Somogyiho syndrom. Chronické předávkování inzulínem nebo Somogyiho syndrom: co to je a jak uniknout z pasti

Somogyiho syndrom - zvláštní stav, projevující se u pacienta v důsledku neustálého předávkování inzulínem. Porušení je zjištěno, když diabetes mellitus 1 typ. V moderním lékařská praxe Tento stav je definován jako post-hypoglykemická hyperglykémie.

Jevem je adekvátní reakce lidského těla, projevující se v reakci na podání inzulinu. K této reakci dochází, protože výrazné snížení koncentrace krevního cukru je pro tělo stresující.

Na tomto pozadí se zvyšují koncentrace kortizolu, adrenalinu, norepinefrinu a somatotropinu. Jako adekvátní reakce na takovou změnu se spustí proces štěpení glykogenu, zásoby glukózy umístěné v játrech.

Poradí si se Somozhdovým syndromem a umožní neustálé sledování hladiny cukru v krvi v pravidelných intervalech. Tento stav vám umožní vybrat optimální dávku inzulínu.

Somogyiho syndrom u diabetika se projevuje na pozadí hypoglykémie po podání určitých dávek inzulínu. Snížení hladiny glukózy v krvi je pro diabetika stresující.

Takové změny vyvolávají prudký nárůst hormonálních hladin:

• norepinefrin,
• kortizol,
• adrenalin,
• somatotroain,
• glukagon.

Růst takových značek může způsobit rozklad glykogenu v játrech. Je třeba mít na paměti, že takový objem je pro tělo nedotknutelnou zásobou glukózy, uloženou v případě výrazného poklesu hladiny cukru v krvi.

Játra uvolňují látku do těla v dostatečném množství v reakci na změny hormonálních hladin. Na tomto pozadí může hladina cukru v krvi pacienta stoupnout na kritické hodnoty - přes 21 mmol/l.

Somogyiho fenomén u diabetu je charakterizován rozvojem hypoglykémie u pacienta při nesprávném výpočtu použitých dávek inzulínu. Musíte pochopit, že po určité době se hladina cukru zvýší a pro dosažení stejné účinnosti bude pacient nucen zvýšit dávku.

Na tomto pozadí se citlivost snižuje. K nápravě stavu pacient zvyšuje dávku hormonu, ale takové akce nepomáhají vyrovnat se s hypoglykémií.

Charakteristické znaky

Fenomén Somogyi často způsobuje výrazné snížení hladiny cukru v krvi. Často pacient není schopen na takovou změnu reagovat. Tento stav je často považován za skrytou hypoglykémii.

Pomoc při podezření na výskyt syndromu následující znamení:

• hypoglykémie,
• neustálé kolísání hladiny cukru v krvi,
• zhoršení stavu pacienta i při zvyšujících se dávkách podávaného inzulínu,
• přítomnost ketolátek v moči,
• přírůstek hmotnosti (na obrázku),
• neustálý pocit hladu.

Proces mobilizace tuku je spuštěn uvolňováním hormonů. Na tomto pozadí se uvolňují ketolátky.

Tento jev vyvolává tvorbu acetonu v moči. Nejvýraznější je v ranních hodinách. S takovým syndromem se ketolátky objevují nejen kvůli hyperglykémii, ale také pod vlivem aktivity kontra-inzulárních hormonů.

Pozornost! Zvyšování dávek inzulínu vyvolává rychlý pokles glukózy. Pacient pociťuje neustálý hlad, což je hlavní důvod přibývání na váze.

Stojí za zmínku, že stav diabetika během období infekční choroby se může trochu zlepšit. K této změně dochází, protože tělo čelí určitému druhu stresu.

Charakteristické příznaky, který znepokojuje pacienty se Somogyiho syndromem, může vypadat takto:

• periodické bolesti hlavy,
• poruchy spánku,
• závrať,
• slabost,
• depresivní stav, zejména ráno,
• periodické noční můry,
• ospalost během denního světla.

Není neobvyklé, že si pacienti stěžují na změny kvality vidění. Před očima se objevuje mlha, objevují se světlé tečky. Takové změny jsou krátkodobé, ale mohou naznačovat výskyt latentní hypoglykémie.

Jak identifikovat problém?

Určení syndromu chronického předávkování u pacienta není snadné. Nejdostupnější diagnostickou metodou je pravidelné sledování hladiny cukru v krvi, výpočet rozdílu mezi maximální a minimální ukazatele glukózy během dne. Pokud diabetes probíhá bez výraznějších komplikací, měly by se takové hladiny pohybovat do 5,5 mmol/l.

Pozornost! Na vznik Somogyiho syndromu lze mít podezření, pokud se hladina krevního cukru liší o více než 5,5 mmol/l.

Docela často lidé zaměňují tuto poruchu se syndromem úsvitu, ale musíme si uvědomit, že takové poruchy indikují různé změny. Takové syndromy však mají různé vlastnosti.

Se syndromem úsvitu se hladiny začínají zvyšovat mezi 4. a 6. hodinou ranní. Stojí za zmínku, že taková změna je typická nejen pro pacienty s cukrovkou, ale i pro zcela zdravé adolescenty a je výsledkem přirozené produkce růstového hormonu.

Důležité! U Somogyiho syndromu je třeba kontrolovat aceton a cukr v moči – budou přítomny ve všech porcích.

Jak zlepšit svůj stav

Při zjištění vysoké hladiny cukru v krvi se pacienti uchýlí ke zvýšení příjmu inzulinu. Je třeba si uvědomit, že prudké překročení dávek nepřinese užitek.

Nejprve je nutné analyzovat pacientovu pohodu a sledovat stav. Pacient musí dodržovat standardní denní režim a kontrolovat vlastní výživu.

Pozornost! Vrchol hypoglykémie se Somogyiho syndromem se často vyskytuje ve 2-3 hodině ráno. Před zahájením léčby byste se měli pokusit potvrdit diagnózu.

Pokud je použitá dávka inzulinu dosti vysoká, hypoglykémie může nastat kdykoli. Pro stanovení trendů by diabetici měli sledovat výkyvy každou hodinu.

Pacient musí vzít v úvahu, že je docela obtížné zbavit se patologie. Pokyny by měly být vypracovány společně s endokrinologem.

Lékař vám řekne, jak postupovat a jaké ukazatele je třeba nejprve sledovat. Náklady na nedodržování takových pravidel mohou být extrémně vysoké, nebezpečný je stav hypoglykémie u diabetu 1. typu.

1. Dávku podávaného inzulínu je třeba snižovat postupně. Objem lze snížit maximálně o 10 %.
2. Je nutné kontrolovat množství spotřebovaných sacharidů za den.
3. Inzulin musí být podáván před každým jídlem.
4. Pacientům se doporučuje provádět lehkou fyzickou aktivitu.
5. Průběh změn je třeba sledovat v laboratorních podmínkách. Hladina acetonu v moči by se měla postupně vrátit k normálu.

Video v tomto článku čtenářům řekne, co je Somogyiho syndrom.

Pokud je na glukometru zjištěna vysoká hladina cukru v krvi, diabetik zvyšuje dávku podávaného inzulínu. Takové akce jsou částečně nesprávné, protože nejprve musíte určit důvod takového zvýšení.

Je důležité pokusit se kontrolovat následující aspekty činnosti:

• dodržování spánkového režimu,
• proces stravování,
• fyzická aktivita.

Pokud se takový jev vyskytuje neustále, musíte reagovat. Měli byste okamžitě vyhledat pomoc odborníka.

Pozornost! Somogyiho fenomén se u diabetu 1. typu nejčastěji projevuje u pacientů, jejichž hladina krevního cukru je trvale vysoká – 11-12 mmol/l. Stojí za zvážení, že po jídle se hladiny zvyšují na 15-17 mmol/l. Spouštěčem manifestace syndromu je pacientovo rozhodnutí zvýšit vysoké hodnoty.

Pro snížení hladiny cukru pacient zvyšuje dávku inzulínu. Tělo na takovou změnu reaguje poměrně ostře, jako odpověď nastává hypoglykémie a následně Somogyiho syndrom.

Pacient, který se chce vypořádat s vysokou koncentrací cukru v krvi, by měl pamatovat na střídmost. Rychlé zvýšení dávek inzulínu může způsobit rychlé zhoršení zdravotního stavu. S naměřeným vlivem bude pacient schopen znovu získat citlivost na hladinu cukru.

V případech, kdy se hypoglykémie u pacienta v noci vyskytuje často a snížení večerní dávky inzulinu není účinně indikováno, je indikován lékařský zásah. K nápravě stavu je zapotřebí soubor opatření. Mezi takové akce patří snížení příjmu sacharidů a pravidelná fyzická aktivita.

Fenomén Somogyi volal postglykemická hyperglykémie. Tedy zvýšení cukru v reakci na vynechanou hypoglykémii.
Člověk nemusí pociťovat známky blížící se hypoglykémie a přehlédnout ji. V tomto případě tělo uvolňuje hormony – adrenalin, růstové hormony, kortizol, glukagon. To vede ke zvýšení hladiny cukru v krvi a zastaví hypoglykémii.

Nejčastěji se hypoglykémie skrývá v noci, kdy člověk spí a necítí známky poklesu cukru.
Když si člověk ráno změří cukr, zjistí, že je velmi vysoký. Pokud máte trvale zvýšenou hladinu cukru v krvi, lékař doporučuje zvýšit dávku dlouhodobě působícího inzulínu, který následně zvyšuje hypoglykémii a zvyšuje krevní cukr po vynechané hypoglykémii. Ukazuje se, že je to začarovaný kruh: hypoglykémie – hyperglykémie – zvýšení dávky inzulinu – ještě závažnější hypoglykémie...

Je důležité odlišit fenomén Somogyi od. Chcete-li to provést, musíte si měřit cukr před spaním několik nocí a každé dvě hodiny po celou noc. Jedině tak lze zjistit, zda hladina cukru stoupá – nedostatek inzulínu nebo jeho nadbytek.
Stejně tak častým měřením zjistěte příčinu vysoký cukr během dne.

Příznaky, na které je třeba si dávat pozor, mohou být příznaky příliš velkého množství inzulínu:

• Častá hypoglykémie během dne a v noci;
• Časté případy vysokého cukru;
• Zvýšená tělesná hmotnost u dekompenzovaného diabetu;
• Zvýšený aceton v moči.

Když se zjistí, že příčinou vysoké hladiny cukru v krvi je Somogyiho fenomén, bude nutné snížit dávku inzulínu. Obvykle se dávka snižuje postupně, nejprve o 1-2 jednotky. Pokračujte ve snižování, dokud hypoglykémie nezmizí.

46 komentářů

1. Ahoj.
   Těhotenství, těhotenská cukrovka, diagnostikována podle hraničních ukazatelů hladovění 5,2 a tolerančního testu (i zde byl jeden ukazatel hraniční). Začal jsem si měřit prázdný žaludek, před jídlem a po jídle. Ukazatele byly normální. Držel dietu, ale mohl sníst kousek ovoce popř rýžová kaše, zmrzlina - bez cukru. Skočil jednou po shawarmě s hranolky, velká porce po půl dni hladu. A po čaji s cukrem po zdřímnutí. Po prvním trimestru přestal úplně naskakovat cukr, dieta byla oslabená, sacharidů přibylo. Na konci druhého trimestru se mi zvýšil cukr. Skinny byl 4,0, stal se 4,5. Po jídle opět 5,8-6,8, mírně vyšší než v prvním trimestru. A teď, po denním spánku a posledním jídle před 4 hodinami, je 7,1, což je pro mě vzácné. Opět držím dietu. Celkem, nyní s návratem diety, nalačno 4,3, 2 hodiny po jídle 5,0-6,5. A najednou po zdřímnutí 7,1 a po 15 minutách už je to 5,3. Co to bylo? Má cenu jít na další schůzku s endokrinologem? Dala mi čas, dokud mám normální hladinu cukru. Děkuji

2. Dobré odpoledne Jsem v 15. týdnu těhotenství (hladiny cukru jsou před těhotenstvím v normě). Během dne je cukr do 5,1-6,2 2 hodiny po jídle. A v noci se cukr zvyšuje: ve 24:00 5,9; ve 02:00 6.2; v 5:00 6,5; v 7:00 6.5. Endokrinolog diagnostikoval těhotenskou cukrovku. Léčba: dieta. Řekněte mi, je to správné? Stačí dieta?

3. Dobrý večer. Opravdu potřebuji pomoc. Řekněte mi prosím, proč mi večer od 18:00 strašně vyskakuje hladina cukru. Ne po testu, to už je vyloučené. Bez ohledu na jídlo (můžete skočit na prázdný žaludek). Lantus užíváme večer ve 23:00, před jídlem Apidru. Vyskočí až na 32 mmol. Kompenzujeme TROJITOU dávkou Apidry. Pomozte mi, prosím.

   1. Dobrý večer.
      Vysoký cukr se může objevit ve dvou případech – s nedostatkem inzulínu a s nadbytkem.
      Nejprve je potřeba zkontrolovat dávku inzulinu na pozadí – cukr se měří každou hodinu nalačno a bez krátkého škádlení. Nejprve vynecháte snídani – změřte, druhý den bez oběda a znovu změřte, pak to samé udělejte s večeří. Jde o to podívat se na dynamiku cukru na dlouhodobém inzulínu bez vtipů s krátkodobým inzulínem. A teprve poté, pokud se cukr během dne nemění, můžete přistoupit ke stanovení dávky krátkodobého inzulínu. Bez pečlivého výběru té prodloužené je téměř zbytečné cokoliv dělat.
      Pokud cukr teče, přidejte prodloužený cukr, pokud klesne, snižte jej.
      Pak seberte Apidru.

      Zatím, aniž bych měl vaše měření, stále mohu předpokládat vynechanou hypoglykémii. To vypovídá o mnohém vysoká úroveň cukru, a také to, že je těžké ho později snížit. Tyto dva důvody jsou z 99 procent hypo. Navíc píšete, že tato zvýšení nejsou spojena s jídlem, to znamená, že se to děje s krátkodobým inzulínem a jídlem a bez nich.

      Cukr si měřte takto, odpoledne je ve vaší situaci vhodné měřit každých 30 minut. Zaznamenejte své výsledky. S největší pravděpodobností sami uvidíte, jaký je důvod takových vzestupů

4. Ahoj. Dceři diagnostikovali diabetes 1. typu před 3 lety, o 2 týdny později to začalo Svatební cesta, týden jsem si neaplikoval inzulín. Noc, ráno, před obědem, cukr normální, po obědě, po 2 hodinách -12 -16, a pak klesne na normál, včera brali aktropid 0,5 s cukrem 17, po 1 hodině 3; Dnes jsme si vzali Actropid 0,5 před obědem, po 2 hodinách - 15. Vysvětlete, co se děje?

Diabetes mellitus je onemocnění s absolutním nebo relativním nedostatkem inzulínu v těle.

• vysoké hladiny „špatného“ cholesterolu v krvi;

Podívejme se na rysy diabetu 1. a 2. typu.

První typ

Jedná se o inzulín-dependentní formu onemocnění. Výrazná vlastnost– neprodukce nebo případně snížená sekrece hormonu inzulínu.

To vysvětluje závislost člověka na. Charakteristickým rysem diabetu 1. typu je rychlý rozvoj příznaků až po hyperglykemické kóma.

Druhý typ

Hlavní rizikovou skupinou diabetu 2. typu jsou lidé s nadváhou nad 40 let.

Produkce inzulínu je normální, ale neexistuje na to adekvátní buněčná odpověď. Jejich citlivost na produkovaný inzulín je snížena.

Glukóza neproniká do tkání, ale hromadí se v krvi. Nemoc se neprojeví hned, ale až po letech. Mírný průběh ztěžuje diagnostiku.

Když mluvíme o příznacích nemoci, definice jako symptom a syndrom jsou často zmatené. Ve skutečnosti je syndrom specifickou skupinou příznaků.

Hlavní syndromy diabetes mellitus 1. a 2. typu

Podívejme se podrobněji na hlavní syndromy diabetu.

Hyperglykemický

Tento stav je spojen s prodlouženým a výrazným zvýšením hladiny cukru v těle (od 0,5-11,5 mmol/l).

v kombinaci s narušenými funkcemi těla:

• . Přítomnost glukózy v moči vede ke zvýšení její osmolarity;
• hypohydratace. V důsledku polyurie se množství tekutiny obsažené v těle snižuje;
• žízeň, zvýšená spotřeba vody v důsledku dehydratace;
• snížení čísel krevního tlaku. Hypotenze je také důsledkem dehydratace;
• hyperglykemické kóma je nejhrozivější, smrtelný projev.

Hypoglykemický

Jedná se o komplexní skupinu příznaků, vyprovokovaných méně než 3,5 mmol/l a projevujících se nervovými, autonomními a duševní poruchy. Nejčastěji se objevuje ráno.

Nadměrná utilizace glukózy může být způsobena předávkováním inzulinem, stejně jako sekrecí tohoto hormonu nádorem – inzulinomem. Hypoglykémie může být vyvolána novotvary slinivky břišní a onemocněním nadledvin.

První projevy hypoglykemického syndromu:

• třes;
• silný pocit hladu;
• slabé stránky;
• zvýšené pocení;
• poruchy chování (vypadá to jako intoxikace alkoholem).

Pokud je pacient při vědomí, symptomy se zmírňují jídlem nebo konzumací sladkostí. Pokud není vědomí, hypoglykemický syndrom je zastaven intravenózním podáním glukózy.

Pomáhá zbavit se hypoglykemického syndromu nádorového původu chirurgická operace nebo chemoterapie. Pro Addisonovu chorobu - hormonální substituční terapie. Prevence je včasná identifikace příčin, které vyvolávají příznaky.

Neurologický

Je pozorován u obou typů onemocnění. Někdy se projevuje od samého počátku onemocnění, někdy do prvních projevů uplynou roky.

Neurologický syndrom je doprovázen následujícími jevy:

• poruchy v činnosti perifer nervový systém: pocit pálení v končetinách (zejména na nohou), snížená citlivost, vzhled, inkontinence moči;
• Poruchy ANS – s dlouhým průběhem onemocnění (bolesti hlavy, břicha, pokles krevního tlaku);
• neuropatie zrakový nerv na pozadí SD, ;
• poškození mozku, riziko mrtvice.

Metabolický

Jedná se o kombinaci cukrovky s obezitou, zvýšenou hladinou cholesterolu v krvi a. Tato „kytice“ prudce zvyšuje riziko rozvoje aterosklerotických vaskulárních lézí a souvisejících patologií: infarkty a mrtvice.

Hlavní příznaky metabolického syndromu:

• obezita;
• Krevní tlak vyšší než 135/85 mm. rt. Umění.;
• hladina cukru v krvi nalačno přesahuje 6,1 mmol/l;
• sklon k trombóze;
• vysoký cholesterol.

Somogyi fenomén

Tento jev je také známý jako „chronické předávkování inzulínem“. Jedná se o druh „odpovědi“ těla na časté jevy nízké hladiny cukru v těle (hypoglykémie).

Navíc se jedná nejen o výraznou, ale i skrytou hypoglykémii. Je pozorován u pacientů, když jedna injekce inzulínu přesáhne 80 jednotek.

Mezi projevy Somogyiho fenoménu patří:

• významné rozdíly hladina glukózy;
• periodická hypoglykémie;
• zhoršení stavu se zvyšující se dávkou inzulínu;
• v moči a krvi - ketolátky;
• přírůstek hmotnosti bez zjevný důvod, častý pocit hladu.

Syndrom se projevuje výrazným kolísáním denní hladiny cukru.

Diagnóza spočívá v měření hladiny cukru v krvi, a to i v noci. Při podezření na tento syndrom se dávka inzulinu sníží o 20 %. Nutné je také přísné dodržování diety. zlomková jídla během dne (počet jídel 5-6).

Pokud se stav na pozadí těchto opatření zlepší, pak je diagnóza správná. Pokud je ambulantní léčba neúčinná, je nutná hospitalizace k úpravě dávky inzulinu v nemocničním prostředí.

Fenomén „úsvitu“ u diabetiků

Tento termín zavedl lékař D. Gerich v roce 1984. Hladina cukru v krvi stoupá ráno: od 4 do 9 hodin.

Příčinou fenoménu „úsvitu“ je noční konzumace velkého množství jídla, stres a podávání nedostatečného množství inzulinu.

Důvodem jevu je, že ráno je pozorován nejvyšší obsah kotransulárních hormonů v krvi.

Játra pod vlivem produkují více glukózy, což přispívá ke zvýšení hladiny cukru. Tento syndrom se vyskytuje u obou typů diabetu a u prvního typu onemocnění se často projevuje u dětí a dospívajících. Provokujícím faktorem je somatotropin růstového hormonu.

Pro identifikaci jevu je nutné měřit hladinu cukru v noci, od 2 do 3 hodin ráno. Jednotné zvýšení hodnot glukometru naznačuje přítomnost syndromu.

Syndromy diabetes mellitus u novorozenců a dětí

Nejčastějšími „dětskými“ syndromy DM jsou Mauriacův a Nobecourtův syndrom.

Mauriac

Jedná se o jednu z těžkých komplikací dětského a adolescentního diabetu v důsledku déletrvající dekompenzace onemocnění s častou a. V dnešní době, při dostatečném a neustálém sledování cukru v těle, se tento syndrom stal vzácným.

Příznaky Mauriac syndromu:

• zpomalení růstu, sexuálního a fyzického vývoje. Tvorba sekundárních pohlavních znaků je opožděná, dívky mají nepravidelnou menstruaci;
• osteoporóza;
• zvětšení jater;
• střední obezita, charakteristický obličej ve tvaru měsíce.

Zvětšené břicho u tohoto syndromu vzniká nejen díky tukové vrstvě, ale také kvůli zvětšeným játrům.

Současně zůstává funkce jater normální. Léčba spočívá v její údržbě. Na včasná léčba prognóza do života je příznivá.

Nobekura

Klinické příznaky tohoto syndromu jsou podobné jako Mauriacův syndrom.

Komplikace se vyskytuje po dlouhou dobu u dětí bez nadměrné tělesné hmotnosti.

Syndrom se projevuje jaterní dystrofií, dále opožděnou pubertou a fyzický vývoj.

Léčba je stejná jako u Mauriacova syndromu: stabilní kompenzace onemocnění.

Stavy charakteristické pro Mauriacův a Nobecourtův syndrom jsou ve většině případů reverzibilní. Kompenzace metabolických procesů vede k normalizaci vývoje růstu a sekundárních pohlavních znaků.

Video k tématu

Možné akutní a chronické komplikace diabetes mellitus:

Jak vidíte, všechny syndromy diabetu jsou nebezpečné pro lidské zdraví. Včasná a důkladná diagnostika správná léčba a dodržování pokynů endokrinologa je klíčem ke stabilizaci stavu pacienta.

Daniel W. Foster (Daniel W. Foster)

Nedostatek kontraregulačních hormonů je zvláště výrazný při intenzivní inzulínové terapii. Pravděpodobnost hypoglykémie je nepřímo úměrná průměrné hladině glukózy v plazmě. Bohužel předvídat klinické projevy selhání kontraregulace je velmi obtížné. V experimentálním prostředí lze k tomuto účelu použít infuzní test inzulinu, ale tento postup je pravděpodobně v praxi neproveditelný. Při provádění tohoto testu je indikátorem poruch v kontraregulačním systému objevení se neuroglykopenických příznaků nebo zpoždění zotavení. základní linie plazmatické glukózy po jejím maximálním snížení způsobeném infuzí standardního množství inzulínu. Zřejmě nejpřesvědčivějším důkazem kontraregulační nedostatečnosti jsou časté ataky hypoglykémie, které nelze spojovat s dietními chybami resp. fyzická aktivita. Je třeba také vzít v úvahu zprávy, že intenzivní inzulínová terapie (přísná kontrola) může sama o sobě narušit kontraregulaci metabolismu glukózy.

Otázkou je, zda se příznaky hypoglykémie mohou objevit bez hypoglykémie jako takové, například v reakci na rychlý pokles vysokých koncentrací glukózy v plazmě. Ačkoli na tuto otázku nelze s jistotou odpovědět, existují důkazy, že ani rychlost, ani míra takového poklesu neslouží jako signál pro uvolňování kontraregulačních hormonů; jediným signálem je nízká hladina glukózy v plazmě. Prahové hodnoty pro tuto hladinu se liší od člověka k člověku, ale při normální nebo zvýšené koncentraci glukózy se sekrece kontraregulačních hormonů nezvyšuje. Adrenergní symptomy pozorované při hyperglykémii jsou pravděpodobně způsobeny agitovaností nebo kardiovaskulárními mechanismy.

Hypoglykémie u diabetiků může být způsobena i jinými příčinami. Například poškození ledvin při cukrovce je často doprovázeno poklesem potřeby inzulinu a při nezměněné dávce se může rozvinout zjevná hypoglykémie. Mechanismus, kterým se v takových případech snižuje potřeba inzulínu, není jasný. Diabetická nefropatie sice prodlužuje poločas inzulinu v plazmě, ale role dalších faktorů je nepochybná.

Hypoglykémie může být důsledkem adrenální insuficience autoimunitního charakteru – jedním z projevů Schmidtova syndromu, který se u pacientů s diabetem vyskytuje častěji než v běžné populaci. U některých pacientů je rozvoj hypoglykémie spojen s vysokým titrem protilátek proti inzulínu v krvi. V takových případech není přesný mechanismus hypoglykémie znám. Někdy se u lidí s diabetem může vyvinout inzulinom. Trvalá remise zdánlivě typického diabetu je pozorována velmi zřídka. Důvody jsou nejasné, ale prvním příznakem mohou být často příznaky hypoglykémie u dříve dobře kompenzovaných pacientů.

Je třeba zdůraznit, že záchvaty hypoglykémie jsou nebezpečné a při častém opakování předzvěstí těžké komplikace nebo dokonce smrt.

Reaktivní hyperglykémie, která se rozvine po záchvatu hypoglykémie v důsledku uvolňování kontraregulačních hormonů, se nazývá Somogyiho fenomén. Mělo by se předpokládat, kdykoli jsou v krátké době zjištěny prudké výkyvy hladiny glukózy v plazmě, i když si pacient nestěžuje. Takové rychlé fluktuace se liší od posunů pozorovaných při vysazení inzulinu u dříve dobře kompenzovaných pacientů; v druhém případě se hyperglykémie a ketóza rozvíjejí postupně a rovnoměrně během 12-24 hodin. Nadměrná dávka inzulínu může být indikována nadměrnou chutí k jídlu a zvýšením tělesné hmotnosti na pozadí zvýšení hyperglykémie, protože zhoršení kompenzace nedostatek podaného inzulínu je obvykle charakterizován poklesem tělesné hmotnosti (v důsledku osmotické diurézy a ztráty glukózy). Je-li podezření na Somogyiho fenomén, je třeba se pokusit snížit dávku inzulinu i v nepřítomnosti specifické příznaky nadměrná inzulinizace. Zdá se, že u pacientů používajících inzulínové infuzní pumpy se Somogyiho fenomén vyskytuje méně často než u pacientů, kteří dostávají konvenční inzulínovou terapii nebo vícenásobné jednotlivé inzulínové injekce.

Fenomén ranního úsvitu je vzestup hladiny glukózy v plazmě v časných ranních hodinách, což vyžaduje velké množství inzulínu k udržení euglykémie. I když, jak je uvedeno výše, časná ranní hyperglykémie může být spojena s noční hypoglykémií, samotný fenomén úsvitu je považován za nezávislý na mechanismu Somogyiho fenoménu. Hlavní význam je kladen na noční uvolňování růstového hormonu. V časných ranních hodinách bylo také zaznamenáno zrychlení inzulinové clearance, ale to pravděpodobně nehraje prim. Fenomén úsvitu lze odlišit od post-hypoglykemické hyperglykémie zpravidla stanovením hladiny glukózy v krvi ve 3 hodiny ráno. To je důležité, protože Somogyiho fenomén lze eliminovat snížením dávky inzulínu na určitou dobu a fenomén ranního svítání naopak vyžaduje zvýšení dávky inzulínu pro udržení normální hladiny glukózy.

Orální prostředky.K léčbě pacientů s diabetem nezávislým na inzulínu, který nelze kontrolovat dietní výživa, je často nutné užívat léky na bázi sulfonylmočoviny. Tyto látky nejsou náročné na použití a zdají se být neškodné. Obavy vznesené ve zprávách University Diabetes Group (UDG) ohledně možného zvýšení úmrtnosti z koronární onemocnění srdce v důsledku užívání těchto léků, do značné míry rozptýlené kvůli pochybnosti návrhu studie. Na druhé straně, široké uplatnění Perorální léky jsou brzděny přesvědčením, že lepší léčba diabetu může zpomalit rozvoj pozdních komplikací. Přestože u některých pacientů s relativně mírným diabetem je hladina glukózy v plazmě vlivem perorálních léků normalizována, u pacientů s vysokou hyperglykémií není, pokud je snížena, normální. Proto v současné době velké procento pacientů s non-insulin-dependentním diabetem dostává inzulín.

Deriváty sulfonylmočoviny působí primárně jako sekretagogy inzulínu R-buňky. Zvyšují také počet inzulínových receptorů v cílových tkáních a urychlují inzulínem zprostředkované vymizení glukózy z krve, nezávisle na zvýšené vazbě inzulínu. Vzhledem k tomu, že léčba těmito látkami nevede ke zvýšení středních hladin inzulinu v plazmě i přes významný pokles středních koncentrací glukózy, extrapankreatické účinky sulfonylmočovin by mohly hrát důležitou roli; Nicméně paradoxní zlepšení metabolismu glukózy v nepřítomnosti neustálý nárůst hladiny inzulínu našly vysvětlení, když se ukázalo, že když se hladiny glukózy zvýší na úroveň pozorovanou před léčbou, koncentrace inzulínu v plazmě u takových pacientů vzroste na vyšší hladiny, než byly před léčbou. Tyto látky tedy nejprve zvyšují sekreci inzulínu a tím snižují plazmatickou glukózu. S klesající koncentrací glukózy klesá i hladina inzulínu, protože je to plazmatická glukóza, která slouží jako hlavní stimul pro sekreci inzulínu. Za takových podmínek lze inzulinogenní účinek léků detekovat zvýšením hladiny glukózy na počáteční zvýšenou hladinu. Skutečnost, že sulfonylmočoviny jsou neúčinné u IDDM se sníženou hmotností R-buňky, potvrzuje myšlenku vedoucí role pankreatického působení těchto léků, i když extrapankreatické mechanismy jejich působení jsou nepochybně také důležité.

Látka	Denní dávka, mg	Počet schůzek za den	Doba trvání hypoglykemického účinku, h	Metabolismus/vylučování
Acetohexamid (Acetohexamidi)	250-1500	1-2	12-18	Játra/ledviny
Chlorpropamid	100-500			Ledviny
tolazamid	100-1000	1-2	12-14	Játra
Butamid	500-3000	2-3	6-12	Játra
glibenklamid	1,25-20	1-2	Až do 24	Játra/ledviny
glipizid	2,5-40	1-2	Až do 24	Stejný
Glibornurid	12,5-100	1-2	Až do 24	Stejný

Z : R. H. Unger, D. W. Foster, Diabetes mellitus, ve Williamsově učebnici endokrinologie, 7. vydání. J.D. Wilson, D.W. Foster (ed.), Philadelphia, Saunders, 1985, str. 1018-1080.Převzato z H. E. Le - Bowitz a M . N. Feinglos.

Sloučeniny jako glipizid a glibenklamid jsou účinné v nižších dávkách, ale jinak se jen málo liší od dlouhodobých činidel, jako je chlorpropamid a butamid. U pacientů s významným poškozením ledvin je lepší předepsat butamid nebo tolazamid ( tolazamid ), protože jsou metabolizovány a inaktivovány pouze v játrech. Chlorpropamid může senzibilizovat ledvinové tubuly na působení antidiuretického hormonu. Pomáhá proto některým pacientům s částečným diabetes insipidus, ale u diabetes mellitus může způsobit zadržování vody v těle. Při užívání perorálních léků dochází k hypoglykémii méně často než při použití inzulínu, ale pokud k ní dojde, projeví se obvykle závažněji a trvá déle. Někteří pacienti vyžadují masivní infuze glukózy několik dní po poslední dávce sulfonylurey. Pokud se tedy u pacientů užívajících takové léky objeví hypoglykémie, je nutná hospitalizace.

Mezi další perorální činidla účinná u diabetu v dospělosti patří biguanidy. Snižují hladiny glukózy v plazmě pravděpodobně inhibicí glukoneogeneze v játrech, ačkoli fenformin ( Phenformin ) může také zvýšit počet inzulínových receptorů v některých tkáních. Tyto sloučeniny se obvykle používají pouze v kombinaci se sulfonylmočovinami, když sulfonylmočoviny samotné nemohou dosáhnout adekvátní kompenzace. Protože četné publikace uvádějí souvislost mezi užíváním fenforminu a rozvojem laktátové acidózy, FDA potravinářské výrobky a Drug Administration zakázaly klinické použití této sloučeniny ve Spojených státech, s výjimkou omezených případů, kdy se nadále používá pro výzkumné účely. V jiných zemích se fenformin a další biguanidy stále používají. Neměly by být předepisovány pacientům s renální patologie a měla by být přerušena, pokud se objeví nevolnost, zvracení, průjem nebo jakékoli interkurentní onemocnění.

Sledování kompenzace diabetu.Ti pacienti, kteří často určují svou koncentraci glukózy v krvi pro výběr dávky inzulínu, mohou snadno stanovit průměrnou koncentraci cukru. V současné době většina diabetologů pro kontrolu správnosti sebekontroly využívá stanovení hladiny hemoglobinu A 1c, které umožňuje posoudit míru kompenzace za dlouho. Hemoglobin A 1c - vedlejší složka hemoglobinu (rychle se pohybující během elektroforézy) je také přítomna v zdravých lidí, ale s hyperglykémií se její procento zvyšuje. Zvýšená elektroforetická mobilita hemoglobinu A je způsobena obsahem neenzymaticky glykosylovaných aminokyselin valinu a lysinu.

V tomto diagramup-NH2 znamená terminální valin v R- hemoglobinové řetězce. Reakce za vzniku aldiminu je reverzibilní, takže pre-A1c je labilní produkt, ale reakce za vzniku ketoaminu je nevratná, a proto je druhý produkt stabilní. Hladina pre-A 1c závisí na koncentraci glukózy v médiu a neodráží míru kompenzace diabetu po dlouhou dobu, i když je zaznamenávána pomocí chromatografických metod stanovení hemoglobinu A 1c. Chcete-li přesně určit hladinu HbA 1c, musíte nejprve odstranit pre-A 1c. Mnoho laboratoří používá k tomuto účelu vysokoúčinnou kapalinovou chromatografii (HPLC). Při kolorimetrické metodě s použitím kyseliny thiobarbiturové se také nestanoví labilní frakce pre-A 1c. Při adekvátním stanovení umožňuje procento glykosylovaného hemoglobinu odhadnout kompenzaci diabetu za období předchozích 3 měsíců. Normální hodnoty by měly být stanoveny v každé laboratoři. U zdravých jedinců je obsah HLA 1c v průměru asi 6 %, u špatně kompenzovaných diabetiků může dosáhnout 10–12 %. Stanovení glykosylovaného hemoglobinu umožňuje objektivně posoudit stupeň kompenzace metabolických poruch. Nesrovnalosti mezi hladinami glukózy v plazmě a koncentracemi HbA 1c ukazují pouze na nepřesná stanovení. Ke sledování kompenzace diabetu po dobu 1-2 týdnů lze použít glykosylovaný albumin, protože má krátký poločas, ale klinická praxe toto se používá zřídka.

Akutní metabolické komplikace.Kromě hypoglykémie jsou u diabetických pacientů často pozorovány další dvě akutní metabolické komplikace – diabetická ketoacidóza a hyperosmolární neketotické kóma. První je komplikací inzulín-dependentního diabetu a druhý se obvykle vyskytuje u non-inzulin-dependentního diabetu. U skutečného diabetu typu II je ketoacidóza, pokud se objeví, extrémně vzácná.

Tvorba velkého množství acetoacetátu a beta-hydroxybutyrátu v játrech vyžaduje dostatečný přísun volných mastných kyselin (jako substrátu) a aktivaci jejich oxidace. Lipolýza je způsobena především nedostatkem inzulínu, zatímco dráha oxidace mastných kyselin je aktivována především glukagonem. Bezprostřední příčinou zrychlené oxidace je pokles obsahu manonia-CoA.(Podle J. D. McGarry, D. W. Foster, Amer. J. Med., 61:9, 1976)

Diabetická ketoacidóza.Zdá se, že diabetická ketoacidóza se vyskytuje s nedostatkem inzulínu a relativním nebo absolutním zvýšením koncentrací glukagonu. Tato komplikace se často vyskytuje při vysazení inzulinu, ale může být vyvolána i fyzickou (např. infekce, operace) popř duševní stres i na pozadí probíhající inzulínové terapie. V prvním případě při vysazení inzulinu dochází ke zvýšení koncentrace glukagonu, zatímco při stresu je provokujícím faktorem pravděpodobně adrenalin a/nebo norepinefrin. Uvolňování epinefrinu nejen stimuluje sekreci glukagonu, ale také pravděpodobně blokuje reziduální sekreci malých množství inzulínu, která u některých pacientů s IDDM přetrvává, a tím inhibuje inzulínem indukované vychytávání glukózy do periferních tkání. Tyto hormonální změny způsobují v organismu mnoho poruch, ale dva z nich jsou zvláště nepříznivé: 1) maximální stimulace glukoneogeneze a zhoršení periferní utilizace glukózy a 2) aktivace procesu ketogeneze.

1. Maximální stimulace glukoneogeneze a narušení periferní utilizace glukózy vede k těžké hyperglykémii. Glukagon usnadňuje glukoneogenezi tím, že způsobuje snížení hladiny fruktóza-2,6-difosfátového meziproduktu, který stimuluje glykolýzu aktivací fosfofruktokinázy a blokuje glukoneogenezi inhibicí fruktózadifosfatázy. Když se koncentrace fruktóza-2,6-bifosfátu sníží, glykolýza je inhibována a glukoneogeneze je zvýšena. Výsledná hyperglykémie způsobuje osmotickou diurézu, která vede ke snížení objemu tekutin a dehydrataci, tak charakteristické pro ketoacidózu.

2. Aktivace procesu ketogeneze a tím indukce metabolické acidózy. Aby došlo ke ketóze, musí změny ovlivnit jak tukovou tkáň, tak játra. Hlavním substrátem pro tvorbu ketolátek jsou volné mastné kyseliny z tukových zásob. Pokud je ketogeneze urychlena, zvyšuje se koncentrace volných mastných kyselin v plazmě. Pokud však nedojde k aktivaci jaterních mechanismů oxidace mastných kyselin, pak se mastné kyseliny vstupující do jater reesterifikují a buď se uloží ve formě jaterních triglyceridů, nebo se přemění na lipoproteiny s velmi nízkou hustotou a uvolní se zpět do krevního řečiště. Přestože uvolňování mastných kyselin je podpořeno nedostatkem inzulínu, jejich rychlejší oxidaci v játrech má na svědomí především glukagon, který ovlivňuje systém karnitinacyltransferázy (enzym, který transportuje mastné kyseliny do mitochondrií po jejich esterifikaci koenzymem A) . Karnitin acyltransferáza I (karnitin palmitoyltransferáza I) transesterifikuje mastný acyl-CoA na mastný acylkarnitin, který volně proniká vnitřní mitochondriální membránou. Reverzní reakce probíhá uvnitř mitochondrií a je katalyzována karnitin acyltransferázou II (karnitin palmitoyltransferáza II). U dobře živeného člověka karnitin acyltransferáza já neaktivní, takže mastné kyseliny s dlouhým řetězcem nemohou přijít do kontaktu s enzymy R-oxidace, která je nezbytná pro tvorbu ketolátek. Během hladovění nebo nekompenzovaného diabetu je systém aktivní; za těchto podmínek se rychlost ketogeneze ukazuje jako funkce prvního řádu koncentrace mastných kyselin dosahujících transferázy já

Glukagon (neboli změna poměru glukagon/inzulin) aktivuje transportní systém dvěma způsoby. Za prvé, způsobuje rychlý pokles hladiny malonyl-CoA v játrech. Tento účinek je způsoben blokádou reakční sekvence glukóza-6-fosfát- pyruvát - citrát - acetyl-CoA - malonyl-CoA v důsledku výše uvedeného snížení hladiny fruktóza-2,6-bisfosfátu. Malonyl-CoA, první důležitý meziprodukt v cestě syntézy mastných kyselin z glukózy, je kompetitivním inhibitorem karnitin acyltransferázy 1 a snížením jeho koncentrace se tento enzym aktivuje. Za druhé, glukagon způsobuje zvýšení koncentrace karnitinu v játrech, což podle zákona hromadného působení posouvá reakci směrem k tvorbě mastného acylkarnitinu. Při vysokých plazmatických koncentracích mastných kyselin je jejich vychytávání v játrech dostatečné k nasycení oxidační i esterifikační dráhy, což vede ke ztučnění jater, hypertriglyceridemii a ketoacidóze. Hlavní důvod Ketóza je způsobena nadměrnou tvorbou ketonů v játrech, ale určitou roli hraje i omezení periferní utilizace acetoacetátu a R-hydroxybutyrát.

Klinicky se ketóza projevuje ztrátou chuti k jídlu, nevolností, zvracením a zvýšenou rychlostí tvorby moči. Mohou se objevit bolesti břicha. Bez řádné léčby může dojít ke ztrátě vědomí a kómatu. Při vyšetření je upozorněno na Kussmaulovo dýchání a známky poklesu objemu tekutin v těle. Ten jen zřídka dosáhne stupně dostatečného k tomu, aby způsobil vaskulární kolaps a zastavení renálních funkcí. Při nekomplikované ketoacidóze zůstává tělesná teplota normální nebo klesá, ale horečka ukazuje na přítomnost infekce. Leukocytóza, často velmi výrazná, je charakteristická pro samotnou diabetickou acidózu a nemusí nutně znamenat infekci.

T.P. Harrison.Principy vnitřního lékařství.Překlad doktora lékařských věd A. V. Suchková, Ph.D. N. N. Zavadenko, Ph.D. D. G. Katkovského

Jakákoli nemoc se projevuje různé příznaky. V medicíně je zvykem seskupovat příznaky do skupin zvaných syndromy. U diabetu existuje několik hlavních syndromů.

Diabetes mellitus je jedno z nejzákeřnějších lidských onemocnění. Jeho nebezpečnost je umocněna tím, že dnes neexistuje univerzální medicína Od něho. Jediná věc, která zlepšuje život pacienta, je zvýšení sekrece inzulínu přístupné způsoby. Situaci navíc komplikuje fakt, že často počáteční fáze nemoc se nijak neprojevuje. Během svého vývoje se však člověk potýká s četnými syndromy diabetu (jedná se o určitý soubor příznaků charakterizujících ten či onen patologický stav organismus). Podívejme se na nejčastější syndromy u diabetes mellitus.

Obecné příznaky onemocnění

V závislosti na typu onemocnění (inzulín-dependentní nebo non-inzulin-dependentní diabetes mellitus) se jeho příznaky liší. Takže s diabetem závislým na inzulínu (typ 1) člověk čelí následujícím příznakům:

• nevolnost;
• zvracení;
• únava, stejně jako lhostejnost ke všemu, co se děje;
• zvýšená žízeň;
• ztráta tělesné hmotnosti, navzdory skutečnosti, že výživa zůstává stejná.

Příznaky diabetu nezávislého na inzulínu (typu 2) jsou poněkud odlišné:

• zrakové poruchy;
• zvýšená únava, letargie, apatie;
• poruchy spánku (ospalost během dne, nespavost);
• riziko vzniku kožních infekcí;
• pocit sucha v ústech, žízeň;
• svědění kůže;
• zhoršení procesů regenerace kůže;
• zhoršená citlivost na bolest končetin;
• svalová slabost a celkový pokles svalový tonus.

Každý musí věnovat pozornost indikované příznaky, protože pozdní léčba diabetes vede k nebezpečným komplikacím.

Hyperglykemický syndrom

Jedná se o stav, který vzniká, když se koncentrace glukózy zvýší nad 11 mmol/l. Dlouhodobé zvýšení glukózy u diabetes mellitus je charakterizováno následujícími příznaky:

• výskyt kožních a genitálních infekcí;
• špatné hojení řezů a ran;
• progresivní pokles vidění;
• poškození nervu
• chronická zácpa nebo průjem.

S ostrým skokem v cukru se pacient vyvíjí. Jeho předzvěstí jsou bolesti hlavy, žízeň, slabost, nevolnost. Samotné kóma se projevuje výskytem výrazného zápachu acetonu z úst, hlubokým hlučným dýcháním. Kožní turgor je snížen, obličej je oteklý, má červenou barvu. Jazyk má nahnědlý povlak. Reflexy se zpomalují. Další vývoj kóma vede ke ztrátě vědomí.

Hyperglykemické kóma je pro pacienta nebezpečné. Změny ve fungování všech orgánů a systémů mohou vést k fatální výsledek. První pomoc pacientovi spočívá v provedení následujících úkonů:

• zavolejte sanitku;
• vyhnout se obstrukci dýchacích cest;
• uvolnit dutinu ústní od zubní protézy.

Léčba hyperglykémie zahrnuje neustálé sledování hladiny cukru v krvi. Pacient potřebuje pít více vody. Pokud hladina cukru v krvi stoupne nad 16,6 mmol/litr (u diabetu 1. typu – nad 13,3 mmol), neměli byste cvičit. Je důležité léčit inzulinem a hypoglykemické léky přesně jak lékař předepsal.

Hypoglykemický syndrom

Hypoglykémie u diabetes mellitus je stav, kdy množství glukózy v krvi klesá u mužů pod 2,5–2,8 mmol a u žen pod 1,9–2,2 mmol. Tento stav se výrazně liší od hladovění nebo fyziologické hypoglykémie prudký pokles hladiny glukózy a závažné příznaky. Pozoruhodný je komplex příznaků:

• bolest hlavy;
• neschopnost koncentrace, zvýšená únava;
• silný pocit hladu;
• třes, svalová slabost, zívání;
• exacerbace duševní příznaky– deprese, podrážděnost, ospalost.

Pocení je prvním příznakem hypoglykémie

Dlouhodobý pokles hladiny cukru ohrožuje člověka výskytem cukrovky. Záchvaty kómatu přispívají k výskytu edému a otoku mozku, změnám osobnosti. Těžké hypoglykemické kóma nastává, když glukóza klesne pod 2,2 mmol/litr. Jeho charakteristické příznaky jsou:

• bledost a vlhkost kůže se zachováním turgoru;
• rozšířené zornice;
• zvýšená srdeční frekvence;
• zvýšený svalový tonus a šlachové reflexy;
• jemné svalové chvění, svalové záškuby.

Jak kóma pokračuje, známky hypoglykémie se prohlubují: tlak klesá se srdeční frekvencí, svalový tonus se snižuje. Hypoglykémie je často komplikována mrtvicí nebo srdečním infarktem. Dlouhodobá hypoglykémie způsobuje riziko smrti.

Neurologický syndrom

Vzniká v důsledku poškození nervů. Vyskytuje se u diabetes mellitus bez ohledu na typ. V některých případech se neuropatie projevuje od počátku diabetes mellitus. Nejčastěji se však onemocnění vyvíjí dlouhodobě a první příznaky a rozvoj diabetického poškození nervů dělí mnoho let.

Neurologický komplex symptomů takové jevy zahrnuje.

1. Poškození periferního nervového systému. Pacienti si stěžují na necitlivost v končetinách, brnění, pálení. Na chodidle vznikají hluboké vředy, které někdy postihují klouby. V některých případech dochází k těžké ztrátě citlivosti a svalové slabosti. Měchýř.
2. Na pozadí prodlouženého diabetu dochází k poškození autonomního nervového systému. Pacient má obavy z nočních bolestí břicha, průjmů, zrychlené tepové frekvence v klidu, hypotenze s náhlou změnou polohy těla, přecitlivělosti močového měchýře apod. Tito pacienti mají zvýšené riziko náhlé smrti na tichý infarkt nebo srdeční zástavu.
3. Onemocnění hlavových nervů se nejčastěji vyskytuje u lidí nad padesát let. V tomto případě je postižen okulomotorický nerv. Trpí i mechanismy zúžení a rozšíření zornice a člověk pociťuje bolest v obličejové oblasti. Tento stav má benigní průběh.
4. Zrakové postižení je způsobeno především optickou neuropatií, stejně jako diabetickou retinopatií.
5. V případě nemoci mícha Dochází k narušení citlivosti na vibrace, slabosti nohou. S primární autonomní neuropatií se rozvíjejí poruchy močového měchýře.
6. U onemocnění mozkového kmene a hemisfér má pacient vysoké riziko rozvoj mrtvice. Při hyperglykémii je poškození mozku při mrtvici zvláště výrazné.

Léčba poškození nervů souvisí se základním onemocněním. Pacient musí kontrolovat svůj cukr a správně jíst, aby zabránil jeho výkyvům.

Syndrom ranního úsvitu u diabetu

Fenomén svítání je stav vysoké hladiny cukru v krvi pozorovaný v době východu slunce. Fenomén svítání je pozorován v hodinovém intervalu od čtyř do šesti ráno. V některých případech může hladina cukru stoupnout i před devátou hodinou ranní. Zpravidla se vyskytuje u inzulín-dependentního diabetes mellitus.

Fenomén svítání se u pacientů vyskytuje z následujících důvodů:

• stres prožitý den předtím;
• jíst příliš mnoho jídla v noci;
• nedostatečné množství inzulínu podávaného v noci.

Někdy správný výpočet množství inzulinu pomáhá zabránit rozvoji fenoménu úsvitu. Musíme však mít na paměti, že v této době se zvyšuje množství glukokortikoidů v těle. Pomáhají zvyšovat hladinu glukózy. A protože inzulin nemůže být produkován v normálním množství, pacient zažívá popsaný jev.

Nebezpečí fenoménu úsvitu spočívá právě v přetrvávání hyperglykémie. Zůstává v těle až do další injekce inzulínu. A pokud je podáváno příliš mnoho inzulinu, může pacient zaznamenat fenomén hypoglykémie. Dlouhodobě opakovaný fenomén svítání vede k rozvoji všemožných komplikací diabetes mellitus.

Léčba ranního svítání spočívá v dodržování některých doporučení

1. U diabetes mellitus závislého na inzulínu (1. typu) zvyšte dávku inzulínu večer.
2. Posuňte podávání dlouhodobě působícího inzulínu na pozdější dobu. Někdy to umožní zabránit výskytu fenoménu svítání.
3. Ráno je přípustné podávat krátkodobě působící inzulin jako prevenci hyperglykémie.

Fenomén svítání vyžaduje pečlivý přístup k léčbě. Diabetes bez ohledu na typ vyžaduje neustálé sledování, medikaci a úpravu léčebné metody. Fenomén svítání musí být také vždy pod kontrolou.

Vlastnosti Somogyiho syndromu

Somogyiho syndrom je stav, ke kterému dochází v důsledku chronického předávkování inzulínem. Pozorováno u diabetes mellitus 1. typu. Jiný název pro Somogyiho fenomén je rebound neboli post-hypoglykemická hyperglykémie. Somogyiho fenomén se nejčastěji vyskytuje jako reakce na hypoglykémii, která se rozvíjí v důsledku podávání inzulínu.

Například, když došlo k prudkému nárůstu cukru, pacient si píchl inzulín a pocítil mírné známky hypoglykémie. Z nějakého důvodu nebyl pacient schopen vrátit hladinu cukru zpět k normálu. Brzy se hladina glukózy ještě zvýšila a pacient si opět aplikoval inzulin, v o něco větší dávce.

Postupem času inzulín v obvyklých dávkách již nesnižoval cukr a hyperglykémie přetrvávala. Hladiny glukózy přitom nebyly stabilní a neustále se zvyšovaly a snižovaly. Toto je příklad rozvoje Somogyiho syndromu.

Somogyiho fenomén se objevuje jako reakce na hypoglykémii. Faktem je, že tělo vnímá pokles glukózy jako velmi stresující. V reakci na to se zvyšují hladiny kortizolu, adrenalinu, norepinefrinu, glukagonu a růstového hormonu. V reakci na to se aktivuje rozklad glykogenu, zásoby glukózy umístěné v játrech. Uvolňuje glukózu, což způsobuje zvýšení její hladiny v krvi.

Někdy dojde k poklesu glukózy u Somogyiho syndromu tak rychle, že na něj diabetik nestihne zareagovat. V takových případech se mluví o skryté hypoglykémii.

Příznaky Somogyiho fenoménu jsou:

• prudké zvýšení hladiny glukózy v krvi;
• hypoglykémie;
• vzhled ketolátek v krvi a moči;
• zvýšená tělesná hmotnost a pocit hladu;
• zhoršení diabetu se snahou pacienta zvýšit množství inzulinu.

Somogyi syndrom je také charakterizován zlepšením hladiny cukru během nachlazení: potřeba těla v této době výrazně stoupá.

Léčba Somogyiho fenoménu zahrnuje měření hladiny cukru v pravidelných intervalech. To musí být provedeno také v noci. Sledování hladiny noční glykémie a výběr optimální dávky inzulinu pomůže pacientům zvládnout Somogyiho syndrom.

Nefrotický syndrom u diabetu

Nefrotický syndrom se projevuje při změně v ledvinové cévy vedoucí k rozvoji chronic selhání ledvin. Vyskytuje se bez ohledu na typ cukrovky.

Nefrotický syndrom zahrnuje proteinurii (tj. výskyt bílkoviny v moči), poruchu metabolismu bílkovin a tuků a otoky. Komplex nefrotických příznaků komplikuje průběh onemocnění ledvin přibližně u pětiny pacientů.

Jeho primární forma nastává, když akutní glomerulonefritida pyelonefritida, amyloidóza a další patologie. Sekundární forma se vyskytuje u četných patologií.

Nefrotický syndrom má následující příznaky:

• výskyt bílkovin v moči (až 5 gramů denně nebo více);
• zadržování tekutin doprovázené masivním otokem;
• slabost;
• žízeň;
• ztráta chuti k jídlu;
• bolest hlavy;
• pocit těžkosti v bederní oblasti;
• nadýmání;
• průjem;
• oligurie (vylučování moči v objemu menším než jeden litr za den);
• křeče;
• dušnost.

Nefrotický syndrom vyžaduje adekvátní léčbu. Je předepsána dieta bez sodíku, omezení tekutin a antihistaminika, vitamíny, heparin a léky na srdce. Reopolyglucin se používá k čištění krve od toxinů.

Mnoho diabetických syndromů je tedy nebezpečných a vyžaduje pozornost pacienta. Musí dodržovat všechny pokyny lékaře, aby se předešlo komplikacím.