Infekční onemocnění je třeba chápat jako individuální případ laboratorně a/nebo klinicky zjištěného infekčního stavu daného makroorganismu, způsobeného působením mikrobů a jejich toxinů a doprovázené různé stupně poruchy homeostázy. Tento speciální případ projevy infekční proces pro tuto konkrétní osobu. O infekční nemocříkají, když dojde k dysfunkci makroorganismu, doprovázené tvorbou patologického morfologického substrátu onemocnění.
Pro infekční nemoc jsou charakteristické určité fáze vývoje:
1. Inkubační doba- doba, která uplyne od okamžiku infekce do nástupu klinických projevů onemocnění. V závislosti na vlastnostech patogenu imunitní stav makroorganismus, povaha vztahu mezi makroorganismem a mikroorganismem, inkubační doba se může lišit od několika hodin do několika měsíců a dokonce let;
2. Prodromální období- čas objevení se prvního klinické příznaky Všeobecné, nespecifické pro toto onemocnění, například slabost, únava, nedostatek chuti k jídlu atd.;
3. Období akutní projevy nemocí- výška onemocnění. V této době se objevují příznaky typické pro toto onemocnění: teplotní křivka, vyrážky, lokální léze atd.;
4. Období rekonvalescence- období úpadku a mizení typické příznaky a klinické uzdravení.
Klinické zotavení není vždy doprovázeno uvolněním makroorganismu z mikroorganismů. Někdy na pozadí úplného klinického uzdravení prakticky zdravý člověk pokračuje v uvolňování patogenních mikroorganismů do prostředí, tzn. Je pozorováno akutní přenášení, někdy přecházející v chronické přenášení (pro břišní tyfus - celoživotní).
Nakažlivost infekčního onemocnění je schopnost přenést patogen z infikované osoby na zdravý vnímavý organismus. Infekční onemocnění jsou charakterizována množením (množením) infekčního agens, který může způsobit infekci u vnímavého organismu.
Infekční onemocnění jsou v populaci velmi rozšířená. Z hlediska prevalence zaujímají třetí místo po kardiovaskulárních a onkologických onemocněních. Infekční onemocnění negativně ovlivňují lidské zdraví a způsobují značné ekonomické škody. Existují krizové infekční nemoci (například infekce HIV), které svou vysokou epidemií a úmrtností ohrožují celé lidstvo.
Infekční onemocnění jsou klasifikována podle jejich prevalence v populaci; Lze je zhruba rozdělit do pěti skupin:
Mezi ty s největší prevalencí (více než 1000 případů na 100 000 obyvatel) patří chřipka, ARVI;
Rozšířené (více než 100 případů na 100 000 obyvatel) - virová hepatitida A, shigelóza, akutní střevní onemocnění neznámá etiologie, šarla, zarděnky, Plané neštovice parotitis;
Často se vyskytující (10-100 případů na 100 000 obyvatel) - salmonelóza bez břišního tyfu, gastroenterokolitida zjištěné etiologie, virová hepatitida B, černý kašel, spalničky;
Poměrně vzácné (1-10 případů na 100 000 obyvatel) - tyfus, paratyfus, yersinióza, brucelóza, meningokokové infekce, klíšťová encefalitida, hemoragické horečky;
Vzácně se vyskytující (méně než 1 případ na 100 000 obyvatel) - obrna, leptospiróza, záškrt, tularémie, rickettsióza, malárie, antrax tetanus, vzteklina.
Charakteristickým rysem infekčního onemocnění je jeho cyklický charakter. To znamená, že ve vývoji infekčního onemocnění existuje několik po sobě jdoucích období: inkubace, počáteční, vrchol onemocnění a zotavení. Každé období má své charakteristické rysy.
Doba od okamžiku infekce do prvních klinických projevů onemocnění se nazývá inkubace (latentní). Různá infekční onemocnění mají různé trvání tohoto období (od několika hodin po měsíce a dokonce roky). V této době obvykle nejsou viditelné žádné zdravotní problémy. U některých onemocnění (spalničky, malárie, tonzilitida, plané neštovice atd.) je délka inkubační doby tak přísně definována, že je jedním z nejcharakterističtějších příznaků tohoto onemocnění (viz část „Popis klinických příznaků“).
Počáteční období je doba od okamžiku, kdy se objeví první příznaky onemocnění, do jeho vrcholu.
V počátečním období zpravidla neexistují žádné charakteristické znaky vlastní konkrétní nemoci. Převládat celkové příznaky onemocnění (horečka, malátnost, celková slabost, snížená výkonnost atd.).
S rozvojem infekčního onemocnění se objevují příznaky charakteristické pro toto onemocnění. Tímto okamžikem začíná období na vrcholu nemoci. V budoucnu může mnoho příznaků dosáhnout maximální závažnosti.
Od okamžiku, kdy se závažnost projevů infekčního onemocnění sníží, začíná období zotavení (rekonvalescence), jehož trvání závisí na mnoha faktorech: závažnosti onemocnění, doprovodných onemocněních, vlastnostech těla a také na kvalita léčby a objem provedených rehabilitačních opatření).
Někdy jsou po infekčním onemocnění pozorovány zbytkové účinky, které se objevily během vrcholného období, ale přetrvávají mnoho měsíců, let a dokonce i celý život (s obrnou, encefalitidou, záškrtem atd.)
U většiny infekčních onemocnění se člověk na konci inkubační doby stává nebezpečným pro ostatní. Pouze během období rekonvalescence se riziko infekce od pacienta výrazně snižuje. Během stejného období je tělo zcela očištěno od patogenního agens.
1. Inkubace
2. Preikterická s těmito variantami - dyspeptická, asthenovegetativní, polyartralgická, smíšená, chřipkovitá, bez projevů.
3. Výška periody, příznaky - hyperfermentémie bez žloutenky, se žloutenkou, hepatomegalie, někdy hepatosplenomegalie, endogenní intoxikace.
4. Období rekonvalescence.
5. Výsledky – dyskineze žlučových cest, protrahovaná hepatitida, chronické onemocnění s vyústěním v cirhózu nebo cirhózu-rakovinu (hepatocelulární karcinom).
V akutním období virové hepatitidy, zejména u hepatitidy B, hepatitidy B+D, se může rozvinout akutní jaterní encefalopatie (AHE).
Období OPE:
1. Prekoma I
2. Prekoma II
3. Kóma I (mělké kóma)
4. Kóma II (hluboké kóma, potlačení všech tělesných funkcí).
Klinický obraz všech virových hepatitid je do značné míry podobný a v procentech se liší v závažnosti onemocnění a jeho výsledku. Hepatitida A a E se vyznačuje převážně cyklickým benigním průběhem s plné zotavení a u hepatitidy B, C a D je často pozorován středně těžký a těžký průběh, vleklé a chronické formy onemocnění a úmrtí.
Není vždy snadné správně a včas posoudit závažnost virové hepatitidy, protože klinické projevy, někdy i v případech vedoucích k úmrtí, jsou mírné a teprve v období úplné dekompenzace jaterních funkcí se objevují příznaky, které naznačují konkrétní závažnost nemoc. Klinická kritéria závažnost virové hepatitidy je často subjektivní a ukazatele funkčních testů ne vždy přesně a úplně odrážejí stupeň poškození jaterního parenchymu.
Při hodnocení závažnosti onemocnění se bere v úvahu závažnost intoxikace a žloutenky, zvětšení velikosti jater a sleziny, ztráta hmotnosti, hladina bilirubinu v krevním séru, aktivita aminotransferáz a protrombinový index. Závažnost onemocnění lze nejspolehlivěji posoudit během výšky onemocnění.
V tomto případě je třeba vzít v úvahu délku inkubační doby. Čím je kratší, tím je onemocnění závažnější. Věnujte pozornost povaze a trvání preikterického období. Těžká intoxikace, polyartralgie a výrazný komplex dyspeptických příznaků jsou charakteristické pro fulminantní a těžké formy virové hepatitidy. Dlouhotrvající intenzivní žloutenka, hypotenze, bradykardie střídající se s tachykardií, letargie, nevolnost, horečka nízkého stupně snížená diuréza ukazuje na těžký nebo maligní průběh virové hepatitidy s nejistou prognózou.
V mírných případech virové hepatitidy se koncentrace celkový bilirubin v krevním séru je 20-80 µmol/l podle Jendraszikovy metody, protrombinový index odpovídá normálním hodnotám; ve středně závažných případech se celkový bilirubin zvyšuje na 80-160 µmol/l, protrombinový index se významně nemění; v těžkých případech je koncentrace bilirubinu vyšší než 160 µmol/l, protrombinový index klesá, hladina celkové bílkoviny, fibrin, albumin, mění se parametry systému srážení krve.
Akutní virová hepatitida se vyskytuje převážně cyklicky. Inkubační doba pro akutní hepatitidu A je v průměru 15-30 dní, pro akutní hepatitidu B - 30-180 dní. Preikterické (počáteční) období může nastat následujícími způsoby: 1) dyspeptické – pacienti si stěžují na nedostatek chuti k jídlu, nevolnost, někdy zvracení, nízkou horečku, trvání tohoto období je 3–7 dní; 2) asthenovegetativní - pacienti si stěžují na slabost, bolesti hlavy, celkovou malátnost, ztrátu chuti k jídlu, tělesnou teplotu - subfebrilie nebo normální; 3) chřipkové – pacienti si stěžují na bolesti hlavy, svalů, slabost, ztrátu chuti k jídlu, tělesnou teplotu – 37,5-39°C, v některých případech 39-40°C; Délka 2. a 3. varianty preikterického období je 5-10 dní. 4) polyartralgická varianta je pozorována především u akutní hepatitidy B, stejně jako C. Pacienti si stěžují na bolesti kloubů, někdy jsou pozorovány bolesti svalů, slabost a ztráta chuti k jídlu. Délka tohoto období je 7-14 dní. 5) smíšená varianta počátku onemocnění se nejčastěji projevuje známkami více syndromů.
U některých pacientů může onemocnění začít bez známek intoxikace.
S výskytem jasných známek poškození jater - období na vrcholu onemocnění - se zdravotní stav většiny pacientů zlepšuje. Teplota se normalizuje, moč ztmavne, skléra se stává subikterickou, postupně narůstá žloutenka a dochází ke změně barvy stolice. Další průběh onemocnění závisí na stupni poškození jater virem, který určuje závažnost onemocnění. S mírným průběhem virové hepatitidy se žloutenka zvyšuje během 3-5 dnů, zůstává na stejné úrovni po dobu 1 týdne, poté zcela zmizí po 15-16 dnech. Již na konci 1-2 týdnů ikterického období se moč zesvětlí a výkaly se zbarví do žlutohněda.
U středně těžkých a těžkých případů onemocnění je ikterické barvení skléry a kůže intenzivnější a ikterické období je delší (20-45 dní). Z venku kardiovaskulárního systému hypotenze je pozorována u většiny pacientů - bradykardie, hluchota srdečních zvuků. U 80–90 % pacientů se játra zvětší, jejich povrch je hladký, okraj zaoblený, středně bolestivý. U 30–40 % pacientů je slezina hmatná. V závažných případech akutní virové hepatitidy se u některých pacientů objeví nadýmání v důsledku zažívacích potíží (známky poškození slinivky břišní, sekreční žlázy poruchy žaludku a biocinózy gastrointestinální trakt). U některých pacientů s těžkou virovou hepatitidou se může objevit středně těžký ascites. Někteří pacienti mají svědicí pokožka- tzv. cholestatická varianta onemocnění.
U některých pacientů dochází k určitým změnám v centrálním nervovém systému. I při mírném průběhu akutní virové hepatitidy se mohou objevit změny nálady, adynamie, letargie a poruchy spánku. S rostoucí závažností onemocnění se tyto jevy vyskytují častěji a jejich závažnost je zřetelnější.
V těžkých případech jsou pozorovány jasné mozkové poruchy v důsledku významných degenerativních změn v játrech, endogenní intoxikace a zvýšená aktivita procesů peroxidace lipidů, stejně jako akumulace jejich meziproduktů.
V období rekonvalescence je pozorován reverzní vývoj příznaků onemocnění a normalizace biochemických parametrů.
Předběžná diagnóza akutní virová hepatitida je stanovena na základě epidemiologické anamnézy, údajů o vývoji onemocnění, klinický obraz s přihlédnutím k charakteristikám přenosových cest, trvání inkubační doby, přítomnosti preikterického období, typických subjektivních a objektivních příznaků s přihlédnutím k věku pacienta.
Diagnóza je potvrzena rutinními a speciálními laboratorními testy.
V obecná analýza V krvi pacientů s virovou hepatitidou je v těžkých případech onemocnění pozorována lymfocytóza se středně těžkou anémií a leukopenií. ESR je mírně sníženo. Urobilin a žlučová barviva se nacházejí v moči, ve stolici - ve vrcholném období - zejména ve středních a těžké formy onemocnění, není možné detekovat stercobilin.
V krevním séru po celou dobu ikterického období je detekován zvýšený obsah celkového bilirubinu, především díky jeho přímé frakci. Poměr mezi přímými a nepřímými zlomky je 3:1. U všech pacientů již v preikterickém období onemocnění, po celé ikterické období a v období časné rekonvalescence, zvýšená aktivita AlAT, AST enzymy, indikující přítomnost cytolytických procesů v játrech. U pacientů s akutní hepatitidou dochází ke zvýšení thymolového testu a snížení koncentrace celkových bílkovin, což svědčí o snížené protein-syntetické funkci jater. Při virové hepatitidě dochází k poruchám v systémech srážení krve a antikoagulačních systémech v závislosti na období a závažnosti onemocnění. Pomocí těchto indikátorů (elektrokoagulogramy, trombocytogramy, biochemické testy) lze posoudit závažnost onemocnění, fázi a stupeň syndromu DIC.
Jsou široce používány v diagnostice a diferenciální diagnostice virových hepatitid. instrumentální metody studie - ultrazvuk, cholangiografie, počítačová tomografie.
S cílem specifická diagnostika Používají se reakce ELISA, radioimunoanalýza a různé jejich kombinace. Pomocí těchto metod jsou v krvi pacientů detekovány specifické antigeny a protilátky proti antigenům všech v současnosti známých virů hepatitid. Detekce protilátek ve třídě Ig M indikuje akutní onemocnění. Zjištěné protilátky ve třídě Ig G svědčí pro vleklý nebo chronický průběh virové hepatitidy nebo předchozí infekční proces, popř. minulé nemoci v minulosti o očkování.
Pomocí polymerázové řetězové reakce lze detekovat DNA nebo RNA virů hepatitidy v krvi pacientů, což potvrzuje diagnózu.
Diferenciální diagnostika akutní virová hepatitida by měla být prováděna s nemocemi, jako je leptospiróza, yersinióza, mononukleóza, malárie, mechanická a hemolytická žloutenka, toxická hepatóza. V tomto případě je nutné vzít v úvahu zvláštnosti klinického obrazu těchto onemocnění, možnosti moderní specifické a instrumentální diagnostiky.
Při nastavení klinická diagnóza Je třeba poznamenat typ viru, který způsobil onemocnění, závažnost a průběh virové hepatitidy.
Leptospiróza je charakterizována akutním nástupem onemocnění, často s třesavkou, pokračující horečkou během vrcholu onemocnění a žloutenkou, bolestí svalů, zejména lýtka, hemoragický syndrom. V krvi je detekována leukocytóza s neutrofilií a posunem vzorce doleva a je pozorována zrychlená ESR. Aktivita ALT a AST je středně zvýšená, poměr přímého a nepřímého bilirubinu je 1:1. Zvyšuje se koncentrace močoviny a zbytkového dusíku v krevním séru. Bilirubin je neustále detekován ve stolici, reakce na okultní krevčasto pozitivní, stolice není zabarvená. V moči se nacházejí červené krvinky, bílé krvinky ve velkém množství, zrnité, voskové odlitky. Diuréza je snížena, až anurie. Možné azotemické kóma. Definitivní rozpoznání onemocnění je potvrzeno průkazem leptospir v močovém sedimentu nebo krevním séru a zvýšením protilátek v krevním séru pacientů v aglutinačno-lytické reakci se specifickým antigenem leptospirózy.
U generalizovaných forem yersiniózy lze pozorovat i žloutenku, je však doprovázena horečkou, metastatickými ložisky v jiných orgánech, tkáních, leukocytózou s neutrofilií, zrychlenou ESR. Jsou možné exacerbace a relapsy onemocnění. Diagnóza je potvrzena sérologické metody se specifickým antigenem yersinie.
Viscerální forma mononukleózy je charakterizována lymfadenopatií, horečkou ve výši žloutenky a vážným stavem. Širokoplazmatické lymfocyty (virocyty) se nacházejí ve zvýšeném počtu v krvi.
U malárie se zřetelně střídají záchvaty apyrexie se zimnicí, následuje pocit horka a pocení, často se zjistí bolestivá zvětšená slezina. Vyskytuje se v krvi hemolytická anémie, v husté kapce krve a šmouhu se nacházejí různé tvary malarické plazmodium. V krevním séru převažuje nepřímá frakce bilirubinu.
U mechanické žloutenky pomocí metody ultrazvukové vyšetření Můžete najít kameny ve žlučníku a žlučových cestách, dilataci žlučových cest, zvětšení hlavy slinivky břišní a další složky, které způsobují obstrukční žloutenku. U většiny pacientů může dojít k mírnému zvýšení aktivity ALT, AST, leukocytóze a akcelerované ESR.
Hemolytická žloutenka je charakterizována anémií, zrychleným ESR a zvýšením celkového bilirubinu v důsledku jeho nepřímé frakce. Stercobilin je vždy přítomen ve stolici.
Diferenciální diagnostika akutní virové hepatitidy s hepatózou je složitá a vyžaduje promyšlenou a pečlivou práci lékaře. V tomto případě je nezbytná kompletně odebraná anamnéza.
Důsledky onemocnění. Akutní virová hepatitida končí nejčastěji úplným uzdravením. U některých pacientů se po akutní hepatitidě může vyvinout cholecystitida, cholangitida, pankreatitida a biliární dyskineze. U 5–10 % pacientů může být pozorován protrahovaný průběh s periodickými exacerbacemi v důsledku dlouhodobé perzistence viru. V takových případech je možné rozvíjet chronická hepatitida, který je typický pro hepatitidu B a C a může v konečném důsledku vést k jaterní cirhóze nebo hepatocelulárnímu karcinomu.
Nejnebezpečnějším výsledkem virové hepatitidy je akutní nebo subakutní masivní nekróza jater, při které se rozvíjí klinický obraz akutní nebo subakutní jaterní encefalopatie. Akutní virová hepatitida je charakterizována akutní jaterní encefalopatií.
Mechanismus rozvoje akutní nebo subakutní nekrózy jater je extrémně složitý a špatně pochopený. V důsledku intenzivní reprodukce viru v hepatocytech dochází k nadměrné akumulaci reaktivních forem kyslíku, což následně vede k vyčerpání funkční kapacity antioxidačního systému. To vede ke zvýšení procesů peroxidace lipidů, destrukci struktury buněčných membrán hepatocytu a jeho intracelulárních struktur, akumulaci toxických peroxidů, amoniaku v tkáních a krvi a inaktivaci mnoha enzymových systémů buňky. V buněčné membrány objevují se další kanály, přirozené kanály jsou zničeny, receptorová citlivost buňky klesá, což vede k nevratným poruchám enzymatických reakcí, rozpojení fosforylačních procesů a uvolnění lysozomálních proteáz, což vede k úplné destrukci hepatocytů.
S touto destrukcí hepatocytů jsou inhibovány všechny jaterní funkce. Především je narušen metabolismus pigmentů. V krvi pacientů dochází k intenzivnímu nárůstu bilirubinu do extrémně vysokých čísel. V periferní krvi se koncentrace produktů peroxidace lipidů několikanásobně zvyšuje, což ukazuje na vysokou intenzitu tvorby radikálů mastných kyselin v membránových strukturách. Aktivita všech komponent AOS je vyčerpána. Syntetická funkce jater je narušena. V krvi se objevují neúplné bílkoviny, produkty odbourávání fibrinu, klesá hladina celkové krevní bílkoviny a jejích frakcí. Syntéza složek krevního koagulačního systému je narušena, což vede k rozvoji „konzumní koagulopatie“ (třetí fáze DIC) a krvácení, někdy masivního, vedoucího ke smrti pacientů. Cyklus syntézy močoviny a využití amoniaku je narušen, což vede k hromadění těchto produktů v krvi a hlubokém patologické změny v centrálním nervovém systému.
V důsledku inhibice funkcí trávicího traktu a rozvoje dysbiózy se ve střevech aktivují fermentační procesy, hromadí se vysoce toxické produkty jako indol, skatol, amoniak a další a vstřebávají se do krve. Když procházejí krevním řečištěm přes játra, nejsou inaktivovány a jsou přenášeny do centrálního nervového systému, což způsobuje příznaky encefalopatie. Reaktivní formy kyslíku cirkulující ve vysokých koncentracích v krvi, mezibuněčné tekutině a tkáních mozkové substance přispívají k destrukci myelinu a dalších buněčných struktur, zvyšují vazbu jedů cirkulujících v krvi buňkami nervové tkáně, zvyšují projevy encefalopatie.
Metabolismus voda-elektrolyt, sacharidy, bílkoviny, tuky a vitamíny jsou narušeny. Dochází k úplné „nerovnováze“ metabolismu, zvyšuje se metabolická acidóza, která je ve 2/3 případů přímou příčinou fatální výsledek. 1/3 pacientů umírá na masivní krvácení.
Klinické rysy a metody predikce akutní jaterní encefalopatie (AHE). Pojem „akutní jaterní encefalopatie“ označuje stav bezvědomí pacienta s narušenou reflexní aktivitou, křečemi a poruchou vitálních funkcí v důsledku hluboké inhibice šíření mozkové kůry do subkortexu a pod ním ležících částí centrálního nervového systému. Jedná se o prudkou inhibici neuropsychické aktivity, která se vyznačuje zhoršenými pohyby, citlivostí, reflexy a nedostatkem reakcí na různé podněty.
Jaterní kóma je endogenní kóma způsobené endogenní intoxikací v důsledku ztráty funkce a rozpadu jater.
V současné době je jich mnoho různé klasifikace APE charakterizující jedno nebo druhé stadium komplikace. JÍST. Tareev, A.F. Bluger navrhl rozlišit tři stadia OP – prekoma 1, prekoma 2 a 3 – samotné kóma.
Precoma 1 je charakterizována intermitentní poruchou vědomí, nestabilitou nálady, depresí, sníženou schopností orientace, mírným třesem a inverzí spánku. Pacienti jsou podráždění, někdy euforičtí. Zneklidňují je záchvaty melancholie, zkázy a předtuchy smrti. Mohou se objevit mdloby, krátkodobá ztráta vědomí, závratě, škytavka, nevolnost a zvracení. Žloutenka přibývá. Bradykardie ustupuje tachykardii. Zvyšují se šlachové reflexy. Tento stav trvá několik hodin až 1-2 dny s přechodem do druhé fáze.
Ve 2. stadiu prekoma je vědomí stále více narušeno, charakteristické jsou výpadky paměti, střídající se s atakami psychomotorického a smyslového vzrušení až deliria. Po probuzení neexistuje žádná orientace v čase, prostoru a akci. Šlachové reflexy jsou vysoké. Je pozorována hluchota srdečních ozvů, tachykardie a hypotenze. Dechový rytmus je periodicky narušen. Velikost jater se začíná zmenšovat. 1/3 pacientů má krvácení z nosu, gastrointestinální, děložní a jiné krvácení. Diuréza se snižuje. Břicho je roztažené, střevní motilita je snížena. Tento stav trvá 12 hodin - 2 dny.
Ve 3. stádiu – samotném kómatu – dochází k úplné ztrátě vědomí a vymizení reflexů, nejprve šlachových, pak rohovkových a nakonec zornic. Mohou se objevit patologické Babinského reflexy, klonus nohy, ztuhlost svalů končetin, hyperkineze, křečový syndrom a poté úplná areflexie. Je pozorována těžká tachykardie, hypotenze a poruchy dechového rytmu. Břicho je roztažené, střevní motilita snížená, u některých pacientů břišní dutina Je detekována volná tekutina, játra jsou zmenšena. Dochází k výraznému poklesu diurézy až anurii. Brzy (6 hodin - 24 hodin) pacienti umírají na masivní krvácení nebo na příznaky hluboké porušení metabolismus s příznaky těžké metabolické acidózy.
Někteří lékaři dodržují odlišnou klasifikaci jaterního kómatu, která zajišťuje následující fáze jeho vývoje: precoma-1, precoma-2, coma-1, coma-2. Precoma-1 je období předzvěstí. Precoma-2 - v klinickém obrazu onemocnění jsou jasné klinické příznaky encefalopatie. Kóma-1 je období vzrušení se ztrátou vědomí. Coma-2 - hluboká ztráta vědomí, areflexie, porucha dechového rytmu, zmenšení velikosti jater, krvácení, anurie.
Předpověď APE je možná několik dní před objevením se předzvěstí této hrozivé komplikace. Pro predikci APE by těžce nemocní pacienti měli denně vyšetřovat stav krevního koagulačního a antikoagulačního systému metodou elektrokoagulografie, která umožňuje získat grafický záznam celého procesu krevní koagulace a fibrinolýzy do 20 minut.
Vyvinuli jsme novou metodu pro hodnocení parametrů různých koagulačních fází na základě stupně retrakce krevní sraženiny a doby maximální retrakce. Navrženo jednoduchý vzorec Výpočet indexu retrakce krevní sraženiny (BCRI):
t - trvání maximální retrakce krevní sraženiny, sec;
h - výška oscilačních pohybů zapisovače, mm.
Těžká virová hepatitida je charakterizována poklesem IFRS. Pacienti, u kterých se rovná 32 konvenčním jednotkám. koagulogram by měl být vyšetřován denně a jejich stav by měl být považován za hrozbu kómatu. S IRKS rovných 9 konvenčních jednotek. U pacientů se objevují známky kómatu. S ní další vývoj hodnota IRCS se sníží na 0. Pokud se celkový stav pacienta zlepší, IRCS se zvýší.
Tuto metodu lze také použít k posouzení účinnosti terapie.
Běžně používaný protrombinový index není časným prognostickým testem. Lze jej použít pouze k dokumentaci již rozvíjejícího se a klinicky diagnostikovaného kómatu. Výsledky OPŽP jsou nejčastěji nepříznivé. V případě uzdravení, ale nesprávné péče o pacienty v období časné rekonvalescence se u těch, kteří se z nemoci zotavili, rozvine časná cirhóza jater.
Při včasné predikci APE v preklinických stádiích a správné léčbě pacientů dojde k uzdravení, nebo APE nenastane.
Léčba. Všichni pacienti s akutní virovou hepatitidou musí v období akutních klinických projevů zůstat na lůžku.
Po celou dobu akutních klinických projevů a časné rekonvalescence je pacientům předepisována tabulka č. 5 dle Pevznera. Je zakázáno jíst cokoliv smaženého, tučného nebo kořeněného. Alkoholické nápoje jsou přísně kontraindikovány. Z masných výrobků se doporučuje bílé vařené kuřecí maso, telecí a vařené králičí maso. Pacientům se doporučuje, aby si vzali čerstvé vařené ryby. Jako první chody by měly být doporučeny zeleninové libové polévky, hrachová, rýžová a pohanková polévka. Mezi hlavní chody patří bramborová kaše, rýže, pohanka, ovesné vločky ochucený máslem (20-30g). V dietní jídlo vařené klobásy by měly být zahrnuty. Z mléčných výrobků je třeba doporučit mléko, tvaroh, kefír a libové jemné sýry. Pacientům jsou ukázány saláty z čerstvá zelenina bez cibule, ochucený rafinovaným slunečnicovým olejem (olivový, kukuřičný, provensálský), vinaigrettes. Je třeba široce doporučit kompoty, želé z čerstvého a konzervovaného ovoce a bobulí, stolní minerální vody, šípkový odvar, čaj s citronem. Pacienti mohou jíst čerstvá jablka, hrušky, švestky, třešně, granátová jablka, vodní melouny, okurky a rajčata.
U hepatitidy A a E, která se vyznačuje akutním, cyklickým průběhem, předepisování antivirová činidla nezobrazeno. Je vhodné je používat v případech progresivního (protrahovaného) průběhu akutní hepatitidy B a D na pozadí vysoké aktivity patologický proces s indikátory replikace patogenu a ve všech případech akutní hepatitidy C s přihlédnutím k vysoké pravděpodobnosti chronicity. Pacientům je předepisován interferon alfa, zejména jeho rekombinantní (intron A, roferon A, pegintron, pegasys) a nativní (wellferon, lidský leukocytární interferon) léky. Neexistuje konsenzus ohledně režimu léčby interferonem u akutní virové hepatitidy. Nejčastěji jsou léky předepisovány v dávce 3-5 milionů IU 3krát týdně (nebo každý druhý den) po dobu 3-6 měsíců. Při tomto způsobu terapie klesá procento chronicity přibližně 5x u hepatitidy B a 3x u hepatitidy C. K etiotropním lze použít i syntetické nukleosidy (famciclovir, lamivudin, ribavirin, trivorin) a inhibitory proteáz (invirase, Crixivan). léčba. V minulé rokyÚčinně se používají induktory endogenního interferonu - neovir, cykloferon, amiksin, kagocel atd. Pacientům s amiksinem je předepsáno 0,125 g 2 dny po sobě v týdnu, po dobu 5 týdnů. Dále lze doporučit leukinferon, interleukin-1, interldeikin-2 (roncoleukin), thymus preparáty (thymalin, thymogen, T-aktivin), thymopoietiny (glutoxim).
Výše uvedené léky jsou indikovány i u těžké akutní hepatitidy B s hrozbou rozvoje akutního jaterního selhání.
Za přítomnosti intoxikace je pacientům předepsána detoxikace intravenózní terapie do 3-5 dnů. Za tímto účelem se do žíly vstříkne 5% roztok glukózy 200,0-400,0; rheosorbilact 200,0-400,0; 5% roztok kyselina askorbová 10,0-15,0; acesol a chlosol 200,0-400,0.
Po celou dobu ikterického období jsou enterosorbenty předepisovány perorálně. Od prvního dne onemocnění až do úplné normalizace aktivity aminotransferáz by pacienti měli dostávat vnitřně přírodní antioxidanty, jako je infuze Astragalus wooliflora a další.
Pokud hrozí APE, je třeba pacientům předepsat intravenózní kapky fyziologického roztoku a koloidní roztoky PROTI celkový objem 1200-2400 ml denně. Roztoky se podávají 2krát denně (ráno a večer) podklíčkové žíly přes katetr. Je předepsán Reosorbilact 400.0; acesol - 400,0; 4% roztok glutarginu - 50 ml, 5% roztok kyseliny askorbové - 20,0; 5% roztok glukózy - 400,0; donorový albumin - 400,0-500,0; kokarboxyláza, ATP, trasylol nebo gordox 100 000-200 000 jednotek, nebo kontrická kyselina aminokapronová, heptrální (800 mg denně).
Při krvácení je předepsána hemostatická terapie, která je adekvátní ztrátám. K tomuto účelu můžete použít kyselinu aminokapronovou, vikasol, krevní plazmu, plnou krev, suspenzi erytrocytů, fibrinogen.
Pacientům se provádějí čistící klystýry.
Na psychomotorická agitace pacienti jsou fixováni na lůžko, podává se sedukxen nebo hydroxybutyrát sodný.
Při snížené diuréze je třeba intravenózně podávat mannitol, mannitol a aminofylin.
Při organizování a provádění souboru terapeutických opatření je třeba mít na paměti, že účinnost léčby do značné míry závisí na kvalitě péče o pacienta, proto na oddělení intenzivní péče Měl by existovat speciálně vyškolený personál, který je zběhlý v metodách intenzivní péče a resuscitace, stejně jako v metodách péče a údržby u pacientů s jaterním kómatem.
Je třeba také pamatovat na to, že APE rozpoznaná v preklinických fázích a správně podávaná léčba zachrání život pacienta.
Dispenzarizaci rekonvalescentů provádí lékař KIZ při okresní kliniky pro virovou hepatitidu A a E po dobu 3 měsíců, pro hepatitidu B a C - po dobu 6 měsíců.
V případech, kdy je obnova hepatocytů opožděná (ukazatele aktivity aminotransferáz jsou zvýšené), se pozorování prodlužuje až do úplného zotavení.
Ve vývoji onemocnění se obvykle rozlišují čtyři období (stádia): latentní, prodromální, období výšky onemocnění a výsledku nebo období konce onemocnění. Tato periodizace se rozvinula v minulosti, kdy klinická analýza akutní infekční onemocnění (tyfus, spála atd.). Jiná onemocnění (kardiovaskulární, endokrinní, nádorová) se vyvíjejí podle odlišných zákonitostí, a proto je pro ně daná periodizace málo použitelná. A.D.Ado rozlišuje tři fáze vývoje nemoci: začátek, fázi samotné nemoci a výsledek.
Latentní období(ve vztahu k infekčním onemocněním - inkubace) trvá od okamžiku expozice původci do objevení se prvních klinických příznaků onemocnění. Toto období může být krátké, jako u působení bojových chemických látek, a velmi dlouhé, jako u lepry (několik let). Během tohoto období dochází k mobilizaci obranyschopnosti těla, jejímž cílem je kompenzovat možná porušení, zničit patogenní agens nebo je odstranit z těla. Je důležité znát rysy latentního období při provádění preventivních opatření (izolace v případě infekce), stejně jako při léčbě, která je často účinná pouze v tomto období (vzteklina).
Prodromální období- to je časový úsek od prvních příznaků onemocnění do úplného projevu jeho příznaků. Někdy se toto období projevuje jasně ( lobární pneumonie, úplavice), v ostatních případech je charakterizována přítomností slabých, ale jasných známek onemocnění. Například u horské nemoci je to bezpříčinná legrace (euforie), u spalniček - Velský - Koplik - Filatovovy skvrny atd. To vše je důležité pro diferenciální diagnostiku. Identifikace prodromálního období u mnoha chronických onemocnění je přitom často obtížná.
Období výrazných projevů, neboli výška onemocnění, je charakterizována plným rozvojem klinického obrazu: křeče s insuficiencí příštítných tělísek, leukopenie s nemocí z ozáření, typická triáda (hyperglykémie, glykosurie, polyurie) s diabetes mellitus. Délka tohoto období se u řady onemocnění (lobární pneumonie, spalničky) určuje poměrně snadno. Na chronická onemocnění při jejich pomalém postupu je střídání období nepolapitelné. U onemocnění, jako je tuberkulóza a syfilis, se střídá asymptomatický průběh procesu s jeho exacerbací a nové exacerbace se někdy nápadně liší od primárních projevů onemocnění.
Výsledek nemoci. Jsou pozorovány následující výsledky onemocnění: zotavení (úplné a neúplné), relaps, přechod do chronické formy, smrt.
Zotavení- proces, který vede k odstranění poruch způsobených onemocněním a obnovení normálních vztahů mezi tělem a prostředím, u člověka - především k obnovení pracovní schopnosti.
Obnova může být úplná nebo neúplná. Plné zotavení je stav, kdy všechny stopy nemoci zmizí a tělo zcela obnoví své adaptační schopnosti. Zotavení neznamená vždy návrat do původního stavu. V důsledku onemocnění se mohou objevit a v budoucnu přetrvávat změny v různých systémech včetně imunitního systému.
V případě neúplného zotavení jsou vyjádřeny následky nemoci. Zůstávají po dlouhou dobu nebo i navždy (srůst pohrudnice, zúžení mitrálního ústí). Rozdíl mezi úplným a neúplným zotavením je relativní. Obnova může být téměř úplná, a to i přes přetrvávající anatomickou vadu (například absence jedné ledviny, pokud druhá plně kompenzuje její funkci). Člověk by si neměl myslet, že zotavení začíná po odeznění předchozích fází onemocnění. Proces hojení začíná od okamžiku, kdy se nemoc objeví.
Myšlenka mechanismů obnovy je vytvořena na základě obecná poziceže nemoc je jednotou dvou protichůdných jevů – skutečného patologického a protektivně-kompenzačního. O výsledku onemocnění rozhoduje převaha jednoho z nich. K zotavení dochází, když je komplex adaptačních reakcí dostatečně silný, aby kompenzoval možné poruchy. Mechanismy obnovy se dělí na urgentní (nouzové) a dlouhodobé. Mezi urgentní patří takové reflexní ochranné reakce, jako jsou změny dechové a srdeční frekvence, uvolňování adrenalinu a glukokortikoidů při stresových reakcích, stejně jako všechny ty mechanismy, které směřují k udržení stálosti vnitřního prostředí (pH, glykémie, tlak atd.) d.). Dlouhodobé reakce se vyvíjejí o něco později a trvají po celou dobu onemocnění. Jedná se především o zahrnutí zálohovacích schopností funkčních systémů. Diabetes mellitus nevzniká při ztrátě i 3/4 pankreatických ostrůvků. Člověk může žít s jednou plící, jednou ledvinou. Zdravé srdce ve stresu dokáže vykonat pětkrát více práce než v klidu.
Posílená funkce se zvyšuje nejen v důsledku zahrnutí dříve nepracujících strukturních a funkčních jednotek orgánů (například nefronů), ale také v důsledku zvýšení intenzity jejich práce, což následně způsobuje aktivaci plastické procesy a nárůst hmoty orgánu (hypertrofie) na úroveň, kdy zátěž pro každou fungující jednotku nepřekračuje normu.
Aktivace kompenzačních mechanismů, stejně jako zastavení jejich činnosti, závisí především na nervovém systému. P.K. Anokhin formuloval myšlenku funkčních systémů, které specificky kompenzují funkční defekt způsobený poškozením. Tyto funkční systémy jsou tvořeny a fungují podle určitých principů:
Signalizace porušení, ke kterému došlo, vedoucí k aktivaci příslušných kompenzačních mechanismů.
Progresivní mobilizace náhradních kompenzačních mechanismů.
Reverzní aferentace o postupných fázích obnovy narušených funkcí.
Tvorba takové kombinace vzruchů v centrálním nervovém systému, která určuje úspěšnou obnovu funkcí v periferním orgánu.
Posouzení přiměřenosti a síly konečné kompenzace v čase.
Kolaps systému jako zbytečný.
Sled fází kompenzace lze vysledovat na příkladu kulhání při poškození jedné nohy:
signalizace nerovnováhy z vestibulokochleárního orgánu;
restrukturalizace práce motorických center a svalových skupin za účelem udržení rovnováhy a schopnosti pohybu;
způsobené stabilní anatomickou vadou, neustálými kombinacemi aferentací vstupujících do vyšších částí centrálního nervového systému a vytvářením dočasných spojení, která poskytují optimální kompenzaci, tedy schopnost chůze s minimálním kulháním.
Relaps- nový projev onemocnění po jeho zjevném nebo neúplném zastavení, například obnovení záchvatů malárie po více či méně dlouhém intervalu. Jsou pozorovány recidivy pneumonie, kolitidy atd.
Přechod do chronické formy znamená, že nemoc postupuje pomalu, s po dlouhá období remise (měsíce a dokonce roky). Tento průběh onemocnění je dán virulencí původce a hlavně reaktivitou organismu. Ve stáří se tak mnohá onemocnění stávají chronickými (chronický zápal plic, chronická kolitida).
Koncové stavy- postupné zastavení života i při zdánlivě okamžité smrti. To znamená, že smrt je proces a v tomto procesu lze rozlišit několik fází (terminálních stavů): preagonii, agónii, klinickou a biologickou smrt.
Preagonie může mít různou dobu trvání (hodiny, dny). Během tohoto období je pozorována dušnost, pokles krevního tlaku (až 7,8 kPa - 60 mm Hg a méně) a tachykardie. Osoba zažívá výpadek vědomí. Postupně se předagonie mění v agónii.
Muka(z řeckého agon - boj) se vyznačuje postupným vypínáním všech tělesných funkcí a zároveň extrémním napětím ochranných mechanismů, které již ztrácejí na své účelnosti (křeče, terminální dýchání). Trvání agónie je 2 - 4 minuty, někdy i více.
Klinická smrt je stav, kdy již vymizely všechny viditelné známky života (zastavilo se dýchání a srdeční činnost, ale metabolismus, byť minimální, stále pokračuje). V této fázi může být život obnoven. Proto jeviště klinická smrt přitahuje zvláštní pozornost lékařů a experimentátorů.
Biologická smrt je charakterizována nevratnými změnami v těle.
Pokusy na zvířatech, především na psech, umožnily podrobně studovat funkční, biochemické a morfologické změny ve všech fázích umírání.
Umírání představuje rozpad celistvosti organismu. Přestává být samoregulačním systémem. V tomto případě jsou nejprve zničeny systémy, které spojují tělo do jediného celku - nervový systém. Ve stejný čas nižší úrovně předpisy jsou do určité míry zachovány. Na druhé straně existuje určitý řád umírání různá oddělení nervový systém. Nejcitlivější na hypoxii je mozková kůra. V případě asfyxie nebo akutní ztráty krve je nejprve pozorována aktivace neuronů. V tomto ohledu dochází k motorickému rozrušení, zvyšuje se dýchání a srdeční frekvence a zvyšuje se krevní tlak. Poté dochází k inhibici v kůře, která má ochranný význam, protože po určitou dobu může zachránit buňky před smrtí. S dalším umíráním se proces excitace a následně inhibice a vyčerpání šíří níže, do kmenové části mozku a do retikulární lékárny. Tyto fylogeneticky starší části mozku jsou nejodolnější vůči hladovění kyslíkem (centra prodloužená medulla může tolerovat hypoxii po dobu 40 minut).
Změny v jiných orgánech a systémech probíhají ve stejném pořadí. Při smrtelné ztrátě krve se například během první minuty dýchání prudce prohlubuje a stává se častějším. Pak je jeho rytmus narušen, nádechy se stávají buď velmi hluboké, nebo povrchní. Konečně dosahuje excitace dechového centra maxima, což se projevuje zejména hlubokým dýcháním, které má výrazný inspirační charakter. Poté dýchání slábne nebo se dokonce zastaví. Tato koncová pauza trvá 30–60 sekund. Poté se dýchání dočasně obnoví a nabude charakteru vzácných, nejprve hlubokých a poté stále mělčích vzdechů. Spolu s dechovým centrem se aktivuje vazomotorické centrum. Cévní tonus se zvyšuje, srdeční kontrakce zesílí, ale brzy ustanou a cévní tonus se sníží.
Je důležité si uvědomit, že poté, co srdce přestane fungovat, systém, který generuje excitaci, funguje ještě dlouhou dobu. Na EKG jsou bioproudy pozorovány do 30 - 60 minut po vymizení pulsu.
V procesu umírání dochází k charakteristickým metabolickým změnám, především v důsledku stále se prohlubujícího kyslíkového hladovění. Oxidační metabolické dráhy jsou blokovány a tělo získává energii glykolýzou. Zařazení tohoto starobylého typu metabolismu má kompenzační hodnotu, ale jeho nízká účinnost nevyhnutelně vede k dekompenzaci, zhoršené acidózou. Nastává klinická smrt. Zastaví se dýchání a krevní oběh, zmizí reflexy, ale metabolismus, i když na velmi nízké úrovni, stále pokračuje. To stačí k udržení „minimální životnosti“ nervových buněk. To je přesně to, co vysvětluje reverzibilitu procesu klinické smrti, to znamená, že v tomto období je možné oživení.
Velmi důležitá je otázka doby, po kterou je resuscitace možná a vhodná. Oživení je totiž oprávněné pouze tehdy, je-li obnovena duševní činnost. V. A. Negovsky a další badatelé tvrdí, že pozitivních výsledků lze dosáhnout nejpozději 5 - 6 minut po nástupu klinické smrti. Pokud proces umírání pokračuje dlouhou dobu, což vede k vyčerpání zásob kreatinfosfátu a ATP, pak je období klinické smrti ještě kratší. Naopak při hypotermii je oživení možné i hodinu po nástupu klinické smrti. V laboratoři N. N. Sirotinina bylo prokázáno, že pes může být oživen 20 minut po smrti následkem krvácení s následným úplným obnovením duševní činnosti. Je však třeba mít na paměti, že hypoxie způsobuje větší změny v lidském mozku než v mozku zvířat.
Resuscitace neboli revitalizace organismu zahrnuje řadu opatření, která směřují především k obnově krevního oběhu a dýchání: srdeční masáž, umělá ventilace, srdeční defibrilace. Posledně jmenovaná událost vyžaduje dostupnost vhodného vybavení a může být provedena za zvláštních podmínek.
Etiologie. Pojem příčin a podmínek onemocnění. Klasifikace příčin nemocí. Role dědičnosti a konstituce při vzniku a rozvoji onemocnění.
textová_pole
textová_pole
arrow_upward
Od okamžiku, kdy se patogen dostane do těla až do klinické manifestace příznaků onemocnění, uplyne určitá doba, nazývaná inkubační (latentní) doba. Jeho trvání je různé. U některých onemocnění (chřipka, botulismus) trvá hodiny, u jiných (vzteklina, virová hepatitida B) týdny a dokonce měsíce, u pomalých infekcí měsíce a roky. U většiny infekčních onemocnění je inkubační doba 1–3 týdny.
Délka inkubační doby kvůli několika faktorům. Do jisté míry to souvisí s virulencí a infekční dávkou patogenu. Čím vyšší je virulence a čím vyšší je dávka patogenu, tím kratší je inkubační doba.
Mikroorganismu trvá určitou dobu, než se rozšíří, rozmnoží a vytvoří toxické látky. nicméně hlavní roli patří k reaktivitě makroorganismu, která určuje nejen možnost výskytu infekčního onemocnění, ale také intenzitu a tempo jeho rozvoje.
Od začátku inkubační doby se tělo mění fyziologické funkce. Po dosažení určité úrovně se projevují ve formě klinických příznaků.
Prodromální období neboli období prekurzorů onemocnění
textová_pole
textová_pole
arrow_upward
S objevením se prvních klinických příznaků onemocnění začíná prodromální období neboli období varovných příznaků onemocnění.
Její příznaky(nevolnost, bolest hlavy, slabost, poruchy spánku, ztráta chuti k jídlu, někdy mírný nárůst tělesná teplota) jsou charakteristické pro mnoho infekčních onemocnění, a proto stanovení diagnózy v tomto období způsobuje velké potíže.
Výjimkou jsou spalničky: detekce patognomického příznaku (Belsky–Filatov–Koplikova skvrna) v prodromálním období nám umožňuje stanovit přesnou a konečnou nozologickou diagnózu.
Délka nástupu příznaků obvykle nepřesáhne 2–4 dny.
Vrcholné období onemocnění
textová_pole
textová_pole
arrow_upward
Výška periody má různou délku – od několika dnů (u spalniček, chřipky) až po několik týdnů (u břišního tyfu, virové hepatitidy, brucelózy).
Během vrcholného období se nejzřetelněji projevují příznaky charakteristické pro tuto infekční formu.
Období zániku nemoci
textová_pole
textová_pole
arrow_upward
Výšku onemocnění vystřídá období vymizení klinických projevů, které vystřídá období rekonvalescence (rekonvalescence).
Období rekonvalescence (rekonvalescence) nemoci.
textová_pole
textová_pole
arrow_upward
Délka období rekonvalescence se velmi liší a závisí na formě onemocnění, závažnosti, účinnosti terapie a mnoha dalších důvodech.
Obnova může být plný, kdy se obnoví všechny funkce narušené v důsledku onemocnění, popř neúplný, přetrvávají-li reziduální (zbytkové) jevy.
Komplikace infekčního procesu
textová_pole
textová_pole
arrow_upward
V kterémkoli období onemocnění jsou možné komplikace - specifické i nespecifické.
Mezi specifické komplikace patří způsobené původcem tohoto onemocnění a vyplývající z neobvyklé závažnosti typického klinického obrazu a morfofunkčních projevů infekce (perforace střevního vředu při břišním tyfu, jaterní kóma při virové hepatitidě) nebo atypické lokalizace poškození tkáně (Salmonella endokarditida).
Komplikace způsobené mikroorganismy jiných typů nejsou specifické pro toto onemocnění. Mimořádný význam v klinice infekčních nemocí mají život ohrožující komplikace, které vyžadují neodkladnou intervenci, intenzivní pozorování a intenzivní péči. Patří sem jaterní kóma (virová hepatitida), akutní selhání ledvin(malárie, leptospiróza, hemoragická horečka s renálním syndromem, meningokoková infekce), plicní edém (chřipka), cerebrální edém (fulminantní hepatitida, meningitida) a šok.
V infekční praxi se setkáváme s následujícími typy šoků:
- oběhový (infekčně-toxický, toxicko-infekční),
- hypovolemický,
- hemoragický,
- anafylaktický.
