Střední asfyxie při narození. Asfyxie novorozenců: diagnostika a příčiny

Asfyxie novorozence(asfyxia neonatorum) je patologický stav novorozence, způsobené respiračním selháním a následným nedostatkem kyslíku. Existuje primární (při narození) a sekundární (v prvních hodinách a dnech života) asfyxie novorozence.

důvody:

Příčiny primární asfyxie novorozence jsou akutní a chronický intrauterinní nedostatek kyslíku - hypoxie plodu, intrakraniální poranění, imunologická inkompatibilita krve matky a plodu, intrauterinní infekce, úplná nebo částečná blokáda dýchací cesty hlen plodu nebo novorozence, plodová voda (asfyxie při aspiraci), malformace plodu.

Výskyt asfyxie u novorozence napomáhají extragenitální onemocnění těhotné ženy (kardiovaskulární, zejména ve stadiu dekompenzace, těžká plicní onemocnění, těžká anémie, diabetes mellitus tyreotoxikóza, infekční nemoci atd.), pozdní toxikóza těhotných žen, těhotenství po termínu, předčasné odloučení placenty, patologie pupečníku, membrán a placenty, komplikace při porodu (předčasné prasknutí plodové vody, anomálie pracovní činnost, nesoulad mezi velikostí pánve matky a hlavičky plodu, nesprávné zavedení hlavičky plodu atd.). Sekundární asfyxie novorozenec může být spojen s poruchou cerebrální oběh u novorozence, pneumopatie atd.

Co se děje během asfyxie?

Bez ohledu na příčiny nedostatku kyslíku dochází v těle novorozence k restrukturalizaci metabolických procesů, hemodynamiky a mikrocirkulace. Jejich závažnost závisí na intenzitě a délce trvání hypoxie. Rozvíjí se metabolická nebo respiračně-metabolická acidóza doprovázená hypoglykémií, azotemií a hyperkalémií, následovanou nedostatkem draslíku. Elektrolytová nerovnováha a metabolická acidóza vedou k buněčné hyperhydrataci. Při akutní hypoxii se objem cirkulující krve zvyšuje především v důsledku zvýšení objemu cirkulujících červených krvinek.

Asfyxie novorozence, která se vyvinula na pozadí chronická hypoxie plod, doprovázené hypovolémií. Krev houstne, zvyšuje se její viskozita a zvyšuje se agregační schopnost červených krvinek a krevních destiček. V mozku, srdci, ledvinách, nadledvinách a játrech novorozenců dochází v důsledku poruch mikrocirkulace k otokům, krvácením a oblastem ischemie, vzniká tkáňová hypoxie. Dochází k narušení centrální a periferní hemodynamiky, což se projevuje snížením mrtvice a srdečního výdeje a poklesem krevního tlaku. Poruchy metabolismu, hemodynamiky a mikrocirkulace narušují močovou funkci ledvin.

Příznaky:

Hlavním příznakem asfyxie novorozenců je respirační selhání, vedoucí ke změnám srdeční aktivity a hemodynamiky, narušení nervosvalového vedení a reflexů. Závažnost novorozenecké asfyxie se určuje pomocí Apgarové stupnice. V souladu s Mezinárodní klasifikací nemocí, revize IX, je asfyxie novorozenců klasifikována na střední a těžkou (Apgar skóre v první minutě po porodu, 7-4 a 3-0 bodů, v tomto pořadí). V klinické praxi Je obvyklé rozlišovat tři stupně závažnosti asfyxie: mírná (hodnotí se na stupnici

Apgar v první minutě po porodu je 7-6 bodů, střední (5-4 body) a těžká (3-1 bod). Celkové skóre 0 bodů znamená klinická smrt. Při mírné asfyxii se novorozenec poprvé nadechne během první minuty po narození, ale jeho dýchání je oslabené, je zaznamenána akrocyanóza a cyanóza nasolabiálního trojúhelníku a mírný pokles svalového tonusu. Při středně těžké asfyxii se dítě poprvé nadechne během první minuty po narození, dýchání je oslabené (pravidelné nebo nepravidelné), pláč je slabý, zpravidla je zaznamenána bradykardie, ale může být i tachykardie, svalový tonus a reflexy jsou sníženy, kůže je namodralá, někdy hlavně v oblasti obličeje, rukou a nohou, pupeční šňůra pulsuje.

Při těžké asfyxii je dýchání nepravidelné (jednotlivé nádechy) nebo chybí, dítě nekřičí, někdy sténá, tep je pomalý, v některých případech nahrazen jednorázovými nepravidelnými srdečními stahy, je pozorována svalová hypotonie nebo atonie, chybí reflexy, kůže je bledá v důsledku spasmu periferní cévy, pupeční šňůra nepulsuje; Často se rozvíjí adrenální insuficience.

V prvních hodinách a dnech života se u novorozenců, kteří prodělali asfyxii, rozvine posthypoxický syndrom, jehož hlavním projevem je poškození centrálního nervového systému. Přitom každé třetí dítě narozené ve stavu středně těžké asfyxie má cévní mozkovou příhodu I-II. stupně, všechny děti, které prodělaly těžká asfyxie, rozvíjejí se jevy poruchy dynamiky likéru a mozkové cirkulace II-III stupně.

Nedostatek kyslíku a dysfunkce vnější dýchání narušují tvorbu hemodynamiky a mikrocirkulace, a proto jsou zachovány fetální komunikace: arteriální (botální) kanál zůstává otevřený; následkem spasmu plicních kapilár, vedoucího ke zvýšenému tlaku v plicním oběhu a přetížení pravé poloviny srdce, se foramen ovale neuzavírá. Atelektáza a často hyalinní membrány se nacházejí v plicích. Zaznamenávají se srdeční poruchy: tupost tónů, extrasystol, arteriální hypotenze.

Na pozadí hypoxie a snížené imunitní obranaČasto je narušena mikrobiální kolonizace střeva, což vede k rozvoji dysbiózy. Během prvních 5-7 dnů života přetrvávají metabolické poruchy, které se projevují akumulací v těle dítěte. kyselé potraviny metabolismus, močovina, hypoglykémie, nerovnováha elektrolytů a skutečný nedostatek draslíku. V důsledku poruchy funkce ledvin a prudký pokles diuréza po 2-3 dnu života se u novorozenců rozvine edematózní syndrom.

Diagnóza asfyxie a její závažnost je stanovena na základě zjištění v první minutě po narození stupně postižení dýchání, změn srdeční frekvence, svalového tonu, reflexů a barvy kůže. Závažnost asfyxie je také indikována indikátory acidobazického stavu. Pokud je tedy u zdravých novorozenců pH krve odebrané z pupečníkové žíly 7,22-7,36, BE (nedostatek báze) je od - 9 do - 12 mmol/l, pak s mírnou asfyxií a střední asfyxií jsou tyto ukazatele rovny 7,19 -7,11 a od -13 do -18 mmol/l, při těžké asfyxii pH nižší než 7,1 BE od -19 mmol/l nebo více.

Důkladné neurologické vyšetření novorozence a ultrazvukové vyšetření mozku umožňují odlišit hypoxické a traumatické poškození centrálního nervového systému. V případě převážně hypoxického poškození centrálního nervového systému. fokální neurologické příznaky nejsou u většiny dětí detekovány; rozvíjí se syndrom zvýšené neuroreflexní excitability, v závažnějších případech - syndrom deprese centrálního nervového systému. U dětí s převahou traumatické složky (rozsáhlá subdurální, subarachnoidální a intraventrikulární krvácení apod.) při narození je detekován hypoxemický cévní šok se spasmem periferních cév a výraznou bledostí kůže, hyperexcitabilitou, fokálními neurologickými příznaky a konvulzivním syndromem, který se často pozoruje několik hodin po porodu.

Léčba asfyxie u novorozenců:

Děti narozené s asfyxií vyžadují resuscitační péči. Jeho účinnost do značné míry závisí na tom, jak je včas zahájena léčba. Resuscitační opatření se provádějí v porodnice pod kontrolou základních parametrů vitální činnosti těla: dechová frekvence a její vedení do dolních částí plic, srdeční frekvence, krevní tlak, hematokrit a acidobazický stav.

V okamžiku narození hlavičky plodu a bezprostředně po něm narození dítěte pomocí měkkého katétru pomocí elektrického odsávání se opatrně odstraní obsah horních cest dýchacích (za použití odpališť k vytvoření přerušovaného zředění vzduchu); Okamžitě se přestřihne pupeční šňůra a miminko se položí na resuscitační stůl pod zdroj sálavého tepla. Zde se znovu odsaje obsah nosních cest, orofaryngu a obsahu žaludku.

Při mírné asfyxii je dítě uloženo do drenážní polohy (koleno-loket), předepsána inhalace 60% směsi kyslík-vzduch a kokarboxyláza (8 mg/kg) v 10-15 ml 10% glukózy. roztok se vstříkne do pupeční žíly. Při středně těžké asfyxii je k normalizaci dýchání indikována umělá plicní ventilace (ALV) pomocí masky, dokud se neobnoví pravidelné dýchání a kůže se zrůžoví (obvykle do 2-3 minut), poté pokračuje oxygenoterapie inhalací. Kyslík musí být přiváděn zvlhčený a ohřátý jakoukoliv metodou oxygenoterapie.

Kokarboxyláza se injikuje do pupečníkové žíly ve stejné dávce jako u lehké asfyxie. Při těžké asfyxii ihned po překročení pupeční šňůry a odsátí obsahu horních cest dýchacích a žaludku se provádí tracheální intubace pod kontrolou přímé laryngoskopie a mechanické ventilace až do obnovení pravidelného dýchání (pokud do 15-20 min. dítě se ani jednou samostatně nenadechlo, resuscitace jsou zastaveny i při tlukotu srdce).

Současně s mechanickou ventilací kokarboxyláza (8-10 mg/kg v 10-15 ml 10% roztoku glukózy), 5% roztok hydrogenuhličitanu sodného (pouze po vytvoření dostatečné ventilace plic, v průměru 5 ml/kg), 10% roztok se vstříkne do pupečníkové žíly glukonát vápenatý (0,5-1 ml/kg), prednisolongemisukcinát (1 mg/kg) nebo hydrokortison (5 mg/kg) k obnovení vaskulárního tonu. Pokud dojde k bradykardii, do pupeční žíly se vstříkne 0,1 ml 0,1% roztoku atropinsulfátu. Pokud je srdeční frekvence nižší než 50 tepů za minutu nebo v případě srdeční zástavy, nepřímá masáž srdce, 0,5-1 ml 0,01% (1:10000) roztoku hydrochloridu adrenalinu se vstříkne do pupeční žíly nebo intrakardiálně.

Po obnovení dýchání a srdeční činnosti a stabilizaci stavu dítěte je přemístěno na oddělení intenzivní péče novorozenecká oddělení, kde jsou prováděny činnosti zaměřené na prevenci a odstranění mozkových otoků, obnovu hemodynamických a mikrocirkulačních poruch, normalizaci metabolismu a funkce ledvin. Provádí se kraniocerebrální hypotermie – lokální chlazení hlavičky novorozence a infuzně-dehydratační terapie.

Před kraniocerebrální hapotermií je nutná premedikace (infuze 20% roztoku hydroxybutyrátu sodného v dávce 100 mg/kg a 0,25% roztoku droperidolu v dávce 0,5 mg/kg). Objem terapeutická opatření podle stavu dítěte se provádějí pod kontrolou hemodynamiky, koagulace krve, acidobazického stavu, obsahu bílkovin, glukózy, draslíku, sodíku, vápníku, chloridů, hořčíku v krevním séru. K odstranění metabolické poruchy K obnovení hemodynamiky a funkce ledvin se intravenózně podává 10% roztok glukózy, rheopolyglucin a od druhého do třetího dne se podává hemodez.

Celkový objem podávané tekutiny (včetně krmení) by měl být první a druhý den 40-60 ml/kg, třetí den - 60-70 ml/kg, čtvrtý - 70-80 ml/kg, na pátém - 80-90 ml/kg, na šestinedělí a sedmém - 100 ml/kg. Od druhého nebo třetího dne se do kapátka přidává 7,5% roztok chloridu draselného (1 ml/kg denně). Kokarboxyláza se aplikuje intravenózně (8-10 mg/kg denně), 5% roztok kyselina askorbová(1-2 ml denně), 20% roztok pantotenátu vápenatého (1-2 mg/kg denně), 1% roztok riboflavinmononukleotidu (0,2-0,4 ml/kg denně), pyridoxalfosfát (0,5- 1 mg denně), cytochrom C (1-2 ml 0,25% roztoku denně pro těžkou asfyxii), 0,5% roztok kyseliny lipoové se podává intramuskulárně (0,2-0,4 ml/kg denně). Tokoferolacetát se také užívá 5-10 mg/kg denně intramuskulárně nebo 3-5 kapek 5-10% roztoku na 1 kg tělesné hmotnosti perorálně, kyselina glutamová 0,1 g 3krát denně perorálně.

Za účelem prevence hemoragický syndrom V prvních hodinách života se jednou intramuskulárně podává 1% roztok Vikasolu (0,1 ml / kg) a rutin je předepsán perorálně (0,005 g 2krát denně). U těžké asfyxie je indikován 12,5% roztok etamsylátu (dicinonu) 0,5 ml/kg intravenózně nebo intramuskulárně. Pro syndrom zvýšené neuroreflexní dráždivosti je předepsána sedativní a dehydratační terapie: 25% roztok síranu hořečnatého 0,2-0,4 ml/kg denně intramuskulárně, Seduxen (Relanium) 0,2-0,5 mg/kg denně intramuskulárně nebo intravenózně, hydroxybutyrát sodný 150-200 mg/kg denně intravenózně, Lasix 2-4 mg/kg denně intramuskulárně nebo intravenózně, mannitol 0,5-1 g sušiny na 1 kg hmotnosti nitrožilně kapat 10% roztokem glukózy, fenobarbital 5-10 mg/ kg denně orálně. V případě rozvoje kardiovaskulárního selhání provázeného tachykardií se intravenózně podává 0,1 ml 0,06% roztoku korglykonu, digoxin (saturační dávka první den je 0,05-0,07 mg/kg, další den se podává 1/5 část. této dávky), 2,4% roztok aminofylinu (0,1-0,2 ml/kg za den). Pro prevenci dysbakteriózy je bifidumbacterin součástí terapeutického komplexu, 2 dávky 2krát denně.

Péče je důležitá. Dítěti by měl být zajištěn odpočinek, hlavička by měla být umístěna ve zvýšené poloze. Děti, které utrpěly mírnou asfyxii, jsou umístěny v kyslíkovém stanu; děti, které utrpěly středně těžkou až těžkou asfyxii, jsou umístěny v inkubátoru. Kyslík je dodáván rychlostí 4-5 l/min, což vytváří koncentraci 30-40 %. Pokud není k dispozici potřebné vybavení, lze kyslík dodávat maskou nebo nosní kanylou. Často je indikováno opakované odsávání hlenu z horních cest dýchacích a žaludku.

Je nutné sledovat tělesnou teplotu, diurézu a funkci střev. První krmení pro mírnou a středně těžkou asfyxii je předepsáno 12-18 hodin po narození (odsáté mateřské mléko). Ti, kteří se narodili s těžkou asfyxií, začínají být krmeni sondou 24 hodin po narození. Načasování kojení je dáno stavem dítěte. Kvůli možnosti komplikací z centrálního nervového systému. Po propuštění z porodnice jsou děti narozené s asfyxií sledovány dětským lékařem a neurologem.

Předpověď a prevence:

Prognóza závisí na závažnosti asfyxie, úplnosti a včasnosti léčebných opatření. V případě primární asfyxie se pro stanovení prognózy 5 minut po porodu přehodnocuje stav novorozence pomocí Apgarové škály. Pokud se skóre zvýší, je prognóza pro život příznivá. Během prvního roku života se u dětí, které prodělaly asfyxii, mohou objevit syndromy hypo- a hyperexcitability, hypertenzně-hydrocefalické, konvulzivní, diencefalické poruchy atd.

Prevence zahrnuje včasné odhalení a léčbu extragenitálních onemocnění u těhotných žen, patologických stavů těhotenství a porodu, prevenci intrauterinní hypoxie plodu, zejména na konci druhé doby porodní, odsávání hlenu z horních cest dýchacích bezprostředně po porodu. dítě.

Asfyxie novorozence - klinický syndrom, vyskytující se při narození a v prvních dnech života, vyznačující se nepřítomností nebo selháním spontánního dýchání za přítomnosti jiných známek života.

Existuje primární (při narození) a sekundární (v prvních hodinách a dnech života) asfyxie novorozence.

Příčiny novorozenecké asfyxie

Příčiny primární asfyxie novorozenci jsou:

• akutní a chronický intrauterinní nedostatek kyslíku - hypoxie plodu,
• intrakraniální poranění,
• imunologická inkompatibilita krve matky a plodu,
• intrauterinní infekce,
• úplné nebo částečné ucpání dýchacích cest plodu nebo novorozence hlenem, plodovou vodou (aspirační asfyxie),
• malformace plodu.

Výskyt novorozenecké asfyxie je usnadněn:

• extragenitální onemocnění těhotné ženy (kardiovaskulární, zejména ve stadiu dekompenzace, těžká plicní onemocnění, těžká anémie, diabetes mellitus, tyreotoxikóza, infekční onemocnění atd.),
• gestóza,
• těhotenství po termínu,
• předčasná abrupce placenty,
• patologie pupeční šňůry, fetálních membrán a placenty,
• komplikace při porodu (předčasné prasknutí plodové vody, porodní anomálie, nesoulad mezi velikostí pánve matky a hlavičky plodu, nesprávné zavedení hlavičky plodu atd.).

Sekundární asfyxie může být spojena s poruchou cerebrální cirkulace u novorozence, pneumopatií atd.

Mechanismy rozvoje novorozenecké asfyxie

Bez ohledu na příčiny nedostatku kyslíku dochází v těle novorozence k restrukturalizaci metabolických procesů, hemodynamiky a mikrocirkulace. Jejich závažnost závisí na intenzitě a délce trvání hypoxie.

Rozvíjí se metabolická nebo respiračně-metabolická acidóza doprovázená hypoglykémií, azotemií a hyperkalémií, následovanou nedostatkem draslíku.

Elektrolytová nerovnováha a metabolická acidóza vedou k buněčné hyperhydrataci. Při akutní hypoxii se objem cirkulující krve zvyšuje především v důsledku zvýšení objemu cirkulujících červených krvinek.

Asfyxie novorozence, která se vyvíjí na pozadí chronické hypoxie plodu, je doprovázena hypovolémií. Krev houstne, zvyšuje se její viskozita a zvyšuje se agregační schopnost červených krvinek a krevních destiček.

V mozku, srdci, ledvinách, nadledvinách a játrech novorozenců dochází v důsledku poruch mikrocirkulace k otokům, krvácením a oblastem ischemie, vzniká tkáňová hypoxie.

Centrální a periferní hemodynamika je narušena, což se projevuje poklesem šoku a minutové objemy srdce a pokles krevního tlaku. Poruchy metabolismu, hemodynamiky a mikrocirkulace způsobují poruchy močové funkce ledvin.

Příznaky novorozenecké asfyxie

Hlavním příznakem asfyxie novorozenců je respirační selhání, vedoucí ke změnám srdeční aktivity a hemodynamiky, narušení nervosvalového vedení a reflexů.

Závažnost asfyxie se určuje pomocí Apgar skóre v první minutě po narození dítěte. Apgar skóre je založeno na tříbodovém systému (0; 1; 2) z pěti nejdůležitější znamení: srdeční frekvence, dýchací činnost, svalový tonus, reflexní dráždivost a barva kůže.

U zdravého novorozence celková částka Apgar skóre v 1. minutě života je 8-10. V souladu s Mezinárodní statistickou klasifikací nemocí a přidružených zdravotních problémů (10. revize, 1995) je asfyxie novorozenců klasifikována jako střední (modrá) a těžká (bílá); Apgar skóre 1 minutu po narození bylo 7-4 a 3~0 bodů.

V klinické praxi je obvyklé rozlišovat tři stupně závažnosti asfyxie:

• mírné (Apgar skóre 1 minutu po narození 7-6 bodů),
• střední závažnost (5-4 body)
• a těžké (3-1 body).

Celkové skóre 0 bodů znamená klinickou smrt.

Pro mírnou asfyxii

Při mírné asfyxii se novorozenec poprvé nadechne do 1 minuty po narození, ale jeho dýchání je oslabené, je zaznamenána akrocyanóza a cyanóza nasolabiálního trojúhelníku a mírný pokles svalového tonusu.

Pro asfyxii střední závažnosti

Při středně těžké asfyxii se dítě poprvé nadechne do 1 minuty po narození, dýchání je oslabené (pravidelné nebo nepravidelné), pláč je slabý, zpravidla je zaznamenána bradykardie, ale může být i tachykardie, svalový tonus a reflexy snížená, kůže je namodralá, někdy hlavně v oblasti obličeje, rukou a nohou, pupeční šňůra pulzuje.

Pro těžkou asfyxii

Při těžké asfyxii je dýchání nepravidelné (jednotlivé nádechy) nebo chybí, dítě nekřičí, někdy sténá, tep je pomalý, v některých případech nahrazen jednorázovými nepravidelnými srdečními stahy, je pozorována svalová hypotonie nebo atonie, chybí reflexy, kůže je bledá v důsledku spasmu periferních cév, pupeční šňůra nepulsuje; Často se rozvíjí adrenální insuficience.

První hodiny a dny života u novorozenců, kteří utrpěli asfyxii

V prvních hodinách a dnech života se u novorozenců, kteří prodělali asfyxii, rozvine posthypoxický syndrom, jehož hlavním projevem je poškození centrálního nervového systému. Přitom každé třetí dítě narozené ve stavu středně těžké asfyxie má cévní mozkovou příhodu I-II stupně.

U všech dětí, které prodělaly těžkou asfyxii, se rozvinou poruchy dynamiky likéru a mozkové cirkulace II-III. Nedostatek kyslíku a poruchy funkce vnějšího dýchání narušují tvorbu hemodynamiky a mikrocirkulace, a proto jsou zachovány komunikace plodu:

• ductus arteriosus zůstává otevřený;
• následkem spasmu plicních kapilár, vedoucího ke zvýšenému tlaku v plicním oběhu a přetížení pravé poloviny srdce, se foramen ovale neuzavírá;
• atelektáza a často hyalinní membrány se nacházejí v plicích.

Zaznamenávají se srdeční poruchy: tupost tónů, extrasystola, arteriální hypotenze.

Na pozadí hypoxie a snížené imunitní obrany je často narušena mikrobiální kolonizace střeva, což vede k rozvoji dysbiózy.

Během prvních 5-7 dnů života přetrvávají metabolické poruchy, které se projevují hromaděním kyselých metabolických produktů, močoviny, hypoglykemií, elektrolytovou nerovnováhou a skutečným nedostatkem draslíku v těle dítěte.

V důsledku zhoršené funkce ledvin a prudkého poklesu diurézy po 2.–3. dni života se u novorozenců rozvíjí edémový syndrom.

Diagnostika asfyxie a její závažnosti

Diagnóza asfyxie a její závažnost je stanovena na základě stanovení v 1. minutě po narození stupně respiračního postižení, změn srdeční frekvence, svalového tonu, reflexů a barvy kůže.

Závažnost asfyxie je také indikována indikátory acidobazického stavu. Pokud je tedy u zdravých novorozenců pH krve odebrané z pupečníkové žíly 7,22-7,36, BE (nedostatek báze) se pohybuje od - 9 do - 12 mmol/l, pak při lehké asfyxii a středně těžké asfyxii je pH pupečníkové krve klesá na 7,19-7,11, BE se zvýší na -13 až -18 mmol/l; s těžkou asfyxií, pH je nižší než 7,1, BE je od - 19 mmol/l a níže.

Důkladné neurologické vyšetření novorozence a ultrazvuk mozku umožňují odlišit hypoxické a traumatické poškození centrálního nervového systému.

Při převážně hypoxickém poškození nejsou u většiny dětí detekovány fokální neurologické příznaky, rozvíjí se syndrom zvýšené neuroreflexní dráždivosti a v závažnějších případech - syndrom deprese centrálního nervového systému.

U dětí s převahou traumatické složky (rozsáhlá subdurální, subarachnoidální a intraventrikulární krvácení apod.) při narození lze pozorovat hypoxemický cévní šok se spasmem periferních cév a výraznou bledostí kůže, hyperexcitabilitu. Často jsou pozorovány fokální neurologické příznaky a záchvaty, které se objevují několik hodin po narození.

Léčba asfyxie novorozenců

Děti narozené s asfyxií vyžadují resuscitační péči. Jeho účinnost do značné míry závisí na tom, jak je včas zahájena léčba.

Resuscitační opatření se provádějí na porodním sále pod kontrolou základních parametrů životních funkcí těla:

• dechová frekvence a její vedení do spodních částí plic,
• srdeční frekvence,
• indikátory krevního tlaku,
• hematokrit a acidobazický stav.

Novorozenecká resuscitace zahrnuje:

• zajištění průchodnosti dýchacích cest,
• aktivní zahřívání dítěte (nejlépe sálavý zdroj tepla),
• hmatová stimulace dýchání.

V nepřítomnosti nebo nepravidelně spontánní dýchání 20 s po porodu začíná bradykardie (méně než 100 tepů za 1 min) masková ventilace plic s 90-100% kyslíkem při frekvenci 40 dechů za 1 min.

V případě aspirace plodové vody, vyžadující sanitaci průdušnice, neúčinnost mechanické ventilace masky po dobu 1 minuty, podezření na brániční kýla Při nedostatečném spontánním dýchání u dítěte, jehož gestační věk je nižší než 28 týdnů, se provádí tracheální intubace a mechanická ventilace endotracheální trubicí.

Pokud je tepová frekvence nižší než 80 za 1 min, zahájí se uzavřená srdeční masáž na pozadí mechanické ventilace, a pokud je neúčinná, vstříkne se do ní roztok adrenalinu (1:10 000) v dávce 0,1-0,3. pupečníkové žíly nebo endotracheálně do 30 sekund ml/kg (možné opakované podávání každých 5 dní).

Při přetrvávající bradykardii (méně než 80 tepů za minutu) a při podezření na hypovolemický šok a dekompenzovanou metabolickou acidózu na pozadí probíhající mechanické ventilace a uzavřené masáže srdce je do pupečníkové žíly vstříknut jeden z roztoků k doplnění objemu cirkulující krve (například 5% roztok albuminu, izotonický roztok chloridu sodného v dávce 10 ml/kg po dobu 5-10 minut) a 4% roztok hydrogenuhličitanu sodného (4 ml/kg ne rychleji než 2 minuty).

Po obnovení dýchání, srdeční činnosti a stabilizaci stavu dítěte je přeloženo na oddělení intenzivní péče novorozeneckého oddělení, kde jsou provedena opatření k prevenci a odstranění mozkových otoků, obnovení hemodynamiky a mikrocirkulace, normalizace plynové homeostázy, metabolismu a funkce ledvin.

Rozsah léčebných opatření a jejich trvání závisí na stavu dítěte.

Při přetrvávajících klinických a laboratorních známkách hypoxémie je nutné zajistit dodatečnou oxygenaci přes kyslíkový stan, masku nebo nosní katétr.

Efektivní, zvláště při částečné atelektáze plic u nedonošených dětí, dýchání s pozitivním výdechovým tlakem do 2-6 cm vody. Umění. Zvyšující se příznaky respirační selhání a hypoxémie vyžaduje 1 mechanickou ventilaci.

K nápravě a prevenci poruch systémové a mozkové hemodynamiky, metabolických poruch vyžadují téměř všechny děti narozené ve stavu těžké asfyxie infuzní kapkovou terapii. Jako výchozí roztok se používá 10% roztok glukózy.

U poruch mikrocirkulace jsou indikovány léky zlepšující reologické vlastnosti krve (reopolyglucin, trental) na arteriální hypotenzi (systolický tlak menší než 50-55 mm Hg) - dopamin (3-5 mcg/kg/min 1 a více); . V případě potřeby se po 2-3 dnech používají roztoky proteinových přípravků (plazma, albumin, aminokyseliny) a elektrolytů. Hypoglykémie (obsah glukózy nižší než 2 mmol/l) se koriguje 15-20% roztoky glukózy. Denní objem podávané tekutiny s přihlédnutím ke krmení by měl být 1. den života 30-50 ml/kg, 2. den 60-70 ml/kg, 3. den 80-90 ml/kg, od r. 4 -5 dní -100-120 ml/kg.

Nezbytnými podmínkami pro úspěšné ošetřování dětí postižených asfyxií je co nejšetrnější péče, dodržování optimální teplotní režim, což nejlépe zajistí jejich pozorování a ošetřování v inkubátorech nebo uzavřených vyhřívaných lůžkách. Je nezbytné sledovat tělesnou teplotu, diurézu a funkci střev.

První krmení pro mírnou a středně těžkou asfyxii je předepsáno 12-18 hodin po narození (odsáté mateřské mléko). Ti, kteří se narodili s těžkou asfyxií, začínají být krmeni sondou 24 hodin po narození. Načasování kojení je dáno stavem dítěte.

Vzhledem k možnosti komplikací z centrálního nervového systému jsou děti narozené s asfyxií po propuštění z porodnice sledovány dětským lékařem a neurologem.

Předpověď

Prognóza závisí na závažnosti asfyxie, úplnosti a včasnosti léčebných opatření. V případě primární asfyxie se pro stanovení prognózy 5 minut po porodu přehodnocuje stav novorozence pomocí Apgarové škály. Pokud se skóre zvýší, je prognóza pro život příznivá. Během prvního roku života mohou děti, které trpěly asfyxií, vykazovat známky hypo- a hyperexcitability, hypertenzně-hydrocefalické, konvulzivní, diencefalické syndromy atd.

Prevence

Prevence zahrnuje včasné odhalení a léčbu extragenitálních onemocnění u těhotných žen, patologických stavů těhotenství a porodu, prevenci intrauterinní hypoxie plodu, zejména na konci druhé doby porodní, odsávání hlenu z horních cest dýchacích bezprostředně po porodu. dítě.

Mezi mnoha faktory, které poškozují mozek novorozenců, si zaslouží zvláštní zmínku hypoxie, kterou lze klasifikovat jako univerzální poškozující agens. Asfyxie zaznamenaná u novorozenců je velmi často pouze pokračováním hypoxie, která začala in utero. Nitroděložní hypoxie a hypoxie při porodu jsou příčinou perinatální mortality ve 20–50 % případů, mrtvě narozených v 59 % a v 72,4 % se hypoxie a asfyxie stávají jednou z hlavních příčin úmrtí plodu při porodu nebo v časném novorozeneckém období.

Termín „asfyxie“ je relativní pojem a je jedním z nejvíce nepřesných v neonatologii. V překladu z řečtiny výraz „asfyxie“ znamená „bezpulsní“ a takové děti se obvykle rodí mrtvé.

Řada dalších autorů považuje termín novorozenecká asfyxie za absenci výměny plynů v plicích po narození dítěte (udušení) za přítomnosti dalších známek živého porodu (bušení srdce, pulsace pupečníku, volní pohyby svalů, bez ohledu na to, zda je pupeční šňůra přestřižena a zda se oddělila placenta).

Ve všeobecné klinické lékařské praxi rozumí porodníci-gynekologové a neonatologové termínům „hypoxie plodu“ a „asfyxie novorozenců“. patologický stav provázený komplexem biochemických, hemodynamických a klinických změn, které se v organismu vyvinuly pod vlivem akutního nebo chronického nedostatku kyslíku s následným rozvojem metabolické acidózy.

V Mezinárodní klasifikaci nemocí a příčin smrti X (1995) jsou intrauterinní hypoxie (hypoxie plodu) a asfyxie novorozence identifikovány jako samostatné nosologické formy onemocnění perinatálního období.

Incidence porodů s asfyxií je 1–1,5 % (v rozmezí od 9 % u dětí s gestačním věkem při narození do 36. týdne a do 0,5 % u dětí s gestačním věkem delším než 37 týdnů).

Rozlišovat primární(vrozené) a sekundární(postnatální – vyskytuje se v prvních hodinách života) asfyxie novorozenců.

Podle čas výskytu Primární asfyxie se dělí na prenatální nebo intrapartální.

V závislosti na trvání primární asfyxie může být akutní (intrapartální) nebo chronická (předporodní).

V závislosti na gravitace klinických projevů se asfyxie dělí na střední (střední závažnost) a těžkou.

Závažnost primární asfyxie se hodnotí pomocí Apgarové stupnice.

MĚŘÍTKO APGAR

Příznaky	Skóre v bodech
Srdeční frekvence za minutu	nepřítomný		100 nebo více
	nepřítomný	bradypnoe, nepravidelná	normální, hlasitý výkřik
Svalový tonus	končetiny visící	nějaká flexe končetin	aktivní pohyby
Reflexní excitabilita (podráždění plosek, reakce na nosní katétr)	neodpovídá		křičet, kýchat
Barvení kůže	generalizovaná bledost nebo generalizovaná cyanóza	růžové zbarvení kůže a namodralé končetiny (akrocyanóza)	růžové zbarvení těla a končetin

Registrace stavu novorozence na stupnici Apgar se provádí 1 a 5 minut po narození. Se skóre 7 a méně v 5. minutě se hodnocení provádí také v 10., 15., 20. minutě. Apgar skóre v 5. minutě má větší prognostickou hodnotu z hlediska predikce dalšího neuropsychického vývoje dítěte než součet skóre v 1. minutě.

Je třeba poznamenat, že citlivost hodnocení stavu novorozence pomocí stupnice Apgar je asi 50%, proto jsou v přítomnosti asfyxie vyžadovány další laboratorní testy.

V případě střední asfyxie Apgar skóre za 1 minutu je 4-7 bodů, 0-3 body značí těžkou asfyxii.

Vysoce rizikové faktory pro vývoj chronická hypoxie plodu ( předporodní) se dělí na tři velké skupiny vedoucí k rozvoj hypoxie a hypoxémie těhotné ženy, klimatizace poruchy prokrvení plodu a matky a onemocnění samotného plodu.

První zahrnuje:

anémie těhotných žen,

závažná somatická patologie u těhotné ženy (kardiovaskulární, plicní),

špatná výživa, kouření, užívání drog, alkohol, nepříznivé podmínky prostředí,

endokrinní onemocnění (diabetes mellitus, hypotyreóza, dysfunkce vaječníků).

Do druhého:

těhotenství po termínu,

dlouhodobá gestóza u těhotných žen,

abnormality ve vývoji a uchycení placenty,

vícečetné těhotenství,

abnormality pupeční šňůry,

hrozba potratu,

krvácející,

infekční onemocnění ve druhém a třetím trimestru těhotenství.

Do třetice:

onemocnění plodu ( intrauterinní infekce, malformace, omezení růstu plodu, hemolytické onemocnění plod).

Vysoké rizikové faktory akutní hypoxie ( intrapartum) plodu jsou:

C řez,

pánevní, pánevní nebo jiný abnormální vzhled plodu,

předčasný nebo opožděný porod,

období bez vody delší než 12 hodin,

rychlý a rychlý porod,

placenta previa nebo předčasné odtržení placenty,

nekoordinovanost práce,

ruptura dělohy,

operativní doručení.

akutní hypoxie během porodu u matky (šok, dekompenzace somatického onemocnění atd.),

zastavení nebo zpomalení průtoku krve v pupeční šňůře (zapletení, pravé uzliny, krátká nebo dlouhá pupeční šňůra, prolaps, sevřená pupeční šňůra),

malformace plodu (mozek, srdce, plíce)

narkotická a jiná analgetika podaná matce 4 hodiny nebo méně před narozením dítěte, celková anestezie u matky.

Riziko porodu s asfyxií je nejvyšší u předčasně narozených, po termínu a dětí s intrauterinní růstovou retardací. Mnoho novorozenců má kombinaci rizikových faktorů pro rozvoj prenatální i intrapartální hypoxie, ačkoli prenatální hypoxie nemusí nutně vést k narození dítěte s asfyxií.

Faktory ve vývoji sekundární asfyxie novorozenci jsou:

reziduální účinky fetální asfyxie a porodního poškození mozku a plic

symptomatická asfyxie při různých patologických procesech (malformace, pneumonie, infekce)

syndrom respirační tísně

aspirace mateřské mléko nebo směsi po krmení nebo nekvalitní sanitace žaludku při narození.

Patogeneze. Krátkodobá nebo středně závažná hypoxie a hypoxémie způsobují zahrnutí kompenzačních adaptačních mechanismů plodu s aktivací sympatiko-nadledvinového systému hormony a cytokiny nadledvin. Současně se zvyšuje počet cirkulujících červených krvinek, zrychluje se srdeční frekvence a možná i mírné zvýšení systolického tlaku bez zvýšení srdečního výdeje.

Pokračující hypoxie, hypoxémie, je doprovázena poklesem pO2 pod 40 mmHg. podporuje zařazení energeticky nepříznivé dráhy metabolismu sacharidů – anaerobní glykolýzu. Kardiovaskulární systém reaguje redistribucí cirkulující krve s přednostním prokrvením životně důležitých orgánů (mozek, srdce, nadledviny, bránice), což následně vede k hladovění kůže, plic, střev, svalové tkáně, ledvin a dalších orgánů kyslíkem. Zachování fetálního stavu plic způsobuje krevní shunting zprava doleva, což vede k přetížení pravé části srdce tlakem a levé části objemem, což přispívá k rozvoji srdečního selhání a zvýšenému dýchání a krevnímu oběhu. hypoxie.

Ke vzniku metabolické acidózy přispívají změny systémové hemodynamiky, centralizace krevního oběhu, aktivace anaerobní glykolýzy s akumulací laktátu.

Při těžké a (nebo) trvající hypoxii dochází k poruše kompenzačních mechanismů: hemodynamiky, funkce kůry nadledvin, což spolu s bradykardií a poklesem srdečního výdeje vede k arteriální hypotenzi až šoku.

Zvýšení metabolické acidózy podporuje aktivaci plazmatických proteáz a prozánětlivých faktorů, což vede k poškození buněčné membrány, rozvoj dysselektrolytémie.

Zvýšená propustnost cévní stěna vede k usazování (slepování) červených krvinek, tvorbě intravaskulárních krevních sraženin a krvácení. Uvolnění tekuté části krve z cévní řečiště podporuje rozvoj mozkového edému a hypovolemie. Poškození buněčných membrán zhoršuje poškození centrálního nervového systému, kardiovaskulární systém, ledviny, nadledviny s rozvojem mnohočetného orgánového selhání. Tyto faktory vedou ke změnám v koagulačních a trombocytárních složkách hemostázy a mohou vyvolat syndrom DIC.

Navzdory skutečnosti, že asfyxie a její účinek na mozek jsou neustále v centru pozornosti vědců, stále existuje mnoho „prázdných míst“ ve studiu hlavních vazeb patogeneze. Stále se však zdá být možné identifikovat dvě hlavní hypotézy:

na podkladě hypoxicko-ischemického poškození mozku metabolické poruchy leží , jehož spouštěcím mechanismem je nedostatek kyslíku a přímo poškozující faktory mozku - produkty zvráceného metabolismu (acidóza, zvýšená hladina laktátu, akumulace mastné kyseliny– kyselina arachidonová, aminokyseliny (glutamát), kyslíkové radikály, prostaglandiny, leukotrieny, cytokiny – interleukiny aj.), což vede k poruchám hemodynamiky.

Základem hypoxicko-ischemického poškození mozku je cerebro-vaskulární poruchy A poruchy autoregulačního mechanismu cerebrální oběh, postupující s nedostatkem kyslíku.

Hlavní patogenetické mechanismy vzniku klinických projevů hypoxie u novorozenců narozených s asfyxií lze kombinovat do komplexu následujících vzájemně souvisejících syndromů:

na straně centrálního nervového systému - porucha autoregulace mozkové cirkulace, možný rozvoj mozkového edému a nadměrné uvolňování glutamátu z neuronů, což vede k jejich ischemickému poškození,

ze srdce - ischemická kardiopatie s možným poklesem srdečního výdeje,

z plic - aktivace inhibitorů syntézy surfaktantu s rozvojem RDS, zvýšená rezistence plicních cév, která vede k poruše ventilačně-perfuzní funkce plic, syndrom perzistující fetální cirkulace (PFC), porucha reabsorpce intrapulmonální tekutiny,

z ledvin - porucha perfuze ledvin s rozvojem akutní tubulární nekrózy a nedostatečným vylučováním antidiuretického hormonu,

zvenku gastrointestinální trakt– střevní ischemie s možný vývoj ulcerózní nekrotizující enterokolitida,

ze systému hemostázy a erytropoézy - trombocytopenie, nedostatek vitaminu K, syndrom diseminované intravaskulární koagulace,

z metabolické stránky - hyperglykémie v době narození a hypoglykémie v dalších hodinách života, extra- a intracelulární acidóza, hyponatremie, hypomagnezémie, hyperkalémie, zvýšená hladina vápníku v buňce, zvýšené procesy peroxidace lipidů,

zvenku endokrinní systém– nedostatečnost nadledvin, hyper- nebo hypoinzulinémie, přechodná hypotyreóza.

Patogeneze asfyxie, která se vyskytuje u dítěte s chronickou prenatální hypoxií, se výrazně liší od asfyxie u akutní asfyxie, protože se vyvíjí na pozadí prenatální patologie: pneumopatie, encefalopatie, nezralosti jaterních enzymatických systémů, nízké rezervy nadledvin a štítná žláza, stejně jako patologická acidóza a sekundární imunodeficience. Hlavní metabolickou složkou takové hypoxie je kombinace hypoxémie, hyperkapnie a metabolické acidózy sokamžik narození. Je třeba mít na paměti, že perinatální hypoxie a porodní stres v této situaci nastávají v podmínkách snížených nebo dokonce vyčerpaných adaptačních rezerv. Acidóza časně způsobuje poškození buněčných membrán s rozvojem hemodynamických, hemostatických poruch a transkapilární výměny, která určuje mechanismy rozvoje DN, srdeční selhání pravé komory, kolaps s poklesem krevního tlaku, hypovolemii na pozadí insuficience sympatiku -systém nadledvin, ischemie myokardu a fázové poruchy hemostázy, která ještě více zhoršuje mikrocirkulaci.

Klinický obraz asfyxie závisí na její závažnosti. Při středně těžké hypoxii je stav dítěte po narození obvykle považován za středně závažný. V prvních minutách života je dítě letargické, snížená motorická aktivita a reakce na vyšetření. Pláč je bez emocí. Reflexy novorozeneckého období jsou sníženy nebo potlačeny. Auskultace srdce odhalí tachykardii, zvuky jsou zesílené nebo tlumené. Je možné rozšířit hranice relativní srdeční tuposti. Dýchání je arytmické, za účasti pomocných svalů je možná přítomnost drátového sípání různých velikostí. Kůže je často cyanotická, ale při okysličení rychle zrůžoví. V tomto případě často přetrvává akrocyanóza. U těchto novorozenců je v prvních dvou až třech dnech života charakteristická změna z depresivního syndromu na syndrom hyperexcitability, projevující se drobným třesem končetin, hyperestezie, regurgitace, poruchy spánku, spontánní Moro reflex (fáze I). , snížené nebo utlumené reflexy podpory, krok, plazení, svalová hypotenze, adynamie. Změny fyziologických reflexů novorozence a svalového tonusu se však u každého člověka liší.

Při adekvátní terapii se stav dětí, které prodělaly akutní středně těžkou asfyxii, rychle zlepšuje a ke konci raného novorozeneckého období se stává uspokojivým.

Při těžké hypoxii je stav dítěte při narození vážný nebo velmi vážný až do klinické smrti. Na vyšetření nemusí být žádná odpověď. Reflexy novorozenců jsou snížené nebo prudce snížené, adynamie. Kůže je cyanotická, bledá s „mramorovým vzorem“ (zhoršená mikrocirkulace). Spontánní dýchání je arytmické, mělké; pomocné svaly jsou zapojeny do aktu dýchání a může docházet k jeho periodické absenci (primární, sekundární apnoe). Auskultace dýchání je oslabena. Při aspiračním syndromu je v plicích slyšet sípání různé velikosti. Srdeční ozvy jsou tlumené, bradykardie a často je slyšet systolický šelest hemodynamického charakteru. Při palpaci břicha je zaznamenáno mírné zvětšení jater. Mekonium často prochází během porodu. V případě dlouhotrvající akutní asfyxie Klinika je blízko šoku. Objevují se výrazné známky poruch periferní (příznak „bílé skvrny“ déle než 3 s) a centrální hemodynamiky (arteriální hypotenze, pokles centrálního žilního tlaku). Neurologický stav vykazuje známky kómatu nebo suporus (chybějící reakce na vyšetření a bolestivé podněty, adynamie, areflexie, atonie, reakce zornic na světlo je pomalá nebo chybí, jsou možné lokální oční příznaky). Může dojít k nedostatku spontánního dýchání. Srdeční ozvy jsou tlumené, je slyšet hrubý systolický šelest, dobře přenášený do cév a extrakardiálně. V případech srdečního selhání - rozšíření hranic relativní srdeční tuposti. Na pozadí oslabeného dýchání (atelektázy) lze v plicích slyšet vlhké chroptění různé velikosti (důsledek aspirace). Z gastrointestinálního traktu je zaznamenána hepatomegalie, mohou se objevit známky dynamické střevní obstrukce jako důsledek ischemických a metabolických poruch.

Při stabilizaci stavu se často objevují známky hypertenzního syndromu na pozadí přetrvávající svalové hypotonie a absence sacích a polykacích reflexů. Od 2-3 dnů s příznivým průběhem je zaznamenána normalizace hemodynamiky, dýchání, neurologického stavu (fyziologické reflexy, polykací a následně sací reflexy).

Diagnóza asfyxie je stanovena na základě porodnické anamnézy, průběhu porodu, Apgar skóre a údajů z klinických a laboratorních studií.

Předporodní diagnostika.

Sledování srdeční frekvence plodu (kardiotokografie – CTG) – bradykardie a zpomalení srdeční frekvence plodu svědčí pro hypoxii a poruchu funkce myokardu.

Ultrazvukové vyšetření ukazuje pokles motorická aktivita, dýchací pohyby a svalový tonus plodu (biofyzikální profil).

Asfyxie novorozenců - kritický stav, vyznačující se porušením výměny plynů: k dítěti se dostane nedostatečné množství kyslíku a v jeho těle se hromadí přebytek oxidu uhličitého. Asfyxie se projevuje nepřítomností nebo oslabením dýchání při zachování srdeční funkce. Přibližně u 4–6 % porodů je diagnostikována asfyxie novorozence.

Důvody

Lékaři rozlišují 2 typy asfyxie:

1. primární, objevuje se v okamžiku narození dítěte;
2. sekundární, novorozenec se dusí nebo přestává dýchat několik hodin nebo dní po porodu.

Primární asfyxie

Objevuje se v důsledku chronického nebo akutního intrauterinního nedostatku kyslíku. Uveďme důvody rozvoje tohoto stavu:

• selhání dýchacích pohybů dítěte (nitroděložní poškození mozku v důsledku infekce, abnormální vývoj plíce, následek léčba drogamiženy);
• nedostatečný přívod kyslíku do krve těhotné ženy (onemocnění štítné žlázy, cukrovka, dýchací soustava, kardiovaskulární patologie, anémie);
• porucha krevního oběhu v placentě (dysfunkce porodu, zvýšená krevní tlak u těhotné ženy);
• porucha výměny plynů v placentě (previa placenty nebo předčasná abrupce placenty);
• náhlé zastavení průtoku krve v pupeční šňůře (vícenásobné zamotání pupeční šňůry kolem krku dítěte, zúžení pupeční šňůry).

Příčinou asfyxie novorozenců může být také:

• úplné nebo částečné zablokování dýchacího traktu plodovou vodou, mekoniem, hlenem;
• Rh konflikt mezi matkou a dítětem;
• intrakraniální poranění novorozence.

Sekundární asfyxie

K tomu může dojít z následujících důvodů:

• nezralost plic u předčasně narozených dětí;
• pneumopatie;
• vrozená vývojová vada mozku, srdce, plic;
• aspirace dýchacích cest se zvracením;
• porucha krevního oběhu v mozku.

Známky a stupně asfyxie

Hlavním příznakem asfyxie u novorozence je respirační tíseň, která vede k poruše krevního oběhu a srdečního rytmu, kvůli čemuž se oslabují reflexy a zhoršuje se nervosvalové vedení.

Pro posouzení závažnosti asfyxie se používá Apgarova stupnice, která zohledňuje následující kritéria: reflexní vzrušivost, svalový tonus, barva kůže, dýchací pohyby, srdeční frekvence. V závislosti na tom, kolik bodů novorozenec na stupnici Apgar získá, lékaři rozlišují 4 stupně asfyxie.

1. Stupeň světla. Stav dítěte se podle Apgarové hodnotí 6-7 body. Novorozenec se poprvé spontánně nadechne během první minuty po narození. Ale dýchání dítěte je slabé, nasolabiální trojúhelník je viditelný a svalový tonus je snížen. Existuje reflexní excitabilita: dítě kašle nebo kýchá.
2. Průměrný stupeň. Apgar skóre 4-5 bodů. Novorozenec se poprvé nadechne v první minutě, ale dýchání je nepravidelné, velmi oslabené, pláč je slabý, tep pomalý. Objevuje se také cyanóza obličeje, rukou a nohou dítěte, grimasa na obličeji, slabý svalový tonus a pulsuje pupeční šňůra.
3. Těžký stupeň. Stav Apgar se hodnotí 1-3 body. Dýchání je nepravidelné a málo časté nebo vůbec chybí. Novorozenec nepláče, nemá žádné reflexy, srdeční frekvence je vzácná, svalový tonus je slabý nebo chybí, kůže je bledá a pupeční šňůra nepulsuje.
4. Klinická smrt. Apgar skóre je 0 bodů. Dítě nejeví známky života. Potřebuje okamžitou resuscitaci.

Zacházení

Léčba novorozence s asfyxií začíná ihned po narození. Resuscitační opatření a další léčba provádí resuscitátor a neonatolog.

Na porodním sále

Dítě se položí na přebalovací pult, otře se do sucha plenkou a pomocí odsávačky se odsají hlen z úst a horních cest dýchacích. Pokud je dýchání dítěte nepravidelné nebo chybí, je mu na obličej umístěna kyslíková maska umělá ventilace plíce (ventilátor). Po 2 minutách se hodnotí srdeční činnost, pokud je srdeční frekvence (HR) za minutu 80 a méně, začnou dítěti poskytovat nepřímou srdeční masáž. Po 30 sekundách se stav novorozence znovu vyhodnotí, pokud nedojde ke zlepšení, je dítě injikováno do pupeční žíly léky. Po dokončení resuscitační opatření dítě je převezeno na jednotku intenzivní péče.

Na oddělení intenzivní péče

Novorozenci s mírnou asfyxií jsou na kyslíkovém oddělení a děti se středně těžkou a těžkou asfyxií jsou v inkubátorech. Dítěti je poskytnuto teplo a odpočinek. Je dáno novorozeně intravenózní infuze následující léky: vitamíny, antibakteriální látky, „Glukonát vápenatý“ (k prevenci mozkového krvácení), „Vikasol“, „Dicinon“, „ATP“, „Kokarboxyláza“. dítě s mírná forma Asfyxie se smí krmit 16 hodin po porodu. Novorozenec s těžkou formou je živen sondou po 24 hodinách. Délka pobytu miminka na jednotce intenzivní péče závisí na jeho stavu, ve většině případů se pohybuje od 10 do 15 dnů.

Důsledky

Důsledky asfyxie novorozenců nejsou o nic méně nebezpečné než samotný stav, protože vedou k rozvoji komplikací.

Časné komplikace:

• nekróza mozku;
• krvácení do mozku;
• mozkový edém.

Pozdní komplikace.

Děkuju

Stránka poskytuje informace o pozadí pouze pro informační účely. Diagnostika a léčba nemocí musí být prováděna pod dohledem odborníka. Všechny léky mají kontraindikace. Je nutná konzultace s odborníkem!

Existují dva typy onemocnění: primární asfyxie se vyskytuje v době narození, sekundární - během prvních 24 hodin života dítěte.

Podle statistik se asi 10 % novorozenců narodí s projevy asfyxie, nebo během těhotenství byla matce diagnostikována hypoxie plodu. Postava je bezpochyby poměrně velká.

Asfyxie - vážná nemoc. Důsledky, ke kterým to vede, nejsou o nic méně hrozné.

Jaké škody způsobuje asfyxie v těle dítěte?

Všechny systémy a orgány lidského těla potřebují kyslík, takže pokud je nedostatek, dochází k jejich poškození. Stupeň poškození závisí na závažnosti onemocnění, na citlivosti orgánu na nedostatek kyslíku, na rychlosti léčby lékařskou péči s asfyxií. Změny v těle mohou být vratné a nevratné.

Všechny děti narozené ve stavu asfyxie jsou umístěny na jednotce intenzivní péče, kde se jim dostává lékařské péče.

Závažnost asfyxie se hodnotí pomocí Apgarové stupnice: normální skóre je 8-10 bodů, s mírný stupeň Asfyxie, stav novorozence je hodnocen na 6-7 bodech, se střední závažností - na 4-5, s těžkou asfyxií se dává skóre 0-3 body.

Stav asfyxie nepochybně způsobuje škody různé míry gravitace z následujících systémů:

• Dýchací orgány


• Kardiovaskulární systém


• Trávení a močení


• Endokrinní systém

Kromě toho může asfyxie způsobit poškození hemostatického systému a narušit metabolické procesy tělo.
Podívejme se blíže na tato porušení:

Ze strany mozku

Porucha se nazývá hypoxicko-ischemická encefalopatie. Závažnost této patologie přímo závisí na závažnosti asfyxie, která byla stanovena pomocí Apgar skóre. Příznaky HIE se liší a závisí na době trvání nedostatku kyslíku.

Mírný stupeň je charakterizován přítomností hypertonie svalů, zejména flexorů. Dítě pláče, kdykoli se ho dotknete, při zavinování, vyšetření nebo jakékoli lékařské manipulaci. Nebyly pozorovány žádné záchvaty.

Při středním stupni poškození naopak dochází ke snížení tonusu ve všech svalech, ruce a nohy jsou prodloužené. Dítě je letargické, inhibované a nereaguje na dotek. Toto stadium je charakterizováno výskytem křečí, spontánním dýcháním a zpomalením srdeční frekvence.

Objevuje se závažný stupeň HIE těžká slabost lhostejnost dítěte k jakémukoli jednání. Dítě nemá žádné reflexy, záchvaty jsou vzácné, objevuje se apnoe (zástava dechu) a přetrvává bradykardie.
Může dojít k decerebraci (cerebrum-mozek, de-popření).

Z dýchacího systému

Porušení se často projevuje jako:

• Hyperventilace – časté mělké dýchání, s obtížným nádechem.


• Plicní hypertenze je zvýšení tlaku v plicním oběhu.


• Aspirace mekonia je vstup původních výkalů do dýchacího traktu.

Z kardiovaskulárního systému

Jsou zaznamenána následující porušení:

• Pokles kontraktilita myokardu


• Nekróza papilárních svalů srdce


• Nižší krevní tlak


• Ischemie myokardu

Z trávicího a močového systému

Během krmení může dojít k aspiraci mateřského mléka, takže novorozenci s asfyxií nejsou přinášeni k matkám ke kojení. U novorozenců samotných je narušen akt sání a také střevní motilita.

V těžké případy objevuje se nekrotizující enterokolitida. Nekróza části střeva často vede ke smrti novorozence.

Na straně ledvin se rozvíjí funkční selhání, které se projevuje sníženou filtrací a hematurií.

Z endokrinního systému

Poruchy se objevují ve formě krvácení v nadledvinách. Jedná se o vážný stav, který může vést ke smrti.

Je třeba mít na paměti, že prognóza následků závisí na závažnosti asfyxie.
U prvního stupně se 98 % dětí vyvíjí bez odchylek, u druhého stupně - asi 20 % dětí a u třetího - až 80 % má postižení.

Pravidla péče o dítě, které utrpělo asfyxii

V porodnice dítě, které utrpělo asfyxii, je pod neustálým dohledem. Všechna miminka dostávají intenzivní kyslíkovou terapii. Novorozenci se středně těžkou a těžkou formou asfyxie jsou umístěni do speciálního inkubátoru, kde je dodáván kyslík. Indikátory střev, ledvin,