Dospělý člověk má určitý srdeční rytmus a sílu jeho úderů. V klidu se individuální hodnota pohybuje mezi 60-80 tepy za minutu. Změny srdeční frekvence jsou ovlivněny mnoha faktory, jako je fyzická aktivita, pohlaví, věk, hmotnost, vnější vlivy, obecný stav zdraví. Kdy se srdeční tep stane velmi rychlým bez zjevný důvod, může to být piruetová arytmie. Tento stav je docela nebezpečný pro zdraví, takže musíte znát jeho příčiny, příznaky a metody řešení útoku.
Obecné informace o nemoci
Torsade de pointes dostal svůj název podle neobvyklého vzoru, který se objevuje během EKG během záchvatu. Diagram ukazuje nerovnoměrné narušení amplitudy srdečních kontrakcí, stejně jako významné zvýšení srdeční frekvence. To je způsobeno tachykardií způsobenou paroxysmy srdečních komor, což způsobuje zvýšení QT intervalu a polymorfismus na grafu. Někdy se toto narušení srdce nazývá balet. Porovnání je jasně vidět na obrázku.
Arytmie typu „pirueta“ na EKG
Nemoc se projevuje jednorázovými záchvaty, zatímco v jiných obdobích se člověk cítí zcela zdráv. Exacerbace onemocnění začíná náhle a může také skončit. Nejčastěji se však arytmie může přeměnit na fibrilaci (zvýšení frekvence elektromagnetických impulsů v síni), která je životu nebezpečná a může vést k infarktu a smrti.
Statistika nemocí.
U více než 60 % pacientů je příčinou ischemická choroba srdeční. Navíc značná část z nich měla infarkt myokardu, často komplikovaný těžkou systolickou dysfunkcí levé komory.
Příčiny a příznaky
Příčiny onemocnění mohou být jak vnější faktory, tak dědičné choroby. Ty se u většiny příbuzných projevují ve formě poruch ve struktuře srdečního svalu nebo problémů s jeho fungováním. Mezi vnější faktory patří:
- Stres, který se pravidelně opakuje a je docela nebezpečný pro všechny tělesné systémy. Za nejničivější je ale považován chronický stres, kdy se tělesné tkáně opotřebovávají mnohem rychleji, než je tělo schopno obnovit.
- Pravidelný příjem nadměrných dávek alkoholu a kofeinu.
- Kouření škodí (vzhledem k velkému množství dehtů a látek obsažených v cigaretovém kouři).
- Brát drogy.
- Otrava chemickými sloučeninami.
- Systematický nedostatek draslíku nebo hořčíku v těle. To se zhoršuje zejména s věkem.
Někdy jsou příčinou onemocnění léky, zejména pokud je jejich dávka systematicky překračována nebo je průběh léčby zvýšen pacientem bez doporučení lékaře. Riziko představují následující skupiny léků:
- proti arytmii;
- diuretika;
- antihistaminika (používaná proti alergiím, k léčbě gastrointestinálních nebo neurologických onemocnění);
- antihypertenzivum;
- antibiotika;
- protiplísňové a antivirové;
- beta-blokátory;
- antidepresiva.
Nemoci, které mohou způsobit tachykardii:
- Narušení endokrinního systému.
- Poruchy centrálního nervového systému.
- Nemoci kardiovaskulárního a hematopoetického systému.
- Mentální anorexie.
- Komplikace po transekci bloudivého nervu.
Důležitá informace!
Na počátku onemocnění jsou jeho příznaky pro pacienta obtížně postřehnutelné vzhledem k tomu, že se časem objevují poruchy srdečního rytmu. pozdní fáze. Zpočátku má pacient pocit nedostatečnosti čerstvý vzduch, ke kterému dochází v důsledku snížení přívodu kyslíku do krve.
To také způsobuje:
- Pravidelné závratě nebo mdloby, jejichž výskyt nezávisí na vnějších faktorech.
- Slabost, deprese, potíže se soustředěním.
- Známky úzkostné poruchy, doprovázené nepřiměřeným strachem, pocením, třesem rukou, nepohodlí v oblasti solar plexu. Všechny projevy nemají vnější faktory, které vyvolávají jejich výskyt.
- Porušení Tepová frekvence.
Pokud není onemocnění diagnostikováno včas, patologické změny budou postupovat, což způsobí záchvaty tachykardie. V těchto chvílích počet tepů přesahuje 200 tepů za minutu a někdy dosahuje 300. Lidské tělo není na takový stres připraveno a pacient často ztrácí vědomí kvůli tomu, že množství krve v těle nestačí na takovou tepovou frekvenci. Pokud se tak nestane, pak člověk pociťuje zrychlený tep a bolest uprostřed hrudníku nebo pod levou lopatkou.
Diagnóza onemocnění
Primární diagnózou, při které vzniká podezření na piruetovou arytmii, je měření počtu srdečních kontrakcí. To vám umožní zaznamenat problémy se srdečním rytmem. Moderní tlakoměry zobrazují nejen hodnoty na stupnici, ale také pravidelnost srdečního rytmu.
MRI vyšetření
Pokud je problém s tepem nápadný, je prvním zákrokem v nemocnici elektrokardiogram. Okamžitě je na něm vidět neobvyklý obrazec, charakteristický pouze pro arytmii piruetového typu. Ale ve vzácných případech, i když si pacient stěžuje, EKG neodhalí žádnou patologii, pak je předepsáno ultrazvukové vyšetření srdce. Kromě toho mohou předepisovat:
- echokardiografie;
- EPI (elektrofyziologická studie);
- klinický rozbor krve a moči.
Kromě toho jsou pacienti posláni k endokrinologovi, který provede studii štítné žlázy a vypíše doporučení pro testování hormonů. Toto je důležitá fáze, protože hormony štítné žlázy ovlivňují všechny procesy v těle, zejména fungování centrálního nervového systému a odstraňování toxických látek z těla.
Léčba a pohotovostní péče během útoku
Nejčastěji se onemocnění projevuje ve stáří, méně často ve věku 40-60 let. Pak jsou jeho příčinou vnější faktory nebo získaná onemocnění. Ale piruetová arytmie je možná i v dětství, pak je její příčinou vrozené patologie. Bez ohledu na to, v jakém věku k záchvatu dojde, pacient potřebuje kvalifikovanou lékařskou péči. Pokud není poskytnuta včas, může u pacienta dojít k zástavě srdce.
Po zavolání sanitky musíte vytvořit seznam léků, které pacient užíval. Možná útok způsobil jeden z nich, ale i kdyby ne, lékařům to pomůže zajistit léčebné procedury s minimální újmou na zdraví. Pokud krevní tlak prudce klesne, pak se používají metody kardioverze. Jedním ze směrů pro zastavení záchvatu jsou injekce síranu hořečnatého, adrenoblokátory (pokud nejsou příčinou exacerbace), v krajním případě se podává lidokain, jehož vedlejším účinkem je zkrácení QT intervalů.
Musím vědět! Dekódování QT intervalů na EKG
Pokud jste podstoupili kardiogram, ale ještě nemáte přepis od kardiologa, tabulka vám pomůže orientovat se v normách a odchylkách.
Komentář kardiologa
 |
|
Akutní útok vždy vyžaduje zdravotní péče, ale je třeba léčit i onemocnění v chronickém stádiu. K tomu pacient užívá léky proti arytmii, to však musí probíhat pod dohledem ošetřujícího lékaře, s pravidelnými kontrolami EKG. Často jsou spolu s léky předepisovány vitamínové komplexy pro udržení výkonnosti těla. Jsou prospěšné zejména při špatné stravě.
Pokud se onemocnění objeví vlivem léků popř chemické substance, okamžitě přerušte jejich kontakt s pacientem. Poté jsou zahájeny postupy zaměřené na odstranění toxických sloučenin z těla.
Pokud je onemocnění rezistentní na léčbu a torsade de pointes se neustále opakuje a jsou pozorovány patologické změny v srdečních komorách, je nutný chirurgický zákrok. Při operaci je instalován automatický defibrilátor-kardioverter, který v případě fibrilace komor vyšle elektrický náboj. To vám umožní rychle obnovit sinusový rytmus a zabránit záchvatu arytmie.
Dále se pacientovi doporučuje, aby přehodnotil svůj životní styl a vyloučil z něj faktory, které ovlivňují činnost srdečního svalu a krvetvorného systému. Doporučení:
- Vyhněte se neustálé konzumaci smažených, opepřených nebo slaných jídel. Pokud je obtížné dodržet tento bod, pak můžete jednou za 3-5 dní sníst 40-50 gramů zakázaného produktu. To pomůže vyhnout se poruchám. Zároveň vynahradí nedostatek těchto pokrmů. Ale poté je důležité sledovat své zdraví a stravu.
- Omezte konzumaci pokrmů z mouky, zejména těch, které obsahují tučnou smetanu. Vyplatí se také přejít na přírodní sladkosti, ale i těch by mělo být ve stravě malé množství. Přibývání na váze navíc zatěžuje srdce, protože potřebuje pumpovat více krve.
- Vyhněte se kávě a alkoholu.
- Z masitých pokrmů ponechte pouze ty, které se vaří bez smažení. Nejlepší způsoby– vaření, dušení a pečení ve vlastní šťávě.
- Zvyšte množství čerstvá zelenina a ovoce.
- Jezte komplexní sacharidy ve formě cereálií alespoň jednou denně.
Je také důležité, aby se z fyzické aktivity stal způsob života, a ne dočasný všelék. Existují speciální cvičení, která snižují riziko záchvatu tachykardie. Všechny pohyby jsou prováděny pomalu, s klidným dýcháním, aby se srdeční frekvence příliš nezrychlila. Kromě toho se doporučuje dělat malé turistika, pomalým tempem. Na cestu ke zdravému životnímu stylu stačí 30-50 minut denně. Nejprve na krátké vzdálenosti a poté postupně prodlužujte dobu pohybu.
Tyto zátěže jsou zaměřeny na postupné posilování zdraví organismu a jsou vhodné pro všechny pacienty. Pokud se ale záchvaty objevují každý den, lze fyzickou aktivitu přidat až po konzultaci s lékařem. Lékař vám řekne, zda se dotyčný dostatečně vzpamatoval z incidentu, nebo zda potřebuje ještě nějakou dobu zůstat v klidu. Někdy je indikován i klid na lůžku.
Prognóza a komplikace
U arytmie piruetového typu závisí prognóza na závažnosti onemocnění a rychlosti lékařské péče. Pokud je to jeden z prvních útoků a byl rychle zastaven, následky pro tělo budou minimální. Ale když je onemocnění vleklé s neustálými exacerbacemi, srdeční sval zažívá příliš mnoho stresu, což může vést k infarktu nebo dokonce k zástavě srdce. To se ale může stát i v případě, že je pomoc poskytnuta příliš pozdě. Proto je možné předvídat následky onemocnění pouze na základě znalosti jednotlivých parametrů pacienta.
komplikace:
- Snížený přívod krve do mozku, což vede k mdlobám. Dlouhodobý nedostatek krve může způsobit kóma nebo jiné poruchy centrálního nervového systému.
- Srdeční selhání je snížení čerpací funkce srdce, díky kterému se v těle aktivují SNS a RAAS, stejně jako vasopresin. Z tohoto důvodu dochází ke snížení odstraňování tekutiny z těla a začíná se hromadit mezi buňkami, což způsobuje otoky. Za zvláště nebezpečné jsou považovány edémy vnitřních orgánů, mozku nebo plic.
- Zástava oběhu v důsledku zhoršení nebo úplné zástavy srdce. Doprovázeno zástavou dechu nebo jeho agonálním typem. Pacient nereaguje na vnější podněty a při palpaci není možné nahmatat puls.
Toto jsou nejčastější následky komorové tachykardie a představují vážné ohrožení života. A i když člověk přežije, dochází u něj k patologickým změnám v těle, které výrazně zhoršují kvalitu života.
Stačí záchvat arytmie piruetového typu v důsledku komorové tachykardie nebezpečná nemoc což způsobuje tělo velká škoda. Abyste se vyhnuli jeho výskytu nebo exacerbacím onemocnění, musíte se řídit preventivní opatření a projít pravidelné prohlídky srdeční funkce pomocí EKG a ultrazvuku. To vám umožní všimnout si počínajícího problému a léčit jej dříve, než se stane chronickým.
Pozornost! Arytmie typu „pirueta“ se ve většině případů vyvíjí v důsledku srdečních onemocnění, například myokarditida nebo srdeční onemocnění.
Arytmie se může objevit v důsledku autonomní poruchy nervový systém, kvůli nerovnováze mikroelementů zapojených do srdeční činnosti. Patologie srdeční činnosti jsou také způsobeny špatnými návyky a chronickým nedostatkem spánku.
Faktor vzniku poruch srdečního rytmu může být i léčivý, např. při užívání antiarytmik nebo glykosidů. Rozlišují se následující typy arytmií:
- Sinusová tachykardie. V v tomto případě tepová frekvence dosahuje 180 tepů/min a nejsou zde žádné patologické srdeční impulsy. Příčinou je stres nízká úroveň hemoglobin, hypotenze nebo myokardiální dystrofie.
- Sinusová bradykardie. Srdeční frekvence je snížena na 60 nebo méně. Pulz přitom v patologických stavech nezůstává pravidelný.
- Paroxysmální tachykardie. Projevuje se jako náhlé ataky mimořádných kontrakcí, které mohou zvýšit srdeční frekvenci až na 250.
- Arytmie (tachykardie) typu „pirueta“. Nedostatek hořčíku a draslíku v krevní plazmě způsobuje poruchy tohoto typu. Při této poruše pacient pociťuje „houpání“ srdce, ke kterému dochází v oblasti levé komory.
Pokud se objeví srdeční arytmie typu „pirueta“, je nutná urgentní léčba. Při rychlém srdečním tepu (250-350 tepů za minutu) se srdce stahuje nesprávně. Nedostatek synchronizace srdečních kontrakcí způsobuje poruchy ve fungování komor.
Pirueta typu srdeční arytmie
Ventrikulární tachykardie dochází při vysoké tepové frekvenci, která dosahuje až 170-200 tepů za minutu. Může však být chronická nebo záchvatovitá. Paroxysmus se projevuje náhlým začátkem a koncem záchvatu. Chronická forma může trvat měsíce a dokonce roky.
Srdce se rychle stahuje v důsledku patologických změn v jednom zdroji vzruchů. Taková tachykardie se obvykle nazývá monomorfní. Pokud existuje několik ohnisek - polymorfní. Polymorfní paroxysmální tachykardie je klasifikována jako torsade de pointes.
Záchvaty trvající do 1 minuty přicházejí nečekaně a jsou doprovázeny zvýšením srdeční frekvence až na 200-300 tepů. Navíc existuje vždy více než jeden zdroj elektrických impulsů, a proto se zobrazují na elektrokardiogramu různé tvary a amplituda. Torsade de pointes se projevuje jako prodloužený QT interval.
Arytmie ve formě „piruety“: příznaky, diagnostika, léčba
Příznaky
Paroxysmální tachykardie je doprovázena následujícími klinickými projevy:
- Závratě až do mdloby.
- Dlouhý záchvat může přejít v fibrilaci komor.
Pozornost! Fibrilace síní, vyvolaná torsades de pointes, je pro pacienta fatální.
Další příznaky se objevují na pozadí onemocnění, které způsobilo poruchu srdečního rytmu. Pacient pociťuje nepravidelný srdeční tep, vzácný puls, nízký krevní tlak.
Záchvat odezní bez zásahu nebo je doprovázen mdlobou. Ve slabém stavu v bezvědomí musí být pacientovi odebrán elektrokardiogram. U popsaného stavu je zaznamenán syndrom dlouhého QT intervalu. Pro získání úplné diagnózy je nutné shromáždit anamnézu a vzít v úvahu všechny stížnosti pacienta.
Uvažuje se o Torsades de pointes nebezpečná forma arytmie, proto je nutná včasná diagnóza a léčbu.
Diagnostika
K objasnění diagnózy používají kardiologové studie EKG a EchoCG. V tomto případě se denní monitorování EKG provádí pomocí přenosného zařízení. K identifikaci morfologických patologických změn v srdečním svalu se provádí srdeční ultrazvuk nebo echokardiografie.
Torsade de pointes na elektrokardiogramu je rozpoznán podle následujících indikátorů:
- Komorový rytmus se pohybuje v rozmezí 250-300 tepů za minutu.
- Identické RR intervaly dlouhé 0,2-0,25 sekundy.
- Mezi dvěma piruetovými extrasystoly má QT větší délku.
Vzhledem ke krátkodobé povaze záchvatů není vždy možné je zaznamenat na elektrokardiogram. Data je nutné vzít v okamžiku útoku, který náhle sám ustoupí. Záchvat přitom ne vždy přejde v normální srdeční tep, může vyprovokovat fibrilaci komor. Proto je obvyklá EKG studie nahrazena více odhalující denní sledování pomocí Holterovy metody, na které můžete jasně vysledovat QT interval během útoku i mimo něj.
Léčba
Torsades de pointes, který je doprovázen špatný oběh a ztráta vědomí, léčena kardioverzí. Počáteční defibrilace se provádí výbojem 75-100 kJ. Následné - s velkým nábojem (200 kJ). Pokud provedená kardioverze nepomůže zastavit tachykardii, pak se výboj zvýší na 360 kJ. V případech, kdy se torsades de pointes staly vedlejším účinkem medikamentózní terapie, je nutné tento lék vyloučit z užívání.
Pro hypokalémii se provádí intravenózní terapie chlorid draselný, 20% roztok síranu hořečnatého v objemu 10-20 ml spolu s 20 mililitry 5% roztoku glukózy. Poslední lék se podává intravenózně během 1-2 minut. Při aplikaci injekce musíte sledovat stav pacienta, protože může dojít ke snížení arteriálního dýchání nebo k selhání dýchání.
Jak již bylo uvedeno, opakuje se paroxysmální forma rychlého srdečního tepu. Pokud terapie neodstranila relaps, je předepsáno 100 ml 20% roztoku síranu hořečnatého a 400 ml izotonického chloridu sodného. Léky se podávají nitrožilně kapátkem v intenzitě 15-30 kapek za minutu. Pro účinná léčba Komorová tachykardie se léčí lidokainem a adrenergními blokátory.
Video hovoří o droze v případě torsades de pointes: kolik a jak užívat Atarax.
Pokud je nemoc vrozená, pak konzervativní terapie nepřináší výsledky, proto přecházejí k radikálním opatřením. Časté paroxysmy jsou eliminovány defibrilací, proto je pacientovi implantován speciální přístroj. Stručně řečeno, funguje následovně: rozpozná atypické signály stahů a pomocí elektrického impulsu je eliminuje.
Torsades de pointes - nebezpečná patologie, při kterém hrozí vážné ohrožení života pacienta. Existuje riziko rozvoje fibrilace komor, která může být smrtelná.
Navíc existuje vážné riziko náhlé srdeční zástavy. Pokud má tedy pacient torsades de pointes, je nutné provést profylaxi léky zaměřenými na obnovení srdeční činnosti, implantovat defibrilátor nebo chirurgicky odstranit zdroje vzruchů.
lechiserdce.ru
1Kdy srdce „tančí“?
Připomeňme, že komorová tachykardie je variantou poruchy srdečního rytmu, při které frekvence komorových kontrakcí dosahuje vysokých čísel až 150-250 za minutu, i vyšších. Tato arytmie může být záchvatovitá (pokud tachykardie začíná prudce a končí náhle) a chronická (trvající měsíce, roky).
Patologické impulsy, které způsobují tak rychlou kontrakci komor, mohou být produkovány jedním zdrojem, pak se tento typ komorové tachykardie nazývá monomorfní. Nebo může existovat několik zdrojů impulsů, v takovém případě jde o polymorfní arytmii. V klasifikaci arytmií se vyskytuje forma polymorfní paroxysmální tachykardie - torsade de pointes nebo komorová tachykardie typu Torsades de pointes.
Jedná se o záchvatovité epizody častých komorových tepů od 200 do 300 za minutu, které trvají od 30 sekund do 1 minuty. Vždy existuje několik zdrojů, které takové impulsy určují, proto mají komorové komplexy na kardiogramu různé tvary a amplitudy. Charakteristickým rysem komorové tachykardie typu torsade de pointes je, že se vyvíjí na pozadí prodlouženého QT intervalu na EKG. Normálně tento interval odráží proces excitace a obnovy komor.
2Příčiny tachykardie typu Torsades de pointes
Všechny příčiny lze rozdělit na vrozené a získané. Vrozená ventrikulární tachykardie torsades de pointes se vyvíjí se syndromem dlouhého QT intervalu, který je způsoben mutacemi určitých genů. Existuje několik forem vrozený syndrom prodloužený QT: Roman-Wardův syndrom, Jervell-Lange-Nielsenův syndrom. Tyto syndromy a v důsledku toho tachykardie typu piruety jsou dědičné.
Ale získané příčiny rozvoje této arytmie jsou mnohem častější. Všechny tyto důvody určují vývoj sekundárního (získaného) prodloužení Q-T intervalu. Mezi získané příčiny patří:
- Léčba následujícími léky ve velkých dávkách:
- antiarytmika, která mohou prodloužit QT interval: chinidin, prokainamid, sotalol, disopyramid, amiodaron;
- psychofarmaka (antidepresiva, frenolon);
- b-adrenergní stimulanty: salbutamol, terbutalin, fenoterol atd.;
- antibiotika: erythromycin a další makrolidy;
- antihistaminika: astemizol, terfenadin;
- diuretika: furosemid, indapamid;
- prokinetika: metoklopramid, cisapid;
- antimykotika: ketokonazol, flukonazol.
- Poruchy elektrolytů;
- Chronické užívání alkoholu;
- Endokrinní onemocnění: feochromocytom, dekompenzace diabetes mellitus, hyperaldosteronismus;
- Kardiovaskulární onemocnění: Prinzmetalova angina pectoris, prolaps mitrální chlopeň, myokarditida, kardiomyopatie, pomalé srdeční rytmy;
- Podchlazení;
- Nízkokalorická dieta s nízkým obsahem bílkovin;
- Onemocnění centrálního nervového systému a autonomního nervového systému: mrtvice, infekce, nádory, subarachnoidální krvácení;
- Neurogenní anorexie;
- Operace krku, vagotomie;
- Intoxikace rtutí, organofosfátové insekticidy;
- Užívání kokainu.
3Klinický snímek
Příznaky záchvatovitého torsade de pointes: bušení srdce, silné závratě, mdloby, déletrvající záchvat může být komplikován přechodem do fibrilace komor, která může být smrtelná. Mimo paroxysmu budou symptomy určeny základním onemocněním pacienta. Při záchvatu má pacient častý rytmický puls, slabou náplň, nízký krevní tlak a zvýšenou intenzitu prvního zvuku při auskultaci srdce.
Záchvat se může zastavit sám nebo může přejít do komorové fibrilace. Pokud pacient omdlel, je nutné, pokud je to možné, odebrat kardiogram od pacienta v mdlobách a analyzovat jej z hlediska přítomnosti syndromu prodloužené Q-T. Shromažďování stížností, příznaků a důkladná diagnóza umožní lékaři stanovit diagnózu a zahájit léčbu.
Ventrikulární tachykardie „pirueta“ je nebezpečná arytmie, která může vést k fibrilaci a smrti. Prognóza této formy arytmie je často nepříznivá.
4Diagnostika
V diagnostice se úspěšně využívá EKG, Holterova monitorace EKG, echokardiografie. Nejběžnější, nejjednodušší a nejdostupnější metodou však zůstává pořízení elektrokardiogramu během záchvatu.
Příznaky torsades de pointes na EKG budou:
- Frekvence komorového rytmu je od 200 do 300 za minutu a vyšší, amplituda komplexů je různá, jejich směr se střídá: jsou buď nad nebo pod izočárou, jako by se otáčely a kolem ní „piruetovaly“. QRS komplexy rozšířeny o 0,12 s;
- R-R intervaly nejsou stejné, kolísání je v rozmezí 0,2-0,3 sekundy;
- mimo délku útočného intervalu Q-T více normy.
Vzhledem k tomu, že trvání záchvatu není tak dlouhé, je zřídka možné zaznamenat EKG přímo v okamžiku záchvatu. Záchvat se může zastavit sám nebo může přejít do komorové fibrilace. Diagnostika se proto častěji provádí dešifrováním dat z denního monitorování EKG podle Holtera a analýzou Q-T intervalu na kardiogramu mimo ataku.
5 Léčba
V případě paroxyzmu komorové tachykardie piruetového typu, doprovázeného hemodynamickými poruchami a ztrátou vědomí, se používá kardioverze. Elektrická defibrilace se spouští výbojem 75-100 kJ. V případě potřeby pokračujte v defibrilaci výbojem 200 kJ, a pokud komorová tachykardie přetrvává, použijte 360 kJ. Pokud je záchvat způsoben užíváním některého z léků, které mohou ovlivnit délku QT intervalu, je nutné tento lék vysadit.
Pokud má pacient hypokalémii, proveďte intravenózní injekce chlorid draselný. V léčbě se také používá 20% roztok síranu hořečnatého 10-20 ml ve 20 ml 5% roztoku glukózy, lék se podává intravenózně za 1-2 minuty. V tomto případě je nutné pečlivě kontrolovat rytmus a úroveň dýchání krevní tlak, protože je možný pokles krevního tlaku a respirační deprese.
Pokud se tachykardie opakují a jsou náchylné k recidivě, podává se intravenózně 100 ml 20% roztoku síranu hořečnatého spolu se 400 ml izotonického chloridu sodného rychlostí 10-35 kapek za minutu. Na torsades de pointes je účinné předepisovat lidokain nebo B-blokátory. Pokud konzervativní léčba nemá požadovaný efekt, dochází k vrozené formě onemocnění.
U častých záchvatů se využívá implantace kardioverteru-defibrilátoru – speciálního přístroje, který dokáže rozpoznat vznikající poruchy srdečního rytmu a speciálním elektrickým signálem je odstranit. Komorová tachykardie piruetového typu je závažná forma arytmie, prognóza doživotí s touto formou arytmie je vždy vážná. Je vysoká pravděpodobnost, že se tato tachykardie změní na fibrilaci komor, která může být smrtelná.
Existuje také vysoké riziko náhlé srdeční smrti. V boji proti těmto komplikacím pacienti s komorovými arytmiemi podstupují preventivní udržovací antiarytmickou terapii, implantují kardioverter-defibrilátor nebo chirurgicky odstraňují zdroje patologických impulsů.
zabserdce.ru
Ventrikulární arytmie
Často se nachází v klinická praxe a vyžadují důkladné vyšetření pacientů ke stanovení individuální prognózy těchto arytmií a možné riziko ventrikulární fibrilace (VF) a náhlá srdeční smrt. Mezi časté komorové arytmie patří: ventrikulární extrasystol (VC); ventrikulární tachykardie (VT); ventrikulární fibrilace (VF); zrychlený idioventrikulární rytmus.
Ventrikulární extrasystol
Ventrikulární extrasystol (VC) je předčasná excitace srdce, ke které dochází pod vlivem impulsů vycházejících z různých částí komorového převodního systému. Jednotlivé monomorfní PVC mohou vznikat jako výsledek jak vzniku opětovného vstupu excitační vlny (re-entry), tak fungování post-depolarizačního mechanismu. Opakovaná ektopická aktivita ve formě několika po sobě jdoucích PVC je obvykle způsobena mechanismem re-entry. Zdrojem PVC jsou ve většině případů větve Hisova svazku a Purkyňových vláken. U PVC se pozoruje sled změn repolarizace, posunutí segmentu RS-T nad nebo pod izočáru a vytvoření asymetrické negativní nebo pozitivní vlny T. Posun RS-T a polarita vlny T jsou nesouhlasné s hlavní vlnou komorového komplexu, směřující ve směru opačném k této vlně.
Důležitým znakem PVC je absence vlny P před extrasystolickým komplexem QRS a také přítomnost kompletní kompenzační pauzy. U PVC obvykle nedochází k „vybití“ SA uzlu, protože ektopický impuls vznikající v komorách nemůže retrográdně projít AV uzlem a dostat se do síní a SA uzlu. V tomto případě následující sinusový impuls nerušeně excituje síně, prochází AV uzlem, ale ve většině případů nemůže způsobit další depolarizaci komor, protože po PVC jsou stále ve stavu refrakterní. U ES levé komory dochází k prodloužení intervalu vnitřní deviace v pravých hrudních svodech V1, V2 (více než 0,03 s) a u ES pravé komory - ve svodech levé komory V5, V6 (více než 0,05 s) .
Pro posouzení prognostického významu PVC navrhli V. Lown a M. Wolf (1971) systém klasifikace. Na základě výsledků 24hodinového Holterova monitorování EKG se rozlišuje 6 tříd PVC: třída 0 – nepřítomnost PVC do 24 hodin od monitorování; Třída 1 – během kterékoli hodiny monitorování je zaznamenáno méně než 30 PVC; Třída 2 - za každou hodinu sledování je zaznamenáno více než 30 PVC; Třída 3 - jsou registrovány polymorfní PVC; třída 4a - monomorfní párové PVC; třída 46 - polymorfní párové PVC; Třída 5 - 3 nebo více PVC za sebou jsou zaznamenány do 30 sekund. PVC stupně 2–5 jsou spojeny s vyšším rizikem ventrikulární fibrilace (VF) a náhlé srdeční smrti.
V 65-70 % zdravých lidí jsou zaznamenány jednotlivé monomorfní izolované PVC, patřící do třídy 1 podle klasifikace V. Lowna a M. Wolfa a nejsou provázeny klinickými a echokardiografickými známkami organické srdeční patologie. Proto se jim říká „funkční PVC“. Funkční PVC jsou zaznamenány u pacientů s hormonální nerovnováhou, cervikální osteochondróza, NCD, při použití aminofylinu, glukokortikoidů, antidepresiv, diuretik, u vagotonik.
U osob s zvýšená aktivita parasympatické přetížení systému PVC mizí na pozadí fyzické aktivity.
Organické PVC se vyznačují závažnou prognózou a vyskytují se u pacientů s ischemickou chorobou srdeční, infarktem myokardu, poinfarktovou kardiosklerózou, hypertenzí, srdečními vadami, infarktem myokardu, myokarditidou, perikarditidou, dilatační kardiomyopatií, hypertenzní kardiomyopatií a chronickým srdečním selháním. Častěji jsou zaznamenávány polytopické, polymorfní, párové VT a dokonce i krátké epizody („jogging“) nestabilní VT. Přítomnost „organického“ extrasystolu nevylučuje určitou roli neurohormonálních poruch při výskytu arytmie. Pacienti, u kterých byl zjištěn organický PVC, podstupují: biochemický krevní test (K+, Mg2+ a další parametry); 24hodinové Holterovo monitorování EKG; EchoCG se stanovením EF, diastolická dysfunkce; studium variability srdeční frekvence. Tyto studie umožňují identifikovat možné riziko výskyt VF a náhlé srdeční smrti, určit taktiku léčby pacientů.
Ventrikulární tachykardie
Komorová tachykardie (VT) je náhlý nástup a stejně náhle končící záchvat zvýšených komorových kontrakcí až na 150-180 tepů. (méně často - více než 200 tepů nebo v rozmezí 100-120 tepů za minutu), obvykle při zachování správného pravidelného srdečního rytmu). Mechanismy paroxysmů VT: re-entry excitační vlny (re-entry), lokalizované v převodním systému nebo myokardu pracovní komory; ektopické zaměření zvýšené automatiky; ektopické zaměření spouštěcí aktivity.
Ve většině případů se u dospělých VT vyvíjejí podle mechanismu reentry a jsou reciproční. Reciproční VT jsou charakterizovány náhlým akutním nástupem bezprostředně po VT indukujícím nástup ataky. Fokální automatické VT nejsou indukovány extrasystolami a často se vyvíjejí na pozadí zvýšené srdeční frekvence způsobené fyzickou aktivitou a zvýšením hladiny katecholaminů. Spuštěné VT se také objevují po PVC nebo zvýšení srdeční frekvence. Automatická a spouštěná VT je charakterizována tachykardií s postupným dosažením rytmické frekvence, při které zůstává stabilní VT.
Jsou ulice s kardiální patologií (akutní IM, poinfarktové aneuryzma, DCM, HCM, arytmogenní dysplazie pankreatu, srdeční vady, MVP, intoxikace digitalisem). V 85 % případů se VT rozvine u pacientů s ischemickou chorobou srdeční a u mužů 2krát častěji než u žen. Příznaky EKG: 1. Náhlý nástup a stejně náhle končící záchvat zvýšené srdeční frekvence až 140-150 tepů za minutu (méně často - více než 200 nebo v rámci 100-120 tepů za minutu) při zachování správný rytmus. 2. Deformace a expanze komplexu QRS o více než 0,12 v důsledku jeho nesouhlasného umístění segmentu RS-T a vlny T. 3. Přítomnost AV disociace - úplné oddělení rychlého rytmu komor (ARB komplexy) resp. normální sinusový rytmus síně (vlny P).
Diferenciální diagnostika VT a supraventrikulární AT se širokými QRS komplexy má prvořadý význam, protože léčba těchto dvou poruch rytmu je založena na odlišných principech a prognóza VT je mnohem závažnější než u supraventrikulární AT. Spolehlivou známkou té či oné formy AT je přítomnost VT nebo nepřítomnost AV disociace s periodickými „záchyty“ komor. To ve většině případů vyžaduje intrakardiální nebo transezofageální záznam P vln EKG. I při běžném klinickém vyšetření pacienta s paroxysmální tachykardií, vyšetřením krčních žil a poslechem srdce, je však možné identifikovat znaky charakteristické pro každý typ PT. Při supraventrikulární tachykardii s AV vedením 1:1 se frekvence tepenných a venózních pulzů shoduje. Pulzace krčních žil je navíc stejného typu a má charakter negativního žilního pulzu a objem prvního tónu zůstává v různých srdečních cyklech stejný. Pouze u síňové formy supraventrikulární AT je pozorována epizodická ztráta arteriální puls spojené s přechodnou AV blokádou druhého stupně.
Obrázek 30.
Ventrikulární tachykardie
(M.L. Kachkovsky)
Existují tři klinické varianty VT: 1. Paroxysmální neudržovaná VT je charakterizována výskytem tří nebo více po sobě jdoucích ektopických QRS komplexů, zaznamenaných během záznamu na EKG monitoru do 30 s. Takové paroxysmy zvyšují riziko VF a náhlé srdeční smrti. 2. Paroxysmální setrvalá VT, trvající déle než 30 sekund. Vyznačuje se vysokým rizikem náhlé srdeční smrti a výraznými změnami hemodynamiky. 3. Chronická nebo kontinuálně recidivující VT - dlouhodobé opakované relativně krátké tachykardické „jogy“, které jsou od sebe odděleny jedním nebo více sinusovými komplexy. Tato varianta VT zvyšuje riziko náhlé srdeční smrti a vede k postupnému nárůstu hemodynamických poruch.
Polymorfní komorová tachykardie "pirueta"
Zvláštní formou paroxysmální VT je polymorfní VT (torsade de pointes), která se vyznačuje nestabilním, neustále se měnícím tvarem komplexu QRS a vyvíjí se na pozadí prodlouženého intervalu Q-T. Má se za to, že základem obousměrné vřetenovité VT je výrazné prodloužení Q-T intervalu, které je doprovázeno zpomalením a asynchronismem repolarizačního procesu v myokardu komor, což vytváří podmínky pro reentry excitační vlny resp. vzhled ohnisek trngger aktivity. V některých případech se může vyvinout obousměrná VT na pozadí normálního trvání QT intervalu.
Nejcharakterističtějším rysem VT typu „pirueta“ je neustálá změna amplitudy a polarity komorových tachykardických komplexů: pozitivní komplexy QRS se mohou rychle transformovat na negativní a naopak. Tento typ VT je způsoben existencí alespoň dvou nezávislých, ale vzájemně se ovlivňujících reentry kruhů nebo několika ohnisek spouštěcí aktivity. Existují vrozené a získané formy VT typu „pirueta“.
Morfologický substrát této VT je dědičný – syndrom dlouhého QT intervalu, který se v některých případech (s autozomálně recesivním typem dědičnosti) kombinuje s vrozenou hluchotou. Získaná forma je mnohem častější než forma dědičná. Vyvíjí se na pozadí prodlouženého Q-T intervalu a výrazné asynchronie komorové repolarizace.
EKG známky VT: 1. komorová frekvence je 150-250 za minutu, rytmus je nepravidelný s kolísáním R-R intervaly během 0,2-0,3 s. 2. QRS komplexy velké amplitudy, jejich trvání přesahuje 0,12s. 3. Amplituda a polarita komorových komplexů se během krátké doby mění. 4. V případech, kdy jsou na EKG zaznamenány vlny P, lze pozorovat oddělení síňového a komorového rytmu (AV disociace). 5. Paroxysmus VT obvykle trvá několik sekund, spontánně se zastaví, ale existuje výrazná tendence k opakovanému opakování záchvatů. 6. Útoky VT jsou vyvolány PVC. 7. Mimo ataku VT ukazuje EKG významné prodloužení Q-T intervalu. Vzhledem k tomu, že trvání každé ataky VT piruetového typu je krátké, je diagnóza často stanovena na základě výsledků Holterova monitorování a posouzení délky Q-T intervalu v interiktální periodě.
Obrázek 31.
Ventrikulární tachykardie typu "pirueta"
(M.A. Kachkovsky)
Flutter a fibrilace komor
Ventrikulární flutter (VF) je častá (200-300 za minutu) a rytmická excitace a kontrakce. Fibrilace komor (blikání) je stejně častá (200-500 za minutu), ale chaotická, nepravidelná excitace a kontrakce jednotlivých svalových vláken, vedoucí k zastavení systoly komor (asystólie komor). Hlavní znaky EKG: 1. S flutterem komor - časté (200-300 za minutu), pravidelné a identické vlny flutteru ve tvaru a amplitudě, připomínající sinusoidní křivku. 2. Při fibrilaci komor (blikání) - časté (200-500 za minutu), ale nepravidelné náhodné vlny, lišící se od sebe různými tvary a amplitudami.
Hlavní mechanismus TJ je rychlý a rytmický Kruhový objezd excitační vlny podél komorového myokardu (re-entry) podél obvodu infarktové zóny nebo oblasti aneuryzmatu LK. VF je založena na výskytu vícenásobných náhodných mikro-re-entry vln vytvořených jako výsledek výrazné elektrické nehomogenity komorového myokardu.
Příčinou TG a VF jsou těžké organické léze komorového myokardu (akutní infarkt myokardu, chronická ischemická choroba srdeční, poinfarktová kardioskleróza, hypertenzní srdce, myokarditida, kardiomyopatie, aortální srdeční vady).
Obrázek 32.
Ventrikulární flutter
(M.A. Kachkovsky)
Existují primární a sekundární VF. Primární fibrilace je spojena s akutně se rozvíjející elektrickou nestabilitou myokardu u pacientů, kteří nemají fatální oběhové poruchy, těžké srdeční selhání nebo kardiogenní šok. Příčinou primární VF může být akutní koronární insuficience (IM, nestabilní angina pectoris), reperfuze myokardu po účinné revaskularizaci srdečního svalu, chirurgické zákroky na srdci.
Primární VF je ve většině případů úspěšně léčena elektrickou kardioverzí, ačkoli pacienti následně zůstávají ve vysokém riziku relapsů VF. Sekundární VF je mechanismus smrti u pacientů s těžkou organickou patologií: kardiogenní šok, CHF, poinfarktová kardioskleróza, dilatační kardiomyopatie a srdeční vady. Sekundární VF je obvykle velmi obtížně léčitelná a ve většině případů končí smrtí pacienta.
Polymorfní komorová tachykardie s prodloužením QT intervalu (piruetový typ)
polymorfní komorová tachykardie s prodloužením QT intervalu (piruetový typ)
Komorová tachykardie typu „pirueta“ je spojena s prodloužením doby trvání repolarizace kardiomyocytů, určovanou na EKG prodloužením QT intervalu (vrozeným nebo získaným) a jejím bezprostředním spouštěcím faktorem je zpomalení srdeční frekvence, což vede k prudkému prodloužení intervalu.
Diagnostická kritéria Existují následující znaky EKG (obr. 58):
1) cyklické změny směru vektoru QT komplexu v rozsahu 180° s průměrnou frekvencí 10-15 komplexů
2) souvislost mezi výskytem komorové tachykardie a poklesem srdeční frekvence. Komorové tachykardii často předchází těžká sinusová bradykardie a kompletní atrioventrikulární blokáda.
3) prodloužení Q-T intervalu u komplexů sinusového rytmu bezprostředně předcházejících komorové tachykardii.
Frekvence komorového rytmu při paroxyzmu komorové tachykardie typu „pirueta“ se pohybuje v rozmezí 150-250 za minutu.
Klinický obraz a průběh. Většina záchvatů končí spontánně a probíhá asymptomaticky nebo je provází závratě a přechodná ztráta vědomí. U takových pacientů je však významně zvýšeno riziko transformace komorové tachykardie na fibrilaci komor a náhlou smrt.
Léčba a sekundární prevence. Metodou volby je dočasná elektronová stimulace, nejlépe síňová, se srdeční frekvencí 90-100 za minutu, která umožňuje zkrátit trvání Q-T intervalu. Mají stejnou schopnost antiarytmické léky Lidokain a mexiletin třídy IV. Iatrogenní ventrikulární tachykardii typu „pirueta“ lze i při absenci hypomagnezémie potlačit podáním síranu hořečnatého v dávce 2-3 g, což je spojeno s eliminací spouštěcí aktivity v důsledku blokády kalciových kanálů. Dobrý efekt také dává intravenózní podání draselné soli. V případě déletrvajícího záchvatu se uchýlí k elektrické defibrilaci, která však působí nestabilně.
Aby se zabránilo relapsu polymorfní ventrikulární tachykardie, mělo by být „viník“ vysazen. Následně je třeba se vyvarovat užívání jiných léků, které způsobují prodloužení QT intervalu. Je také důležité zabránit rozvoji hypokalémie a hypomagnezémie.
Pirueta typu tachykardie
Pojem „tachykardie piruetového typu“ zavedl Dessertenne v roce 1966. Vztahuje se k rychlé komorové tachykardii s opakovanou změnou komplexů QRS kolem izoliny každých 5–10 komplexů. Nejčastěji je tachykardie typu torsade de pointes pozorována u syndromu dlouhého QT intervalu (Schwartz, 1985). V tomto případě je to patognomické spolu s prodloužením QTC intervalu. Může být také pozorován u jiných arytmogenních substrátů.
(!) Tachykardie piruetového typu se může spontánně zastavit nebo se rozvinout v fibrilaci komor. Vždy by to mělo být považováno za život ohrožující stav.
Terapie. Na základě následujících zásad. Urgentní léčba v závislosti na klinickém stavu pacienta. V případě nestabilních hemodynamických parametrů - resuscitační opatření. Ventrikulární arytmie by měla být zastavena co nejdříve rychlejší metoda kardioverze nebo defibrilace. Do této chvíle je nutné udržovat krevní oběh pomocí stlačování hrudníku. U pomalých a dobře tolerovaných arytmií můžete začít s farmakologickou terapií. Pokud nedojde k úlevě, dalším krokem je intrakardiální nadstimulace nebo kardioverze. Dlouhodobá terapie: Farmakologická terapie je indikována, pokud je dítě příliš malé na radiofrekvenční ablaci, nebo pro rychlé arytmie ke snížení frekvence
III III IIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIING
heal-cardio.ru
Příznaky a známky polymorfní komorové tachykardie piruetového typu
Obvykle kolaps/zástava srdce na dlouhou dobu.
Při krátkodobých příznacích je možná stabilní hemodynamika.
Ischemická polymorfní ventrikulární tachykardie
- Vyskytuje se, když akutní infarkt myokardu nebo chronické ischemie myokardu.
- Monomorfní VT během infarktu myokardu se může přeměnit na polymorfní VT.
- Počáteční léčba spočívá v kompletní revaskularizaci. Poté by mělo být provedeno Holterovo monitorování, zátěžové testy se záznamem EKG a elektrofyziologická studie k identifikaci prahu arytmie.
- U některých pacientů, zejména s poruchou funkce levé komory, stejně jako s transformací monomorfní VT na polymorfní VT, může být nutná implantace defibrilátoru.
Neischemická polymorfní komorová tachykardie s prodlouženým OT intervalem
Nepravidelná polymorfní VT (obvykle samoomezující), „obtékání“ kolem izočáry na EKG. Dochází k němu při prodloužení OT intervalu (QT >500 ms), ale délka OT nepředpovídá riziko závažných arytmií. Může se projevit opakujícími se mdlobami nebo závratěmi. Velmi často je tento stav u pacientů mylně popisován jako záchvaty.
Brugadův syndrom
- Běžně se vyskytuje v Japonsku a jihovýchodní Asii. Častěji jsou postiženi muži.
- Mutace byly pozorovány v sodíkových kanálech kardiomyocytů.
- Ke stanovení indikací pro implantaci defibrilátoru je nutná konzultace s elektrofyziologem a elektrofyziologická studie.
- Diagnostika je založena na sérii EKG po podání flekainidu< 2 мг/кг внутривенно или прокаинамида 10 мг/кг внутривенно. Проба положительна если после назначения препарата сегмент ST поднимается на 1 мм. При pozitivní test Je nutné provést elektrofyziologickou studii a další speciální vyšetření.
- Poruchy elektrolytů.
- Těžká bradykardie.
- Srdeční onemocnění (onemocnění koronárních tepen, myokarditida).
- Intrakraniální krvácení (zejména subarachnoidální).
Důvody prodlužování intervalu OT
- Vrozený (syndrom dlouhého QT intervalu).
- Léky.
- Nerovnováha elektrolytů (nízký K +, Mg 2+).
- Bradykardie/epizodická asystolie.
- Ischémie myokardu.
- Jiné (významná metabolická porucha, subarachnoidální krvácení).
Léky:
- Antiarytmika: chinidin, prokainamid, disopyramid, amiodaron, sotalol.
- Antipsychotika: Pimozid, thioridazin.
- Antihistaminika: Terfenadin, astemizol, zvláště když interaguje s jinými užívanými léky, jako je ketokonazop, erythromycin.
- Antimalarika: Zejména hapofantrin.
- Otrava organofosforem.
Diagnostika EKG
Pravidelná změna morfologie a osy QRS (variace kolem izoelektrické základní linie).
Vrozený syndrom dlouhého QT intervalu
- Jervel, Lange-Nielsenův syndrom (aortální insuficience a hluchota).
- Romano-Wardův syndrom (aortální insuficience, normální sluch).
Poznámka! Přestože amiodaron a sotalol prodlužují OT interval, polymorfní VT je při předepisování těchto léků pozorována jen zřídka.
Léčba polymorfní komorové tachykardie
Vrozený syndrom dlouhého OT
- Polymorfní VT je v tomto případě adrenergního původu, a proto vyžaduje podávání dlouhodobě působících β-blokátorů (například propranolol).
- Navíc může být vyžadována implantace kardiostimulátoru a ganglionektomie levého hvězdicového ganglia.
- Měla by být prodiskutována možnost implantace defibrilátoru. Rozhodování může být obtížné vzhledem k nízkému věku pacienta.
Syndrom získaného dlouhého OT
- Oprava prodlouženého intervalu OT má přednost.
- Je nutné identifikovat a zastavit dopad příčinných faktorů.
- Polymorfní VT se získaným prodloužením QT intervalu se obvykle vyskytuje sekundárně po prodloužení pauz mezi kontrakcemi, čemuž je třeba se vyhnout.
- Všem pacientům by měl být podáván síran hořečnatý (8 mmol bolus během 2-5 minut a následně 60 mmol jako denní infuze).
- Dočasné zavedení rytmu (komorového i síňového) přeruší arytmii. Dlouhodobá stimulace zabraňuje recidivě polymorfní VT.
- Isoprenalin může být předepsán během přípravy na stimulaci. Zvyšuje síňový rytmus a potlačuje rytmus komor. Cílová frekvence je 110-120 za minutu.
Nouzová opatření pro polymorfní komorovou tachykardii piruetového typu
Při perzistující arytmii se většinou rozvine hemodynamický kolaps nebo hrozí jeho nevyhnutelný rozvoj. Je nutná urgentní kardioverze. Pokud nedochází k pulzu, použijte algoritmus KPR.
Pokud je pacient při vědomí a je stabilní nebo je polymorfní VT recidivující a nestabilní, je nutná urgentní léčba, protože stav pacienta se může rychle zhoršit.
- Korekce elektrolytové bilance (zejména K +, Mg 2+), cíl > 4,5 mmol/l.
- Simultánní léčba možné důvody arytmie, jako je MI.
- Pokud je korigovaný QT interval prodloužen (>0,45 s) v sinusovém rytmu, ošetřete, abyste zvýšili srdeční frekvenci a zkrátili QT:
- vysadit jakýkoli provokující lék;
- Užitečný je nitrožilní síran hořečnatý, pokud nedochází k hypomagnezémii, podejte 1-2 g (4-8 mmol) během 5-10 minut ve 100 ml 5% glukózy, poté infuzi 0,5-1 g/hod;
- zvážit podávání atropinu/isoprenalinu jako dočasného opatření;
- dočasná stimulace s frekvencí 90 tepů/min.
- Amiodaron může zhoršit stav prodloužením QT.
- Pokud je QT interval během sinusového rytmu normální, nedochází k bradykardii (v tomto případě obvykle v důsledku ischemie myokardu nebo zjevné systémové příčiny):
- zvážit použití atropinu/isoprenalinu jako dočasného opatření;
- v případě potřeby předepište lidokain.
Další opatření pro polymorfní VT
- Udržujte draslík > 4,5 mmol/l.
- Vyhněte se lékům, které prodlužují QT.
- Naléhavé vyšetření kardiologem.
Komorová tachykardie může být vyjádřena v různých formách, včetně typu torsade de pointes. Tento typ patologie se vyznačuje speciálními diagnostické příznaky. Útok torsades de pointes může být smrtelný, takže ponechání tohoto stavu bez léčby je nebezpečné.
Obecná charakteristika patologie
Tachykardie piruetového typu se týká polymorfního komorového typu, kdy je zrychlená kontrakce komor vyvolána více zdroji. Frekvence kontrakcí může být až 200-300 tepů za minutu. Útok obvykle netrvá déle než minutu.
Tato patologie se nazývá pirueta kvůli charakteristikám elektrokardiografie. Vzhledem k přítomnosti několika zdrojů impulsů se tvar a amplituda komorových komplexů na kardiogramu liší, to znamená, že vzor je zvlněný a nerovnoměrný.
Patologie může být vrozená nebo získaná. V praxi je častější druhá forma.
Příčiny
Příčin vrozené tachykardie piruetového typu může být několik. Původ patologie někdy spočívá v genové mutaci, která způsobuje syndrom dlouhého QT. V tomto případě má tachykardie polygenní typ dědičnosti.
Existují také autozomálně dominantní a autozomálně recesivní typy dědičnosti. V prvním případě jsou torsades de pointes vyprovokovány Romano-Wardovým syndromem, ve druhém Jervell-Lange-Nielsenovým syndromem doprovázeným vrozenou hluchotou.
Podobný syndrom může vést k získané tachykardii. Dalším důvodem je asynchronní repolarizace komor. Takové patologie se mohou vyvinout na pozadí:
- nemocí kardiovaskulárního systému;
- chronický stres;
- expozice drogám (kokain);
- poruchy elektrolytů;
- intoxikace chemickými prvky (rtuť, organofosforové insekticidy);
- chronický alkoholismus;
- onemocnění centrálního nebo autonomního nervového systému;
- patologie endokrinního systému (dekompenzované cukrovka feochromocytom);
- nízkokalorická dieta s nízkým obsahem bílkovin;
- podchlazení.
Získaná tachykardie typu torsade de pointes může být způsobena i užíváním některých léků. Obvykle takto vedlejším účinkem se stane při předávkování:
- antiarytmické léky;
- makrolidová antibiotika;
- psychofarmaka;
- sulfonamidy;
- diuretika;
- antimykotické léky;
- β-adrenergní stimulanty;
- prokinetika;
- antihistaminika.
Pro efektivní řešení problém, musíte zjistit jeho hlavní příčinu.
Raná fáze patologie mohou být asymptomatické. Následně se začnou objevovat známky patologie na pozadí nedostatku kyslíku v srdečním svalu, ke kterému dochází s nárůstem útoků.
Při torsades de pointes se prudce zvyšuje počet komorových kontrakcí za minutu, takže pohyb krve cévami (hemodynamika) je prudce narušen. Většina pacientů v tomto případě ztrácí vědomí, ale útoky se objevují pravidelně. Při zachování vědomí člověk pociťuje bušení srdce, což by nemělo být normální. Během záchvatu se patologie může projevit dalšími příznaky:
- vyjádřený;
- častý rytmický puls ( slabá náplň);
- nízký krevní tlak.
Nebezpečí torsade de pointes spočívá především v tom, že může vést k fibrilaci žaludku. Tato komplikace s sebou nese riziko smrti.
Během záchvatů se srdeční frekvence mění, někdy se zvyšuje a někdy klesá. Při absenci komplikací se indikátory samy normalizují.
Diagnostika
Hlavním opatřením pro diagnostiku patologie je elektrokardiografie. Kardiogram ukáže nerovnoměrné, vlnovitě se měnící píky komplexů QRS (komorové komplexy). Jejich amplituda může přesáhnout 0,12 sekundy. Patologický kardiogram také vykazuje další příznaky:
- nestabilita tachykardie;
- nedostatek pravidelnosti rytmu;
- nedostatek koordinace síňového a komorového rytmu;
- rychlá změna amplitudy a polarity komorových komplexů.
Na Příznaky EKG patologie lze zaznamenat mimo útok. Projevují se překročením normální délky QT intervalů.
Při auskultaci srdce je známkou torsades de pointes zesílení prvního zvuku. Toto znamení lze zjistit během záchvatu patologie.
Kromě toho lze provádět echokardiografii a 24hodinové (Holterovo) monitorování EKG. EchoCG poskytuje analýzu srdeční funkce a identifikaci jejích rysů, což je důležité pro určení lokalizace postižených oblastí.
Pokud je diagnostikována torsades de pointes, doporučuje se, aby byli testováni další členové rodiny. Tato patologie může být dědičná.
Léčba
U mírné tachykardie torsade de pointes nemusí být léčba nutná. To je vhodné, pokud se srdeční frekvence mírně zvýší a související příznakyšpatně vyjádřeno. V tomto případě pacient potřebuje změny životního stylu a úplná absence stres a další emoční přetížení.
V ostatních případech by měla být léčba komplexní, jejím cílem je zmírnit příznaky a zabránit opakovaným záchvatům.
Akutní záchvat torsades de pointes vyžaduje okamžitou resuscitaci. Skládají se v Další kroky:
- intravenózní podání komplexu β-blokátorů a síranu hořečnatého v roztoku glukózy;
- podávání lidokainu (zkracuje QT interval);
- kardioverze k obnovení sinusového rytmu.
Během záchvatu se může objevit hypokalémie. V tomto případě je nutné podat chlorid draselný intravenózně. Při opakujících se záchvatech je indikováno kapátko s roztokem magnézie (síran hořečnatý) a izotonického chloridu sodného.
Během terapie je nutné sledovat rytmus dýchání a hladinu krevního tlaku. Tato čísla se mohou výrazně snížit.
V případě tachykardie způsobené užíváním antiarytmik jsou okamžitě vysazeny. Vzhledem k délce účinku těchto léků (někdy až 5-7 dní) je nutné je z těla odstranit pomocí léků. Pokud se v této době tachykardie opakuje a záchvaty se prodlužují, je nutné užívat Lidokain a Isoproterenol (Isoprenalin).
Léková terapie by měla být prováděna pod dohledem odborníka. Některé léky (např. antiarytmika třídy I (podskupiny a a c) a III) mohou způsobit komplikace, ale jejich použití může být nezbytné.
Konzervativní léčba ne vždy efektivní. Obvykle medikamentózní terapie nedává výsledky v případech vrozené patologie.
Úkon
Pokud je tachykardie způsobena patologicky změněnou oblastí v srdečních komorách, pak je nutná chirurgický zákrok. Jednou z jeho možností je radiofrekvenční ablace. Jeho podstata spočívá v destrukci patologických oblastí. To se provádí pomocí speciálních katetrů, proto se tato technika také nazývá destrukce katetru. Tato operace se provádí pod rentgenovou kontrolou.
Pokud se záchvaty často opakují, doporučuje se pacientovi implantaci kardioverter-defibrilátor. Takové zařízení funguje automaticky a působí při záchvatu arytmie během několika sekund. Postup instalace zařízení je podobný jako při implantaci kardiostimulátoru (kardiostimulátoru).
Pro torsades de pointes a pro její prevenci je to nezbytné zdravý obrazživot. Znamená to odříkání špatné návyky, mírná fyzická aktivita. Je důležité vyhnout se fyzickému a emocionálnímu přetížení.
Torsade de pointes tachykardie může být způsobena různými důvody. Patologie se projevuje zcela jasně a k potvrzení obvykle stačí elektrokardiogram. Léčba musí být komplexní. V některých případech je to vyžadováno chirurgická operace, včetně implantace elektronického zařízení.
Normální tepová frekvence je až 80 tepů za minutu. Existuje několik typů poruch srdečního tepu, při kterých se srdeční frekvence mění. Jednou z nich je arytmie piruetového typu. Svůj název získala díky zvláštnímu vlnovitému obrazu na EKG snímku, který označuje nemoc. Tento typ arytmie je charakteristický tím, že ovlivňuje nejen frekvenci, ale i sílu srdečních kontrakcí. Arytmie Torsade de pointes se vyskytuje na pozadí kardiovaskulárních onemocnění, pod vlivem vnějších faktorů a je zděděna.
Tento typ arytmie může být nebezpečný, protože přispívá k rozvoji a zhoršení kardiovaskulárních onemocnění.
Příčiny
Tento typ poruchy má jiný název - nebo tachykardie typu piruety, protože se jedná o jeden z typů onemocnění. Existuje mnoho důvodů, které vyvolávají onemocnění. Torsades de pointes se rozvíjí pod vlivem stresu, nadměrné konzumace alkoholu, časté konzumace kávy a energetických nápojů, kouření a těžké intoxikace organismu. Na rozvoj onemocnění má vliv těžká fyzická aktivita a dehydratace. Poruchy srdečního rytmu mohou být také způsobeny dlouhodobým užíváním některých léků:
- antihypertenziva - "Triplix" a "Normopres";
- antifungální léky - "Fluconazol" a "Fluzamed";
- diuretika - Furosemid a Indapramid;
- beta-adrenergní stimulanty - „Fenoterol“;
- makrolidová antibiotika - „Erythromycin“;
- antidepresivum - "Frenolone";
- antihistaminika;
- antiarytmika, například Nerviplex-N.
Jiné důvody
Pokud tělu chybí draslík a hořčík, které podporují činnost srdce, může dojít k jeho rozvoji patologický stav. Kromě léků je nemoc vyprovokována nedostatkem draslíku a hořčíku, které přispívají ke správné činnosti srdce. Na výskyt onemocnění mají vliv i různé patologie a nemoci. Mají negativní vliv na činnost srdce a celého kardiovaskulárního systému, což vyvolává výskyt tohoto typu arytmie:
- onemocnění centrálního nervového systému (mrtvice);
- kardiovaskulární systém (prolaps srdeční chlopně, angina pectoris);
- anorexie neurogenní povahy;
- endokrinní poruchy (diabetes, feochromocytom);
- operace krku;
- vagotomie;
- nedostatečný příjem kalorií a bílkovin.
Příznaky onemocnění
Příznaky piruetové arytmie mohou být výrazné nebo prakticky neznatelné. Charakteristický rys Za onemocnění se považuje časté mdloby způsobené hemodynamickými poruchami a nedostatkem kyslíku. Tepová frekvence se zvýší na 250 tepů za minutu a krevní tlak se může snížit. Útok nastává rychle a stejně rychle končí. Kromě těchto příznaků je onemocnění charakterizováno následujícími příznaky:
Nemoc je doprovázena příznaky, jako je úzkost a slabost. - závrať;
- slabost a únava;
- úzkost;
- přerušení srdeční funkce;
- dušnost v klidu;
- bolest na hrudi na levé straně.
Diagnostika
Hlavním způsobem diagnostiky onemocnění je elektrokardiogram. Pomocí tohoto postupu je snadné rozpoznat hlavní příznak onemocnění – prodloužený QT interval, který lze zaznamenat mezi záchvaty. V některých případech je jako další diagnostické opatření předepsán ultrazvuk srdce. Kromě toho se k diagnostice poruch používá následující:
- Hotler srdeční monitorování;
- obecný krevní test, biochemie a hormonální;
- echokardiografie;
- magnetická rezonance;
- Analýza moči.
Léčba onemocnění
Vitamínové přípravky typ „Naravita“ se používá k trvalé korekci patologie. Terapie arytmie piruetového typu se dělí na dva typy: urgentní a trvalá. K zastavení záchvatu se používá kardioverze, adrenoblokátory, síran hořečnatý a lidokain se podávají nitrožilně. Trvalá léčba vyžaduje užívání antiarytmických léků a vitamínů („Odkaz“). Pokud byl vývoj onemocnění způsoben užíváním léky, jejich používání je zastaveno. Jsou předepsány speciální léky, které pomáhají odstranit toxické látky z těla pacienta. U přetrvávající piruetové arytmie se používá defibrilátor-kardioverter, přístroj, který rozpoznává poruchy srdečního rytmu a koriguje je pomocí elektrického signálu. Když medikamentózní léčba nepřináší ovoce, přistupuje se k chirurgické intervenci.
V klinické praxi se často setkáváme s tím, že pacienti vyžadují pečlivé vyšetření ke stanovení individuální prognózy těchto arytmií a možného rizika fibrilace komor (VF) a náhlé srdeční smrti. Mezi časté komorové arytmie patří: ventrikulární extrasystol (VC); ventrikulární tachykardie (VT); ventrikulární fibrilace (VF); zrychlený idioventrikulární rytmus.
Ventrikulární extrasystol
Ventrikulární extrasystol (VC) je předčasná excitace srdce, ke které dochází pod vlivem impulsů vycházejících z různých částí komorového převodního systému. Jednotlivé monomorfní PVC mohou vznikat jako výsledek jak vzniku opětovného vstupu excitační vlny (re-entry), tak fungování post-depolarizačního mechanismu. Opakovaná ektopická aktivita ve formě několika po sobě jdoucích PVC je obvykle způsobena mechanismem re-entry. Zdrojem PVC jsou ve většině případů větve Hisova svazku a Purkyňových vláken. U PVC se pozoruje sled změn repolarizace, posunutí segmentu RS-T nad nebo pod izočáru a vytvoření asymetrické negativní nebo pozitivní vlny T. Posun RS-T a polarita vlny T jsou nesouhlasné s hlavní vlnou komorového komplexu, směřující ve směru opačném k této vlně.
Důležitým znakem PVC je absence vlny P před extrasystolickým komplexem QRS a také přítomnost kompletní kompenzační pauzy. U PVC obvykle nedochází k „vybití“ SA uzlu, protože ektopický impuls vznikající v komorách nemůže retrográdně projít AV uzlem a dostat se do síní a SA uzlu. V tomto případě následující sinusový impuls nerušeně excituje síně, prochází AV uzlem, ale ve většině případů nemůže způsobit další depolarizaci komor, protože po PVC jsou stále ve stavu refrakterní. U ES levé komory dochází k prodloužení intervalu vnitřní deviace v pravých hrudních svodech V1, V2 (více než 0,03 s) a u ES pravé komory - ve svodech levé komory V5, V6 (více než 0,05 s) .
Pro posouzení prognostického významu PVC navrhli V. Lown a M. Wolf (1971) systém klasifikace. Na základě výsledků 24hodinového Holterova monitorování EKG se rozlišuje 6 tříd PVC: třída 0 – nepřítomnost PVC do 24 hodin od monitorování; Třída 1 – během kterékoli hodiny monitorování je zaznamenáno méně než 30 PVC; Třída 2 - za každou hodinu sledování je zaznamenáno více než 30 PVC; Třída 3 - jsou registrovány polymorfní PVC; třída 4a - monomorfní párové PVC; třída 46 - polymorfní párové PVC; Třída 5 - 3 nebo více PVC za sebou jsou zaznamenány do 30 sekund. PVC stupně 2–5 jsou spojeny s vyšším rizikem ventrikulární fibrilace (VF) a náhlé srdeční smrti.
U 65-70 % zdravých osob jsou registrovány individuální, monomorfní izolované PVC, patřící do třídy 1 podle klasifikace V. Lowna a M. Wolfa a nejsou provázeny klinickými a echokardiografickými známkami organické srdeční patologie. Proto se jim říká „funkční PVC“. Funkční PVC jsou zaznamenávány u pacientů s hormonální nerovnováhou, cervikální osteochondrózou, NCD, při užívání aminofylinu, glukokortikoidů, antidepresiv, diuretik a vagotonik.
U jedinců se zvýšenou aktivitou parasympatiku PVC při fyzické aktivitě mizí.
Organické PVC se vyznačují závažnou prognózou a vyskytují se u pacientů s ischemickou chorobou srdeční, infarktem myokardu, poinfarktovou kardiosklerózou, hypertenzí, srdečními vadami, infarktem myokardu, myokarditidou, perikarditidou, dilatační kardiomyopatií, hypertenzní kardiomyopatií a chronickým srdečním selháním. Častěji jsou zaznamenávány polytopické, polymorfní, párové VT a dokonce i krátké epizody („jogging“) nestabilní VT. Přítomnost „organického“ extrasystolu nevylučuje určitou roli neurohormonálních poruch při výskytu arytmie. Pacienti, u kterých byl zjištěn organický PVC, podstupují: biochemický krevní test (K+, Mg2+ a další parametry); 24hodinové Holterovo monitorování EKG; EchoCG se stanovením EF, diastolická dysfunkce; studium variability srdeční frekvence. Tyto studie umožňují identifikovat možné riziko VF a náhlé srdeční smrti a určit taktiku léčby pacientů.
Ventrikulární tachykardie
Komorová tachykardie (VT) je náhlý nástup a stejně náhle končící záchvat zvýšených komorových kontrakcí až na 150-180 tepů. (méně často - více než 200 tepů nebo v rozmezí 100-120 tepů za minutu), obvykle při zachování správného pravidelného srdečního rytmu). Mechanismy paroxysmů VT: re-entry excitační vlny (re-entry), lokalizované v převodním systému nebo myokardu pracovní komory; ektopické zaměření zvýšené automatiky; ektopické zaměření spouštěcí aktivity.
Ve většině případů se u dospělých VT vyvíjejí podle mechanismu reentry a jsou reciproční. Reciproční VT jsou charakterizovány náhlým akutním nástupem bezprostředně po VT indukujícím nástup ataky. Fokální automatické VT nejsou indukovány extrasystolami a často se vyvíjejí na pozadí zvýšené srdeční frekvence způsobené fyzickou aktivitou a zvýšením hladiny katecholaminů. Spuštěné VT se také objevují po PVC nebo zvýšení srdeční frekvence. Automatická a spouštěná VT je charakterizována tachykardií s postupným dosažením rytmické frekvence, při které zůstává stabilní VT.
Jsou ulice s kardiální patologií (akutní IM, poinfarktové aneuryzma, DCM, HCM, arytmogenní dysplazie pankreatu, srdeční vady, MVP, intoxikace digitalisem). V 85 % případů se VT rozvine u pacientů s ischemickou chorobou srdeční a u mužů 2krát častěji než u žen. Příznaky EKG: 1. Náhlý nástup a stejně náhle končící záchvat zvýšené srdeční frekvence až 140-150 tepů za minutu (méně často - více než 200 nebo do 100-120 tepů za minutu) při zachování správného rytmu. 2. Deformace a expanze komplexu QRS o více než 0,12 v důsledku jeho nesouhlasného umístění segmentu RS-T a vlny T. 3. Přítomnost AV disociace - úplné oddělení rychlého rytmu komor (ARB komplexy) resp. normální sinusový rytmus síně (vlny P).
Diferenciální diagnostika VT a supraventrikulární AT se širokými QRS komplexy má prvořadý význam, protože léčba těchto dvou poruch rytmu je založena na odlišných principech a prognóza VT je mnohem závažnější než u supraventrikulární AT. Spolehlivou známkou té či oné formy AT je přítomnost VT nebo nepřítomnost AV disociace s periodickými „záchyty“ komor. To ve většině případů vyžaduje intrakardiální nebo transezofageální záznam P vln EKG. I při běžném klinickém vyšetření pacienta s paroxysmální tachykardií, vyšetřením krčních žil a poslechem srdce, je však možné identifikovat znaky charakteristické pro každý typ PT. Při supraventrikulární tachykardii s AV vedením 1:1 se frekvence tepenných a venózních pulzů shoduje. Pulzace krčních žil je navíc stejného typu a má charakter negativního žilního pulzu a objem prvního tónu zůstává v různých srdečních cyklech stejný. Pouze u síňové formy supraventrikulární AT je občasná ztráta tepenného pulzu spojená s přechodnou AV blokádou 2. stupně.
Obrázek 30.
Ventrikulární tachykardie
(M.L. Kachkovsky)
Existují tři klinické varianty VT: 1. Paroxysmální neudržovaná VT je charakterizována výskytem tří nebo více po sobě jdoucích ektopických QRS komplexů, zaznamenaných během záznamu na EKG monitoru do 30 s. Takové paroxysmy zvyšují riziko VF a náhlé srdeční smrti. 2. Paroxysmální setrvalá VT, trvající déle než 30 sekund. Vyznačuje se vysokým rizikem náhlé srdeční smrti a výraznými změnami hemodynamiky. 3. Chronická nebo kontinuálně recidivující VT - dlouhodobé opakované relativně krátké tachykardické „jogy“, které jsou od sebe odděleny jedním nebo více sinusovými komplexy. Tato varianta VT zvyšuje riziko náhlé srdeční smrti a vede k postupnému nárůstu hemodynamických poruch.
Polymorfní komorová tachykardie "pirueta"
Zvláštní formou paroxysmální VT je polymorfní VT (torsade de pointes), která se vyznačuje nestabilním, neustále se měnícím tvarem komplexu QRS a vyvíjí se na pozadí prodlouženého intervalu Q-T. Má se za to, že základem obousměrné vřetenovité VT je výrazné prodloužení Q-T intervalu, které je doprovázeno zpomalením a asynchronismem repolarizačního procesu v myokardu komor, což vytváří podmínky pro reentry excitační vlny resp. vzhled ohnisek trngger aktivity. V některých případech se může vyvinout obousměrná VT na pozadí normálního trvání QT intervalu.
Nejcharakterističtějším rysem VT typu „pirueta“ je neustálá změna amplitudy a polarity komorových tachykardických komplexů: pozitivní komplexy QRS se mohou rychle transformovat na negativní a naopak. Tento typ VT je způsoben existencí alespoň dvou nezávislých, ale vzájemně se ovlivňujících reentry kruhů nebo několika ohnisek spouštěcí aktivity. Existují vrozené a získané formy VT typu „pirueta“.
Morfologický substrát této VT je dědičný – syndrom dlouhého QT intervalu, který se v některých případech (s autozomálně recesivním typem dědičnosti) kombinuje s vrozenou hluchotou. Získaná forma je mnohem častější než forma dědičná. Vyvíjí se na pozadí prodlouženého Q-T intervalu a výrazné asynchronie komorové repolarizace.
EKG známky VT: 1. Komorová frekvence je 150-250 za minutu, rytmus je nepravidelný s kolísáním R-R intervalů v rozmezí 0,2-0,3 s. 2. QRS komplexy velké amplitudy, jejich trvání přesahuje 0,12s. 3. Amplituda a polarita komorových komplexů se během krátké doby mění. 4. V případech, kdy jsou na EKG zaznamenány vlny P, lze pozorovat oddělení síňového a komorového rytmu (AV disociace). 5. Paroxysmus VT obvykle trvá několik sekund, spontánně se zastaví, ale existuje výrazná tendence k opakovanému opakování záchvatů. 6. Útoky VT jsou vyvolány PVC. 7. Mimo ataku VT ukazuje EKG významné prodloužení Q-T intervalu. Vzhledem k tomu, že trvání každé ataky VT piruetového typu je krátké, je diagnóza často stanovena na základě výsledků Holterova monitorování a posouzení délky Q-T intervalu v interiktální periodě.
Obrázek 31.
Ventrikulární tachykardie typu "pirueta"
(M.A. Kachkovsky)
Flutter a fibrilace komor
Ventrikulární flutter (VF) je častá (200-300 za minutu) a rytmická excitace a kontrakce. Fibrilace komor (blikání) je stejně častá (200-500 za minutu), ale chaotická, nepravidelná excitace a kontrakce jednotlivých svalových vláken, vedoucí k zastavení systoly komor (asystólie komor). Hlavní znaky EKG: 1. S flutterem komor - časté (200-300 za minutu), pravidelné a identické vlny flutteru ve tvaru a amplitudě, připomínající sinusoidní křivku. 2. Při fibrilaci komor (blikání) - časté (200-500 za minutu), ale nepravidelné náhodné vlny, lišící se od sebe různými tvary a amplitudami.
Hlavním mechanismem VT je rychlý a rytmický kruhový pohyb excitační vlny podél komorového myokardu (re-entry) podél obvodu infarktové zóny nebo oblasti aneuryzmatu LK. VF je založena na výskytu vícenásobných náhodných mikro-re-entry vln vytvořených jako výsledek výrazné elektrické nehomogenity komorového myokardu.
Příčinou TG a VF jsou těžké organické léze komorového myokardu (akutní infarkt myokardu, chronická ischemická choroba srdeční, poinfarktová kardioskleróza, hypertenzní srdce, myokarditida, kardiomyopatie, aortální srdeční vady).
Obrázek 32.
Ventrikulární flutter
(M.A. Kachkovsky)
Existují primární a sekundární VF. Primární fibrilace je spojena s akutně se rozvíjející elektrickou nestabilitou myokardu u pacientů, kteří nemají fatální oběhové poruchy, těžké srdeční selhání nebo kardiogenní šok. Příčinou primární VF může být akutní koronární insuficience (IM, nestabilní angina pectoris), reperfuze myokardu po účinné revaskularizaci srdečního svalu nebo chirurgická manipulace se srdcem.
Primární VF je ve většině případů úspěšně léčena elektrickou kardioverzí, ačkoli pacienti následně zůstávají ve vysokém riziku relapsů VF. Sekundární VF je mechanismus smrti u pacientů s těžkou organickou patologií: kardiogenní šok, CHF, poinfarktová kardioskleróza, dilatační kardiomyopatie a srdeční vady. Sekundární VF je obvykle velmi obtížně léčitelná a ve většině případů končí smrtí pacienta.
Polymorfní komorová tachykardie s prodloužením QT intervalu (piruetový typ)
polymorfní komorová tachykardie s prodloužením QT intervalu (piruetový typ)
Komorová tachykardie typu „pirueta“ je spojena s prodloužením doby trvání repolarizace kardiomyocytů, určovanou na EKG prodloužením QT intervalu (vrozeným nebo získaným) a jejím bezprostředním spouštěcím faktorem je zpomalení srdeční frekvence, což vede k prudkému prodloužení intervalu.
Diagnostická kritéria Existují následující znaky EKG (obr. 58):
1) cyklické změny směru vektoru QT komplexu v rozsahu 180° s průměrnou frekvencí 10-15 komplexů
2) souvislost mezi výskytem komorové tachykardie a poklesem srdeční frekvence. Komorové tachykardii často předchází těžká sinusová bradykardie a kompletní atrioventrikulární blokáda.
3) prodloužení Q-T intervalu u komplexů sinusového rytmu bezprostředně předcházejících komorové tachykardii.
Frekvence komorového rytmu při paroxyzmu komorové tachykardie typu „pirueta“ se pohybuje v rozmezí 150-250 za minutu.
Klinický obraz a průběh. Většina záchvatů končí spontánně a probíhá asymptomaticky nebo je provází závratě a přechodná ztráta vědomí. U takových pacientů je však významně zvýšeno riziko transformace komorové tachykardie na fibrilaci komor a náhlou smrt.
Léčba a sekundární prevence. Metodou volby je dočasná elektronová stimulace, nejlépe síňová, se srdeční frekvencí 90-100 za minutu, která umožňuje zkrátit trvání Q-T intervalu. Antiarytmika třídy IV lidokain a mexiletin mají stejnou schopnost. Iatrogenní ventrikulární tachykardii typu „pirueta“ lze i při absenci hypomagnezémie potlačit podáním síranu hořečnatého v dávce 2-3 g, což je spojeno s eliminací spouštěcí aktivity v důsledku blokády kalciových kanálů. Dobrý efekt má i nitrožilní podávání draselných solí. V případě déletrvajícího záchvatu se uchýlí k elektrické defibrilaci, která však působí nestabilně.
Aby se zabránilo relapsu polymorfní ventrikulární tachykardie, mělo by být „viník“ vysazen. Následně je třeba se vyvarovat užívání jiných léků, které způsobují prodloužení QT intervalu. Je také důležité zabránit rozvoji hypokalémie a hypomagnezémie.
Pirueta typu tachykardie
Pojem „tachykardie piruetového typu“ zavedl Dessertenne v roce 1966. Vztahuje se k rychlé komorové tachykardii s opakovanou změnou komplexů QRS kolem izoliny každých 5–10 komplexů. Nejčastěji je tachykardie typu torsade de pointes pozorována u syndromu dlouhého QT intervalu (Schwartz, 1985). V tomto případě je to patognomické spolu s prodloužením QTC intervalu. Může být také pozorován u jiných arytmogenních substrátů.
(!) Tachykardie piruetového typu se může spontánně zastavit nebo se rozvinout v fibrilaci komor. Vždy by to mělo být považováno za život ohrožující stav.
Terapie. Na základě následujících zásad. Urgentní léčba v závislosti na klinickém stavu pacienta. Při nestabilních hemodynamických parametrech - resuscitační opatření. Komorová arytmie by měla být co nejrychleji zastavena kardioverzí nebo defibrilací. Do této chvíle je nutné udržovat krevní oběh pomocí stlačování hrudníku. U pomalých a dobře tolerovaných arytmií můžete začít s farmakologickou terapií. Pokud nedojde k úlevě, dalším krokem je intrakardiální nadstimulace nebo kardioverze. Dlouhodobá terapie: Farmakologická terapie je indikována, pokud je dítě příliš malé na radiofrekvenční ablaci, nebo pro rychlé arytmie ke snížení frekvence
III III IIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIING
