Manifestace mozkové mikroangiopatie. Mikroangiopatie: příznaky a formy patologie

Co je to? Lidské tělo je navrženo tak, že kyslík a živiny jsou potřebné pro normální fungování všech orgánů a systémů. To vše je dodáváno do tkání spolu s krví malými a velkými cévami. Největší počet metabolických procesů probíhá v mozku, je to tento orgán, který se vyznačuje nejrozvinutější sítí krevní cévy.

Z nějakého důvodu dochází ke změnám v malých cévách, což vede k zablokování jejich lumen. Tento stav se nazývá mikroangiopatie.

Tento patologický proces se může vyvinout v jakémkoli orgánu, ale jeho cerebrální forma je považována za nejnebezpečnější. Normální fungování mozkové tkáně je nemožné bez přísunu kyslíku a glukózy. Při mikroangiopatii je výrazný nedostatek těchto látek, což přispívá k výskytu příznaků hypoxie. Zhoršená průchodnost drobných cév vede ke snížení objemu krve proudící do mozkových buněk nebo k úplnému zastavení krevního zásobení. V důsledku toho se tvoří oblasti gliózy, kde se tvoří srůsty z rychle se dělících gliových buněk. V pozdějších fázích se tento stav stává život ohrožujícím.

Příčiny mikroangiopatie

Trvá poměrně dlouho, než se ložiska gliózy vyvinou a zcela zablokují lumen krevních cév, takže můžeme uvažovat, že onemocnění je charakterizováno pomalým vývojem. Ke spuštění patologického procesu přispívají následující faktory:

• alkoholismus a kouření;
• traumatické poranění mozku;
• onemocnění oběhového systému vedoucí ke zvýšené srážlivosti krve;
• chronické infekce;
• endokrinní poruchy, zejména diabetes mellitus;
• dysfunkce jater a ledvin;
• onkologická onemocnění;
• genetické abnormality ve struktuře cévních stěn;
• stáří;
• vyčerpání organismu.

K poškození malých cév může dojít v důsledku tkáňové nekrózy, nedostatku bílkovin, zvýšené propustnosti cévních stěn a narušení celistvosti ochranných membrán cév. Ischemická mikroangiopatie se vyvíjí, když jsou lumen krevních cév blokovány krevními sraženinami. Nemoc se dělí na 4 typy. Amyloidní cerebrální forma nastává, když se protein ukládá na stěnách krevních cév. Typické pro starší lidi. Lentikulostriátní typ naopak nejčastěji postihuje děti. Odborníci považují tento stav za normální, ale dítě musí být pod neustálým dohledem ošetřujícího lékaře.

Diabetická mikroangiopatie se vyvíjí v dekompenzované formě diabetes mellitus. Příznaky onemocnění přibývají. Pro pacienty je typický hypertenzní typ dlouhá doba utrpení arteriální hypertenze. Jakákoli forma onemocnění je charakterizována produkcí zvýšeného množství glykoproteinů a kolagenu, což vede ke ztluštění stěn kapilár. To pomáhá snížit rychlost metabolických procesů, zastavit výživu tkání v určitých oblastech mozku a vytvořit ložiska gliózy.

Klinický obraz onemocnění

Hlavními příznaky mikroangiopatie jsou bolesti hlavy, zhoršení paměti, celková slabost a zakalené vědomí.

Vzhled takových příznaků je spojen se zhoršeným krevním oběhem v malých cévách, což způsobuje produkci látek, které ničí mozkovou tkáň. Vzhledem k pomalému rozvoji mikroangiopatie si pacient dlouhodobě neuvědomuje přítomnost onemocnění. Nejčastěji se proto lékaři setkávají s pokročilými formami patologie. V raných fázích se člověk při běžné práci začne rychle unavovat. Tento příznak je doprovázen silnou bolestí hlavy, kterou nelze zmírnit standardními léky proti bolesti.

Postupem času se rozvíjí asteno-neurotický syndrom, charakterizovaný častými změnami nálad, nespavostí, chronická únava, snížený výkon. Onemocnění často vede ke vzniku depresivních poruch. V pozdějších fázích mikroangiopatie se člověk stává zapomnětlivým, duchem nepřítomným a trpí i intelektuální schopnosti. Povaha doprovodných příznaků závisí na umístění lézí. Může se jednat o porušení koordinace pohybu, snížení zrakové ostrosti nebo změnu velikosti zornic. Může se vyvinout syndrom vegetativní polyneuritidy, při kterém je narušena termoregulace a není reakce na bolest.

Mikroangiopatii provází porucha srážlivosti krve, proto nosní a gastrointestinální krvácení, hematurie a podkožní krvácení. Většina nebezpečný stav považováno za krvácení do mozkové tkáně.

Diagnostika a léčba onemocnění

Před stanovením konečné diagnózy je nutné vyloučit další onemocnění, která mají podobné příznaky.

Vyšetření začíná odběrem anamnézy a laboratorní výzkum: obecný a biochemický rozbor krve, stanovení jejího lipidového složení, koagulogram. Dopplerův ultrazvuk umožňuje posoudit stav krevních cév, identifikovat přítomnost krevních sraženin a další abnormality. Elektroencefalografie se používá k detekci poruch v mozku. Oftalmologické vyšetření odhalí změny ve stavu fundu. Mikroangiopatie mozku je indikací pro MRI a CT. Tyto diagnostické postupy umožňují studovat stupeň patologických změn mozkové tkáně a cévních stěn, detekovat ložiska gliózy a dilataci velkých tepen. Používají se také k detekci hemoragické mrtvice.

Léčba onemocnění zahrnuje integrovaný přístup, konzervativní terapie je zaměřena na odstranění příčiny mikroangiopatie a zmírnění jejích hlavních příznaků. U diabetes mellitus jsou předepsány léky k normalizaci hladiny glukózy v krvi. Musí se vzít léky, přispívající ke snížení krevní tlak a jeho udržení v normálních mezích. Antihypoxanty jsou předepsány za přítomnosti závažných příznaků kyslíkové hladovění.

MRI

Průběh léčby zahrnuje použití léků, které snižují hladinu lipidů, zlepšují prokrvení mozkové tkáně a posilují stěny cév. Předepisují se také protidestičkové látky a antioxidanty. Medikamentózní léčbu lze kombinovat s fyzioterapeutickými procedurami, akupunkturou, speciálními cvičeními, masážemi a plaváním. Komplexní léčba pomáhá zlepšit celkový stav těla, zvýšit vodivost v postižených oblastech mozku a odstranit příznaky onemocnění.

Léčí se pokročilé formy onemocnění chirurgicky. Samoléčba pro mikroangiopatie mozku je přísně zakázána. Výběr druhů a dávkování léků je možný pouze na základě výsledků testů. Toto onemocnění je považováno za nebezpečné pro lidské zdraví a život. Pokud se neléčí, může vést k invaliditě a smrti. Včasná diagnostika patologických změn v cévách mozku a detekce ložisek gliózy umožňuje vyhnout se rozvoji těžké komplikace. Úplné zotavení se u mikroangiopatie nevyskytuje, ale je docela možné zastavit vývoj onemocnění. Je nutné užívat všechny léky předepsané lékařem, dodržovat všechna jeho doporučení, pravidelně podstupovat vyšetření a léčit chronická onemocnění.

Šošina Věra Nikolajevna

Terapeut, vzdělání: Sever lékařská univerzita. Pracovní zkušenosti 10 let.

Články napsané

Všechny vnitřní orgány a tkáně lidské tělo nemohou fungovat bez živin a kyslíku přenášených oběhovým systémem. Pokud dojde k poruchám ve fungování krevních cév, trpí celé tělo.

Mikroangiopatie mozku je běžná patologie kapilár a malých cév zásobujících životně důležité orgány. Tato nemoc kardiovaskulární systém je nebezpečný, protože rané fázi vývoj nemá prakticky žádné výrazné příznaky. Mikroangiopatie (pozdě diagnostikované) mozku se často vyvinou do chronických forem, vedou k různým komplikacím a jsou obtížně léčitelné.

Definice pojmu

Mikroangiopatie mozku je onemocnění, které postihuje stěny kapilár, což vede k narušení jejich průchodnosti, v důsledku čehož se zhoršuje prokrvení tkání hlavy. Nemoc vede k tomu, že zdravé neurony v mozku jsou nahrazeny fokálními formacemi () a v místě léze se objeví jizvová pojivová tkáň. Patologické změny v malých cévách způsobují nebezpečné následky a mohou vést ke smrti pacienta.

Syndrom rozvoje mozkové mikroangiopatie - chronické onemocnění, který vzniká v důsledku nepříznivých faktorů ovlivňujících lidské zdraví, včetně:

• genetická predispozice (problémy s elasticitou a tónem);
• špatné návyky (cigarety, alkohol);
• špatná srážlivost krve;
• kardiovaskulární patologie;
• infekční a virové léze těla (zarděnky nebo spalničky utrpěné v dětství);
• nemocí endokrinní systém(diabetes mellitus);
• onkologické novotvary;
• práce v nebezpečné výrobě;
• věkový faktor.

Mikroangiopatie je nejčastěji komplikací jiných onemocnění lidské tělo, vyvolané vyjmenovanými faktory.

Podle mezinárodní klasifikace nemocí má termín „mikroangiopatie“. právní důvody pouze pokud existuje popis typu léze a její formy, například: periferní mozková mikroangiopatie.

Hlavní důvody

Kromě vlivu vnější faktory na rozvoji onemocnění se v oběhovém systému vyskytuje několik vnitřních mechanismů. Jsou to příčiny patologie:

Tvorba krevních sraženin, vedoucí k ucpání krevních cév.

• Nekróza.

Degenerativní změny v malých cévách, přeměna v.

• Hyalinóza.

Porucha metabolismu bílkovin v těle, charakterizovaná ukládáním bílkoviny (hyalinu) na povrchu cév. Proces vede k postupné destrukci vnitřních stěn cév.

• Fibróza.

Patologické změny v cévách, vedoucí ke zvýšené propustnosti stěn a jejich deformaci.

• Vasospasmus vyskytující se v důsledku rozvoje endoteliální dysfunkce.

Jaké jsou různé formy mikroangiopatie?

Při diagnostice onemocnění lékaři rozlišují několik forem, které mají určité projevy a příznaky.

• Mozková mikroangiopatie mozku.

Tato patologie je diagnostikována hlavně u starších lidí. Věkový faktor a doprovodné patologie jako jsou: onemocnění, vedou k akumulaci látky zvané „glykoprotein“ na stěnách kapilár. Pod jejichž vlivem se postupně ničí malé nádoby. Patologický stav je obtížné diagnostikovat a léčit. Postupem času se nemoc vyvine v a později v chronické onemocnění.

• Syndrom diabetické mikroangiopatie.

Pacienti trpící diabetes mellitus jsou náchylní k tomuto patologickému stavu. Špatná cirkulace v mozku pacienta je jednou z komplikací onemocnění.

• Hypertenzní forma.

Onemocnění se vyskytuje u pacientů s diagnostikovanou hypertenzí. Přetrvávající hypertenze vede k narušení průtoku krve oběhovým systémem.

• Lentikulostriátní forma.

Patologický stav je diagnostikován u novorozenců a dětí mladší věk. Patologie odkazuje na speciální vývoj cévní systém, který špatně zásobuje podkorové mozkové struktury krví, není považován za onemocnění. Dítě se striatální formou patologie potřebuje neustálý dohled neurologa.

Používané diagnostické metody

Pro diagnostiku patologický stav Lékař shromažďuje kompletní anamnézu pacienta a věnuje velkou pozornost následujícím stížnostem:

• silná bolest hlavy, která nezmizí po užití léků proti bolesti;
• poruchy vestibulárních funkcí;
• asteno-neurotický syndrom (charakteristické znaky: Špatná nálada, podrážděnost, deprese, neustálá únava, přerušovaný spánek);
• snížený výkon;
• porušení citlivost kůže v určitých oblastech;
• vzhled modřin na těle;
• krvácení z nosu.

Takové problémy jsou typické pro mnoho onemocnění, proto jsou pacientovi předepsána další vyšetření:

• biochemická analýza krev;
• klinický krevní test;
• test srážení krve;

K diagnostice onemocnění se používají postupy, které dokážou odhalit lokalizaci patologie a vyšetřit stav cévního systému pacienta.

Postup MRI je dnes považován za nejbezpečnější a nejinformativnější.

Postup umožňuje detekovat fokální vaskulární léze, určit jejich velikost a umístění.

Návštěva oftalmologa k vyšetření stavu cév v fundu je povinná.

Léčba onemocnění

K léčbě patologického stavu se používá integrovaný přístup, pacientovi jsou předepsány následující léky:

• léky, které normalizují hladinu krevního tlaku;
• látky, které zvyšují přítomnost kyslíku v mozkových tkáních (antihypoxanty);
• léky, které snižují hladinu lipidů v krvi;
• léky, které obnovují průtok krve v těle;
• , zlepšení výživy mozkové tkáně.

Lékař pro pacienta vyvine speciální dietu bohatou na vlákninu. Pacientovi je doporučena fyzikální terapie (soubor léčebných cvičení).

Dobrým pomocníkem při léčbě onemocnění je:

• návštěva bazénu;
• masáž těla;
• akupunktura;
• fyzioterapie.

Chirurgie se provádí v extrémních případech. Indikace k operaci jsou: neschopnost obnovit průchodnost cév pomocí léků, zhoršený krevní oběh.

Alternativní metodou léčby patologie diabetického typu je hirudoterapie (léčba pijavicemi). Nekonvenční způsob léčby je znám již od starověku. Dnes se úspěšně používá k léčbě celé řady nemocí.

Pijavice lékařská má vliv na cévního systému následující efekt:

• trombolytikum (ředění krve);
• regenerace (obnovení stěn krevních cév);
• analgetikum (zmírnění bolesti);
• hypotenze (snížení krevního tlaku).

Léčebný účinek přikládání pijavic má dlouhá akce, nemá prakticky žádné kontraindikace, je účinný a bezpečný.

Účinné látky obsažené ve slinách pijavice lékařské mají celkový účinek na tělo pacienta, normalizují krevní oběh a metabolické procesy, snížení hladiny glukózy, zlepšení mikrocirkulace kapilár. Pacientům s vaskulární patologií se doporučuje podstoupit 2 kurzy hirudoterapie ročně.

Možné následky a prognóza

Patologie kapilár - vážná nemoc vyžadující komplexní terapii. Při jeho nepřítomnosti se může stav pacienta zhoršit. Možné následky nesprávná nebo včasná léčba jsou:

• postižení pacienta;
• smrt pacienta.

Pozdní návštěva lékaře může vést k rozvoji:

• mrtvice;
• infarkt;
• ischemie;
• ztráta zraku;
• selhání ledvin.

Včasná diagnostika patologického stavu, lokalizace lézí a stupeň různých změn na cévních stěnách umožňuje minimalizovat následky onemocnění.

Zcela odstranit příznaky onemocnění je nemožné, ale adekvátní léčba může zpomalit průběh a vyhnout se komplikacím.

Preventivní opatření

Pacienti s diagnostikovanou patologií by měli podstoupit preventivní opatření, pomáhá předcházet rozvoji komplikací:

• pravidelně navštěvujte svého lékaře a provádějte všechny lékařské zákroky;
• dodržovat dietu;
• vzdát se špatné návyky(cigarety, alkohol);
• sledovat krevní tlak a hladinu glukózy v krvi;
• jít sportovat, trávit více času na čerstvém vzduchu.

Mikroangiopatie mozku je patologický proces ve stěnách kapilár, v důsledku čehož dochází k narušení jejich průchodnosti, což vede ke zhoršení nebo úplnému zastavení přívodu krve do neuronů v mozku.

To může vést k nahrazení zdravých neuronů ložisky gliózy. Onemocnění může postihnout malé cévy, a tím způsobit komplikace, včetně smrti.

Cerebrální, které je doprovázeno poškozením malých krevních cév a jejich větví v mozku, se dělí na 2 typy:

• Jeden z nich je charakterizován ztluštěním stěn tepen hyalinní povahy.
• Další charakteristikou je zesílení kapilárních stěn.

V obou případech je mikroangiopatie mozku považována za důsledek neustálého nedostatku krevního zásobení mozku a vedoucí k nebezpečným lézím jeho bílé hmoty – hromadění nervových vláken vybíhajících z neuronů, které tvoří drátěné kanálky.

Poruchy ve fungování mozku mohou vyvolat vzhled:

• Lakunární infarkt. Stav, který se objevuje na pozadí okluze jedné z penetrujících větví mozkových cév;
• nezánětlivá onemocnění mozku, které se vyznačují difúzním poškozením mozku.

Příčiny

Mozková mikroangiopatie nemůže vzniknout spontánně. Toto onemocnění je vždy vyvoláno určitými důvody.

Funkční poruchy ve stěnách krevních cév se obvykle vyskytují z jednoho ze čtyř důvodů:

• Trombóza. Zablokování lumen trombem. Mikrocirkulační cévy jsou poměrně malé velikosti. V některých z nich přicházejí krvinky pouze v 1 řadě a mění se ve tvaru. Všechny symptomy v těle, které vedou k tvorbě trombů, adhezi červených krvinek, vedou k ucpání takových malých arteriol a kapilár.
• Nekróza. Smrt cévních buněk při narušení krevního zásobení nebo vlivem toxinů.
• Hyalinóza– ukládání bílkovin – hyalin – na cévní stěny. Objevuje se v důsledku metabolického selhání v pojivové tkáně. Postupem času dochází k destrukci a rozvláknění vnitřních stěn cév, které se začnou nasycovat fibrinem a dalšími složkami krevní plazmy. Takové změny jsou charakteristické pro hypertenzi, aterosklerózu, diabetes mellitus a autoimunitní patologie.
• Fibróza. Struktura je nahrazena vazivovou tkání. Vyskytuje se při zánětu.

Známky

V předběžné fázi nedochází k tvorbě angiopatie žádných projevů, a proto zůstává obtížné si všimnout pouhým okem.

Malé jednotlivé oblasti s upravenými cévami jsou zásobovány krví z kolaterálních (blízkých) cév. V tomto ohledu zpočátku neexistují žádné zjevné příznaky mozkové mikroangiopatie. Dále, když je určitá část mikrovaskulatury již ovlivněna, vedlejší krevní zásobení není schopen nahradit cévy, které opustily krevní oběh, velké množství neuronů odumírá a následující znaky

• cerebrální mikroangiopatie: Bolestivé pocity.
• Vyznačuje se vysokou intenzitou, bolestivou. Snížit ji pomocí léků je dost špatně možné. Poruchy vestibulárního aparátu.
• Objevují se závratě, rozmazané vidění a dezorientace v prostoru. Pravděpodobně nastanou problémy s koordinací. Asteno-neurotický syndrom. Charakteristickým rysem pacientů je snížení emočního pozadí. Charakteristický zvýšená podrážděnost
• V noci je nespavost, a během dne se může objevit ospalost. Existuje pocit nepřetržité letargie.
• Ložiska cerebrální mikroangiopatie se vyskytují s různými příznaky v závislosti na lokalizaci. Možné poruchy citlivosti na bolest a teplotu.
• Encefalopatie. Vyjádřeno v různé míře.

Syndrom cerebrální mikroangiopatie se tedy specificky neprojevuje. Symptomy mnoha dalších mozkových onemocnění se mohou vyřešit stejným způsobem. Jejich výskyt je způsoben poruchami v procesu krevního oběhu. V důsledku poškození cévních stěn dochází k oxidačním procesům lipidů, jejichž výsledkem jsou lipidy, které mají škodlivý vliv na mozkové buňky.

Následná progrese onemocnění vede k:

• K lidské roztržitosti;
• Výskyt výpadků paměti;
• Chůze se stává nejistou;
• Zorničky se začínají lišit velikostí;
• Vize se stává slabší;
• Konstantní krvácení z nosu;
• Krvácení uvnitř žaludku;
• Peeling nohou;
• V moči se objevují krevní sraženiny.

Predisponující faktory

Faktory, které vyvolávají cerebrální mikroangiopatii, jsou:

• Anomálie způsobené genetickou predispozicí související se strukturou stěn krevních cév;
• Kouření tabáku, pití alkoholických nápojů;
• Patologie se srážením krve;
• Zranění utrpěná v minulosti;
• Virové infekce které ovlivňují krevní cévy;
• Onemocnění endokrinního systému, včetně cukrovky;
• Hypertenze a další kardiovaskulární onemocnění;
• Účinek toxinů na tělo;
• Pokročilý věk.

Formy onemocnění

Mozková mikroangiopatie má charakteristické poruchy ve fungování nejmenších cév. Zpočátku to nebude patrné, a proto je pro lékaře poměrně obtížné identifikovat onemocnění v předběžné fázi.

V závislosti na řadě příznaků je mozková mikroangiopatie rozdělena do čtyř typů:

• Cerebrální amyloidní angiopatie je obvykle běžná u starších lidí. Nemoc je nebezpečná zejména pro lidi trpící Alzheimerovou chorobou. Při takovém onemocnění se na žilních stěnách hromadí amyloid (speciální látka vyznačující se vysokou hustotou, která se skládá z bílkovin a polysacharidů). Onemocnění je obtížné diagnostikovat a prakticky nemožné vyléčit.
• Lentikulostriátní mikroangiopatie se vyskytuje v dětství a je považován spíše za nemoc, ale charakteristický rys krevní oběh
• Potřebuje neustálé sledování dynamických ukazatelů. Když nejsou žádné poruchy ve vývoji a formaci, pak není potřeba speciální terapie.
• Diabetická angiopatie se tvoří v důsledku přerušení přívodu krve do mozku způsobeného cukrovkou.

Hypertenzní mikroangiopatie se tvoří v důsledku poruch ve fungování oběhového systému způsobených hypertenzí.

Je nutné sledovat hladinu krevního tlaku a vyvarovat se náhlých změn.

• Klinický obraz Stav pacienta má charakteristické hlavní syndromy:
• Pacienti si často stěžují na silné bolesti hlavy, které se obtížně eliminují léky a jsou doprovázeny vestibulárními příznaky. Astheno-neurotický syndrom je jasně vyjádřen: osoba je depresivní, velmi podrážděná, náchylná k
• depresivní stav
• a zároveň se brzy unaví, špatně spí a neustále se cítí přetížený a unavený. Výrazný pokles pracovní schopnosti. V závislosti na umístění ložisek gliózy a jejich velikosti se u pacienta objeví syndrom vegetativní polyneuritidy: selhání citlivosti na bolest a teplotu
• kůže na různých místech. Další charakteristika a nebezpečný syndrom je hemoragická. Projevuje se jako modřiny a modřiny a jak

krvácení z nosu

. Nebezpečné je, že vnitřní krvácení může nastat v prostoru mezi membránami mozku nebo v mozku samotném. Diagnostika

Pokud neexistuje žádná výrazná patologie charakteristická pouze pro vaskulární cerebrální angiopatii, hraje důležitou roli použití hardwaru, metody klinického výzkumu.

• Je nesmírně důležité shromáždit podrobnou anamnézu.
• Mezi tyto metody patří: Laboratorní a biochemické krevní testy. Encefalografie. Přesný způsob diagnostika, odrážející nejmenší změny ve fungování mozkové kůry a hlubokých mozkových struktur. Poskytuje možnost kvalitního a kvantitativní analýzy
• funkční stav mozek a jeho reakce při působení podnětů.
• Angiografie se zavedením kontrastní látky. Tato metoda je nejvíce informativní. Umožňují identifikovat místa gliózy, jejich rozměry, distribuci, místa ischemie, krvácení a umožňují odlišit tuto diagnózu od onkologických, ischemických, hemoragických cévních mozkových příhod.
• Doporučení oftalmologa s diagnostikou fundu. Umožňuje posoudit barvu očního pozadí, stav cév oběhového systému, slepou skvrnu (místo výstupu) zrakový nerv ze sítnice) a makulární skvrna(místa nejvyšší zrakové ostrosti). Za hlavní výhodu této diagnostiky pomocí oftalmoskopie je považována absence rizik nežádoucích komplikací.

Zacházení

Výběr metody léčby mozkové mikroangiopatie závisí na:

• Z formy onemocnění;
• Jeho umístění;
• Celkový tón pacienta.

  Mnoho metod je zaměřeno na snížení komplikací a potlačení příznaků onemocnění. Léčba drogami předepsané ke zlepšení krevního oběhu a k posílení cévní stěny.

Specialista předepisuje:

• spazmolytika;
• Léky k normalizaci srážení krve a zlepšení mikrocirkulace v cévách mozku.
• Dávka a délka léčby angiopatie jsou předepsány individuálně pro každého pacienta.

Pomocné metody terapie:

• elektroforéza;
• Bahenní terapie;
• Plazmoforéza.

V těžkých případech se provádí chirurgický zákrok. V zásadě by mělo:

• Podporovat rekonstrukci cévních stěn;
• Obnovte v nich mezery, což vede ke zlepšení krevního oběhu, a tím i výživy orgánů a měkkých tkání.

Chirurgická léčba

Chirurgie pro cerebrální angiopatii se provádí zřídka pouze v situacích, kdy kolaterály nejsou schopny plně kompenzovat nedostatek krevního oběhu a není možné obnovit průchodnost cév pomocí léků.

Konzervativní terapie

V léčbě je obvykle výhodnější medikamentózní terapie. Je zaměřena na boj proti hlavnímu onemocnění.

1. Dávkování léčiva se volí individuálně pro všechny pacienty na základě formy onemocnění, celkového tónu a s přihlédnutím k předchozím léčebným cyklům.
2. Pokud je cerebrální angiopatie způsobena diabetes mellitus, pacient by měl zvolit požadovanou dávku inzulínu, upravit výživu a režim práce a odpočinku.
3. Těm trpícím arteriální hypertenze Nejprve jsou předepsány statiny, antihypertenziva a léky snižující koncentraci lipidů v krevním řečišti.
4. Je předepsána strava s nízkým obsahem lipoproteinů a obohacená o vlákninu.
5. V rámci možností je vybrán soubor cvičení terapeutické gymnastiky.
6. Když pacient trpí cerebrální amyloidní encefalopatií, předepisují se mu léky kyselina nikotinová, nootropika, vitamínové komplexy a mikroelementy. Data léky příznivě působí při mikroangiopatiích jiné etiologie.
7. Fyzioterapie, masáže, bazén spolu se správným výběrem medikamentózní terapie výrazně zlepšit obecný stav pacienta, navzdory skutečnosti, že ložiska gliózy zůstanou, jejich vodivost se může zvýšit.

Předpověď

Cévy jsou dopravním systémem v lidském těle. Na nich závisí obecný stav všech orgánů a systémů. Nejmenší poruchy (zejména v mozku) vedou k docela nebezpečné patologie, některé z nich nebude možné vyléčit.

Jednou z největších obtíží bude dyscyklická encefalopatie, který se vyznačuje celým komplexem morfologické změny mozkové cévy. V tomto ohledu je velmi důležité provádět preventivní opatření proti mikroangiopatii včas.

Patří sem:

• Aktivní životní styl;
• Vyloučení soli ze stravy;
• Snížení stresových situací a silné fyzické zátěže;
• Zbavení se špatných návyků.

Takové metody umožní předejít mnoha obtížím s cévami. Nemoc nelze zcela vyléčit. V tělech mladých a silných pacientů může být ve stáří výrazně zpomalena, její postup nastává poměrně rychle.

Ve skutečnosti je nemožné zcela odstranit ložiska gliózy v mozku, ale je docela možné výrazně zpomalit procesy tkáňové gliózy.

Relevance. Moderní lékaři musí být „instrumentálně nabroušené“, aby bylo možné identifikovat specifické znaky mikroangiopatie a správného popisu, vzhledem k vysoké prevalenci cerebrovaskulární patologie a širokému použití zobrazování magnetickou rezonancí (MRI).

Lakunární infarkty. Klinickým důkazem recentních malých subkortikálních infarktů je lakunární cévní mozková příhoda nebo lakunární syndrom, který tvoří asi 25 % všech ischemických cévních mozkových příhod (obr. 1). Lakunární léze jsou nejčastěji způsobeny lokální okluzí malých tepen, i když patogeneze těchto infarktů zůstává neúplně objasněna. U některých pacientů s mnohočetnými lakunárními infarkty v hlubokých částech mozku bez difuzního poškození bílé hmoty (lakunární stav) je proces pravděpodobně spojen s mikroateromatózou počáteční části penetrujících tepen jdoucích hluboko do mozku nebo uzávěrem aterosklerotický plát lumen velké cévy v místě, kde z ní vychází pronikající větev.

Někdy jsou lakunární infarkty asymptomatické a jsou náhodně objeveny na MRI, v takových případech se jedná o asymptomatické mozkové infarkty. Naproti tomu z neznámých důvodů má 30 % pacientů příznaky lakunárního iktu bez viditelné změny na MRI, což ukazuje na nedostatečnou citlivost metod MRI pro detekci takových infarktů.

Řada studií ukazuje, že malé subkortikální infarkty mohou mít na MRI proměnlivý výsledek, mohou se vyvinout do lakunárních dutin nebo hyperintenzity bílé hmoty bez viditelné kavitace na T2 vážených snímcích nebo vymizet s malými zjevnými následky na MRI (viz obrázek výše). Počet výsledků spojených s jejich vymizením se pohybuje od 28 % do 94 % případů (Potter GM, Doubal FN, Jackson CA, et al. 2010).

Ložiska lakunárního infarktu jsou typicky lokalizována v bílé hmotě mozkového pohlaví, subkortikálních gangliích, vnitřním pouzdru, corona radiata, centru semiovale, pons a mozkovém kmeni.

● 1 bod - až 2 léze;
● 2 body - 3-5 lézí;
● 3 body - > 5 lézí.

Malé (≤5 mm) a velké (6-14 mm) lakunární infarkty jsou hodnoceny odděleně. Podle lokalizace se lakunární infarkty řadí do subkortikálních struktur (bazální ganglia, thalamus, vnitřní a vnější pouzdra, corpus callosum, hluboké a
periventrikulární bílá hmota), v mozkovém kmeni a v mozečku. Průměr ohniska lakunárního infarktu bývá 10 - 15 mm.

Na FLAIR mají lakuny, o kterých se předpokládá, že jsou vaskulárního původu, typicky centrálně hypointenzivní signál (podobný mozkomíšnímu moku) s okolním okrajem hyperintenzity. Současně není vždy přítomen okraj a okrajová hyperintenzita může také obklopovat perivaskulární prostory, kde procházejí oblastí hyperintenzity bílé hmoty.

▼

Perivaskulární prostory(criblures). Perivaskulární Virchow-Robinovy ​​prostory jsou expanze extracerebrálních tekutinových prostorů kolem tepen, arteriol, žil a venul. Probíhají z povrchu mozku do a skrz parenchym, sledují leptomeningeální vrstvy. Perivaskulární prostory jsou obvykle mikroskopické a nejsou viditelné na konvenčním neurozobrazování. Velké prostory se však stávají znatelnějšími, jak pacient stárne, zvláště když se nacházejí na spodině mozku. Expanze perivaskulárních prostor může být spojena s dalšími morfologickými charakteristikami cerebrovaskulární patologie, jako je leukoaraióza, lakunární infarkty, ! ale ne s atrofií. Výklad viditelné rozšíření perivaskulární prostory zůstávají klinické kontroverzní záležitost. Někteří autoři je nespojují s patologická příčina, jiní našli souvislost s kognitivní poruchou.

Perivaskulární prostory mají na všech sekvencích intenzitu signálu podobnou mozkomíšnímu moku, protože sledují průběh penetrujících cév, jeví se jako lineární obrazy rovnoběžné s průběhem cévy a na axiálních řezech mají také kulatý nebo oválný tvar. Perivaskulární prostory mají tendenci být nejvýraznější v dolních bazálních gangliích, kde se mohou zdát zvláště zvětšené a lze je také pozorovat, jak dostředivě probíhají hemisférami bílé hmoty a středním mozkem, avšak zřídka jsou vidět v mozečku. Na rozdíl od lakun není průměr perivaskulárních prostor obvykle větší než 3 mm, jak bylo histologicky potvrzeno. Perivaskulární prostory nemají T2-hyperintenzivní okraj kolem prostoru naplněného tekutinou na T2-vážených nebo FLAIR snímcích, pokud neprotínají oblast hyperintenzivní bílé hmoty.

Leukoaraióza(LOS ANGELES). V genezi PA mají vedoucí úlohu opakované epizody hypoperfuze, které vznikají interakcí komplexu příčin. Především kvůli rozšířené mikrovaskulární patologii a systémové arteriální hypotenzi, kterou může vyvolat neadekvátní antihypertenzní terapie, ortostatická hypotenze v důsledku autonomního selhání. Poškození malých penetrujících cév vedoucí k PA je charakterizováno nejen jejich stenózou, ale také neméně důležitou nereakcí, která může být způsobena endoteliální dysfunkcí.

Převládající utrpení bílé hmoty v periventrikulárních a hlubokých úsecích během mozkové hypoperfuze se vysvětluje zvláštní povahou jejich krevního zásobení, které zajišťují cévy terminálního typu, které nemají kolaterály. V důsledku chronické hypoperfuze nebo pravděpodobněji opakovaných přechodných epizod hypoperfuze v hlubokých vrstvách bílé hmoty hemisfér vznikají tzv. inkompletní infarkty, charakterizované demyelinizací, odumíráním oligodendrocytů, ztrátou axonů, glióza, ! ale ne tvorbou ložisek nekrózy (na rozdíl od ischemická mrtvice). PA je charakterizována bilaterální, většinou symetrickou hyperintenzitou na T2 vážených obrazech. Hyperintenzita může být přítomna i v mozkovém kmeni.

Termín LA naznačuje vaskulární původ a je běžný u starších dospělých a nese klinickou informaci o kognitivní poruše i poruše chůze. Tento koncept vylučuje poškození bílé hmoty jiného charakteru, s roztroušenou sklerózou, leukodystrofií a leukoencefalopatií s.

PA suspektního vaskulárního původu se jeví jako hyperintenzivní na T2-vážených sekvencích a může se jevit jako izointenzivní nebo hypointenzivní (ačkoli ne tak hypointenzní jako CSF) na T1-vážených snímcích. Nejlepší metodou pro detekci PA je tedy MRI v režimu T2-VI (zejména v sekvenci se supresí signálu z mozkomíšního moku – FLAIR).

Pro kvantifikaci závažnosti tohoto jevu použijte vizuální škálu Fazekase (1998):

▼

Mikroinfarkty. Mikroinfarkty jsou malá ischemická ložiska do průměru 5 mm, donedávna detekovaná pouze mikroskopicky. Publikované studie naznačují vizualizaci mikroinfarktů na tomografu 7 Tesla a někdy na tomografu 3 Tesla. Při porovnávání výskytu mikroinfarktů u pacientů s Alzheimerovou chorobou a u pacientů bez kognitivní poruchy jsou rozporuplná data. Studie neodhalily korelaci mezi frekvencí mikroinfarktů a kognitivní poruchou, ale našly statistickou souvislost mezi mikroinfarkty a frekvencí mozkových mikrohemoragií. Mikroinfarkty často zahrnují změny charakteristické pro neúplný infarkt (snížení počtu neuronů, axonů, gliózy) a mohou být lokalizovány jak v kortexu, tak v podkorových strukturách. Mikroinfarkty mohou být spojeny s arteriosklerózou, aterosklerózou velkých mozkových tepen, mikroembolií.

▼

Mozkové mikrokrvácení(ČMK). CMB je variantou morfologických změn v mozku spojených s poškozením malých mozkových tepen, které jsou detekovány v režimu gradientního echa (T2*) na MRI ve formě hypointenzivních ložisek o velikosti 3–10 mm. Režim SWI lze také použít k vyhodnocení CMB. Výsledky studie ukazují, že MR-viditelné léze odpovídají akumulaci hemosiderinu v makrofázích v perivaskulární tkáni při destrukci červených krvinek. Některé viditelné CMB na 1,5 T MRI byly posouzeny jako venuly na 7 T MRI. Bylo zjištěno, že CMB se nacházejí převážně v blízkosti venul, což vytváří další předpoklady pro studium role žilního systému v patogenezi CMB.

Podle moderní klasifikace lokalizace CMB se rozlišují:

● povrchní nebo kortikální;
● subkortikální nebo hluboké (bazální ganglia, vnitřní a vnější pouzdro, thalamus, corpus callosum, periventrikulární bílá hmota);
● lokalizované v zadní lebeční jámě nebo infratentoriální (mozkový kmen a mozeček).

Standardní hodnocení frekvence a lokalizace CMB na T2* gradientní echo MRI se provádí pomocí Microhemorrhage Anatomical Rating Scale (MARS) (Gregoire SM, 2009).

Existuje algoritmus pro identifikaci CMB, protože CMB lze rozlišit také podle ložisek jiného původu, jako je akumulace vápníku a železa, melanom, difúzní axonální poškození po poranění, artefakty z kostí kalvárie, kavernózní angiom, průřez krevní cévy. CMB lze odlišit od intracerebrálního krvácení menší velikostí a absencí dutiny v lézi, která bude viditelná na T1-vážených a T2-vážených nebo FLAIR sekvencích.

CMB mohou být detekovány u mozkové mikroangiopatie různého původu (cerebrální, hypertenzní arteriopatie, vaskulitida, hereditární angiopatie) a mohou být prediktorem makrohemoragií.

Největší role CMB je diskutována v cerebrovaskulární patologii a Alzheimerově chorobě. Přítomnost nebo nepřítomnost striktně kortikálních CMB byla zahrnuta do bostonských kritérií pro cerebrální amyloidní angiopatii. Také CMB jsou prediktorem klinického nepříznivého průběhu mozkové amyloidní angiopatie, která rovněž zvyšuje riziko následných intracerebrálních krvácení. I několik málo CMB zvyšuje klinický význam mikrovaskulárních změn a dává jim prognostický význam. Pomáhají odlišit hypertenzní mikroangiopatii svou převážně hlubokou lokalizací od mozkové amyloidní angiopatie, u které jsou detekovány především v kortikální úseky mozkové hemisféry (hlavně okcipitální a parietotemporální).

▼

Cerebrální atrofie. Řada studií prokazuje souvislost mezi přítomností a závažností cerebrovaskulárního onemocnění a atrofií mozku, včetně globální kortikální atrofie, atrofie corpus callosum, centrální atrofie (zvětšené komory a atrofie bazálních ganglií), středního mozku, hipokampu a fokální atrofie v oblastech mozku spojených se subkortikálními infarkty. Je třeba připomenout, že hodnocení mikrovaskulárního poškození mozku zahrnuje studium atrofie a naopak.

Mikroangiopatie je onemocnění spojené s poškozením kapilár. Patologie postihuje cévní systém a mnoho vnitřních orgánů. Často tento stát se stává příznakem jiných nezávislých onemocnění (infekční procesy, hemolýza, diabetes mellitus, onkologie, jaterní patologie).

Proč se mikroangiopatie vyvíjí?

Mezi příčiny onemocnění patří:

• Dědičné patologie doprovázené porušením vaskulárního tonusu;
• Virové infekce (zarděnky, spalničky);
• Různá zranění;
• Patologie vedoucí k poškození krve;
• Těžká intoxikace;
• diabetes mellitus;
• Nadměrné kouření a pití alkoholu;
• Tvrdá práce ve výrobě, která vede k oslabení těla;
• Stáří.

Patologie se v zásadě vyvíjí v důsledku následujících procesů:

• Nekrotické poškození tkání a buněk;
• Hyalinóza - proteinová dystrofie na pozadí hyalinní depozice;
• Fibrinoid – zvýšená vaskulární permeabilita. V důsledku toho dochází k nevratné změně strukturních prvků a vláken pojivové tkáně;
• Trombóza - tvorba krevní sraženiny v lumen cévy, což vede k narušení průtoku krve;
• Dysfunkce vaskulárního endotelu, vedoucí k jejich spasmu. Stav se projevuje snížením produkce prostacyklinu, antitrombinu a zvýšením koncentrace tromboxanu.

Charakteristické příznaky onemocnění

Klinické projevy jsou určeny specifiky tkání a orgánů, které byly poškozeny, a vlivem některých vnějších faktorů.

Pacienti si obvykle stěžují na zhoršené vidění, bolest a pálení v nohou, rozvoj „přerušovaných“ klaudikací, krvácení z nosu a žaludku, hemoptýzu a suchou kůži nohou.

Mezi charakteristické projevy onemocnění patří:

• Porušení integrity malých plavidel;
• Hemostáza (procesy srážení krve jsou narušeny);
• Rozvíjení selhání ledvin;
• Mohou se objevit subkutánní krvácení;
• Poškození červených krvinek.

Základní formy

V medicíně je obvyklé rozlišovat 2 typy onemocnění:

• Diabetická forma;
• Cerebrální forma (mikroangiopatie mozku).

Stojí za to zvážit každý typ podrobněji. Cerebrální forma je doprovázena poškozením kapilár a jejich větví v mozku. Tato patologie může vést ke ztluštění stěn tepen nebo kapilár hyalinní povahy.

V obou případech je onemocnění považováno za následek chronického onemocnění, které způsobuje poškození bílé hmoty.

Charakteristickým znakem této formy onemocnění je poškození malých krevních cév v mozku na pozadí zhoršené cirkulace, aterosklerotických změn a hypertenze.

Nemoc způsobuje narušení mozku a může vyvolat následující patologie:

• Lakunární infarkt. Vyskytuje se při okluzi pronikající větve mozkových cév;
• Encefalopatie vedoucí k difúznímu poškození.

Diabetická forma vzniká při zvýšené koncentraci glukózy v krevním řečišti. Jedná se o nejtěžší formu diabetu.

V důsledku toho jsou poškozeny malé cévy (kapiláry, venuly, arterioly), které se nacházejí v blízkosti vnitřní orgány. Klinické projevy onemocnění budou určeny lokalizací léze.

Progresivní diabetes mellitus vede k podvýživě a odstraňování metabolitů z buněk. V důsledku toho se zvyšuje v důsledku zvýšené koncentrace cukru v krvi a nadměrného příjmu vody.

Pacienti zaznamenávají výskyt edému, poškození cév v důsledku porušení metabolických procesů základních živin.

Onemocnění je často charakterizováno následujícími patologiemi:

• Diabetická nefropatie (30 % pacientů). Stav se projevuje poruchou funkce ledvin, otoky, bílkovinou v moči;
• Diabetické mikroangiopatie jater;
• Poškození krevních cév nohou;
• Výskyt diabetické angioretinopatie ().

Diagnostická opatření a terapie

Při podezření na rozvoj mikroangiopatie by měl lékař vyšetřit pacientovu anamnézu a provést ultrazvukové vyšetření cév a očního fundu. Kromě toho může být předepsána MRI, rentgenové vyšetření, ČT.

Terapie onemocnění je určena lokalizací postižených cév a jejich příčinami.

Hlavně používané léčba drogami, který zlepšuje mikrocirkulaci krve, a také fyzioterapie. Chirurgický zákrok může být vyžadován pouze v případě, že je nutné obnovit průchodnost nádoby.

K tomuto účelu se používají kryochirurgické metody nebo laserová koagulace.

Na mozková forma lékaři používají nemoci komplexní terapie. Pacientům jsou předepisovány léky na snížení krevního tlaku. K odstranění příznaků se používají antihypoxanty, například emoxypin.

Neméně důležitá je při léčbě onemocnění normalizace koncentrací lipidů. K tomuto účelu se široce používají statiny (atorvastatin, simvastatin).

K normalizaci výživy mozku se používá nootropní léky: piracetam, encephabol, cerebrolysin. Léky na bázi kyseliny nikotinové (xantinol nikotinát) pomáhají zlepšit krevní oběh.

K léčbě diabetické formy onemocnění je důležité normalizovat hladinu glukózy v krvi. Moderní farmakologie nabízí široký výběr účinné léky k dosažení tohoto efektu.

V rámci ústavní léčby využívají angioprotektivní léky, což vám umožní obnovit cévní stěny, léky na zlepšení mikrocirkulace, například pentoxifylin.

Vitamíny skupiny B, kyselina lipoová a antioxidanty, například vitamín E a selen, jsou velmi účinné při léčbě mikroangiopatií. U pacientů s diabetickou formou onemocnění je nutné dodržovat přísnou dietu a vyvarovat se kouření a alkoholu.

Prognóza mikroangiopatií je obecně příznivá. Zhoršuje se však, pokud má pacient v anamnéze hypertenzi, což vede k rychlé progresi symptomů. Důležitá role Roli hraje i věk pacienta: u staršího člověka se nemoc rozvíjí mnohem rychleji.