Na dlouhou dobu může zcela chybět. Mezi hlavní příznaky onemocnění patří:
- dušnost. Na počáteční fáze Onemocnění se objeví až po fyzické aktivitě a v klidu zcela odezní. Jak nemoc postupuje, dušnost se může objevit v klidu a zesílit vzrušením, někdy se vyskytuje v noci;
- bolesti v oblasti srdce (někdy se vyskytují bez jasné lokalizace (umístění)). Bolest srdce, stejně jako dušnost, se často objevuje na pozadí fyzické aktivity, úzkosti a stresu. Bolest může být bodavá, tlaková a může trvat déle než 5 minut. Často je bolest angínového charakteru (akutní, svíravá bolest, šířící se do levé paže, ramene, pod lopatku) a objevuje se i při kompenzaci defektu (absence výrazných klinických projevů onemocnění);
- mdloba. Často jsou pozorovány během fyzické aktivity, zřídka v klidu;
- pocit zrychleného srdečního tepu;
- závratě, slabost, únava, snížená výkonnost;
- záchvaty dušení, horší vleže.
formuláře
Existuje několik forem aortální stenózy.
- Lokalizací (místem) zúžení
:
- valvulární stenóza(zúžení v oblasti ventilu);
- supravalvulární(nad ventilem je pozorováno zúžení);
- subvalvulární(zúžení nastává pod ventilem).
- Podle původu
:
- Vrozená srdeční vada(vzniká při narušení vývoje aparátu srdeční chlopně u plodu);
- získaná srdeční vada(stenóza ústí aorty se tvoří po prodělaných onemocněních srdce a cév).
- Podle stupně kompenzace krevního oběhu
(tedy tím, jak se srdce vyrovnává se zátěží):
- kompenzovaná vada(stenóza ústí aorty nevede k významným poruchám ve fungování srdce);
- dekompenzovaná vada(dochází k narušení činnosti srdce a výraznému klinickému obrazu onemocnění: neustálá dušnost, mdloby, bolest v srdci atd.).
- Podle stupně zúžení ústí aorty:
- střední stenóza– mírné zúžení ústí aorty;
- těžká stenóza– výrazné zúžení ústí aorty;
- kritická stenóza – velmi silné zúžení ústí aorty.
Příčiny
Vrozená srdeční vada nastává, když je narušen vývoj aparátu srdeční chlopně u plodu.
Příčiny získané vady:
- chronické revmatické onemocnění srdce (onemocnění srdce, ke kterému dochází po akutní revmatické horečce (onemocnění, které se vyskytuje častěji po předchozí bolest v krku nebo jiná infekce způsobená hemolytickým streptokokem skupiny A));
- ateroskleróza aorty a aortální chlopně(tepenné onemocnění spojené s poruchou metabolismu lipidů (tuků) a ukládáním cholesterolu (látka, která se může ukládat ve stěnách cév a vést k ateroskleróze) ve stěnách cév a chlopních);
- kalcifikace (kalcifikace) aorty a aortální chlopně (v důsledku aterosklerózy nebo chronického revmatického onemocnění srdce).
Diagnostika
- Analýza anamnézy a stížností (když se objevila dušnost, bolest srdce, závratě (od narození nebo po nemoci), s nimiž pacient spojuje výskyt příznaků atd.).
- Analýza životní historie (zda byly srdeční choroby, jaké chronická onemocnění pacient má).
- Rodinná anamnéza (má tuto nemoc někdo z vašich blízkých příbuzných? kardiovaskulárního systému, byly nějaké případy nenadálá smrt v rodině).
- Vyšetření: je zaznamenána bledost kůže, někdy s rozvojem akrocyanózy (namodralé zbarvení končetin spojené s poruchou krevního oběhu v malých cévách (kapilárách)). Kromě toho musí být stanoveny hranice srdce, srdeční šelesty a přítomnost pískotů v plicích.
- Kompletní krevní obraz – provádí se za účelem stanovení obsahu hemoglobinu (protein podílející se na transportu kyslíku), erytrocytů (červené krvinky), krevních destiček ( tvarované prvky krev, které se podílejí na procesech srážení krve), leukocyty (bílé krvinky) atd.
- Obecná analýza moči.
- Elektrokardiografie (EKG) - metoda stanovení elektrická aktivita srdce, což umožňuje hodnotit práci srdce.
- Echokardiografické vyšetření (EchoCG) - metoda ultrazvukové vyšetření srdce, což umožňuje posoudit stupeň zúžení ústí aorty a ukazatele srdeční výkonnosti.
- Rentgenový snímek srdce - umožňuje vyhodnotit velikost a konfiguraci (strukturu) srdce, identifikovat změny v plicích, které se objevují v důsledku komplikací onemocnění.
- Koronarografie s aortografií (invazivní postup zahrnující průnik přes cévy paží nebo nohou, umožňující vyšetření srdečních cév a aorty).
- Test fyzické zátěže (zátěžové testy) – hodnotí reakci kardiovaskulárního systému na fyzickou aktivitu:
- 6minutový test chůze;
- cyklistická ergomery (rotoped);
- test na běžeckém pásu (na běžícím pásu).
- Konzultace je také možná.
Léčba aortální stenózy
- V případě středně těžké stenózy a nepřítomnosti stížností se léčba neprovádí;
- Pečlivé lékařské pozorování každých 3-6 měsíců, echokardiografické vyšetření (EchoCG) každých 6-12 měsíců.
- Prevence endokarditidy (zánět vnitřní výstelky srdce (endokardu)) před zubním ošetřením nebo jiným invazivní postupy (profylaktické jmenování antibiotika).
- náhrada aortální chlopně (náhrada poškozené aortální chlopně);
- Oprava aortální chlopně (rekonstrukce nemocné aortální chlopně).
Komplikace a důsledky
- Nenadálá smrt.
- Srdeční selhání (komplex poruch spojených s poruchou kontraktilní (srdeční kontrakce) funkce srdce).
- Infekční endokarditida ( infekční zánět srdeční chlopně).
- Časté mdloby.
- Poruchy srdečního rytmu.
- Plicní otok.
Prevence aortální stenózy
- Prevence vrozené aortální stenózy neexistuje.
- Prevence získané stenózy zahrnuje včasná léčba onemocnění, proti kterým se vyvinula aortální stenóza (akutní revmatická horečka a chronické revmatické onemocnění srdce (onemocnění vznikající po angíně), ateroskleróza aorty (cévní onemocnění spojené s ukládáním lipidů (tuků) do jejich stěn, v důsledku čehož cévy ztrácejí elasticitu )).
Aortální stenóza, jinými slovy, může být označována jako stenóza aortálního otvoru. Prezentované onemocnění je vrozené nebo získané v průběhu času. Je charakterizována výrazným zúžením výtokového traktu levé komory v blízkosti aortální chlopně.
Typy aortální stenózy
Toto onemocnění může vyvolat určité potíže s odtokem krve z levé komory a také do určité míry přispívá k prudkému zvýšení tlakového gradientu mezi aortou a komorou. Aortální stenóza má několik druhů:
- Chlopenní, které může být vrozené nebo získané.
- Supravalvulární je pouze vrozená.
- Subvalvulární - získané nebo vrozené.
Jaké jsou příčiny získané aortální stenózy?
Dnes se velké množství lidí potýká s problémem. Poté jim lékař diagnostikuje získanou aortální stenózu. Existuje několik běžných důvodů, proč člověk začíná bojovat s touto nemocí:
- Ateroskleróza aorty.
- Výrazné degenerativní změny na chlopni. Může dojít k následné kalcifikaci.
- Revmatické léze cípů chlopně. Nejčastěji se u lidí z tohoto důvodu rozvine získaná aortální stenóza.
- Infekční endokarditida.
Revmatické poškození cípu chlopně nebo revmatoidní endokarditida přispívá ke vzniku výrazné kontrakce cípu chlopně. Z tohoto důvodu mohou být tuhé nebo husté. To je hlavní důvod zúžení otvoru ventilu. Často mají specialisté možnost pozorovat kalcifikaci aortální chlopně, což přispívá k výraznému zvýšení pohyblivosti chlopní.
Při nástupu infekční endokarditidy dochází u pacienta k podobné změně, která v budoucnu povede ke vzniku onemocnění, jako je aortální stenóza. V tomto případě dochází k primární degenerativní změně chlopně. Vrozená onemocnění se často vyskytují v důsledku tvorby defektu a anomálie ve vývoji chlopně. Pokud mluvit o pozdní fáze rozvoj onemocnění, pak se k hlavním příznakům může připojit těžká kalcifikace. Přispívá ke zhoršení onemocnění.
Na základě výše uvedených informací se téměř všichni pacienti v určitých stádiích aortální stenózy potýkají s deformací aortální chlopně a také se závažnou kalcifikací.
Běžné příznaky aortální stenózy
Lékaři stále častěji diagnostikují svým pacientům aortální stenózu. Příznaky takového onemocnění mohou být různé, protože stadium pokročilého stavu závisí na stupni onemocnění. Někteří pacienti po dlouhou dobu nepociťují nepohodlí nebo neobvyklé pocity, takže ani nemají podezření, že jsou nemocní.
Během silného zúžení otvoru ventilu mohou lidé zaznamenat výskyt záchvatů anginy pectoris. Také se rychle unaví, pociťují slabost při fyzické aktivitě, bojují s mdlobami a také závratěmi při rychlé změně polohy těla. Všechny tyto nemoci naznačují, že osoba čelí onemocnění, jako je aortální stenóza. Její příznaky mohou být podobné jako u jiných neduhů, proto je nutné vyšetření lékařem. Pacienti často pociťují dušnost při chůzi.
Pokud mluvíme o těžkých případech, může člověk pociťovat pravidelné záchvaty dušení, ke kterým dochází v důsledku plicního edému nebo srdečního astmatu. Pacienti s izolovanou aortální stenózou si mohou stěžovat na známky selhání pravého žaludku. To znamená, že cítí tíhu v pravém hypochondriu a různé otoky.
Všechny příznaky aortální stenózy se projevují i při drobných projevech Plicní Hypertenze, která je způsobena vadami mitrální chlopně spolu s aortální stenózou. V závislosti na stupni aortální stenózy pacient cítí různá znamení a příznaky onemocnění. Při celkovém vyšetření pacienta lze zaznamenat bledost kůže charakteristickou pro toto onemocnění.
Jak poznáte nemoc?
Lékaři používají několik základních metod ke správné diagnostice pacienta. Výběr jedné nebo druhé metody závisí na stupni aortální stenózy.
- Elektrokardiogram.
- rentgenové vyšetření.
- Provádění echokardiografie.
- Katetrizace srdce.
U každého pacienta provádí odborník všeobecné vyšetření a jsou předepsány všechny testy. Na základě získaných výsledků je lékař schopen stanovit pacientovi diagnózu. Známky aortální stenózy u dětí jsou vážné zdravotní stavy dětství. Ale obvykle mladí pacienti snášejí všechny příznaky docela snadno a dobře.
Léčba aortální stenózy
I toto onemocnění může být léčitelné, pokud je včas odhaleno a vyhledána kvalifikovaná pomoc. Lékař určí závažnou stenózu aortální chlopně a může předepsat léčbu, pokud osoba vyhledá pomoc ne příliš pozdě. Léčba poslední etapa léčba nemocí pomocí léků bude nemožná a neúčinná. Jedinou radikální léčebnou metodou je náhrada chlopně. Jakmile se symptomy začnou projevovat, šance pacienta na přežití se dramaticky sníží. Jak je znázorněno lékařská praxe Poté, co se u pacienta objevily zvýšené příznaky aortální stenózy, bolesti srdce a selhání levé komory, mdloby, nemůže žít déle než pět let. Po stanovení diagnózy stenózy aortální chlopně může léčbu předepsat pouze lékař, který bude operovat. Pacientovi se doporučuje preventivní opatření z infekční endokarditidy.
Pokud osoba nepozoruje příznaky onemocnění, bude předepsána vhodná léčba. léčba drogami, zaměřený na neustálou podporu sinusového rytmu, normalizaci krevního tlaku a také na prevenci onemocnění koronárních tepen. Aortální stenózu a nedostatečnost srdeční chlopně lze léčit léky na zmírnění kongesce v plicním oběhu. Pacientovi je předepsána diuréza, ale pokud jsou aktivně a pravidelně používány, můžete se setkat s rozvojem nadměrné diurézy, arteriální hypotenze a hypovolémie.
Během stanovení aortální stenózy by pacient v žádném případě neměl užívat vazodilatátory, protože jejich použití vede nejčastěji k mdlobám. Ale ve stavu těžkého srdečního selhání je nejopatrnější léčba nitroprusidem sodným docela přijatelná.
Chirurgická metoda léčby
Nejúčinněji se léčí onemocnění aorty s převažující stenózou chirurgická metoda náhrada aortální chlopně. Protetický proces je předepsán pacientům, kteří se potýkají s těžkou aortální stenózou v následujících případech:
- Vzhled těžkých mdlob, srdeční selhání, zvýšená angina pectoris.
- Kombinace s operací koronárního bypassu.
- Kombinace chirurgický zákrok na jiném ventilu.
Pacientovi, u kterého byla diagnostikována stenóza aortální chlopně, může pomoci pouze vysoce kvalifikovaný chirurg. Operace může výrazně zlepšit obecný stav zdraví a prodloužit délku života. Uvedený způsob léčby lze docela úspěšně provádět u starších lidí. To snižuje riziko vzniku předčasné závažné patologie. Při protetice lékaři používají autoštěpy, aloštěpy, aloštěpy, mechanické protézy a prasečí biologické protézy. V některých případech mohou být indikovány bovinní perikardiální štěpy.
Chirurgie může zlepšit zdraví osoby s diagnózou aortální stenózy. Operace může trvat několik hodin, poté musí pacient dodržovat doporučení lékaře. Pacienti musí být pod přísným dohledem kardiorevmatologa. V tomto případě je vyloučena jakákoli fyzická aktivita a je předepsán klid na lůžku. Pokud nastanou určité komplikace, je pacient podle toho léčen.
Vlastnosti aortální stenózy
Aortální stenóza je časté onemocnění chlopní. Toto onemocnění se nejčastěji vyskytuje u starších lidí. Toto onemocnění je charakterizováno zesílením chlopní a je charakterizováno zúžením nad nebo pod samotnou aortální chlopní. Chlopeň je stenotická splynutím jejích tří vrstev nebo výraznou kalcifikací.
Onemocnění aorty s převažující stenózou je onemocnění vysokého věku, kde velkou část pacientů tvoří lidé ve věku padesát a šedesát let. Celý proces postupuje pomalu tak, že se při manifestaci onemocnění ztrácí velké množství času. Obvykle se všechny příznaky vyskytují, když je stádium onemocnění v těžkém stavu. Normální stav otevření aorty během systoly se měří na pět centimetrů. Když se hodnota odchyluje od normy, pak pacient pociťuje srdeční šelest.
Léčba kritické aortální stenózy
Kritická aortální stenóza je diagnostikována vyšetřením, které zahrnuje použití dopplerovské echokardiografie. Takto můžete určit potřebu náhrady aortální chlopně. Koronarografie se provádí u mužů, kteří dosáhli věku nad čtyřicet let. Tento způsob stanovení stenózy lze použít u žen starších padesáti let.
Pokud má pacient anginu pectoris, která je doprovázena mitrální regurgitací, mohou lékaři předepsat levou ventrikulografii.
Kritická aortální stenóza má celkovou plochu otvoru menší než 0,8 centimetrů čtverečních. V tomto případě musí být onemocnění léčeno rychlou náhradou aortální chlopně, pokud stav pacienta umožňuje předložený způsob léčby. Je téměř nemožné najít případy, kdy se kritická aortální stenóza objeví bez zvláštních příznaků. Lékaři v tomto případě nemohou určit celkovou dobu chirurgického zákroku.
Absolutní kontraindikací operace je přítomnost poruchy kontraktilní funkce levé komory. Velký počet pacientů, kteří mají výrazný pokles kontraktilní funkce levé komory, zaznamenal po operaci zlepšení svého stavu. To znamená, že byla provedena operace výměny ventilu. Pacienti, kteří se potýkají s problémy s hemodynamickým poškozením koronární tepny, by měli být vyšetřeni lékařem. Předepíše operaci koronárního bypassu, protože indikátory se zvyšují možný výsledek intraoperační mortalita. Tato hrozba se týká izolované náhrady aortální chlopně.
Co je mitrální aortální stenóza
Mitrální aortální stenóza je kombinací stenózy postihující levý atrioventrikulární otvor, stejně jako stenózy zasahující do aortálního otvoru. Toto onemocnění se vyskytuje v moderní svět dost často. Kombinace těchto defektů může ovlivnit významné hemodynamické poruchy. Stojí za zmínku, že mitrální stenóza se nachází několik milimetrů nad aortální stenózou.
Jakékoli poruchy hemodynamiky, které jsou nejčastěji způsobeny výskytem mitrální stenózy, přetrvávají při nevýznamném průtoku krve do levé komory. Během takového onemocnění se pacienti mohou podobat lidem, kteří prodělali izolovanou mitrální stenózu. Existují případy, kdy lidé měli mírné mitrální a významné onemocnění v oblasti aortální stenózy. V takové situaci dojde k narušení hemodynamiky podobně jako u aortální stenózy. Je nutné pamatovat na to, že různé známky poruch krevního oběhu v plicním oběhu se mohou objevit o něco dříve. To znamená, že výrazný stupeň hypertrofie levé komory se prakticky nevyskytuje, takže u pacientů nejsou pozorovány bolesti v oblasti srdce, pravidelné mdloby a závratě.
Co je vrozená aortální stenóza?
Vrozená aortální stenóza se vyskytuje u téměř 10 % pacientů, kteří trpěli srdečními vadami. Muži trpí tímto onemocněním častěji než ženy. Vrozené valvulární a subvalvulární aortální stenózy mají velké množství podobností. Vrozené stenózy jsou ve většině případů chlopenní.
Prezentovaná forma vady je dospělými pacienty snášena několikanásobně hůře, na rozdíl od dětí či dospívajících. Lékaři uvádějí fakt, že existuje velké množství případů, kdy dochází k postupnému zvyšování stupně obstrukce výtokového traktu. Během vývoje a progrese onemocnění chlopní jsou komisury ve srostlém stavu. V tomto případě ventily výrazně zesílí, ventily jsou v kupolovitém stavu s malým otvorem. Při těžké stenóze dochází u pacienta ke koncentrické hypertrofii levé komory. V tomto případě nedochází k výrazným změnám objemu dutiny. U lidí také nedochází k poststenotickým dilatacím ascendentních aort. S progresí subvalvulární stenózy je pozorováno výrazné zúžení výtokového traktu. Je to kvůli přítomnosti diskrétní membrány pod ventilem.
To může naznačovat, že pacient má anulus fibrosus, který se nachází mírně pod chlopní. Všechny uvedené formy stenózy mají tendenci se vzájemně kombinovat a indikují také přítomnost koarktace aorty a otevřeného ductus arteriosus.
Vlastnosti projevu vady, stejně jako její výzkum
Hemodynamické projevy defektu se mohou projevit pomocí systolického tlakového gradientu. Je lokalizován mezi levou komorou a samotnou aortou. Velikost tlaku přímo závisí na zdvihovém objemu, celkový počet doba vypuzení, stejně jako závažnost stenózy. V pozdější fázi při začátku srdečního selhání se často objevuje dilatace levé komory. U pacientů dochází ke zvýšení enddiastolického tlaku. Pokud je u pacienta diagnostikován těžký případ onemocnění, pak můžeme hovořit o plicní hypertenzi a selhání pravé komory.
Za zmínku stojí, že laboratoř a klinické projevy vrozená aortální stenóza nemají během onemocnění revmatické aortální stenózy určité rozdíly. Dělat diferenciální diagnostika, je důležité odebrat od pacienta anamnézu. Nezapomeňte také na definici různých doprovodné vady srdce. Vyskytují se u získaných defektů, revmatických lézí a také u mitrálních projevů. Pokud má pacient supravalvulární stenózu, může to znamenat familiární povahu onemocnění. Některá stadia onemocnění pacienta lze určit při jeho celkovém vyšetření, bez klinického vyšetření. V každém případě pro správná definice stávající onemocnění, měli byste se poradit s odborníkem. Čím déle se bude termín návštěvy lékaře odkládat, tím obtížnější bude pro odborníka vyléčit stávající onemocnění.
RCHR (Republikové centrum pro rozvoj zdraví Ministerstva zdravotnictví Republiky Kazachstán)
Verze: Klinické protokoly Ministerstva zdravotnictví Republiky Kazachstán - 2016
Aortální (chlopenní) stenóza (I35.0), Dilatační kardiomyopatie (I42.0), Jiná mnohočetná chlopenní onemocnění (I08.8), Jiné léze aortální chlopně (I35.8), Jiná revmatická onemocnění srdce (I09), Jiná specifikovaná revmatická srdeční onemocnění (I09.8), ischemická kardiomyopatie (I25.5), léze aortální chlopně, blíže neurčená (I35.9), revmatická aortální stenóza (I06.0), srdeční selhání (I50), kombinovaná léze mitrální a aortální chlopně (I08. 0), Kombinované léze aortální a trikuspidální chlopně (I08.2), Kombinované léze mitrální, aortální a trikuspidální chlopně (I08.3)
Operace srdce
obecná informace
Stručný popis
Schválený
Společná komise pro kvalitu zdravotní služby
Ministerstvo zdravotnictví a sociálního rozvoje Republiky Kazachstán
ze dne 27. října 2016
Protokol č. 14
Aortální stenóza (aortální stenóza (AS)- jedná se o zúžení výtokového traktu levé komory v oblasti aortální chlopně, což vede k potížím s odtokem krve z levé komory a prudkému zvýšení tlakového gradientu mezi levou komorou a aortou .
Korelace kódů MKN-10 a MKN-9: viz příloha č. 1 KP
Datum vytvoření protokolu: 2016
Uživatelé protokolu: Praktičtí lékaři, terapeuti, kardiologové, arytmologové, kardiochirurgové.
Stupnice úrovně důkazů:
| A | Vysoce kvalitní metaanalýza, systematický přehled RCT nebo velké RCT s velmi nízkou pravděpodobností (++) zkreslení, jejichž výsledky lze zobecnit na vhodnou populaci. |
| V | Vysoce kvalitní (++) systematický přehled kohortových nebo případových-kontrolních studií nebo vysoce kvalitních (++) kohortových či případových-kontrolních studií s velmi nízkým rizikem zkreslení nebo RCT s nízkým (+) rizikem zkreslení, jehož výsledky lze zobecnit na vhodnou populaci . |
| S |
Kohortová nebo případová-kontrolní studie nebo kontrolovaná studie bez randomizace s nízkým rizikem zkreslení (+). Jejich výsledky lze zobecnit na relevantní populaci nebo RCT s velmi nízkým nebo nízkým rizikem zkreslení (++ nebo +), jejichž výsledky nelze přímo zobecnit na příslušnou populaci. |
| D | Série případů nebo nekontrolovaná studie nebo znalecký posudek. |
Klasifikace
Tato klasifikace AS vychází z hemodynamických znaků a údajů z vyšetření (tabulka č. 1), přičemž se využívá stanovení maximální rychlosti průtoku krve v aortě, průměrného tlakového gradientu a plochy ústí:
Tabulka č. 1. Klasifikace závažnosti AS:
Když je stenóza závažná a srdeční výdej je normální, střední transvalvulární tlakový gradient je obvykle větší než 40 mmHg. Umění. Při sníženém srdečním výdeji může mít těžká stenóza nižší transvalvulární gradient a maximální rychlost. Někteří pacienti s těžkou AS jsou asymptomatičtí. Zatímco jiní s pouze mírnou stenózou mají příznaky. Léčba, zejména spojená s korekční chirurgií, je založena převážně na přítomnosti nebo nepřítomnosti symptomů. Absolutní plocha aortálního ústí nebo samotný transvalvulární tlakový gradient tedy neurčují potřebu AV náhrady.
Tabulka 2 - Klasifikace podle stádií AS
| Etapa | Morfologické změny chlopně | Echokardiografický snímek | Hemodynamické změny | Příznaky |
|
A V ohrožení (atrisk) |
BAK/atd. vrozené anomálie AK Sklerotické změny AC |
V max< 2 м/с | Ne | Bezpříznakové. |
|
V Formování- probíhající neřest (progresivní) |
Mírná až střední kalcifikace chlopní s určitým omezením jejich pohyblivosti |
Světlo AC: Vmax 2,0- 2,9 m/s Průměrný stupeň< 20 мм.рт.ст. |
Známky časné diastázy. dysfunkce LV. | Bezpříznakové |
| Změny revmatického původu s komisurní adhezí |
Střední AC: Vmax 3,0-3,9m/s Průměrný stupeň 20-39 mmHg |
Normální LVEF | Bezpříznakové | |
|
C 1 Těžká asymptomatická vada (asymptomatická těžká) |
Vmax> 4m/s popř Průměrný stupeň > 40 mmHg |
Známky diastázy dysfunkce LV. Mírná LVH Normální LVEF |
Asymptomatický test s FN |
|
|
Kritické AC: Vmax ≥ 5 m/s Průměrný stupeň > 60 mmHg |
||||
|
C 2 Těžká asymptomatická vada (asymptomatická těžká) |
Silná kalcifikace chlopní s výrazným omezením jejich pohyblivosti Změny revmatického původu s komisurní adhezí |
Vmax> 4m/s popř Průměrný stupeň > 40 mmHg S AK ≤ 1 cm² (nebo AVAi ≤ 0,6 cm²/m²) |
F V< 50% | Bezpříznakové |
|
D 1 Symptomatická AS s vysokým gradientem (symptomatický těžký vysoký gradient) |
Silná kalcifikace chlopní s výrazným omezením jejich pohyblivosti |
Vmax> 4m/s popř Průměrný stupeň > 40 mmHg S AK ≤ 1 cm² (nebo AVAi ≤ 0,6 cm²/m²) |
Diast. dysfunkce LV. LVH Možné PH |
CHF StN Synkopa/presynkopa |
|
D 2 Symptomatické ASCO ↓EF (nízký průtok/nízký gradient) |
Silná kalcifikace chlopní s výrazným omezením jejich pohyblivosti |
S AC ≤ 1 cm² a: Vmax< 4м/с Průměrný stupeň< 40 мм.рт.ст. Stres ECHO: |
Diast. dysfunkce LV. LVH F V< 50% |
CHF StN Synkopa/presynkopa |
|
D 3 Symptomatická AS s normální EF, nízký ΔP (paradoxní nízký průtok těžká AS) |
Silná kalcifikace chlopní s výrazným omezením jejich pohyblivosti |
S AC ≤ 1 cm² a: Vmax< 4м/с Průměrný stupeň< 40 мм.рт.ст. AVAi ≤ 0,6 cm²/m² SVi< 35 мл/m² |
Diast. dysfunkce LV. Výraz LVH EF ≥ 50 % |
CHF StN Synkopa/presynkopa |
Klasifikace srdečního selhání v důsledku stenózy aortální chlopně podle funkčních tříd NYHA (tab. 3).
Tabulka č. 3.Klasifikace VF podle funkčních třídNYHAna základě závažnosti příznaků a fyzická aktivita:
| třída I | Neexistují žádná omezení fyzické aktivity. Normální cvičení nezpůsobuje únavu, dušnost ani zvýšenou tepovou frekvenci. |
| třída II | Mírné omezení fyzické aktivity. V klidu se pacienti cítí pohodlně (jakýkoli patologické příznaky chybí). Běžná fyzická aktivita způsobuje únavu, dušnost nebo zrychlený tep. |
| Třída III | Výrazné omezení fyzické aktivity. Pacienti se cítí pohodlně pouze v klidu. Sebemenší fyzická aktivita vede k únavě, rychlému srdečnímu tepu a dušnosti. |
| Třída IV | Neschopnost provádět jakékoli cvičení bez nepohodlí. Příznaky srdečního selhání jsou přítomny v klidu a zhoršují se s jakýmkoliv fyzická aktivita. |
Diagnostika (ambulance)
AMBULANTNÍ DIAGNOSTIKA
Diagnostická kritéria
stížnosti: Průběh onemocnění je často pozvolný a je charakterizován:
· zvyšující se dušnost;
· únava;
· omezit výkon;
Možná asymptomatické.
Klinický obraz aortální stenózy (AS) se skládá z triády syndromů:
· chronické srdeční selhání (CHF);
· námahová angina pectoris (StN);
· synkopa/presynkopa.
Výraznější překážka průtoku krve z levé komory zvyšuje sílu srdečních kontrakcí a pacienti začínají pociťovat bušení srdce.
Triáda syndromů je charakterizována:
· Angina pectoris je pozorována přibližně u 2/3 pacientů s těžkou (kritickou) aortální stenózou je možný rozvoj StN; Koronární tepny;
Synkopa a presynkopa jsou spojeny se snížením průtok krve mozkem při zatížení, kdy arteriální tlak klesá v důsledku fix Srdeční výdej. Synkopa může být také spojena s dysfunkcí baroreceptorů a vazodepresorovou odpovědí prudký nárůst systolický tlak levé komory při zátěži. Klidová synkopa může být důsledkem přechodné fibrilace komor, která sama odezní, nebo přechodné fibrilace síní se ztrátou příspěvku síní k plnění levé komory, což má za následek pokles srdečního výdeje. Synkopa a presynkopa jsou prediktory špatné prognózy u pacientů s AS;
· Fibrilace síní (FS) v klinickém obraze, prediktor špatné prognózy, s očekávanou délkou života pacientů méně než 6 měsíců.
Anamnéza: pro aortální srdeční vady dlouhé obdobížádné klinické projevy.
Pacient by měl být dotázán na přítomnost epizod bolesti na hrudi, synkopy, dušnosti při námaze a také na pokyny pro poslech srdečních šelestů při předchozích vyšetřeních.
Určení původu AS v kritické fázi je obtížný proces, nejdůležitější diagnostická kritéria jsou následující:
· nástup onemocnění ve věku 60-70 let, s dlouhým asymptomatickým obdobím - senilní AS;
· debutovat ve věku 40-50 let, zvláště pokud anamnéza ukazuje na „šelest“ na srdci, vrozenou srdeční vadu, pravděpodobně bikuspidální aortální chlopeň;
· kloubní anamnéza, postižení mitrální chlopně (ve větším nebo stejném rozsahu, s výjimkou anuloktázie mitrální chlopně), pravděpodobně revmatická AS;
· AS, jako následek infekční endokarditidy, s kalcifikací cípů, bez jasné indikace předchozí endokarditidy, je častěji detekován intraoperačně.
Vyšetření:
S rozvojem CHF se klinický obraz selhání pravé a levé komory projevuje:
· ortoptické;
· otoky dolních končetin;
· hepatomegalie;
· slyšitelné vlhké chroptění a krepitus v plicích.
Vyšetření poslechem:
· snížení intenzity aortální složky při tvorbě druhého tonu;
Paradoxní rozštěpení druhého tónu;
· systolický šelest při aortální stenóze - charakteristický ejekční šelest, který se objevuje krátce po prvním ozvu, nabývá na intenzitě a dosahuje vrcholu v polovině ejekční periody, poté postupně klesá a mizí těsně před uzávěrem aortální chlopně;
· šelest je nejlépe slyšitelný na základně srdce, ale často je dobře nesen podél krčních tepen a k srdečnímu vrcholu;
· afonická AS, která je doprovázena zeslabením druhého tónu - známka kritické AS, obvykle na pozadí nízké LVEF;
mitralizace AC - spojování příbuzného mitrální nedostatečnost díky dilataci vláknitého prstence mitrální chlopně je hluk „měkký“ a liší se barvou od vodivého hluku AC na apexu.
Laboratorní výzkum:
· UAC;
· OAM;
· BAK (sodík, draslík, glukóza, močovina, kreatinin, celkové bílkoviny, albumin, prealbumin, celkový bilirubin(přímé, nepřímé), LDH, AST, ALT, CRP, cholesterol, HDL cholesterol, LDL cholesterol, triglyceridy, amyláza, feritin, sérové železo, transferin, GGTP, alkalická fosfatáza);
· krevní elektrolyty (hořčík, draslík, vápník, sodík);
· koagulogram (APTT, PT, INR, fibrinogen);
· ELISA (hepatitida B, C), PCR (hepatitida B a C, kvalitativní);
· mikroreakce (za účelem vyloučení specifické infekční patologie);
· Wrightova reakce (u pacientů, kteří mají profesionální kontakt se živočišnými produkty, k vyloučení brucelózy etiologie aortálních vad);
· Určení krevní skupiny a příslušnosti k Rhesus.
Instrumentální studia:
EKG:
Změny na elektrokardiogramu závisí na stupni změn ve svalovině levé komory.
Raná stadia:
· rozvoj defektu, změny na EKG mohou chybět;
· jak postupuje, známky hypertrofie levé komory ve formě zvýšené amplitudy vln komplexu QRS v odpovídajících svodech;
· v kombinaci s modifikovanou konečnou částí komorového komplexu.
Pozdní fáze:
známky hypertrofie levé komory s odchylkami v systolickém přetížení elektrická osa srdce vlevo, deprese RS-T segmentu a bifázická/nebo negativní vlna T v levé části hrudníku vede.
Při těžké aortální stenóze a při „mitralizaci“ defektu se zvyšuje amplituda a trvání P vln v levých prekordiálních svodech.
Známky úplného popř neúplná blokáda levá větev svazku (ne vždy).
Radiografie hruď
může být odhaleno následující znaky:
· v časných stadiích je zjištěna mírná expanze srdce doleva a prodloužení oblouku levé komory se zaoblením apexu;
· s dlouhou historií defektu a výrazným zúžením aortálního otvoru má srdce typickou aortální konfiguraci;
· při rozvoji biventrikulárního CHF (zapojení pravé komory do procesu s její výraznou dilatací) je možný vznik lichoběžníkovité konfigurace srdečního stínu.
Transtorakální echokardiografie:
Echokardiografie je hlavní metodou diagnostiky AS u pacientů s bikuspidální AK, ke stanovení etiologie, stupně AS, funkce LK, stanovení prognózy a načasování intervence. (třída důkazůjá, úroveň důkazů B).
Tabulka 4 -Indikace pro echokardiografii
| Indikace | Třída důkazů | Úroveň důkazů |
| Echokardiografie se doporučuje pro diagnostiku a hodnocení těžké AS | já | B |
| Echokardiografie se doporučuje u pacientů s AS k posouzení tloušťky, objemu a funkce stěny LK. | já | B |
| Echokardiografie se doporučuje k přehodnocení u pacientů s prokázanou AS a intermitentními příznaky | já | B |
| Echokardiografie se doporučuje k posouzení změn hemodynamiky a funkce LK u pacientek s diagnózou AS během těhotenství. | já | B |
| Transtorakální echokardiografie se doporučuje pro přehodnocení asymptomatických pacientů: každý rok pro těžkou AS; každé 1 až 2 roky u středně těžké AS; každých 3 až 5 let u mírné AS | já | B |
Echo CG odhaluje následující:
· neúplné systolické otevření cípů aortální chlopně;
· fibróza a kalcifikace cípů;
· přítomnost systolického gradientu na aortální chlopni;
· zvýšení tloušťky myokardu levé komory (až 15 mm nebo více);
· zvětšení předozadní velikosti levé komory (systolický – více než 40 mm, diastolický – více než 60 mm).
Stanovení tenkých a pohyblivých cípů aortální chlopně během systoly nebo diastoly umožňuje vyloučit získanou aortální stenózu.
Tabulka 5 - Dynamická echokardiografie pacientů s AS.
Zátěžová echokardiografie s dobutaminem.
Zátěžová echokardiografie je indikována u pacienta s AS:
Fáze C, k identifikaci symptomů a posouzení tolerance cvičení (třída důkazůIIa, úroveň důkazůS).
stadium D2: kalcinovaná aortální chlopeň s omezeným otevřením, LVEF<50%, S АК ≤ 1 см² , если: V max< 4м/с, Сред. град. < 40 мм.рт.ст.
Diagnostický algoritmus:
Diagnostika (nemocnice)
DIAGNOSTIKA NA INSTALAČNÍ ÚROVNI
Diagnostická kritéria na úrovni nemocnice viz ambulantní úroveň.
Diagnostický algoritmus viz ambulantní úroveň.
Seznam hlavních diagnostických opatření:
· radiografie OGK v přímé projekci;
· spirografie;
· USDG brachycefalických tepen a cév dolních končetin;
· Ultrazvuk břišních orgánů;
· Transtorakální echokardiografie.
Seznam dalších diagnostických opatření:
· CT angiokardiografie nebo panoratografie;
· RTG snímek OGK v levé laterální projekci;
· CT vyšetření brachycefalických tepen;
· Dopplerovský ultrazvuk břišní aorty;
· Transezofageální echokardiografie;
· Koronarografie a katetrizace pravé a levé části srdce*;
· Karotidografie.
* NB! Koronární angiografie a katetrerizace srdečních komor.
Tabulka 10 -Indikace pro koronarografii a srdeční katetrizaci:
| Doporučení | KD | UD |
|
U pacientů s AS s rizikem ICHS se před AVR doporučuje koronarografie |
já | B |
|
Srdeční katetrizace pro hemodynamická měření se doporučuje k posouzení závažnosti AS u symptomatických pacientů, pokud jsou neinvazivní testy neprůkazné nebo pokud existuje rozpor mezi neinvazivními testy a klinicky získanými údaji o závažnosti AS |
já | S |
|
Koronarografie se doporučuje před AVR u pacientů s AS, u kterých je indikován plicní autograft (Rossův výkon), a pokud stav koronárních tepen nebyl studován neinvazivně |
já | S |
|
Srdeční katetrizace pro hemodynamická měření se nedoporučuje pro hodnocení závažnosti AS před AVR, pokud jsou neinvazivní testy adekvátní a konzistentní s klinickými nálezy. |
III | C |
|
Srdeční katetrizace pro hemodynamická měření se nedoporučuje pro hodnocení funkce LK a závažnosti AS u asymptomatických pacientů |
III | C |
Počítačová tomografická angiokardiografie a aortografie se provádí u všech pacientů před transkatétrovou implantací aortální chlopně a u pacientů s dilatací/aneuryzmatem ascendentní aorty.
Diferenciální diagnostika
Diferenciální diagnostika:
Při podezření na AS je nutné vyloučit hypertrofickou kardiomyopatii (HCM) a insuficienci aortální chlopně.
Tabulka 6 - Diferenciální diagnostika HCM a AS.
| Diagnostické příznaky | HCM | AC |
| Mdloby nebo záchvaty silné slabosti | Charakteristický | Méně typické |
| Přítomnost rodinných případů onemocnění | Charakteristický | Ne typické |
| Případy náhlého úmrtí v rodině | Často | Zřídka |
| Indikace předchozího revmatismu | Ne typické | Charakteristický |
| Hranice relativní srdeční tuposti | Rozbaleno doleva a dolů | Rozbaleno doleva |
| Lokalizace maximálního systolického šelestu | Srdeční vrchol nebo levý okraj hrudní kosti | Druhý mezižeberní prostor vpravo |
| Produkovatelnost systolických šelestů | Ne typické | Charakteristický |
| Charakter systolického šelestu | Typ ejekční nebo holosystolický | Exilový typ |
| Objem systolického šelestu při náhlém vstávání | Získat | Oslabení |
| Objem systolického šelestu při náhlém dřepu | Oslabení | Získat |
| Objem systolického šelestu během Valsalvova manévru | Získat |
Oslabení |
| EchoCG | Asymetrická hypertrofie IVS s hypokinezí. Přední systolický pohyb předního cípu mitrální chlopně, jeho kontakt s IVS v diastole, zvětšení levé síně, zmenšení dutiny levé komory | Hypertrofie IVS a zadní stěny LK, snížená systolická divergence cípů AC, ztluštění s indurací, kalcifikace cípů AC |
Tabulka 7 – Kritéria pro odlišení od AN:
| Diagnostické příznaky | AN | AC |
| Hluk | Foukací, diastolický | Střední nebo pozdní systolický, s těžkou stenózou může být tichý nebo nepřítomný |
| Tónuji | Oslabený | Nezměněn |
| II tón | Nezměněn | Paradoxní rozdělení |
| Jiné znaky | Vysoký pulzní krevní tlak, systolická hypertenze | Puls v krčních tepnách je pomalý a oslabený; mohou být tóny III a IV |
| Diagnostické testy | Hluk se zhoršuje při dřepu | Po provedení Valsalvova manévru se hluk ztiší |
Léčba
Léky (aktivní složky) používané při léčbě
| Lidský albumin |
| Apixaban |
| Kyselina acetylsalicylová |
| Betaxolol |
| Bisoprolol |
| Warfarin |
| verapamil |
| Heparin sodný |
| Dabigatran etexilát |
| Dalteparin |
| dextróza |
| Digoxin |
| Diltiazem |
| Dobutamin |
| dopamin |
| Koncentrát krevních destiček (CT) |
| Levosimendan |
| metoprolol |
| Milrinone |
| Oxid dusnatý |
| Nadroparin vápník |
| Chlorid sodný |
| norepinefrin |
| Čerstvě zmrazená plazma |
| Protamin sulfát |
| Rivaroxaban |
| Spironolakton |
| Sukcinylovaná želatina |
| Torasemid |
| Koagulační faktory II, VII, IX a X v kombinaci (protrombinový komplex) |
| famotidin |
| furosemid |
| esomeprazol |
| Enoxaparin sodný |
| Epinefrin |
| Eptacog alfa (aktivovaný, 1); |
| Hmota červených krvinek |
Léčba (ambulance)
AMBULANTNÍ LÉČBA
Taktika léčby: cíle léčby AS, stadia A, B a C: prevence ICHS, udržování sinusový rytmus, léčba arteriální hypertenze podle uznávaných standardů terapie (třída důkazůjáúroveňdůkaz B).
Všem pacientům se doporučuje užívat profylaxi proti infekční endokarditidě podle přijatých standardů. U těžké aortální stenózy je medikamentózní léčba většinou neúčinná. Jedinou radikální léčebnou metodou je náhrada aortální chlopně.
Nedrogová léčba:
Úroveň fyzické aktivity a obecná doporučení: U pacientů s AS je kontraindikována intenzivní nebo dlouhotrvající dynamická a statistická zátěž, vystavení nepříznivým klimatickým podmínkám (vysoká vlhkost, teplota apod.).
Strava:č. 10-10a
Léčba drogami:
V podmínkách stabilní a vysoké rezistentní zátěže je postižena diastolická dysfunkce LK, stejně jako u těžké anginy pectoris ve stadiu subkompenzace defektu je indikováno:
p-blokátory nebo nedihydropyridinové antagonisty vápníku;
Cílem léčby srdečního selhání je odstranění kongesce v plicním oběhu. Diuretika jsou předepisována s opatrností, protože jejich příliš aktivní užívání může vést k nadměrné diuréze, arteriální hypotenzi, hypovolémii a poklesu srdečního výdeje.
Digoxin používá se jako symptomatický lék při systolické dysfunkci levé komory a objemovém přetížení, zejména u FS.
Vazodilatátory (ACE inhibitory, antagonisté receptorů AG2, alfa-blokátory, antagonisté vápníku dihydropyridinu, nitráty)
kontraindikováno u aortální stenózy, protože snížení periferní vaskulární rezistence s omezeným srdečním výdejem může vést k synkopě.
Výjimka:
akutní dekompenzace CHF, u pacientů s AS, stadium D, s invazivním hemodynamickým monitorováním (třída důkazůIIb, úroveňdůkazC)
.
Seznam základních léků je uvedena v tabulce č. 8.
Tabulka 8:
|
Mezinárodní obecný název |
Jednotka. (prášky, ampule, kapsle) |
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Základní léky | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Warfarin | Tablety 2,5 mg; | 1,25-7,5 mg | 1 krát. | Celoživotní, pod kontrolou INR 2,0-3,0 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
dabigatran etexilát |
Kapsle 75, 110, 150 mg | 75-150 mg | 2krát | Dlouhodobě, celoživotně | |||||||||||||||||||||||||||||||||||
| rivaroxaban | Tablety 2,5, 10, 15, 20 mg | 15-20 mg | 1 krát. | Dlouhodobě, celoživotně | |||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Apixaban | Tablety 2,5 a 5 mg. | 2,5 mg. | 2krát | Dlouhodobě, celoživotně | |||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Kyselina acetylsalicylová | Tablety 75, 150 mg. | 75-150 mg. | 1 krát. | Dlouhodobě, celoživotně | |||||||||||||||||||||||||||||||||||
Seznam doplňkových léků je uvedena v tabulce č. 9.
Tabulka 9:
|
Mezinárodní obecný název |
Jednotka. (prášky, ampule, kapsle) |
Jedna dávka léků | Frekvence aplikací (početkrát za den) | Délka používání (počet dní) |
| furosemid | Injekční roztok 20 mg/ml, tab. 40 mg | 20-100 mg. | 1-3krát | Dlouhodobý |
| Torasemid | Tab. 5-10 mg. | 2,5-20 mg | 1-2 krát | Dlouhodobý |
| Spirolakton | Tab. 25, 50, 100 mg | 12,5-200 mg | 1-2 krát | Dlouhodobý |
| Digoxin | Tab. 2,5 mg | 1,25-2,5 mg | 1 krát | Dlouhodobý |
· konzultace s kardiologem - vyloučení kontraindikací operace srdce s umělým oběhem při endokrinní patologii;
Pokud existuje souběžná patologie, je nutná konzultace s příslušným odborníkem, aby se vyloučily kontraindikace k operaci srdce.
Preventivní opatření:
· Sanitace ložisek chronické infekce;
· Sezónní očkování proti epidemické chřipce;
· Očkování proti pneumokokové infekci;
· Prevence infekční endokarditidy.
Sledování stavu pacienta:
· Krevní tlak a srdeční frekvence;
· FC CHF podle výsledků testu 6minutové chůze;
· klinická kompenzace CHF (nepřítomnost edému dolních končetin, vlhké chrochtání na plicích);
· Echokardiografie transvalvulární gradient, funkce levé komory (EDV, LVEF).
Ukazatele účinnosti léčby:
· pokles FC CHF podle výsledků testu 6minutové chůze;
· snížení frekvence žádostí o lékařskou pomoc (hospitalizace, volání na pohotovost, návštěvy na klinice);
· klinická kompenzace pro CHF.
Léčba (ambulance)
DIAGNOSTIKA A LÉČBA VE STÁDIU NOUZOVÉ PÉČE: provádí se v souladu se standardy pro poskytování neodkladné a neodkladné lékařské péče při srdeční zástavě, kardiogenním šoku, plicním edému.
Léčba (lůžková)
LÉČBA STÁLE
Taktika léčby:
Medikamentózní léčba na lůžkovém stadiu je zaměřena na kompenzaci srdečního selhání, léčbu doprovodných patologií (diabetes mellitus, onemocnění štítné žlázy, městnavá hepatopatie, CHOPN, pneumonie atd.) s cílem snížit perioperační rizika chirurgické léčby pacienta.
Principy konzervativní léčby:
· Kompenzace HF se provádí zpravidla kontinuální nitrožilní infuzí kličkových diuretik s následným přechodem na tabletové formy, přičemž vzniká hypokalémie, která je korigována kalium šetřícími léky a substituční terapií kalium a hořčík nitrožilně. Je nutné se vyvarovat nadměrné diurézy, zvláště u pacientů s kritickou AS, by neměla diuréza první den překročit 100 % množství podané tekutiny a následně ne více než 50 %;
Bezchybně je poskytována kardiotonická podpora pomocí léků, které zvyšují potřebu kyslíku v menší míře ve srovnání s katecholaminy. U těžkých stavů je možná kombinace 2 nebo více kardiotonických léků;
· u pacientů s kritickou AS není možné dosáhnout plné kompenzace CHF (eliminace edému a městnání v plicích), proto je třeba se vyvarovat nadměrné diuréze a dosažení ideální „suché“ tělesné hmotnosti; ke sledování kompenzace je optimální využít dynamiky tělesné hmotnosti a centrálního žilního tlaku (v rozmezí 12-14 mmH2O);
· léčba městnavé hepatopatie spočívá v předepisování nitrožilních forem jaterních chráničů při kombinaci s těžkou hyperbilirubinémií se používají adsorbenty a laktulóza;
· všichni pacienti s diabetes mellitus 2. typu jsou předoperačně převedeni na inzulín;
· pacienti s kritickým AS, kteří jsou ve vážném stavu, nedokážou posoudit stav sliznice žaludku a dvanáctníku, a proto se doporučuje léčba inhibitory protonové pumpy v adekvátní denní dávce;
· prevence hluboké žilní trombózy se dosahuje povinným používáním elastických bandáží dolních končetin. Předoperační antikoagulační léčba spočívá v převedení všech pacientů na nefrakcionovaný heparin, pokud je to možné, provádí se kontinuální intravenózní infuze heparinu za monitorování APTT;
· Betablokátory, léky volby pro kontrolu srdeční frekvence u pacientů s FS, jsou předepisovány pouze titrací, od minimální jednotlivé dávky po maximální tolerovanou.
Tabulka 8 – Seznam základních léků:
|
Mezinárodní obecný název |
Jednotka. (prášky, ampule, kapsle) |
Jedna dávka léků | Frekvence aplikací (početkrát za den) | Délka používání (počet dní) | |
| Látky ovlivňující koagulační a antikoagulační systém | |||||
| heparin | Injekční roztok 5000 IU/ml, ampule | Zavedení do okruhu IR 300-400 IU/kg; kontinuální intravenózní infuze, kontrolovaná APTT 60-80 sec | |||
|
Enoxaparin sodík |
Injekční roztok 2000 IU/0,2 ml; 4000 IU/0,4 ml; 6000 IU/0,6 ml; 8000 IU/0,8 ml; 10000 IU/1,0 ml; stříkačka |
150 IU/-1 čas 100 IU/kg -2krát subkutánně |
1-2 krát | V závislosti na klinické situaci nebo do dosažení cílového INR během terapie warfarinem. | |
| nadroparin |
Injekční roztok 2850 IU/0,3 ml; 3800 IU/0,4 ml; 5700 IU/0,6 ml; 7600 IU/0,8 ml; 9500 IU/1,0 ml; stříkačka |
Podle tělesné hmotnosti: <50 кг - 3800 МЕ 50-59 kg - 4750 IU 60-69 kg 5700 IU 70-79 kg - 6650 IU 80-89 kg - 7600 IU >90 kg - 8550 IU |
2krát | V závislosti na klinické situaci nebo do dosažení cílového INR během terapie warfarinem. | |
| Dalteparin |
Injekční roztok 2500 IU/0,3 ml; 7500 IU/0,3 ml; 10000 IU/0,4 ml; 12500 IU/0,5 ml; 15000 IU/0,6 ml; 18000 IU/0,8 ml; stříkačka |
200 IU/kg -1krát, 100 IU/kg – 2krát subkutánně |
1-2 krát | V závislosti na klinické situaci nebo do dosažení cílového INR během terapie warfarinem. | |
| Protamin sulfát | Ampulka 10 mg. | Při výstupu z IR: 1,5 mg na 100 IU heparinu | Při opuštění IR | ||
| Koncentrát protrombinového komplexu. | Láhev 500 IU | 0,9-1,9 ml/kg, maximální jednotlivá dávka 3 000 IU (120 ml Octaplex | Podle indicií. | ||
| Eptacog alfa |
Prášek pro přípravu injekčního roztoku)
>
Nejoblíbenější | ||||
