem doleva a prudce zrychlená ESR.

RTG ukazuje, že tuberkulózní infiltráty jsou lokalizovány převážně v horních úsecích (segmenty I, II a VI) a nespecifické zánětlivé procesy - ve středním a dolním poli.

„Cesta“ sahá od tuberkulózního infiltrátu ke kořeni plic; Obvykle jsou jednotlivé fokální stíny patrné podél periferie hlavního ohniska léze, které může být v jiných oblastech stejné nebo opačné plíce v důsledku bronchogenní kontaminace.

V některých případech umožňuje stanovení diagnózy tuberkulózy pouze dynamické sledování stavu pacienta, nedostatečný účinek léčby nespecifickými antibakteriálními látkami a výskyt Mycobacterium tuberculosis ve sputu.

Dlouhodobý reverzní vývoj procesu umožňuje odlišit infiltrativně-pneumonickou plicní tuberkulózu od eoseptické

nofilní pneumonie, jejímž hlavním příznakem je rychlá resorpce ložiska během několika dnů. Navíc s eozinofilní pneumonií dosahuje eozinofilie v krvi 30-45%. Eozinofilní pneumonie zmizí beze stopy: po 7-10 dnech dojde k úplné obnově plicní tkáně.

Kromě zhoubných novotvarů je někdy třeba odlišit tuberkulózní infiltrát od plicního echinokoka, aktinomykózy, lymfogranulomatózy, dermoidních cyst, plicní syfilis atd. Pouze komplexní vyšetření pacienta a důkladná analýza klinických a rentgenových laboratorních dat může správně rozpoznat povahu procesu v plicní tkáni.

Léčba. Při zjištění infiltrativní tuberkulózy začíná léčba v nemocničním prostředí antibakteriálními léky první linie s využitím patogenetické terapie. Léčba pacienta se provádí až do úplné resorpce infiltrativních změn, v průměru 9-12 měsíců, s následnými antirelapsovými cykly chemoterapie pod klinickým pozorováním.

Přibližné standardizované dávky antituberkulotik pro chemoterapii tuberkulózy viz kap. 5.

Klinická rozmanitost forem infiltrativní tuberkulózy vyžaduje integrované použití různých léčebných metod. Při absenci dlouhodobého účinku a přetrvávání destrukce je někdy vhodné přidat terapii kolapsu (umělý pneumotorax) nebo chirurgickou intervenci.

3.2.7. PLICNÍ TUBERKULOMA

Shrnutí patologické anatomie tuberkulózy je uvedeno v části 1.4.

Plicní tuberkulom sdružuje opouzdřená kaseózní ložiska různé geneze, větší než 1 cm v průměru. Zdroj vzniku tuberkulomů Existují především dvě formy plicní tuberkulózy: infiltrativní-pneumonická a fokální. Tuberkulózy se navíc tvoří z kavernózní tuberkulózy vyplněním dutiny kaseózou.

Vyplněné dutiny se týkají tuberkulomů pouze podmíněně, protože k vyplnění dutiny dochází mechanicky, zatímco tuberkulomy jsou zvláštním jevem v plicní tkáni.

Na rentgenovém snímku tuberkulomy jsou detekovány jako kulatý stín s jasnými obrysy. V ohnisku lze určit projasnění ve tvaru půlměsíce v důsledku rozpadu, někdy perifokálního zánětu a malého počtu bronchogenních ložisek, stejně jako oblasti kalcifikace (obr. 3-25, 3-26).

Rýže. 3-25. Tuberkulom ve fázi rozpadu. Na prostém rentgenovém snímku (a) v horním laloku levé plíce je určen polygonální stín s jasnými obrysy o rozměrech 6x9 cm střední intenzity. Tomogram (b) ukazuje projasnění ve tvaru půlměsíce v důsledku rozpadu

Rýže. 3-26. Mnohočetné tuberkulomy s rozpadem [přehledový obrázek (a) + tomogram (b)]. V horním laloku pravé plíce jsou vícenásobné zaoblené stíny o průměru 1,5-2 cm střední intenzity, s projasněním ve středu a jasnými obrysy. Přítomnost rozpadu u tuberkulomů je potvrzena tomografickým vyšetřením

Byly identifikovány tři klinické varianty tuberkulózy:

1) progresivní, který je charakterizován výskytem v určité fázi onemocnění rozpadem, perifokálním zánětem kolem tuberkulomu, bronchogenním výsevem v okolní plicní tkáni;

2) stabilní, u kterých během pozorování pacienta nejsou žádné radiologické změny nebo se vyskytují vzácné exacerbace bez známek progrese tuberkulomu;

3) retrogresivní, který je charakterizován pomalým úbytkem tuberkulomu, následovaným vytvořením na jeho místě ložiska nebo skupiny lézí, induračního pole nebo kombinací těchto změn.

Ve vztahu ke všem formám plicní tuberkulózy tvoří pacienti s tuberkulomy 6–10 %. To se vysvětluje skutečností, že rozsáhlé infiltračně-pneumonické procesy pod vlivem léčby a zvyšování odolnosti těla jsou omezeny a zhutněny. Proces se však úplně nezastaví a zůstane jasně definovaná hustá formace.

Klinický obraz. Vzhledem k tomu, že samotný tuberkulóza je indikátorem vysoké odolnosti organismu, jsou pacienti s touto formou plicní tuberkulózy často náhodně identifikováni při fluorografických vyšetřeních, preventivních prohlídkách atd. Pacienti si prakticky nestěžují.

Při fyzickém vyšetření Patologie plic pacienta také není detekována. Sípání je slyšet pouze při masivním propuknutí s rozsáhlými infiltrativními změnami v plicní tkáni kolem tuberkulomu.

Krevní obraz také bez jakýchkoli znaků během exacerbací je pozorováno mírné zrychlení ESR a střední leukocytóza.

U stabilních tuberkulomů se MBT ve sputu nenachází. Za přítomnosti rozpadu u tuberkulomů dochází k výtoku bacilu v případech, kdy existuje spojení s drenážním bronchem.

Tuberkulínové testy. Pacienti s plicními tuberkulomy ve většině případů reagují na tuberkulin pozitivně; Mantouxův test má často hyperergický charakter.

Léčba. Před objevem antibakteriálních léků byla prognóza tuberkulózy špatná - tuberkulózy vedly k masivním propuknutím s následným přechodem do těžkých forem plicní tuberkulózy. Nyní u 80 % pacientů s tuberkulomy dochází k regresi

přetrvává nebo se vyskytuje chronicky bez exacerbací. Přibližné standardizované dávky antituberkulotik pro chemoterapii tuberkulózy viz kap. 5.

Při identifikaci pacientů s plicními tuberkulomy, hospitalizaci a dlouhodobá léčba. Pokud kaz v tuberkulomu přetrvává delší dobu a pacient pokračuje v sekreci MBT a dlouhodobá antibakteriální terapie nevede k požadovaným výsledkům, doporučuje se přistoupit k chirurgické intervenci.

Chirurgická operace. Obvykle se operace provádí s minimálním odstraněním plicní tkáně - segmentální resekce. Chirurgická léčba je také indikována v případech, kdy není jisté, že pacient má tuberkulózu, protože může být obtížné odlišit tuberkulózu od jiných plicních onemocnění, zejména nádorů.

K diagnostice tuberkulomu je nutné provést bronchologické vyšetření s katetrizační biopsií a také punkci bifurkačních lymfatických uzlin. Tyto techniky umožňují stanovit správnou diagnózu téměř v 90 % případů.

3.2.8. CAVERNOZNÍ PLICNÍ TUBERKULÓZA

Shrnutí patologické anatomie tuberkulózy je uvedeno v části 1.4.

Charakteristickým rysem kavernózní formy plicní tuberkulózy je přítomnost tenkostěnné dutiny umístěné na

pozadí málo změněné plicní tkáně při absenci výrazných infiltrativních a fibrózních změn (obr. 3-27, 3-28).

Rýže. 3-27. Cavernózní plicní tuberkulóza. Přehledový záběr. V horních částech levé plíce je skupina vytvořených rozpadových dutin, bez výrazné perifokální zóny zánětu a omezené fokální kontaminace

Rýže. 3-28. Elastická dutina v horním laloku pravé plíce. Je identifikován prstencový, tenkostěnný stín s jasnými obrysy, o rozměrech 6x5 cm, v přilehlé části plíce jsou detekovány husté ložiska a fibróza. Podíl na velikosti se nezmenšuje

Cavernózní tuberkulóza se vyvíjí u pacientů s infiltrativní, diseminovanou fokální tuberkulózou během rozpadu tuberkulózy.

Rentgenové vyšetření odhalí kulatou dutinu s tenkou dvouvrstvou stěnou a obvyklou lokalizací v podklíčkové oblasti.

Obvykle neexistují žádné fyzické projevy. Pouze při kašli ve výšce nádechu jsou slyšet jednotlivé jemně bublinkové vlhké chrochtání. Později dochází ke katarálním jevům, kdy se objevují perifokální zánětlivé změny v okolí dutiny a ztluštění její stěny.

Změny v krvi u pacientů s kavernózní tuberkulózou jsou také méně výrazné: počet leukocytů je normální, ESR je často zrychlený (20-40 mm/h).

Mycobacterium tuberculosis a elastická vlákna jsou detekována ve sputu nebo průduškách. Ale k detekci MBT je nutné použít nejen bakterioskopii, ale také kultivační metody.

Léčba Léčba pacientů s kavernózní plicní tuberkulózou by měla být komplexní, včetně metod terapie kolapsu a chirurgické intervence.

Přibližné standardizované dávky antituberkulotik pro chemoterapii tuberkulózy viz kap. 5.

Chirurgické odstranění dutiny- Jedná se o důležitou fázi v léčbě pacientů s kavernózními formami.

Kombinace chemoterapie s chirurgické metody léčba poskytuje klinické vyléčení pacientů s kavernózními formami.

3.2.9. VLÁKNINO-CAVERNOZNÍ TUBERKULÓZA PLIC

Shrnutí patologické anatomie tuberkulózy je uvedeno v části 1.4.

Fibrózní kavernózní plicní tuberkulóza- chronické onemocnění, které se vyskytuje po dlouhou dobu a ve vlnách, s intervaly ústupu zánětlivé jevy. Je charakterizována přítomností jedné nebo několika dlouhotrvajících dutin s výraznou sklerózou okolních tkání, fibrózní degenerací plic a pohrudnice.

Patogeneze. Patogeneticky tato forma nevzniká samostatně, ale je důsledkem infiltrativní tuberkulózy. Hematogenně diseminovaná forma slouží také jako zdroj fibrokavernózních procesů v plicích.

Samozřejmě u pokročilé vazivově-kavernózní formy není vždy snadné určit, co způsobilo její vývoj.

Rozsah změn na plicích se může lišit. Proces může být jednostranný nebo oboustranný, s přítomností jedné nebo mnoha dutin.

Fibrózní kavernózní tuberkulóza je charakterizována ložisky bronchogenního výpadku různého trvání. Zpravidla je postižen bronchus odvádějící dutinu. Rozvíjejí se i další morfologické změny v plicích: pneumoskleróza, emfyzém, bronchiektázie.

Anamnéza pacientů s fibrózním-kavernózním plicním onemocněním se vyznačuje stížnostmi na trvání tuberkulózního onemocnění a jeho vlnovitý průběh. Intervaly mezi propuknutím a klinickou úlevou mohou být velmi dlouhé, nebo naopak může docházet k častému opakování ohnisek. V některých případech pacienti subjektivně nepociťují závažnost onemocnění.

Klinické projevy fibrózní-kavernózní tuberkulózy jsou různorodé, jsou způsobeny samotným tuberkulózním procesem i rozvinutými komplikacemi.

Existují dvě klinické varianty průběhu fibrózní kavernózní plicní tuberkulózy:

1) omezená a relativně stabilní, kdy díky chemoterapii dochází k určité stabilizaci procesu a exacerbace může chybět i několik let;

2) progresivní, charakterizované střídáním exacerbací a remisí, s různými obdobími mezi nimi.

Během období exacerbace je pozorován nárůst teploty, což je vysvětleno specifickými ohnisky procesu a vývojem infiltrace kolem dutiny. Teplota může být vysoká v případech, kdy je s onemocněním spojena sekundární infekce.

Poškození průdušek je doprovázeno vleklým „ošklivým“ kašlem, při kterém je obtížné oddělit viskózní mukopurulentní sputum.

Časté komplikace jsou:

1) hemoptýza;

2) plicní krvácení způsobené perforací velkých cév v důsledku kaseózního-nekrotického procesu.

Vzhled pacienta s dlouhodobou fibrokavernózní tuberkulózou je velmi charakteristický a je tzv habitus phthisicus. Pacient se vyznačuje náhlým úbytkem hmotnosti, ochablou suchou kůží, která snadno tvoří vrásky, svalovou atrofií především horního pletence ramenního, zad a mezižeberních skupin.

Pacienti trpí neustálou intoxikací. S častými ohnisky tuberkulózního procesu, respirační selhání II a III stupně. Jsou zaznamenány kongesce a akrocyanóza. Následně se játra zvětší. Může dojít k otoku. Jak proces postupuje, je pozorováno specifické poškození hrtanu a střev, což vede k prudkému poklesu

odolnost těla. S rozvojem kachexie, amyloidní nefrózy a plicního srdečního selhání se prognóza stává obtížnou.

Poklep dává jasně definované příznaky: zkrácení zvuku v oblastech pleurálního ztluštění a masivní fibrózy. Při vzplanutích se značným rozsahem a hloubkou pneumonických a infiltračních procesů lze zaznamenat i zkrácení poklepového zvuku. V distribuci těchto procesů neexistuje žádný vzor, ​​takže nelze mluvit o jejich převládající topografii.

Vyšetření poslechem v místech fibrózy a ztluštění pohrudnice se zjišťuje oslabené dýchání. V přítomnosti infiltrativně-pneumonických exacerbací lze detekovat bronchiální dýchání a malé vlhké chrochtání. Nad velkými a gigantickými dutinami je slyšet průduškové a amforické dýchání a hrubé, zvonivé, vlhké chrochtání. Nad malými dutinami je sípání méně zvučné, není hojné a je lépe slyšet při kašli. Nad starou dutinou je slyšet „vrzající vozík“ a „skřípání“, způsobené cirhózou stěny dutiny a okolní tkáně.

Během fibrokavernózního procesu lze tedy detekovat hojnost stetoakustických symptomů. Existují však „tiché“ a „pseudonymní“ dutiny, které nevykazují ani perkusní, ani auskultační příznaky.

Rentgen obvykle odhalí obraz fibrózy a smrštění plic, starou vazivovou dutinu (jedna nebo více) a pleurální vrstvy.

Rentgenový snímek fibróza a smršťování plic se nejčastěji nachází v horních lalocích s převládající lézí jednoho z nich. Mediastinum a trachea jsou posunuty směrem k větší lézi. Horní laloky jsou zmenšeny v objemu, jejich průhlednost je prudce snížena v důsledku hypoventilace. Vzorec plicní tkáně je ostře deformován v důsledku rozvoje těžké fibrózy. V dolních partiích plic je často zvýšená průhlednost, což ukazuje na emfyzém. Kořeny jsou obvykle posunuty nahoru. Velké cévy jsou definovány jako rovné, rovnoměrné stíny – tzv. příznak „napjaté struny“. Typicky jsou v obou plicích viditelné skupiny lézí různé velikosti a intenzity

Rýže. 3-29. Prostý rentgenový snímek odhalí: obraz fibrózy a smrštění plic, mnohočetné staré vazivové dutiny, pleurální vrstvy v horních částech levé plíce

Rýže. 3-30. Dutina s hladinou kapaliny (přehledový obrázek). Ve středních částech pravé plíce je identifikována dutina o průměru 6x7 cm, která se nachází mezi hrubou fibrózou plic, její stěny jsou deformované a husté. Na dně kaverny je detekována malá hladina kapaliny

Při vazivově-kavernózním procesu se dutina nachází mezi těžkou fibrózou plic, její stěny jsou deformované, husté a nejčastěji ztluštělé. Často je na dně kaverny detekována malá hladina kapaliny (obr. 3-30). Při exacerbaci a progresi procesu jsou kolem dutiny viditelné oblasti infiltrace. Během léčby je zaznamenána pomalá resorpce těchto změn, částečné zmenšení a zvrásnění dutiny. Někdy je fibrózní dutina detekována pouze tomografií, protože na běžném rentgenovém snímku může být stín dutiny pokryt překrývajícími se stíny ložisek, fibrózy a pleurálních vrstev.

Na laboratorní výzkum sputum je detekována stálá sekrece bacilu, někdy masivní, a také elastická vlákna korálového tvaru.

Krev. Stav krve u pacientů s fibrózní-kavernózní tuberkulózou závisí na fázi onemocnění. Při propuknutí je to stejné jako u aktivní tuberkulózy, ale se změnou vzorce směrem k lymfopenii, posunem doleva a zrychleným ESR na 30-40 mm/h. Při silném krvácení je zjištěna anémie, někdy velmi výrazná. Při sekundární infekci je pozorována vyšší leukocytóza - až 19 000-20 000 a nárůst neutrofilů.

V moči s renální amyloidózou, která se často vyvíjí u pacientů s fibrózní-kavernózní plicní tuberkulózou, je obsah bílkovin obvykle vysoký.

Léčba. Před nasazením chemoterapie byla průměrná délka života takových pacientů omezena na 2–3 roky. V současné době existují všechny možnosti, jak zabránit rozvoji vazivově-kavernózního procesu. K tomu je třeba na samém začátku té či oné formy onemocnění navázat dobrý kontakt mezi lékařem a pacientem. Stejně důležité je, aby lékař dosáhl plné provedení jeho schůzky a pokyny týkající se režimu, doby užívání léků. Renomovaný lékař může a měl by pacienta přesvědčit, aby se vzdal špatných návyků (zneužívání alkoholu, kouření atd.).

Účinně lze léčit i pacienty, jejichž fibrokavernózní tuberkulóze nebylo včas zabráněno. Jejich léčba musí být komplexní, kontinuální a dlouhodobá. Pokud mají pacienti rezistenci nebo intoleranci na hlavní léky, měla by být pečlivě vybrána antibiotika druhé linie.

Hojení dutin s vazivovou stěnou je vždy velmi pomalé. V případě potřeby je obecná terapie doplněna chirurgickou intervencí. Při jednostranném procesu a dobrých funkčních ukazatelích se provádí plicní resekce různého objemu. V současné době také operace s oboustranným procesem dávají ve většině případů vcelku uspokojivé výsledky: pacient zůstává práceschopný, výrazně se prodlužuje jeho délka života a zastavuje se uvolňování mykobakterií.

3.2.10. CIRRHOTICA PLICNÍ TUBERKULÓZA

Shrnutí patologické anatomie tuberkulózy je uvedeno v části 1.4.

Klinické projevy cirhotické tuberkulózy různorodé. Nejcharakterističtějšími stížnostmi pacientů jsou progresivní dušnost a kašel se sputem. Pokud se na začátku onemocnění objeví dušnost při fyzické aktivitě, později se objeví i v klidu. Při prasknutí angioektazie dochází k hemoptýze a plicnímu krvácení.

Zvýšení teploty spojené s exacerbací chronické pneumonie nebo bronchiektázie.

Změny v hemogramu jsou způsobeny exacerbacemi pneumonie: střední leukocytóza, zrychlení ESR na 20-30 mm/h.

Při vyšetření pacienta je zaznamenána deformace hrudníku: je zploštělý, žebra jsou šikmá a mezižeberní prostory jsou zúžené. Je zaznamenána recese supraklavikulárních a podklíčkových jamek, dolní části hrudníku jsou emfyzematózně dilatované. U pacientů s jednostrannou cirhózou se zjišťuje posun trachey směrem k postižené plíci.

Poklep Nad oblastí cirhózy je plicní zvuk zkrácen. V oblastech emfyzematicky změněné plicní tkáně je detekován krabicový tón zvuku.

Vyšetření poslechem je slyšet oslabené těžké nebo bronchiální dýchání a suché, rozptýlené, sípavé zvuky. Nad dutinami bronchiektázie se ozývají sonorní vlhké chrochtání s „vrzajícím“ nádechem charakteristickým pro cirhózu. Při jednostranné cirhóze jsou hranice relativní srdeční tuposti posunuty směrem k postižené plíci.

Pro rentgenový snímek jednostranná cirhóza je charakterizována přítomností masivního ztmavnutí, které zabírá celý lalok plic. Cirhoticky zvrásněný lalok plic je objemově zmenšen, jeho spodní hranice je určena o 1-2 mezižeberní prostory výše. Kořen na postižené straně je vytažen nahoru a posunut ven. Na postižené straně je zaznamenáno zúžení plicního pole a šikmý průběh žeber. Mediastinální orgány jsou posunuty na postiženou stranu (obr. 3-31, 3-32).

Při bilaterální cirhóze se radiologicky zjišťuje difuzní pokles průhlednosti plicních polí; ztmavnutí se objeví ve formě propletených, jasně definovaných čar -

nové stíny. Plicní kořeny jsou vytaženy nahoru a srdce na nich zavěšené má tvar „kapky/visí“.

Rýže. 3-31. Cirhotická plicní tuberkulóza (prostý rentgenový snímek). Masivní cirhóza celé pravé plíce, posun mediastina doprava

Rýže. 3-32. Cirhotická plicní tuberkulóza (prostý rentgenový snímek). Masivní cirhóza horních partií levé plíce, posun mediastina doleva

Čistě cirhotické formy tuberkulózního procesu jsou pozorovány zřídka. Nejčastěji existují zvláštní formy kavernózních

bezcirhotická tuberkulóza, kdy spolu s masivní cirhózou plic lze detekovat rozpadové dutiny různých velikostí a tvarů. Ty lze čistit staré dutiny, dutiny, které si uchovávají specifické zánětlivé změny na svých stěnách, a dutiny bronchiektázie. Procesy tohoto druhu vedou k vyřazení plic z činnosti dýchání a úplné ztrátě jejich funkce se takové plíce říká „zničené plíce“.

Morfologický obraz „zničené plíce“ etiologie tuberkulózy je charakterizována 2-3násobným zmenšením velikosti plic ve srovnání s normou, zhutněním plic, splynutím a ztluštěním pleurálních vrstev. „Zkolabovaná plíce“ se vyvíjí na jedné straně, nejčastěji levé.

Alveolární plicní tkáň téměř zcela nahrazeny vláknitými. Na pozadí fibrotických změn jsou malé a středně velké dutiny a mnohočetné bronchiektázie. Někdy je na cirhotickém pozadí pozorována jedna nebo dvě velké dutiny.

V závislosti na sklerotických změnách v plicním parenchymu a kavitárních formacích lze rozlišit tři typy „zničených plic“ tuberkulózní etiologie:

1. Cavernózní-cirhotický typ - na cirhotickém pozadí je viditelná jedna velká, „vedoucí“ dutina.

2. Polykavernózní-cirhotický typ - přítomnost mnoha malých dutin na pozadí cirhózy zbytku plic.

3. Pneumaticko-cirhotický typ - kompletní náhrada plicního parenchymu vazivovou tkání s velkým počtem bronchiektázií a malými reziduálními dutinami.

Léčba by mělo být provedeno v následujících směrech:

1) léčba základního plicního procesu;

2) zlepšení bronchiální obstrukce (bronchodilatancia, expektorancia);

3) léčba plicního srdečního selhání. Principy léčby tuberkulózy jsou uvedeny v kapitole. 5. Prevence tuberkulózní cirhóza se skládá ze správné a

včasná léčba plicní tuberkulózy.

3.2.11. TUBERKULOZNÍ PLEURITIDA (VČETNĚ EMPYÉMU)

Diagnóza pleurisy je stanovena kombinací klinických a radiologických příznaků a povaha pleurisy je určena výsledky studie diagnostického materiálu získaného během punkce pleurální dutina nebo pleurální biopsie.

Shrnutí patologické anatomie tuberkulózy je uvedeno v části 1.4.

Pleuréza může být prvním klinickým projevem tuberkulózy, zejména u dospívajících a mladých dospělých. Často se vyvíjí s primární tuberkulózou. Pleurisy mohou být jediným klinickým projevem onemocnění, pokud se objeví v přítomnosti skrytých čerstvých lézí lokalizovaných subpleurálně v plicích nebo lézí v lymfatických uzlinách.

Klinicky se zánět pohrudnice dělí na suchou a exsudativní.

Podle klinických projevů se zánět pohrudnice dělí na akutní, subakutní a chronickou.

Podle lokalizace se rozlišuje následující pleuristika:

a) kostně-brániční;

b) brániční;

c) pobřežní;

d) interlobární;

e) paramediastinální;

e) apikální.

Častěji se výpotek nachází volně v pleurální dutině, ale může být i encystovaný.

Suchá (fibrinózní) pohrudnice je zánět ohraničených oblastí pohrudnice s ukládáním fibrinu na jejím povrchu. Hlavními klinickými projevy jsou bolest na hrudi, suchý kašel, celkový stav a nízkou horečkou. Lokalizace bolesti závisí na umístění léze. Bolest zesiluje hlubokým dýcháním, kašlem a tlakem na mezižeberní prostory.

Při fyzickém vyšetření U pacientů dochází k prodlevě na postižené straně hrudníku při dýchání a k mírnému otupení tónu poklepů.

Vyšetření poslechem: hlavním diagnostickým znakem je pleurální třecí hluk, který zesílí při stlačení stetoskopem a nezmizí po zakašlání.

Rozbor krve u pacientů s pleurisou odhaluje středně těžkou leukocytózu, posun neutrofilů doleva a zrychlení ESR.

Při rentgenovém vyšetření je odhalena omezená pohyblivost kopule bránice, obrysy bránice jsou nerovnoměrné a průhlednost postižených částí plic se snižuje.

Suchá pleuristika probíhá příznivě a končí léčbou. Někdy se to opakuje. Antibakteriální úprava provádí se podle standardních schémat v závislosti na odolnosti ordinace a toleranci organismu k antituberkulotikům.

Exsudativní (serózní) pleurisy je běžnou formou pleurisy tuberkulózní etiologie. Začíná postupně celkovou malátností, slabostí, periodickou bolestí na hrudi, občas kašlem a nízkou horečkou. Pak teplota stoupá, bolest na hrudi zesiluje a objevuje se dušnost. S hromaděním exsudátu se zvyšuje dušnost v důsledku kolapsu plic a tlaku na orgány mediastina.

Poměrně vzácně začíná zánět pohrudnice v období úplného zdraví zimnicí, vysokou horečkou, bolestí na hrudi a suchým, bolestivým kašlem.

Průběh akutní serózní pleurisy tuberkulózní etiologie lze rozdělit do tří období: exsudace; stabilizace procesu; resorpce výpotku.

Při fyzickém vyšetření u pacientů s pleurisou dochází v exsudační fázi k omezení dechové exkurze postižené strany, hladkosti mezižeberních prostor až k jejich vyboulení velkým množstvím tekutiny. Charakteristická je tupost bicího zvuku s horním okrajem v podobě šikmé Ellis-Damoisovy linie, která probíhá od páteře nahoru, dosahuje nejvyšší bod podél axilárních linií a poté klesá vpředu podél přední stěny hrudníku. Posun mediastinálních orgánů na zdravou stranu je obvykle pozorován, když se v pleurální dutině nahromadí velké množství tekutiny.

Fáze stabilizace a resorpce exsudátu jsou charakterizovány ústupem příznaků onemocnění, poklesem teploty, snížením bolesti a dušnosti. Objektivní patologické příznaky postupně mizí, ale může se objevit třecí pleurální tření.

Hemogram se mění v akutní fázi jsou charakterizovány přítomností leukocytózy (až 12 000-15 000), lymfo- a eosinopenií, neutrofilním posunem doleva a zrychlením ESR na 50-60 mm/h. Jakmile proces odezní, krevní obraz se vrátí do normálu.

U exsudativní pleurisy jsou zaznamenány významné změny v proteinogramu. V akutní fázi se množství albuminu snižuje a globuliny přibývají. S involucí procesu se obnoví normální obsah globulinů.

Pokud se tekutina hromadí nad membránou, pak při rentgenovém vyšetřeníčasto není pro pacienta ve vzpřímené poloze vidět. V takových případech je nutné vyšetření v poloze na boku. Jak se výpotek zvyšuje, v oblasti vnějšího sinu se objevuje homogenní ztmavnutí. Plicní vzor je špatně diferencován. Volná tekutina se může pohybovat v závislosti na poloze těla pacienta. Pleurální tekutina se může hromadit v interlobárních štěrbinách, paramediastinálních a v oblasti kopule bránice, kde se při polypozičním rentgenovém vyšetření zjišťuje ztmavnutí (obr. 3-33, 3-34).

Rýže. 3-33. Levostranná exsudativní pohrudnice (přehledová fotografie)

Rýže. 3-34. Pleurální vrstvy (přehledový obrázek). Zbytkové změny po pleurisy, vlevo

K určení povahy exsudátu a etiologie zánět pohrudnice je extrémně důležitý pro studium pleurálního výpotku. Serózní výpotek u tuberkulózy je obvykle průhledný, nažloutlé barvy, s měrnou hmotností 1015 až 1025 a obsahem bílkovin 3-6 %. V akutní fázi exsudace převažují ve výpotku lymfocyty (50–60 %),

existuje malé množství eozinofilů, červených krvinek a mezoteliálních buněk.

U tuberkulózy může být pozorována cholesterolová pleuristika se žlutozeleným nebo žlutým výpotkem. Hnědý obsahující významné množství cholesterolu. Takové výpotky se tvoří během velmi dlouhého průběhu serózní pleurisy (až 20 let), kdy dochází k rozpadu buněčných elementů obsahujících hodně cholesterolu.

Hnisavá tuberkulózní pohrudnice (pyothorax, pleurální empyém)

Hnisavý zánět pohrudnice charakterizované hromaděním hnisavého exsudátu v interpleurální mezeře. Příčinou hnisavého zánětu pohrudnice u pacienta s tuberkulózou může být kromě tuberkulózy lymfohematogenní šíření pyogenní infekce u různých hnisavých a infekčních onemocnění. Netuberkulózní empyém si v těchto případech může zachovat svůj charakter až do vyléčení nebo se rychle změnit ve smíšený empyém v důsledku exacerbace tuberkulózního procesu.

Tuberkulózní léze pohrudnice s tvorbou hnisavého exsudátučastěji se rozvíjí s těžkou progresí serózní a hemoragické pleurisy nebo se vyskytuje, když se dutina prolomí do pleurální dutiny. Tuberkulózní empyém může být chronický. V tomto případě se stav pacienta zhoršuje, teplota stoupá, zimnice, noční pocení, dušnost a ztráta hmotnosti.

Empyém je obzvláště závažný s primární kaseózní pohrudnicí a porušením celistvosti dutiny, kdy se tvoří bronchopleurální píštěle. Při delším hromadění velkého množství hnisu v pleurální dutině může vzniknout i pleurotorakální píštěl.

Chronický empyém vede k rozvoji amyloidózy vnitřních orgánů. Při purulentní pohrudnici dochází k výrazným změnám v leukogramu a proteinogramu a rozvíjí se hypochromní anémie. Mycobacterium tuberculosis se v 90 % případů nachází v purulentním exsudátu.

Diferenciální diagnostika by měla být provedena ve vztahu k:

1) zánět pohrudnice s nespecifickou pneumonií;

2) zánět pohrudnice s kolagenózou;

3) pleurisy nádorové povahy;

4) primární rakovina pleury.

Velmi účinnou výzkumnou metodou v současnosti je biopsie parietální pleury jehlou a cenná diagnostická metoda- pleuroskopie.

Antibakteriální terapie tuberkulózní pleurisy je hlavní metodou léčby. V akutní období nemoci naznačují klid na lůžku, dobrá výživa potraviny s omezeným množstvím sacharidů, soli a tekutin by měly být bohaté na bílkoviny, tuky a vitamíny (zejména vitamín C).

Principy léčby tuberkulózy jsou uvedeny v kapitole. 5.

Účinnost léčby se zvyšuje při užívání kortikosteroidních hormonů v počáteční fázi onemocnění po dobu 3-4 týdnů. Během období resorpce pleurisy je předepsána léčba elektroforézou s vápníkovými přípravky a dechová cvičení.

S hnisavým zánětem pohrudnice je nutná systematická a častá evakuace hnisu s vymýváním pleurální dutiny a podáváním antibiotik do pleurální dutiny. Léčba pacientů s chronickým tuberkulózním nebo smíšeným empyémem je komplexní. Pokud terapeutické metody neúčinkují, zejména při přítomnosti bronchiální píštěle, je vhodná chirurgická léčba.

3.2.12. Tuberkulóza průdušek, průdušnice, HORNÍCH DÝCHACÍCH CEST

Existují tři hlavní formy tuberkulózy průdušek a průdušnice: infiltrativní; ulcerativní; píštěle (lymfobronchiální, bronchopleurální píštěle).

Od komplikací Měly by být zaznamenány stenózy různého stupně, granulace a broncholitida.

Pod vlivem léčby může dojít ke klinickému vyléčení bez reziduálních změn a s reziduálními změnami v podobě jizev, fibrózních ztluštění, stenóz apod.

Tuberkulóza dutiny ústní, mandlí a jazyka

Orální tuberkulóza je vzácná. Pokud se objeví tuberkulóza, je obvykle lokalizována na dásních. Tuberkulóza úst se projevuje jako relativně nebolestivé, často ulcerující otoky, někdy doprovázené zvětšenými regionálními lymfatickými uzlinami.

Tuberkulózní infekce dutiny ústní a mandlí jsou podobné a objevují se v souvislosti s konzumací infikovaného mléka nebo jiných potravin infikovaných tuberkulózou nebo vzdušnými kapénkami. Tuberkulóza krčních mandlí se nemusí klinicky projevit.

Tuberkulóza jazyka může být primární nebo sekundární s pokročilou plicní tuberkulózou. TBC léze na jazyku často ulcerují a mohou být velmi bolestivé. Dobře reagují na chemoterapii.

Klinika.

1. Pacient může mít nějakou dobu kašel a sputum, protože tuberkulóza hrtanu a hltanu se vyskytuje s těžkou plicní tuberkulózou. Může se také objevit úbytek hmotnosti a další příznaky intoxikace.

3. Bolest ucha.

4. Bolest při polykání, která je známkou poškození epiglottis. Bolest může být intenzivní.

5. U těžkých forem tuberkulózy mohou specifické léze jazyka ulcerovat.

6. Vyšetření může odhalit ulceraci hlasivek nebo jiných částí horních cest dýchacích.

7. Vyšetření sputa odhalí přítomnost MBT.

8. Rentgen hrudníku pro tuberkulózu odhalí poškození plic.

Diferenciální diagnostika. Hlavním onemocněním, u kterého je nejprve nutné provést diferenciální diagnostiku, je rakovina. Maligní rakovina hrtanu je zřídka bolestivá. MBT je obvykle detekován ve sputu, ale k diagnostice tuberkulózní povahy onemocnění může být nezbytná biopsie. Pokud biopsie není možná, je předepsána specifická diagnostická terapie.

Léčba. Laryngeální tuberkulóza dobře reaguje na chemoterapii. Při výrazných bolestech, které neuleví specifická léčba, je pokud možno předepsán prednisolon k rychlejšímu vyřešení zánětlivých změn.

3.2.13. DÝCHACÍ TUBERKULÓZA KOMBINOVANÁ S CHOROBAMI PLIC Z PRÁCE (KONIOTUBERKULÓZA)

Období "koniotuberkulóza" skládá se ze 2 slov (konióza- Řecký conia nebo conis- prach, popel) - prach a tuberkulóza.

Do této skupiny patří všechny formy plicní tuberkulózy se současnou přítomností prachových nemocí z povolání: silikóza, azbestóza atd. Při formulaci diagnózy byste měli nejprve napsat koniotuberkulózu, poté uvést podrobný popis koniózy - antrakóza, silikóza atd. a podrobný popis procesu tuberkulózy.

Koniotuberkulóza patří do velké skupiny plicních onemocnění – pneumokoniózy. Pneumokonióza je způsobena nepřetržitým, dlouhodobým vdechováním určitých typů prachových částic a může mít za následek peribronchiální fibrózu, invaliditu a dokonce i smrt.

Klasifikace prachových plicních nemocí z povolání

Podle charakteru vdechovaného prachu se rozlišuje až šest typů pneumokonióz.

1. Silikóza- onemocnění způsobené vdechováním prachu obsahujícího volný oxid křemičitý (SiO 2).

2. Silikáty- vznikají při vdechování silikátového prachu obsahujícího oxid křemičitý ve vázaném stavu.

3. Metalokonióza- konióza, ke které dochází při vdechování prachu z tvrdých a těžkých slitin vzácných zemin.

4. Karbokonióza- nemoci jsou důsledkem vdechování prachu obsahujícího uhlík.

5. Pneumokonióza- způsobené vdechováním smíšeného prachu, včetně prachu obsahujícího volný oxid křemičitý.

6. Pneumokonióza- vznikají při vdechování organického prachu (bavlna, obilí, korek, konióza rákosu).

Pneumokonióza mají podobný vzorec změn v plicích. Nejcharakterističtější obraz dává silikóza. Mezi jedním a druhým typem pneumokoniózy však neexistují žádné rozlišovací znaky. Pneumokoniózní útvary lze detekovat v plicích pomocí mikroskopického vyšetření. Pomocí specifických diagnostických metod lze tedy určit konkrétní příčinu pneumokoniózy. Na příkladu silikonu

Jsou uvedeny stručné informace o patogenezi, klinickém obrazu a diagnostice pneumokoniózy.

Nejčastější příčinou silikózy je křemen, kvůli kterému je jakýkoli prach škodlivý v závislosti na množství křemene, které obsahuje. Pouze nejmenší částice křemene o velikosti 10 mikronů nebo méně jsou schopny způsobit onemocnění.

Nejčastější komplikací silikózy je tuberkulóza – silikotuberkulóza.

Epidemiologie. Tuberkulóza se rozvíjí 3-7krát častěji u lidí s projevy silikózy než u lidí bez jejích projevů (při práci ve stejných podmínkách). Podle průměrných odhadů se u 20–25 % pacientů se silikózou během života rozvine tuberkulóza.

Tuberkulóza je jedním z důležitých faktorů mortality u pacientů se silikózou. Při stejných radiologických projevech silikózy je riziko úmrtí vyšší u pacientů s tuberkulózou.

Epidemiologické a experimentální Důkazy naznačují, že vystavení prachu obsahujícímu oxid křemičitý, a to i při absenci radiologických důkazů silikózy, je faktorem zvýšené prevalence plicní tuberkulózy.

Patogeneze. Tuberkulóze a silikóze je společných několik patogenetických procesů, které se společně podílejí na urychleném rozvoji fibrózy a na zvýšení náchylnosti k mykobakteriální infekci nebo reaktivaci místa latentní infekce. Částice křemene jsou fagocytovány alveolárními makrofágy. Uvnitř těchto buněk jsou částice křemene vystaveny fagolyzozomům. Křemen má schopnost poškodit buněčnou membránu, což vede ke smrti makrofága a uvolnění uvolněných částic do dalších makrofágů.

Předpokládá se, že humorální a buňkami zprostředkované imunitní reakce jsou potlačeny silikózou. Nepřímý buněčná imunita- důležitý faktor při potlačování množení mykobakterií. Fibróza plicní tkáně, která se rozvíjí při tuberkulóze a silikóze, vede ke zhoršenému odstraňování makrofágů obsahujících prachové částice nebo mykobakterie z plic. Narušení lymfatického systému přispívá k hromadění makrofágů v intermediární tkáni plic.

Pokud proces pokračuje, v plicích se objevují malé kulaté uzliny nebo spleti kolagenu, které se tvoří

lymfatické cesty. Jak onemocnění postupuje, tyto odlišné struktury ustupují velkým skvrnitým oblastem fibrózy nebo akumulace kolagenu ve všech oblastech plic. Velké nahromadění kolagenu se nachází v horních částech dolních laloků plic.

Klinika. Projevy tuberkulózy u pacientů se silikózou nemají žádná specifika. Vzhledem k tomu, že u silikózy je pozorována zvýšená únava, dušnost a noční pocení, je detekce klinických projevů přidružené tuberkulózy obtížná.

Diagnostika. Nejčastěji se se silikózou kombinuje fokální, diseminovaná tuberkulóza a tuberkulóza. Diagnóza aktivní tuberkulóza u pacientů se silikózou vyžaduje vysokou bdělost.

Přítomnost tuberkulózy u pacienta se silikózou by měla být podezřelá v případech, kdy jsou zaznamenány radiologické změny v apikálních oblastech obou plic. Tyto projevy jsou charakterizovány špatně ohraničenými infiltráty různé velikosti, které nepřekračují hranice plicních laloků. Konsolidace plicní tkáně mohou obklopovat již existující silikotické léze. Přítomnost dutin v oblasti silikotických změn je známkou tuberkulózy. Tvorba dutin v nepřítomnosti tuberkulózy je tak vzácná, že z praktického hlediska lze jakýkoli důkaz destrukce plic považovat za známku tuberkulózy.

Příznaky indikující možnou přítomnost tuberkulózy u pacientů se silikózou:

1) lokalizace plicní patologie v horních částech plic;

2) přítomnost rozpadu;

3) relativně rychlá dynamika procesu;

4) přítomnost pleurálního výpotku.

Stanovení diagnózy plicní tuberkulózy u pacienta se silikózou pomocí bakteriologických metod je obtížné. Proto se doporučuje pravidelné mikroskopování na přítomnost acidorezistentních mykobakterií ve sputu.

Léčba. V léčbě koniotuberkulózy a tuberkulózy nejsou zásadní rozdíly. Tuberkulózu spojenou se silikózou se doporučuje léčit standardními režimy (viz kapitola 5).

Prevence. Vzhledem k tomu, že tuberkulóza je u pacientů se silikózou velmi častá, je u nich indikována antituberkulózní chemoprofylaxe.

Jakékoli komplikace, jako je tuberkulóza, emfyzém, spontánní pneumotorax nebo dilatace srdce, dávají pro pacienty se silikózou velmi nepříznivou prognózu.

3.2.14. RUSKÁ KLINICKÁ KLASIFIKACE TUBERKULÓZY A KÓDŮ (MKN-10)

Většina zemí světa používá Mezinárodní statistický systém pro nemoci a problémy, desátá revize (ICD-10), schválený Světovou zdravotnickou organizací (WHO).

Základem MKN-10 je alfanumerický kód pro kódování nemocí, ve kterém je první znak označen písmenem a další tři čísly. Písmeno označuje třídy (v MKN-10 jich je 21), první dvě číslice označují blok. Pro větší detail byl zaveden čtvrtý znak – číslo za tečkou.

Použití MKN-10 zajišťuje jednotný sběr informací a srovnatelnost materiálů o veřejném zdraví, prevalenci nemocí a jejich epidemiologii v rámci jedné země i napříč rozdílné země mír. MKN-10 umožňuje převádět verbální formulace diagnóz do alfanumerických kódů, které poskytují počítačové ukládání a akumulaci informací. Použití MKN-10 vytváří podmínky pro automatizaci informací o lidském zdraví. To umožňuje komplexní, do hloubky srovnávací analýza dat, včetně hodnocení kvality zdravotní péče v různých regionech země a úplnosti sběru informací.

A15-A16 Tuberkulóza dýchacího systému.

A15 Tuberkulóza dýchacího systému potvrzená bakteriologicky a histologicky.

A16 Tuberkulóza dýchacího systému, bakteriologicky ani histologicky nepotvrzená.

A17 Tuberkulóza nervového systému.

A18 Tuberkulóza jiných orgánů a systémů (mimopulmonální lokalizace tuberkulózy).

A19 Miliární tuberkulóza.

Blok tuberkulózy zahrnuje infekce způsobené M. tuberculosis A M. bovis. Vrozená tuberkulóza (P37.0), pneumokonióza spojená s tuberkulózou (J65) a následky tuberkulózy (B90) jsou vyloučeny z bloku „Tuberkulóza“.

Klinická klasifikace tuberkulózy v Rusku do značné míry neodpovídá MKN-10. U nás používaná klasifikace přitom zcela plně, alespoň v současnosti, vyhovuje požadavkům ftiziatrů v Rusku. V tomto ohledu je velmi důležité přizpůsobení domácí klasifikace tuberkulózy MKN-10 a vývoj upravené verze kódování, která splňuje jak požadavky mezinárodní klasifikace, tak domácí ftizeologie.

Je ruská klinická klasifikace tuberkulózy schválena nařízením ruského ministerstva zdravotnictví? 109 ze dne 22. března 2003

V tabulkách 3-1 a 3-2 této části je uvedena v současnosti používaná klinická klasifikace tuberkulózy a kódy doporučené pro kódování onemocnění podle MKN-10. Některá ustanovení této klasifikace mohou být v následujících letech revidována. V souladu s tím budou změněny i kódové znaky. Aby bylo možné přesně zaznamenat pacienty s různou lokalizací tuberkulózy při stanovení diagnózy označené zvláštním znakem (f), je nutné další kódování pro jinou třídu onemocnění.

MKN-10 neposkytuje kódování řady základních znaků, které ruští specialisté na tuberkulózu používají při diagnostice tuberkulózy a určování taktiky léčby pacientů. V tomto ohledu se navrhuje použít další znaky pro kódování některých nejdůležitějších vlastností (tabulka 3-3). Pro označení odpovídajících znaků v domácí klinické klasifikaci tuberkulózy v souladu s kódem MKN-10 byly vyvinuty kódové slovníky.

Stůl 3-1. Hlavní klinické formy tuberkulózy

Poznámka. Pokud má termín dvojí klasifikaci (podle etiologie a projevu onemocnění), uvádějí se oba kódy: za prvním následuje zvláštní znak (t) a za druhým hvězdičkou (*).

Tabulka 3-2. Zbytkové změny po vyléčené tuberkulóze

Tabulka 3-3. Charakteristika doplňkových znaků

Metatuberkulózní změny na plicích se ve většině případů vyskytují po anamnéze plicního onemocnění. Nejčastěji se jedná o následky tuberkulózy, i když existují případy podobných následků po jiných plicních onemocněních.

Změny na plicích obvykle odhalí radiolog při běžné lékařské prohlídce. Metatuberkulózní (meta - po utrpení) změny jsou označovány jako rentgenový termín, i když ve skutečnosti mohou být tyto změny život ohrožující.

Všimněte si, že uvedené změny nejsou onkologické. Pokud však najdete nějaké podezřelé změny, vyplatí se to zkontrolovat.

Tuberkulóza je infekční onemocnění způsobené acidorezistentní bakterií zvanou Kochův bacil. Tuberkulóza může postihnout všechny orgány a tkáně, ale nejčastěji je lokalizována v plicích. Tato nemoc nezmizí beze stopy. Vždy zůstávají změny, které se nazývají metatuberkulózní ložiska.

Metatuberkulóza je název pro ložiska proliferace pojivové tkáně nebo usazenin vápníku v oblasti, kde se již dříve podezření na tuberkulózu vyskytovalo. Mohou být viděny pomocí průzkumného rentgenu.

Pro referenci. Samotný pojem „metatuberculosis“ znamená, že viděný obraz je reziduálním znakem předchozí tuberkulózy. Ve skutečnosti se pojivová tkáň může objevit v důsledku jakéhokoli zánětu, který končí nekrózou. Etiologii tohoto zánětu je obtížné určit, protože ne každé proliferaci pojivové tkáně lze nazvat metatuberkulózou.

V klasickém smyslu je metatuberkulóza jakákoli změna, která zůstává po tuberkulóze v její aktivní nebo latentní formě. Jiné případy proliferace pojivové tkáně v plicích by se měly nazývat pneumoskleróza nebo pneumofibróza.

Metatuberkulózní změny v plicích - co to je?

Plíce jsou „oblíbeným orgánem“ Kochových tyčí. Mycobacterium tuberculosis je aerobní, a proto se častěji vyskytuje v dobře větraných oblastech – horních lalocích plic. Nejčastěji jsou zde lokalizována ložiska masotuberkulózy.

Jakýkoli reziduální jev, ke kterému dochází v důsledku aktivity Kochova bacilu, lze nazvat metatuberkulózou. Například Gonova léze je metatuberkulózní změna, která vznikla po primární tuberkulóze. Je lokalizována nejčastěji v horních lalocích plic. Jakékoli ohnisko lokalizované v tomto místě by mělo vyvolat podezření na tuberkulózu nebo její reziduální účinky.

Takové změny lze vidět pomocí radiografie. Na filmu se jeví jako tmavé oblasti (světlé) na pozadí normální (černé) plicní tkáně, což ukazuje na přítomnost pojivové tkáně v plicích.

Metatuberkulózní změny v plicích lze odlišit od jiných typů pneumosklerózy pomocí několika příznaků:

• S jistotou se ví, že dříve na tomto místě byla tuberkulóza;
• Lokalizace v horních lalocích plic;
• Retrospektivně byly identifikovány příznaky naznačující předchozí tuberkulózu (kašel, horečka, hemoptýza);
• Jiné možné příčiny pojivové tkáně nebyly identifikovány.

Typy metatuberkulózních změn

Jako každá patologická změna plicní tkáně může být metatuberkulóza lokální a difúzní. V prvním případě je viditelné jedno nebo několik ložisek, malých rozměrů, jasně ohraničených od zdravé plicní tkáně. K takovým změnám dochází v důsledku fokální nebo infiltrativní tuberkulózy.

Difuzní změny se vyznačují rozsáhlou proliferací pojivové tkáně, která ztěžuje rozlišení stínu zdravých plic. Současně se plíce zmenšují a dýchání je obtížné.

V závislosti na tom, co je v patologickém zaměření, existují dva typy:

• cirhotická meatuberkulóza,
• kalcifikace.

Cirhotická metatuberkulóza

Cirhóza je proliferace pojivové tkáně v důsledku zánětlivého procesu. Při takové metatuberkulóze se pojivová tkáň objevuje v oblastech, kde byla dříve kaseózní nekróza.

Brzy vyplní všechny oblasti, kde byly plíce zničeny. Může to být jedna nebo několik lézí, stejně jako celý lalok nebo dokonce celé plíce. Čím výraznější je cirhóza, tím více příznaků metatuberkulózy.

Pro referenci. Po tuberkulóze jsou zpravidla vždy ložiska cirhózy různé míry expresivita.

Kalcifikace v plicích

V tomto patologickém stavu se vápenaté soli začnou ukládat v místě, kde byl dříve zánět. Tento mikroelement je neustále přítomen v krvi a buňkách všech orgánů, je nezbytný pro jejich normální fungování.

Pro referenci. V místě zánětu se často zvyšuje množství vápníku a po odeznění zánětlivého procesu se tvoří soli tohoto prvku. Ukládají se ve formě krystalů.

Často jsou takové léze viditelné na pozadí zarostlé pojivové tkáně, ale někdy jsou nalezeny bez ní. Na rentgenových snímcích se kalcifikace jeví jako bílé plochy podobné hustotě jako kost.

Kromě toho může být jakýkoli typ metatuberkulózy stabilní nebo progresivní. V prvním případě nejsou výsledné léze náchylné k růstu, jejich počet ani velikost se nezvětšují. Ve druhém případě má patologický proces tendenci k progresi a postihuje stále větší plochy zdravé tkáně.

Příznaky metatuberkulózy

Projevy tohoto patologický stav závisí na tom, jak moc je postižena plicní tkáň. Pokud existuje
malá léze pojivové tkáně nebo drobné kalcifikace, nemusí být žádné příznaky.

U rozsáhlých lézí pacient zažívá respirační selhání a další komplikace, které se projevují následovně:

• Dušnost, ke které dochází při nádechu nebo výdechu;
• Suchý kašel;
• Bledá kůže, namodralý nasolabiální trojúhelník a konečky prstů;
• Prsty ve formě paliček (se ztluštěním falangů nehtů);
• Únava, neustálý pocit únavy;
• Asymetrie hrudníku, zmenšení jedné z jeho polovin.
• Bolest na hrudi (s poškozením pohrudnice).

Pro referenci. Tyto příznaky se vyvíjejí postupně. Kašel a dušnost se mohou objevit, jakmile pojivová tkáň začne stlačovat bronchiální strom.

Asymetrie hrudníku nastává v případě rozvoje rozsáhlé atelektázy (kolaps plic nebo jejich části). Ke změně barvy kůže dochází, pokud se povrchová plocha pro výměnu plynů v plicích výrazně zmenší.

To také způsobuje deformaci prstů, ale vývoj „paliček“ musí uplynout několik let. Bolest to jen říká patologické změny postihla pohrudnici, v samotných plicích nejsou žádné receptory bolesti.

Podstata změn

Během vrcholu tuberkulózy mykobakterie ničí plicní tkáň nebo jiné tělesné struktury. Takové léze se nazývají kaseózní nekróza. Mrtvá plicní tkáň se nemůže regenerovat, ale místo, kde se nacházela, nezůstává prázdné. Zde se tvoří pojivová tkáň nebo kalcifikace, taková změna se nazývá metatuberkulóza.

Důležité.Čím větší je počáteční léze, tím více pojivové tkáně zůstane, ale nebude zcela odpovídat tvaru a objemu tuberkulózní léze. Pojivová tkáň stahuje plíce, stlačuje průdušky a blokuje jejich průsvit. Navíc není schopen výměny plynů a má mnohem méně nádob.

To vše vede k respiračnímu selhání a zvýšené zátěži srdce. Takové patologické procesy jsou pozorovány pouze u pacientů s rozsáhlými formami tuberkulózy. Pokud jsou léze malé, jsou objeveny náhodou při další lékařské prohlídce.

Mezi pojivové tkáně Někdy se ukládají vápenaté soli, což je jasně viditelné na rentgenovém snímku hrudníku. U diseminovaných a miliárních forem tuberkulózy mohou být kalcifikace lokalizovány v malých ložiskách a bez pojivové tkáně. Samotné vápenaté soli nezpůsobují žádné komplikace.

Rizikové skupiny

Metatuberkulóza se může vyvinout pouze u těch, kteří tuberkulózu prodělali, proto jsou rizikové skupiny těchto onemocnění stejné. V prvé řadě se jedná o osoby se sníženou imunitou a osoby, které se často setkávají s agresivními kmeny Kochova bacila.

Tyto faktory oslabují organismus, přispívají k rozvoji rozsáhlých změn na plicích, které významně ovlivňují zdravotní stav i po odeznění aktivní proces.

Rizikové skupiny pro rozvoj metatuberkulózních změn v plicích zahrnují:

• Pacienti se získanou nebo vrozenou imunodeficiencí;
• vězni;
• lékaři tuberkulózy;
• Pracovníci forenzních laboratoří;
• Děti a dospělí, kteří jsou často a dlouhodobě nemocní;
• Pacienti s diabetem;
• Osoby, které zneužívají alkohol;
• Lidé s handicapem stravovací chování(anorexie, bulimie).

Pozornost. Je třeba si uvědomit, že tuberkulóza, stejně jako její důsledky, se mohou vyvinout u každé osoby, bez ohledu na sociální postavení a typ činnosti.

Léčba

Metatuberkulózní změny v plicích, stejně jako jakékoli jiné reziduální účinky, nelze vyléčit. Neexistují žádné léky, které by dokázaly přeměnit pojivovou tkáň nebo vápenaté soli na normální plíce.

Důležité. Pouze ty léze, které obsahují nejen pojivovou tkáň, ale také aktivní Kochovy bacily, jsou předmětem léčby.

V tomto případě může pacient vykašlat mykobakterie, sám se znovu nakazit a nakazit ostatní. V tomto případě je indikována chirurgická excize všech metatuberkulózních ložisek.

Komplikovaná metatuberkulóza se léčí symptomaticky. Za tímto účelem jsou předepsány léky, které pomáhají zlepšit přívod krve do plic, usnadňují práci srdce, stejně jako expektorancia, antitusika a léky proti bolesti. léky.

Pro referenci. Hlavní terapie by měla být zaměřena na prevenci zhoršení stávajícího stavu, což je možné pouze změnou životního stylu.

Prevence komplikací u metatuberkulózních patologií

Komplikace metatuberkulózy mohou být jak z plic, tak ze srdce. Do první skupiny patří respirační selhání, atelektáza (zhroucená plíce nebo neprůvzdušnost plicní tkáně – nebezpečné onemocnění) a emfyzém (hyper vzdušnost). Do druhé skupiny patří srdeční selhání, zvýšený tlak v plicním oběhu a získané srdeční vady.

Aby se zabránilo rozvoji těchto stavů, je nutné dodržovat doporučení pro změnu životního stylu. Nejčastěji jsou pacientovi poskytnuty následující rady:

• Odvykání kouření a alkoholu;
• Každodenní procházky čerstvý vzduch;
• Dodržování práce a odpočinku, spánku a bdění;
• Denní provádění gymnastických cvičení;
• Zvládnutí speciálního dýchání jogínů;
• Vyvážená výživa, zvýšená spotřeba bílkovin a vitamínů;
• Léčba doprovodných patologií;
• Absolvování kurzů sanato-resortní léčby.

Předpověď

Důležité. Prognózu této patologie lze nazvat pochybnou. Metatuberkulózní změny v plicích pacienta zůstanou v každém případě nemožné;

Je však možné zabránit vzniku komplikací nebo zastavit proces jejich vývoje. V tomto případě může metatuberkulóza existovat v plicích pacienta po velmi dlouhou dobu bez příznaků.

V nejlepším případě malá ložiska metatuberkulózy nijak neovlivní život pacienta. V nejnepříznivějším případě je možná smrt v důsledku respiračního nebo srdečního selhání.

Zbytkové změny v plicích po zotavení z tuberkulózy

V důsledku léčby může dojít k úplnému a bezstopovému vymizení tuberkulózních tuberkulóz, což je doprovázeno negativními tuberkulínovými reakcemi. Tento výsledek je možný u onemocnění krátkého trvání, s tzv. čerstvými procesy, které probíhají bez rozsáhlé kaseózní nekrózy v centru zánětu. Tyto formy skutečného léčení jsou poměrně vzácné. U většiny pacientů (95–96 %) je vyléčení spojeno s obligátním rozvojem reziduálních změn v plicní tkáni.

Reziduální změny je třeba chápat jako různé útvary v plicní tkáni, které přetrvávají v době klinického vyléčení u jedinců užívajících antibakteriální léky, jakož i během spontánního vyléčení procesu tuberkulózy.

Je nutné rozlišovat mezi malými reziduálními změnami na plicích a pohrudnici: lehká fibróza, zjizvené změny, jednotlivá zkamenění menší než 1 cm v průměru, jednotlivá, jasně definovaná ložiska, pleurální vrstvy a velké reziduální změny: těžká pneumoskleróza, ojedinělá nebo mnohočetná zkostnatění o průměru 1 cm a více, mnohočetná jasně definovaná ložiska na pozadí pneumosklerózy, velká dlouho existující hustá ložiska, cirhóza (karnifikace plic s její cirhotickou transformací), tvorba rozsáhlých pleurálních srůstů.

Zvláštní pozornost je věnována problematice doléčení dutin (vyčištěné, sanované dutiny). Dutina může nabýt cystického tvaru, ale „sanitovaná“ dutina, zvláště u fibrokavernózní tuberkulózy, neznamená trvalé uzdravení. Po ukončení chemoterapie může proces postupovat.

Rozdíl v reziduálních změnách velikosti a rozsahu, v povaze anatomických a histologických struktur, do značné míry určuje možnost reaktivace procesu tuberkulózy. Sledované osoby ve skupině VII dispenzární registrace jsou v současnosti jedním z hlavních zdrojů doplňování kontingentů pacientů s aktivními formami plicní tuberkulózy. To je způsobeno endogenní reaktivací tuberkulózy.

Aktuální úkol moderní terapie tuberkulóza je zlepšit léčebné metody k dosažení klinického vyléčení s minimálními reziduálními změnami. Dlouhodobá komplexní antibakteriální terapie vede ke vzniku minimálních reziduálních změn a kompletnějším typům hojení, dále snižuje možné riziko relapsu tuberkulózy.

Nejlepšího výsledku je dosaženo s čerstvým a včas identifikovaným ohniskovým procesem. Čerstvé léze zcela mizí, perifokální zánět je eliminován kolem starších lézí; Fibrózní změny a opouzdřené léze jsou horší nebo neprocházejí zpětným vývojem vůbec.

Zbytkové změny ve formě jednotlivých ložisek na pozadí jizevnatých změn a mnohočetných ložisek jsou pozorovány u pacientů, u kterých byl proces po určitou dobu trvání a byl velmi rozšířený.

U infiltrativně-pneumonické plicní tuberkulózy jsou nejčastějšími reziduálními změnami ložiska zhutnění a fibrózy. Rychlejší a kompletní resorpce tuberkulózního infiltrátu je pozorována u pacientů s mycobacterium tuberculosis citlivým na léky ve srovnání s pacienty, kteří secernují převážně rezistentní kmeny mykobakterií. Plicní tuberkulomy se vyznačují dlouhým průběhem tuberkulózního procesu, který je dán stabilitou změn v plicní tkáni.

U fibrózní kavernózní plicní tuberkulózy není pozorována úplná resorpce patomorfologických změn. Je možná tvorba jednotlivých lézí na pozadí středních indukčních změn. Při vyléčení fibrózní kavernózní plicní tuberkulózy jsou výrazné reziduální změny s převahou jevů pneumosklerózy a fibrózy.

Po ukončení účinné antibakteriální terapie pokračuje involuce reziduálních změn po určitou dobu. Specifické změny zbývající v plicní tkáni se dále snižují, a to i přes ukončení přímé expozice antibakteriálním lékům, což je způsobeno příznivými imunobiologickými změnami v těle pod vlivem léčby, které způsobují zvýšení celkové i lokální rezistence tkání. Ve specifických ložiskách se mění buněčné složení, přibývají procesy fibrózy a hyalinózy, zbylé oblasti kaseózní nekrózy se dále částečně řeší, ohraničují a ztlušťují, až dojde ke kalcifikaci. Velká ohniska jsou zmenšena, zpevněna nebo přeměněna na malá ohniskové útvary. Ani fáze kalcifikace v některých případech není konečná. Nahrazuje ji fáze rozpouštění vápenatých solí usazených v lézích. Dynamika neaktivních změn tuberkulózy se časem stává pozitivní v důsledku metabolických procesů, které se v nich vyskytují, což vede k dehydrataci a zhutnění. Antibakteriální a regenerační léčba tyto procesy urychluje a snižuje potenciální aktivitu tuberkulózních změn. V tomto ohledu hrají zvláště důležitou roli opakované antirelapsové kúry antibakteriální terapie, které nejen pomáhají předcházet relapsům tuberkulózního procesu, ale také umožňují minimalizovat reziduální změny na plicích.

Osoby ve skupině III. ). Osoby s velkými reziduálními změnami v této skupině dispenzárního pozorování jsou od 3 do 5 let, s malými reziduálními změnami - do 1 roku. Při velkých reziduálních změnách s přítomností zhoršujících faktorů, které oslabují odolnost organismu, je nutné na jaře a na podzim ambulantně nebo (pokud je to indikováno) v sanatoriu provádět antirelapsovou léčbu tuberkulostatiky. V seskupení kontingentů obsluhovaných protituberkulózními ústavy byla v roce 1974 zavedena VII skupina dispenzárního pozorování. Jedná se o skupinu osob se zvýšeným rizikem relapsu a tuberkulózního onemocnění, jejíž podskupina A zahrnuje osoby s velkými reziduálními změnami převedenými ze skupiny III dispenzárního pozorování a s malými reziduálními změnami za přítomnosti zhoršujících faktorů. Na dispenzarizaci jsou doživotně sledováni s povinnou každoroční návštěvou dispenzarizace a kompletním klinickým a rentgenovým vyšetřením. Měli by podléhat obecným zdravotním opatřením zaměřeným na zvýšení odolnosti vůči tuberkulóze. V této skupině je možné provádět cykly chemoprofylaxe, když se objeví faktory, které oslabují odolnost těla.

Mezi infekční choroby, které vedou ke smrti, nejčastější je plicní tuberkulóza a její mimoplicní formy. Původcem je Mycobacterium tuberculosis, které se do těla zdravého člověka dostává především vzdušnými kapénkami.

Dále, pokud jsou imunitní síly člověka oslabeny, mykobakterie se začnou aktivně množit a šířit po celém těle a ovlivňují vnitřní orgány. Pokud diagnóza tuberkulózy a hlavní průběh léčby nejsou provedeny včas, mohou být komplikace a následky tuberkulózy nevratné. Pacient může být invalidní a v těžkých případech nastává smrt na plicní tuberkulózu.

Změny po tuberkulóze výrazně snižují kvalitu života pacienta. Proto musí každý postižený touto hroznou nemocí pochopit, jak je plicní tuberkulóza nebezpečná a k čemu vede, jak ji přežít, znát rysy metod léčby tuberkulózy a známky patologických abnormalit v případě komplikací.

Mezi nejčastější komplikace patří chronická nespecifická onemocnění dýchacích cest. Často se mluví o tzv. reziduálních změnách po tuberkulóze. To se týká různých formací v plicních tkáních, tuberkulách a zhutněních, které zůstaly v době klinického zotavení pacienta. Jedná se o fibrózy, jizvy, (kalcifikace) různých velikostí a tvarů, které se mohou časem buď zcela vyřešit, nebo vést k rozvoji nových komplikací, např. pneumotorku (podrobněji níže).

Sekundární tuberkulóza

Často se lékaři musí potýkat s takzvanou sekundární tuberkulózou. To znamená, že ohnisko infekce, které bylo po léčbě považováno za zaniklé, se vlivem určitých faktorů znovu aktivuje a onemocnění se znovu rozvine. Příčinou sekundární tuberkulózy je ve většině případů opakovaný kontakt s aktivními mykobakteriemi, prudký pokles imunity v důsledku jiného onemocnění, stresu, úrazu nebo špatné životosprávy.

Komplikace primární tuberkulózy

Atelektáza

Atelektáza se vyskytuje jako komplikace patologie tuberkulózy, pokud byla léčba provedena nesprávně nebo nebyla dokončena. Kvůli ucpání průdušek dochází ke kolapsu části plic. Alveoly plic se slepí a vzduch se nedostane do postižené části plic. Proces výměny plynů je tedy narušen a rozvíjejí se příznaky respiračního selhání.

Závažnost atelektázy přímo závisí na tom, které části průdušek jsou postiženy. Pokud dojde k zablokování hlavního bronchu, dojde k narušení výměny plynů v celé části plic. Pokud je narušena průchodnost malých větví průdušek, pak se zhroutí pouze jeden segment plic. Metatuberkulózní změny jsou detekovány s atelektázou následujícími příznaky:

• bolest na hrudi;
• záchvaty dušnosti;
• zvýšená srdeční frekvence se sníženým krevním tlakem;
• cyanóza kůže.

K zastavení dalších patologických změn v tkáních plic je nutné především obnovit průchodnost průdušek.

Pneumoskleróza

Pneumoskleróza je jednou z nejzávažnějších reziduálních změn plicní tuberkulózy. Zpravidla se vyvíjí s pokročilou atelektázou: ventilace segmentu postižené plíce je narušena, v důsledku čehož je plicní tkáň nahrazena pojivovou tkání. Pneumoskleróza je často objevena po operaci na plicích, zjizvení postižené tkáně.

Pneumoskleróza se projevuje stejnými příznaky jako atelektáza. Nejdůležitější věcí u takové komplikace je zabránit sekundární infekci, vzniku „plísní plíce“ nebo srdečnímu selhání.

Fistuly

Fistuly jako komplikace těžké tuberkulózy jsou bronchiální a hrudní. Fistula je patologický kanál spojující několik bodů dýchacích orgánů. Jak jasně se píštěl klinicky projeví, závisí na jejím průměru a anatomickém umístění.

Svou roli hraje také přítomnost a závažnost zánětlivé procesy v pohrudnici, stejně jako „stáří“ píštěle. Často se takové komplikace vyvinou po operaci na průduškách nebo plicích. Bronchopleurální píštěle se nemusí projevit vůbec, nebo se mohou projevit jen čas od času záchvaty suchého kašle s uvolněním malého množství sputa.

Pneumotorax

Tato komplikace je považována za nebezpečnější než ostatní, ale nevyvíjí se tak často. Bývá způsobena jinými respiračními onemocněními, při kterých se zanítí pohrudnice, vnitřní výstelka plic. se tvoří, když je narušena celistvost pohrudnice, což má za následek komunikaci s dýchacím traktem. Pneumotorax lze rozpoznat podle následujících příznaků:

1. Ostrá bolest na hrudi, které předchází kýchání, smích, kašel, zvláště silný.
2. Dušnost.
3. Záchvaty slabosti, studený pot, zrychlený puls, bledá tvář.
4. Klesající krevní tlak, potíže s dýcháním.

Léčba pneumotoraxu se provádí v nemocničním prostředí, zpoždění diagnózy a správná terapie může vést ke smrti pacienta.