Diferenciální diagnostika anemických syndromů je důležitým detailem v léčbě pacientů, protože léčebné přístupy se budou lišit v závislosti na patogenezi.
Proto má anémie z nedostatku železa podle MKN 10 kód D50, který ji odlišuje od ostatních typů tohoto syndromu.
Některé chronické IDA jsou patologie spojené s intenzivní ztrátou krve, to znamená, že se objevují v důsledku hemoragického syndromu, a IDA primárního původu. Mechanismus rozvoje hypochromní anémie bez ztráty krve je spojen s nedostatečným příjmem železa do těla, s imunitními procesy, které blokují jeho přeměnu, nebo s patologiemi, které způsobují malabsorpci.
Hypochromní anémie je vždy doprovázena nedostatkem hemoglobinu v červených krvinkách, který obsahuje železo.
Vlastnosti ZhDA
Anemický syndrom nedává specifické projevy, proto se mechanismus jeho vývoje: nedostatek prvků, hematopoetické problémy, výrazný rozpad červených krvinek - určuje laboratorně. V MKN 10 anémie z nedostatku železa je označena jako D50, který předpokládá následující diagnostická kritéria:
- snížení počtu červených krvinek;
- snížení barevného indexu;
- snížení množství hemoglobinu;
- nízká hladina železa v séru (při refrakterní anémii se hladina naopak výrazně zvyšuje).
Lékařské instituce používají pro toto onemocnění individuální léčebné protokoly. Z kódu IDA však vyplývají obecné principy terapie, jejímž základem jsou doplňky železa.
U zdravého člověka by všechny základní krevní hodnoty měly být normální, jakákoliv odchylka je známkou rozvoje patologických procesů. Anémie je charakterizována poklesem počtu červených krvinek a nízkým hemoglobinem, příčiny onemocnění jsou vrozené nebo získané, často se onemocnění vyskytuje v důsledku špatné výživy.
Kvůli snížení počtu červených krvinek se anémie nazývá anémie
Anémie - co to je?
– onemocnění, které se projevuje výrazným poklesem hemoglobinu a počtu červených krvinek. Kód onemocnění podle MKN-10 je D50–D89.
Anémie není hlavní onemocnění, patologie se vždy vyvíjí na pozadí poruch ve fungování vnitřních orgánů a systémů.
Klasifikace anémie
Protože existuje mnoho důvodů pro rozvoj anémie, projevují se různými příznaky, každá forma vyžaduje speciální lékovou terapii a onemocnění je klasifikováno podle určitých ukazatelů.
U jakékoli formy anémie jsou hodnoty hemoglobinu vždy pod přijatelnými limity a počet červených krvinek může být normální nebo snížený.
Podle barevného indikátoru
Barevný index– úroveň nasycení červených krvinek hemoglobinem. Pro výpočet indexu hemoglobinu v erytrocytech vynásobte 3 a vydělte celým počtem červených krvinek.
Klasifikace:
Při normochromní anémii ukazatele jen někdy překračují přijatelné limity
- hypochromní– index barev až 0,8 jednotek;
- normochromní– barevný index 0,6–1,05 jednotek;
- hyperchromní– hodnota indexu barev přesahuje 1,05 jednotek.
Průměr červených krvinek je 7,2–8 mikronů. Zvětšení velikosti je známkou nedostatku vitamínu B-9, B-12, snížení znamená nedostatek železa.
Podle schopnosti kostní dřeně se regenerovat
Proces tvorby nových buněk se vyskytuje v tkáních hlavního orgánu hematopoetického systému, hlavním ukazatelem normálního fungování těla je přítomnost požadovaného počtu retikulocytů, primárních červených krvinek v krvi, rychlost jejich tvorba se nazývá erytropoéza.
Klasifikace:
- regenerační – počet retikulocytů je 0,5–2 %, rychlost regenerace je normální;
- hyporegenerativní – dochází k poklesu regeneračních funkcí, počet retikulocytů je 0,5 %;
- hyperregenerativní – zrychlený proces obnovy tkáně kostní dřeně, retikulocyty v krvi více než 2 %;
- aplastické - nejsou zde žádné retikulocyty, nebo jejich hodnota nepřesahuje 0,2%.
Syntéza nových červených krvinek trvá 2–3 hodiny.
Podle mechanismu vývoje patologie
Chudokrevnost vzniká v důsledku velké krevní ztráty, poruchy tvorby červených krvinek nebo jejich rychlého narušení, podle mechanismu vývoje se onemocnění dělí do více kategorií.
Druhy:
- anémie v důsledku těžké ztráty krve, chronické krvácení;
- nedostatek železa, renální, B12 a listová forma, aplastická - tyto typy onemocnění vznikají v důsledku problémů v procesu hematopoézy;
- s některými autoimunitními poruchami, na pozadí špatné dědičnosti, jsou červené krvinky intenzivně zničeny, rozvíjí se anémie.
Krátkodobá mírná anémie se vyskytuje u žen během menstruace, po porodu. Pokud v těle nejsou žádné vážné abnormality, ke zlepšení pohody stačí upravit stravu a normalizovat denní režim.
Závažnost anémie
Existují 3 stupně závažnosti patologického stavu, v závislosti na tom, o kolik jsou skutečné hodnoty hemoglobinu pod přípustnou normou.
Normy hemoglobinu
Před klasifikací anémie proveďte test na hladinu hemoglobinu
Vážnost:
- 1. stupeň – hemoglobin do 90 g/l;
- 2. stupeň – hemoglobin 70–90 g/l;
- Stupeň 3 – hemoglobin 70 g/l nebo méně.
Lehké formy onemocnění se vyznačují mírným zhoršením stavu, těžká anémie vážně ohrožuje zdraví dospělých, pro dítě mohou být patologické změny smrtelné.
Symptomy a klinické projevy
Při anémii je narušena výměna plynů, na pozadí poklesu počtu červených krvinek transportují oxid uhličitý a kyslík horší. Některé z hlavních příznaků jakéhokoli typu onemocnění, anemického syndromu, jsou záchvaty závratě, ospalost, zvýšená únava, podrážděnost, bledá kůže a bolesti hlavy. Fotografie nemocných lidí vám umožní určit vnější příznaky onemocnění.
Anémie způsobená erozivní gastritidou
Anémie způsobuje bledost kůže
| Typ anémie | Příznaky a vnější projevy |
| Nedostatek železa | Problémy se soustředěním, dušnost, nepravidelný srdeční rytmus, křeče, při vnitřním krvácení stolice zčerná. Vnějšími příznaky jsou záseky, bílé skvrny na povrchu nehtových plotének, kůže se loupe, vlasy ztrácejí lesk, štěpí se, povrch jazyka je lesklý. |
| Nedostatek B12 | Hluk v uších, blikající černé skvrny, zrychlený tep, hypertenze, tachykardie, dušnost, zácpa. Vnější znaky jsou kůže se žlutým odstínem, šarlatový, lesklý jazyk, mnohočetné vředy v ústech, ztráta hmotnosti. Onemocnění je doprovázeno necitlivostí, slabostí končetin, křečemi a svalovou atrofií. |
| Nedostatek kyseliny listové | Chronická únava, pocení, zrychlený tep, bledá kůže, vzácně zvětšená slezina. |
| Aplastická nebo hypoplastická anémie | Časté záchvaty migrény, dušnost, únava, otoky dolních končetin, zvýšená náchylnost k infekčním chorobám, bezpříčinná horečka. Vnějšími projevy jsou krvácení z dásní, vřídky v ústech, malá červená vyrážka, vznik modřin i po drobných ranách a žloutkový odstín kůže. |
| Hemolytická | Tachykardie, hypotenze, zrychlené dýchání, nevolnost, bolest břicha, zácpa nebo průjem, moč ztmavne. Vnějšími příznaky jsou bledost, žloutenka, hyperpigmentace kůže, poškození nehtů, vředy na dolních končetinách. |
| Posthemoragická | Silná slabost, časté záchvaty závratí, zvracení, dušnost, studený pot, žízeň, snížená teplota a krevní tlak, zrychlený tep. Vnějšími příznaky jsou špatný stav vlasů a nehtových plotének, nezdravá barva pleti. |
| srpkovitá cela | Na nohou se objevují nesnášenlivost dusných místností, žloutenka, problémy se zrakem, nepohodlí v oblasti sleziny, ulcerózní kožní léze. |
S nedostatkem železa se objevují podivné chuťové preference - člověk chce jíst limetku, syrové maso. Pozorovány jsou i čichové zvrácenosti – pacienti mají rádi vůni barviv a benzínu.
Příčiny anémie
Anémie je důsledkem masivního nebo prodlouženého krvácení, snížení rychlosti výskytu nových červených krvinek a rychlého zničení červených krvinek. Onemocnění často ukazuje na chronický nebo akutní nedostatek železa, kyseliny listové a askorbové, vitaminu B12, při nadměrném dodržování přísných diet a hladovění.
| Typ anémie | Změny krevních parametrů | Příčiny |
| Nedostatek železa | Nízké hodnoty barevného indexu, červených krvinek, železa a hladiny hemoglobinu. | · vegetariánství, špatná strava, neustálé diety; · gastritida, vředy, resekce žaludku; · těhotenství, období přirozené výživy, puberta; · chronická bronchitida, srdeční onemocnění, sepse, absces; · plicní, ledvinové, děložní, gastrointestinální, krvácení. |
| B12-nedostatek | Typ hypochromní anémie, zvýšený obsah retikulocytů. | · chronický nedostatek vitaminu B 9, B12; · atrofická forma gastritidy, resekce, maligní novotvary žaludku; · infekce červy, střevní infekční onemocnění; · vícečetné těhotenství, fyzická únava; · cirhóza jater. |
| Nedostatek kyseliny listové | Typ hyperchromické anémie, nízký obsah vitamínu B9. | Nedostatek produktů s vitamínem B9 v nabídce, cirhóza, otrava alkoholem, celiakie, těhotenství, přítomnost zhoubných novotvarů. |
| Aplastické | Pokles leukocytů, erytrocytů, krevních destiček. | · změny v kmenových buňkách, poruchy procesu krvetvorby, špatné vstřebávání železa a vitaminu B12; · dědičné patologie; · dlouhodobé užívání NSAID, antibiotik, cytostatik; · otravy toxickými látkami; · parvovirová infekce, stavy imunodeficience; · autoimunitní problémy. |
| Hemolytická | Červené krvinky se rychle ničí, počet starých červených krvinek výrazně převyšuje počet nových. Hladina hemoglobinu a počet červených krvinek jsou pod přijatelnými limity. | · defekty erytrocytů, poruchy struktury hemoglobinu; · otravy jedy, dlouhodobé užívání antivirových a antibakteriálních léků; · malárie, syfilis, virové patologie; · vady umělé srdeční chlopně; trombocytopenie. |
| Srpkovitá anémie je podtypem hemolytické anémie | Pokles hemoglobinu na 80 g/l, pokles červených krvinek, zvýšení počtu retikulocytů. | Dědičná patologie, molekuly hemoglobinu mají defekt, shromažďují se do zkroucených krystalů a roztahují červené krvinky. Poškozené červené krvinky mají nízkou plasticitu, činí krev viskóznější a navzájem se zraňují. |
| Posthemoragická | Klesá počet leukocytů, zvyšuje se obsah retikulocytů a krevních destiček. | Velká ztráta krve z ran, děložní krvácení. Chronická ztráta krve - ulcerózní léze trávicího traktu, rakovina žaludku, jater, plic, střev, děložní myomy, infekce škrkavkami, špatná srážlivost. |
Žaludeční vředy mohou způsobit chronickou ztrátu krve
Pseudoanémie je snížení viskozity krve s vymizením otoků v důsledku nadměrného příjmu tekutin. Skrytá chudokrevnost – zahušťování krve, vzniká při nadměrném zvracení, průjmech, nadměrném pocení, hemoglobinu a červených krvinek neubývá.
Někdy je člověku diagnostikována smíšená anémie, pokles hemoglobinu neznámého původu, kdy ani po důkladném vyšetření není možné určit přesnou nebo jedinou příčinu patologie.
Pokles hemoglobinu u dětí je často vrozený, sekundární anémie– důsledek nevyvážené výživy, aktivní růst během puberty.
Thalasemie je závažné dědičné onemocnění, ke kterému dochází v důsledku zvýšení rychlosti tvorby hemoglobinu, červené krvinky mají tvar terče. Příznaky jsou žloutenka, zemitě zelený odstín kůže, nepravidelný tvar lebky a porušení struktury kostní tkáně, abnormality v duševním a fyzickém vývoji, oči mají mongoloidní řez, játra a slezina jsou zvětšená.
Hlavními příznaky anémie jsou zežloutnutí a bělost.
Hemolytická anémie novorozenců– vzniká v důsledku Rh konfliktu, při narození je dítěti diagnostikováno těžké otoky, ascites a v krvi je mnoho nezralých červených krvinek. Stupeň patologie se určuje na základě hladiny hemoglobinu a nepřímého bilirubinu.
Sferocytární je dědičná genová patologie, při které mají červené krvinky kulatý tvar a jsou rychle zničeny ve slezině. Důsledkem je tvorba kamenů ve žlučníku, žloutenka, podrážděnost, nervozita.
Na kterého lékaře se mám obrátit?
Pokud dojde k anémii, je nutné začít. Po obdržení výsledků počáteční diagnózy bude provedena další léčba. Při podezření na vnitřní krvácení nebo nádory je nutná urgentní hospitalizace.
Diagnostika
Hlavní typ diagnózy– podrobné a kompletní vyšetření krve pomocí hematologického analyzátoru ke stanovení počtu červených krvinek, jejich strukturních znaků, hodnot barevného indexu, hemoglobinu a k rozpoznání zánětlivých procesů.
Chcete-li identifikovat patologii, proveďte celou řadu krevních testů
Diagnostické metody:
- biochemie krve;
- test moči k detekci hemoglobinu;
- vyšetření stolice na přítomnost skryté krve, vajíček červů;
- fibrogastroduodenoscopy, kolonoskopie – posouzení stavu žaludku a dalších orgánů trávicího traktu;
- myelogram;
- Ultrazvuk orgánů reprodukčního, trávicího, dýchacího systému;
- CT vyšetření plic, ledvin;
- fluorografie;
- EKG, echokardiografie;
Červené krvinky žijí v průměru 90–120 dní a k rozpadu (hemolýze) dochází uvnitř krevních cév, v kostní dřeni, játrech a slezině. Jakékoli poruchy ve fungování těchto orgánů vyvolávají výskyt anémie.
Léčba anémie
Ke zvýšení hemoglobinu se používají léky ve formě tablet, ve formě injekčních roztoků, kapátků, které eliminují hlavní příčinu anémie a zesilují účinek léků - tradiční metody.
Při diagnostikování vnitřního krvácení se provádí chirurgický zákrok, v těžkých případech je nutná transfuze nebo čištění krve, transplantace kostní dřeně a odstranění sleziny.
Léky
Léky se vybírají na základě výsledků testů, typu a závažnosti anémie a hlavní diagnózy.
Jak léčit:
Aktiferrin – lék na doplnění železa
- Aktiferrin, Ferlatum – přípravky železa, předepisované v kombinaci s vitamínem C;
- intramuskulární injekce vitaminu B12;
- léky s kyselinou listovou;
- imunosupresiva, antimetabolity – Metojekt, Ecoral;
- glukokortikosteroidy – Prednisol, Medopred;
- různé typy imunoglobulinů;
- prostředky pro urychlení procesu tvorby červených krvinek v kmenových buňkách - Epotal, Vepox.
Při velké ztrátě krve se provádějí opatření k doplnění objemu cirkulující krve - kapátky se podávají červené krvinky, roztok Albuminu, Polyglucinu, Gelatinolu a glukózy.
Lidové léky
Metody alternativní medicíny normalizují hodnoty základních krevních parametrů u lehkých forem chudokrevnosti, u těžkých chronických typů onemocnění se používají pouze jako doplňková terapie po předběžné konzultaci s ošetřujícím lékařem.
Jednoduché recepty:
- Smíchejte šťávu z černé ředkve, mrkve a červené řepy ve stejných poměrech a směs vařte v troubě na mírném ohni po dobu 3 hodin. Dávkování pro dospělé – 15 ml, pro děti – 5 ml, lék užívejte třikrát denně.
- Rozdrťte 100 g čerstvého pelyňku, nalijte do 1 litru vodky a dejte na tmavé místo po dobu 21 dnů. Vezměte 5 kapek před každým jídlem.
- Do 200 ml šťávy z granátového jablka přidejte 100 ml mrkvové, jablečné a citronové šťávy, 70 ml tekutého medu. Směs dejte na 48 hodin do lednice. Pijte 30 ml třikrát denně.
- Rozdrťte 300 g oloupaného česneku, nalijte 1 litr vodky a dejte na tmavé místo po dobu 3 týdnů. Pijte 5 ml před jídlem.
- Smíchejte 175 ml šťávy z aloe, 75 ml medu a 450 ml Cahors, protřepejte a dejte do lednice. Pijte 30 ml třikrát denně před jídlem.
Nejjednodušší metodou pro odstranění a prevenci anémie je pravidelná konzumace infuze šípků, 1 polévková lžíce. l. z rozdrcených surovin uvařit 1 litr vroucí vody, nechat 8 hodin v termosce nebo dobře zabalené pánvi.
U mírných forem anémie konzumujte 2 kg melounu za sezónu, pokud neexistují kontraindikace.
Možné následky a komplikace
Bez řádné a včasné terapie na pozadí anémie je imunitní systém výrazně oslaben a riziko vzniku závažných virových a bakteriálních patologií se zvyšuje.
Proč je anémie nebezpečná?
- plicní, ledvinové a srdeční selhání;
- neurologická onemocnění;
- zhoršení paměti, koncentrace;
- deformace kůže, sliznic;
- odchylky v duševním a tělesném vývoji u dětí;
- chronická onemocnění očí, trávicího a dýchacího ústrojí.
Jedním z důsledků anémie je zhoršení paměti
U těžkých forem anémie se rozvíjí tkáňová hypoxie, která může způsobit hemoragický a kardiogenní šok, hypotenzi, kóma a smrt.
Vlastnosti anémie během těhotenství
Ohroženy jsou všechny těhotné ženy, v tomto období je často diagnostikována anémie, ale hladina hemoglobinu a počet červených krvinek se obvykle mírně sníží a celkový stav je normální. Příčiny– zvýšení tekuté složky krve na pozadí snížení objemu krvinek.
Někdy se na pozadí častého zvracení v důsledku toxikózy, s problémy s absorpcí železa, objevuje skutečná anémie z nedostatku železa, patologie je pozorována při nošení dvou nebo více dětí s častými těhotenstvími.
Příznaky– únava, slabost, nespavost nebo ospalost, těžká dušnost, nevolnost, sklon k mdlobám. Kůže se stává suchou a bledou, nehty se lámou a vlasy silně vypadávají. Tento stav může způsobit potrat, gestózu, předčasný porod a porod je obvykle obtížný. U těhotných žen je dolní hranice hladiny hemoglobinu 110 mg/l.
Základ terapie– dieta, jídelníček by měl obsahovat více vnitřností, dietní maso, ryby, denně by se mělo zkonzumovat 15–35 mg železa podle stádia těhotenství. Dále jsou předepsány léky s kyselinou askorbovou a listovou, síranem železnatým a hydroxidem.
Pokud je u ženy během těhotenství diagnostikována anémie, často je u dítěte v prvním roce života pozorován nedostatek železa.
Prevence
Pravděpodobnost anémie pomůže snížit správná, vyvážená strava – omezte spotřebu živočišných tuků, nahraďte je rostlinnými, vyhýbejte se nízkosacharidovým dietám, konzumujte více medu, pohanky a ovesných vloček, zeleniny, ovoce, lesních plodů.
Pravidelným cvičením si doplníte krev a předejdete téměř jakékoli nemoci
Všechny druhy jater, hovězí jazyk, hovězí a drůbeží maso, ryby, hrách, pohanková kaše, červená řepa, třešně a jablka – všechny tyto produkty jsou bohaté na železo a udržují hladinu hemoglobinu na správné úrovni.
– časté onemocnění, vyskytuje se 10x častěji u žen než u mužů. Moderní léky a lidové recepty účinně pomohou vyrovnat se s patologií, vyhnout se komplikacím a dodržování jednoduchých preventivních opatření sníží riziko vzniku onemocnění.
Léčba IDA zahrnuje léčbu patologie, která vedla k nedostatku železa, a použití léků obsahujících železo k obnovení zásob železa v těle. Identifikace a náprava patologických stavů, které způsobují nedostatek železa, jsou nejdůležitějšími prvky komplexní léčby. Rutinní podávání léků obsahujících železo všem pacientům s IDA je nepřijatelné, protože není dostatečně účinné, je drahé a co je důležitější, je často doprovázeno diagnostickými chybami (neodhalení novotvarů).
Ve stravě pacientů s IDA by měly být masné výrobky obsahující hemové železo, které se vstřebává lépe než z jiných produktů. Je třeba mít na paměti, že závažný nedostatek železa nelze kompenzovat samotnou dietou.
Léčba nedostatku železa se provádí převážně perorálními léky obsahujícími železo, parenterální léky se používají, pokud existují zvláštní indikace. Je třeba poznamenat, že užívání perorálních léků obsahujících železo je účinné u většiny pacientů, jejichž tělo je schopno absorbovat dostatečné množství farmakologického železa k nápravě nedostatku. V současné době se vyrábí velké množství léků obsahujících soli železa (ferroplex, orferon, tardiferon). Nejvýhodnější a nejlevnější jsou přípravky obsahující 200 mg síranu železnatého, tedy 50 mg elementárního železa v jedné tabletě (ferocal, ferroplex). Obvyklá dávka pro dospělé je 1-2 tablety. 3x denně. Dospělý pacient by měl dostávat alespoň 3 mg elementárního železa na kg tělesné hmotnosti denně, tj. 200 mg denně. Obvyklá dávka pro děti je 2-3 mg elementárního železa na kg tělesné hmotnosti a den.
Účinnost přípravků obsahujících laktát, sukcinát nebo fumarát železnatý nepřevyšuje účinnost tablet obsahujících síran nebo glukonát železnatý. Kombinace solí železa a vitamínů v jednom přípravku, s výjimkou kombinace železa a kyseliny listové v těhotenství, zpravidla nezvyšuje vstřebávání železa. I když tohoto účinku lze dosáhnout velkými dávkami kyseliny askorbové, výsledné nežádoucí účinky činí terapeutické použití takové kombinace nevhodným. Účinnost pomalu působících (retardujících) léků je obvykle nižší než u konvenčních léků, protože vstupují do dolní části střeva, kde se železo nevstřebává, ale může být vyšší než u rychle působících léků užívaných s jídlem.
Mezi užíváním tablet se nedoporučuje přestávka kratší než 6 hodin, protože několik hodin po užití léku jsou duodenální enterocyty odolné vůči vstřebávání železa. Maximální vstřebávání železa nastává při užívání tablet nalačno, užívání během jídla nebo po jídle jej snižuje o 50–60 %. Neužívejte léky obsahující železo s čajem nebo kávou, které brání vstřebávání železa.
Většina nežádoucích účinků při užívání léků obsahujících železo je spojena s podrážděním gastrointestinálního traktu. V tomto případě nežádoucí příhody spojené s podrážděním dolního gastrointestinálního traktu (střední zácpa, průjem) obvykle nezávisí na dávce léku, zatímco závažnost podráždění horní části gastrointestinálního traktu (nauzea, diskomfort, bolest v epigastrickém traktu oblast) je určena dávkou. Nežádoucí účinky jsou u dětí méně časté, i když u nich může použití tekutých směsí obsahujících železo vést k dočasnému ztmavnutí zubů. Abyste tomu zabránili, měli byste lék podávat ke kořeni jazyka, užívat lék s tekutinou a častěji si čistit zuby.
Pokud se vyskytnou závažné nežádoucí účinky spojené s podrážděním horní části gastrointestinálního traktu, můžete lék užívat po jídle nebo snížit jednorázovou dávku. Pokud nežádoucí účinky přetrvávají, můžete předepsat léky obsahující menší množství železa, např. ve složení glukonátu železnatého (37 mg elementárního železa na tabletu). Pokud v tomto případě nežádoucí účinky neustanou, měli byste přejít na pomalu působící léky.
Zlepšení pohody pacientů obvykle začíná 4.–6. den adekvátní terapie, 10.–11. den se zvyšuje počet retikulocytů, 16.–18. den se začíná zvyšovat koncentrace hemoglobinu, postupně mizí mikrocytóza a hypochromie . Průměrná rychlost nárůstu koncentrace hemoglobinu při adekvátní léčbě je 20 g/l za 3 týdny. Po 1-1,5 měsíci úspěšné léčby suplementy železa lze dávku snížit.
Hlavní důvody nedostatku očekávaného účinku při užívání léků obsahujících železo jsou uvedeny níže. Je třeba zdůraznit, že hlavním důvodem neúčinnosti takové léčby je pokračující krvácení, proto je identifikace zdroje a zastavení krvácení klíčem k úspěšné terapii.
Hlavní důvody neúčinnosti léčby anémie z nedostatku železa: pokračující ztráta krve; nevhodné užívání léků:
- nesprávná diagnóza (anémie u chronických onemocnění, talasémie, sideroblastická anémie);
- kombinovaný nedostatek (železo a vitamín B12 nebo kyselina listová);
- užívání pomalu působících léků obsahujících železo: zhoršené vstřebávání doplňků železa (vzácné).
Je důležité si uvědomit, že pro obnovení zásob železa v těle v případě závažného nedostatku by doba užívání léků obsahujících železo měla být alespoň 4-6 měsíců nebo alespoň 3 měsíce po normalizaci hladin hemoglobinu v periferní krvi. . Užívání perorálních doplňků železa nevede k přetížení železem, protože absorpce se prudce sníží, když se obnoví zásoby železa.
Profylaktické použití perorálních léků obsahujících železo je indikováno během těhotenství, u pacientů na chronické hemodialýze au dárců krve. U předčasně narozených dětí se doporučuje použití výživových směsí s obsahem solí železa.
Pacienti s IDA zřídka potřebují použití parenterálních léků obsahujících železo (ferrum-lek, imferon, ferkoven atd.), protože obvykle rychle reagují na léčbu perorálními léky. Navíc adekvátní terapie perorálními léky je zpravidla dobře snášena i pacienty s gastrointestinální patologií (peptický vřed, enterokolitida, ulcerózní kolitida). Hlavními indikacemi pro jejich použití je potřeba rychlé kompenzace nedostatku železa (výrazné krevní ztráty, nadcházející operace apod.), závažné nežádoucí účinky perorálních léků nebo zhoršené vstřebávání železa v důsledku poškození tenkého střeva. Parenterální podávání doplňků železa může být doprovázeno závažnými vedlejšími účinky a může také vést k nadměrné akumulaci železa v těle. Parenterální preparáty železa se neliší od perorálních preparátů rychlostí normalizace hematologických parametrů, i když rychlost obnovy zásob železa v organismu při užívání parenterálních preparátů je mnohem vyšší. V každém případě lze užívání parenterálních doplňků železa doporučit pouze v případě, že je lékař přesvědčen, že léčba perorálními léky je neúčinná nebo neúnosná.
Přípravky železa pro parenterální použití se obvykle podávají intravenózně nebo intramuskulárně, přičemž výhodná je intravenózní cesta podávání. Obsahují od 20 do 50 mg elementárního železa na ml. Celková dávka léku se vypočítá podle vzorce:
Dávka železa (mg) = (nedostatek hemoglobinu (g/l)) / 1000 (objem cirkulující krve) x 3,4.
Objem cirkulující krve u dospělých je přibližně 7 % tělesné hmotnosti. K obnovení zásob železa se k vypočtené dávce obvykle přidává 500 mg. Před zahájením terapie se podává 0,5 ml léku k vyloučení anafylaktické reakce. Pokud do 1 hodiny nejsou žádné známky anafylaxe, pak se lék podává tak, aby celková dávka byla 100 mg. Poté se podává 100 mg denně, dokud není dosaženo celkové dávky léčiva. Všechny injekce se podávají pomalu (1 ml za minutu).
Alternativní metoda zahrnuje současné intravenózní podání celé celkové dávky železa. Léčivo se rozpustí v 0,9% roztoku chloridu sodného tak, aby jeho koncentrace byla menší než 5%. Infuze se zahajuje rychlostí 10 kapek za minutu, pokud do 10 minut nedojde k nežádoucím příhodám, rychlost podávání se zvýší tak, aby celková doba infuze byla 4-6 hodin.
Nejzávažnějším vedlejším účinkem parenterálních doplňků železa je anafylaktická reakce, která se může objevit jak při intravenózním, tak intramuskulárním podání. Ačkoli se takové reakce vyskytují relativně zřídka, parenterální doplňky železa by měly být používány pouze ve zdravotnických zařízeních, která jsou plně vybavena pro poskytování neodkladné péče. Mezi další nežádoucí účinky patří zčervenání obličeje, zvýšená tělesná teplota, kopřivková vyrážka, artralgie a myalgie, flebitida (pokud je lék podáván příliš rychle). Drogy by se neměly dostat pod kůži. Užívání parenterálních doplňků železa může vést k aktivaci revmatoidní artritidy.
Transfuze červených krvinek se provádějí pouze v případech těžké IDA, provázené závažnými známkami oběhového selhání, nebo nadcházející chirurgické léčby.
Anémie je nesoulad mezi podílem hemoglobinu v krvi člověka a kritérii přijatými Světovou zdravotnickou organizací pro konkrétní věk a pohlaví. Termín "anémie" není diagnózou onemocnění, ale pouze označuje abnormální změny v krevním testu.
Kód podle mezinárodní klasifikace nemocí MKN-10: anémie z nedostatku železa – D50.
Nejběžnější jsou anémie způsobená ztrátou krve a anémie z nedostatku železa:
- Anémie v důsledku ztráty krve může být způsobena prodlouženou menstruací, krvácením do trávicího traktu a močových cest, úrazy, operacemi a rakovinou.
- Anémie z nedostatku železa vzniká jako důsledek nedostatečné tvorby červených krvinek v těle
Důvody a faktory
Mezi faktory, které zvyšují riziko vzniku anémie, lékaři identifikují:
- nedostatečný příjem železa, vitamínů a minerálů;
- špatná výživa;
- ztráta krve v důsledku zranění nebo chirurgického zákroku;
- nemoc ledvin;
- diabetes;
- revmatoidní artritida;
- HIV AIDS;
- zánětlivá onemocnění střev (včetně Crohnovy choroby);
- onemocnění jater;
- srdeční selhání;
- onemocnění štítné žlázy;
- anémie po onemocnění způsobené infekcí.
Je mylná představa, že anémie nastává až po nemoci.
Důvodů je mnohem více:
Stupně a typy anémie
- plíce– množství hemoglobinu je 90 g/l a více;
- průměrný stupeň závažnosti - hemoglobin 70-90 g/l;
- těžký anémie - hemoglobin pod 70 g/l, přičemž norma pro ženy je 120-140 g/l, pro muže - 130-160 g/l.
- Anémie způsobená nedostatkem železa. Ženy během těhotenství, menstruace a kojení potřebují několikanásobně více železa než obvykle. Proto se v tomto období často objevuje anémie z nedostatku železa.
Stejné je to s dětským tělem. vyžaduje hodně železa. Tuto anémii lze léčit tabletami nebo sirupy obsahujícími železo. - Megaloblastická anémie vzniká v důsledku nedostatku hormonů štítné žlázy, onemocnění jater a tuberkulózy. Tento typ anémie je způsoben nedostatkem vitaminu B12 a kyseliny listové. U pacientů s megaloblastickou anémií je velmi důležitá včasná diagnostika a léčba.
Slabost, únava, necitlivost rukou, bolest a pálení jazyka, dušnost jsou běžné stížnosti tohoto typu onemocnění. - Chronická infekční anémie se vyskytuje v důsledku nedostatku kostní dřeně, s tuberkulózou, leukémií a v důsledku užívání některých léků, které obsahují toxické látky.
- Středomořská anémie(nemoc známá také jako talasémie) je dědičné onemocnění krve. Vysoký výskyt tohoto typu je pozorován u Italů a Řeků. V počáteční fázi jsou příznaky stejné jako u anémie z nedostatku železa.
Jak nemoc postupuje pozoruje se žloutenka, přidává se anémie v důsledku onemocnění ledvin a růstu sleziny. Thalasémie se léčí krevními transfuzemi. - Srpkovitá anémie Jedná se také o dědičné onemocnění, při kterém se struktura hemoglobinu v krvi liší od normálních hodnot. Červená krvinka má tvar půlměsíce a její životnost je velmi krátká. Tento typ je pozorován u zástupců černé rasy. Ženy jsou nositeli genu pro tuto anémii.
- Aplastická anémie Jedná se o narušení tvorby červených krvinek v kostní dřeni. Příčinou může být odpařování škodlivých látek, jako je benzen, arsen a vystavení radiaci. Snižuje se také hladina krevních destiček.
Opakem aplastické anémie je polycytémie, během níž se normální počet červených krvinek více než zdvojnásobí. Kůže pacienta zčervená a může dojít ke zvýšení krevního tlaku. Důvodem je nedostatek kyslíku. Toto onemocnění se léčí odstraněním krve z lidského těla.
Kdo může dostat anémii?
Anémie je onemocnění, které postihuje všechny věkové skupiny, etnické skupiny a rasy.
- Některé děti v prvním roce života jsou ohroženi anémií z nedostatku železa. Jde o předčasné porody a děti, které byly krmeny mateřským mlékem s nedostatkem železa. U těchto dětí se během prvních 6 měsíců rozvine anémie.
- Děti ve věku od jednoho do dvou let jsou náchylné k rozvoji anémie. Zvláště pokud pijí hodně kravského mléka a nejedí potraviny s dostatkem železa. Kravské mléko neobsahuje dostatek železa pro růst dítěte. Místo mléka Dítě do 3 let by mělo dostávat potraviny bohaté na železo. Kravské mléko může také bránit tělu ve vstřebávání železa.
- Výzkumníci pokračují ve studiu Jak anémie ovlivňuje dospělé? Více než deset procent dospělých je trvale mírně anemických. Většina z těchto lidí má jiné lékařské diagnózy.
Příznaky a symptomy
Nejčastějším příznakem anémie je únava. Lidé se cítí unavení a vyčerpaní.
Mezi další příznaky a příznaky anémie patří:
- potíže s dýcháním;
- závrať;
- bolest hlavy;
- studené nohy a dlaně;
- bolest na hrudi.
Tyto příznaky se mohou objevit, protože srdce obtížněji pumpuje do těla krev bohatou na kyslík.
U mírné až středně těžké anémie (typ nedostatku železa) jsou příznaky:
- touha jíst cizí předmět: země, led, vápenec, škrob;
- praskliny v rozích úst;
- podrážděný jazyk.
Příznaky nedostatku kyseliny listové:
- průjem;
- Deprese;
- oteklý a červený jazyk;
Příznaky anémie z nedostatku vitaminu B12:
- brnění a ztráta citlivosti v horních a dolních končetinách;
- potíže s rozlišením mezi žlutou a modrou barvou;
- otok a bolest v hrtanu;
- ztráta váhy;
- zčernání kůže;
- průjem;
- Deprese;
- snížená intelektuální funkce.
Komplikace
Při oznámení diagnózy musí lékař upozornit na nebezpečí anémie:
- Pacienti mohou trpět arytmií– problém s rychlostí a rytmem srdečních kontrakcí. Arytmie může vést k poškození srdce a srdečnímu selhání.
- Anémie může také způsobit poškození jiných orgánů v těle: krev nemůže zásobovat orgány dostatečným množstvím kyslíku.
- Na rakovinu a onemocnění HIV/AIDS může oslabit organismus a snížit výsledky léčby.
- Zvýšené riziko výskyt anémie při onemocnění ledvin, u pacientů se srdečními problémy.
- Některé typy anémie dochází při nedostatečném příjmu tekutin nebo nadměrné ztrátě vody v těle. Těžká dehydratace je příčinou onemocnění krve.
Diagnostika
Lékař by měl získat rodinnou anamnézu onemocnění, aby určil, zda je onemocnění dědičné nebo získané. Může se pacienta zeptat na obecné známky anémie a zda drží dietu.
Fyzikální vyšetření je:
- naslouchání srdečnímu rytmu a pravidelnosti dýchání;
- měření velikosti sleziny;
- přítomnost pánevního nebo rektálního krvácení.
- Laboratorní testy pomohou určit typ anémie:
- obecný rozbor krve;
- hemogramy.
Hemografický test měří hodnoty hemoglobinu a hematokritu v krvi. Nízký hemoglobin a hematokrit jsou známkou anémie. Normální hodnoty se liší podle rasy a populace.
Další testy a postupy:
- Elektroforéza hemoglobinu určuje množství různých typů hemoglobinu v krvi.
- Měření retikulocytů je počet mladých červených krvinek v krvi. Tento test ukazuje rychlost tvorby červených krvinek v kostní dřeni.
- Testy na měření železa v krvi– jde o stanovení hladiny a celkového obsahu železa, přenos a vazebnou kapacitu krve.
- Pokud má lékař podezření na anémii v důsledku ztráty krve může navrhnout test k určení zdroje krvácení. Ten navrhne provedení testu stolice ke stanovení krve ve stolici.
Pokud je přítomna krev, je nutná endoskopie: vyšetření vnitřku trávicí soustavy malou kamerou. - Možná potřebuje také rozbor kostní dřeně.
Jak se anémie léčí?
Léčba anémie závisí na příčině, závažnosti a typu onemocnění. Cílem léčby je zvýšit kyslík v krvi zmnožením červených krvinek a zvýšením hladiny hemoglobinu.
Hemoglobin je bílkovina, která transportuje kyslík do těla pomocí železa.
Změny a doplňky stravy
Žehlička
Tělo potřebuje železo k tvorbě hemoglobinu. Tělo vstřebává železo z masa snadněji než ze zeleniny a jiných potravin. K léčbě anémie musíte jíst více masa, zejména červeného masa (hovězí nebo jater), stejně jako kuřecí, krůtí a mořské plody.
Kromě masa se železo nachází v:
Vitamín B12
Nízká hladina vitaminu B12 může vést k perniciózní anémii.
Zdroje vitaminu B12 jsou:
- cereálie;
- červené maso, játra, drůbež, ryby;
- vejce a mléčné výrobky (mléko, jogurt a sýr);
- Sójové nápoje na bázi železa a vegetariánská jídla obohacená o vitamín B12.
Kyselina listová
Tělo potřebuje kyselinu listovou, aby produkovalo nové buňky a chránilo je. Kyselina listová je nezbytná pro těhotné ženy. Chrání před anémií a podporuje zdravý vývoj plodu.
Dobré potravinové zdroje kyseliny listové jsou:
- chléb, těstoviny, rýže;
- špenát, tmavě zelená listová zelenina;
- suché fazole;
- játra;
- vejce;
- banány, pomeranče, pomerančový džus a některé další ovoce a džusy.
Vitamín C
Pomáhá tělu vstřebávat železo. Ovoce a zelenina, zejména citrusové plody, jsou dobrým zdrojem vitamínu C. Čerstvé a mražené ovoce a zelenina obsahují více vitamínu C než konzervy.
Kiwi, jahody, melouny, brokolice, paprika, růžičková kapusta, rajčata, brambory, špenát a ředkvičky jsou bohaté na vitamín C.
Léky
Váš lékař může předepsat léky k léčbě základní příčiny anémie a zvýšení počtu červených krvinek ve vašem těle.
To může být:
- antibiotika k léčbě infekcí;
- hormony k prevenci nadměrného menstruačního krvácení u mladých dívek a žen;
- umělý erytropoetin ke stimulaci tvorby červených krvinek.
Operace
Pokud se anémie rozvine do těžkého stadia, může být vyžadován chirurgický zákrok: transplantace krve a kmenových buněk kostní dřeně, krevní transfuze.
Transplantace kmenových buněk se provádí jako náhrada poškozených u pacienta od jiného zdravého dárce. Kmenové buňky se nacházejí v kostní dřeni. Buňky jsou přenášeny trubicí zavedenou do žíly v hrudníku. Proces je podobný krevní transfuzi.
Chirurgické intervence
U život ohrožujícího krvácení v těle, které způsobuje anémii, je nutný chirurgický zákrok.
Například anémie způsobená žaludečními vředy nebo rakovinou tlustého střeva vyžaduje chirurgický zákrok, aby se zabránilo krvácení.
Prevence
Některým typům anémie lze předejít konzumací potravin bohatých na železo a vitamíny. Při dietě je užitečné užívat doplňky výživy.
Důležité! Pro ženy, které chtějí zhubnout a různé diety, je užívání doplňků železa a vitamínových komplexů nutností!
Po základní léčbě anémie musíte zůstat v kontaktu se svým lékařem a pravidelně kontrolovat složení krve.
Pokud pacient zdědil zhoubný typ anémie, léčba a prevence by měla trvat roky. Na to musíte být připraveni.
Anémie u dětí a mládeže
Chronická onemocnění, nedostatek železa a špatná výživa mohou vést k anémii. Onemocnění často provázejí další zdravotní problémy. Známky a příznaky anémie tedy často nejsou tak zřejmé.
Rozhodně byste se měli poradit s lékařem, pokud se u vás objeví příznaky anémie nebo pokud držíte dietu. Možná budete potřebovat krevní transfuzi nebo hormonální terapii. Pokud je anémie diagnostikována včas, lze ji zcela vyléčit.
MKN 10. Třída III. Nemoci krve, krvetvorných orgánů a některé poruchy imunitního mechanismu (D50-D89)
Vyloučeno: autoimunitní onemocnění (systémové) NOS (M35.9), některé stavy vzniklé v perinatálním období (P00-P96), komplikace těhotenství, porodu a šestinedělí (O00-O99), vrozené anomálie, deformity a chromozomální poruchy (Q00 - Q99), endokrinní onemocnění, poruchy výživy a metabolismu (E00-E90), onemocnění způsobené virem lidské imunodeficience [HIV] (B20-B24), trauma, otravy a některé další následky vnějších příčin (S00-T98), novotvary ( C00-D48), symptomy, známky a abnormality identifikované klinickými a laboratorními testy, jinde nezařazené (R00-R99)
Tato třída obsahuje následující bloky:
D50-D53 Anémie spojená s výživou
D55-D59 Hemolytické anémie
D60-D64 Aplastické a jiné anémie
D65-D69 Poruchy krvácení, purpura a jiné hemoragické stavy
D70-D77 Jiná onemocnění krve a krvetvorných orgánů
D80-D89 Vybrané poruchy zahrnující imunitní mechanismus
Následující kategorie jsou označeny hvězdičkou:
D77 Jiné poruchy krve a krvetvorných orgánů při nemocech zařazených jinde
ANÉMIE SOUVISEJÍCÍ S VÝŽIVOU (D50-D53)
D50 Anémie z nedostatku železa
D50.0 Anémie z nedostatku železa sekundární ke ztrátě krve (chronická). Posthemoragická (chronická) anémie.
Nezahrnuje: akutní posthemoragickou anémii (D62) vrozenou anémii způsobenou ztrátou krve plodu (P61.3)
D50.1 Sideropenická dysfagie. Kelly-Patersonův syndrom. Plummer-Vinsonův syndrom
D50.8 Jiné anémie z nedostatku železa
D50.9 Anémie z nedostatku železa, blíže neurčená
D51 Anémie z nedostatku vitaminu B12
Nezahrnuje: nedostatek vitaminu B12 (E53.8)
D51.0 Anémie z nedostatku vitaminu B12 způsobená nedostatkem vnitřního faktoru.
Vrozený nedostatek vnitřního faktoru
D51.1 Anémie z nedostatku vitaminu B12 způsobená selektivní malabsorpcí vitaminu B12 s proteinurií.
Imerslund (-Gresbeck) syndrom. Megaloblastická dědičná anémie
D51.2 Nedostatek transkobalaminu II
D51.3 Jiné anémie z nedostatku vitaminu B12 spojené s výživou. Anémie vegetariánů
D51.8 Jiné anémie z nedostatku vitaminu B12
D51.9 Anémie z nedostatku vitaminu B12, blíže neurčená
D52 Anémie z nedostatku kyseliny listové
D52.0 Anémie z nedostatku folátu spojená s výživou. Megaloblastická nutriční anémie
D52.1 Anémie z nedostatku folátu, vyvolaná léky. V případě potřeby identifikujte lék
použijte další kód externí příčiny (třída XX)
D52.8 Jiné anémie z nedostatku folátu
D52.9 Anémie z nedostatku folátu, blíže neurčená. Anémie z nedostatečného příjmu kyseliny listové, NOS
D53 Jiné anémie související se stravou
Zahrnuje: megaloblastickou anémii nereagující na vitaminovou terapii
nom B12 nebo folát
D53.0 Anémie způsobená nedostatkem bílkovin. Anémie způsobená nedostatkem aminokyselin.
Nezahrnuje: Lesch-Nychenův syndrom (E79.1)
D53.1 Jiné megaloblastické anémie, jinde nezařazené. Megaloblastická anémie NOS.
Nezahrnuje: DiGuglielmovu chorobu (C94.0)
D53.2 Anémie způsobená kurdějemi.
Nezahrnuje: kurděje (E54)
D53.8 Jiné specifikované anémie spojené s výživou.
Anémie spojená s nedostatkem:
Nezahrnuje se: podvýživa bez zmínky
anémie, jako je:
Nedostatek mědi (E61.0)
Nedostatek molybdenu (E61.5)
Nedostatek zinku (E60)
D53.9 Anémie související s dietou, blíže neurčená. Jednoduchá chronická anémie.
Nezahrnuje: anémie NOS (D64.9)
HEMOLYTICKÁ ANÉMIE (D55-D59)
D55 Anémie způsobená poruchami enzymů
Nezahrnuje: anémie z nedostatku enzymů vyvolaná léky (D59.2)
D55.0 Anémie způsobená deficitem glukózo-6-fosfátdehydrogenázy [G-6-PD]. Favismus. Anémie z nedostatku G-6-PD
D55.1 Anémie způsobená jinými poruchami metabolismu glutathionu.
Anémie způsobená nedostatkem enzymů (kromě G-6-PD) spojených s hexózamonofosfátem [HMP]
bypass metabolické dráhy. Hemolytická nesférocytární anémie (dědičná) typu 1
D55.2 Anémie způsobená poruchami glykolytických enzymů.
Hemolytický nesférocytární (dědičný) typ II
Kvůli nedostatku hexokinázy
Kvůli nedostatku pyruvátkinázy
Kvůli nedostatku triosefosfát izomerázy
D55.3 Anémie způsobená poruchami metabolismu nukleotidů
D55.8 Jiná anémie způsobená poruchami enzymů
D55.9 Anémie způsobená poruchou enzymů, blíže neurčená
D56 Thalasémie
Nezahrnuje: hydrops fetalis v důsledku hemolytického onemocnění (P56.-)
D56.1 Beta talasémie. Cooleyho anémie. Těžká beta talasémie. Srpkovitá beta talasémie.
D56.3 Přenášení rysu talasémie
D56.4 Dědičná perzistence fetálního hemoglobinu [HFH]
D56.9 Thalasémie, blíže neurčená. Středomořská anémie (s jinou hemoglobinopatií)
Thalassemia minor (smíšená) (s jinou hemoglobinopatií)
D57 Poruchy srpkovité anémie
Nezahrnuje: jiné hemoglobinopatie (D58. -)
srpkovitá beta talasémie (D56.1)
D57.0 Srpkovitá anémie s krizí. Hb-SS onemocnění s krizí
D57.1 Srpkovitá anémie bez krize.
D57.2 Dvojité heterozygotní srpkovité poruchy
D57.3 Přenášení znaku srpkovitosti. Přenos hemoglobinu S. Heterozygotní hemoglobin S
D57.8 Jiné poruchy srpkovité anémie
D58 Jiné dědičné hemolytické anémie
D58.0 Dědičná sférocytóza. Acholurická (familiární) žloutenka.
Vrozená (sférocytární) hemolytická žloutenka. Minkowski-Choffardův syndrom
D58.1 Dědičná eliptocytóza. Ellitocytóza (vrozená). Ovalocytóza (vrozená) (dědičná)
D58.2 Jiné hemoglobinopatie. Abnormální hemoglobin NOS. Vrozená anémie s Heinzovými tělísky.
Hemolytická nemoc způsobená nestabilním hemoglobinem. Hemoglobinopatie NOS.
Nezahrnuje: familiární polycytemii (D75.0)
Hb-M nemoc (D74.0)
dědičná perzistence fetálního hemoglobinu (D56.4)
polycytémie související s nadmořskou výškou (D75.1)
D58.8 Jiné specifikované dědičné hemolytické anémie. Stomatocytóza
D58.9 Dědičná hemolytická anémie, blíže neurčená
D59 Získaná hemolytická anémie
D59.0 Autoimunitní hemolytická anémie vyvolaná léky.
Pokud je nutné lék identifikovat, použijte doplňkový kód pro vnější příčiny (třída XX).
D59.1 Jiné autoimunitní hemolytické anémie. Autoimunitní hemolytické onemocnění (studený typ) (teplý typ). Chronické onemocnění způsobené studenými hemaglutininy.
Typ nachlazení (sekundární) (symptomatický)
Tepelný typ (sekundární) (symptomatický)
Nezahrnuje: Evansův syndrom (D69.3)
hemolytické onemocnění plodu a novorozence (P55. -)
paroxysmální studená hemoglobinurie (D59.6)
D59.2 Léky vyvolaná neautoimunitní hemolytická anémie. Anémie z nedostatku enzymů vyvolaná léky.
Pokud je nutné lék identifikovat, použijte doplňkový kód pro vnější příčiny (třída XX).
D59.3 Hemolyticko-uremický syndrom
D59.4 Jiné neautoimunitní hemolytické anémie.
Pokud je nutné zjistit příčinu, použijte další kód externí příčiny (třída XX).
D59.5 Paroxysmální noční hemoglobinurie [Marchiafava-Micheli].
D59.6 Hemoglobinurie způsobená hemolýzou způsobenou jinými vnějšími příčinami.
Nezahrnuje: hemoglobinurie NOS (R82.3)
D59.8 Jiné získané hemolytické anémie
D59.9 Získaná hemolytická anémie, blíže neurčená. Chronická idiopatická hemolytická anémie
D60 Získaná čistá aplazie červených krvinek (erytroblastopenie)
Zahrnuje: aplazie červených krvinek (získaná) (dospělí) (s thymomem)
D60.0 Chronická získaná čistá aplazie červených krvinek
D60.1 Přechodná získaná čistá aplazie červených krvinek
D60.8 Jiné získané čisté aplazie červených krvinek
D60.9 Získaná čistá aplazie červených krvinek, blíže neurčená
D61 Jiné aplastické anémie
Vyloučeno: agranulocytóza (D70)
D61.0 Konstituční aplastická anémie.
Aplazie (čisté) červené krvinky:
Blackfan-Diamondův syndrom. Familiární hypoplastická anémie. Fanconiho anémie. Pancytopenie s vývojovými vadami
D61.1 Aplastická anémie vyvolaná léky. V případě potřeby identifikujte lék
použijte doplňkový kód pro externí příčiny (třída XX).
D61.2 Aplastická anémie způsobená jinými vnějšími činiteli.
Pokud je nutné zjistit příčinu, použijte doplňkový kód vnějších příčin (třída XX).
D61.3 Idiopatická aplastická anémie
D61.8 Jiné specifikované aplastické anémie
D61.9 Aplastická anémie blíže neurčená. Hypoplastická anémie NOS. Hypoplazie kostní dřeně. Panmyeloftóza
D62 Akutní posthemoragická anémie
Nezahrnuje: vrozenou anémii způsobenou ztrátou krve plodu (P61.3)
D63 Anémie při chronických onemocněních zařazených jinde
D63.0 Anémie způsobená novotvary (C00-D48+)
D63.8 Anémie u jiných chronických onemocnění zařazených jinde
D64 Jiné anémie
S přebytečnými výbuchy (D46.2)
S transformací (D46.3)
Se sideroblasty (D46.1)
Žádné sideroblasty (D46.0)
D64.0 Dědičná sideroblastická anémie. Pohlavně vázaná hypochromní sideroblastická anémie
D64.1 Sekundární sideroblastická anémie způsobená jinými chorobami.
V případě potřeby se k identifikaci onemocnění používá další kód.
D64.2 Sekundární sideroblastická anémie způsobená léky nebo toxiny.
Pokud je nutné zjistit příčinu, použijte doplňkový kód vnějších příčin (třída XX).
D64.3 Jiné sideroblastické anémie.
Pyridoxin-reaktivní, jinde nezařazené
D64.4 Vrozená dyserytropoetická anémie. Dyshematopoetická anémie (vrozená).
Nezahrnuje: Blackfanův-Diamondův syndrom (D61.0)
DiGuglielmova nemoc (C94.0)
D64.8 Jiné specifikované anémie. Dětská pseudoleukémie. Leukoerytroblastická anémie
PORUCHY SRÁŽENÍ KRVE, PURPURA A DALŠÍ
HEMORAGICKÉ STAVY (D65-D69)
D65 Diseminovaná intravaskulární koagulace [defibrační syndrom]
Získaná afibrinogenemie. Konzumní koagulopatie
Difuzní nebo diseminovaná intravaskulární koagulace
Získané fibrinolytické krvácení
Vyloučeno: defibrační syndrom (komplikující):
U novorozence (P60)
D66 Dědičný nedostatek faktoru VIII
Nedostatek faktoru VIII (s funkční poruchou)
Nezahrnuje: nedostatek faktoru VIII s vaskulární poruchou (D68.0)
D67 Dědičný nedostatek faktoru IX
Faktor IX (s funkční poruchou)
Tromboplastická složka plazmy
D68 Jiné krvácivé poruchy
Potrat, mimoděložní nebo molární těhotenství (O00-O07, O08.1)
Těhotenství, porod a šestinedělí (O45.0, O46.0, O67.0, O72.3)
D68.0 Von Willebrandova nemoc. Angiohemofilie. Nedostatek faktoru VIII s vaskulárním poškozením. Cévní hemofilie.
Nezahrnuje se: dědičná křehkost kapilár (D69.8)
nedostatek faktoru VIII:
S funkční poruchou (D66)
D68.1 Dědičný nedostatek faktoru XI. Hemofilie C. Deficit prekurzoru plazmatického tromboplastinu
D68.2 Dědičný nedostatek jiných koagulačních faktorů. Vrozená afibrinogenémie.
Dysfibrinogenemie (vrozená).Hypoprokonvertinémie. Ovrenova nemoc
D68.3 Hemoragické poruchy způsobené antikoagulancii cirkulujícími v krvi. Hyperheparinémie.
V případě potřeby identifikujte použitý antikoagulant, použijte další kód externí příčiny.
D68.4 Získaný nedostatek koagulačního faktoru.
Nedostatek koagulačního faktoru způsobený:
Nedostatek vitaminu K
Nezahrnuje: nedostatek vitaminu K u novorozenců (P53)
D68.8 Jiné specifikované krvácivé poruchy. Přítomnost inhibitoru systémového lupus erythematodes
D68.9 Porucha koagulace, blíže neurčená
D69 Purpura a jiné hemoragické stavy
Nezahrnuje: benigní hypergamaglobulinemickou purpuru (D89.0)
kryoglobulinemická purpura (D89.1)
idiopatická (hemoragická) trombocytémie (D47.3)
bleskově fialová (D65)
trombotická trombocytopenická purpura (M31.1)
D69.0 Alergická purpura.
D69.1 Kvalitativní defekty krevních destiček. Bernard-Soulierův syndrom [obří krevní destičky].
Glanzmannova nemoc. Syndrom šedých destiček. Trombastenie (hemoragická) (dědičná). Trombocytopatie.
Nezahrnuje: von Willebrandovu chorobu (D68.0)
D69.2 Jiná netrombocytopenická purpura.
D69.3 Idiopatická trombocytopenická purpura. Evansův syndrom
D69.4 Jiné primární trombocytopenie.
Nezahrnuje: trombocytopenie s chybějícím poloměrem (Q87.2)
přechodná neonatální trombocytopenie (P61.0)
Wiskott-Aldrichův syndrom (D82.0)
D69.5 Sekundární trombocytopenie. Pokud je nutné zjistit příčinu, použijte další kód externí příčiny (třída XX).
D69.6 Trombocytopenie, blíže neurčená
D69.8 Jiné specifikované hemoragické stavy. Křehkost kapilár (dědičná). Cévní pseudohemofilie
D69.9 Hemoragický stav, blíže neurčený
OSTATNÍ ONEMOCNĚNÍ KRVE A KROTVORNÝCH ORGÁNŮ (D70-D77)
D70 Agranulocytóza
Agranulocytární tonzilitida. Dětská genetická agranulocytóza. Kostmannova nemoc
Pokud je nutné identifikovat lék způsobující neutropenii, použijte další kód vnější příčiny (třída XX).
Nezahrnuje: přechodnou neonatální neutropenii (P61.5)
D71 Funkční poruchy polymorfonukleárních neutrofilů
Defekt receptorového komplexu buněčné membrány. Chronická (dětská) granulomatóza. Vrozená dysfagocytóza
Progresivní septická granulomatóza
D72 Jiné poruchy bílých krvinek
Nezahrnuje: bazofilii (D75.8)
poruchy imunity (D80-D89)
preleukémie (syndrom) (D46.9)
D72.0 Genetické abnormality leukocytů.
Anomálie (granulace) (granulocyty) nebo syndrom:
Vyloučeno: Chediak-Higashiho (-Steinbrinkův syndrom) (E70.3)
D72.8 Jiné specifikované poruchy bílých krvinek.
Leukocytóza. Lymfocytóza (symptomatická). Lymfopenie. Monocytóza (symptomatická). Plazmocytóza
D72.9 Porucha bílých krvinek, blíže neurčená
D73 Nemoci sleziny
D73.0 Hyposplenismus. Pooperační asplenie. Atrofie sleziny.
Nezahrnuje: asplenie (vrozená) (Q89.0)
D73.2 Chronická městnavá splenomegalie
D73.5 Infarkt sleziny. Ruptura sleziny je netraumatická. Torze sleziny.
Nezahrnuje: traumatická ruptura sleziny (S36.0)
D73.8 Jiná onemocnění sleziny. Fibróza sleziny NOS. Perisplenitidy. Splenitida NOS
D73.9 Onemocnění sleziny, blíže neurčené
D74 Methemoglobinémie
D74.0 Vrozená methemoglobinémie. Vrozený nedostatek NADH-methemoglobin reduktázy.
Hemoglobinóza M [onemocnění Hb-M] Dědičná methemoglobinémie
D74.8 Jiná methemoglobinémie. Získaná methemoglobinémie (se sulfhemoglobinémií).
Toxická methemoglobinémie. Pokud je nutné zjistit příčinu, použijte další kód externí příčiny (třída XX).
D74.9 Methemoglobinémie, blíže neurčená
D75 Jiná onemocnění krve a krvetvorných orgánů
Nezahrnuje: zduřené lymfatické uzliny (R59. -)
hypergamaglobulinémie NOS (D89.2)
Mezenteriální (akutní) (chronický) (I88.0)
Nezahrnuje: dědičnou ovalocytózu (D58.1)
D75.1 Sekundární polycytémie.
Snížený objem plazmy
D75.2 Esenciální trombocytóza.
Nepatří sem: esenciální (hemoragická) trombocytémie (D47.3)
D75.8 Jiná stanovená onemocnění krve a krvetvorných orgánů. Bazofilie
D75.9 Onemocnění krve a krvetvorných orgánů, blíže neurčené
D76 Vybraná onemocnění zahrnující lymforetikulární tkáň a retikulohistiocytární systém
Nezahrnuje: Letterer-Sieveovu chorobu (C96.0)
maligní histiocytóza (C96.1)
retikuloendotelióza nebo retikulóza:
Histiocytární medulární (C96.1)
D76.0 Histiocytóza z Langerhansových buněk, jinde nezařazená. Eozinofilní granulom.
Hand-Schueller-Crisgenova choroba. Histiocytóza X (chronická)
D76.1 Hemofagocytární lymfohistiocytóza. Familiární hemofagocytární retikulóza.
Histiocytózy z mononukleárních fagocytů jiných než Langerhansovy buňky, NOS
D76.2 Hemofagocytární syndrom spojený s infekcí.
Pokud je nutné identifikovat infekční patogen nebo chorobu, použije se doplňkový kód.
D76.3 Jiné syndromy histiocytózy. Retikulohistiocytom (obří buňka).
Sinusová histiocytóza s masivní lymfadenopatií. Xantogranulom
D77 Jiné poruchy krve a krvetvorných orgánů při nemocech zařazených jinde.
Fibróza sleziny u schistosomiázy [bilharzia] (B65. -)
VYBRANÉ PORUCHY TÝKAJÍCÍ SE IMUNITNÍHO MECHANISMU (D80-D89)
Zahrnuje: defekty v komplementovém systému, poruchy imunodeficience, s výjimkou onemocnění,
způsobená virem lidské imunodeficience [HIV] sarkoidózou
Nezahrnuje: autoimunitní onemocnění (systémová) NOS (M35.9)
funkční poruchy polymorfonukleárních neutrofilů (D71)
onemocnění způsobené virem lidské imunodeficience [HIV] (B20-B24)
D80 Imunodeficience s převládajícím nedostatkem protilátek
D80.0 Dědičná hypogamaglobulinémie.
Autozomálně recesivní agamaglobulinémie (švýcarského typu).
X-vázaná agamaglobulinémie [Bruton] (s nedostatkem růstového hormonu)
D80.1 Nefamiliární hypogamaglobulinémie. Agamaglobulinémie s přítomností B-lymfocytů nesoucích imunoglobuliny. Obecná agamaglobulinémie. Hypogamaglobulinémie NOS
D80.2 Selektivní nedostatek imunoglobulinu A
D80.3 Selektivní nedostatek podtříd imunoglobulinu G
D80.4 Selektivní nedostatek imunoglobulinu M
D80.5 Imunodeficience se zvýšenými hladinami imunoglobulinu M
D80.6 Deficit protilátek s hladinami imunoglobulinů blízkými normálu nebo s hyperimunoglobulinémií.
Nedostatek protilátek s hyperimunoglobulinémií
D80.7 Přechodná hypogamaglobulinémie u dětí
D80.8 Jiné imunodeficience s převládajícím defektem protilátek. Nedostatek kappa lehkého řetězce
D80.9 Imunodeficience s převažujícím defektem protilátek, blíže neurčená
D81 Kombinované imunodeficience
Nezahrnuje: autozomálně recesivní agamaglobulinémii (švýcarský typ) (D80.0)
D81.0 Těžká kombinovaná imunodeficience s retikulární dysgenezí
D81.1 Těžká kombinovaná imunodeficience s nízkým počtem T- a B-buněk
D81.2 Těžká kombinovaná imunodeficience s nízkým nebo normálním počtem B-buněk
D81.3 Deficit adenosindeaminázy
D81.5 Deficit purin nukleosid fosforylázy
D81.6 Deficit molekul třídy I hlavního histokompatibilního komplexu. Syndrom nahých lymfocytů
D81.7 Deficit molekul třídy II hlavního histokompatibilního komplexu
D81.8 Jiné kombinované imunodeficience. Nedostatek karboxylázy závislé na biotinu
D81.9 Kombinovaná imunodeficience, blíže neurčená. Těžká kombinovaná imunodeficitní porucha NOS
D82 Imunodeficience spojené s jinými významnými defekty
Nezahrnuje: ataxickou telangiektázii [Louis-Bart] (G11.3)
D82.0 Wiskott-Aldrichův syndrom. Imunodeficience s trombocytopenií a ekzémem
D82.1 Di Georgův syndrom. Syndrom divertiklu hltanu.
Aplazie nebo hypoplazie s imunitní nedostatečností
D82.2 Imunodeficience s nanismem způsobená krátkými končetinami
D82.3 Imunodeficience způsobená dědičným defektem způsobeným virem Epstein-Barrové.
X-vázané lymfoproliferativní onemocnění
D82.4 Syndrom hyperimunoglobulinu E
D82.8 Imunodeficience spojená s jinými specifikovanými významnými defekty
D82.9 Imunodeficience spojená s významným defektem, blíže neurčená
D83 Běžná variabilní imunodeficience
D83.0 Obecná variabilní imunodeficience s převládajícími abnormalitami v počtu a funkční aktivitě B buněk
D83.1 Obecná variabilní imunodeficience s převahou poruch imunoregulačních T buněk
D83.2 Běžná variabilní imunodeficience s autoprotilátkami proti B- nebo T-buňkám
D83.8 Jiné běžné variabilní imunodeficience
D83.9 Běžná variabilní imunodeficience, blíže neurčená
D84 Jiné imunodeficience
D84.0 Defekt funkčního antigenu 1 lymfocytů
D84.1 Defekt v komplementovém systému. Nedostatek inhibitoru C1 esterázy
D84.8 Jiné specifikované poruchy imunity
D84.9 Imunodeficience, blíže neurčená
D86 Sarkoidóza
D86.1 Sarkoidóza lymfatických uzlin
D86.2 Sarkoidóza plic se sarkoidózou lymfatických uzlin
D86.8 Sarkoidóza jiných specifikovaných a kombinovaných lokalizací. Iridocyklitida u sarkoidózy (H22.1).
Mnohočetné obrny hlavových nervů u sarkoidózy (G53.2)
Uveoparotitická horečka [Herfordtova nemoc]
D86.9 Sarkoidóza, blíže neurčená
D89 Jiné poruchy zahrnující imunitní mechanismus, jinde nezařazené
Nezahrnuje: hyperglobulinémie NOS (R77.1)
monoklonální gamapatie (D47.2)
nepřihojení a odmítnutí štěpu (T86. -)
D89.0 Polyklonální hypergamaglobulinémie. Hypergamaglobulinemická purpura. Polyklonální gamapatie NOS
D89.2 Hypergamaglobulinémie, blíže neurčená
D89.8 Jiné specifikované poruchy zahrnující imunitní mechanismus, jinde nezařazené
D89.9 Porucha zahrnující imunitní mechanismus, blíže neurčená. Imunitní onemocnění NOS
APLASTICKÁ A OSTATNÍ ANÉMIE (D60-D64)
Vyloučeno: refrakterní anémie:
- NOS (D46.4)
- s přebytečnými výbuchy (D46.2)
- s transformací (C92.0)
- se sideroblasty (D46.1)
- bez sideroblastů (D46.0)
V Rusku byla přijata Mezinárodní klasifikace nemocí, 10. revize (MKN-10) jako jednotný normativní dokument pro zaznamenávání nemocnosti, důvodů návštěv obyvatelstva ve zdravotnických zařízeních všech oddělení a příčin úmrtí.
ICD-10 byl zaveden do zdravotnické praxe v celé Ruské federaci v roce 1999 nařízením ruského ministerstva zdravotnictví ze dne 27. května 1997. č. 170
Vydání nové revize (MKN-11) plánuje WHO v letech 2017-2018.
Se změnami a doplňky od WHO.
Zpracování a překlad změn © mkb-10.com
Posthemoragická anémie
Posthemoragická anémie je onemocnění, které je doprovázeno poklesem počtu červených krvinek a koncentrace hemoglobinu v důsledku masivního akutního krvácení nebo v důsledku i malé, ale chronické ztráty krve.
Hemoglobin je proteinový komplex erytrocytů, který obsahuje železo. Jeho hlavní funkcí je transport kyslíku krevním řečištěm do všech orgánů a tkání bez výjimky. Když je tento proces narušen, začínají v těle docela vážné změny, které jsou určeny etiologií a závažností anémie.
V závislosti na hlavní příčině a průběhu posthemoragické anémie se rozlišují akutní a chronické formy. V souladu s mezinárodním klasifikačním systémem je nemoc rozdělena takto:
- Sekundární anémie z nedostatku železa po ztrátě krve. Kód ICD 10 D.50
- Akutní posthemoragická anémie. Kód ICD 10 D.62.
- Vrozená anémie po fetálním krvácení – P61.3.
V klinické praxi se sekundární anémie z nedostatku železa také nazývá posthemoragická chronická anémie.
Příčiny akutní formy onemocnění
Hlavním důvodem rozvoje akutní posthemoragické anémie je ztráta velkého objemu krve během krátké doby, ke které došlo v důsledku:
- Trauma, které způsobilo poškození hlavních tepen.
- Poškození velkých krevních cév během operace.
- Ruptura vejcovodu během vývoje mimoděložního těhotenství.
- Onemocnění vnitřních orgánů (nejčastěji plic, ledvin, srdce, trávicího traktu), které může vést k akutnímu masivnímu vnitřnímu krvácení.
U malých dětí jsou příčinami akutní posthemoragické anémie nejčastěji poranění pupečníku, vrozené patologie krevního systému, poškození placenty při císařském řezu, časná abrupce placenty, placentární previa a porodní trauma.
Příčiny chronické posthemoragické anémie
Chronická posthemoragická anémie vzniká v důsledku malého, ale pravidelného krvácení. Mohou se objevit v důsledku:
- Hemoroidy, které jsou doprovázeny prasklinami v konečníku a výskytem krve ve stolici.
- Peptický vřed žaludku a dvanáctníku.
- Silná menstruace, děložní krvácení při užívání hormonálních léků.
- Poškození cév nádorovými buňkami.
- Chronické krvácení z nosu.
- Menší chronická ztráta krve při rakovině.
- Časté odběry krve, instalace katétrů a další podobné manipulace.
- Závažné onemocnění ledvin s krvácením v moči.
- Napadení helminty.
- Cirhóza jater, chronické selhání jater.
Chronická anémie této etiologie může být také způsobena hemoragickou diatézou. Jedná se o skupinu onemocnění, při kterých má člověk sklony ke krvácení v důsledku narušení homeostázy.
Příznaky a krevní obraz anémie v důsledku akutní ztráty krve
Klinický obraz akutní posthemoragické anémie se vyvíjí velmi rychle. Mezi hlavní příznaky tohoto onemocnění patří projevy celkového šoku v důsledku akutního krvácení. Obecně se pozoruje následující:
- Snížený krevní tlak.
- Zákal nebo ztráta vědomí.
- Silná bledost, namodralý odstín nosoústní rýhy.
- Vláknitý puls.
- Zvracení.
- Je pozorováno zvýšené pocení a takzvaný studený pot.
- Zimnice.
- Křeče.
Pokud bylo krvácení úspěšně zastaveno, pak tyto příznaky vystřídají závratě, tinnitus, ztráta orientace, rozmazané vidění, dušnost a nepravidelný srdeční tep. Stále přetrvává bledost kůže a sliznic a nízký krevní tlak.
Zde najdete podrobné informace o léčebných metodách
Anémie-Příznaky a léčba https://youtu.be/f5HXbNbBf5w Nedostatek železa
Toto video se blíže podívá na normální
O kapitole 19.08.
O kapitole 19.08.
Dr. Komarovský vysvětlí, co způsobuje an
Přihlaste se k odběru kanálu „O tom nejdůležitějším“ ▻ https://www.y
Instagram: https://www.instagram.com/dr.philipp VK: https://vk.com/doctorphil Co to je?
Přihlaste se k odběru kanálu „O tom nejdůležitějším“ ▻ https://www.y
Přihlaste se k odběru kanálu „O tom nejdůležitějším“ ▻ https://www.y
Anémie je stav, který se vyskytuje téměř u všech
Hemolytická anémie je anémie, která se vyvíjí v
V tomto videu Oleg Gennadievich Torsunov hovoří o
http://svetlyua.ru/Anémie, léčba lidovými lékyhttp://sve
Dobré odpoledne drazí přátelé! Dietoložka-výživová poradkyně s sebou
Jsem na: INSTAGRAM http://instagram.com/julia__rain TWITTER https://twitter.com/JuliaRain4 VKONTAKT
Anémie nebo anémie je snížení koncentrace g�
Jak léčit anémii? Co mi pomohlo s nedostatkem železa?
Anémie z nedostatku železa. Symptomy, příznaky a metody�
Anémie je jednou z nejčastějších příčin prolapsu
Změny ve výsledcích krevních testů během několika dnů po zastavení krvácení a rozvoj anémie úzce souvisí s kompenzačními mechanismy, které se v těle „zapínají“ v reakci na ztrátu velkého objemu krve. Lze je rozdělit do následujících fází:
- Reflexní fáze, která se rozvíjí první den po ztrátě krve. Začíná redistribuce a centralizace krevního oběhu, zvyšuje se periferní cévní odpor. V tomto případě je pozorován pokles počtu červených krvinek při normálních hodnotách koncentrace hemoglobinu a hematokritu.
- Hydremická fáze nastává od druhého do čtvrtého dne. Extracelulární tekutina vstupuje do cév, v játrech se aktivuje glykogenolýza, což vede ke zvýšení obsahu glukózy. Postupně se v krevním obraze objevují příznaky anémie: klesá koncentrace hemoglobinu, klesá hematokrit. Hodnota indexu barev je však stále normální. V důsledku aktivace procesů tvorby trombů se počet krevních destiček snižuje a kvůli ztrátě leukocytů během krvácení je pozorována leukopenie.
- Fáze kostní dřeně začíná pátý den po krvácení. Nedostatečný přívod kyslíku do orgánů a tkání aktivuje krvetvorné procesy. Kromě snížení hemoglobinu, hematokritu, trombocytopenie a leukopenie dochází v této fázi k poklesu celkového počtu červených krvinek. Při vyšetření krevního nátěru je zaznamenána přítomnost mladých forem červených krvinek: retikulocyty, někdy erytroblasty.
Podobné změny krevního obrazu jsou popsány v mnoha situačních úkolech pro budoucí lékaře.
Příznaky a diagnostika anémie u chronického krvácení
Chronická posthemoragická anémie je svými příznaky podobná nedostatku železa, protože pravidelné mírné krvácení vede k nedostatku tohoto mikroelementu. Průběh tohoto krevního onemocnění závisí na jeho závažnosti. Stanovuje se v závislosti na koncentraci hemoglobinu. Běžně je to u mužů 135–160 g/l, u žen 120–140 g/l. U dětí se tato hodnota pohybuje v závislosti na věku od 200 u kojenců do 150 u dospívajících.
Stupeň posthemoragické chronické anémie Koncentrace hemoglobinu
- 1 (světlý) stupeň 90 – 110 g/l
- 2. stupeň (střední) 70 – 90 g/l
- 3. stupeň (těžký) pod 70 g/l
V počáteční fázi vývoje onemocnění si pacienti stěžují na mírné závratě, blikající „skvrny“ před očima a zvýšenou únavu. Zevně je patrná bledost kůže a sliznic.
Ve druhé fázi se k uvedeným příznakům přidává snížení chuti k jídlu, někdy nevolnost, průjem nebo naopak zácpa, dušnost. Při poslechu srdečních zvuků lékaři zaznamenávají srdeční šelesty charakteristické pro chronickou posthemoragickou anémii. Stav pokožky se také mění: kůže se stává suchou a loupe se. V koutcích úst se objevují bolestivé a zanícené praskliny. Stav vlasů a nehtů se zhoršuje.
Těžký stupeň chudokrevnosti se projevuje necitlivostí a brněním v prstech na rukou a nohou, objevují se specifické chuťové preference, například někteří pacienti začínají jíst křídu, mění se vnímání pachů. Velmi často je toto stadium chronické posthemoragické anémie doprovázeno rychle progredujícím kazem a stomatitidou.
Diagnóza posthemoragické anémie je založena na výsledcích klinického krevního testu. Kromě poklesu množství hemoglobinu a červených krvinek charakteristických pro všechny typy anémie je detekován pokles barevného indexu. Jeho hodnota se pohybuje v rozmezí 0,5 – 0,6. Při chronické posthemoragické anémii se navíc objevují modifikované červené krvinky (mikrocyty a schizocyty).
Léčba anémie po masivní ztrátě krve
V první řadě je nutné zastavit krvácení. Pokud je vnější, pak je nutné přiložit škrtidlo a tlakový obvaz a postiženého odvézt do nemocnice. Kromě bledosti, cyanózy a zmatenosti je vnitřní krvácení indikováno silným suchem v ústech. Není možné pomoci osobě v tomto stavu doma, takže zastavení vnitřního krvácení se provádí pouze v nemocničním prostředí.
Po identifikaci zdroje a zastavení krvácení je naléhavě nutné obnovit přívod krve do cév. Za tímto účelem jsou předepsány rheopolyglucin, hemodez, polyglucin. Akutní krevní ztráta je také kompenzována krevní transfuzí s přihlédnutím ke kompatibilitě Rh faktoru a krevní skupiny. Objem krevní transfuze je obvykle 400 – 500 ml. Tato opatření musí být provedena velmi rychle, protože rychlá ztráta i ¼ celkového objemu krve může být smrtelná.
Po zastavení šokového stavu a provedení všech nezbytných manipulací přistoupí ke standardní léčbě, která spočívá v podávání doplňků železa a zvýšené výživy ke kompenzaci nedostatku vitamínů a mikroelementů. Obvykle se předepisuje Ferrum lek, ferlatum, maltofer.
K obnovení normálního krevního obrazu obvykle dochází po 6–8 týdnech, ale užívání léků k normalizaci krvetvorby pokračuje až šest měsíců.
Léčba chronické posthemoragické anémie
Prvním a nejdůležitějším krokem v léčbě posthemoragické chronické anémie je určení zdroje krvácení a jeho eliminace. Již ztráta 10 - 15 ml krve denně zbavuje tělo celého množství železa, které během toho dne přijalo s jídlem.
Provádí se komplexní vyšetření pacienta, které nutně zahrnuje konzultace s gastroenterologem, proktologem, hematologem, gynekologem pro ženy a endokrinologem. Po identifikaci onemocnění, které způsobilo vývoj chronické posthemoragické anémie, okamžitě začíná léčba.
Současně jsou předepsány léky, které obsahují železo. Pro dospělé je jeho denní dávka asi 100 – 150 mg. Předepisují se komplexní přípravky, které kromě železa obsahují kyselinu askorbovou a vitamíny skupiny B, které podporují jeho lepší vstřebávání. Jedná se o sorbifer durules, ferroplex, fenyuls.
V těžkých případech posthemoragické chronické anémie je indikována transfuze červených krvinek a injekce léků se železem ke stimulaci krvetvorných procesů. Předepisují se léky Ferlatum, maltofer, likferr a podobné.
Zotavení po hlavním průběhu léčby
Délku užívání léků obsahujících železo určuje lékař. Kromě užívání různých léků k obnovení normálního zásobování orgánů kyslíkem a doplnění zásob železa v těle je velmi důležitá správná výživa.
Strava člověka, který prodělal posthemoragickou anémii, musí obsahovat bílkoviny a železo. Přednost by měla mít maso, vejce a mléčné výrobky. V obsahu železa vedou vedlejší masné produkty, zejména hovězí játra, maso, ryby, kaviár, luštěniny, ořechy, pohanka a ovesné vločky.
Při sestavování jídelníčku je třeba věnovat pozornost nejen tomu, kolik železa konkrétní výrobek obsahuje, ale také míře jeho vstřebávání v těle. Zvyšuje se konzumací zeleniny a ovoce, které obsahují vitamíny B a C. Jedná se o citrusy, černý rybíz, maliny atp.
Průběh a léčba posthemoragické anémie u dětí
Posthemoragická anémie u dětí je mnohem závažnější, zejména její akutní forma. Klinický obraz této patologie se prakticky neliší od dospělého, ale rozvíjí se rychleji. A pokud je u dospělého určitý objem ztracené krve kompenzován ochrannými reakcemi těla, může to u dítěte vést ke smrti.
Léčba akutní a chronické formy posthemoragické anémie u dětí je stejná. Po zjištění příčiny a odstranění krvácení je předepsána transfuze červených krvinek v dávce 10 - 15 ml na kg hmotnosti a doplňky železa. Jejich dávkování se vypočítává individuálně v závislosti na závažnosti anémie a stavu dítěte.
U dětí ve věku kolem šesti měsíců se doporučuje včasné zavádění příkrmů a začínat byste měli potravinami s vysokým obsahem železa. Kojencům se doporučuje přejít na speciální fortifikované přípravky. Pokud je onemocnění, které vedlo k rozvoji posthemoragické anémie, chronické a nelze jej léčit, je nutné pravidelně opakovat preventivní kúry suplementace železem.
Při včasném zahájení léčby a nekritických krevních ztrátách je prognóza obecně příznivá. Po kompenzaci nedostatku železa se dítě rychle zotavuje.
