Otrava jídlem a oslabení nervového systému spolu souvisí. Toxické poškození nervového systému

Porucha vědomí je způsobena buď účinkem jedu na mozkovou kůru (při otravě prášky na spaní, alkoholy, opiem a přípravky z něj, chlorovanými uhlovodíky, etylenglykolem apod.), nebo vznikem mozkové hypoxie (při otravy oxidem uhelnatým, sirovodíkem, dusičnany atd.).

Porucha vědomí je jedním ze syndromů, který se často vyskytuje u těžkých otrav a slouží jako jedno z kritérií pro posouzení závažnosti otravy. Existuje několik typů poruch vědomí.

Stav zapomnění což je mírné zakalení vědomí; pacienta lze z tohoto stavu vyvést pouze vytrvalým oslovováním; pacienti si obvykle stěžují na bolesti hlavy a celkovou slabost.

Letargický spánek - bezvědomí, ve kterém pacient nereaguje na prostředí; Pouze s obtížemi, pomocí tvrdých bolestivých podnětů (štípnutí, injekce apod.) je možné pacienta vyvést z uspávacího stavu. Tento stav je pozorován v případě otravy opiem, morfinem, omnoponem, dikainem, anestezinem, prášky na spaní, alkoholem a řadou průmyslových jedů.

Toxické kóma- bezvědomý stav, kdy nedochází k žádné reakci těla na bolestivé podněty (injekce, štípnutí); jed jed, pokud příčinou otravy byly alkoholy nebo anilin. Obličej, ruce a nohy jsou cyanotické, tělo je pokryto lepkavým, studeným potem; puls je obtížně hmatatelný, častý (více než 120 tepů za minutu); dýchání je vzácné a hlučné; arteriální tlak nízké (méně než 110 mm Hg). Pozorováno je nedobrovolné močení a defekace; delirium, halucinace a periodické vzrušení, někdy křeče. K toxickému kómatu dochází vlivem jedu na nervový systém při otravě oxidem uhelnatým, alkoholem, prášky na spaní atd.

Komatózní stav je vždy život ohrožující, proto jsou v případě kómatu nutná naléhavá opatření. Je třeba si uvědomit, že k tomuto stavu dochází z různých důvodů (zranění, nemoc, otrava). Před poskytnutím pomoci je nutné vyloučit různá onemocnění vnitřních orgánů a nervového systému. Velká důležitost mít pach jedu, vyzpovídat ostatní, další údaje svědčící o otravě (zjištění zbytků jedu apod.). Je třeba si ujasnit, kdy k bezvědomí došlo a co mu předcházelo (pád, modřiny, nemoc). V každém případě musíte naléhavě zavolat lékaře.

Duševní poruchy (delirium, psychóza) vznikají v důsledku otravy alkoholem, atropinem, prášky na spaní, drogami (hašiš, heroin, opium atd.), tetraetylolovem. V tomto případě jsou na předním místě halucinace (zrakové, hmatové, sluchové) a pohybové poruchy při současném zachování pocitu vlastní osobnosti. Nálada oběti je extrémně nestabilní (úzkost, strach, hrůza); možné motorické vzrušení (stav afektu).

Konvulzivní syndrom projevuje se mimovolními svalovými stahy - záchvatovitými nebo konstantními. Křeče mohou postihnout mnoho svalových skupin v těle (generalizované křeče) nebo být omezeny na jednu svalovou skupinu (lokalizované křeče).

Křeče mohou být tonické ( pomalá kontrakce), klonické (rychlá kontrakce). Příčiny konvulzivního syndromu: otrava strychninem, analeptiky, penicilinem, draslíkem atd.

Problém exogenního poškození nervového systému se stal zvláště aktuálním kvůli širokému používání chemikálií v průmyslu, zemědělství, vojenské službě a každodenním životě. Výrazná „chemizace“ lidského života vedla k nárůstu akutních i chronických otrav toxickými látkami. Tyto látky se dostávají do celkového oběhu plícemi s vdechovaným vzduchem, gastrointestinálním traktem s pitnou vodou a potravou nebo pronikají kůží a sliznicemi. Většina jedu, který se dostane do krevního oběhu, ovlivňuje nervový systém, který je citlivý na všechny druhy poškození.

Chemické sloučeniny Podle účinku na nervový systém se dělí na dvě skupiny: neurotropní jedy a jedy, které nemají výrazný neurotropismus. Neurotropní jedy samy nebo prostřednictvím metabolických produktů mají přímý účinek především na nervovou tkáň, pronikají hematoencefalickou bariérou a hromadí se v nervovém systému. Při otravě jedy, které nemají výrazný neurotropismus, trpí nervový systém sekundárně hrubými poruchami homeostázy.

Patogeneze. Navzdory rozmanitosti toxických látek, které způsobují poškození nervového systému, lze identifikovat některé hlavní patogenetické mechanismy pro vznik neurologických poruch. Hlavní význam má hypoxie, způsobená poruchami zevního dýchání a alveolárně-kapilárního transportu kyslíku (dusivá činidla, organofosforové sloučeniny), snížením schopnosti přenášet kyslík v krvi (hemoglobinové jedy a hemolytická činidla), poškozením cytochromů a poruchami celkové a mozkové hemodynamiky. Charakteristický je angiotoxický účinek jedů. Atonie se neustále vyvíjí mozkové cévy, narušení průtoku krve v nich, stáze, trombóza se objevují a v důsledku toho se objevují ložiska změkčení nervové tkáně. V důsledku uvolnění tekuté části krve do intersticia je narušena cirkulace likéru, vzniká otok a otok mozkové substance. Významnou roli u některých otrav hraje autointoxikace a dysmetabolické procesy v důsledku rozsáhlého rozpadu tkání, ztráty antitoxické funkce jater a vylučovací schopnosti ledvin. Řada jedů má také přímý cytotoxický účinek, který způsobuje hrubé morfologické změny v nervové tkáni.

Patomorfologie. Při akutní otravě různými jedy se ukazuje do značné míry podobný obraz. Nejtypičtější jsou cévní poruchy způsobené poškozením vazokonstriktorů samotných cév a cévního endotelu. Zaznamenává se vaskulární dystonie, perivaskulární edém a krvácení, krevní sraženiny v malých cévách, fokální mikro- a makronekróza a otok mozku. Zjišťuje se degenerace nervových buněk, zejména mozkové kůry, mozečku a retikulární formace mozkového kmene. Závažné dystrofické změny v nervových buňkách mohou vést k jejich smrti a jejich přeměně na „stínové buňky“. Axony a dendrity mrtvých buněk se rozpadají a procházejí Wallerianskou degenerací. V některých případech jsou nejprve postiženy procesy nervových buněk, což se klinicky projevuje poruchami vedení nebo mnohočetnými lézemi periferních nervů.

Chronická intoxikace způsobuje rozmanitější změny v neuronech. Zjišťuje se pokles počtu a objemu neuronů a jejich deformace, která je kombinována s degenerativními změnami glií. Jsou detekovány jevy demyelinizace vodičů a periferních nervů. U řady intoxikací převládá selektivita poškození nervových struktur (např. převaha změn globus pallidus a substantia nigra při otravách oxidem uhelnatým, která se klinicky projevuje u syndromu parkinsonismu).

Klasifikace. Podle charakteru průběhu se rozlišují otravy akutní, subakutní a chronické.

Akutní otrava je způsobena velkými dávkami toxické látky a vyznačuje se rychlým rozvojem a výskytem život ohrožujících respiračních a kardiovaskulárních poruch. Možný je kolaps, křeče, psychomotorické vzrušení, poruchy vědomí, až kóma. Na obecném pozadí akutní otravy se objevují zvláštní příznaky poškození nervového systému charakteristické pro tento jed.

Subakutní otrava nastává při vystavení menším dávkám jedu a vyznačuje se méně výraznými změnami v organismu. Tyto změny se vyvíjejí postupně a nejsou doprovázeny hluboká porušení vědomí a výrazné změny v dýchání a kardiovaskulární aktivitě.

Chronická otrava je důsledkem dlouhodobého vystavení malým dávkám jedu, který systematicky vstupuje do těla. Neurologické poruchy se vyvíjejí pomalu a postupně a mohou být trvalé a přetrvávající po dlouhou dobu. V případech infekce a jiné somatické patologie je možná exacerbace procesu.

Podle klinických kritérií existuje řada hlavních neurologických syndromů, které se vyvíjejí během otravy, bez ohledu na typ toxické látky:

1. Toxická encefalopatie.

2. Toxická encefalomyelopatie.

3. Toxická polyneuropatie (mononeuropatie).

4. Toxickátie.

5. Toxický neuromuskulární syndrom.

6. Toxický asteno-vegetativní syndrom.

1. Toxická encefalopatie. V klinickém obrazu akutní otravy je pozorována kombinace cerebrálních a fokálních příznaků, které jsou jasněji identifikovány, když jsou mozkové příznaky eliminovány. Stejný encefalopatický syndrom mohou způsobit různé jedy a naopak otravu stejným jedem provází jiný komplex symptomů. Mozkový syndrom může být vyjádřen v depresi vědomí (omráčení, strnulost, kóma) nebo ve vývoji psychomotorické agitace nebo intoxikační psychózy. Je možný rozvoj konvulzivního syndromu, způsobeného jak přímým účinkem „konvulzivních“ jedů, tak rozvojem hluboké hypoxie a mozkového edému. Jsou detekovány přechodné příznaky „meningismu“.

Fokální symptomy toxické encefalopatie jsou různorodé a jsou reprezentovány amyostatickými poruchami, extrapyramidovou hyperkinezí, opticko-vestibulárními a cerebelárními symptomy, patologickými reflexy nohou a dysfunkcí pánevních orgánů. Některé organické příznaky odrážejí selektivitu poškození určitých mozkových struktur jedy. Toxická encefalopatie se syndromem parkinsonismu se tedy vyvíjí v důsledku otravy manganem, oxidem uhelnatým a tetraethylolovo. Vestibulární poruchy podobné Meniérovi jsou charakteristické pro otravu benzínem, bromethylem, chlormethylem. Zotavení z akutní toxické encefalopatie je doprovázeno komplexem asteno-vegetativních symptomů různé závažnosti.

Chronické toxické encefalopatie jsou klinicky reprezentovány jak difuzními organickými mikrosymptomy, tak i fokální syndromy(amyostatické, hyperkinetické, cerebelární, epileptické). Často se přidružují poruchové syndromy cerebrální oběh a psychopatologické syndromy.

2. Toxická encefalomyelopatie. Klinický obraz představuje kombinace celkového mozkového, fokálního mozkového a spinálního syndromu. K již zmíněným encefalopatickým syndromům se připojují spinální symptomy ve formě fascikulace ve svalech s anterokorneálními lézemi, smíšenou cerebelární senzitivní ataxií a dysfunkcí pánevních orgánů. Nejčastěji se encefalomyelopatie vyskytuje v důsledku otravy oxidem uhelnatým, bromethylem, olovem a sirouhlíkem.

3. Toxická polyneuropatie (mononeuropatie). Toxické polyneuropatie se vyskytují poměrně často a jsou doprovázeny symetrickými poruchami čití „polyneuritického“ typu, distální periferní parézou a vegetativně-trofickými poruchami. V závislosti na toxickém agens se polyneuropatie projevuje buď převážně senzorickými poruchami, nebo motorickými poruchami nebo smíšenými poruchami. Chronická intoxikace alkoholem tedy vede převážně k senzorické polyneuropatii, kdy jsou primárně postižena vlákna hluboké citlivosti (periferní „pseudotabes“) a intoxikace olovem vede k převážně motorickým poruchám.

Toxické polyneuropatie se dělí na akutní (v důsledku jednorázové expozice toxickým dávkám látky), subakutní (s opakovanou krátkodobou expozicí toxické látce) a chronické (se systematickou expozicí malým dávkám). Již existující onemocnění nervového systému, špatná výživa a nedostatek vitamínů zesilují účinek toxických látek.

V některých případech se mohou vyvinout toxické mononeuropatie. Při intoxikaci olovem jsou tedy postiženy radiální (visící ruka) a peroneální (visící noha) nervy a při užívání některých antibiotik (streptomycin, kanamycin, neomycin) trpí sluchový nerv.

4. Toxickátie. Toxický faktor během akutní nebo dlouhodobé expozice je zřídka omezen na patologický účinek pouze na mozek nebo na samotné periferní nervy. Často dochází ke kombinovanému poškození mozku, míchy a periferních nervů, což se odráží v názvu syndromu. Avšak i při takové difuznosti poškození v závislosti na konkrétním toxickém agens existuje určitá selektivita v utrpení určitých struktur nervového systému.

5. Toxický neuromuskulární syndrom. Řada jedů, narušujících nervosvalové vedení, způsobuje rozvoj poruch podobných myastenii. Tento syndrom se projevuje příznaky narůstající svalové slabosti a patologické svalové únavy, které se zesilují fyzickou aktivitou. Raná manifestace syndrom může zahrnovat difuzní svalové fascikulace. Při těžké otravě organofosforovými sloučeninami, chloridem draselným, léky podobnými kurare, pachykarpinem, methylbromidem může svalová slabost dosáhnout až parézy a paralýzy.

6. Toxický asteno-vegetativní syndrom. Subjektivní charakteristiky obtíží pacientů s tímto syndromem připomínají neurastenii, obtíže jsou však založeny na organickém základě a jsou pozorovány při chronické intoxikaci nebo po zotavení z akutní či subakutní otravy. Do popředí se dostává slabost, únava, rychlá psychická i fyzická únava, bolesti hlavy, poruchy spánku. Nálada je nestabilní, většinou úzkostná a depresivní. Objektivní vyšetření může odhalit jednotlivé reziduální organické mikrosymptomy jako důsledek toxické encefalopatie. Charakteristická je nestabilita vegetativních funkcí: zvýšené pocení, hra vazomotoriky obličeje a hrudníku, akrocyanóza, mramorování kůže končetin, přetrvávající dermografismus. Zjišťuje se revitalizace hlubokých reflexů, třes prstů natažených paží, jazyka, očních víček.

Diagnostika. Diagnostika otravy, zejména v přednemocniční fázi, má svá úskalí. Při akutní otravě je možný rychlý rozvoj deprese vědomí a poruch dýchání a krevního oběhu. Tyto okolnosti si vynucují diferenciální diagnostiku s akutní cerebrální patologií jiného původu (mrtvice, meningoencefalitida, dysmetabolické procesy). Delirium, ke kterému dochází v časných stádiích otravy, je nutné odlišit od akutní psychózy.

Rozhovorem s obětí, jejími příbuznými a přáteli je nutné zjistit příčinu otravy, množství požitého jedu nebo dobu trvání inhalační otravy (posouzení „toxikologické situace“). Diagnózu lze potvrdit pouze v nemocnici pomocí chemické a toxikologické studie biologických médií (krev, moč, žaludeční obsah).

Diagnóza chronické intoxikace je stanovena objasněním anamnézy (přítomnost pracovních a domácích rizik), identifikací typického neurologického syndromu a provedením kvalitativní a kvantitativní toxikologické studie.

Léčba. V případě akutní otravy by terapeutická opatření měla být primárně zaměřena na zastavení expozice a odstranění toxických látek z těla. Pokud dojde k otravě ústy, je nutné provést výplach žaludku sondou a zavést do žaludku adsorbent - aktivní uhlí. V případě inhalační otravy je organizována nouzová evakuace oběti z oblasti působení toxických látek. Oběti jsou evakuovány do toxikologického centra nebo na jednotku intenzivní péče. K toxikologickému vyšetření se zasílají prášky, tablety, tekutiny neznámé povahy, ale i výplachy žaludku nalezené na místě první pomoci.

Nemocnice nadále přijímá opatření k zastavení expozice a odstranění toxických látek z těla. Při zjištění toxické látky se provádí protijedová terapie: podání atropinsulfátu při otravě opiáty, etylalkoholu při otravě metanolem, inhalace kyslíku při otravě oxidem uhelnatým atd. Provádějí se opatření k odstranění toxických látek z krevního oběhu: nucená diuréza, inhalace kyslíku při otravě oxidem uhelnatým. hemodialýza, detoxikační hemosorpce, výměnná transfuze . S rozvojem kómatu toxického původu se obnovuje průchodnost dýchací trakt, držený umělá ventilace plíce.

Jsou přijímána opatření k nápravě vznikajících dysfunkcí orgánů a systémů, včetně neurologických poruch. K úlevě od záchvatů se používají deriváty benzodiazepinů (0,5% seduxen 2-4-6 ml intramuskulárně nebo intravenózně), hydroxybutyrát sodný, deriváty kyseliny barbiturové (thiopental, hexenal). Pro rozvoj mozkového edému se používají hyperonkotické roztoky (10-15% roztok albuminu, 20-40% roztok glukózy) se současným podáváním osmodiuretik (roztoky močoviny, mannitol 1-1,5 g na 1 kg tělesné hmotnosti) nebo rychle působící saluretika (Lasix 80 -120 mg intravenózně). Glycerin se podává perorálně sondou v množství 50-70 ml. Kraniocerebrální hypotermie, prováděná pomocí speciálních přístrojů nebo pokrytím hlavy ledovými obklady, pomáhá snižovat mozkový edém. Používají se léky snižující propustnost mozkových cév (vápenaté přípravky, kyselina askorbová), zlepšující prokrvení mozku (Trental, Cavinton, kyselina nikotinová), antihypoxanty.

V závislosti na vedoucím neurologickém syndromu, který se vytvořil během akutní nebo chronické otravy, jsou předepsány vhodné patogenetické a symptomatické prostředky. Předepsané remyelinátory (retabolil, Keltican, vitamin B 12), absorbenty (pyrogenal, solcoseryl), anticholinesterázy (nepředepisovat při otravě organofosforovými sloučeninami!), „nootropika“ (Cerebrolysin, nootropil, piracetam), rostlinné adaptogeny, vegetotropní prostředky, obecné regenerační léky . Široké využití mají fyzioterapeutické procedury, balneoterapie, masáže, fyzikální terapie.

Klinika neurologických poruch při poškození

boj s organofosforovými látkami (OPS).

Vzhledem k výraznému neurotropnímu účinku mnoha toxických látek nelze tuto skutečnost ignorovat možná aplikaceřada toxických látek jako zbraní hromadného ničení. Není proto náhodou, že tzv. „nervové plyny“ syntetizované na bázi organických derivátů kyseliny fosforečné a fosfinové jsou uloženy v arzenálu řady zemí. Mezi takové nervově paralytické látky patří tabun, sarin, soman, plyny VX a další sloučeniny. V době míru mohou jako modely poškození OPA sloužit organofosforové sloučeniny používané v každodenním životě a zemědělství (chlorofos, thiofos, karbofos, merkaptofos) a způsobující podobný klinický obraz otravy.

OPA pronikají do těla různými cestami: ve stavu páry s vdechovaným vzduchem, ve formě kapek a kapaliny a ve stavu aerosolu - snadno se vstřebávají kůží, a pokud kontaminují potravu a vodu - alimentární cestou přes gastrointestinální trakt .

Patogeneze působení FOV na nervový systém je složitá a různorodá. Mechanismus intoxikace je založen na selektivním účinku jedu na cholinreaktivní struktury – potlačení aktivity enzymu acetylcholinesterázy. Vlivem inhibice (inhibice) tohoto enzymu se mediátor acetylcholin hromadí v synaptických útvarech a dochází k přebuzení cholinergních struktur. Toxický účinek FOV na nervový systém je považován za muskarinový, spojený s excitací M-cholinergních receptorů, která se projevuje výskytem hojného pocení, slinění, bronchorey, bronchospasmu a rozvoje těžké miózy. Účinek FOV podobný nikotinu je způsoben stimulací H-cholinergních receptorů umístěných ve svalech, gangliích a dřeni nadledvin. Důležité místo zaujímá účinek jedů na centrální nervový systém. Vlivem excitace centrálních M- a N-cholinoreaktivních struktur dochází k poruchám mozku ve formě celkových mozkových, psychických a fokálních symptomů (vzrušení, dezorientace, hyperkineze choreického a myoklonického charakteru, klonicko-tonické křeče, kóma).

V patogenezi poškození nervového systému vlivem FOV hraje významnou roli řada nespecifických faktorů: membránový toxický efekt vyvolaný aktivací volné radikálové oxidace lipidů, aktivace membránově vázaných fosfolipáz, poruchy metabolismu serotoninu a katecholaminů, porucha cerebrální mikrocirkulace, rozvoj metabolické acidózy, histotoxická hypoxie mozku.

Klinický obraz léze je určen množstvím jedu, celkovým stavem látky a cestou vstupu.

Na základě charakteru klinických projevů poškození příslušných orgánů a systémů se rozlišují následující syndromy:

Oftalmicko-vegetativní (mióza, křeč akomodace, snížená zraková ostrost, snížená nebo chybějící reakce zornic na světlo a konvergence s akomodací, slzení);

Somatovegetativní (hyperhidróza, hypersalivace, bronchorea, bronchospasmus, poruchy dechové frekvence, průjem, zvýšené močení);

Vegeta-vaskulární (arteriální hypertenze nebo hypotenze, tachykardie, bradykardie, hyperémie nebo bledost kůže, akrocyanóza);

Periferní neuromuskulární (ochablá synaptogenní myoneurální paréza a paralýza svalů končetin a trupu, včetně dýchacích svalů, svalů hltanu a hrtanu);

Mozkové, projevující se mozkovými, meningeálními a ložiskovými příznaky (nystagmus, příznaky orálního automatismu, změny svalového tonu a hlubokých reflexů, patologické reflexy chodidla, koordinační a extrapyramidové poruchy);

Duševní poruchy ve formě symptomů podobných neuróze (úzkost, strach, špatná nálada, méně často euforie) nebo akutního psychotického stavu (zrakové a sluchové halucinace, bludy).

Existují mírné, střední, těžké a extrémně těžké stupně závažnosti otravy OPA.

Při mírném stupni intoxikace jsou detekovány středně vyjádřené oftalmovegetativní příznaky. Postižení si stěžují na rozmazané vidění (mlha nebo mřížka před očima, neschopnost rozlišit malý tištěný text, špatná viditelnost vzdálených předmětů, zhoršené vidění v umělém světle), tlak a zúžení na hrudi, nevolnost, bolesti hlavy, závratě. Poruchy koordinace se objevují v podobě ataxické chůze a nestability v Rombergově poloze. Může se objevit neklid, úzkost, strach, poruchy paměti, pozornosti a spánku.

Rozlišují se tyto klinické formy mírné otravy: miotické (převažují poruchy vidění) a neurotické (převládající neurotické poruchy). Prognóza mírných lézí je příznivá, zotavení nastává za 2-5 dní.

Průměrný stupeň otravy se vyznačuje rychlejším rozvojem příznaků intoxikace (minuty, desítky minut), zejména při vdechnutí jedu.

Vedoucími klinickými příznaky jsou somatovegetativní poruchy na pozadí výrazných oftalmovegetativních symptomů a středně vyjádřené vegetativně-vaskulární a periferní neuromuskulární poruchy. Převládajícími obtížemi jsou potíže s dýcháním, komprese hrudníku, bolest na hrudi a kašel. Objevuje se stav, který se podobá záchvatu dušení během bronchiálního astmatu, doprovázený pocitem strachu, zvýšeným krevním tlakem a dysurickými jevy. Odhalují se výraznější mozkové změny v podobě lehké strnulosti, poruch motorické koordinace, zvýšených hlubokých a potlačených povrchových reflexů. Rozvíjí se mírné parézy svalů končetin, hlavně proximálních partií. Afektivní poruchy trvají déle a mohou se objevit akutní psychotické poruchy.

K zotavení dochází za 2-3 týdny. Jsou možné komplikace a následky.

V těžkých případech otravy jsou vedoucími neuromuskulární a cerebrální poruchy na pozadí výrazných oftalmicko-vegetativních, somato-vegetativních a vegetativně-vaskulárních projevů intoxikace. Tyto příznaky se rozvíjejí znovu krátká doba. Dochází k útlumu vědomí (stupor, kóma), objevují se tonicko-klonické křeče, rozsáhlé parézy a ochrnutí svalů končetin a trupu. Může se objevit bulbární myastenický syndrom a diplopie. Po zotavení z komatózního stavu se odhalí poruchy koordinace pohybu a dysartrie. Často se rozvíjí akutní psychotický stav. K zotavení dochází za 4-6 týdnů. Jsou možné různé komplikace a následky.

Deprese u chronické hepatitidy je poměrně častá a vyžaduje medikamentózní léčbu ihned po diagnóze. V zásadě lze u CG použít jakékoli antidepresivum, ale léky volby jsou stále inhibitory zpětného vychytávání serotoninu pro malý počet nežádoucích účinků, pohodlné dávkování a absenci nebezpečí předávkování.

Antidepresiva

Přípravky kyseliny valproové

Přípravky kyseliny valproové (Depakine, Convulex atd.) jsou známé jako antikonvulziva, stabilizátory nálady při mánii a profylaktikum při migréně. Při chronické hepatitidě se používají při léčbě svalových křečí. Počáteční dávka pro dospělé je 300 mg/den, je možná jednorázová dávka (poločas se pohybuje od 6 do 16 hodin v závislosti na aktivitě mikrozomálních jaterních enzymů). Dávka se postupně zvyšuje až na 2000 mg/den ve 2-3 dávkách. Kontraindikace: přecitlivělost, včetně „familiární“ (úmrtí blízkých příbuzných při užívání kyseliny valproové); onemocnění jater a slinivky břišní; hemoragická diatéza; první trimestr těhotenství; laktace. Nežádoucí účinky: trombocytopenie a zvýšená VSC (krvácení, subkutánní krvácení); hyperamonémie vedoucí k poškození jater (celková malátnost, únava, otok obličeje, snížená chuť k jídlu, žloutenka, nevolnost, zvracení); zvýšená chuť k jídlu; bolest břicha; ospalost; třes; parestézie; zmatek; leukopenie. Při dlouhodobém používání je možné vratné vypadávání vlasů. Interakce: účinek zesilují další antikonvulziva, sedativa a hypnotika; dyspeptické poruchy jsou méně časté při užívání antispasmodik a obalujících látek; cimetidin, salicyláty, felbamát, erythromycin, alkohol zvyšují toxicitu. Kyselina valproová může významně měnit koncentrace karbamazepinu, zvyšovat toxicitu diazepamu a ethosuximidu a zvyšovat koncentrace fenobarbitalu a difeninu (zatímco mohou snižovat koncentrace kyseliny valproové).

Paroxetin, zástupce této skupiny antidepresiv, je dostupný ve 20 mg tabletách. Většina pacientů dává přednost užívání ráno kvůli rozvoji stimulačního účinku. Pokud se objeví sedativní účinek, lék by měl být užíván večer. Počáteční dávka pro dospělé je 10-20 mg/den s jídlem. Pokud je účinek nedostatečný, lze dávku zvýšit o 10 mg v intervalech 1 týdne až na maximum 40-60 mg/den. Posouzení terapeutické účinnosti trvá 6–8 týdnů. Kontraindikace: prokázaná přecitlivělost, současné podávání inhibitorů MAO a období 14 dnů po jejich vysazení. Nežádoucí účinky: sucho v ústech, nevolnost, astenie, ospalost nebo nespavost, třes, pocení, zhoršené libido, anorgasmie a poruchy ejakulace, zvýšené riziko sebevražd, hypomanické/manické stavy. Předepisujte opatrně v případě záchvatů, manických epizod nebo anamnézy renálního nebo srdečního onemocnění. Interakce: zvyšuje účinky barbiturátů, difeninu, nepřímých antikoagulancií, tricyklických antidepresiv, fenothiazinových neuroleptik a antiarytmik třídy 1c (propafenon, flekainid). Fenobarbital a difenin snižují účinnost. Alkohol, cimetidin, sertralin, fenothiazinová antipsychotika a nepřímá antikoagulancia zvyšují toxicitu.
Ataxie dědičná cerebelární Pierre-Marie's chronické progresivní onemocnění, jehož hlavním projevem je cerebelární ataxie. Onemocnění je dědičné a přenáší se autozomálně dominantním způsobem. Klinický obraz. Hlavním příznakem onemocnění je ataxie, která je stejného charakteru jako u Friedreichovy ataxie. Onemocnění většinou začíná poruchou chůze, ke které se pak připojuje ataxie rukou, porucha řeči a mimika. Objevuje se těžká statická ataxie, dysmetrie a adiadochokineze. Pacienti mohou pociťovat vystřelující bolesti do nohou a bederní oblasti, mimovolní svalové záškuby. Dochází k výraznému poklesu síly ve svalech končetin, ke spastickému zvýšení svalového tonusu hlavně nohou. Šlachové reflexy jsou zvýšené a mohou být způsobeny patologické reflexy. Často jsou pozorovány okulomotorické poruchy - ptóza, paréza abducens nervu, insuficience konvergence; v některých případech byla pozorována atrofie zrakového nervu, Argyll Robertsonův příznak, zúžení zorného pole a snížení zrakové ostrosti. Citlivé poruchy zpravidla nejsou detekovány.
Jedním z charakteristických znaků cerebelární ataxie jsou mentální změny, projevující se někdy poklesem inteligence depresivní stavy. Onemocnění se vyznačuje velkou klinickou variabilitou, a to jak mezi různými rodinami, tak v rámci jedné rodiny. V mnoha rodinách se vyskytují rudimentární formy onemocnění; Někdy jsou pozorovány extrapyramidové příznaky. Byly popsány i četné přechodné formy mezi mozečkovou ataxií a Friedreichovou ataxií.
Průměrný věk nástupu onemocnění je 34 let, v některých rodinách dochází k časnějšímu nástupu v dalších generacích. Průběh onemocnění je trvale progresivní. Stejně jako u Friedreichovy ataxie mají různé infekce a další exogenní nebezpečí nepříznivý vliv na projev a průběh onemocnění.

Diferenciální diagnostika mezi cerebelární ataxií a Friedreichovou ataxií je velmi obtížná. Hlavními rozlišovacími znaky mezi těmito chorobami jsou povaha dědičnosti (dominantní u cerebelární a recesivní u Friedreichovy ataxie) a stav šlachových reflexů, které u Friedreichovy ataxie chybí nebo jsou snížené a u cerebelární ataxie zvýšené. Při cerebelární ataxii navíc dochází k pozdějšímu nástupu onemocnění, vzácné jsou deformace kostí a senzorické poruchy charakteristické pro Friedreichovu ataxii, mnohem častější jsou demence a okulomotorické poruchy.
Léčba je symptomatická.

Roztroušená skleróza- chronické demyelinizační onemocnění charakterizované známkami multifokálního poškození nervového systému, vyskytující se s exacerbacemi (exacerbacemi) a remisemi nebo progresivně. Poprvé byla popsána jako nosologická forma J. Charcotem v roce 1866. Frekvence onemocnění v SNS se pohybují od 2-7 na 10 000 obyvatel. Existuje jasná geografická závislost: v rovníkových zemích SNS je vzácná a se vzdáleností od rovníku na sever se frekvence onemocnění zvyšuje. Například v severních oblastech Spojených států přesahuje prevalence roztroušené sklerózy 10 na 10 000 obyvatel, zatímco v jižních oblastech jsou to pouze 2 na 10 000 obyvatel. Ženy onemocní téměř 2krát častěji.
Příčiny rozvoje roztroušené sklerózy . Roztroušená skleróza je považována za polyetiologické onemocnění. Existuje několik teorií o etiologii roztroušené sklerózy. Virová infekce (retroviry, lidský herpes virus-6, paramyxoviry, spalničky, psinka; koronaviry, adenoviry atd.) poškodí oligodendroglii, následně se spustí imunitní reakce na produkty rozkladu myelinu a na viry samotné, což způsobí exacerbaci klinických projevů. Při napadání nervového systému v něm virus existuje latentně, jak se to děje u tzv. pomalých infekcí (přetrvává), a projevuje se až po dlouhé době. inkubační doba. Zvýšení syntézy protilátek proti virovým a jiným antigenům je odrazem defektního imunitního stavu organismu pacienta. K realizaci patogenních vlastností domnělého viru je nutné působení řady dalších faktorů, zejména konstituční genetické predispozice k onemocnění a alergiím.

Bakteriální infekce má podobné antigeny; vlivem vysoké teploty získávají proteiny nevratné změny a spouští kaskádu cytokinových reakcí, které vedou k demyelinizaci.
Příznaky roztroušené sklerózy . Onemocnění se vyskytuje především mezi 15. a 40. rokem, méně často v dětství a ve stáří.
Nástup klinických projevů je často neznatelný a monosymptomatický. Někdy se roztroušená skleróza vyskytuje akutně a projevuje se mnohočetnými neurologickými příznaky. Nejčastěji jsou první příznaky onemocnění příznaky poškození zrakový nerv(retrobulbární neuritida): pocit rozmazaného vidění, přechodná slepota, snížená zraková ostrost, skotomy. Onemocnění může začít poruchami okulomotoriky (diplopie, strabismus), nestabilními pyramidálními příznaky (centrální mono-, hemi- nebo paraparéza s vysokými hlubokými reflexy, klonus nohou, patologické známky chodidla a ruky), poruchami mozečku (nerovnost při chůzi, úmyslné třes), poruchy citlivosti v končetinách (necitlivost, parestézie). Mnohem méně často mohou být prvními příznaky onemocnění dysfunkce pánevních orgánů (retence moči, urgence), autonomně-vaskulární dystonie, léze lícního, trigeminálního a bulbárního nervu. U žen může být narušen menstruační cyklus a u mužů se rozvíjí impotence.

Charakteristickým časným (ne však povinným) příznakem onemocnění je snížení nebo vymizení břišních reflexů. Na rozdíl od jiných onemocnění nervového systému se při opakovaných exacerbacích onemocnění objevují nové příznaky. Poruchy kognitivních funkcí se objevují v pozdějších fázích onemocnění, často ve formě emoční nestability, euforie či deprese, podrážděnosti, letargie, apatie, snížené inteligence různého stupně až demence.
Epileptické záchvaty u roztroušené sklerózy jsou pozorovány vzácně, častěji ve formě emoční nestability, euforie nebo deprese, podrážděnosti, letargie, apatie, snížené inteligence různého stupně, až demence.
Podle převažující lokalizace plátů roztroušené sklerózy se rozlišují tyto klinické formy onemocnění: mozková, mozkomíšní, mozečková, mozková, míšní a optická.
Vyskytuje se téměř v polovině všech případů cerebrospinální forma charakterizovaná multifokálními lézemi již v počátečním stadiu onemocnění, příznaky poškození koordinačních a pyramidálních systémů v mozku a míše, dále zrakového, okulomotorického, vestibulárního a dalších systémů.
Cerebelární forma se častěji projevuje příznaky poškození mozkového kmene a mozečku, méně často - pouze mozečkovými příznaky: skenovaná řeč, horizontální, vertikální, rotační velkoplošný nystagmus, adiadochokineze, dysmetrie, ataxie, záměrný třes v horní a dolní končetiny, poruchy rukopisu. V pokročilých stádiích se záměrné chvění zvýrazní a nabývá charakteru hyperkineze, která je patrnější na pažích a nohou, méně na trupu a hlavě. Silné třesy umožnily identifikovat tyto případy jako hyperkinetickou formu roztroušené sklerózy.
Zřídka nalezené akutní kmenová forma roztroušené sklerózy s rychle postupujícím průběhem a dokonce smrtí. Onemocnění se akutně rozvíjí při normální nebo zvýšené tělesné teplotě během 1-2 dnů. Na pozadí bolesti hlavy se zvracením jsou odhaleny příznaky dysfunkce mozkového kmene a cerebellum.
Na optická forma Hlavním klinickým příznakem je snížení zrakové ostrosti, které se po nějaké době samo nebo po léčbě obnoví. V budoucnu se podobné jevy mohou vyvinout i na druhém oku. Méně často se vidění na obou očích snižuje současně. Oftalmoskopie odhalí známky retrobulbární neuritidy: zblednutí terče zrakového nervu, zejména jeho temporální strany, zúžení zorných polí (zpočátku na červené a zelené), skotomy.
Tvar páteře charakterizované příznaky poškození míchy na různých úrovních. Vedoucím klinickým obrazem je dolní spastická paraparéza, poruchy převodní citlivosti a pánevní poruchy různé závažnosti.
Izolované klinické formy roztroušené sklerózy v čisté formě jsou vzácné. Obvykle na pozadí dominantního syndromu lze nalézt další fokální příznaky, jejichž závažnost je mnohem slabší.
Diagnostika a diferenciální diagnostika .
Polymorfismus klinických projevů roztroušené sklerózy způsobuje značné obtíže při včasné diagnostice. Jeho důležitými kritérii jsou: nástup onemocnění v raném věku; detekce klinických příznaků svědčících o poškození alespoň 2-3 systémů (například mozečkový, pyramidální, okulomotorický atd.); nekonzistence, „blikání“ příznaků i během dne, stejně jako rozpor mezi závažností dysfunkce a objektivními příznaky poškození nervového systému (například na pozadí vysokých hlubokých reflexů a jasných patologických pyramidálních příznaků dostatečná svalová síla); vlnovitý průběh onemocnění, projevující se obdobími exacerbací a remisí s různým stupněm organického poškození nervového systému, variabilitou příznaků a často jejich úplnou reverzibilitou na počátku onemocnění (i bez léčby).

Léčit roztroušenou sklerózu musíme začít co nejdříve. V terapii existuje několik skupin léků, které potlačují činnost imunitního systému a podporují obnovu nervových pochev. V minulé roky Seznam těchto léků se postupně rozšiřuje:

• za prvé se jedná o skupinu hormonálních protizánětlivých léků - kortikosteroidy a kortikotropní hormon
• za druhé léky působící přímo na buňky imunitního systému – imunosupresory a interferony
• za třetí látky zlepšující vedení nervových vzruchů a výživu neuronů – biopolymery, nesteroidní protizánětlivé léky.
  Součástí komplexu léčebných opatření jsou také plazmaferéza, masáže, prevence zánětlivých komplikací kůže, dýchacích a močových cest.

Parkinsonova choroba. Nemoc poprvé popsal J. Parkinson v roce 1817. Výskyt parkinsonismu v Evropě je 1 % mezi populací do 60 let,
5-10 % ve skupině 60-80 let, nad 20 % po 80 letech a pohybuje se od 60 do 140 případů na 100 000 obyvatel.
Typ dědičnosti u hlavních rodinných forem je dominantní, u vzácných juvenilních variant je autozomálně recesivní. Kromě těchto familiárních forem (primární parkinsonismus, Parkinsonova choroba) se rozlišuje sekundární (symptomatický) parkinsonismus. Sekundární parkinsonismus může být způsoben zánětlivými onemocněními mozku, aterosklerózou, intoxikací a užíváním neuroprotektivních léků. Komplex parkinsonských příznaků často doplňuje klinické projevy jiných dědičných onemocnění: juvenilní forma Huntingtonovy chorey, hepatocerebrální dystrofie. Podle Moskevského neurologického institutu mezi vyšetřovanými tvoří primární parkinsonismus 50,2 % případů.
ev, aterosklerotická - 34,1 %, postencefalitická - 10 %, ostatní formy - 5,7 %.

Patogeneze onemocnění je spojena s degenerativními procesy v substantia nigra, které způsobují pokles produkce dopaminu H a v důsledku toho nerovnováhu metabolismu neurotransmiterů. Důležitost je přikládána relativnímu zvýšení cholinergní aktivace.

Klinický obraz. Klíčové diagnostické příznaky onemocnění:

1) přítomnost dvou ze tří hlavních příznaků během roku: plastická rigidita, hypokineze (akineze), třes.

K. sekundární příznaky, které se obvykle vyskytují během onemocnění, zahrnují šouravou chůzi, maskovitý obličej, monotónní tichou řeč, mikrografii atd.;

2) jednostranný výskyt těchto příznaků v prvních fázích onemocnění;

3) dostupnost informací o rodinné povaze poruchy;

4) absence známek jiných onemocnění (včetně instrumentálních), které mají v klinickém obrazu akinetické projevy;

5) vysoký účinek léků s obsahem DOPA (trvající minimálně rok).

Diagnostika. Neexistují žádná specifická instrumentální a laboratorní kritéria.

Diferenciální diagnostika se provádí u výše uvedených onemocnění.

Léčba. Existuje více skupin léků, které nemění progresi onemocnění, ale snižují akinetické projevy.

Centrální anticholinergika, která blokují M-cholinergní receptory v centrálním nervovém systému: cyklodol, parkopan, dynesin, tropacin, norakin, amedin a další léky jsou předepisovány v postupně se zvyšujících dávkách. Jejich použití u starších lidí je omezené. Nežádoucí účinek se projevuje suchem v ústech, zhoršenou akomodací, zácpou, někdy i zadržováním moči.

Midantan (amantadin) stimuluje uvolňování dopaminu z presynaptických zakončení. Při změně v dávce 100-300 mg/den. V kombinaci s anticholinergiky.

Tricyklická antidepresiva (amitriptylin, imipramin) snižují zpětné vychytávání dopaminu ze synaptických prostorů a mají anticholinergní aktivitu. Předepisuje se v mírných, postupně se zvyšujících dávkách (imipramin- až 40 mg/den, amitriptylin- až 100 mg/den).

Inhibitory monoaminooxidázy (MAO) - Yumex (selegilin, L-denpeHlIL) selektivní inhibitor MAO, lze předepsat na rozdíl od jiných inhibitorů MAO v kombinaci s přípravky L-DOPA.

Ze skupiny léků s obsahem L-DOPA jsou nejlepší ty, které kromě L-DOPA obsahují inhibitory dekarboxylázy snižující periferní účinek a zvyšující koncentraci L-DOPA v krevní plazmě - nakom, sinemet, modopar. Předepisují se v pomalu se zvyšujících dávkách, průměrná terapeutická dávka je 700-1000 mg/den. V současné době existují ana-
logické dlouhodobě působící léky: sinimet ČR, nakom ČR, madopar HB5.

Používají se agonisté dopaminových receptorů paryaodel (bromokriptin, pergolid) a neergolinové deriváty (ropinerol nebo dostinex)- léky, které mohou přímo stimulovat dopaminové receptory.
Léčba začíná dávkou 1,25 mg po večeři, průměrná terapeutická dávka je 30 mg/den.

Pacientům se doporučuje podstoupit povinnou fyzikální terapii, masážní kurzy a regenerační terapii. Výhody neurochirurgické léčby nebyly prokázány. V průměru po 3-6 letech odolnost vůči medikamentózní terapie doprovázené vedlejšími účinky.

Dětská mozková obrna (CP).
Skupina onemocnění vznikajících v perinatálním období, s různou etiologií, patogenezí a společným klinickým příznakem v podobě pohybové poruchy.

Příčinou onemocnění může být široká škála nepříznivých účinků na plod během těhotenství: abdominální trauma, toxikóza, fetální asfyxie, virová onemocnění u těhotné ženy, intracerebrální hematom plodu. Příznaky onemocnění se objevují již od narození. V závislosti na povaze, poskytované léčbě a vlivu dalších škodlivých faktorů se mohou zvyšovat, snižovat nebo zůstat na stejné úrovni.

Existují čtyři hlavní klinické formy: diplegická, hemiplegická, hyperkinetická a cerebelární.

Diplegická forma (Littleova nemoc) vzniká především v důsledku porodního traumatu nebo asfyxie. Postiženy jsou horní části precentrálního gyru, což má za následek rozvoj spastické parézy (para-
liches) nohy. To se projevuje nečinností dítěte při zavinování a koupání. Nohy dítěte jsou přivedeny k sobě, zkříženy, nohy jsou ohnuté, tón v nich se prudce zvyšuje. Děti se fyzicky vyvíjejí špatně, začínají držet hlavu vzhůru, převalovat se, sedět a chodit pozdě. Při pokusu o chůzi jsou nohy co nejvíce narovnány, přitisknuty k sobě, noha je umístěna na špičkách
prsty.

Hemiplegická forma charakterizované jednostrannou nebo oboustrannou (tetraplegickou) spastickou paralýzou. U takových dětí jsou narušeny motorické funkce všech končetin nebo končetin jedné poloviny těla.

Hyperkinetická forma se projevuje různými typy hyperkineze: vrozená chorea, kongenitální dvojitá atetóza, atypická hyperkineze, smíšená rigidně-hyperkinetická a kombinující hyperkineze a parézy. Pacienti někdy nejsou schopni samostatně provádět jakékoli akce kvůli hyperkinezi a paréze.

Cerebelární forma je způsobena poškozením mozečku a projevuje se poruchou koordinace, svalovou hypotonií a skenovanou řečí.

U všech forem dětské mozkové obrny může dojít k poškození hlavových nervů a citlivosti. Inteligence trpí v různé míře – od mentální retardace až po idiocii.

Léčba. Mělo by začít co nejdříve, být systematické, dlouhodobé, komplexní, kombinovat fyzikální terapie, masáže, fyzioterapie
účinky, ortopedické prostředky. Cvičební terapie a masáže se provádějí 1-2x denně po dobu 40-50 minut systematicky po řadu let. Rodiče nemocného dítěte by měli být vyškoleni v technice jejich provádění.

Medikamentózní léčba je zaměřena na snížení svalového tonusu (mellictin, mydocalm, baklofen), redukce, hyperkineze (dynesin, metamyel, iclodol, haloperidol), zlepšení intracerebrálního metabolismu (nootropil, ierebrolysin, pyraietam, vitamíny). Fyzioterapeutická léčba se skládá z termálních procedur, koupelí a elektrostimulace. Při výskytu kontraktur se používají ortopedické léčebné metody včetně chirurgických.
Základní principy tělesné rehabilitace u dětské mozkové obrny.

1. Ontogenetický přístup.

2. Patofyziologický přístup.

3. Dodržení úrovně funkčního stavu.

4. Přísná konzistence a rozfázování.

5. Kontinuita.

6. Složitost.

Rehabilitační (habilitační) program pro pacienty s dětskou mozkovou obrnou:

*Drogová terapie.

* Fyzioterapeutická léčba: termální procedury, medicinální elektroforéza, magnetická a magnetická vibrační terapie; kompresní masáž; elektrická stimulace postižených svalů; D" Arsonvalovy proudy; léčebné plavání, perličkové koupele, hydromasáže.

* Kinezioterapie: léčebná cvičení (skupinová, individuální, pasivní, aktivní), dechová cvičení, sedavé/aktivní hry, biofeedback.

* Použití technických prostředků a cvičebních pomůcek: hrazdy, ortopedický míč, závěsné podpěry pro usnadnění pohybu, chodítka, bradla, speciální cvičební náčiní.

* Různé druhy léčebných masáží.

* Cílená ortopedicko-chirurgická léčba: polohové ošetření (polohování a protahování), použití ortotických přípravků (statických, dynamických a funkčních), terapeutická protetika, etapové odlévání, chirurgická léčba.

* Různé druhy reflexologie. * Manuální terapie. * Logoterapie, * Nápravná pedagogika. * Ergoterapie. * Muzikoterapie. * Kurzy s psychologem. * Metody smyslové korekce.

Spastická torticollis, cervikální dystonie- dystonické onemocnění, typ torticollis, při kterém je nesprávné postavení hlavy způsobeno patologickým napětím šíjových svalů.

Příznaky První příznaky onemocnění se obvykle objevují mezi 30. a 50. rokem života. Postupem času postižené svaly hypertrofují a dochází ke stabilnímu omezení pohybu. Antagonistické svaly odpovědné za pohyb v opačném směru atrofují.

Příčiny: Většina případů křečovité torticollis je nezávislých (idiopatických). Symptomatická dystonie je možná jako počátek generalizované torzní dystonie (u dětí), Wilsonovy-Konovalovovy choroby nebo jako reakce na podávání neuroleptik, dále v důsledku křivice, srůstu, zlomenin a dislokací krčních obratlů, poranění krčních obratlů. krční svaly, neuralgie týlních nervů, s nádory, jizvami v oblasti krku, stejně jako v případech deformující spondylózy a osteochondrózy krční páteře.

Léčba: Spastická torticollis je velmi obtížně léčitelná. Pozitivního, ale často jen dočasného účinku lze dosáhnout pomocí anticholinergik. Současným standardem léčby je injekce botulotoxinu do postiženého svalu. Způsobují dočasné poškození svalů během několika týdnů, vracejí hlavu do správné polohy a zastavují bolest. V extrémních případech je nutná chirurgická léčba.

Amyotrofní laterální skleróza. Onemocnění je způsobeno systémovým poškozením centrálních a periferních motorických neuronů. Na rozdíl od roztroušené sklerózy morfologické vyšetření neodhalí zánětlivé změny (edém, infiltrace, hyperémie) v oblastech poškození nervového systému. Proto je patomorfologický proces definován jako degenerativní.

Etiologie onemocnění není zcela objasněna. Předpokládá se, že je způsobena genetickým deficitem imunitního systému, neurotropními viry a dalšími faktory, které oslabují organismus. Muži onemocní 13 3-4krát častěji než ženy, incidence je 1,4-6 případů na 100 000 obyvatel.

Klinický obraz. Klinické projevy jsou způsobeny kombinací ochablé periferní a centrální spastické obrny končetin, bulbárních poruch (dysfagie, dysfonie, poruchy faryngálních a patrových reflexů). 1-2 roky před vývojem parézy u pacientů lze pozorovat fascikulace(záškuby svalů v různých částech těla). Existují různé klinické formy: s převážně poškozením předních rohů míšních, pyramidálních drah, jader IX, X, CN párů hlavových nervů, smíšené

Onemocnění postupuje pomalu, v průměru trvá 3-10 let a končí smrtí.

Diagnostika. Na základě klinických příznaků není k dispozici laboratorní diagnostika. Další informace poskytuje myografie, která určuje úroveň poškození motorického systému.

Léčba. Jsou předepsány obecné posilující léky a fyzioterapie. V pozdějších stádiích onemocnění potřebují pacienti péči: sondová výživa, prevence proleženin, městnavé pneumonie, sepse.

Syringomyelie. Jde o chronické progresivní onemocnění charakterizované tvorbou dutin v šedé hmotě mozkové (trup) a míchy.

V současné době se diskutuje o několika etiologických a patogenetických možnostech rozvoje onemocnění. Existují dvě hlavní hypotézy. První (gliotická) hypotéza považuje syringomyelii za důsledek narušeného procesu přeměny zárodečných ektodermálních buněk, z nichž se tvoří nervová tkáň, na neuroblasty. Podle této teorie část nukleace
tkáň krku zůstává ve své původní podobě (keratinizující epitel) a postupně se rozrůstá a vytváří ložiska uvnitř mozku, která mají destruktivní účinek na neurony a jejich procesy v míše a mozkovém kmeni. Pokud jsou tato ložiska umístěna v oblasti centrálního míšního kanálu, pak se postupně plní mozkomíšním mokem, jak se epidermální hmota postupně odplavuje a vytvářejí se dutiny s ektodermálními stěnami. Buňky těchto stěn 13 zase také keratinizují a odplavují mozkomíšní mok. dutina se zvětšuje
ničení funkčně aktivní nervové tkáně. U této varianty syringomyelie odhalují MRI studie nekomunikující formy, u kterých vytvořené dutiny nekomunikují s centrálním míšním kanálem.

Podle druhé (hydrodynamické) teorie je za hlavní příčinu syringomyelie považována porucha embryonálního vývoje likvorových kanálků.
míchy a komor mozkového kmene. U těchto forem onemocnění jsou častější (až 80 % případů) jiné malformace a zejména vývojové anomálie v oblasti foramen magnum (malformace Arnolda Chiariho). Z toho plynoucí obtíže při odtoku mozkomíšního moku z IV komory do subarachnoidálního prostoru vede ke zvýšení tlaku mozkomíšního moku v centrálním kanálu míšním a jeho expanzi. Protržení stěn centrálního kanálu vede zase ke vzniku dutin umístěných rovnoběžně s centrálním kanálem (komunikující forma). Faktory přispívající ke vzniku klinických projevů onemocnění jsou úrazy, infekce a těžká fyzická práce. Jak již bylo uvedeno, kromě defektů nervového systému jsou u pacientů se syringomyelií detekovány malformace jiných orgánů a systémů.

Klinický obraz. Klinický obraz se skládá ze čtyř skupin příznaků: poruchy citlivosti, motorické poruchy, poruchy autonomní regulace, malformace jiných orgánů a systémů.

Poruchy citlivosti jsou dány tím, že v místech dutin mozkomíšní mok a gliové útvary vyvíjejí zvýšený tlak na šedou hmotu míšní, narušují metabolické procesy a vedou k destrukci neuronů. Poruchy se projevují především snížením bolesti a teplotní citlivosti podle segmentálního typu. Kvůli snížení teplotní citlivosti se pacienti popálí, což je často první návštěva lékaře.

V průběhu času ložiska gliózy nebo zvětšujících se dutin postupně ničí přední a poté boční rohy míchy a postranní provazce, což způsobuje výskyt motorických a trofických poruch.

Poruchy pohybu reprezentované periferními a centrálními parézami, s poškozením prodloužené míchy - poruchy řeči a polykání.

Autonomní poruchy způsobené destrukcí laterálních rohů míšních. Z tohoto důvodu se u pacientů objevují trofické vředy na kůži, destrukce kloubů (argropatie), bledost, cyanóza kůže,
nesnášenlivost ultrafialových paprsků.

V rámci dysrafického stavu se identifikuje široká škála vývojových vad: rozštěp rtu, rozštěp patra, snížený nebo zvýšený počet prstů na končetinách, jejich srůstání, malformace srdce, plic atd.

Diagnostika. Na základě specifik klinického obrazu, dat počítačová tomografie. Na tomogramech lze vidět syringomyelitické dutiny, gliová ložiska, ložiska keratinizujícího epitelu uvnitř míchy a prodlouženou míchu.

Mezi vývojové vady patří také hydrocefalus, mozkové kýly, anomálie lebky ad.

Léčba. Provádí se převážně symptomatická léčba zaměřená na zlepšení metabolických procesů v nervovém systému (vitamíny, nootropika), zlepšení vodivosti nervových vzruchů s ochablou parézou (prozerin, dibazol, elektroforéza těchto přípravků
ratov), ​​sirovodík, radonové koupele. Při výskytu velkých dutin a zhoršeném odtoku mozkomíšního moku (podle počítačové tomografie) jsou prováděny pokusy o rekonstrukční neurochirurgické operace. U forem gliózy prokázaných pomocí neuro-
vizualizace (M RT), používá se radioterapie. Při péči o pacienty a provádění fyzioterapeutických procedur je nutné pamatovat na nebezpečí popálenin a jiných poranění v důsledku zhoršené teploty kůže a citlivosti na bolest. Pacienti se syringomyelií jsou kontraindikováni k práci v blízkosti horkých pramenů nebo těžké fyzické práci.

Při identifikaci příznaků dědičnosti
nemocí jsou střední zdravotničtí pracovníci povinni je odeslat na konzultaci k praktickému lékaři nebo neurologovi a následně provést léčebné nebo rehabilitační pokyny.

Myasthenia gravis- skupina onemocnění nervového a svalového systému, projevující se slabostí a zvýšenou únavou různých svalových skupin. Toto onemocnění postihuje motorický systém v oblasti myoneurální synapse. Může být zapojen jakýkoli sval v těle, ale existuje tendence k tomu, že jsou postiženy převážně svaly obličeje, rtů, očí, jazyka, krku a krku. V typických případech začíná onemocnění v mladém věku. Ženy onemocní 2x častěji než muži.

Etiologie a patogeneze
Onemocnění je autoimunitní. Často dochází ke kombinaci myasthenia gravis s hyperplazií nebo nádorem brzlík. Myastenické syndromy jsou někdy pozorovány u organických onemocnění nervového systému (amyotrofická laterální skleróza atd.), poly- a dermatomyositidy, stejně jako rakoviny plic, prsu, vaječníků a prostaty.
Klinický obraz
Obvykle se projevuje svalovou únavou s přidruženou slabostí, zejména oka a svalů inervovaných bulbárními nervy. Slabost oční svaly vede k diplopii a šilhání, jednostranné nebo oboustranné ptóze horních víček, nejvýraznější ke konci dne. Často je zaznamenána slabost obličejových a žvýkacích svalů. Potíže s mluvením a polykáním lze zjistit po více či méně dlouhém mluvení a jídle. Možná slabost a únava svalů jazyka, nosní tón hlasu. Postiženy mohou být i další příčně pruhované svaly končetin a krku, což má za následek celkovou slabost. Vyčerpání hlubokých reflexů je určeno snížením reakce při opakovaném úderu kladivem do šlachy. Při opakované elektrické stimulaci se projevuje neobvyklá svalová únava a výrazná schopnost zotavení po krátkém odpočinku. Vyznačuje se labilitou, dynamickými příznaky s jejich zesílením při čtení, fixujícím pohledem, někdy celkovým fyzická aktivita. Myasthenia gravis může být generalizovaná a lokální (poškození svalů očí, hltanu, hrtanu, obličejových svalů nebo svalů trupu). Generalizovaná forma může být doprovázena poruchami dýchání.
Tok
Nemoc postupuje. Možné jsou myastenické epizody (krátkodobé myastenické poruchy a dlouhodobé spontánní remise) a myastenické stavy (stabilní projevy po významnou dobu). U pacientů s myasthenia gravis může dojít k prudkému zhoršení stavu ve formě krize s generalizovanou svalovou slabostí, okulomotorickými a bulbárními příznaky (afonie, dysartrie, dysfagie), respiračními poruchami, psychomotorickou agitovaností následovanou letargií a také autonomní poruchy. V tomto případě se rozvíjí akutní hypoxie mozku (porucha vědomí). Možná smrt.
Léčba
Zaměřeno na korekci relativního nedostatku acetylcholinu a potlačení autoimunitního procesu. Pro kompenzaci poruch nervosvalového přenosu se používají anticholinesterázové léky: proserin, oxazil, kalimin. Je důležité zvolit optimální individuální kompenzační dávku v závislosti na klinické formě, závažnosti příznaků, průvodní onemocnění, reakce na lék. U faryngeálně-obličejové a oční formy myastenie je účinnější pyridostigmin bromid, u myastenické slabosti kosterních svalů - prozerin a oxazil. Dávky léků a dávkovací intervaly jsou individuální. Předepište chlorid draselný nebo orotát, veroshpiron, efedrin. Ve velmi těžkých případech se prozerin podává parenterálně (1,5-2 ml 0,05% roztoku intramuskulárně) 20-30 minut před jídlem. Užívání velkých dávek anticholinesterázových léků může vést k cholinergní krizi. Hlavní léčbou této krize je vysazení anticholinergik a opakované podávání atropinu (0,5 ml 0,1% roztoku intravenózně nebo subkutánně). V těžkých případech lze předepsat reaktivátor cholinesterázy (1 ml 15% roztoku dipyroximu).
Na myastenická krize v důsledku nedostatečné dávky anticholinesterázových léků se proserin naléhavě podává intravenózně (0,5-1 ml 0,05% roztoku) a intramuskulárně (2-3 ml každé 2-3 hodiny). Oxazil lze podávat ve formě čípků. Subkutánně se používá také 5% roztok efedrinu a intravenózně přípravky draslíku. Progresivní a život ohrožující slabost dýchací svaly mohou být pozorovány i přes podávání velkého množství proserinu. Pacienti jsou intubováni nebo tracheostomizováni a převedeni na mechanickou ventilaci pomocí dýchacích přístrojů. Pacienti jsou krmeni nazogastrickou sondou. Je nutné udržovat rovnováhu tekutin a elektrolytů, vitamínů; dle indikací (metabolická acidóza) se podává nitrožilně 1% roztok hydrogenuhličitanu sodného.

Hlavními metodami patogenetické léčby pacientů s myasthenia gravis jsou tymektomie, radioterapie a hormonální terapie. Chirurgická metoda (thymektomie) je indikována u všech pacientů do 60 let, kteří trpí myasthenia gravis, ale jsou v uspokojivém stavu. Je absolutně indikován u nádorů brzlíku. Rentgenová terapie do oblasti této žlázy je předepsána pro zbytek její tkáně po thymektomii, pro oční formu myastenie a také v případě, že existují kontraindikace k operaci u starších pacientů s generalizovanou formou myastenie. V těžkých případech - s generalizovanou myastenií - je indikována léčba imunosupresivy. Předepisují se kortikosteroidy, nejlépe prednisolon (100 mg obden). Doba trvání maximální dávky kortikosteroidů je omezena na nástup výrazného zlepšení, což umožňuje následné snížení dávky na udržovací dávku.
Předpověď
Spontánní remise jsou možné, ale zpravidla dochází k exacerbaci. Těhotenství obvykle způsobuje zlepšení, i když dochází také k nárůstu stávajících poruch. Myastenické krize mohou nastat se smrtí v důsledku respiračního selhání. Předávkování anticholinesterázovými léky může způsobit svalovou slabost připomínající myastenickou krizi. Včasné použití intubace nebo tracheostomie v kombinaci s mechanickou ventilací snížilo mortalitu při myastenické krizi s akutním respiračním selháním.
Myopatie (primární progresivní svalové dystrofie).
Myopatie je skupina dědičných onemocnění projevujících se svalovou slabostí a svalovou atrofií. Progresivní myopatie se nazývají myodystrofie. Nejběžnější formy myopatií jsou Duchennova forma, Erbova forma (pánev-pažní) a Landouzy-Dejerinova forma (skapulohumerálně-obličejová myopatie).

Duchennova myopatie- nemoc popsal Duchenne v roce 1853. Incidence je 3,3 na 100 000 obyvatel. Dědí se recesivním způsobem spojeným s chromozomem X. V naprosté většině případů jsou postiženi chlapci.

První příznaky onemocnění se objevují poprvé 1-3 roky života dítěte. V prvním roce života začínají děti zaostávat v motorickém vývoji. Se zpožděním začnou sedět, chodit a vstávat. Jejich pohyby jsou neobratné, často klopýtnou a padají. Ve 2-3 letní věk Odhaluje se patologická svalová únava, problémy vznikají při lezení po schodech, chůze se mění a nabývá „kachního“ typu. Děti chodí, kolébá se ze strany na stranu. Typické je vstávání z podřepu nebo z lehu. Ke stoupání dochází postupně při aktivním používání rukou. Říká se tomu „lézt po žebříku“ nebo „lézt sám“. Objevuje se symetrická atrofie svalů proximálních končetin, nejprve dolní, pak horní. Svaly pánevního pletence a kyčlí podléhají atrofii, po 1-3 letech se přidává atrofie svalů pletence ramenního a zádových svalů. Objevují se příznaky charakteristické pro myopatie: vosí pas, lopatky ve tvaru křídla oddalující se od hrudníku, hyperlordóza bederní oblast páteř. Patognomickým příznakem tohoto onemocnění je pseudohypertrofie lýtkové svaly. Svaly jsou zvětšené na objemu, na dotek hutné, nebolestivé, ale svalová síla se snižuje. Zvětšení svalového objemu je způsobeno ukládáním tukové tkáně mezi svalová vlákna. Postupem času se v postižených svalech vyvinou kontraktury a retrakce. Svalový tonus v postižených svalových skupinách je snížen. Nejprve mizí reflexy kolena, poté se snižují a mizí reflexy ze šlach bicepsu a tricepsu. Achillovy reflexy zůstávají po dlouhou dobu nedotčeny. Kromě toho jsou charakteristické dystrofické změny v osteoartikulárním systému. Charakteristické deformity chodidel a páteře. Jsou detekovány změny v kardiovaskulárním systému: labilita pulzu, arteriální hypertenze, tupost zvuků, rozšíření hranic srdce, změny na EKG jsou možné. Mezi neuroendokrinními poruchami je možný rozvoj Itsenko-Cushingova syndromu. Tok tohoto onemocnění progresivní a maligní. Do 7-10 let vznikají výrazné motorické vady a do 14 let jsou pacienti zcela imobilizováni.
Diagnostika se provádí na základě údajů klinického obrazu a studia genealogie, i když ve třetině případů je možná spontánní mutace. Biochemická studie odhaluje zvýšení aktivity kreatinfosfokinázy (CPK) 30-50krát vyšší než normálně. Erb-Roth myopatie (pánev-brachiální forma).
Incidence je 1,5 na 100 000 obyvatel. Dědí se autozomálně recesivním způsobem.
Onemocnění začíná ve věku 14-16 let. Vyskytuje se stejně často u chlapců i dívek. Existují případy nástupu onemocnění ve věku 5-10 let. Zpočátku svaly ramenního nebo pánevního pletence podléhají atrofii. V závislosti na tom se rozlišují vzestupné a sestupné typy vývoje onemocnění. Objevují se příznaky vosího pasu, kachní chůze, okřídlených lopatek a hyperlordózy v oblasti bederní páteře. V menší míře než u DMD je charakteristický výskyt kontraktur a pseudohypertrofií. Šlachové reflexy jsou sníženy.
Průběh onemocnění je nejčastěji pomalu progredující. Jsou však popsány i případy s maligním průběhem.
Diagnostika na základě klinických údajů je věk pacientů 14-16 let, studuje se genealogie pacientů. CPK buď není zvýšena, nebo mírně zvýšena.
EMG odhalí známky primárního svalového poškození.
Léčba myopatie je zaměřena na co nejdelší zachování a udržení motorické aktivity pacientů dlouhá dobačas.

Zvláštní roli v tomto procesu hraje cvičební terapie. Umožňuje oddálit imobilitu pacientů. Trénink začíná co nejdříve. Pacient a jeho příbuzní se učí soubor cvičení. Kurzy cvičební terapie zabraňují rozvoji kontraktur a deformit. Cvičí se rozsah pohybu, korekce polohy těla na lůžku, židli, časté změny polohy a držení těla. Praktikuje se časné používání dlah, doporučuje se sledovat hmotnost pacientů. Nadměrná hmotnost zhoršuje motorické funkce léky Předepisuje se ATP, vitamíny B, vitamín E, anabolické steroidy (retabolil, nerobol).
Léčba může zpomalit průběh patologického procesu, ale vyléčit pacienty s myopatií je v současné době nemožné.
Myotonie je onemocnění charakterizované poruchou svalového tonu v podobě pomalejší svalové relaxace po aktivní kontrakci.
Popsal Leiden v roce 1874. V roce 1876 Thomsen na příkladu své rodiny upozornil na dědičnou povahu této nemoci.
Četnost výskytu je 0,3-0,7 na 100 000 obyvatel. Typ dědičnosti je autozomálně dominantní.
První příznaky onemocnění se objevují ve věku 8-15 let. Myotonické křeče jsou lokalizovány v různých svalových skupinách, nejčastěji ve svalech ruky, nohou, žvýkacích svalů, kruhové svaly oka. Silné sevření ruky v pěst nebo sevření čelisti, pevné zavření očí nebo dlouhé stání způsobuje tonické křeče. Fáze uvolnění svalů je dlouhodobě opožděná. Pacienti nemohou rychle otevřít ruce, čelisti nebo otevřít oči. Opakované pohyby snižují myotonické křeče.
Existuje několik typických technik:
-Poklepání kladivem na svaly thenaru způsobí addukci palce. -----Když udeříte do jazyka, objeví se v jazyku důlek;
-Při zasažení velkého svalu (bicepsu) se objeví válec.
Vzhled pacientů připomíná sportovce. Svaly jsou husté, tvrdé a zároveň se snižuje jejich síla. Šlachové reflexy jsou normální, v některých případech snížené.
Průběh onemocnění je pomalu progresivní.
Léčba. Diphenin je předepsán 0,1-0,2 3krát denně po dobu 2-3 týdnů. Diacarb 0,125 2krát denně po dobu 2-3 týdnů. Předpokládá se, že difenin má inhibiční účinek na polysynaptické vedení v centrálním nervovém systému a diakarb mění permeabilitu membrán.

Skupina toxické poškození nervového systému (neurotoxikóza) velmi rozmanité. Neurotoxikózy vznikají pod vlivem mnoha chemické faktory v práci i doma. Pokud se příznaky poškození nervového systému vyvinou během několika hodin nebo dnů, neurotoxikóza se nazývá akutní. Při dlouhodobé expozici toxickému faktoru a pomalém nárůstu symptomů je neurotoxikóza hodnocena jako chronická. Existují exogenní (toxické agens pochází z vnějšku) a enkogenní (toxické agens se vyskytuje v těle samotném v důsledku metabolických poruch) toxikózy.

Otrava oxidem uhelnatým). Častěji je akutní. V průmyslových podmínkách může dojít k otravě u lidí pracujících při spalování uhlí, v garážích, doma - v domech s kamny, lázeňských domech,
garáží.

Klinický obraz. První fáze otravy je charakterizována bolestí hlavy, závratí, tinnitem, méně často - zvracením, ospalostí, sníženou zrakovou ostrostí a sluchem.

Ve druhé fázi se slabost prudce zvyšuje, člověk ztrácí schopnost pohybu. Kůže, zejména ruce, nohy, nos, uši a pak celé tělo najednou zbledne. Ve třetí fázi se objevuje patologická ospalost, stupor a kóma. Krevní tlak klesá na pozadí tachykardie a rozvíjí se pomalé, mělké dýchání. Pokud není poskytnuta pomoc, může dojít ke smrti.

Léčba. První pomoc spočívá v přemístění pacienta na čerstvý vzduch. Je nutné pacienta evakuovat a podat 100% kyslík. Při těžké otravě se provádí hyperbarická oxygenoterapie. Ke snížení požadavků tkání na kyslík jsou předepisovány trankvilizéry a pacientům je poskytován odpočinek. Při hypertermii se snižuje tělesná teplota. Při výskytu parkinsonismu jsou předepsány stimulanty dopaminových receptorů (bromokriptin, pronoran, mirapex).

Otrava metylalkoholem (methanolem)). Vyskytuje se při požití nebo při vdechování jeho par. Z hlediska vůně a barvy se metylalkohol prakticky neliší od ethylalkoholu, což může být důvodem jeho chybného použití.

Klinický obraz. V rané fázi otravy se pocity podobají pocitům při pití etylalkoholu (vodky): závratě, nejistá chůze, nezřetelná řeč, euforie, ospalost. S velkou dávkou
může se vyvinout kolaps, kterému předchází bolest hlavy, břicha, zvracení, mouchy před očima, ztráta zraku, motorický neklid a bledá kůže. Specifickým příznakem je snížení zrakové ostrosti, které rychle postupuje a často se rozvíjí úplná slepota. Zorničky jsou rozšířené. Ve fundu je zpočátku pozorován otok a krvácení a poté se rozvíjí atrofie zrakového nervu.

Léčba. První pomoc spočívá ve výplachu žaludku 2% roztok sody (hydrogenuhličitan sodný). podáván intravenózně ve zdravotnickém zařízení 100 ml 30% ethylalkohol, a pak v intervalech dalších dvou hodin
50 ml ethylalkoholu 4-5krát. Velké množství tekutiny se podává intravenózně nebo perorálně (fyziologický roztok, hemodez, 5% roztok glukózy), diuretika, je sledována a regulována rovnováha elektrolytů. V případě těžké otravy se provádí hemosorpce.

Prevence. Spočívá v opatrnosti při práci s metylalkoholem a informování pracovníků o následcích otravy. Smrtelná dávka metanolu pro dospělého člověka je 30-100 ml.

Poškození nervového systému při chronické intoxikaci alkoholem.

Alkoholická cerebelární ataxie (degenerace) považována za jednu z nejčastějších komplikací. Jeho rozvoj je spojen s nedostatkem thiaminu (vitamín B1). U mužů se vyskytuje 11krát častěji než u žen. Morfologicky
onemocnění se projevuje těžkou atrofií předních laloků a horní části cerebelární vermis, téměř úplnou ztrátou neuronů v jejich granulárních a molekulárních vrstvách.

Klinický obraz. Klinickými kritérii jsou ataxie, hlavně nohou, subakutní nebo chronický vývoj a alkoholová anamnéza. Pozitivní účinek byl získán léčbou vitaminem V 1častěji v
v kombinaci s jinou neuroprotektivní terapií.

Diagnostika. Diferenciální diagnostika se provádí u hereditárních ataxií, cerebelárních nádorů, oběhových poruch v bazilárním systému, u kterých významně pomáhají neurozobrazovací metody (CT, MRI).

Akutní Gayeova encefalopatie - Wernicke se nyní stala poměrně běžnou poruchou u lidí různého věku s různým stupněm abúzu alkoholu. Kromě alkoholismu nebo vedle něj se onemocnění může rozvinout hladověním, nekontrolovatelným zvracením, střevní neprůchodností, intoxikací digitalisovými preparáty a podáváním velkých objemů glukózy oslabeným pacientům bez vitaminu B 1

Klinický obraz. Skládá se ze strnulosti nebo kómatu akutně vzniklého po nebo na pozadí jiného přejídání, poruchy paměti, pozornosti, orientace, nystagmu, paralýzy okohybných svalů, parézy pohledu (horizontální a méně často vertikální), poruch chůze, ataxie končetin při provádění speciálních testů, hypotermie , arteriální hypotenze.
Neurologické příznaky mohou být doplněny delirantním syndromem.

Diagnostika. Diferenciální diagnostika se provádí u botulismu, mrtvice v mozkovém kmeni, nádorů v zadní lebeční jámě, intoxikace sedativy.

Léčba.Úvod probíhá vitamín B, 50 mg intravenózně a 50 mg intramuskulárně v prvních dnech, poté 50 mg denně intramuskulárně až do normalizace výživy. Předepisují se i další vitamíny (multivitaminy) a neuroprotektivní léky, upravuje se kalorická výživa. Prognóza závisí na závažnosti poruchy s úmrtností 10–20 %. 60 % přeživších pacientů zůstává s neurologickým a intelektuálním postižením různého stupně.

Alkoholická polyneuropatie je klinicky shodný s jinými formami metabolických neuropatií a je diagnostikován na základě klinických projevů, anamnestických údajů naznačujících, že pacient má
závislost na alkoholu, pozitivní vliv na terapii, absence známek jiných onemocnění, která mohou způsobit poškození periferních nervů.
Léčba: je nutné předepsat vitamíny skupiny B. Zejména B1 v dávce 50-100 mg denně. Na stavy s bludy se předepisuje kyselina askorbová, strychnin a antipsychotika. V období zotavení proserin, dibazol, fyzioterapie.

Prevence neurologických poruch alkoholového původu spočívá v boji proti alkoholismu.

Otrava prášky na spaní,

Mohou se objevit při předávkování léky nebo úmyslně, za účelem sebevraždy, požití velkého množství léků.

Klinický obraz. Klinické projevy otravy hypnotiky barbiturátového typu (luminální, fenobarbital, hexenal atd.), trankvilizéry (seduxen, elenium, fenazepam atd.), neuroleptika (aminazin, tiserin, etaparazin atd.) mají podobný obrázek. V raném stadiu je zaznamenána rostoucí ospalost, svalová slabost, nestabilní chůze, svalová slabost a oslabené reflexy. Při velkých dávkách jedu je možný rozvoj kómatu, poškození jater a ledvin.
Smrt nastává v důsledku příznaků akutního srdečního onemocnění cévní nedostatečnost.

Léčba.

První pomoc se objeví ve stejném objemu a pořadí jako v případě otravy OPV. Ve zdravotnickém zařízení se po výplachu žaludku oběti podá směs obsahující 25 g taninu, 50 g aktivního uhlí, 25 g oxidu hořečnatého (spálená magnézie) a po 10-15 minutách - solné projímadlo.

Oběti je předepsáno: glukonát vápenatý(10% roztok), chlorid vápenatý(10% roztok) 10 ml intravenózně. Na křeče - diazepam 2-4 ml 0,5% roztoku na 10 ml 0,9% chlorid sodný intravenózně. Forsírovaná diuréza se provádí pod kontrolou elektrolytového složení krve, léčba akutního kardiovaskulárního a akutního selhání ledvin.

Otrava arsenema jeho spojení. Jako pesticidy pro ošetření semen a kontrolu zemědělských škůdců se používá arzeničnan vápenatý, arsenitan sodný, pařížská zeleň atd. Smrtelná dávka při perorálním podání je 0,06-0,2 g. Po vniknutí jedu do žaludku se o 2-8 hodin později objeví zvracení. zelený obsah, kovová chuť v ústech, silná bolest břicha, řídká častá stolice,
připomínající rýžovou vodu. Opakované zvracení a průjmy způsobují silnou dehydrataci organismu, doprovázenou křečemi. S progresí intoxikace se rozvíjí akutní renální a jaterní selhání a anémie. Smrt nastává v důsledku akutního kardiovaskulárního selhání a paralýzy dýchacích svalů.

Provádí se diagnostika o detekci arsenu v moči, vlasech a nehtech.

Léčba. První pomoc spočívá v okamžitém výplachu žaludku vodou se suspenzí laxativ - oxidu hořečnatého nebo síranu (20 g na 1 litr vody) Léčba spočívá v odstranění zdroje intoxikace. Přípravky BAL nebo penicilamin se podávají v dávce 250-750 mg denně po dobu 4-6 dnů. Při akutní otravě se BAL podává parenterálně v dávce 2,5 mg na 1 kg tělesné hmotnosti.
Neuropatie způsobená působením FOS.
Ke kontaktu s FOS dochází při vdechování látek, tj. plícemi nebo při absorpci přes navlhčený povrch kůže. FOS mají inhibiční účinek na cholinesterázu. V důsledku toho se acetylcholin hromadí v synapsích CNS a PNS. To vede k přebuzení centrálního nervového systému a narušení vedení nervových vzruchů. Nejčastěji dochází k otravě chlorofosem, thiofosem atd.
Klinika: při akutní otravě se po krátké inkubační době objevuje nevolnost, zvracení, bolest hlavy, závratě, ostré bolesti břicha, zvýšené pocení a slinění, prudce se zúží zornice. Jsou pozorovány záškuby jednotlivých svalů, ataxie, arteriální dystonie a dysartrie. V těžkých případech jsou možné mdloby, poruchy vědomí, halucinace, delirium, zlostná nálada a agresivita. Pokud se stav zhorší, nastává kóma a smrt. V mírných a středně těžkých případech, kdy se stav po 1-2 měsících zlepší, může dojít k rozvoji polyneuropatie. Je charakterizována poruchami hybnosti doprovázenými paresteziemi. Jsou pozorovány myofibrilární záškuby, atrofie svalů ruky a zvýšené reflexy kolen. Obrázek připomíná amyotrofickou laterální sklerózu.
Léčba akutní otrava se redukuje na intravenózní podání atropinu 0,1% - 1-2 ml, léčba polyneuropatie se provádí podle základních principů léčby neuropatií.

()manipulace se rtutí.

Klinický obraz. Rtuť a její sloučeniny mají lokálně dráždivé, nefrotické, enterotoxické a neurotoxické účinky. Vstup do těla je možný přes plíce, gastrointestinální trakt a kůži. Kovová rtuť v žaludku a střevech není úplně
.gvaetsya. Při vdechování par se absorbuje více než 75 % rtuti.

Při otravě parami rtuti se rozvine rýma a tracheobronchitida, která se může během několika hodin rozvinout v těžký zápal plic a toxický plicní edém. Oběť zároveň zažívá časté řídké stolice a ospalost. 3-4 den jsou zaznamenané příznaky doprovázeny
známky poškození ledvin se kombinují (oligurie, proteinurie, zvýšené hladiny močoviny a kreatininu v krevním séru).

Léčba. V případě otravy rtuťovými parami se léčí toxický zápal plic a toxický plicní edém. Antibiotika předepsaná, 5% unitiolový roztok 10 ml intramuskulárně 2x denně, provádí se forsírovaná diuréza. Na toxický edém plic intravenózně
Podává se 100-150 mg prednisolon, 100-150 ml 30% roztok močoviny nebo 100 mg lasix. Při sublimační otravě se žaludek opět promyje a podá se aktivní uhlí. Intramuskulárně podáno unitiol(jako při otravě
rtuťové páry). Intravenózně podáno 10% roztok thetain-vápník 20 ml ve 300 ml 5% roztok glukózy, thiosíran sodný- 100 ml 30% roztoku. Přiřadit vitamín B/2 až 1000 mg/den.

Otrava pachykarpinem. Vyskytuje se častěji u žen, když se snaží použít pachykarpin k ukončení těhotenství, protože jako blokátor ganglií může mít stimulační účinek na dělohu. Nejvyšší terapeutická jednotlivá dávka léku
je 0,2 g, denně - 0,6 g.

Klinický obraz. První příznaky otravy se objevují 2-3 hodiny po užití pachykarpinu. Objevují se závratě, slabost, nevolnost, zvracení, chlad a necitlivost končetin, bledost, akrocyanóza, pocit nedostatku vzduchu, rozšířené zorničky, zhoršená akomodace, bolesti v podbřišku. Ženy mohou zaznamenat krvácení z pochvy. Se zvyšující se závažností se může vyvinout strnulost, strnulost a kóma. Často dochází ke krátkému období klonicko-tonických křečí. Kardiovaskulární poruchy v raném stádiu jsou vyjádřeny v bradykardii, která je následně nahrazena tachykardií a poklesem krevního tlaku. Může se vyvinout paréza střev, retence stolice a močení.

Léčba. urgentní péče, stejně jako u jiných akutních otrav jde o výplach žaludku a střev. V případě potřeby nastavitelné umělé dýchání po dobu přepravy s následným převedením na mechanickou ventilaci. Jako nitrožilní protijed -
1 ml se vstříkne po kapkách 0,05% roztok proserinu na 500 ml fyziologický roztok. V lůžkové podmínky další opatření se provádějí k udržení krevního tlaku, srdeční činnosti a vylučovacích funkcí.
Otrava olovem.

Neurologické známky volumetrických procesů v mozku lze redukovat na tři skupiny příznaků: 1) fokální příznaky; 2) příznaky zvýšeného intrakraniálního tlaku; 3) příznaky vytěsnění mozku.

Ohniskové příznaky závisí na lokalizaci nádoru a projevují se příznaky podráždění a ztráty. Příznaky podráždění- jedná se o různé formy epileptických záchvatů: psychomotorické, senzorické
tělesné, motorické paroxysmy, mentální ekvivalenty.

Příznaky vypadávání vlasů jsou spojeny s destrukcí mozkových center a projevují se parézami, obrnami, poruchami citlivosti, koordinace, řeči, psaní a intelektuálních funkcí. V případě nádorů hypofýzy mohou fokální příznaky konvenčně zahrnovat známky hormonálních poruch.

Příznaky zvýšeného intrakraniálního tlaku(hypertenzní syndrom) projevující se bolestmi hlavy, nevolností, zvracením, ztuhlostí šíje, Kernigovými a Brudzinského příznaky.

Další vyšetření odhalí městnavé terče zrakového nervu, změny v kraniogramech („otisky prstů“, rozšíření vchodu do sella turcica, ztenčení vnitřní kostní ploténky lební, u dětí dehiscence stehu), zvýšený tlak mozkomíšního moku při spinální punkci .

Příznaky vysídlení způsobené zvýšením objemu intrakraniální tekutiny a tkáně. Posun mozku může být provázen sevřením spánkového laloku v zářezu tentorium nebo sevřením mozečku ve foramen magnum. S vysídlením narůstá meningeální syndrom, objevují se a přibývají poruchy vědomí, zhoršuje se vidění, polykání, jsou narušeny životní funkce.

Některé formy nádorů se mohou vyskytovat bez výrazných fokálních příznaků. S nimi dochází k nárůstu mozkových příznaků.

Odeslat svou dobrou práci do znalostní báze je jednoduché. Použijte níže uvedený formulář

Studenti, postgraduální studenti, mladí vědci, kteří využívají znalostní základnu ve svém studiu a práci, vám budou velmi vděční.

Vloženo na http://www.allbest.ru/

Úvod

1. Alkohol (etylalkohol)

2. Methylalkohol (methanol)

3. Barbituráty

4. Mangan

5. Oxid uhelnatý

6. Pesticidy

8. Narkotická analgetika

9. Pahikarpin

10. Sirovodík

11. Benzín

12. Botulismus

Závěr

Úvod

Intoxikace nervového systému je spojena se vstupem do organismu toxických látek používaných v průmyslu, zemědělství nebo v běžném životě (rozpouštědla, insekticidy apod.). V ostatních případech se jedná o nadměrné dávkování nebo chronické užívání léků nebo konečně alkoholických nápojů.

Patologická anatomie intoxikací nervového systému

Patologické studie akutní otravy různými jedy odhalují do značné míry podobný obraz. Zaznamenává se vaskulární dystonie, hyperémie, invaginace cévních stěn, menší krvácení a perivaskulární edém. Krevní sraženiny se často nacházejí v malých cévách, zejména žilách, ohniskové makro- a mikronekróze a otoku mozku. Zároveň se zjišťuje degenerace nervových buněk, zejména mozkové kůry a retikulární formace mozkového kmene, především ve formě akutního a těžkého poškození Nisslových tělísek.

Při chronické intoxikaci jsou změny v neuronech rozmanitější: dochází k akutnímu i chronickému onemocnění, ke snížení počtu a objemu buněk nebo k jejich deformaci. Otokové jevy nejsou neobvyklé. Tyto a další změny v gangliových buňkách jsou kombinovány s degenerativními změnami glií. U některých intoxikací jsou detekovány jevy demyelinizace vodičů. Zároveň u určitých intoxikací převažuje selektivita léze, např. převaha změn v globus pallidus a substantia nigra při otravě oxidem uhelnatým, ve striatu při otravě manganem atd.

1. Alkohol (etylalkohol)

Při pití alkoholu nalačno je jeho maximální obsah v krvi stanoven po 40-80 minutách. Ethylalkohol není tráven ani neutralizován žaludeční šťávou. Bílkoviny a tuky v žaludku však jeho vstřebávání zpomalují. Vstup alkoholu do krve a nasycení orgánů a tkání jím probíhá mnohem rychleji než oxidace a vylučování v nezměněné formě. Vylučovací fáze trvá 5 - 12 hod. Ethylalkohol lze stanovit v jakémkoliv prostředí těla (krev, moč apod.). Ethylalkohol má narkotický účinek, jehož závažnost závisí nejen na množství a rychlosti podání alkoholu, ale také na individuální citlivosti. Ten je určen konstitučními faktory, psychofyzickým stavem těla a zkušenostmi z předchozí konzumace alkoholu. Značná intoxikace nastává, když je obsah alkoholu v krvi 150 mg%, těžká - 350 mg%, smrtelná - přibližně 550 mg%.

Počáteční stadia alkoholové intoxikace se vyznačují zvýšenou duševní aktivitou, ale výkon jemnějších procesů myšlení (operátorská činnost apod.) je snížen. Dochází k aktivaci svalového systému, dýchacích orgánů a krevního oběhu se současným snížením vytrvalosti při zátěži.

Klinika pro alkoholovou intoxikaci nervového systému

Klinický obraz otravy je charakterizován v počátečním stádiu (stádium intoxikace) změnou emočního stavu ve formě vysoká nálada současně s poklesem kritiky vlastního stavu a hodnocením prostředí (euforie). Méně často se objevuje deprese nebo hněv. Objevuje se ataxie, diplopie a celková hypoestézie. Se zvyšující se dávkou alkoholu v krvi se rozvíjí stav deprese, který přechází v stupor a následně koma. Alkoholické kóma je charakterizováno hyperémií obličeje a spojivek, sníženou tělesnou teplotou, vlhkou, chladnou kůží, opakovaným zvracením a mimovolním uvolňováním moči a stolice. Neurologické příznaky jsou variabilní: mióza, někdy středně závažná mydriáza, často horizontální nystagmus. Zvýšený svalový tonus a trismus jsou nahrazeny svalovou hypotonií a potlačenými reflexy. Dýchání je pomalé, s pauzami a výskytem výrazné cyanózy obličeje, tachykardie; Arteriální hypertenze pozorovaná na začátku ustupuje kolapsu. Někdy je pozorována aspirace zvracení s rozvojem laryngospasmu. V některých případech se objevují generalizované záchvaty.

Hlavní komplikací intoxikace alkoholem jsou aspiračně-obstrukční poruchy dýchání v důsledku retrakce jazyka, trismus žvýkacích svalů, hypersalivace s aspirací hlenu a zvratků a bronchorea. Na pozadí respiračních poruch je pozorována střední arteriální hypertenze, následovaná hypotenzí a těžkou tachykardií. Jednou z nebezpečných komplikací kómatu způsobeného otravou alkoholem je myoglobinurie, ke které dochází v důsledku dlouhodobého polohového tlaku vlastní tělesné hmotnosti na určité svalové partie. Pacienti mají výrazný otok, kruhově pokrývající končetinu, s hustou elastickou, někdy dřevitou konzistencí. Když se jeden nebo jiný periferní nerv nachází ve změněné tkáni, je možný obraz senzorické a motorické ztráty v oblasti odpovídajícího nervu.

Moč ve dnech 1-2 je krvavá nebo hnědočerná. Laboratorní vyšetření odhalí myoglobin. 2.-4. den se snižuje denní množství moči (na 100-400 ml), zvyšuje se hladina zbytkového dusíku a močoviny, vzniká hyperkalémie, hemoragický syndrom, hypochromní anémie.

Diagnostika alkoholové intoxikace nervového systému

Diagnózu intoxikace alkoholem kromě charakteristického klinického obrazu potvrzuje i alkoholový zápach z úst a zvratků a přítomnost alkoholu v krvi. Alkoholické kóma není charakterizováno fokálními neurologickými příznaky, jejichž přítomnost naznačuje kombinaci intoxikace alkoholem s traumatickým poraněním mozku nebo akutní cerebrovaskulární příhodou. Podobný předpoklad může nastat také v případě dlouhodobého kómatu s nízkým obsahem alkoholu v krvi. Ve všech těchto případech je nutné kromě rentgenografie lebky použít echoencefalografické vyšetření a spinální punkci.

Léčba alkoholové intoxikace nervového systému

Bohatý výplach žaludku sondou s následným zavedením fyziologických laxativ: intravenózní kapání až 600 ml 20% roztoku glukózy s inzulínem (až 20 jednotek), 4% roztok hydrogenuhličitanu sodného - až 1500 ml, furosemid, hořčík sulfát, vitamíny. Při poklesu krevního tlaku jsou předepsány kardiovaskulární léky; pro prevenci aspirační pneumonie - antibiotika. Často je nutné opakované podávání kortikosteroidních hormonů. V komatózním stavu - toaleta dutiny ústní, odsávání hlenu z horních cest dýchacích, zavedení vzduchovodu.

Chronická intoxikace alkoholem

Při chronické intoxikaci alkoholem (alkoholismus) se u pacientů často objevují příznaky poškození centrálního a periferního nervového systému, které se nejčastěji projevují v podobě některých neurologických syndromů.

Epileptický syndrom se u alkoholismu projevuje především křečovými záchvaty s převahou tonických záchvatů, které se obvykle objevují v období vysazení a často přecházejí v delirium delirium.

Apoplexie pijáků, alkoholická hemoragická mrtvice se projevuje u mladých lidí ve formě „mozkové mrtvice“ s náhlou ztrátou vědomí, kómatu a těžkým průběhem a u lidí starších 50 let zpravidla ve formě postupnější vývoj se vzrůstajícím průběhem a relativně mírnými neurologickými příznaky. Možné jsou subarachnoidální krvácení s příznaky převážně konvexitální lokalizace.

Akutní alkoholická encefalopatie Guye-Wernicke se objevuje po prodromálním období, během kterého dochází ke zhoršení somatického, psychického a neurologického stavu pacienta (anorexie, žízeň, bolesti břicha, zvracení, hubnutí, třes rukou, nezřetelná řeč, senestopatie, astenie, strachy, poruchy spánku atd.). Nemoc je charakterizována komplexem příznaků, který je charakterizován kombinací závažných neurologických příznaků s duševními poruchami. V neurologickém stavu dominuje ataxie, okulomotorické a pupilární poruchy (oftalmoparéza, strabismus, mióza), hyperkineze (třes spodní čelist, myoklonus, choreoatetóza), změny svalového tonu (dystonie), vegetativní poruchy (horečka, tachykardie, hyperhidróza, leukocytóza atd.). Vyznačuje se výraznou dynamikou a nestabilitou symptomů.

Konečným výsledkem chronického alkoholismu je syndrom chronické alkoholické encefalopatie, charakterizovaný mírnými difuzními neurologickými příznaky, agripnie s úzkostnými, afektivně bohatými sny, časným probouzením, příznaky autonomně-vaskulární dysfunkce, neuroendokrinními poruchami (sexuální slabost, narušený metabolismus vody a soli , trofické poruchy) a charakteristické duševní změny , až alkoholická demence.

Léčba chronické intoxikace alkoholem

Léčba neurologických poruch u alkoholické encefalopatie může být úspěšná pouze při léčbě základního onemocnění.

Současně se používají velké dávky vitaminu B1 až 10-20 ml 5% roztoku, vitamin B12 1000 mcg najednou, vitamin B6 2-3 ml intramuskulárně, kyselina askorbová a nikotinová, anabolické steroidy. U epileptického syndromu je účinný diazepam (Seduxen) 20 ml nitrožilně v roztoku glukózy 2x denně. U hemoragické mrtvice - terapie podle obvyklých pravidel.

otrava intoxikace alkohol pesticid

2. Methylalkohol (methanol)

Methylalkohol se používá v průmyslu jako rozpouštědlo. K otravě dochází při vdechování par, absorpci z povrchu kůže a požití místo etylalkoholu. Toxický účinek způsobují především oxidační produkty metylalkoholu - formaldehyd a kyselina mravenčí. Formaldehyd také selektivně poškozuje buňky sítnice očí. Smrtelná dávka při perorálním podání se pohybuje od 40 do 250 ml, ale i 5-10 ml může způsobit slepotu.

Klinika: příznaky začínají zpravidla několik hodin po užití metanolu po období uspokojivého zdraví a postupně se zvyšují. Při mírné otravě je zaznamenána únava, bolest hlavy a nevolnost. Středně těžká otrava je provázena silnou bolestí hlavy, závratí, nevolností, zvracením, ataxií, paresteziemi končetin, bolestí svalů, kostí, kloubů a zastřenýma očima. Zaznamenává se hyperémie obličeje, akrocyanóza, suchá kůže a sliznice, ikterus skler, febrilní teplota, leukocytóza v krvi s nízkou ESR. Při těžké otravě se po počátečních příznacích objevuje psychomotorické rozrušení, silné bolesti břicha a končetin, progresivní zhoršování zraku až slepota, kóma, mydriáza, často zevní oftalmoplegie; jsou možné křeče, svalová hypertenze, toxická hepatitida.

V tomto případě je dýchání mělké, je zaznamenána cyanóza. Smrt nastává v důsledku respirační paralýzy a oslabení kardiovaskulární aktivity na pozadí dekompenzované metabolické acidózy.

Diagnóza otravy metylalkoholem se opírá o charakteristický klinický obraz, potvrzený kombinací zrakových poruch se změnami očního pozadí (hyperémie a otok bradavky zrakového nervu) a přítomností metanolu v krvi.

Léčba intoxikace metanolem

Urgentní výplach žaludku vodou nebo 1-2% roztokem hydrogenuhličitanu sodného; slané laxativum. Ethylalkohol se užívá perorálně jako protijed - každé 2 hodiny 50 ml 30% roztoku a v komatózním stavu 5-10% roztok intravenózně (až 1 ml na 1 kg tělesné hmotnosti denně). Nutná forsírovaná diuréza, osmotická diuréza - 150-300 ml 40% roztoku glukózy nitrožilně, alkalizace plazmy (200-300 ml 4% roztoku hydrogenuhličitanu sodného). V časném období - hemodialýza a peritoneální dialýza. Je indikováno intravenózní podání prednisolonu, 160-200 ml 0,25% roztoku novokainu, stejně jako ATP, kokarboxyláza a vitamíny B.

3. Barbituráty

K otravě barbituráty dochází v důsledku intoxikace drogami nebo pokusů o sebevraždu.

K perorálnímu podání se u nás používají následující barbituráty:

a) dlouhodobě působící - barbital, barbital sodný, fenobarbital;

b) střednědobý účinek - barbamyl (amytal sodný), etaminal sodný (Nembutal), cyklobarbital;

c) krátkodobě působící - hexobarbital.

V klinickém obrazu onemocnění jsou identifikovány 4 vedoucí syndromy: kóma a další neurologické poruchy; poruchy vnějšího dýchání; dysfunkce vnitřních orgánů, zejména kardiovaskulárního systému a ledvin; trofické poruchy.

Pro komatózní stavy způsobené inhibičním účinkem těchto léků na funkce centrálního nervového systému je charakteristické určité stadium, kdy se postupně rozvíjí usínání (I. stadium otravy), povrchové kóma (II. stadium otravy) a nakonec hluboké kóma s areflexií a nedostatkem reakcí na bolestivé podněty (III. stádium otravy), které se vyskytuje nejzávažněji při těžkém poškození respiračních a oběhových funkcí.

Neurologické příznaky charakteristické pro otravu stadia I zahrnují rozmazanou řeč, periodicky se vyskytující miózu („hra zornic“), ataxii a hypersalivaci. Následně dochází k přetrvávající mióze, útlumu reflexů, svalové hypotonii a často i hypotermii. Pokud pacienti nezemřou, pak období zotavení z komatózního stavu (stadium IV) často nastává s psychomotorickou agitací. Následně jsou pozorovány deprese, nespavost, astenie a trofické poruchy (dermatózy, vypadávání vlasů atd.).

Aspirační obstrukce a poruchy centrálního dýchání jsou nejčastější a nejzávažnější komplikace komatózních stavů při otravě barbituráty. Časté jsou pneumonie a tracheobronchitida. Různé formy poškození zevního dýchání jsou doprovázeny zřetelnými poruchami acidobazické rovnováhy krve: respirační nebo respirační a metabolickou acidózou. Změny v kardiovaskulárním systému jsou charakterizovány tachykardií, hypotenzí, plicním edémem, kolapsem, tlumenými srdečními ozvami a difúzními změnami na EKG. Renální dysfunkce je spojena s rozvojem akutního kardiovaskulárního selhání (kolaps), což způsobuje oligurii v důsledku snížené renální cirkulace. Trofické poruchy nejsou neobvyklé a jsou charakterizovány bulózní dermatitidou, nekrotizující dermatomyozitidou, která se vyskytuje jako rychle se rozvíjející proleženiny.

Diagnóza otravy barbituráty se stanoví na základě anamnézy, charakteristického klinického obrazu a lze ji potvrdit průkazem barbiturátů v krvi a patognomickými změnami na EEG - přítomnost oscilací 14-16/s amplitudou až na 100-140 μV v povrchovém stadiu („barbiturátová vřeténka“) a polyrytmie s vysokou amplitudou s periodami bioelektrického ticha v hlubokém stadiu kómatu.

Léčba intoxikace barbituráty

Tracheální intubace nebo tracheostomie, výplach žaludku, drenáž horních cest dýchacích, umělá ventilace, slané laxativa, vysoké sifonové klystýry, kardiovaskulární léky, forsírovaná diuréza (reopolyglucin, hemodez, mannitol aj.), antibiotika k prevenci zápalu plic. V těžkých případech hemo- a peritoneální dialýza. K odstranění metabolické acidózy (při otravě dlouhodobě působícími barbituráty) se intravenózně podává až 1500 ml 4% roztoku hydrogenuhličitanu sodného. Je indikováno použití 1-2 ml 0,1% roztoku atropinsulfátu, 100 mg kokarboxylázy, kyseliny askorbové, vitaminu B1.

4. Mangan

Mangan se používá při výrobě oceli, v suchých bateriích a v lékařství. Při požití a při vdechování prachu se sloučeniny manganu otráví s rozvojem degenerace mozkové tkáně, zvláště výrazné v podkorových strukturách.

Klinika: příčiny inhalace sloučenin manganu akutní zánět průdušek, nazofaryngitida, zápal plic, bolest hlavy, poruchy spánku, zvětšení jater. Později se postupně rozvíjí symptomový komplex parkinsonismu. Při konzumaci pitné vody kontaminované manganem vzniká nejprve ospalost a následně parkinsonismus – hypokineze, amymie, svalová ztuhlost, třes.

Léčba toxicity manganu

V první řadě je nutné zastavit další příjem manganu do těla. Speciální terapie spočívá v podávání thetacin-kalcia 0,5 g 4x denně po dobu jednoho týdne. V případě potřeby se průběh léčby opakuje po 2 týdnech. Můžete podat 20 ml 10% roztoku thetacin-kalcia intravenózně v 500 ml izotonického roztoku. Předepsán je také glukonát vápenatý, vitamíny B1, B6 a B12. Když se rozvine parkinsonismus, je léčen.

5. Oxid uhelnatý

Oxid uhelnatý vzniká nedokonalým spalováním uhlíku a organických sloučenin. Zdrojem může být jakékoliv ohniště nebo motor, kde dochází k nedokonalému spalování uhlíku. Oxid uhelnatý, který vstupuje do těla, se váže na hemoglobin a vytváří karboxyhemoglobin, který není schopen přenášet kyslík. Když vdechovaný vzduch obsahuje 0,1 % oxidu uhelnatého, až 50 % hemoglobinu se přemění na karboxyhemoglobin. Existují důkazy, že oxid uhelnatý blokuje cytochromoxidázu. Výsledkem je tkáňová hypoxie. K otravě dochází bez povšimnutí, protože oxid uhelnatý je bezbarvý plyn bez zápachu.

Klinika toxicity oxidu uhelnatého

Klinicky je obraz charakterizován bolestí hlavy, závratěmi, svalovou slabostí zejména nohou a mdlobou. Objevuje se šarlatové zbarvení kůže, tachykardie a zvýšený krevní tlak. V budoucnu se může objevit neklid, bolest na hrudi, slzení, nevolnost a zvracení. Rozvíjí se adynamie, ospalost, ztráta vědomí, kóma, křeče, respirační selhání a edém mozku. Je možný rozvoj infarktu myokardu a trofických kožních poruch.

Léčba toxicity oxidem uhelnatým

První pomoc - vyveďte postiženého na čerstvý vzduch, použijte reflexní prostředky ( amoniak), srdeční, inhalace kyslíku. Nejúčinnější moderní metoda léčby: oxybaroterapie - dýchání kyslíku pod tlakem 2-3 atm po dobu 0,5-2 hodin v kompresní komoře. Jsou předepsány injekce 20% roztoku glukózy, 50% roztoku kyseliny askorbové, vitaminu B1 a kortikosteroidů. Při déletrvajícím kómatu je indikována hypotermie hlavy a osmotická diuretika.

6. Pesticidy

OTRAVA TOXICKÝMI CHEMIKÁLIÍ

Rozlišují se tyto pesticidy: insekticidy (insekticidy), přípravky na hubení plevele (herbicidy), léky proti mšicím (aficidy) atd. Pro člověka nejsou neškodné pesticidy, které mohou způsobit smrt hmyzu, mikroorganismů a rostlin. Projevují své toxické účinky bez ohledu na cestu vstupu do těla (ústy, kůží nebo dýchacími orgány). Organické sloučeniny fosforu (OP) - chlorofos, thiofos, karbofos, dichlorvos aj. se používají jako insekticidy.

Klinický obraz otravy. 1. stadium: psychomotorické vzrušení, mióza (kontrakce zornice do velikosti bodu), tlak na hrudi, dušnost, vlhké chrochtání na plicích, pocení, zvýšený krevní tlak. Stádium II: převládají svalové záškuby, křeče, potíže s dýcháním, mimovolní stolice a časté močení. Kóma. Stupeň III: respirační selhání se zvyšuje až do úplného zastavení dýchání, ochrnutí svalů končetin a pokles krevního tlaku. Porušení srdečního rytmu a srdečního vedení.

Diagnóza se provádí podle klinického obrazu

Léčba. Oběť musí být okamžitě odstraněna nebo odstraněna z otráveného ovzduší. Odstraňte kontaminovaný oděv. Kůži důkladně omyjte teplou vodou a mýdlem. Vypláchněte oči 2% teplým roztokem jedlé sody. Při otravě ústy se postiženému podá několik sklenic vody, nejlépe s jedlou sodou (1 lžička na sklenici vody), zvracení se vyvolá podrážděním kořene jazyka. Tato manipulace se opakuje 2-3krát, poté se vypije další půl sklenice 2% roztoku sody s přidáním 1 polévkové lžíce aktivního uhlí. Zvracení lze vyvolat injekcí 1% roztoku apomorfinu. Ihned se provádí i specifická terapie, která spočívá v intenzivní atropinizaci. Při otravě ve stadiu 1 se atropin (2-3 ml 0,1 %) vstřikuje pod kůži během dne, dokud nejsou sliznice suché. Ve stadiu II se atropin aplikuje do žíly (3 ml v 15-20 ml roztoku glukózy) opakovaně, dokud nedojde k uvolnění bronchorey a suchých sliznic. V kómatu intubace, odsávání hlenu z horních cest dýchacích, atropinizace 2-3 dny. Ve stadiu III je podpora života možná pouze pomocí umělého dýchání, kapání atropinu do žíly (30-50 ml). reaktivátory cholinesterázy. V případě kolapsu norepinefrin a další opatření. V prvních dvou fázích je navíc indikováno včasné podávání antibiotik a oxygenoterapie. U bronchospastických jevů použijte aerosol penicilinu s atropinem. metacin a novokain. Jako insekticidy se používají i organické sloučeniny chlóru (OCC) - hexachloran, hexabenzen, DDT aj. Všechny COS jsou vysoce rozpustné v tucích a lipidech, proto se hromadí v nervových buňkách a blokují dýchací enzymy v buňkách. Smrtelná dávka DDT: 10-15 g. Příznaky. Když se jed dostane na kůži, objeví se dermatitida. Při vdechnutí - podráždění sliznice nosohltanu, průdušnice, průdušek. Objevuje se krvácení z nosu, bolest v krku, kašel, sípání na plicích, zarudnutí a bolest očí. Při příjmu dyspeptické poruchy, bolesti břicha, po několika hodinách křeče lýtkových svalů, nestabilní chůze, svalová slabost, oslabené reflexy. Při velkých dávkách jedu se může rozvinout kóma. Může dojít k poškození jater a ledvin. Smrt nastává v důsledku příznaků akutního kardiovaskulárního selhání. První pomoc je stejná u otravy FOS (viz výše). Po výplachu žaludku se doporučuje vzít dovnitř směs GUM: 25 g taninu, 50 g aktivního uhlí, 25 g oxidu hořečnatého (spálená magnézie), míchat do konzistence pasty. Po 10-15 minutách si vezměte solné projímadlo. Léčba. Glukonát vápenatý (10% roztok), chlorid vápenatý (10% roztok) 10 ml intravenózně. Kyselina nikotinová (3 ml 1% roztoku) opět pod kůži. Vitamínová terapie. Pro křeče - barbamyl (5 ml 10% roztoku) intramuskulárně. Forsírovaná diuréza (alkalinizace a vodní zátěž). Léčba akutního kardiovaskulárního a akutního selhání ledvin. Terapie hypochloremie: 10-30 ml 10% roztoku chloridu sodného do žíly. Arsen a jeho sloučeniny. Arzeničnan vápenatý, arsenitan sodný, pařížská zeleň a další sloučeniny obsahující arsen se používají jako pesticidy k ošetření semen a hubení zemědělských škůdců, jsou fyziologicky aktivní a jedovaté. Smrtelná dávka při perorálním podání 0,06-0,2 g. Příznaky. Po vniknutí jedu do žaludku se obvykle rozvine gastrointestinální forma otravy. Po 2-8 hodinách se objeví zvracení, kovová chuť v ústech a silné bolesti břicha. Zvratky jsou nazelenalé barvy, řídké, časté stolice připomínající rýžovou vodu. Dochází k těžké dehydrataci doprovázené křečemi. Krev v moči, žloutenka, anémie, akutní selhání ledvin. Kolaps, kóma. Respirační paralýza. Smrt může nastat během několika hodin. První pomoc. Dostane-li se do žaludku, ihned energicky vypláchnout vodou se suspenzí projímadel – oxid nebo síran hořečnatý (20 g na 1 litr vody), emetika: zvracení podpořte teplým mlékem nebo směsí mléka s rozšlehanými bílky. Po opláchnutí uvnitř - čerstvě připravený „arsenový protijed“ (každých 10 minut, 1 čajová lžička, dokud zvracení neustoupí) nebo 2-3 polévkové lžíce protijedové směsi „GUMA: zřeďte 25 g taninu, 50 g aktivního uhlí, 25 ve 400 ml vody do konzistence pasty g oxid hořečnatý - hořčík pálený. raná data intramuskulární podání unitiolu nebo dikaptolu, náhradní krevní transfuze. Při silné bolesti ve střevech - platifylin, subkutánní atropin, perinefrická blokáda s novokainem. Kardiovaskulární léky podle indicií. Léčba kolapsu. Hemodialýza první den po otravě, peritoneální dialýza, forsírovaná diuréza. Symptomatická léčba.

7. Anticholinesterázové léky

Anticholinesterázová léčiva se používají v zemědělství a v každodenním životě jako insekticidy, jmenovitě: chlorofos, thiofos, karbofos, merkaptofos; a jako léčiva - reverzibilní inhibitory cholinesterázy - galantamin hydrobromid (nivalin), fysostigmin salicylát (eserin), proserin (neostigmin, prostigmin), pyridostigmin bromid (kalimin, istinon), oxazil (ambenonium chlorid) a ireverzibilní inhibitory cholinesterázy (organofosforové sloučeniny) , npbufin, pyrofos, fosfakol.

Anticholinesterázové látky, inhibující enzym acetylcholinesterázu, vedou k akumulaci endogenního acetylcholinu v cholinergních synapsích, což vede k excitaci cholinreaktivních systémů. Z farmakologického hlediska je toxický účinek těchto sloučenin na nervový systém považován za muskarinový a podobný nikotinu. Účinek podobný muskarinu je vyjádřen výskytem hojného pocení, slinění, bronchorey, bronchospasmu a těžké miózy; nikotinu podobné a centrální působení - při rozvoji agitovanosti, dezorientace, hyperkineze choreického a myoklonického typu, celkových klonicko-tonických křečí a hlubokého kómatu.

Klinika intoxikací anticholinesterázovými léky

Existují 3 fáze otravy.

1. stadium - stadium excitace (lehká forma intoxikace). 15-20 minut po otravě pacienti zaznamenávají závratě, bolesti hlavy, sníženou zrakovou ostrost, nevolnost, pocit strachu, často se rozvíjí psychomotorická neklid a agresivita. Pozorována je střední mióza, pocení, slinění, bronchorea, zvracení a křečovité bolesti břicha. Krevní tlak je zvýšený. Ve velmi počátečním období otravy je pozorována střední tachykardie.

2. stadium - stadium hyperkineze a křečí (střední a těžká intoxikace). Psychomotorická agitovanost přetrvává nebo je postupně nahrazena letargií, rozvojem strnulosti a v některých případech komatem. Charakterizováno těžkou miózou s nedostatečnou reakcí zornic na světlo. Nejvýraznější je pocení, hypersalivace, bronchorea a bradykardie. Objevuje se hyperkineze choreoidního a myoklonického typu, myofibrilace víček, hrudních svalů a nohou. Periodicky se objevuje obecná svalová hypertonicita, tonické křeče a rigidita hrudníku s poklesem jeho exkurze. Krevní tlak dosáhne maximální úrovně, následuje pokles kardiovaskulární aktivity. Charakterizované bolestivými tenesmy, mimovolní řídkou stolicí a častým močením.

3. stadium - stadium paralýzy (extrémně těžké formy otravy). V naprosté většině případů jsou pacienti v hlubokém komatu, často s úplnou areflexií. Navzdory těžké hypoxii je mióza výrazná a hyperhidróza přetrvává. Svalová atonie je výrazná. Těžké poruchy dýchání jsou spojeny s obrnou dýchacích svalů a útlumem dechového centra – mělké, nepravidelné dýchání. Bradykardie dosahuje 40-20 za 1 minutu nebo naopak výrazná tachykardie se objevuje až 120 za 1 minutu. Krevní tlak má tendenci klesat až k hlubokému kolapsu. U 7-8 % pacientů přijatých ve 2. a 3. stádiu otravy je od 2. do 8. dne po otravě zaznamenána recidiva příznaků intoxikace.

V některých případech se u pacientů s otravou 2. a 3. stupně vyskytuje křečový syndrom, jehož vývoj je prognosticky krajně nepříznivý.

Za vznik terminálního stavu při otravě OP vedou a jsou zodpovědné respirační a hemodynamické poruchy a také neurologické poruchy, projevující se rozvojem hlubokého kómatu, útlakem dechových a vazomotorických center.

Diagnostika intoxikace anticholinesterázovými léky

Diagnóza je stanovena na základě charakteristického klinického obrazu včetně symptomů muskarinových a nikotinových účinků a může být potvrzena inhibicí krevní cholinesterázy.

Léčba intoxikace anticholinesterázovými léky

Léčba závisí na závažnosti otravy a spočívá v odstranění jedu z těla (výplach žaludku, forsírovaná diuréza, peritoneální dialýza), aktivní specifická terapie a v případě potřeby intenzivní resuscitační opatření. Specifická terapie spočívá v použití anticholinergik – obvykle atropinu. V závislosti na závažnosti otravy se v 1. stádiu otravy subkutánně v několikahodinových intervalech vstříknou 2-3 ml 0,1% roztoku, ve 2. stádiu - 3 ml 0,1% roztoku v roztoku glukózy se stejným intervalech, ve 3. stadiu otravy - 20-30 ml nitrožilně. Účinek atropinu zesiluje periferní M-anticholinergní metacin, 1-2 ml 0,1% roztoku intramuskulárně nebo intravenózně.

Současně se používají periferně působící reaktivátory cholinesterázy - oximy, například dipyroxim, 1 ml 15% roztoku subkutánně nebo intravenózně opět až 10 ml denně. Mohou být použity reaktivátory cholinesterázy centrální akce: 2-3 ml 40% roztoku isonitrosinu intramuskulárně, v případě potřeby znovu každých 30-40 minut do 10 ml.

Specifická terapie se provádí za stálého sledování aktivity krevního enzymu cholinesterázy. Používají se také síran hořečnatý, hydroxybutyrát sodný, Viadryl, aminazin, promedol, vaskulární činidla a kortikosteroidy. K prevenci pneumonie jsou předepsána antibiotika.

8. Narkotická analgetika

Jako narkotická analgetika se používají morfin hydrochlorid, promedol, omnopon, kodein, kodeinfosfát a další. Smrtelná dávka morfinu při perorálním podání je 0,1-0,5 g [Shvaikova M.D., 1975], kodein - 0,5-1 g [Loktionov S.P., 1977]. Toxicita narkotických analgetik se zvyšuje, pokud jsou společné užívání s inhibitory MAO. Morfin se ve formě oxymorfinu dostává do mozku a míchy, kde se selektivně váže na lipidy CNS a způsobuje tzv. funkční poruchy. Biotransformace kodeinu nastává v důsledku demethylace na norkodein.

Klinika intoxikací omamnými analgetiky

V případě otravy narkotickými analgetiky se rozlišují 4 hlavní klinické syndromy: kóma a další neurologické poruchy, syndrom respiračního selhání, syndrom hemodynamických poruch, trofické poruchy [Sukhinin P. L. et al., 1970, Lužnikov E. A., 1977]. Obvykle je pozorována ospalost, hyperémie kůže, závratě, tinitus, hyperhidróza, dezorientace pacientů, mióza, někdy se objevují svalové záškuby a bolesti břicha. Při užívání velkých dávek vzniká kóma s potlačenými reflexy, svalovou hypotenzí a hypotermií. Možné jsou tonicko-klonické záchvaty.

Poruchy dýchání se projevují ve formě pomalého dýchání, dušnosti a Cheyne-Stokesova dýchání. V komatózním stavu se mohou objevit aspirační-obstrukční poruchy zevního dýchání a plicní edém.

Hemodynamické poruchy jsou charakterizovány rozvojem bradykardie, hypotenze a kolapsu.

Diagnostika intoxikace omamnými analgetiky

Diagnóza se stanoví na základě anamnézy a výše uvedeného klinického obrazu. Charakteristická je kombinace jevů útlumu funkcí centrálního nervového systému s miózou a bradykardií. V atonálním stavu je však mióza často nahrazena mydriázou a bradykardie tachykardií.

Otrava kodeinem je charakterizována respirační tísní při zachování vědomí.

Léčba intoxikace narkotickými analgetiky

Opakovaný výplach žaludku 0,1% roztokem manganistanu draselného nebo 0,2% roztokem taninu, slané projímadlo. Specifickým antidotem je nalorfin (anthorfin). Nejúčinnější se opakují intravenózní injekce léčiva, 1-2 ml 0,5% roztoku v intervalech 15 minut, celkem ne více než 8 ml. V těžkých případech forsírovaná diuréza a peritoneální dialýza.

Při absenci nalorfinu se používá opakované podání 1 ml 0,1% roztoku atropinu. Indikováno je prohřívání pacientů, podávání kofeinu a cordiaminu.

9. Agenti blokující gangliony

Mezi ganglioblokující léky patří arfonáda, benzohexonium, gangleron, dikolin, dimekolnn, isoprin, quateron, pachykarpin hydrojodid, pentamin, pyrylen aj. Zvláštní pozornost si zaslouží pachykarpin, užívaný ženami k ukončení těhotenství v dávkách výrazně vyšších než jsou terapeutické.

Klinická otrava pachykarpinem je charakterizována závratí, sníženým viděním, nevolností, zvracením, bolestmi břicha, bolestmi hlavy, tinnitem, bušením srdce a dýchacími potížemi. Pozorována je také mydriáza, hypotenze a svalová fibrilace. Těžká otrava vede ke kolapsu a paralýze dýchání.

Diagnóza se stanoví na základě anamnézy a charakteristického klinického obrazu. Na rozdíl od otravy atropinem, která je rovněž doprovázena mydriázou, nedochází k halucinacím, manický stav, vysoká tachykardie.

Léčba intoxikace gangliovými blokátory

Bohatý výplach žaludku sondou, čistící klystýry, fyziologické projímadlo, forsírovaná diuréza, hemodialýza. Jako protijed se používají opakované subkutánní injekce 1 ml 0,05% roztoku proserinu (až 30 ml denně); 1% roztok ATP je také předepsán intramuskulárně, až 10 ml denně, 6% roztok vitaminu B1, až 50 ml denně. Zobrazeno sedativa, při vzrušení hexenální; při kolapsu.

10. Sirovodík

Sirovodík je bezbarvá těkavá kapalina používaná v textilním a gumárenském průmyslu.

K akutní a subakutní otravě dochází při průmyslových haváriích. V tomto případě se rychle rozvíjí ztráta vědomí s psychomotorickou agitací, která může být v některých případech smrtelná. Střední intoxikace je charakterizována neklidem, euforií, závratí, ataxií, bolestí hlavy, nevolností a zvracením. Mírná otrava je v klinických projevech podobná intoxikaci alkoholem (euforie, nevolnost, apatie, adynamie). V některých případech se po těžké intoxikaci rozvine toxická encefalopatie s výraznými neurologickými a intelektuálními defekty.

Chronická intoxikace sirovodíkem je reprezentována jednotlivými klinickými formami v závislosti na závažnosti procesu.

1. Toxická neurastenie (astenovegetativní syndrom). Dominantními jevy jsou dráždivá slabost (zvýšené vyčerpání, emoční nestabilita), jasně červený dermografismus, hyperhidróza dlaní s kapkami pocení. Dochází ke snížení excitability kůže, zrakových a čichových analyzátorů (hyperestezie následovaná hypestezií symetrického distálního charakteru). Časté jsou případy zvětšení štítné žlázy a dysmenorey. Včasná léčba vede ke zvrácení příznaků.

2. Encefalomyelopolyneuropatie (bolesti hlavy, závratě, opticko-vestibulární poruchy, halucinace). Charakterizované hmatovými halucinacemi s pocitem, že se něčí ruka dotýká ramene, noční můry, těžká apatie, hypochondrie. Často jsou pozorovány příznaky parkinsonismu, jsou inhibovány reflexy z kůže a sliznic, často se vyskytuje anosmie a těžká retrobulbární neuritida s přechodem do atrofie zrakového nervu.

3. Polyneuropatický syndrom. Začíná poruchami citlivosti, které se zintenzivňují až do úplné anestezie, bolestí končetin, podél nervových kmenů při palpaci a tenzními příznaky. Mezi poruchami hybnosti dochází nejprve k potlačení Achillových reflexů, následované slabostí v distální úseky končetin. Následně jsou inhibovány šlachové a periostální reflexy. Amyotrofie je neostrá a difúzní. Jsou pozorovány významné distální autonomní poruchy (pocení, cyanóza končetin). Někdy se vyskytuje toxická myositida se syndromem bolesti.

Diagnostika, diferenciální diagnostika spočívá ve shrnutí znaků klinického obrazu, anamnestických údajů o kontaktu s jedem. Důležitá je detekce sirovodíku v krvi a moči; moč s vůní ředkve, tmavě hnědé barvy v důsledku přítomnosti hematinu. Příznakem otravy může být i zvýšení hladiny mědi v moči.

Léčba. V akutních případech je nutné evakuovat postiženého z kontaminovaného prostoru, zajistit přívod čerstvého vzduchu, inhalaci kyslíku, případně umělou ventilaci, respirační analeptika. Antidotová terapie sestává z použití donorů sulfhydrylových skupin, kyseliny glutamové, glukosaminu a octanu měďnatého. Předepisuje se nespecifická detoxikační terapie, vitaminová terapie, kardio- a psychofarmaka. Žádoucí jsou fyzioterapeutické procedury a sanato-resortní léčba.

11. Benzín

Otrava benzínem

Tetraethylolovo TES je bezbarvá olejovitá kapalina s nepříjemný zápach je rozpustný v tucích, lipidech a organických rozpouštědlech a prakticky nerozpustný ve vodě.

TOXIKOLOGICKÁ KLINIKA

TES může způsobit akutní i chronickou intoxikaci.

Akutní otrava může být mírná, střední nebo těžká.

V případech mírné otravy je zaznamenána mírná bradykardie, hypotenze, hypotermie, zvýšené pocení, slinění (nadměrné slinění). Subjektivní pocity se projevují bolestmi hlavy, poruchami spánku a nepříjemnými sny. Někdy mohou chybět subjektivní stížnosti. Všechny tyto příznaky jsou obvykle reverzibilní a nezpůsobují invaliditu.

Při akutních otravách střední závažnosti se zvýrazní vegetativní poruchy (teplota klesne na 35-36,2 0 C, krevní tlak na 90/50 mm Hg, puls na 45-60 za minutu). Pacienti si stěžují na potíže s usínáním a nespavost. Jsou zaznamenány třesy očních víček, jazyka, prstů a přetrvávající červený dermografismus. Někdy dochází k poklesu inteligence – snížení paměti, potíže s myšlením, větší vyčerpání v důsledku psychického stresu, astenie. Při tomto stupni intoxikace lze pozorovat euforii s nekritickým postojem k vlastnímu stavu, ataxii a pocit. cizí těleso(vlasy) v ústech. Pocit chloupku v ústech je specifický příznak při otravě TES a indikuje nepříznivou prognózu rozvoje intoxikace.

Když jed vstoupí do gastroenterické cesty, jsou popsané příznaky doprovázeny dyspeptickými příznaky - nevolnost, zvracení, bolest v epigastrické oblasti. Průběh intoxikace je v těchto případech závažnější.

Při středně těžké otravě nejsou pozorovány výrazné změny na vnitřních orgánech, výsledky laboratorních testů nemají diagnostickou hodnotu.

Případy těžké akutní otravy TES jsou charakterizovány zmateností, úzkostí, neklidem, dezorientací, celkovým třesem se zrakovými, sluchovými, čichovými halucinacemi a poruchou intelektu. Na vrcholu psychomotorické agitace může nastat smrt. Těžké otravy s příznivým výsledkem mají obvykle dlouhodobý průběh (až 12 měsíců i déle) a končí regresivním defektním stavem. Duševní poruchy se často objevují neočekávaně, navzdory zdánlivé pohodě pacienta.

Chronická otrava se může rozvinout jak v důsledku dlouhodobého příjmu malého množství TES do organismu, tak i opakovaných, včas nerozpoznaných a neléčených lehkých akutních otrav.

Podle závažnosti se chronická intoxikace TES dělí na 2 skupiny. Chronická intoxikace 1. stupně je charakterizována přetrvávajícími vegetativními poruchami a fenomény astenie. V případě chronické intoxikace druhého stupně jsou vegetativní poruchy a příznaky asténie doprovázeny jevy zhoršené intelektuální aktivity a emocionálně-volní sféry.

Základní patologické příznaky, vyskytující se při chronické intoxikaci TES - hypotenze (krevní tlak pod 100 mm Hg), bradykardie (puls menší než 60 za minutu), hypotermie (tělesná teplota pod 36 °C), zvýšené slinění, pocení, únava, slabost, třes rukou , oční víčka, jazyk, bolesti hlavy, poruchy spánku. Tyto příznaky se vyznačují přetrváváním po řadu let.

Chronická intoxikace TES obvykle probíhá pomalu, ale pod vlivem široké škály exogenních vlivů může dojít k exacerbacím. Někdy exacerbace přecházejí v těžkou intoxikační psychózu.

Rozvoji chronické intoxikace většinou předchází období onemocnění, které je charakterizováno labilními příznaky s převahou vegetativních poruch. Tyto poruchy se mohou objevit náhle a rychle vymizet. Tento stav může trvat řadu let. Výskyt vegetativních příznaků může být usnadněn nepříznivými exogenními faktory (infekce, přepracování, příjem alkoholu atd.) za nezměněných hygienických a hygienických pracovních podmínek.

Subjekty v těchto případech zpravidla nepodávají žádné stížnosti. Postupem času však tyto jevy přetrvávají, přidávají se k nim symptomy astenického stavu a zvýrazní se obraz intoxikace TES;

Bolestivé stavy s rychle reverzibilními příznaky je třeba považovat za počáteční stadium chronické intoxikace TES.

DIAGNOSTIKA OTRAVY.

Na základě anamnézy, charakteristického klinického obrazu a výsledků laboratorních testů. Maximální přípustný obsah olova v lidské krvi je 30 µg% (1,4 µmol/l). Nejinformativnějšími testy jsou stanovení aktivity ALA-D v erytrocytech a olova v moči. Při vyšších koncentracích se mění mnoho biochemických parametrů – ALT, AST, alkalická fosfatáza, cholesterol, kyselina močová, kreatinin v krvi a moči, bilirubin atd.

1. Látky, které stimulují eliminaci toxinů (lék „IV“, thetacin-kalcium, D-penicilamin atd.)

2. Prostředky patogenetické terapie (vitamín C, kyselina nikotinová)

3.Symptomatická terapie.

4.Sedativní terapie.

5. Vegetaotropní léky (Belloid)

6. Myotropní spazmolytika (papaverin)

7. Obecná posilovací terapie, adaptogeny.

8. Fyzioterapie (masáže, medicinální elektroforéza, fonoforéza)

9.Léčba sanatorium-rezort.

12. Botulismus

Botulismus je onemocnění způsobené otravou toxiny bakterií botulismu a vyznačuje se vážným poškozením nervového systému.

Botulistická klinika

Inkubační doba botulismu je od několika hodin do 2-5 dnů; čím závažnější je onemocnění, tím kratší je inkubační doba. Na těžké formy onemocnění obvykle trvá asi 24 hodin. Ve velké většině případů onemocnění začíná následujícími příznaky:

vývoj příznaků je velmi rychlý,

zvracení, někdy až křečovité bolesti v žaludku,

tekutá stolice bez nečistot

Tyto projevy trvají asi den. Pak se rozvine pocit plnosti žaludku, plynatost a zácpa. Léze nervového systému se objevují buď současně s gastrointestinálními, nebo po jejich vymizení do konce prvního - začátku druhého dne.

NA rané příznaky Botulismus je porucha zraku. Pacienti si stěžují na „mlhu“, „mřížku“ před očima, dvojité vidění předmětů, potíže se čtením.

Současně se objevuje žízeň, suché sliznice v důsledku poruchy slinění, poruchy polykání a mění se zabarvení hlasu. V tomto případě pacienty trápí pocit „knedlíku“ v krku, bolest při polykání, dušení způsobené poškozením svalů hrtanu a hltanu.

Poškození nervové soustavy provází celkový toxický syndrom – bolest hlavy, závratě, nespavost, slabost, únava. Horečka však obvykle chybí a jen u některých pacientů dochází k mírnému zvýšení teploty.

Závažným znakem svědčícím o nepříznivém průběhu onemocnění je respirační selhání. Pacienti pociťují nedostatek vzduchu, tíhu na hrudi, někdy bolest na hrudi, dýchání se stává mělkým. Příčinou smrti u botulismu je respirační selhání.

Diagnostika

Diagnóza se provádí na základě laboratorních údajů. Důležitá role V diagnostice botulismu hraje roli fakt skupinového onemocnění u lidí, kteří jedli stejný produkt (konzervy, sušené ryby, uzená masa, domácí šťávy, konzervovaná zelenina, houby a maso).

Laboratorní diagnostika: k vyšetření se odebírá krev, zvratky a výplach žaludku, stolice a zbytky potravy. Přítomnost botulotoxinu v testovaném materiálu se stanoví pomocí biologické metody.

Léčba botulismu

Všichni pacienti s podezřením na botulismus podléhají povinné hospitalizaci z důvodu nutnosti včasné specifické terapie, aby se předešlo možným závažným komplikacím.

Hlavní úkoly pohotovostní péče jsou neutralizace, vázání a odstraňování toxinů z těla, zajišťující funkce dýchacího a kardiovaskulárního systému těla.

V přednemocničním stadiu je třeba provést následující nouzová opatření: nejprve vypláchnout žaludek vařící voda poté 2% roztokem sody; často pít hodně vody; aplikujte intramuskulárně nebo subkutánně 2 ml 0,05% proserinu a v případě akutního respiračního selhání proveďte umělé dýchání.

K neutralizaci botulotoxinu se používají terapeutická antibotulotoxinová séra.

Pokud není znám typ toxinu, který onemocnění způsobil, podávají se tři typy sér – A, B, E. Séroterapii předchází intradermální test a desenzibilizace. U těžkých forem onemocnění se první dávky séra podávají intravenózně, v ostatních případech - intramuskulárně. Zpočátku se podává 10-15 tisíc IU séra typu A a E a 5-7,5 tisíce IU séra typu B. Následné dávky a frekvence podávání jsou dány závažností onemocnění a dynamikou klinických příznaků.

U těžkých forem botulismu se podávání séra opakuje po 6-8 hodinách, dokud se účinek nedostaví. Plný průběh léčby vyžaduje až 50 000-60 000 IU séra typu A, E a 25 000-30 000 IU typu B, dávky lze zvýšit, ale průběh séroterapie by neměl přesáhnout tři až čtyři dny. Vzhledem k tomu, že spory se mohou v gastrointestinálním traktu přeměnit na vegetativní formy, je předepsána antibakteriální terapie (chloramfenikol) nebo tetracyklinové léky. Současně se provádí detoxikační terapie.U poruch dýchání v důsledku ochrnutí dýchacích svalů je indikována umělá ventilace. K boji s hypoxií se používá hyperbarická oxygenace.

U zotavujících se pacientů dlouhodobě přetrvávají reziduální účinky po paralýze (více než 1-2 měsíce) a astenickém syndromu. Botulismus může být komplikován pneumonií, sepsí a myokarditidou. Ti, kteří se zotavují po propuštění z nemocnice, jsou pozorováni při absenci komplikací - 14 dní; v případě komplikovaného kurzu:

při myokarditidě - doba pracovní neschopnosti minimálně 10 dnů. Léčba kardiologem s následnými kontrolními návštěvami každých 6 měsíců po dobu jednoho roku s krevními testy a EKG;

při reziduálních projevech neurologických příznaků - doba pracovní neschopnosti minimálně 2 týdny s následným ročním klinickým pozorováním u infekčního specialisty a neurologa s vyšetřením každé 3 měsíce (EKG, klinický krevní test)

Závěr

Po vystavení jedům je často po dlouhou dobu pozorována dysfunkce centrálního nervového systému. V relativně mírných případech se projevují ve formě protrahovaného astenického stavu (nebo asteno-vegetativního syndromu), v závažnějších případech - ve formě encefalopatie. Při zasažení nervového systému jedem je třeba mít na paměti možnost rychlé progrese patologického procesu a narušení životních funkcí těla. Zvláště velké nebezpečí pro život představuje intoxikace doprovázená kómatem. V tomto případě je nutné především zajistit normální fungování životně důležitých systémů těla a teprve poté hledat příčinu rozvoje kómatu. Pokud je založen na intoxikaci, pak se upřesňuje povaha jedu, cesta jeho průniku do organismu, doba uplynulá od okamžiku otravy atd. V každém jednotlivém případě je nutné vyloučit možnost kóma vznikající z jiných důvodů. Je tedy třeba mít na paměti, že kóma může být důsledkem akutní cerebrovaskulární příhody, meningoencefalitidy, arachnoiditidy, mozkového nádoru, selhání ledvin nebo jater, endokrinních poruch, krevních chorob, nutriční dystrofie, pokud jsou vystaveny fyzikálním faktorům (slunce a úpal , úraz elektrickým proudem atd.), zavřená poranění lebky atd.

Publikováno na Allbest.ru

...

Podobné dokumenty

První pomoc při otravě. Otrava oxidem uhelnatým a domácím plynem, barbituráty, alkoholem a jeho náhražkami, metylalkoholem, ethylenglykolem, organofosforovými sloučeninami. Otrava jedovatými houbami, závažnost klinického průběhu.

abstrakt, přidáno 17.09.2009


Chronická intoxikace alkoholem. Příznaky poškození centrálního a periferního nervového systému. Akutní alkoholická encefalopatie. Intoxikace anticholinesterázovými léky, stadia otravy, léčba. Otrava omamnými analgetiky.

prezentace, přidáno 07.08.2015


Intoxikace manganem je podmíněná profesní intoxikace, která vzniká v důsledku dlouhodobého příjmu průmyslového manganu nebo jeho sloučenin do těla. Průběh manganové neurotoxikózy. Prevence, znaky léčby intoxikace.

abstrakt, přidáno 27.01.2010


Obecné informace o těkavých jedech, jejich charakteristikách, metodách stanovení a mechanismech účinku. Pomoc při otravě oxidem uhelnatým. Příznaky otravy, diagnostika. Komplikace intoxikace CO. Léčba pacientů s myorenálním syndromem.

práce v kurzu, přidáno 27.01.2010


Fyzikálně-chemické vlastnosti rtuti, cesty jejího vstupu do organismu. Charakteristika příznaků a klinického obrazu akutní otravy rtutí a manganem. Diagnostika otrav, léčba chronické intoxikace. Provádění preventivních opatření.

prezentace, přidáno 21.02.2016


Fyzikálně-chemické vlastnosti rtuti, cesty jejího vstupu a uvolňování. Nebezpečí otravy rtutí, změny v centrálním nervovém systému. Léčba otravy anorganické sloučeniny mangan, provádění preventivních opatření.

prezentace, přidáno 13.04.2014


Známky otravy narkotiky a prášky na spaní. Druhy intoxikace jídlem. První pomoc při otravách kyselinami a žíravými zásadami, oxidem uhelnatým (oxid uhelnatý), jedovatými rostlinami (včetně hub), alkoholem a jeho náhražkami.

abstrakt, přidáno 20.02.2011


Otrava těžkými kovy. Toxický účinek olova. Etiologická a patogenetická léčba. Studium hlavních příznaků intoxikace olovem. Změny v muskuloskeletálním systému, gastrointestinálním traktu, nervovém, oběhovém systému.

prezentace, přidáno 25.11.2014


Studium příznaků omrzlin, poleptání (kyseliny, louhy, fosfor) a otrav (sirovodík, chlór, CO, etylalkohol). Symptomatické projevy dlouhodobého kompartment syndromu. První lékařská pomoc při nehodách.

test, přidáno 2.9.2010


Skupiny toxických látek. Základní mechanismy poškození nervového systému. Chronická intoxikace. Hlavní stadia neurotoxikózy. Syndrom autonomní dystonie. Akutní intoxikace oxidem uhelnatým. Kombinované účinky lokálních a obecných vibrací.

Po vystavení jedůmČasto je po dlouhou dobu pozorována dysfunkce centrálního nervového systému. V relativně mírných případech se projevují ve formě protrahovaného astenického stavu (nebo asteno-vegetativního syndromu), v závažnějších případech - ve formě encefalopatie.

Když je nervový systém poškozen jedem je třeba mít na paměti možnost rychlé progrese patologického procesu a narušení životních funkcí těla. Zvláště velké nebezpečí pro život představuje intoxikace doprovázená kómatem. V tomto případě je nutné především zajistit normální fungování životně důležitých systémů těla a teprve poté hledat příčinu rozvoje kómatu. Pokud je založena na intoxikaci, pak se specifikuje povaha jedu, cesta jeho průniku do těla, doba, která uplynula od okamžiku otravy atd.

V každém jednotlivém případě nutné vyloučit možnost rozvoje kómatu z jiných důvodů. Je tedy třeba mít na paměti, že kóma může být důsledkem akutní cerebrovaskulární příhody, meningoencefalitidy, arachnoiditidy, mozkového nádoru, selhání ledvin nebo jater, endokrinních poruch, krevních chorob, nutriční dystrofie, pokud jsou vystaveny fyzikálním faktorům (slunce a úpal , úraz elektrickým proudem atd.), zavřená poranění lebky atd.

Pro upřesnění diagnózy nutné konzultace s neurologem, oftalmologem a dalšími lékaři, jakož i provádění některých biochemických studií (obsah cukru a zbytkového dusíku v krvi, cukr v moči atd.).

Léčba akutní intoxikace nervového systému

Pacienti, kteří jsou v komatózním stavu, je vhodné je umístit na oddělení intenzivní péče. Již od počátku je nutné udržovat dobrou průchodnost dýchacích cest (prevence a eliminace retrakce jazyka, odsávání hlenu z nosohltanu, průdušnice, průdušek, odstranění laryngo- a bronchospasmu, otoku hrtanu aj.). Pokud je to indikováno, provede se intubace nebo tracheostomie; při náhlém oslabení nebo zástavě dýchání - umělá ventilace.

Pro kardiovaskulární selhání je objasněn hlavní patogenetický mechanismus hemodynamické poruchy a podle toho je předepsána léčba.

V přítomnosti záchvaty zjistí se jejich příčina a přijmou se antikonvulzivní opatření včetně patogenetické a symptomatické terapie. Pokud je tedy základem záchvatů mozkový edém nebo hypoxie, pak k jejich odstranění zcela postačí provést dekongestivní opatření, předepsat oxygenoterapii atd. Pokud není příčina záchvatů známa, provádí se převážně symptomatická terapie: rychlá -předepisují se působící barbituráty (2-5 ml 2,5% roztoku thiopentalu sodného intravenózně, 5-10 ml 5% roztoku barbamylu intramuskulárně), 2-4 ml 0,5% roztoku diazepamu (seduxen) intramuskulárně, 5- 10 ml 25% roztoku síranu hořečnatého intramuskulárně atd.

Motorický neklid lze odstranit nebo snížit zavedením fenothiazinových látek (1-2 ml 2,5% roztoku chlorpromazinu) nebo svalových relaxancií. Posledně jmenované se používají pouze v případě, že anesteziolog poskytuje pomoc s převedením pacienta na mechanickou ventilaci.