Syndrom plicní embolie. Plicní embolie: klinický obraz, diagnostika, léčba, prevence

Okluze hlavního kmene plicní tepny nebo jejích větví různé velikosti trombem, který se primárně tvoří v žilách systémového oběhu nebo v pravých srdečních dutinách a je přiváděn do cévního řečiště plic průtokem krve .

Plicní embolie (PE) je po ischemické chorobě srdeční a cévní mozkové příhodě třetím nejčastějším typem patologie kardiovaskulárního systému.

Etiologie.

V naprosté většině případů (80-90 %) je příčinou plicní embolie žilní trombóza (flebotrombóza) v systému dolní duté žíly (nejvíce embologenní jsou hluboké žíly femuru a pánve). Méně často se jedná o trombózu v horní duté žíle a srdečních dutinách.

Přestože se PE může vyvinout u pacientů bez jakýchkoli predisponujících rizikových faktorů, jeden nebo více takových faktorů lze obvykle identifikovat.

Nejvýznamnější faktory (poměr šancí větší než 10)

— Zlomenina krčku nebo končetiny stehenní kosti
— Protetika kyčelního a kolenního kloubu
— Velký všeobecný provoz
— Vážné zranění
— Poranění míchy
Trombofilie je tendence k tvorbě krevních sraženin v tepnách a žilách.

Průběh plicní embolie

Náhlý nástup, bolest na hrudi, dušnost, pokles krevního tlaku, známky akutního cor pulmonale na EKG.

Subakutní.

Progresivní respirační a pravé srdeční selhání, známky infarktu-pneumonie, hemoptýza.

Opakující se.

Opakované epizody dušnosti, nemotivované mdloby, kolaps, známky zápalu plic, zánět pohrudnice, horečka, výskyt nebo progrese srdečního selhání, známky subakutní cor pulmonale.

Klinika a diagnostika.

Správná a včasná diagnóza plicní embolie je do značné míry obtížná pro nedostatek typických projevů onemocnění.

Proto je pro stanovení diagnózy nutné vzít v úvahu celou škálu klinických, přístrojových a laboratorních údajů. Největší význam v diagnostice plicní embolie má triáda příznaků, jejichž přítomnost do značné míry určuje správnou diagnózu.

Jsou to dušnost (obvykle nevysvětlitelná), tachykardie (v klidu) a flebotrombóza.

1. Klidová dušnost je klasickým příznakem, který by vás měl vždy upozornit na diagnózu PE. Dušnost je obvykle tichá, bez pískotů slyšitelných na dálku (bronchiální obstrukce) nebo bublání (selhání levé komory), bez suchých nebo vlhkých chrochtání v plicích při poslechu, bez účasti pomocných svalů na dýchání. Detekováno v klidu při určování frekvence dýchacích pohybů!

2. Syndrom bolesti. Bolestivé pocity jsou extrémně pestré a nejčastěji se vyskytují ve 4 variantách – angina-like (klinika akutního infarktu myokardu), plicně-leurální (klinika akutní pneumonie), abdominální (klinika akutních bolestí břicha) a smíšené.

3. Tachykardie v klidu je jednoduchým a zároveň velmi důležitým příznakem plicní embolie. Má kompenzační a reflexní povahu (následkem zvýšeného tlaku v plicním oběhu dochází k narušení okysličení krve, zvyšuje se koncentrace karbohymoglobinu v krvi, což vede k tachypnoe a tachykardii).

4. Hluboká žilní trombóza (DVT) v systému dolní duté žíly je jedním z hlavních syndromů, které umožňují podezření na PE. Přibližně

50 % pacientů s DVT vykazuje na plicním skenu asymptomatickou PE.

Klinická diagnostika DVT je jednoduchá a spolehlivá, pokud je flebotrombóza lokalizována v bércích a stehnech (90 % frekvence rozvoje) a je extrémně obtížná, pokud je lokalizována hluboká žilní trombóza pánve a stehna (10 %). V prvním případě je nutné pátrat po asymetrii nohou a kyčlí pečlivým a dynamickým měřením jejich obvodu (závazná minimální norma je 8 cm pod a 2 cm nad kolenním kloubem).

To je důležité, protože při flebotrombóze nejsou žádné známky zánětu (který je charakteristický zejména pro tromboflebitidu) a pacienti si nestěžují na bolest, zarudnutí a hypertermii kůže v postižené oblasti.

Instrumentální diagnostika

umožňuje vizualizaci žilní trombózy. K tomu je nutné použít ultrazvukovou diagnostiku a kontrastní venografii a pouze druhá studie má vysoké rozlišení.

5. Akutní cor pulmonale vzniká v důsledku prudkého zvýšení tlaku v plicní tepně v důsledku trombózy jejích větví a v důsledku toho rozvojem akutního přetížení pravých částí srdce. Charakteristická je cyanóza a známky selhání pravé komory (pulzace krčních žil, zvětšená játra, akcent 2. tónu nad a. pulmonalis, systolický šelest nad projekcí trikuspidální chlopně a a. pulmonalis).

EKG - umožňuje přístrojově potvrdit přetížení pravého srdce. V důsledku toho je důležitý v diagnostice plicní embolie, zvláště pokud se záznam EKG provádí opakovaně, v průběhu času. Charakterizován „klasickým“ syndromem S1-Q3-T3, odchylkou elektrické osy vpravo, výskytem blokády pravého raménka, P-pulmonale. Kromě toho EKG zaznamenává sinusovou tachykardii, negativní T vlny v pravých hrudních svodech (V1-V2), EKG typu S (přítomnost hlubokých S vln v levých hrudních svodech (V5-V6).

6. Plicní infarkt je důsledkem trombózy větví plicní tepny.

7. Echokardiografie - umožňuje určit kontraktilitu myokardu a závažnost hypertenze v plicním oběhu, stejně jako vyloučit srdeční vady a patologii myokardu.

7. Angiopulmonografie je referenční metoda, která umožňuje určit defekt plnění v lumen cévy, „amputaci“ cévy.

8. Plazmatický D-dimer je produktem degradace zesíťovaného fibrinu.

Léčba.

Trombolytická terapie.

Indikace trombolytické terapie u plicní embolie

1. Kardiogenní šok;

2. Zvyšující se akutní srdeční selhání pravé komory;

3. Recidiva tromboembolie.

Podle moderních údajů je doba účelnosti trombolýzy pro plicní embolii výrazně rozšířena a rovná se 10 dnům od okamžiku rozvoje klinických příznaků (samozřejmě čím dříve je trombolýza provedena, tím lépe). V případě kardiogenního šoku (tromboembolie ve velkém tepenném kmeni) se streptokináza podává v dávce 1 500 000 jednotek intravenózně po dobu 2 hodin.

Když je hemodynamika stabilní, podává se streptokináza intravenózně v dávce 250 000 jednotek po dobu 30 minut k neutralizaci přirozených inhibitorů fibrinolýzy a protilátek proti streptokokům (úvodní dávka). Dále se lék podává v dávce 100 000 jednotek za hodinu po dobu 12-24 hodin.

V současné době se v klinické praxi objevil nový fibrinolytický lék – tkáňový aktivátor plazminogenu altepláza (actilyse). S menším počtem vedlejších účinků (ve srovnání se streptokinázou) má tento lék výraznější fibrinolytický účinek. Způsob podání léku na plicní embolii je 100 mg (10 mg IV proudem po dobu 2 minut, poté 90 mg IV kapačkou po dobu 2 hodin).

Léčba přímými antikoagulancii.

Heparin - 5 000-10 000 jednotek intravenózně, následuje 2-3denní kontinuální infuze (pomocí infuzní pumpy) přibližně 1000 jednotek heparinu za hodinu. Rychlost podávání heparinu je upravena tak, aby se zvýšil aktivovaný parciální tromboplastinový čas.
(aPTT) 1,5-2 krát ve srovnání s originálem. Hlavní podmínkou úspěšné antikoagulační léčby je rychlé dosažení terapeutické hypokoagulace.

V současnosti je výhodnější používat nízkomolekulární hepariny vzhledem k tomu, že při srovnatelné klinické účinnosti s konvenčním nefrakcionovaným heparinem mají jednodušší režim podávání (1-2x denně).

Nevyžaduje pečlivé laboratorní monitorování (aPTT a krevní destičky) nutné během léčby nefrakcionovaným heparinem.

K tomuto účelu se v Rusku používá enoxaparin (Clexan) 1 mg/kg každých 12 hodin po dobu 5-7 dnů.

Délka léčby přímými antikoagulancii je 7-10 dní, protože přibližně během tohoto období dochází k lýze embolie.

Před podáním alteplázy je nutné zastavit infuzi heparinu! 4-5 dní před očekávaným vysazením heparinu je předepsán nepřímý antikoagulant warfarin.

Tento lék má stabilní účinek na koagulaci a používá se jednou denně.

Mechanismus účinku nepřímých antikoagulancií spočívá v inhibici syntézy v játrech vitaminu K-dependentních krevních koagulačních faktorů - II, VII, IX, X, a také přirozených antikoagulancií - proteinů C, S a Z.

I když jsou eliminovány rizikové faktory hluboké žilní trombózy a plicní embolie, pokračuje se v nepřímých antikoagulanciích po dobu 3-6 měsíců.

Pokud rizikové faktory trombózy přetrvávají, je tato terapie zaměřená na prevenci opakovaných epizod tromboembolie prováděna celoživotně.

Dávka warfarinu se volí v nemocnici pod kontrolou INR (mezinárodní normalizovaný poměr), který by se měl pohybovat od 2 do 3 jednotek.

Plicní embolie (PE) je blokáda kmene nebo malých větví plicní tepny trombotickými hmotami, která vede k hypertenzi plicního oběhu a rozvoji plicního srdce, často dekompenzovaného (A.A. Chirkin, A.N. Okorokov, I.I. Goncharik, 1993). . Frekvence této komplikace se pohybuje od 4 do 14 % všech pitev a pouze 30 % případů je diagnostikováno intravitálně.

Etiologie

Příčinou plicní embolie je: ruptura žilního embolu a ucpání části nebo celého řečiště plicní tepny. Podmínky nezbytné pro vytvoření krevní sraženiny v cévě jsou následující:

1) Onemocnění kardiovaskulárního systému (aktivní revmatismus, zejména při mitrální stenóze a fibrilaci síní; infekční endokarditida; hypertenze; ​​ischemická choroba srdeční; Abramov-Fiedlerova myokarditida; těžké formy nerevmatické myokarditidy; kardiopatie, syfilitická mezoartritida).

2) Tromboflebitida žil nohou

3) Generalizovaný septický proces

4) Zhoubné novotvary

5) Diabetes mellitus

6) Rozsáhlá poranění a zlomeniny kostí

7) Zánětlivé procesy v pánvi a pánevních žilách.

8) Systémová onemocnění krve (polycytémie, některé typy chronické leukémie).

9) Syndrom vrozené trombofilie (vrozené trombotické onemocnění), způsobené abnormalitami v koagulačních systémech, fibrinolýzou nebo hemostázou krevních destiček, jmenovitě:

a) nedostatek antitrombinu se snížením schopnosti inaktivovat trombin a aktivovat faktory srážení krve;

b) nedostatek proteinu C se snížením schopnosti inaktivovat aktivní faktory podél stěny cév a aktivovat fibrinolýzu;

c) deficit proteinu S při absenci podmínek pro optimální aktivaci proteinu C;

d) strukturální a funkční změny ve formě prokoagulantu, dysprokonvertinémie, abnormálního fibrinogenu);

e) nedostatečnost fibrinolýzy, strukturální nebo funkční;

f) nedostatek syntézy prostacyklinu vaskulárním endotelem a v důsledku toho zvýšená intravaskulární agregace krevních destiček;

g) defekty plazmatické membrány krevních destiček (pseudo Wellerbrandova choroba).

10) Systémová onemocnění pojiva a systémová vaskulitida.

Mezi rizikové faktory pro rozvoj plicní embolie patří pokročilý věk a doprovodná ateroskleróza, přítomnost zhoubných nádorů, obezita, křečové žíly dolních končetin, u žen navíc těhotenství a užívání antikoncepce.

Patogeneze:

1. Vznik krevní sraženiny v žilách dolních končetin, dutinách srdce v důsledku zvýšené srážlivosti krve a zpomalení průtoku krve, separace a vstupu embolu do plicní tepny.

2. Akutní rozvoj plicní hypertenze (acute cor pulmonale) v důsledku intrapulmonálních vazovazálních reflexů a difuzního spasmu prekapilár, zvýšená tvorba tromboxanu v cévním endotelu (výrazně zvyšuje agregaci krevních destiček a způsobuje vazospasmus).

3. Závažná bronchokonstrikce v důsledku plicního bronchospastického reflexu a zvýšené hladiny histaminu a serotoninu v krvi.

4. Rozvoj plicně-kardiálního, plicně-cévního a plicně-koronárního reflexu, který vede k prudkému poklesu krevního tlaku a zhoršení koronárního oběhu.

5. Akutní respirační selhání.

Krevní sraženiny, které se vytvořily za výše uvedených podmínek, byly proudem krve odtrženy od stěny žíly a jsou zaneseny do plicní tepny, kde uvíznou v jedné z jejích větví. Čerstvý, uvolněný tromboembolus je ošetřen plasminem, který je bohatý na plicní tkáň, a je možné úplné obnovení průtoku krve. Při stromální embolii kontinuálními tromby se rozvíjí lokální vaskulitida s tvorbou trombu a obstrukcí lumen cévy. Plicní arteriální okluze částečně (v případě fatální PE - zcela) blokuje průtok krve v plicním kruhu, což způsobuje generalizovaný spasmus plicních cév a bronchospasmus. V důsledku toho se rozvíjí akutní plicní hypertenze, přetížení pravého srdce a arytmie. Prudké zhoršení ventilace a perfuze plic zprava doleva vede k nedostatečnému okysličení krve. Prudký pokles srdečního výdeje a hypoxémie v kombinaci s vazostatickými reakcemi vede k ischemii myokardu, mozku, ledvin a dalších orgánů. Příčinou úmrtí u masivní akutní PE je fibrilace komor, která vzniká v důsledku akutního přetížení pravé komory a ischemie myokardu. Při recidivující plicní embolii se rozvíjí vaskulární chronické plicní srdeční onemocnění.

Klasifikace:

V revizi ICH X je plicní embolie kódována 126.

126 – Plicní embolie

Zahrnuje: plicní (tepny) (žily)

Infarkt

Tromboembolismus

Trombóza

126.0 – Plicní embolie se zmínkou o akutním cor pulmonale

Akutní cor pulmonale BFG

126,9 – Plicní embolie bez zmínky o akutním cor pulmonale

Plicní embolie BDV

A. V. Anshilevich, T. A. Sorokina, (1983) rozlišují mezi fulminantní PE (vývoj příznaků během 1-5 minut), akutní PE (vývoj příznaků během 1 hodiny), subakutní PE (vývoj příznaků během několika dnů), recidivující plicní embolií ( v případě recidivy hlavních příznaků plicní embolie). Podle objemu vyloučeného řečiště se akutní PE dělí na malou (objem vyloučeného řečiště plicnice je do 25 %), submasivní (25-50 %), masivní (51-75 %), fatální ( více než 75 %), které mají klinické projevy podle závažnosti.

V.S. Solovyov (1983) klasifikuje plicní embolii podle závažnosti:

1. stupeň - klinické příznaky jsou mírně vyjádřeny, systolický krevní tlak, střední tlak v plicnici, parciální tlak kyslíku a oxidu uhličitého jsou v normálních mezích, index angiografické závažnosti (počítáno počtem ucpaných větví a. pulmonalis) je nahoru až 10;

2. stupeň – strach ze smrti je klinicky stanoven, tachykardie, hyperventilace, systolický krevní tlak a střední tlak v plicnici jsou v mezích normy nebo mírně snížené, parciální tlak kyslíku je pod 80 mm Hg, oxid uhličitý je pod 35 mm Hg, index angiografické závažnosti – 10-16;

Stupeň 3 – klinicky zjištěná dušnost, kolaps, šok, systolický krevní tlak pod 90 mmHg, střední tlak v plicnici nad 30 mmHg, parciální tlak kyslíku pod 65 mmHg, oxid uhličitý - pod 30 mmHg, index angiografické závažnosti – 17-24 .

Příklady formulace diagnózy:

1. Křečové žíly povrchových žil dolních končetin. Plicní embolie, subakutní průběh. HNK1, DN II. Hemoptýza.

2. Stav po adenomektomii prostaty. Recidivující malý tromboembolismus malých větví plicní tepny. Srdeční infarkt – zápal plic dolních laloků obou plic. HNK1, DN II.

Klinika

Klinická diagnóza PE spočívá v hledání 5 syndromů:

1. Plicně-pleurální syndrom - bronchospasmus, dušnost, dušení, kašel, hemoptýza, hluk pleurálního tření, příznaky pleurálního pocení, změny na RTG hrudníku.

2. Kardiální syndrom – bolest na hrudi, tachykardie, hypotenze nebo kolaps, otoky krčních žil, cyanóza, akcent druhého tonu a šelesty nad plicní tepnou, perikardiální třecí šum, změny na EKG – McGean-White znak – S1- Q3-T3, odchylka elektrické osy srdce vpravo, blokáda pravého raménka, přetížení pravé síně a pravé srdeční komory.

3. Břišní syndrom – bolest nebo tíha v pravém hypochondriu.

4. Mozkový syndrom – ztráta vědomí, křeče, parézy.

5. Renální syndrom - příznaky anurie.

Klíčem k diagnostice plicní embolie je neustálé hledání příznaků u vhodných pacientů.

Sekundárními příznaky PE mohou být zvýšená tělesná teplota v pooperačním období (zejména ve dnech 3-10), horečka na lůžku, „nevysvětlitelná“ dušnost, „nevysvětlitelná“ bolest na hrudi, migrující zápal plic, výskyt rychle přechodné pleurisy ( fibrinózní nebo exsudativní, zvláště hemoragické), hemoptýza, zhoršení základních somatických onemocnění.

Klinické podezření na plicní embolii vyžaduje laboratorní a instrumentální potvrzení.

Laboratorní diagnostika: celkový krevní test: neutrofilní leukocytóza s posunem doleva, eozinofilie, relativní monocytóza, zvýšená ESR. V krvi pacientů se zjišťuje zvýšení obsahu LDH, hlavně LDH3, hladina bilirubinu, seromukoidu, fibrinu, hyperkoagulace. V moči může být mírná proteinurie.

RTG plic: charakteristické vysoké postavení brániční klenby, expanze kořene plic, síťované nodulární opacity, pleurální vrstvy, infiltrace.

Snímek plic: charakteristické defekty segmentální a lobulární perfuze, ventilačně-perfuzní poruchy.

Angiopulmonografie: „prasknutí“ krevních cév, defekty v náplni arteriálního řečiště plic.

Klinické projevy plicní embolie závisí na její závažnosti

Těžká plicní embolie (III-IV stadium). Je registrována u 16–35 % pacientů. U většiny z nich v klinickém obrazu dominuje 3–5 klinických syndromů. Ve více než 90 % případů je akutní respirační selhání kombinováno se šokem a srdečními arytmiemi. 42 % pacientů má cerebrální a bolestivý syndrom. U 9 ​​% pacientů začíná plicní embolie ztrátou vědomí, křečemi a šokem.

Střední PE (stupeň II) je pozorována u 45–57 %. Nejčastější kombinace jsou: dušnost a tachypnoe (až 30-40 za minutu), tachykardie (až 100 - 130 za minutu), střední arteriální hypoxie. Akutní plicní srdeční syndrom je pozorován u 20-30% pacientů. Bolestivý syndrom je pozorován častěji než v těžké formě, ale je vyjádřen středně. Bolest na hrudi je kombinována s bolestí v pravém hypochondriu. Akrocyanóza je výrazná. Klinické projevy budou trvat několik dní.

Mírná plicní embolie (I) s recidivujícím průběhem (15–27 %). Klinicky mírné a mozaikové, často nerozpoznané, vyskytující se pod rouškou „exacerbace“ základního onemocnění. Při diagnostice této formy je nutné vzít v úvahu: opakované – nemotivované mdloby, kolaps s pocitem nedostatku vzduchu; paroxysmální dušnost s tachykardií; náhlý pocit tlaku na hrudi s dýchacími obtížemi; opakovaná pneumonie neznámé etiologie; rychle přechodná pohrudnice; výskyt nebo zesílení symptomů cor pulmonale; nemotivovaná horečka.

Existují 3 hlavní varianty průběhu plicní embolie: fulminantní, akutní, chronická (recidivující).

Fulminantní průběh je pozorován, když jsou hlavní kmen nebo obě hlavní větve tepny zablokovány embolem. V tomto případě dochází k závažným poruchám životních funkcí – kolaps, akutní respirační selhání, zástava dechu, často fibrilace komor. Nemoc je katastrofálně závažná a vede ke smrti během několika minut. V těchto případech se plicní infarkt nemá čas rozvinout.

Akutní průběh (30-35 %) je pozorován při zvyšující se obturaci hlavních větví plicní tepny se zatažením většího či menšího počtu lobárních nebo segmentálních větví do trombotického procesu. Je charakterizován náhlým nástupem, rychlým progresivním rozvojem příznaků respiračního selhání, kardiovaskulární a mozkové insuficience.

Chronický recidivující průběh je pozorován u 15-25 % pacientů s opakovanými emboliemi lobárních, segmentálních, subpleurálních větví plicnice a klinicky se projevuje plicním infarktem nebo recidivující (obvykle oboustrannou) pleurisou a postupně se zvyšující plicní hypertenzí.

Komplikace plicní embolie: šok, plicní infarkt, plicní absces, fibrinózní nebo hemoragická pleuristika, akutní a chronické cor pulmonale.

Diferenciální diagnostika

V diferenciální diagnostice PE s jinými onemocněními je nutné pamatovat na variabilitu jejích příznaků, absenci stálých jasných radiologických a elektrokardiografických známek, přítomnost hypoxie a plicní hypertenze.

Nejčastěji bude nutné provést diferenciální diagnostiku plicní embolie s infarktem myokardu, spontánním pneumotoraxem nebo pneumonií. Infarkt myokardu je charakterizován silnou bolestí na hrudi, nepřítomností hemoptýzy a zvýšenou tělesnou teplotou. Při infarktu myokardu není cyanóza kůže vyjádřena, není žádný kašel, žádný hluk z pleurálního tření, méně výrazný pokles PAO2 v arteriální krvi, EKG v 90-100% případů vykazuje pozitivní známky infarktu myokardu, normální tlak v systému plicní tepny.

Spontánní pneumotorax, stejně jako PE, je charakterizován bolestí na hrudi a tachykardií. Při spontánním pneumotoraxu však nedochází k hemoptýze, zvýšené tělesné teplotě, cyanóza kůže je nevýznamná a nedochází ke kašli, vlhkému chroptění v plicích nebo hluku z pleurálního tření. Spontánní pneumotorax není charakterizován kolapsem, otokem krčních žil nebo změnami na EKG. Zvýšení tlaku v systému plicní tepny není vždy pozorováno.

Při zápalu plic jsou bolesti na hrudi, dušnost malé a nedochází k hemoptýze. Pneumonie se vyskytuje s horečkou, kašlem a vlhkým chrochtáním v plicích. Zápal plic však není charakterizován kolapsem, otokem krčních žil, změnami na EKG nebo zvýšeným tlakem v systému plicní tepny.

Léčba. Léčba pacientů s plicní embolií spočívá v neodkladné přednemocniční péči a poskytování lůžkové péče.

Pohotovostní péče v přednemocniční fázi spočívá v:

1) Prevence rozvoje reflexního bolestivého šoku. K tomuto účelu je předepsáno 10-15 ml izotonického roztoku chloridu sodného, ​​1-2 ml 0,005% roztoku fentanylu s 2 ml 0,25% roztoku droperidolu; 1-2 ml 1% roztoku promedolu nebo 1 ml 2% roztoku morfinu nebo 3 ml 50% roztoku analginu s 1 ml 2% roztoku promedolu.

2) Prevence tvorby fibrinu: za tímto účelem se podává 10 000 - 15 000 jednotek heparinu v 10 ml izotonického roztoku chloridu sodného.

3) Odstranění bronchospasmu a snížení plicní hypertenze se provádí nitrožilním podáním 10 ml 2,4% roztoku chloridu sodného pomalu.

4) Eliminace kolapsu: k tomu se intravenózně aplikuje 400 ml rheopolyglucinu, 2 ml 2% roztoku norepinefrinu ve 250 ml izotonického roztoku NaCl nebo 0,5 mg angiotensinamidu ve 250 ml 0,9% roztoku chloridu sodného. Pokud arteriální hypotenze přetrvává, podává se intravenózně 60–90 mg prednisolonu.

Při těžkém akutním respiračním selhání se provádí endotracheální intubace a umělá plicní ventilace jakýmkoliv přístrojem. Pokud není možná umělá ventilace, používá se inhalační oxygenoterapie. V případě klinické smrti se provádí nepřímá srdeční masáž a pokračuje umělá ventilace plic. Není-li umělá ventilace možná, provádí se umělé dýchání z úst do úst.

S rozvojem arytmií se antiarytmická terapie provádí v závislosti na typu poruchy rytmu:

U komorové paroxysmální tachykardie a častých komorových extrasystol se lidokain podává intravenózně, jako bolus - 80-120 mg (4-6 ml 2% roztoku) v 10 ml 0,9% roztoku chloridu sodného po 30 minutách. - 40 mg;

Pro supraventrikulární tachykardii, supraventrikulární nebo komorovou extrasystolu, stejně jako pro komorovou paroxysmální tachykardii se používá cordaron - 6 ml 5% roztoku v 10-20 ml 0,9% roztoku chloridu sodného IV, pomalu.

Poskytování lůžkové péče

Provádí se na jednotce intenzivní péče a resuscitačním oddělení. Hlavním terapeutickým opatřením je trombolytická terapie, která by měla být provedena okamžitě. Za tímto účelem jsou předepsány aktivátory plazminogenu.

Streptokináza (streptáza, celeáza, avelysin, kabikináza). Stejně jako ostatní trombolytická léčiva prostřednictvím degradačních produktů a fibrinu cirkulujícího v krvi blokuje agregaci krevních destiček a červených krvinek, snižuje viskozitu krve a způsobuje bronchodilataci.

1 000 000 – 1 500 000 jednotek streptokinázy se rozpustí ve 100 – 200 ml izotonického roztoku chloridu sodného a podává se intravenózně po kapkách po dobu 1-2 hodin. K prevenci alergických reakcí se doporučuje podat 60-120 ml prednisolonu intravenózně před nebo spolu se streptokinázou.

Streptodekáza: celková dávka streptodekázy - 3 000 000 jednotek. Nejprve se 1 000 000 až 1 500 000 jednotek léčiva rozpustí v 10 ml izotonického roztoku chloridu sodného a podá se intravenózně, jako bolus 300 000 jednotek (3 ml roztoku), pokud nedojde k žádným nežádoucím reakcím, je 2 700 000 jednotek zbývajícího léčiva. podává se po 1 hodině, která se ředí ve 20–40 ml izotonického roztoku chloridu sodného po dobu 5–10 minut.

Urokináza – podává se intravenózně, proudem, v dávce 2 000 000 jednotek během 10–15 minut.

Po podání trombolytik dostává pacient heparin v dávce 5 000 - 10 000 jednotek pod kůži břicha 4x denně. Léčba heparinem začíná po 3–4 hodinách. na konci léčby trombolytiky a trvá 7–10 dní. Následně se provádí léčba protidestičkovými látkami po dobu 2–3 měsíců. Předepisuje se Tiklid - 0,2 g 2-3x denně, trental - nejprve 3x denně 0,2 g (2 tablety 3x denně po jídle), po 1-2 týdnech se dávka snižuje na 0,1 g 3x denně, kyselina acetylsalicylová v malých dávkách - 150 mg/den.

V nemocnici i v přednemocniční fázi se provádí terapie zaměřená na odstranění bolesti a kolapsu, snížení tlaku v plicním oběhu a oxygenoterapii.

Pro rozvoj infarktu-pneumonie je předepsána antibakteriální terapie. V případě tromboembolie kmene plicnice nebo jejích hlavních větví a extrémního stavu pacienta je embolektomie absolutně indikována - (nejpozději do 2 hodin od začátku onemocnění).

Léčba recidivující plicní embolie spočívá v předepisování dlouhodobě (6–12 měsíců) perorálních krátkodobě působících antikoagulancií v adekvátní dávce (udržování protrombinového indexu v rozmezí 40–60 %).

Prevence plicní embolie je možná v ohrožené populaci, z níž převážnou část představují pacienti na lůžku po operacích, úrazech a v důsledku těžkých akutních onemocnění. Rozvoj flebotrombózy je možný za podmínek fyzické nečinnosti a stresu, které vyvolávají stav trombofilie. Tendence k hyperkoagulaci se zvyšuje konzumací potravin, které obsahují velké množství živočišného tuku a cholesterolu.

K prevenci flebotrombózy v předoperačním období je předepsána cvičební terapie a sedativa a v pooperačním období se používá elastická nebo pneumatická komprese nohou a elastické punčochy.

Medikamentózní prevenci flebotrombózy v pooperačním období nejlépe zajistí heparin v dávce 500–1000 jednotek 2–4krát denně po dobu 5–7 dnů. Dobrý preventivní účinek mají dextranové přípravky: polygluciny a rheopolygluciny, 400 ml IV 1x denně.

V posledních letech se rozšířila metoda chirurgické prevence plicní embolie pomocí deštníkových filtrů (embolických pastí), které se instalují do infrarenálního úseku vena cava punkcí v. jugularis nebo femoralis.

Klinické vyšetření

Všichni pacienti, kteří prodělali plicní embolii, by měli být sledováni po dobu nejméně 6 měsíců pro včasné odhalení chronické plicní hypertenze, která vzniká v 1–2 % případů v důsledku mechanické obstrukce průtoku krve v plicním oběhu.

Aby bylo možné rozumně identifikovat skupiny pacientů, u kterých je indikována antitrombotická profylaxe, musí mít praktický lékař představu o důvodech rozvoje tromboembolie u hlavních kategorií pacientů.

Chirurgická léčba.

Nyní se prokázalo, že samotná fyzická nečinnost, ke které jsou pacienti nemocničními podmínkami nuceni, může být dostatečnou podmínkou pro vznik flebotrombózy nohou před operací. V těchto případech mají krevní sraženiny zpravidla zvláštní strukturu: jsou umístěny podél centrální osy žíly, jsou náchylné k fragmentaci a mají minimální spojení s intimou žíly, což obecně určuje jejich vysokou schopnost embolizace. .

Významný význam má také „emocionální stres“ (jako stav úzkosti, strachu, deprese) charakteristický pro pacienty bezprostředně před operací. V tomto případě intenzivní uvolňování katecholaminů způsobuje aktivaci prokoagulační složky hemostázy, zvyšující připravenost koagulačního systému k tvorbě trombu.

Při studiu hemostázy pacientů v tomto stavu se odhaluje zrychlení doby rekalcifikace plazmy, zvýšení fibrinogenémie a jasné zvýšení adheze destiček. Jasné známky zvýšené trombofilie 1-2 dny před operací jsou také stanoveny tromboelastografií.

Téměř všichni vědci souhlasí s tím, že za jinak stejných okolností zvyšuje prodloužení doby operace pravděpodobnost rozvoje plicní embolie. Bylo zjištěno, že pokud operace trvá déle než 60 minut, je riziko tromboembolie reálné.

Analýza dat z patologického vyšetření ukázala, že embolie se nejčastěji rozvinula po operacích močového měchýře, prostaty, ženských pohlavních orgánů, dále po embolektomii z tepen dolních končetin a amputacích. PE je často spojena s rektální chirurgií. Manipulace v oblasti, kde se nacházejí hlavní žíly pánve a dolních končetin, zjevně vedou k narušení průtoku krve v nich a traumatu endotelu.

Nelze nezmínit vliv samotného chirurgického traumatu tkáně. Sám o sobě nevyhnutelně způsobuje uvolňování tkáňových koagulačních faktorů a aktivátorů funkcí krevních destiček, které na pozadí inhibice fibrinolýzy, charakteristické pro mnoho patologických stavů, mohou vést k trombóze.

Pravděpodobně důležitým mechanismem pro realizaci vlivu mnoha faktorů „chirurgické agrese“ je uvolňování značného množství katecholaminů s nedostatečnou ochranou před bolestí, které mají schopnost zintenzivnit přeměnu faktoru XII na jeho aktivní formu, a také jako přechod prekalikreinu na kalikrein, aktivující faktor XII. Dochází tak k aktivaci vnitřního mechanismu srážení krve, což způsobuje zvýšenou připravenost hemostatického systému na trombózu.

Trombofilii významně zvyšují i ​​nevyhnutelné krevní ztráty a s tím spojené změny objemu a hemokoncentrace a s redistribucí cirkulující krve.

Z toho vyplývá, že samotná skutečnost zjištění patologické krevní ztráty i po její adekvátní korekci by měla lékaře upozornit. Je nutná pečlivá prevence trombotických komplikací s přihlédnutím k charakteristikám vývoje základního onemocnění a pooperačních komplikací.

Důležitými faktory, které zhoršují nepříznivý vliv operace na žilní hemodynamiku, je také příliš těsné přiložení manžety pro elektrody a bezpečnostní pásy na bérci či stehně a také nefyziologické postavení (nadměrná rotace) končetiny v stav svalové relaxace.

Všechny výše uvedené okolnosti dohromady určují skutečnost, že při absenci cílených antitrombotických profylaxických opatření při více či méně zdlouhavé operaci břicha spojené s odstraněním části nebo celého orgánu se flebotrombóza rozvine v 50 % případů již 1. den. potom.

Anestézie

Příliš povrchní celková anestezie a nedostatečná autonomní ochrana vede k hyperkatecholaminémii a hyperkoagulaci. Příliš hluboká anestezie způsobuje depresi antikoagulačního systému, což také přispívá k hyperkoagulaci.

Neméně důležitý je vliv anestezie, zejména v podmínkách umělé ventilace, na hemodynamiku v žilách končetin a pánve.

Studie prokázaly, že v žilách dolních končetin je u těchto pacientů snížen průtok krve ve srovnání s pacienty v horizontální poloze mimo narkotický spánek.

To je způsobeno obtížností žilního návratu v důsledku vypnutí „svalové pumpy“ dolních končetin způsobeným svalovými relaxancii. Při mechanické ventilaci je sací účinek hrudníku vypnutý. V tomto ohledu klesá účinnost návratové funkce pravé komory.

Efektivitu žilního návratu snižuje také dočasná ztráta břišní funkce spojená se svalovou relaxací nebo ještě výrazněji s laparotomií. Vliv tohoto komplexu nepříznivých účinků vede k hrozbě trombózy.

Transfuzní terapie

V červených krvinkách, zejména v těch, které jsou uloženy po dlouhou dobu, jsou mikrosraženiny, které embolizují plicní kapiláry. Nejčastěji to nevede k poškození plic, protože mikroembolizace není tak masivní. Za určitých okolností – masivní krevní transfuze, těžká acidóza, poruchy krevního oběhu – je však mikroembolizace masivní a klinicky se projevuje jako bronchiolospasmus a rozvoj syndromu respirační tísně.

V literatuře je také popsána mikroembolizace plic jako důsledek transfuze plazmy, jako výsledek imunologického konfliktu – transfuzní akutní plicní poranění syndrom (TAL).

Je zajímavé, že mikrotrombolizace je vzácně diagnostikována postmortálně, protože embolie jsou lyzovány fibrinolytickým systémem během 2-3 dnů.

Starší věk

V současné době lze konstatovat, že s věkem u operovaných pacientů stoupá i výskyt pooperačních trombóz a embolií. Je důležité si všimnout prudkého nárůstu frekvence trombotických komplikací s nástupem 5. dekády života. Právě v tomto období se tromboembolismus po operaci stává jednou z hlavních příčin nepříznivých chirurgických výsledků. Starší pacienti tvoří 50 až 80 % fatálního tromboembolismu.

Při analýze příčin nepříznivých výsledků akutní apendicitidy u starších a senilních pacientů V. I. Yukhtin a I. N. Khutoryansky (1984) zjistili, že ve 31 % případů došlo k úmrtí na masivní plicní embolii.

Analýza výsledků pozorování kliniků, patologů a fyziologů dává důvod k závěru o významu věkových změn hemostázy jako rizikového faktoru pro rozvoj tromboembolických komplikací. V genezi těchto změn zřejmě hrají hlavní roli určité změny ve funkci krevních koagulačních a antikoagulačních systémů.

Bylo možné prokázat, že u zdravých lidí nad 35 let dochází k postupnému poklesu celkové fibrinolytické aktivity krve.

Pokles celkové fibrinolytické aktivity ve stáří je dán především zvýšením hladiny inhibitorů aktivace plazminogenu a stimulace antiplasminů. Určitou roli v tom hraje snížení aktivity antitrombinu a zvýšení aktivity antiheparinu.

Je např. prokázáno, že podávání adrenalinu a noradrenalinu u starších lidí způsobuje mnohem výraznější změny hemostázy než u mladých.

Změny tohoto druhu jsou zvláště výrazné u starších lidí na pozadí předchozí fyzické nečinnosti. To může být spojeno se skutečností, že u staršího jedince na pozadí fyzické nečinnosti dodatečné funkční zátěže způsobují neadekvátně vyjádřenou (ve srovnání s podmínkami optimální motorické aktivity) aktivaci sympaticko-nadledvinového systému, což následně zvyšuje koagulační potenciál krve.

Poslední okolnost vysvětluje skutečnost, že dlouhodobý pobyt pacientů v nemocnici před operací (nevyhnutelně vynucený pokles motorické aktivity) zvyšuje riziko rozvoje plicní embolie.

Vysoký výskyt tromboembolických komplikací u starších pacientů samozřejmě nelze vysvětlit pouze změnami hemostázy.

Predispozici k tvorbě intravaskulárního trombu vytvářejí i určité změny na vlastní cévní stěně. V endotelu tepen tak postupně klesá produkce aktivátorů plazminogenu a klesá produkce prostacyklinů. V žilních cévách se rozvíjí fenomén flebosklerózy, který se projevuje rozpadem elastických vláken a jejich nahrazením kolagenem, degenerací endotelu a základní látky.

Důležitou roli hrají i změny makrohemodynamiky. S věkem se snižuje srdeční výdej, snižuje se elasticita cév a žilní návrat. Ve stáří se zjišťuje expanze žilního řečiště, pokles tonusu a elasticity žilní stěny, snižuje se sací účinek hrudníku; to vše přispívá k rozvoji žilní stáze a trombózy.

Prezentovaná data umožňují konstatovat, že chirurgické intervence u starších a senilních pacientů (a jejich počet každým rokem narůstá) jsou spojeny s reálným rizikem rozvoje trombózy.

Zhoubné útvary.

V posledních letech je zvláště akutní problém zvyšující se mortality na plicní embolii u pacientů operovaných pro zhoubné nádory. Pokud konkrétně rozebereme příčiny trvalého nárůstu incidence pooperační tromboembolie, můžeme dojít k závěru, že tento jev je do značné míry spojen s nárůstem počtu případů zhoubných nádorů a počtu operací k jejich odstranění.

Onkologická onemocnění mají výrazný nepříznivý účinek na hemostatický systém a vytvářejí tendenci k trombóze. Tento vliv je dále umocněn tím, že většinu pacientů tvoří starší a senilní lidé a prováděné zákroky jsou objemově velké a časově dlouhé. V genezi tvorby trombu u maligních nádorů patří mezi hlavní vazby aktivace procesu srážení krve, změny fibrinolýzy a funkce krevních destiček. Při vysvětlení vysoké trombofilie hemostázy u onkologických pacientů nelze nezmínit inherentní patologický proces difuzní intravaskulární koagulace, která je základem mikro- a makrotrombózy a možná do určité míry vysvětluje přítomnost poruch mikrocirkulace a opravy tkání u pacientů s rakovinou. Pokud mluvíme o patogenezi trombózy u onkologických pacientů, je třeba zdůraznit, že u nich byl zjištěn významný pokles antiagregačních a antitrombogenních vlastností endotelu. To se vysvětluje snížením produkce prostacyklinu a aktivátoru plazminogenu.

Zajímavé také je, že u těch pacientů, u kterých byla radikální operace nemožná, byla frekvence flebotrombózy po operaci 90 %, zatímco u těch, u kterých bylo možné radikálně odstranit nádor, nepřesáhla 35 %.

Obezita.

Významný vliv obezity na rozvoj pooperační tromboembolie je lékařům dobře znám. Vliv tohoto rizikového faktoru potvrzuje studie provedená již v roce 1970 skupinou vedenou V. V. Kakkarem. Na základě radionuklidové diagnostiky byli schopni zjistit, že pooperační flebotrombóza byla diagnostikována u 27,2 % pacientů s normální tělesnou hmotností a u 47,9 % pacientů s nadváhou.

Téměř všichni vědci, kteří se touto problematikou zabývali, jsou toho názoru, že dochází k výrazné aktivaci prokoagulační složky hemostázy na pozadí maximálního napětí fibrinolýzy, které má kompenzační charakter. V patogenezi trombofilie u obezity hraje hlavní roli porucha metabolismu lipidů, která je provázena hromaděním lipidů v plazmě, které mají vlastnosti aktivátorů prokoagulantů (srážlivých faktorů) a inhibitorů antikoagulačních složek (v zejména fibrinolýza).

V současné době jsou vědci jednotní v názoru, že hyperlipidémie (jak nutriční, tak endogenní) zvyšuje agregaci krevních destiček. Zvýšení plazmatické koncentrace mastných kyselin vede k aktivaci faktoru XII, zvýšené adhezi krevních destiček a zvýšené biosyntéze fibrinogenu.

Určitý význam mají i patologické změny cévní stěny, makrohemodynamika a fyzická inaktivita charakteristická pro obézní pacienty, ale hlavní roli hrají změny hemostatického systému.

Z klinického hlediska se zdá důležité, že charakteristika koagulologických změn nezávisí na formě obezity.

Trombóza a embolie v anamnéze.

Přítomnost anamnestických příznaků flebotrombózy, tromboflebitidy a ještě více plicní embolie (infarkt pneumonie) je zpravidla hrozným varováním před možností rozvoje pooperační tromboembolie.

Vzhledem k výrazné heterogenitě klinických pozorování a jejich relativně malému počtu je obtížné posoudit konkrétní mechanismy působení tohoto rizikového faktoru, lze však předpokládat, že jsou různorodé.

Flebeurysma

Toto onemocnění, způsobující nedostatečnou funkci žilního systému a přispívající ke změnám hemodynamiky v žilách nohou, se významně podílí na vzniku flebotrombózy a tromboembolie po operaci.

V. V. Kakkar a kol. (1970) na základě radionuklidové flebografie získali zajímavá data týkající se vztahu křečových žil nohou a pooperační flebotrombózy. Po vyšetření 219 pacientů podstupujících plánovanou operaci došli autoři k závěru, že u pacientů s křečovými žilami byl výskyt flebotrombózy po operaci 56,4 % au pacientů s nezměněnými žilami - 26 %. Obě skupiny nezahrnovaly pacienty s jinými rizikovými faktory (maligní novotvary, tromboembolismus v anamnéze, obezita).

Podrobnější analýza odhalila, že vztah mezi křečovými žilami a rozvojem pooperační flebotrombózy byl vyjádřen rozdílně u pacientů různých věkových skupin. U pacientů nad 60 let byl tedy výskyt hluboké flebotrombózy nohou přibližně stejný ve skupině pacientů s výraznými křečovými žilami (56,3 %) a u pacientů bez ní (41 %). Naopak v mladém a zralém věku (do 40 let) s křečovými žilami se pooperační trombóza vyskytla u 56,6 % pacientů oproti 19,2 % v kontrolní skupině (bez varixů). Tyto údaje nám umožňují učinit závěr o významu křečových žil jako rizikového faktoru pro rozvoj pooperačních tromboembolických komplikací, zejména u pacientů mladého a středního věku.

Bylo také zjištěno výrazné snížení aktivity krevní fibrinolýzy v křečových žilách, což může být příčinou zvýšené schopnosti krve tvořit trombózu.

Prezentovaná data přesvědčivě dokládají skutečnost, že křečové žíly dolních končetin jsou rizikovým faktorem rozvoje pooperační tromboembolie.

Vývoj plicní embolie(PE) skutečně ohrožuje životy chirurgických i terapeutických pacientů. Význam plicní embolie je dán zvýšeným výskytem plicní embolie u různých onemocnění, v pooperačním období a vysokou (až 40%) mortalitou. U akutního infarktu myokardu je tedy PE diagnostikována u 5-20 %, u akutního iktu u 60-70 %, po ortopedické operaci v 50-75 %, u břišní u 30 %, po prostatektomii u 40 % pacientů. Je pozoruhodné, že v 50–80 % případů je PE detekována pouze při pitvě.

Patogeneze plicní embolie.

Zdroj více než 95 % případů plicní embolie slouží jako hluboké žíly dolních končetin (flebotrombóza).
V důsledku úplné nebo částečné okluze větví plicní tepny v postižené oblasti vznikají poruchy ventilačně-perfuzních vztahů, bronchiální obstrukce a klesá syntéza surfaktantu. Po 24-48 hodinách se v postižené oblasti plic vytvoří atelektáza. Snížení kapacity plicního arteriálního řečiště vede ke zvýšení vaskulární rezistence, rozvoji hypertenze v plicním oběhu a akutnímu selhání pravé komory. Vazokonstrikce je podporována reflexními a humorálními mechanismy způsobenými uvolňováním biologicky aktivních látek (serotonin, histamin, tromboxan) z krevních destiček.

U pacientů s městnavé srdeční selhání, s mitrální stenózou, s chronickými obstrukčními plicními chorobami se sníženým průtokem krve v bronchiálních tepnách a poruchou bronchiální obstrukce v 10-30% případů je plicní embolie komplikována rozvojem plicního infarktu.
"Čerstvé" tromboembolie v cévách plic začínají lyzovat od prvních dnů onemocnění. Lýza pokračuje 10-14 dní.
Když se obnoví kapilární průtok krve produkce povrchově aktivní látky se zvyšuje a atelektáza se obrací.

Klinický obraz a diagnostika plicní embolie.

Nejcharakterističtější příznaky plicní embolie jsou „tichá“ dušnost inspiračního typu s frekvencí do 24 tepů za minutu a vyšší, tachykardie nad 90 tepů za minutu, bledost s popelavým nádechem kůže. Při masivní plicní embolii dochází (ve 20 % případů) k těžké cyanóze obličeje, krku a horní poloviny těla.

Bolest na hrudi v důsledku embolie hlavního kmene plicní tepny jsou trhavé povahy (podráždění aferentních zakončení uložených ve stěně tepny). Prudký pokles koronárního průtoku krve v důsledku snížení mrtvice a srdečního výdeje může způsobit bolest při angíně. Akutní otok jater se selháním pravé komory způsobuje silnou bolest v pravém hypochondriu, často kombinovanou s příznaky podráždění pobřišnice a střevních paréz.

Rozvoj akutního cor pulmonale projevuje se otokem krčních žil, patologickou pulzací v epigastriu. Na aortě je slyšet akcent druhého tónu, pod xiphoidním výběžkem je slyšet systologický šelest a v Botkinově bodě je slyšet cvalový rytmus. CVP se výrazně zvyšuje. Těžká arteriální hypotenze a rozvoj šoku svědčí pro masivní plicní embolii.

Hemoptýza, pozorovaný u 30 % pacientů, je způsoben rozvojem plicního infarktu. Plicní infarkt vzniká 2.–3. den po embolizaci a klinicky se projevuje bolestí na hrudi při dýchání a kašli, dušností, tachykardií, krepitem, vlhkým chrochtáním na plicích a hypertermií.

Masivní plicní embolie doprovázené cerebrálními poruchami (mdloby, křeče, kóma), které jsou založeny na mozkové hypoxii.

Recidivující plicní embolie se vyskytuje na pozadí poruch srdečního rytmu, srdečního selhání a také po operacích na břišních orgánech. Opakované plicní embolie se často vyskytují pod pláštíkem jiných onemocnění: opakované zápaly plic, rychle přecházející suchá pleuristika, nevysvětlitelná hypertermie, opakované nemotivované mdloby spojené s pocitem nedostatku vzduchu, komprese hrudníku a tachykardie.

EKG ukazuje akutní přetížení pravé komory vede ke vzniku vlny S-I a vlny Q-III (tzv. typ S-I - Q-III). Ve svodu VI, V2 se zvyšuje amplituda vlny R. Ve svodech V4-V6 se může objevit vlna S. Segment S-T se diskordantně posouvá směrem dolů ve svodech I, II, aVL a nahoru ve svodech III, aVF, někdy VI a V2. Současně se objevuje výrazná negativní vlna T ve svodech V1-V4, dále ve svodech III a aVF. Přetížení pravé síně může vést ke vzniku vysoké vlny P v otvorech II a III ("P-pulmonale"). Známky akutního přetížení pravé komory jsou častěji pozorovány u embolie kmene a hlavních větví plicní tepny než u poškození lobárních a segmentálních větví.

Rentgenové studie málo informativní. Nejcharakterističtějšími příznaky akutního cor pulmonale (v 15 % případů) jsou expanze horní duté žíly a srdečního stínu doprava a také otok a. conus pulmonale, který se projevuje zploštěním pasu. srdce a výstupek druhého oblouku za levý obrys. Může být pozorována expanze kořene plic (ve 4-16% případů), je odříznut a deformován na postižené straně. Při embolii v jedné z hlavních větví plicní tepny, v lobárních nebo segmentálních větvích bez přítomnosti bronchopulmonální patologie na pozadí, je pozorováno vyčerpání („vyčištění“) plicního vzoru (Westermarckův symptom).

Diskoidní atelektáza, zaznamenané ve 3-8% případů, obvykle předcházejí rozvoji plicního infarktu a jsou způsobeny bronchiální obstrukcí s hemoragickou sekrecí nebo zvýšeným množstvím bronchiálního hlenu, stejně jako snížením produkce alveolárního surfaktantu.

Angiografie vykazuje přímé známky plicní embolie Defekt plnění v lumen cévy a „amputace“ (tj. prasknutí) cévy jsou nepřímé – expanze hlavních plicních tepen, snížení počtu kontrastních periferních větví, deformace plicního vzoru.

Srdce je důležitý orgán v lidském těle. Zastavení jeho práce symbolizuje smrt. Existuje velké množství onemocnění, která negativně ovlivňují fungování celého kardiovaskulárního systému. Jedním z nich je plicní embolie, klinická patologie, jejíž symptomy a terapie budou dále diskutovány.

Co je to nemoc

PE nebo plicní embolie je běžná patologie, která se vyvíjí, když jsou plicní tepna nebo její větve blokovány krevními sraženinami. Nejčastěji se tvoří v žilách dolních končetin nebo pánve.

Tromboembolismus je na třetím místě mezi příčinami mortality, na druhém místě za ischemií a infarktem myokardu.

Nejčastěji je onemocnění diagnostikováno ve stáří. Muži trpí touto nemocí třikrát častěji než ženy. Pokud je včas zahájena terapie plicní embolie (kód MKN-10 - I26), je možné snížit mortalitu o 8–10 %.

Důvody pro rozvoj onemocnění

Během vývoje patologie se tvoří sraženiny a blokují krevní cévy. Mezi příčiny plicní embolie patří:

• Zhoršený průtok krve. To lze pozorovat na pozadí vývoje: křečové žíly, komprese krevních cév nádory, předchozí flebotrombóza s destrukcí žilních ventilů. Krevní oběh je narušen, když je člověk nucen zůstat imobilní.
• Poškození stěny krevní cévy, což má za následek proces srážení krve.
• Protetika žil.
• Instalace katétrů.
• Operace žíly.
• Infekční onemocnění virové nebo bakteriální povahy, která vyvolávají poškození endotelu.
• Narušení přirozeného procesu fibrinolýzy (rozpouštění krevních sraženin) a hyperkoagulace.

Kombinace více příčin zvyšuje riziko vzniku plicní embolie, klinická patologie vyžaduje dlouhodobou léčbu.

Rizikové faktory

Pravděpodobnost vzniku patologických procesů výrazně zvyšují následující rizikové faktory plicní embolie:

1. Dlouhé cestování nebo nucený odpočinek na lůžku.
2. Srdeční popř
3. Dlouhodobá léčba diuretiky, která vede ke ztrátě velkého množství vody a zvýšené viskozitě krve.
4. Novotvary, například tvorba hemablastózy.
5. Zvýšené hladiny krevních destiček a červených krvinek v krvi, což zvyšuje riziko krevních sraženin.
6. Dlouhodobé užívání hormonální antikoncepce, hormonální substituční terapie – to zvyšuje srážlivost krve.
7. Porušení metabolických procesů, které je často pozorováno u diabetes mellitus a obezity.
8. Cévní operace.
9. Předchozí mrtvice a infarkty.
10. Vysoký krevní tlak.
11. Chemoterapie.
12. Poranění míchy.
13. Období porodu dítěte.
14. Zneužívání kouření.
15. Starší věk.
16. Flebeurysma. Vytváří příznivé podmínky pro stagnaci krve a tvorbu krevních sraženin.

Z uvedených rizikových faktorů můžeme dospět k závěru, že nikdo není imunní vůči rozvoji plicní embolie. Kód ICD-10 pro toto onemocnění je I26. Je důležité mít podezření na problém včas a jednat.

Typy onemocnění

Klinika pro plicní embolii bude záviset na typu patologie a existuje několik z nich:

1. Masivní plicní embolie. V důsledku jeho vývoje je postižena většina plicních cév. Následkem může být šok nebo rozvoj hypotenze.
2. Submasivní. Postižena je třetina všech krevních cév v plicích, což má za následek selhání pravé komory.
3. Nemasivní forma. Je charakterizována poškozením malého počtu cév, takže příznaky plicní embolie mohou chybět.
4. Smrtelné, když je postiženo více než 70 % cév.

Klinický průběh patologie

Klinika plicní embolie může být:

1. Bleskově rychlé. Zablokování hlavní plicní tepny nebo hlavních větví. Rozvíjí se respirační selhání a může dojít k zástavě dechu. Smrt je možná během několika minut.
2. Pikantní. Vývoj patologie nastává rychle. Nástup je náhlý, následovaný rychlou progresí. Srdeční příznaky jsou pozorovány, rozvíjejí se během 3-5 dnů
3. Vleklé. Trombóza velkých a středních tepen a rozvoj několika plicních infarktů pokračují několik týdnů. Patologie pomalu postupuje se zvyšujícími se příznaky respiračního a srdečního selhání.
4. Chronický. Neustále je pozorována opakující se trombóza větví plicní tepny. Jsou diagnostikovány opakované plicní infarkty nebo oboustranná pleuristika. Hypertenze se postupně zvyšuje. Tato forma se nejčastěji vyvíjí po chirurgických zákrocích, na pozadí onkologie a stávajících kardiovaskulárních onemocnění.

Vývoj onemocnění

Plicní embolie se vyvíjí postupně a prochází následujícími fázemi:

1. Obstrukce dýchacích cest.
2. Zvýšený tlak v plicní tepně.
3. V důsledku obstrukce a zablokování je narušena výměna plynů.
4. Výskyt nedostatku kyslíku.
5. Vznik dalších cest pro transport špatně okysličené krve.
6. Zvýšené zatížení levé komory a rozvoj její ischemie.
7. Snížení srdečního indexu a pokles krevního tlaku.
8. Plicní arteriální tlak se zvyšuje.
9. Zhoršení koronárního oběhu v srdci.
10. Plicní otok.

Mnoho pacientů trpí plicním infarktem po PE.

Známky nemoci

Příznaky plicní embolie závisí na mnoha faktorech:

• Celkový stav těla pacienta.
• Počet poškozených tepen.
• Velikost částic, které ucpávají cévy.
• Rychlost progrese onemocnění.
• Stupeň poruch plicní tkáně.

Léčba plicní embolie bude záviset na klinickém stavu pacienta. U některých se onemocnění vyskytuje bez jakýchkoli příznaků a může vést k náhlé smrti. Obtížnost diagnostiky spočívá také ve skutečnosti, že symptomy patologie připomínají mnoho kardiovaskulárních onemocnění, ale hlavním rozdílem je náhlý rozvoj plicní embolie.

Patologie je charakterizována několika syndromy:

1. Z kardiovaskulárního systému:

• Rozvoj srdečního selhání.
• Snížený krevní tlak.
• Porucha srdečního rytmu.
• Zvýšená srdeční frekvence.
• Rozvoj koronární insuficience, která se projevuje jako náhlá intenzivní bolest na hrudi, trvající od 3-5 minut do několika hodin.

• Plicní srdeční syndrom se projevuje otokem žil na krku, tachykardií.
• Celkové cerebrální poruchy s hypoxií, mozkovými krváceními a v těžkých případech mozkovým edémem. Pacient si stěžuje na tinnitus, závratě, zvracení, křeče a mdloby. V těžkých situacích je vysoká pravděpodobnost rozvoje kómatu.

2. Plicně-pleurální syndrom se projevuje:

• Vzhled dušnosti a rozvoj respiračního selhání. Kůže zešedne a vznikne cyanóza.
• Objevují se pískavé zvuky.
• Plicní infarkt vzniká nejčastěji 1-3 dny po plicní embolii, objevuje se kašel s výtokem sputa s příměsí krve, stoupá tělesná teplota a při poslechu jsou zřetelně slyšitelné vlhké jemné bublající chrochtání.

3. Horečný syndrom s výskytem febrilní tělesné teploty. Je spojena se zánětlivými procesy v plicní tkáni.

4. Zvětšená játra, podráždění pobřišnice a střevní paréza způsobují abdominální syndrom. Pacient si stěžuje na bolest v pravém boku, říhání a zvracení.

5. Imunologický syndrom se projevuje pulmonitidou, zánětem pohrudnice, kožními vyrážkami a výskytem imunitních komplexů v krevním testu. Tento syndrom se obvykle rozvíjí 2-3 týdny po diagnóze PE.

Diagnostická opatření

Při diagnostice tohoto onemocnění je důležité zjistit místo tvorby krevní sraženiny v plicních tepnách a také posoudit stupeň poškození a závažnost poruch. Lékař stojí před úkolem určit zdroj tromboembolie, aby se zabránilo relapsu.

Vzhledem k obtížnosti stanovení diagnózy jsou pacienti odesíláni na speciální cévní oddělení, která jsou vybavena technikou a mají schopnost provádět komplexní výzkum a terapii.

Pokud je podezření na PE, pacient podstoupí následující vyšetření:

• Odebírání anamnézy a posouzení všech rizikových faktorů.
• Obecná analýza krve a moči.
• Krevní test na složení plynů, stanovení D-dimeru v plazmě.
• Dynamické EKG k vyloučení infarktu nebo srdečního selhání.
• RTG plic k vyloučení zápalu plic, pneumotoraxu, zhoubných nádorů, pleurisy.

• K detekci vysokého tlaku v plicnici se provádí echokardiografie.
• Scintografie plic ukáže snížený nebo chybějící průtok krve v důsledku rozvoje plicní embolie.
• K detekci přesné polohy trombu je předepsána angiopulmonografie.
• Kontrastní venografie k detekci zdroje plicní embolie.

Po stanovení přesné diagnózy a zjištění příčiny onemocnění je předepsána terapie.

První pomoc při plicní embolii

Pokud se záchvat onemocnění rozvine, když je člověk doma nebo v práci, pak je důležité poskytnout mu včasnou pomoc, aby se snížila pravděpodobnost vývoje nevratných změn. Algoritmus je následující:

1. Postavte osobu na rovnou plochu, pokud spadla nebo sedí na svém pracovišti, nerušte ji a neposouvejte ji.
2. Rozepněte si horní knoflík na košili a sundejte si kravatu, abyste měli čerstvý vzduch.
3. Při zástavě dechu proveďte resuscitaci: umělé dýchání a v případě potřeby nepřímou srdeční masáž.
4. Zavolejte sanitku.

Správná pomoc při plicní embolii zachrání člověku život.

Léčba onemocnění

Terapie plicní embolie se očekává pouze v nemocnici. Pacient je hospitalizován a je mu předepsán úplný klid na lůžku, dokud nepomine hrozba cévní blokády. Léčba plicní embolie může být rozdělena do několika fází:

1. Neodkladná resuscitační opatření k eliminaci rizika náhlé smrti.
2. Obnovení lumen krevní cévy co nejvíce.

Dlouhodobá léčba plicní embolie zahrnuje následující opatření:

• Odstranění krevní sraženiny z cév plic.
• Pořádání akcí pro
• Zvětšení průměru plicní tepny.
• Rozšíření nejmenších kapilár.
• Provádění preventivních opatření k prevenci rozvoje onemocnění oběhového a dýchacího systému.

Léčba patologie zahrnuje použití léků. Lékaři svým pacientům předepisují:

1. Léky ze skupiny fibrinolytik nebo trombolytik. Zavádějí se přímo do plicní tepny katetrem. Tyto léky rozpouštějí krevní sraženiny, během několika hodin po podání léku se stav osoby zlepšuje a po několika dnech není po krevních sraženinách ani stopa.

2. V další fázi se pacientovi doporučuje užívat Heparin. Nejprve se lék podává v minimální dávce a po 12 hodinách se několikrát zvyšuje. Lék je antikoagulant a spolu s Warfarinem nebo Fenilinem zabraňuje tvorbě krevních sraženin v patologické oblasti plicní tkáně.

3. Pokud nedojde k závažné plicní embolii, pak klinická doporučení předpokládají užívání Warfarinu po dobu nejméně 3 měsíců. Lék se předepisuje v malé udržovací dávce a poté může být upraven na základě výsledků vyšetření.

Všichni pacienti podstupují terapii zaměřenou na obnovu nejen plicních tepen, ale celého těla. To znamená:

• Srdeční léčba Pananginem a Obzidanem.
• Užívání antispasmodik: „Papaverin“, „No-shpa“.
• Užívání léků k úpravě metabolických procesů: léky obsahující vitamín B.
• Protišoková terapie hydrokortisonem.
• Protizánětlivá léčba antibakteriálními látkami.
• Užívání antialergických léků: Suprastin, Zodak.

Při předepisování léků musí lékař počítat s tím, že např. Warfarin proniká placentou, proto je užívání v těhotenství zakázáno a Andipal má mnoho kontraindikací, rizikovým pacientkám by měl být předepisován opatrně.

Většina léků se do těla dostává kapací infuzí do žíly, intramuskulární injekce jsou bolestivé a vyvolávají tvorbu velkých hematomů.

Chirurgická operace

Chirurgická léčba patologie se provádí zřídka, protože takový zásah má vysokou úmrtnost pacientů. Pokud se nelze vyhnout operaci, používá se intravaskulární embolektomie. Pointa je, že katetr s tryskou se používá k odstranění krevní sraženiny přes srdeční komory.

Metoda je považována za rizikovou a využívá se v případě nouze.

U plicní embolie se také doporučuje instalovat filtry, např. deštník Greenfield. Vloží se do duté žíly a tam se otevřou její háčky, aby ji připevnily ke stěnám cévy. Výsledná síťka umožňuje volný průchod krve, ale sraženiny jsou zadrženy a odstraněny.

Léčba plicní embolie 1. a 2. stupně má příznivou prognózu. Počet úmrtí je minimální, pravděpodobnost uzdravení vysoká.

Komplikace plicní embolie

Mezi hlavní a nejnebezpečnější komplikace onemocnění patří:

• Náhlá smrt v důsledku zástavy srdce.
• Progrese sekundárních hemodynamických poruch.
• Opakovaný plicní infarkt.
• Vývoj chronického plicního srdečního onemocnění.

Prevence nemoci

V případě závažných kardiovaskulárních patologií nebo v anamnéze chirurgických zákroků je důležité zabránit plicní embolii. Doporučení jsou následující:

• Vyhněte se nadměrné fyzické aktivitě.
• Trávit hodně času chůzí.

• Dodržujte denní režim.
• Zajistěte dostatečný spánek.
• Odstraňte špatné návyky.
• Zkontrolujte svůj jídelníček a odstraňte z něj škodlivé potraviny.
• Pravidelně navštěvujte terapeuta na preventivní prohlídky a flebologa.

Tato jednoduchá preventivní opatření vám pomohou vyhnout se vážným komplikacím onemocnění.

Ale pro prevenci plicní embolie je důležité vědět, jaké stavy a nemoci mohou predisponovat k rozvoji žilní trombózy. Měli byste věnovat zvláštní pozornost svému zdraví:

• Lidé s diagnózou srdečního selhání.
• Pacienti upoutaní na lůžko.
• Pacienti podstupující dlouhé kúry diuretické terapie.
• Užívání hormonálních léků.
• Trpící cukrovkou.
• Po mrtvici.

Rizikoví pacienti by měli podstupovat pravidelnou léčbu heparinovými léky.

PE je vážná patologie a při prvních příznacích je důležité poskytnout osobě včasnou pomoc a poslat ji do nemocnice nebo zavolat sanitku. To je jediný způsob, jak zabránit rozvoji vážných následků a zachránit život člověka.