Stratifikace rizikových faktorů. Stratifikace rizika kardiovaskulárních příhod u pacientů se stabilním ICHS (přehled)

Podle definice se za náhlou smrt považuje smrt, od níž jsou první příznaky zhoršení stavu pacienta odděleny dobou maximálně 1 hodiny a v skutečná praxe tato doba se často měří v minutách.

Prevalence. Příčiny

Každý rok jsou celosvětově hlášeny statisíce případů nenadálá smrt. Ve vyspělých zemích je její frekvence 1-2 případy na 1000 obyvatel za rok, což odpovídá 13-15 % (podle některých zdrojů až 25 %) všech případů přirozené smrti. Náhlá srdeční smrt (SCD) je prvním a často jediným projevem ischemické choroby srdeční, při níž je 50 % úmrtí náhlých a mezi pacienty s chronickým srdečním selháním více než polovina umírá náhle.

Patofyziologie

Stratifikace rizika náhlé srdeční smrti

Úzká souvislost náhlé srdeční smrti s některými formami komorových srdečních arytmií vyžaduje provedení jejich rizikové stratifikace, tzn. pořadí podle rizika rozvoje fibrilace komor. První pokus o takovou stratifikaci provedli B. Lown a M. Wolf, kteří navrhli v roce 1971. gradační klasifikace komorových arytmií zaznamenaných pomocí HM EKG. Klasifikace rozlišuje následující gradace:

• Gradace 0 - nejsou žádné komorové srdeční arytmie.
• Stupeň 1 - vzácný (ne více než 30 za hodinu) monotopický ventrikulární extrasystol.
• Stupeň 2 - častý (více než 30 za hodinu) monotopický ventrikulární extrasystol.
• Gradace 3 - polytopický komorový extrasystol.
• Gradace 4A - dva po sobě jdoucí (párové) komorové extrasystoly.
• Gradace 4B - několik za sebou (tři nebo více) ventrikulárních mimoděložních kontrakcí - „klusání“ komorové tachykardie.
• Gradace 5 - časná komorová extrasystola typu R/T.

Gradační klasifikace má nezbytně důležitý k vyhodnocení výsledků Holterova monitorování EKG. Zohledňuje možnosti jak kvantitativní (gradace 0–2), tak kvalitativní (gradace 3–5) analýzy zaznamenaných komorových arytmií. Je důležitým nástrojem analýzy dynamiky spontánních projevů komorové ektopické aktivity v důsledku antiarytmické léčby, který umožňuje objektivní posouzení dosaženého efektu, pozitivního i negativního, včetně identifikace případů arytmogenního působení léků. Identifikace gradací je přitom založena pouze na elektrokardiografických projevech ventrikulární ektopické aktivity, bez ohledu na povahu základní srdeční patologie a možné klinické projevy poruchy komorového srdečního rytmu, což je významnou nevýhodou této klasifikace.Důležité pro klinická praxe má klasifikaci (rozvrstvení rizika) navrženou T. Biggerem v roce 1984. Zahrnuje analýzu nejen povahy ventrikulární ektopické aktivity, ale také jejích klinických projevů, jakož i přítomnosti či nepřítomnosti organického poškození srdce jako příčiny jeho vzniku. V souladu s těmito znaky se rozlišují 3 kategorie komorových arytmií.

• Mezi benigní komorové arytmie patří ventrikulární extrasystola, často jednorázová (mohou být i jiné formy), asymptomatická nebo asymptomatická, ale hlavně se vyskytuje u jedinců, kteří nemají známky srdečního onemocnění („idiopatické“ komorové arytmie). Prognóza pro tyto pacienty je příznivá, vzhledem k velmi nízké pravděpodobnosti fatálních komorových arytmií (např. fibrilace komor), nelišící se od běžné populace, az hlediska prevence náhlé kardiovaskulární smrti nevyžadují žádné léčba. Nezbytné je pouze jejich dynamické sledování, protože alespoň u některých pacientů mohou být PVC prvním klinickým projevem, debutem konkrétní srdeční patologie.
• Zásadním rozdílem mezi potenciálně maligními komorovými arytmiemi a předchozí kategorií je přítomnost organického srdečního onemocnění jako příčiny jejich vzniku. Nejčastěji toto různé tvary IHD (nejvýznamnější je infarkt myokardu), poškození srdce v důsledku arteriální hypertenze, primární onemocnění myokard aj. Speciální dodatečný význam mají pokles ejekční frakce levé komory a příznaky chronického srdečního selhání. U těchto pacientů s ventrikulární extrasystolií různé gradace (potenciální spouštěcí faktor komorové tachykardie a VF) dosud nebyly zaznamenány paroxyzmy VT, epizody komorového flutteru nebo VF, ale pravděpodobnost jejich výskytu je poměrně vysoká a riziko SCD je charakterizováno jako významné. Pacienti s potenciálně maligními komorovými arytmiemi vyžadují léčbu zaměřenou na snížení mortality, léčbu dle zákl. primární prevence VSS.
• Setrvalé paroxyzmy VT, stejně jako epizody VT nebo VF prožité v důsledku úspěšné resuscitace (tj. náhlá arytmická smrt) u osob s organické onemocnění srdce tvoří kategorii maligních komorových arytmií. Projevují se nejtěžšími příznaky v podobě bušení srdce, mdloby, klinický obraz zástava oběhu. Životní prognóza těchto pacientů je krajně nepříznivá a jejich léčba by měla směřovat nejen k odstranění závažných arytmií, ale i k prodloužení života (sekundární prevence SCD).

Stratifikace rizika SCD a moderní principy jeho prevence, pomocí antiarytmické léčby (lékové i nelékové), jsou nejrozvinutější u pacientů, kteří prodělali infarkt myokardu. Ve svém jádru jsou však platné i pro pacienty s jinými formami srdeční patologie vedoucí k poškození myokardu, snížení jeho kontraktility a rozvoji klinických projevů chronického srdečního selhání.V jakékoli formě projevu ventrikulární ektopické aktivity je dysfunkce levé komory nejdůležitějším faktorem zvýšené riziko náhlé smrti. Každý 5% pokles ejekční frakce levé komory mezi 40% a 20% je spojen s 19% zvýšením relativního rizika SCD.β-blokátory jsou zahrnuty do standardu léčby pacientů po infarktu myokardu a pacientů s chronickým srdečním selháním jako léky zvyšující délku života těchto kategorií pacientů. Bylo prokázáno, že klíčovou roli při dosahování těchto výsledků hraje výrazné a spolehlivé snížení výskytu SCD. Z tohoto důvodu by měly být β-blokátory používány při léčbě všech kategorií pacientů s zvýšené riziko náhlá smrt a ti, kteří potřebují její primární či sekundární prevenci.Lze zaznamenat 3 formy komorových tachyarytmií po utrpěl infarkt myokard a další formy poškození srdce:

• neudržovaná komorová tachykardie
• setrvalá komorová tachykardie
• srdeční zástava v důsledku flutteru a/nebo ventrikulární fibrilace.

Většina epizod neudržované komorové VT, důležitého markeru elektrické nestability myokardu, zaznamenaných pomocí HM EKG, je asymptomatická nebo mírně symptomatická. U takových pacientů, za přítomnosti dysfunkce levé komory, je mortalita do 2 let 30 % a 50 % úmrtí je arytmické povahy. K objasnění individuální úrovně rizika SCD se u takových pacientů doporučuje intrakardiální EPS. Relativní riziko SCD se zvyšuje o 63 %, pokud je během EPS dosaženo indukce trvalého paroxysmu VT nebo VF. Dosud neexistuje žádný důkaz, že by potlačení epizod neudržované VT, stejně jako PVC pomocí antiarytmických léků, napomáhalo ke zvýšení průměrné délky života. Použijte pro tyto účely antiarytmické léky I, zejména třídy IC, po infarktu myokardu a při jiných formách poškození srdečního svalu, vedoucích ke snížení ejekční frakce levé komory nebo hypertrofii jejího myokardu, je kontraindikována pro vysoké riziko nebezpečných komorových arytmogenních účinků. .Výskyt setrvalého paroxysmu VT nebo srdeční zástavy v důsledku VF mimo akutní fázi infarktu myokardu nebo u pacientů s chronickou patologií myokardu jiného charakteru svědčí pro vznik chronického arytmogenního substrátu, který je spojen s vysokým rizikem (až 80 % během jednoho roku) od recidivy těchto život ohrožujících komorových arytmií. Riziko SCD je nejvyšší u pacientů se sníženou kontraktilní funkcí myokardu levé komory.

Prevence náhlé srdeční smrti

Pacienti, kteří podstoupili úspěšnou resuscitaci pro komorovou VF, a také pacienti s trvalými paroxyzmy VT vyskytujícími se s hemodynamickými poruchami (za předpokladu, že se tyto srdeční arytmie projevily mimo akutní fázi infarktu myokardu nebo se objevily na pozadí jiné závažné chronická patologie srdce) vyžadují použití automatických implantabilních kardioverter-defibrilátorů (ICD) jako prostředku sekundární prevence SCD, poskytující významné snížení mortality u těchto kategorií pacientů snížením výskytu SCD.Pro účely sekundární prevence SCD je tedy použití ICD indikováno:

• pacienti, u kterých došlo k zástavě oběhu způsobené komorovou VF nebo VT, po vyloučení jiných příčin nebo reverzibilních faktorů;
• pacienti s organickým srdečním onemocněním a přetrvávajícími paroxyzmy VT bez ohledu na závažnost jejich hemodynamických projevů;
• pacientů s mdlobami neznámý původ pokud je během EPI dosaženo indukce VF nebo VT s akutními závažnými hemodynamickými poruchami.

Předepisování amiodaronu v kombinaci s beta-blokátory nebo sotalolem těmto pacientům je životně důležité, pokud použití beta-blokátorů neovlivňuje průběh recidivujících paroxyzmů VT nebo VF po implantaci ICD. Použití sotalolu pro tyto účely je méně účinné než amiodaron.Podání amiodaronu je indikováno i při výskytu paroxyzmů VT u pacientů se známkami dysfunkce levé komory, pokud odmítají implantaci ICD nebo tento výkon nelze provést z jiného důvodu. Při řešení otázek sekundární prevence náhlé smrti u pacientů s maligními komorovými arytmiemi amiodaron a jeho kombinované použití s β-blokátory jsou jedinou lékovou alternativou ICD, která může nejen zabránit recidivující VT, ale také prodloužit délku života těchto pacientů.Použití ICD za účelem primární prevence SCD je v některých případech indikováno i u pacientů bez spontánních paroxyzmů VT nebo VF. Tento způsob léčby vyžadují následující kategorie pacientů:

• pacienti s ejekční frakcí levé komory (LVEF)<35% после инфаркта миокарда (не менее чем через 40 дней), при наличии недостаточности кровообращения II–III функционального класса (ФК), по классификации NYHA, или с ФВЛЖ <30%, в те же сроки после инфаркта миокарда, при наличии недостаточности кровообращения I ФК по NYHA;
• pacientů s LVEF<35% на фоне дилатационной кардиомиопатии, при наличии недостаточности кровообращения II–III ФК по NYHA;
• pacientů s LVEF<40% после инфаркта миокарда, с эпизодами неустойчивой ЖТ, если при проведении ЭФИ достигается индукция ФЖ или устойчивой ЖТ.

U pacientů vyžadujících primární prevenci SCD lze její riziko, stejně jako v sekundární prevenci, významně snížit předepisováním β-blokátorů, stejně jako amiodaronu. Kombinované použití amiodaronu a β-blokátorů je účinnější.Předpokladem pro použití ICD za účelem primární i sekundární prevence SCD, což je stav zvyšující účinnost takové prevence, je optimální medikamentózní terapie, která může zajistit stabilní klinický stav pacientů. Tato terapie by měla být prováděna v souladu s požadavky na léčbu kardiovaskulárních onemocnění uvedenými v příslušných doporučeních.

U pacientů s hypertenzí závisí prognóza nejen na hladinách krevního tlaku. Přítomnost přidružených rizikových faktorů, míra zapojení cílových orgánů do procesu, jakož i přidružené klinické stavy jsou neméně důležité než míra zvýšení krevního tlaku, a proto byla stratifikace pacientů v závislosti na míře rizika zaveden do moderní klasifikace.

Je vhodné opustit termín „stádium“, protože u mnoha pacientů není možné zaregistrovat „fáze“ vývoje onemocnění. Místo stadia onemocnění, určovaného závažností orgánového poškození, je tedy zavedeno dělení pacientů podle míry rizika, které umožňuje zohlednit podstatně větší počet objektivních parametrů, usnadňuje posouzení individuální prognózy a zjednoduší volbu taktiky léčby.

Kritéria stratifikace rizika

Rizikové faktory	Poškození cílového orgánu	Přidružené klinické stavy
Muži nad 55 let; Ženy starší 65 let; Cholesterol více než 6,5 mmol/l; Rodinná anamnéza časného kardiovaskulárního onemocnění (ženy do 65 let, muži do 55 let).	Hypertrofie levé komory (echoCG, EKG nebo radiografie); Proteinurie a/nebo kreatinémie 1,2-2 mg/dl; Ultrazvukové nebo radiologické známky aterosklerotického plátu; Generalizované nebo fokální zúžení retinálních tepen.	CEREBROVASKULÁRNÍ ONEMOCNĚNÍ Cévní mozková příhoda; Hemoragická mrtvice; Přechodný ischemický záchvat; SRDEČNÍ CHOROBA Infarkt myokardu; angina pectoris; koronární revaskularizace; Městnavé srdeční selhání; NEMOCI LEDVIN diabetická nefropatie; Selhání ledvin (kreatinin více než 2 mg/dl); CÉVNÍ ONEMOCNĚNÍ Disekující aneuryzma aorty; Symptomatické poškození periferních tepen; HYPERTONICKÁ RETINOPATIE Krvácení nebo exsudáty; Otok disku zrakový nerv; CUKROVKA

Klasifikace esenciální hypertenze Klasifikace stádií arteriální hypertenze (podle doporučení WHO)

Etapajá. Žádné poškození cílových orgánů.

EtapaII. Přítomnost alespoň jednoho z následujících příznaků poškození cílového orgánu:

Hypertrofie levé komory, detekovaná především echokardiografií, stejně jako radiografií (podle Makolkina V.I., 2000 je metoda prostorové kvantitativní vektorové kardiografie citlivější než echokardiografie);

Místní nebo generalizované zúžení retinálních tepen;

Mikroalbuminurie (vylučování albuminu močí více než 50 mg/den), proteinurie, mírné zvýšení plazmatické koncentrace kreatininu (12-2,0 ml/dl);

Ultrazvukové nebo angiografické známky aterosklerotických lézí aorty, koronárních, karotických, kyčelních nebo femorálních tepen.

EtapaIII. Přítomnost příznaků dysfunkce nebo poškození cílových orgánů:

Srdce: angina pectoris, infarkt myokardu, srdeční selhání;

Mozek: přechodné cerebrovaskulární příhody, mrtvice, hypertenzní encefalopatie;

Oční pozadí: krvácení a exsudáty s nebo bez edému papily;

Ledviny: koncentrace kreatininu v plazmě vyšší než 2 mg/dl, chronické selhání ledvin;

Plavidla: disekující aneuryzma, příznaky okluzivních lézí periferních tepen.

Název nemoci -« hypertonické onemocnění"nebo "esenciální hypertenze". Zdá se nesprávné používat termín „arteriální hypertenze“ bez upřesnění jejího původu.

Fáze průtoku – I, II, III podle klasifikace WHO.

Specifická indikace poškození cílového orgánu(hypertrofie levé komory, angiopatie fundu, poškození mozkových cév, poškození ledvin).

Indikace souvisejících rizikových faktorů(hyperlipidémie, hyperurikémie, obezita, hyperinzulinismus).

Stupeň zvýšení krevního tlaku.

Příklady formulace diagnózy

I. stupeň esenciální hypertenze.

Esenciální hypertenze, maligní průběh. Chronické srdeční selhání stadium IIB. Hypertenzní nefroangioskleróza. Stádium II chronického selhání ledvin.

IHD. Stabilní námahová angina pectoris, IIFC. Stupeň III hypertenze.

Pod pojmem " arteriální hypertenze", "arteriální hypertenze“ označuje syndrom zvýšeného krevního tlaku (TK) u hypertenze a symptomatické arteriální hypertenze.

Je třeba zdůraznit, že sémantický rozdíl v pojmech „ hypertenze" A " hypertenze"prakticky žádné. Jak vyplývá z etymologie, hyper - z řečtiny výše, over - předpona označující překročení normy; tensio - z latiny - napětí; tonos - z řečtiny - napětí. Tedy výrazy "hypertenze" a " „hypertenze“ v podstatě znamená totéž – „hypertenze“.

Historicky (od dob G. F. Langa) se vyvinul tak, že se v Rusku používá termín „hypertenzní nemoc“ a podle toho „arteriální hypertenze“, v zahraniční literatuře termín „ arteriální hypertenze".

Hypertenze (HTN) je obvykle chápána jako chronické onemocnění, jehož hlavním projevem je syndrom arteriální hypertenze, nesouvisející s přítomností patologických procesů, u nichž je zvýšení krevního tlaku (TK) způsobeno známými, v mnoha případech léčitelnými příčinami. („symptomatická arteriální hypertenze“) (doporučení WOK, 2004).

Klasifikace arteriální hypertenze

I. Fáze hypertenze:

• Hypertenze (HD) stadium I předpokládá nepřítomnost změn v „cílových orgánech“.
• Hypertenze (HD) stadium II je stanovena v přítomnosti změn na straně jednoho nebo více „cílových orgánů“.
• hypertenze (HD) Stupeň III zjištěné v přítomnosti souvisejících klinických stavů.

II. Stupně arteriální hypertenze:

Stupně arteriální hypertenze (hladiny krevního tlaku (TK)) jsou uvedeny v tabulce č. 1. Pokud hodnoty systolického krevního tlaku (TK) a diastolického krevního tlaku (TK) spadají do různých kategorií, pak vyšší stupeň je prokázána arteriální hypertenze (AH). Nejpřesnější stupeň arteriální hypertenze (AH) lze stanovit u nově diagnostikované arteriální hypertenze (AH) au pacientů neužívajících antihypertenziva.

Tabulka č. 1. Stanovení a klasifikace hladin krevního tlaku (TK) (mm Hg)

Klasifikace je uvedena před rokem 2017 a po roce 2017 (v závorce)

Kategorie krevního tlaku (BP).	Systolický krevní tlak (BP)	Diastolický krevní tlak (BP)
Optimální krevní tlak	< 120	< 80
Normální krevní tlak	120-129 (< 120* )	80-84 (< 80* )
Vysoký normální krevní tlak	130-139 (120-129* )	85-89 (< 80* )
Hypertenze 1. stupně (mírná)	140-159 (130-139* )	90-99 (80-89* )
Hypertenze 2. stupně (střední)	160-179 (140-159* )	100-109 (90-99* )
AH 3. stupně závažnosti (těžká)	>= 180 (>= 160* )	>= 110 (>= 100* )
Izolovaná systolická hypertenze	>= 140

* - nová klasifikace stupně hypertenze od roku 2017 (ACC/AHA Hypertension Guidelines).

III. Kritéria stratifikace rizika u pacientů s hypertenzí:

I. Rizikové faktory:

a) Základní:
- muži > 55 let - ženy > 65 let
- kouření.

b) Dyslipidémie
TC > 6,5 mmol/l (250 mg/dl)
LDL-C > 4,0 mmol/l (> 155 mg/dl)
HDL-C

c) (pro ženy

G) Břišní obezita: obvod pasu > 102 cm pro muže nebo > 88 cm pro ženy

d) C-reaktivní protein :
> 1 mg/dl)

e):

- Sedavý způsob života
- Zvýšený fibrinogen

a) Diabetes:
- glykémie nalačno > 7 mmol/l (126 mg/dl)
- Glykémie po jídle nebo 2 hodiny po požití 75 g glukózy > 11 mmol/l (198 mg/dl)

II. Poškození cílových orgánů (hypertenze 2. stupně):

a) Hypertrofie levé komory:
EKG: Sokolov-Lyonův znak > 38 mm;
Cornell produkt > 2440 mm x ms;
EchoCG: LVMI > 125 g/m2 pro muže a > 110 g/m2 pro ženy
RG-grafie hruď- kardiotorakální index > 50 %

b) (tloušťka vrstvy intima-média krční tepny >

PROTI)

G) Mikroalbuminurie: 30-300 mg/den; poměr albumin/kreatinin v moči > 22 mg/g (2,5 mg/mmol) u mužů a >

III. Přidružené (souběžné) klinické stavy (hypertenze stadia 3)

A) Základní:
- muži > 55 let - ženy > 65 let
- kouření

b) Dyslipidémie:
TC > 6,5 mmol/l (> 250 mg/dl)
nebo LDL-C > 4,0 mmol/l (> 155 mg/dl)
nebo HDL-C

PROTI) Rodinná anamnéza raná kardiovaskulární choroby (mezi ženami

G) Břišní obezita: obvod pasu > 102 cm pro muže nebo > 88 cm pro ženy

d) C-reaktivní protein:
> 1 mg/dl)

E) Další rizikové faktory, které negativně ovlivňují prognózu pacienta s Arteriální hypertenze(AG):
- Snížená tolerance glukózy
- Sedavý způsob života
- Zvýšený fibrinogen

a) Hypertrofie levé komory
EKG: Sokolov-Lyonův znak > 38 mm;
Cornell produkt > 2440 mm x ms;
EchoCG: LVMI > 125 g/m2 pro muže a > 110 g/m2 pro ženy
Rg-grafie hrudníku - kardio-hrudní index>50%

h) Ultrazvukové známky ztluštění stěny tepny(tloušťka intima-media karotidové tepny > 0,9 mm) nebo aterosklerotické plaky

A) Malý nárůst sérového kreatininu 115-133 µmol/l (1,3-1,5 mg/dl) pro muže nebo 107-124 µmol/l (1,2-1,4 mg/dl) pro ženy

Na) Mikroalbuminurie: 30-300 mg/den; poměr albumin/kreatinin v moči > 22 mg/g (2,5 mg/mmol) u mužů a > 31 mg/g (3,5 mg/mmol) u žen

k) Cerebrovaskulární choroby:
Cévní mozková příhoda
Hemoragická mrtvice
Přechodná cerebrovaskulární příhoda

m) Srdeční choroba:
Infarkt myokardu
Angina pectoris
Koronární revaskularizace
Městnavé srdeční selhání

n) Nemoc ledvin:
Diabetická nefropatie
Selhání ledvin (sérový kreatinin > 133 µmol/L (> 5 mg/dl) u mužů nebo > 124 µmol/L (> 1,4 mg/dl) u žen
Proteinurie (>300 mg/den)

Ó) Onemocnění periferních tepen:
Disekující aneuryzma aorty
Symptomatické onemocnění periferních tepen

P) Hypertenzní retinopatie:
Krvácení nebo exsudáty
Papiledém

Tabulka č. 3. Riziková stratifikace pacientů s arteriální hypertenzí (AH)

Zkratky v tabulce níže:
HP - nízké riziko,
UR - střední riziko,
Slunce - vysoké riziko.

Zkratky v tabulce výše:
HP – nízké riziko arteriální hypertenze,
UR – střední riziko arteriální hypertenze,
VS - vysoké riziko arteriální hypertenze.

Tabulka 3

FR, POM a SZ	Krevní tlak (mm Hg)
	Vysoký normální 130 - 139/85 - 89	AH 1. stupeň 140 - 159/90 - 99	AH 2. stupeň 160 - 179/100 - 109	Hypertenze 3. fáze > 180/110
Žádné FR	Bezvýznamné	Nízký přídavek. riziko	Průměrný navíc riziko	Vysoký přídavek. riziko
1-2 FR	Nízké dodatečné** riziko	Průměrný navíc riziko	Průměrný navíc riziko	Velmi vysoký přídavek. riziko
≥ 3 FR, POM, MSiliSD	Vysoký přídavek. riziko	Vysoký přídavek. riziko	Vysoký přídavek. riziko	Velmi vysoký přídavek. riziko
	Velmi vysoký přídavek. riziko	Velmi vysoký přídavek. riziko	Velmi vysoký přídavek. riziko	Velmi vysoký přídavek. riziko

Poznámka:

* přesnost stanovení celkového kardiovaskulárního rizika přímo závisí na tom, jak úplně bylo provedeno klinické, instrumentální a biochemické vyšetření pacienta. Bez údajů z ultrazvuku srdce a cév k diagnostice LVH a ztluštění stěny karotické tepny (nebo plaku) může být až 50 % pacientů s hypertenzí chybně klasifikováno jako nízké nebo střední riziko namísto vysokého nebo velmi vysokého; ** přidat. - dodatečné riziko

Pacienti s vysokým a velmi vysokým rizikem

Tabulka 4

* GFR podle vzorce MDRD (ml/min/1,73 m2) = 186 x (kreatinin / 88, µmol/l) -1,154 x (věk, roky) -0,203 pro ženy, výsledek se násobí 0,742

** Clearance kreatininu podle Cockcroft-Gaultova vzorce = (88 x (140 - věk, roky) x tělesná hmotnost, kg (ml/min)) / (72 x kreatinin, µmol/l) u žen, výsledek se násobí 0,85

Formulace diagnózy

Při formulaci diagnózy by měla být co nejúplněji zohledněna přítomnost rizikových faktorů, POM, AKS a kardiovaskulárního rizika. U pacientů s poprvé diagnostikovanou hypertenzí je nutné uvést stupeň zvýšení krevního tlaku, u ostatních pacientů se zapíše dosažený stupeň hypertenze, dále je nutné uvést stadium onemocnění, za které se v Rusku stále považuje. velká důležitost. Podle třístupňové klasifikace bolestí hlavy předpokládá stadium GBI nepřítomnost POM, bolesti hlavy stupně II implikuje přítomnost změn v jednom nebo více cílových orgánech. Diagnóza hypertenze stadia III je stanovena v přítomnosti AKS.

Při absenci AKS zaujímá termín „hypertenze“ pro svůj vysoký prognostický význam přirozeně první místo ve struktuře diagnózy. V přítomnosti AKS, doprovázeného vysokým stupněm dysfunkce nebo vyskytující se v akutní forma, například pikantní koronárního syndromu(ACS), „hypertenze“ nemusí zaujímat první místo ve struktuře diagnózy kardiovaskulární patologie.

Příklady formulace diagnózy:

Bolesti hlavy ve fázi I. Stupeň hypertenze 2. Dyslipidémie. Riziko 2 (střední).

Bolest hlavy ve stádiu II. Stupeň hypertenze 3. Dyslipidémie. LVH. Riziko 4 (velmi vysoké).

Bolesti hlavy stadia III. Stupeň hypertenze 2. IHD. Angina pectoris II FC. Riziko 4 (velmi vysoké).

Bolesti hlavy ve fázi I. Stupeň hypertenze 1. Diabetes typu 2. Riziko 3 (vysoké).

IHD. Angina pectoris III FC. Poinfarktové (velké ohnisko) a aterosklerotická kardioskleróza. Bolesti hlavy stadia III. Dosažený stupeň hypertenze je 1. Riziko 4 (velmi vysoké).

Bolest hlavy ve stádiu II. Stupeň hypertenze 3. Dyslipidémie. LVH. Obezita II stupně. Snížená tolerance glukózy. Riziko 4 (velmi vysoké).

Feochromocytom pravé nadledviny. AH 3 stupně. LVH. Riziko 4 (velmi vysoké).

Etiologie

Většina výzkumníků se drží známého vzorce: esenciální hypertenze (EH) je onemocnění, které je výsledkem interakce dědičných faktorů predisponujících k hypertenzním reakcím a různých vnějších vlivů, které tuto možnost realizují.

U 81 % pacientů měli příbuzní zvýšený krevní tlak. Dědičné faktory, predisponující k rozvoji EG, může souviset s oblastí centrální regulace hladiny krevního tlaku / „stresové geny“ /.

Z klinické praxe je známá forma EG, která z pohledu G.F. Lang, je důsledkem duševního přepětí, vlivu emocí na jeho duševní sféru negativní postava, duševní trauma.

Dědičné příčiny nadměrné citlivosti na kuchyňskou sůl a zvýšené chuti na sůl.

Metabolické abnormality způsobené dědičnými a získanými faktory. Obezita je považována za jeden z hlavních faktorů rozvoje hypertenze mezi obyvateli ekonomicky vyspělých zemí.

EG je jedním z nejčastějších onemocnění kardiovaskulárního systému: představuje 95 % všech případů hypertenze. Hypertenze vzniklá v důsledku primární léze je považována za sekundární. různé orgány. Podle epidemiologické studie vedeno v rozdílné země, tvoří 5-6 % pacientů trpících hypertenzí.

Patogeneze

Jak je známo, hladina krevního tlaku je dána poměrem srdečního krevního výdeje a periferního vaskulárního odporu. Rozvoj arteriální hypertenze může být důsledkem:

povýšení periferní odpor způsobené spasmem periferních cév;

zvýšení srdečního výdeje v důsledku zintenzivnění jeho práce nebo zvýšení intravaskulárního objemu tekutiny (v důsledku zadržování sodíku v těle);

kombinace zvýšeného srdečního výdeje a zvýšené periferní rezistence.

Za normálních podmínek se zvýšení srdečního výdeje kombinuje s poklesem periferního odporu, v důsledku čehož se krevní tlak nezvyšuje. Regulace krevního tlaku je tedy dána optimálním poměrem presorického a depresorového systému těla.

Tlakový systém obsahuje:

sympatické nadledviny (SAS);

renin-angiotensin (RAS);

aldosteron;

antidiuretický hormonální systém (vazopresin);

systém prostaglandinů Fa* a cyklických nukleotidů.

Depresorový systém zahrnuje:

aortokarotidní zóna (reflexy, ze kterých vedou ke snížení krevního tlaku);

depresorový prostaglandinový systém;

kalikrein-kininový systém;

atriální natriuretický faktor;

endotel-dependentní relaxační faktor.

U hypertenze dochází k nesouladu mezi presorickým a depresorovým systémem v podobě různých kombinací zvýšené aktivity presorického systému a snížené aktivity depresorového systému.

Z ne zcela jasných důvodů se u pacientů s hypertenzí zvyšuje presorická aktivita hypotalamo-hypofyzární zóny, což vede k hyperprodukci katecholaminů (zvýšená aktivita SAS), o čemž svědčí zvýšení denního vylučování norepinefrinu močí, která se ještě více zvyšuje v podmínkách fyzického a emočního stresu.

Výsledek aktivace SAS Následující změny způsobují zvýšení krevního tlaku:

periferní venokonstrikce je doprovázena zvýšením průtoku krve do srdce a srdečního výdeje;

zvyšuje se počet srdečních kontrakcí, což v kombinaci se zvýšeným tepovým objemem vede i ke zvýšení srdečního výdeje;

celková periferní vaskulární rezistence se zvyšuje v důsledku aktivace Pi receptorů v periferních arteriolách.

Významné místo mezi presorickými faktory zaujímá aktivace RAS. Zvýšený obsah AT II v krevní plazmě způsobuje prodloužený spasmus hladkého svalstva periferních arteriol a prudký nárůst OPS.

AT II ovlivňuje i další presorické systémy: 1) vyvolává žízeň, vede ke zvýšené produkci vazopresinu, který způsobuje vazospasmus a zadržování tekutin v těle; 2) aktivuje tvorbu aldosteronu – hormonu kůry nadledvin, který způsobuje zadržování sodíku a vody v těle (zvýšení hmoty cirkulující krve).

Dlouhodobý spasmus arteriol je podporován zvýšeným obsahem Ca++ iontů v cytosolu vláken hladkého svalstva, což je spojeno s dědičně podmíněnými charakteristikami transportu iontů přes semipermeabilní membrány.

Zvýšení aktivity presorických faktorů je kombinováno s oslabením depresorických účinků z aortálního oblouku a sinokarotické zóny, poklesem produkce kininů, nedostatečnou aktivací produkce síňových natriuretických a endotelově závislých relaxačních faktorů, poklesem uvolňování prostaglandinů s depresivním účinkem (E2, D, A) a prostacyklinu b, snížení produkce inhibitoru reninu - fosfolipidového peptidu.

V závislosti na převaze jednoho nebo druhého článku v patogenezi se rozlišují hyperadrenergní a sodíkové (objemově) dependentní formy bolesti hlavy. Nedávno byla identifikována forma onemocnění závislá na vápníku.

Klinika

stížnosti:

bolest hlavy;

hluk, zvonění v uších;

závrať;

únava;

žal;

přerušení srdeční funkce.

Syndromy charakterizující poškození srdce:

syndrom poškození myokardu (hypertrofie);

arytmický syndrom.

Syndromy charakterizující poškození orgánů a systémů:

syndrom chronického srdečního selhání;

cerebrální syndrom (krvácení do mozku).

Klinický obraz arteriální hypertenze:

Nejčasnější a nejtrvalejší stížnosti na bolest hlavy. Jsou to naléhavé, tupé ranní bolesti v zadní části hlavy, které obvykle ustupují v poledne, pulzující palčivá bolest v temeni, večer tíha v čelní a spánkové části hlavy, „nejasná“, mlhavá, „tupá“ hlava. Bolest se zesiluje při psychické zátěži a fyzické aktivitě. Mezi hladinami krevního tlaku a intenzitou bolestí hlavy není vždy paralela, možná proto, že vnímání bolesti je velmi subjektivní.

Zvýšený krevní tlak, kromě bolesti hlavy, může být doprovázen hluk a zvonění PROTI hlava a uši, ucpané uši, závratě se zvracením.

Zvýšené vnímání zrakových a sluchových podnětů. Pacienti se často obávají zrakového postižení v podobě „závoje“, blikající „mouchy“ v zorném poli může být diplopie a ztráta zorných polí.

Pacienti si stěžují bolest v oblasti srdce. Bolest, která je úzce spojena se zvýšením krevního tlaku, bolestí barvy nebo s pocitem tíhy v oblasti srdce, dlouhotrvající, pomalu slábnoucí s poklesem krevního tlaku.

Přetížení srdce tlakem často vede ke stížnostem na bušení srdce, přerušení srdeční činnosti.

Stížnosti na dušnost naznačují vývoj srdečního selhání. Dušnost se může zvyšovat postupně nebo v záchvatech (srdeční astma).

Na vnější kontrola pacient je někdy bledý kůže. To je často důsledkem vysoké periferní rezistence v důsledku nízkého vazospasmu Srdeční výdej. Pokud je hypertenze doprovázena vysokým srdečním výdejem, pak kompenzační dilatace kožních kapilár může vést k hyperémii. V tomto případě je zaznamenána červená tvář hypertenzního pacienta.

Nadměrná tělesná hmotnost. V současné době se při určování nadměrné tělesné hmotnosti rozšířil vzorec pro výpočet indexu tělesné hmotnosti /BMI, kg/m2 / = hmotnost (kg) / výška (m2).

Vyšetření oblasti srdce odhaluje změnu polohy apex beatu. Při koncentrické hypertrofii nemusí být žádné odchylky od normy. Posun apikálního impulsu směrem ven je pozorován pouze při dilataci levé komory. V tomto případě se apikální impuls posouvá nejen doleva, ale také dolů. Při hypertrofii svalu levé komory je apikální impuls difúzní (více než 2 cm 2), vysoký, zesílený („zvedání“ nebo „kopulovitý“).

Pocit radiální tepny umožňuje vyhodnotit povahu jejich pulzace. Puls ztvrdne ( p. durus), plný ( p. plénum), velký ( p. magnus), může být rychlý ( p. celer).

Na poklep je určen posun hranice levé relativní tuposti srdce doleva v důsledku zvětšení levé komory. Srdce se zvětšuje v průměru a pak v délce. Konfigurace srdce je definována jako aortální.

Vyšetření poslechem se zvyšující se hypertrofií levé komory se snižuje sonorita prvního zvuku na srdečním hrotu. Známým znakem zvýšeného krevního tlaku je zdůraznění druhého tónu na aortě. Pokud získá hudební (tympanický) odstín, pak to slouží jako důkaz závažnosti a trvání hypertenze, stejně jako ztluštění stěn aorty.

Auskultační metoda pro stanovení krevního tlaku pomocí tonometru, vyvinutá N.S. Korotkov zůstává hlavní metodou používanou v klinické praxi.

Program diagnostických vyšetření

Cíle vyšetření pacientů s hypertenzí:

potvrdit stabilitu zvýšení krevního tlaku;

vyloučit sekundární povahu krevního tlaku;

stanovit rizikové faktory krevního tlaku;

posoudit přítomnost poškození cílových orgánů, kardiovaskulárních a jiných doprovodných onemocnění;

posoudit individuální míru rizika onemocnění koronárních tepen a kardiovaskulárních komplikací.

Kompletní fyzikální vyšetření zahrnuje:

2-3x měření krevního tlaku;

výpočet indexu tělesné hmotnosti;

vyšetření fundu ke stanovení stupně retinopatie;

studie kardiovaskulárního systému: velikost srdce, změna tónů, přítomnost šelestů; známky srdečního selhání; arteriální patologie;

vyšetření plic (sípání);

studie břišní dutina(cévní šelesty, zvětšené ledviny, patologická pulzace aorty);

studium pulsace periferních tepen, přítomnost edému;

studie nervový systém k objasnění přítomnosti cerebrovaskulární patologie.

Povinné studie provedené k identifikaci poškození cílových orgánů a rizikových faktorů:

Analýza moči;

obecný rozbor krve;

krevní cukr;

biochemický krevní test (draslík, sodík, kreatinin, glukóza, cholesterol, lipoproteiny s vysokou hustotou);

EKG ve 12 svodech.

Další výzkumné metody:

Rentgenové vyšetření orgánů hrudníku. V období počáteční, koncentrické hypertrofie lze detekovat pouze zaoblení apexu levé komory. Při výraznější hypertrofii levé komory její vrchol mírně klesá dolů a doleva a zmenšuje se lumen dolní části plicního pole. Na rentgenovém snímku ve střední projekci je vidět zřetelný nárůst levého dolního oblouku s délkou segmentu levé komory asi 10 cm a velkým průměrem až 16 cm, stejně jako prodloužení průměru srdce;

ECHO-CG má nejvyšší specificitu (90 %) a senzitivitu (90 %) při stanovení hypertrofie levé komory. Známky hypertrofie jsou ztluštění zadní stěny levé komory a/nebo mezikomorového septa na hodnotu přesahující 10-11 mm;

vyšetření fundusových cév umožňuje posoudit stupeň změny v mikrovaskulatuře (hypertenzní angioretinopatie);

Ultrazvuk ledvin;

ultrasonografie tepen;

angiografie.

Diferenciální diagnostika

Diferenciální diagnostika hypertenze se provádí se sekundární hypertenzí.

Tabulka 5

Způsobit	Doporučená anamnéza	Diagnostický výzkum
Parenchymální onemocnění ledvin	Jeden z nejvíce běžné důvody sekundární hypertenze. Častěji chronická glomerulonefritida, chronická pyelonefritida, diabetická nefropatie, renální tuberkulóza. Bezprostřední příčinou hypertenze je hypervolémie.	Ultrazvuk ledvin IV urografie scintigrafie ledvin biopsie ledvin (pokud je indikována)
Renovaskulární hypertenze	Onemocnění je detekováno před 20. rokem nebo po 50. roce, tlak se po zahájení terapie dále zvyšuje; těžká hypertenze (TK 115-130 mm Hg), difuzní ateroskleróza; systolický šelest nad ledvinovými cévami, zejména u mladých lidí.	Izotopová renografie Dopplerografie renálních tepen Aortografie Renální scintigrafie Konzultace s nefrologem, angiochirurgem
Feochromocytom	Tvoří<1% случаев всех АГ, в 80% случаев – это одиночная, доброкачественная опухоль надпочечника, продуцирующая катехоламины. В 50% случаев АГ носит постоянный характер, когда повышение АД сопровождается головной болью, учащением сердцебиения, дрожью, потоотделением, изменением ЭКГ: гигантский отрицательный зубец Т.	Počítačová tomografie nadledvin Denní moč pro katecholaminy Během krize: leukocyty, krevní cukr (zvýšený)
Koarktace aorty	Mohou se objevit stížnosti na studené nohy a přerušované klaudikace. TK v nohou je nižší nebo stejný jako TK v pažích. Při fyzikálním vyšetření se může objevit třes nad sternálním zářezem, systolický šelest, nejlépe slyšitelný podél zadní plochy hrudníku vlevo a v projekci a. pulmonalis. Ve většině případů je femorální puls slabý nebo chybí. Rentgenové snímky ukazují žebra a deformaci aorty. Aortální chlopeň je v 1/3 případů bikuspidální. Charakteristický vzhled: atletická postava kombinovaná s „tenkými“ nohami.	Rentgen hrudníku Echokardiografie Aortografie

Léčba

Cíl léčby u pacientů s hypertenzí – maximální snížení celkového rizika kardiovaskulární morbidity a mortality, které zahrnuje nejen snížení krevního tlaku, ale i korekci všech zjištěných rizikových faktorů.

Zásady neléčby:

přestat kouřit;

snížení nadměrné tělesné hmotnosti;

snížení spotřeby kuchyňské soli (až 4,5 g/den);

snížení spotřeby etanolu (u mužů 20-30 g etanolu denně, u žen 10-20 g);

úprava stravy (zvýšená konzumace zeleniny, ovoce, mořských plodů, omezení živočišných tuků);

zvýšení fyzické aktivity (chůze, plavání).

Principy lékové terapie:

zahájení léčby minimálními dávkami jednoho léku;

pokud je účinek jednoho léku (maximální dávka) nedostatečný, přejít na léky jiné třídy;

použití kombinací léků k dosažení maximálního účinku.

Arteriální hypertenze. Definice. Klasifikace. Stratifikace rizika.

Arteriální hypertenze je syndrom zvýšeného krevního tlaku nad 140/90 mmHg. Arteriální hypertenzi lze diagnostikovat jak jako součást hypertenze, tak detekovat u symptomatické hypertenze.

KLASIFIKACE Arteriální hypertenze je založena na hladinách krevního tlaku.

Izolovaná systolická arteriální hypertenze 140 nebo více; Méně než 90

Stratifikace rizika

Rizikové faktory: Poškození cílových orgánů, Hladina systolického a diastolického krevního tlaku, Věk nad 55 let u mužů a 65 let u žen, Kouření, Dyslipidémie (koncentrace celkového cholesterolu vyšší než 6,5 mmol/l nebo LDL vyšší než 4,0 mmol/l nebo HDL je méně než 1,0 mmol/l u mužů a méně než 1,2 mmol/l u žen)*

* Tyto hladiny celkového cholesterolu a LDL se používají pro stratifikaci rizika u arteriální hypertenze.

Časná kardiovaskulární onemocnění u blízkých příbuzných (mladší než 55 let u mužů a 65 let u žen)

Břišní obezita (obvod pasu 102 cm a více u mužů, 88 cm a více u žen)

Koncentrace C-reaktivního proteinu v krvi 1 mg/dl nebo více**

Poškození cílového orgánu:

Hypertrofie levé komory (EKG: Sokolov-Lyonův index více než 38 mm, Cornellův index více než 2440 mm/ms; EchoCG: hmotnostní index myokardu levé komory je 125 g/m2 nebo více u mužů, 110 g/m2 nebo více u žen)

Ultrazvukový důkaz ztluštění arteriální stěny nebo přítomnost aterosklerotického plátu

Mírné zvýšení koncentrace kreatininu v krvi (115-133 µmol/l), mikroalbuminurie.

Související klinické stavy:

Diabetes mellitus: glukóza v žilní plazmě nalačno 7,0 mmol/l nebo více, Cévní onemocnění mozku: ischemická cévní mozková příhoda, hemoragická cévní mozková příhoda, přechodná cerebrovaskulární příhoda

Srdeční onemocnění: infarkt myokardu, angina pectoris, chronické srdeční selhání

Onemocnění ledvin: diabetická nefropatie, selhání ledvin (koncentrace kreatininu v krvi více než 133 µmol/l u mužů, více než 124 µmol/l u žen), proteinurie (více než 300 mg/den)

Onemocnění periferních tepen

Těžká retinopatie: krvácení nebo exsudáty, otok bradavky zrakového nervu.

2. Hypertenze: etiologie, patogeneze, rizikové faktory,.

Hypertenze je chronické onemocnění, jehož hlavním projevem je syndrom arteriální hypertenze, který není spojen s přítomností patologických procesů,

Mezi rizikové faktory patří nadměrná konzumace kuchyňské soli, obezita, zvýšená aktivita renin-angiotenze-aldosteronového a sympatického systému. stav jako inzulínová rezistence – stav, při kterém

Dochází k porušení citlivosti tkání na inzulín. V důsledku toho kompenzační

Zvyšuje se produkce inzulínu a jeho obsah v krvi. Tento jev se nazývá hyperinzulinismus. , genetická predispozice, endoteliální dysfunkce (vyjádřená změnami hladiny endotslinu a oxidu dusnatého), nízká porodní hmotnost a povaha nitroděložní výživy, neurovaskulární abnormality.

Hlavní příčinou hypertenze– zmenšení průsvitu malých cév. V jádru patogeneze: zvýšení srdečního výdeje a periferního vaskulárního odporu. Vyskytují se poruchy regulace periferního cévního tonu vyššími centry mozku (hypotalamus a prodloužená míše). Na periferii dochází ke spasmu arteriol, včetně renálních arteriol, což způsobuje vznik dyskinetických a dyscirkulačních syndromů. Zvyšuje se sekrece neurohormonů systému renin-angiotenzin-aldosteron. Aldosteron, který se podílí na metabolismu minerálů, způsobuje zadržování vody a sodíku v cévním řečišti. Inertní stěny cév se ztlušťují, jejich průsvit se zužuje, čímž se fixuje vysoká úroveň celkové periferní vaskulární rezistence a arteriální hypertenze je ireverzibilní.

Rizikové faktory: psycho-emocionální stres, zvýšený příjem soli, dědičnost, diabetes mellitus, ateroskleróza, obezita, onemocnění ledvin, menopauza, věk, alkoholismus, kouření, fyzická nečinnost.

3 Klinický obraz a diagnostické testy pro arteriální hypertenzi.

Fáze I (mírná)- periodické zvýšení krevního tlaku (diastolický tlak - více než 95 mm Hg) s možnou normalizací hypertenze bez medikamentózní léčby. Během krize si pacienti stěžují na bolest hlavy, závratě a pocit hluku v hlavě. Krize se dá vyřešit vydatným močením. Objektivně lze detekovat pouze zúžení arteriol, dilataci venul a hemoragie ve fundu bez jiné orgánové patologie. Nedochází k hypertrofii myokardu levé komory.

Fáze II (střední)- stabilní zvýšení krevního tlaku (diastolický tlak - od 105 do 114 mm Hg). Krize se vyvíjí na pozadí vysokého krevního tlaku, po odeznění krize se tlak nenormalizuje. Zjišťují se změny na očním pozadí a známky hypertrofie myokardu levé komory, jejichž stupeň lze nepřímo posoudit rentgenovým a echokardiografickým vyšetřením.

Fáze III (těžká)- stabilní zvýšení krevního tlaku (diastolický tlak více než 115 mm Hg). Krize se také vyvíjí na pozadí vysokého krevního tlaku, který se po vyřešení krize nenormalizuje. Změny na fundu oproti stadiu II jsou výraznější, rozvíjí se arterio- a arterioskleróza, k hypertrofii levé komory se připojuje kardioskleróza. Sekundární změny se objevují v jiných vnitřních orgánech.

Klinika - bolesti hlavy - vyskytují se převážně ráno, mohou být doprovázeny závratěmi, vrávoráním při chůzi, pocitem ucpanosti nebo hluku v uších atd. - blikání much, výskyt kruhů, skvrn, pocit závoje, mlha před očima, v těžkých případech onemocnění - progresivní ztráta zraku

Bolest v oblasti srdce je středně intenzivní, nejčastěji v apexu srdce, objevuje se po emočním stresu a není spojena s fyzickým stresem; může být dlouhotrvající, nereaguje na nitráty, ale po užití sedativ klesá

Tlukot srdce

2. Objektivně: lze zjistit zvýšenou tělesnou hmotnost, s rozvojem ICHS - akrocyanóza, dušnost, periferní edém, poklep na hranice srdce - jejich expanze doleva s hypertrofií myokardu.

Při diagnostice hypertenze existují dvě úrovně vyšetření pacienta:

A) ambulantní – plán vyšetření:

1) Laboratorní metody: CBC, BAM, BAC (celkové lipidy, cholesterol, glukóza, urea, kreatinin, proteinogram, elektrolyty - draslík, sodík, vápník)

2) Instrumentální metody: - EKG (k posouzení stupně hypertrofie myokardu, stanovení ischemických změn)

Rheoencefalografie (k určení typu mozkové hemodynamiky) - rentgen hrudníku, - vyšetření fundu oftalmologem, - zátěžové testy

Je-li to možné, je také vhodné provést: Echo-CG, ultrazvuk ledvin, vyšetření štítné žlázy, tetrapolární reopletysmografii (ke zjištění typu hemodynamické poruchy)

B) hospitalizační: provádí se doplňující vyšetření pacienta všemi možnými metodami za účelem potvrzení hypertenze a zjištění její stability, vyloučení sekundárního původu, identifikace rizikových faktorů, poškození cílových orgánů a doprovodných klinických stavů.