La mielopatía degenerativa es una enfermedad progresiva de la médula espinal en perros de edad avanzada. La enfermedad se desarrolla gradualmente y adquiere importancia clínica entre las edades de 8 y 14 años. El primer signo de la aparición de la enfermedad es el deterioro de la coordinación (ataxia) de las extremidades pélvicas. El andar del perro se vuelve tambaleante y el lomo del perro cae de un lado a otro. La disminución del control de la parte pélvica del cuerpo y las extremidades hace que el perro pueda tocar objetos, patinar y también golpear los bordes de puertas y otros obstáculos. Al sostenerse, el perro puede apoyarse en el dorso de los dedos, arrastrarlos, desgastando en ocasiones las garras hasta convertirlas en úlceras y huesos. El grado de manifestación de ciertos signos varía y depende de la duración y ubicación de la lesión. A medida que avanza la enfermedad, las extremidades se debilitan y el perro empieza a tener dificultades para mantenerse en pie. La debilidad empeora gradualmente hasta que el perro deja de caminar por completo. El desarrollo clínico puede variar de 6 meses a 1 año, a veces más de un año, antes de que se produzca una parálisis completa. Los trastornos de las heces y la orina también se convierten en un síntoma importante, ya que los procesos destructivos afectan no solo el funcionamiento de las extremidades, sino también el funcionamiento de los intestinos y la vejiga. Esto puede manifestarse como incontinencia urinaria e incluso fecal. Es importante saber que esta enfermedad no se acompaña de dolor si no la acompañan otras patologías dolorosas, es decir, el perro no siente dolor.

¿Qué sucede en la mielopatía degenerativa?

La mielopatía degenerativa generalmente comienza en la médula espinal torácica. El examen patomorfológico revela destrucción de la sustancia blanca de la médula espinal. La materia blanca contiene aquellas fibras que transmiten órdenes motoras desde el cerebro a las extremidades e información sensorial de las extremidades al cerebro.

La esencia de la destrucción del tejido es la desmielinización (destrucción de las vainas de mielina de las fibras desiguales), así como la pérdida axonal (pérdida de la propia fibra). Estos procesos provocan una interrupción de la comunicación entre el cerebro y las extremidades. Estudios recientes han identificado un gen responsable de la aparición de la enfermedad, cuya presencia aumenta significativamente el riesgo de desarrollar la enfermedad.

¿Cómo se diagnostica la mielopatía degenerativa?

La mielopatía degenerativa es un diagnóstico de exclusión. Esto significa que es necesario excluir otras enfermedades que puedan conducir a un estado similar y, excluyéndolas, hacemos un diagnóstico de proceso degenerativo. Para tales diagnósticos, se utilizan los siguientes: pruebas de diagnóstico como mielografía y resonancia magnética, tomografía computarizada. La única forma de hacer un diagnóstico definitivo es examinar la propia médula espinal en una autopsia, si se realiza alguna. Se detectan cambios destructivos en la médula espinal que son característicos de la mielopatía degenerativa y no característicos de otras enfermedades de la médula espinal.

¿Qué enfermedades pueden manifestarse de la misma forma que la mielopatía degenerativa?

Cualquier enfermedad que afecte a la médula espinal de un perro puede provocar signos como pérdida de coordinación y debilidad en las extremidades. Dado que muchas de estas enfermedades pueden tratarse eficazmente, es importante realizar las pruebas e investigaciones necesarias para garantizar que su perro no padezca ninguna de estas enfermedades. La causa más común de debilidad de las extremidades pélvicas son las hernias de disco intervertebrales. Con las hernias del primer y segundo tipo, se puede observar paresia o parálisis de las extremidades pélvicas. Una hernia de disco generalmente se puede detectar mediante radiografías de la columna y mielografía o imágenes más avanzadas, como tomografía computarizada o resonancia magnética. Las condiciones a considerar incluyen tumores, quistes, infecciones, traumatismos y accidentes cerebrovasculares. Similar Procedimientos de diagnóstico le permitirá diagnosticar la mayoría de estas enfermedades.

¿Cómo tratar la mielopatía degenerativa?

Lamentablemente no tratamiento efectivo esta patología, que mostraría claramente la capacidad de detener o ralentizar la progresión de la mielopatía degenerativa. El descubrimiento de un gen que determina el riesgo de desarrollar mielopatía degenerativa en perros puede brindar oportunidades futuras para encontrar una solución al problema. Mientras tanto, la calidad de vida de un perro enfermo se puede mejorar mediante medidas como buenos cuidados, rehabilitación física, prevención de escaras, control de infecciones urinarias y formas de aumentar la movilidad mediante el uso de carritos cuando sea posible.

En este apartado te hablaremos de las principales enfermedades genéticas a las que pueden ser susceptibles los perros de nuestras razas. La política de nuestro trabajo tiene como objetivo utilizar en la cría los perros más sanos y probados. Este punto no es obligatorio en el sistema de trabajo de la Federación Canina Rusa, pero es un punto importante en el trabajo de cría de muchos criadores responsables.

MIELOPATÍA DEGENERATIVA (DM)

Mielopatía degenerativa (DM) canina– Una enfermedad neurodegenerativa progresiva que provoca parálisis de las extremidades traseras y es común en algunas razas de perros. La enfermedad es causada por un funcionamiento deficiente de las neuronas motoras de la médula espinal debido a la degeneración (simplificación) de sus terminaciones nerviosas.

Primero mielopatía degenerativa Se describió hace más de 35 años como una enfermedad espontánea de la médula espinal en perros adultos. Se creía que era característico sólo de la raza. Pastor alemán, por lo que también se la llamó mielopatía del pastor alemán. Posteriormente, la enfermedad se detectó en varias razas: Pembroke Welsh Corgi, Boxer, Rhodesian Ridgeback, Chesapeake Bay Retriever...

Síntomas

Los primeros signos de la enfermedad aparecen en perros adultos, la mayoría entre los 8 y los 14 años. lo mas manifestación temprana La mielopatía degenerativa comienza con una debilidad casi imperceptible de una o ambas patas traseras. Con el tiempo, se puede escuchar el llamado "arrastre" de garras. patas traseras sobre el asfalto. El perro tiene algunas dificultades para levantarse cuando está sentado o tumbado.

Hay una pérdida de equilibrio. La cola del perro se vuelve “inactiva” y pierde su movilidad. Si la cola es larga, puede enredarse en las patas del perro. Además, en las etapas iniciales, el animal experimenta una pérdida de coordinación, después de lo cual se desarrolla ataxia de las extremidades traseras. La duración de la enfermedad en la mayoría de los casos no excede. tres años. En últimas etapas mielopatía, el perro prácticamente no tiene reflejos en las extremidades traseras y se produce parálisis. Luego la enfermedad se propaga a las extremidades anteriores. En este caso, aparecen signos de daño a las neuronas motoras superiores, lo que conduce a una parálisis ascendente de todas las extremidades y general. atrofia muscular. Se produce una parálisis completa de las extremidades del perro.

Debido a que muchas enfermedades de la médula espinal pueden tener características clínicas similares, sin pruebas de ADN, sólo se puede hacer un diagnóstico definitivo de mielopatía degenerativa post mortem después de un examen histológico.

Diagnóstico

Para diagnosticar la enfermedad se ha desarrollado una prueba genética (prueba de ADN), que se puede realizar a cualquier edad. Una prueba de ADN permite detectar la presencia/ausencia de una copia mutante (defectuosa) del gen que conduce a esta enfermedad. Dado que la mielopatía degenerativa se caracteriza por un patrón de herencia autosómico recesivo, los pacientes serán animales homocigotos para la copia mutante del gen.

Actualmente no existe ningún tratamiento médico o quirúrgico para la DM, por lo que resulta muy importante saber si un perro porta una copia mutante del gen. La realización de una prueba de ADN reducirá la frecuencia de nacimientos de perros enfermos.

Desde esto enfermedad grave Se manifiesta sólo en perros adultos; un diagnóstico preliminar mediante la determinación del genotipo sólo es posible con la ayuda de investigación genética.

Genética molecular (para especialistas)

La razón principal del desarrollo de la DM es una mutación homocigótica en el segundo exón (exón2) del gen de la superóxido dismutasa 1 (SOD1), que conduce a un cambio en la secuencia de la proteína E40K (c.118G>A; p.E40K ), como resultado de lo cual comienza la construcción de proteínas E40K defectuosas que contienen secuencias de aminoácidos incorrectos (Awano et al., 2009). Cabe señalar que en el estudio de T. Awano todos los perros analizados eran homocigotos. Sin embargo, algunos perros mutantes homocigotos no mostraron ningún signo de mielopatía degenerativa, lo que indica una penetrancia incompleta del gen o que la enfermedad puede no manifestarse por otro motivo (Awano et al., 2009). En 2011, se descubrió que, además de la mutación que codifica la proteína E40K en el gen SOD1, común en la mayoría de las razas de perros, también puede producirse una mutación en la proteína codificante Thr18Ser (c.52A>T; p.Thr18Ser). en la raza Boyero de Berna) (Wininger et al. 2011). Posteriormente, en 2014, se realizaron estudios en esta raza de perro para detectar las dos mutaciones anteriores (Pfahler et al. 2014). Se genotiparon 408 perros de montaña de Berna. Después de realizar un estudio, Pfahler, S. y sus colegas llegaron a la conclusión de que los individuos con copias mutantes del gen (heterocigotos) para ambas proteínas (p.E40K y p.Thr18Ser) pueden crear un riesgo de enfermedad canina similar al de un perro. mutación homocigótica de la proteína p.E40K (Pfahler et al. 2014). Estudios recientes en esta área informan sobre la variabilidad en la transcripción del gen mediada por SP110 que puede ser la base de al menos parte de la enfermedad en la raza Pembroke Welsh Corgi (Ivansson et al. 2016).

Actualmente existen decenas de estudios prometedores sobre esta enfermedad, pero hasta el momento no se ha desarrollado ningún tratamiento.

Mielopatía degenerativa. Dos exones (DM Ex1, Ex2)

Descripción

Una enfermedad neurodegenerativa progresiva grave que provoca parálisis de las extremidades traseras. Causado por la alteración de la conducción de las neuronas motoras en la médula espinal debido a la degeneración de las terminaciones nerviosas. El análisis implica examinar dos mutaciones encontradas en la raza Boyero de Berna.

Interpretación de resultados:

Herencia autosómica recesiva (AR)

MM: existe la posibilidad de desarrollar una enfermedad asociada con la mutación estudiada. El animal transmitirá el alelo a su descendencia.

NM: sano, portador del alelo de la enfermedad. La enfermedad asociada a la mutación estudiada no se desarrollará. Un animal puede transmitir el alelo a su descendencia.

NN: sano, no porta el alelo de la enfermedad. La enfermedad asociada a la mutación estudiada no se desarrollará. El animal no transmitirá el alelo a su descendencia.

La mielopatía degenerativa es una lesión progresiva de la médula espinal que experimentan los perros de edad avanzada. Desarrollo de esta enfermedad es gradual. Los primeros síntomas clínicos de la patología aparecen a los ocho años de vida del animal.

Causas y patogenia.

Se ha establecido que esta enfermedad se desarrolla debido a mutaciones genéticas.

La mielopatía degenerativa afecta principalmente a la médula espinal torácica. El examen patológico ayuda a identificar la destrucción de la sustancia blanca de la médula espinal. Esta estructura contiene fibras a través de las cuales se transmite la orden de movimiento. La destrucción se acompaña de la destrucción de las vainas de mielina de los nervios y la pérdida de las propias fibras nerviosas. Como resultado, se altera la conexión entre las extremidades y el cerebro.

Cuadro clinico

Generalmente, fases iniciales La mielopatía degenerativa se caracteriza por una alteración de la coordinación de las extremidades traseras. El andar del perro adquiere una apariencia tambaleante. Se observa que la espalda del animal se mueve de un lado a otro. La disminución del control sobre las extremidades traseras y la pelvis provoca que el perro toque objetos y que el animal se lastime con frecuencia contra los obstáculos.

Sobre el grado de manifestación. signos clínicos la patología está influenciada por la duración y localización del proceso patológico. Con el tiempo, hay debilidad en las extremidades y dificultad para mantenerse en pie. La creciente debilidad conduce a la incapacidad del animal para moverse. En la mayoría de los casos, la mielopatía degenerativa en perros provoca una parálisis completa. Como regla general, pasan de 6 a 12 meses desde el desarrollo de la enfermedad hasta la aparición de la parálisis.

La enfermedad también puede manifestarse como una violación de la separación de la orina y las heces. Esto se debe a un trastorno de la inervación de la vejiga y los intestinos. Vale la pena señalar que el desarrollo de dolor no es típico de esta patología.

Diagnóstico de la enfermedad.

Tenga en cuenta que la mielopatía degenerativa en perros es un diagnóstico de exclusión. En este sentido, es necesario excluir otras enfermedades con un cuadro clínico similar. Para identificar esta patología están indicadas la mielografía, la tomografía computarizada y la resonancia magnética. La única forma de hacer un diagnóstico definitivo es examinar la médula espinal del animal durante la autopsia. En este caso, se detectan cambios destructivos característicos.

Diagnóstico diferencial

Muchas enfermedades que dañan la médula espinal de un perro pueden provocar pérdida de coordinación y debilidad en las extremidades. Dado que el tratamiento de algunas de estas patologías parece ser exitoso, es necesario pruebas necesarias y la investigación. Muy a menudo, la debilidad de las extremidades pélvicas se desarrolla como resultado de hernias. discos intervertebrales. Para identificar esta enfermedad se utiliza mielografía, radiografía de columna, tomografía computarizada o resonancia magnética. También es necesario distinguir la mielopatía degenerativa de tumores, quistes, infecciones, traumatismos y accidentes cerebrovasculares.

Tratamiento de la enfermedad

No existe un tratamiento eficaz para la mielopatía degenerativa en perros. Según los científicos, el descubrimiento de un gen que determina la posibilidad de que se produzca la enfermedad puede ayudar a solucionar este problema. Vale recordar que algunas actividades contribuyen a una mejora significativa en la calidad de vida del animal:
1. Atención adecuada.
2. Rehabilitación del animal mediante actividad física.
3. Prevenir el desarrollo de escaras e infecciones del tracto urinario.

Los perros viejos, al igual que las personas mayores, son susceptibles a numerosas enfermedades relacionadas con la edad. Una de las más graves es la mielopatía degenerativa: en los perros, esta patología tiene consecuencias graves, discapacidad y un estado "vegetal" del animal.

Mielopatía degenerativa – enfermedad especifica en perros viejos, caracterizado por la destrucción de la sustancia blanca de la médula espinal. Normalmente, los primeros síntomas aparecen entre los ocho y catorce años de edad. Todo comienza con pérdida de coordinación () y debilidad de las extremidades traseras. Un perro enfermo se tambalea al caminar, a veces simplemente se cae o se sienta sobre sus cuartos traseros. En el 70% de los casos, al principio sólo se afecta una extremidad. La enfermedad progresa con bastante rapidez y pronto la mascota enferma no puede caminar normalmente.

Desde los primeros síntomas hasta la parálisis completa de las extremidades traseras puede pasar de seis meses a un año. Si el proceso se desarrolla durante un período de tiempo más largo, gradualmente se desarrolla debilidad de las extremidades anteriores y el animal también tendrá una tendencia desagradable a defecar y orinar espontáneamente. Es importante tener en cuenta que la mascota no siente ningún dolor.

¿Qué causa la enfermedad?

La mielopatía degenerativa comienza en la médula espinal torácica. Si se observa una sección del órgano afectado con un microscopio, se ve claramente la degeneración de la sustancia blanca. Contiene fibras que transmiten órdenes motoras (motoras) desde el cerebro a las extremidades. Cuando la sustancia blanca comienza a descomponerse, las señales no llegan a las extremidades en absoluto o van a las extremidades en un estado borroso. Esto explica la ataxia y el comportamiento algo inadecuado.

Lea también: El perro tiene la nariz seca: entendemos las causas y los síntomas adicionales

Además, puede haber una mezcla patológica de señales de la médula espinal y el cerebro, como resultado de lo cual el animal eventualmente pierde por completo el control sobre su cuerpo. Hace varios años, los genetistas identificaron un gen especial que se encuentra sólo en animales predispuestos. En pocas palabras, la mielopatía degenerativa es una enfermedad hereditaria.

Diagnóstico y diagnóstico diferencial.

Desafortunadamente, aún no se ha desarrollado una prueba verdaderamente eficaz para la mielopatía degenerativa. En la mayoría de los casos, el diagnóstico consiste en exclusión consistente otras enfermedades que puedan dar un cuadro clínico similar. Si se excluyen todos, sólo queda esta patología. El único manera exacta detección de enfermedades: diagnóstico post mortem, realizado mediante examen histológico de la médula espinal de un animal muerto. Por supuesto, esto no ayudará de ninguna manera al perro fallecido, pero permitirá conocer el círculo de perros predispuestos (descendientes, padres).

Cualquier enfermedad que afecte a la médula espinal de un perro puede provocar signos de pérdida de coordinación y debilidad. Dado que muchas de estas enfermedades se pueden curar, es importante utilizar todos los métodos existentes. métodos de diagnóstico para distinguirlos de la mielopatía. El examen de rayos X y ultrasonido de la columna no dolerá especialmente. Así, por ejemplo, identifican procesos degenerativos en discos intervertebrales. Esta patología es mucho más común que la enfermedad que describimos.

Tratamiento homeopático de perros y gatos Hamilton Don

Mielopatía degenerativa

Mielopatía degenerativa

El síndrome de mielopatía degenerativa ocurre principalmente en perros. razas grandes. Esta enfermedad se describió por primera vez en los pastores alemanes, pero la mielopatía degenerativa ahora ocurre en perros de todas las razas grandes. El síntoma principal es la parálisis progresiva de las extremidades traseras; A medida que avanza la enfermedad, también se pierde el control sobre la actividad de la vejiga y el recto.

Con esta enfermedad, se desarrollan gradualmente cambios degenerativos en la médula espinal, lo que conduce a la interrupción de sus funciones. No hay sensación de dolor debido a la alteración de la conducción de los impulsos nerviosos a lo largo de la médula espinal. Es este síntoma el que ayuda a diferenciar la mielopatía degenerativa de otras enfermedades de la médula espinal y las extremidades traseras, en las que la debilidad y la alteración de la marcha se combinan con el dolor. (por ejemplo, hernias de disco intervertebrales, displasia de cadera o diferentes tipos artritis de las extremidades posteriores).

La causa de la mielopatía degenerativa aún no está clara, pero la naturaleza autoinmune de esta enfermedad está fuera de toda duda. Es posible que la causa o desencadenante de esta enfermedad sea la vacunación. Cuando estaba en la escuela de veterinaria, la mielopatía degenerativa solo se observaba en perros mayores, pero ahora se observan casos en perros jóvenes e incluso (raramente) en gatos.

Si sospecha que su perro padece esta enfermedad, definitivamente debe comunicarse con su veterinario para que lo examine y diagnostique adecuadamente. No es una indicación de urgencia para acudir a un hospital veterinario y, en general, no pone en peligro la vida de tu mascota. Sin embargo, intente recopilar la mayor cantidad de información posible antes de decidir una opción de tratamiento.

Características de observación y tratamiento de la mielopatía degenerativa.

No se han desarrollado métodos de tratamiento alopáticos para esta enfermedad; Hasta donde yo sé, incluso los métodos de tratamiento holísticos tienen un efecto mínimo. Sin embargo, algunos remedios homeopáticos ayudan a retardar la progresión de la enfermedad y, en ocasiones, pueden ayudar a revertir el desarrollo de los síntomas. Por supuesto, lo mejor es buscar ayuda de un veterinario homeopático. Si esto no es posible, entonces por autotratamiento Para su mascota, puede probar uno de los remedios enumerados en esta sección. Los antioxidantes ayudan a minimizar el daño a las células de la médula espinal, pero con su uso es casi imposible revertir los síntomas, así como curar completamente la enfermedad. Le sugeriría que le dé a su mascota vitamina C (5-10 mg/lb de peso animal 2-3 veces al día), vitamina E (5-20 mg/lb de peso animal una vez al día) y vitamina A (75-100 UI/LIBRA). de peso 1 vez al día). La coenzima Q10 (coenzima Q10, 1 a 2 mg/lb de peso corporal 1 a 2 veces al día), la superóxido dismutasa (2000 UI o 125 mcg/10 lb de peso corporal al día) y el picnogenol (1 a 2 veces al día) también tienen buenos efectos antioxidantes. efectos 2 mg/lb de peso corporal 2 veces al día). Puede utilizar uno o dos de estos productos además de las vitaminas antioxidantes. La lecitina tiene la capacidad de mejorar el paso de los impulsos a lo largo de los troncos nerviosos; La lecitina generalmente se administra a razón de media cucharadita o una cucharadita completa por cada 10 libras de peso del animal al día.

Remedios homeopáticos para la mielopatía degenerativa

El aluminio participa en el desarrollo de muchas enfermedades, incluidas las enfermedades del sistema nervioso. El remedio homeopático Alumina es útil para la parálisis, especialmente en combinación con estreñimiento y debilidad. Los animales que muestran síntomas de este fármaco tienen una débil necesidad de defecar; Las heces suelen estar secas. También se notan sequedad y descamación severa de la piel debajo del pelaje. Se puede observar una mejora seguida de un deterioro en un día.

Argentum nitricum

El remedio homeopático Argentum nitricum se prepara a partir de nitrato de plata. La administración de este medicamento es útil en las parálisis de las extremidades posteriores, especialmente en las parálisis por temblores. Los animales con síntomas de Argentum nitricum suelen tener diarrea con muchos gases. A estos animales les encantan los dulces y las golosinas, pero después de comer dulces, los síntomas de la enfermedad a menudo se intensifican. Los animales con síntomas de Argentum nitricum tienden a sentirse ansiosos y temerosos, por lo que a menudo optan por quedarse en casa en lugar de salir a caminar. Les gusta el aire fresco y fresco y no les gusta estar en una habitación cálida. Uno de los síntomas de la enfermedad en animales de este tipo es la alteración del movimiento de la lengua, por lo que la comida puede caerse de la boca al comer.

Cóculo

Los animales con síntomas de Cocculus se caracterizan por temblores intensos y espasmos en las extremidades. Tienen antecedentes de episodios de mareos cuando viajan en automóvil. Después de tales viajes, la parálisis de las extremidades traseras a menudo empeora en los animales Cocculus. También son característicos el dolor abdominal en combinación con flatulencias y náuseas al ver y oler la comida. Los perros que muestran síntomas de este remedio suelen estar algo letárgicos y letárgicos; Para algunos, aparecen síntomas mentales similares a medida que avanza la enfermedad.

Conium maculatum

Este remedio se prepara con cicuta manchada (cicuta); fue este veneno el que causó la muerte de Sócrates. Un síntoma característico de este medicamento es una parálisis ascendente indolora, que en una persona comienza en el área miembros inferiores y se mueve gradualmente hacia arriba, capturando las extremidades superiores y los músculos respiratorios. La muerte se produce por paro cardíaco y parálisis de los músculos respiratorios. En los animales con síntomas de Conium, el desarrollo de la parálisis ocurre de la misma manera: al comienzo de la enfermedad hay debilidad de las extremidades traseras y un movimiento lento y gradual de los síntomas hacia las extremidades anteriores. También son características las náuseas intensas, que se producen al acostarse (en los animales Conium todos los síntomas empeoran en reposo). El uso de este fármaco en particular debe considerarse en primer lugar para la mielopatía degenerativa en animales viejos.

Gelsemio

Gelsemium se caracteriza por una sensación de debilidad, letargo, pesadez y fatiga en diversas partes del cuerpo. Los perros con síntomas de este remedio a veces tienen dificultades incluso para levantar los párpados. Se observa retraso mental combinado con ansiedad. Los perros Gelsemium suelen tener miedo de salir de casa y prefieren estar solos; El miedo a menudo causa

La debilidad de las extremidades posteriores suele aparecer después de ataques de enfermedad física o pena.

Latiro

Lathyrus está casi medios específicos para la polio en humanos. Es característico el desarrollo de una parálisis profunda e indolora, pero con un aumento de los reflejos tendinosos en los animales se desarrolla una marcha espástica. Esta medicina Se prescribe principalmente a hombres. La afección suele empeorar en climas fríos y húmedos.

Adelfa

Cuando los animales son envenenados por esta planta venenosa, experimentan parálisis de las extremidades traseras. Respectivamente remedio homeopático La adelfa, con un patrón similar de síntomas, puede mejorar significativamente el curso de la parálisis. Se caracteriza por debilidad severa y disminución de la temperatura de la piel de las extremidades, así como temblores de las patas delanteras, especialmente al comer. Los perros tienen mucha hambre, pero comen algo despacio; A menudo se observan flatulencias y diarrea con liberación de restos de comida no digeridos. En algunos casos, cuando pasan los gases, se producen deposiciones involuntarias.

ácido piricum

Los síntomas de este remedio en forma de parálisis ascendente se parecen a los de Conium, pero la parálisis progresa mucho más rápidamente. Es típico el agotamiento extremo de los perros ante cualquier esfuerzo físico. La extremidad trasera izquierda es significativamente más débil que la derecha; sin embargo, en los casos en que la parálisis llega a las patas delanteras, se observa la imagen opuesta: la extremidad delantera derecha es más débil que la izquierda. En algunos casos, en el contexto de la parálisis, se produce una erección constante (a veces dolorosa) del pene.

Plumbum metálico

Este remedio homeopático se prepara a partir de plomo metálico. Los síntomas típicos del envenenamiento por plomo incluyen anemia, dolor abdominal tipo cólico y parálisis de los extensores. Los perros con síntomas de Plumbum suelen tener patas débiles y flácidas. A diferencia de los casos típicos de mielopatía degenerativa, los perros de este tipo experimentan dolor en las extremidades; sin embargo, la ausencia de dolor no excluye la posibilidad de prescribir Plumbum. Normalmente los perros con síntomas de este remedio son flacos y de aspecto enfermizo. Las heces tienen amarillo, consistencia blanda y, a menudo, olor extremadamente fétido.

Thuja occidentalis

Los perros con síntomas de este remedio tienen la piel extremadamente fría y suelen tener muchas verrugas u otros crecimientos. Las patas traseras son generalmente torpes y rígidas; es posible que los perros con síntomas de Thuja, al igual que las personas con síntomas de Thuja, tengan una sensación de rigidez en el área de las extremidades. También son característicos la debilidad, el letargo e incluso la flacidez de todo el cuerpo. Los animales Thuja no toleran bien el frío y la humedad, reaccionando ante ellos deteriorando su condición.

Doctor en Ciencias Kozlov, N.A., Zakharova, A.A.

Introducción

La mielopatía degenerativa (DM) es una enfermedad degenerativa incurable y de progresión lenta del sistema nervioso central de perros adultos de razas medianas a grandes que afecta tanto a las neuronas motoras superiores como inferiores, lo que provoca parálisis y posterior atrofia muscular. Averill describió por primera vez la DM en perros en 1973. En 1975 Griffiths y Duncan publicaron la serie casos clínicos con signos de hiporreflexia que afectan las raíces nerviosas y denominan a esta enfermedad radiculomielopatía degenerativa. Aunque la mayoría de los perros en esos primeros estudios eran pastores alemanes, también estaban representadas otras razas. Sin embargo, durante durante largos años La DM fue considerada una enfermedad de los pastores alemanes. Algunas razas tienen DM histológicamente confirmada: pastor alemán, husky siberiano, caniche pequeño y grande, boxer, pembroke y cardigan welsh corgi, chepasik bay retriever, boyero de Berna, kerry blue terrier, golden retriever, perro esquimal americano, terrier de trigo irlandés de pelo blando. y Pug.

Resultados de la investigación y discusión.

El cuadro clínico de la DM suele consistir en una mielopatía Th3-L3 no dolorosa y de progresión lenta en perros mayores de razas grandes. La mielopatía degenerativa comienza a los cinco años o más, pero la edad promedio de aparición de los síntomas neurológicos es de nueve años para los perros de razas grandes y de 11 años para los Welsh Corgis. En las etapas iniciales de la enfermedad, se observan ataxia propioceptiva degenerativa y paraparesia espástica asimétrica, con preservación de los reflejos espinales. Puede producirse temblor de las extremidades pélvicas al soportar peso. Los signos clínicos iniciales de disfunción de la médula espinal a menudo se confunden con displasia de cadera, que también puede estar presente en un paciente con este trastorno de la médula espinal. Del 10% al 20% de los perros afectados tienen un reflejo de rodilla reducido o ausente en una o ambas extremidades. Si hay normal o tono aumentado extremidades pélvicas y falta de atrofia del cuádriceps, esta pérdida del reflejo de la rodilla refleja una disfunción de los componentes sensoriales del arco reflejo. Se desconoce qué tiene esto que ver con la axonopatía en la DM; tal vez sea parte del proceso patológico y refleje lesiones en los segmentos L4-L5 de la médula espinal o neuropatía relacionada con la edad no asociada con la DM. Paraplejía y pérdida moderada de masa muscular y reflejos espinales disminuidos o ausentes en las extremidades pélvicas. La enfermedad suele progresar durante 6 a 12 meses (más en perros pequeños que en perros grandes) y muchos propietarios optan por la eutanasia debido a la incapacidad del paciente para moverse de forma independiente. A medida que avanza la enfermedad, el proceso patológico implica extremidades torácicas(paraplejía, paraparesia), pérdida grave de masa muscular en las extremidades pélvicas, el perro pierde la capacidad de retener la orina y las heces. En últimas etapas A medida que avanza la enfermedad, se observan tetraplejía y signos de daño del tronco encefálico. Dificultad para tragar, movimiento de la lengua, falta de capacidad para ladrar; reflejos cutáneos disminuidos o ausentes; pérdida severa de masa muscular; Incontinencia urinaria y fecal.

Muchos científicos han estudiado la etiología de la mielopatía degenerativa. Como patogénesis de la mielopatía degenerativa se han investigado mecanismos inmunológicos, metabólicos o nutricionales, estrés oxidativo, excitoxicidad (un proceso patológico que conduce a la muerte de las células nerviosas bajo la influencia de neurotransmisores que pueden hiperactivar los receptores NMDA y AMPA) y genéticos. Alguno trabajos científicos estuvieron asociados con violaciones sistema inmunitario Sin embargo, en perros que padecen esta enfermedad no se han probado. Esta no es una enfermedad inflamatoria de la médula espinal. Los intentos de aislar el retrovirus de las lesiones no tuvieron éxito. No se ha demostrado que el tratamiento de perros con DM con glucocorticosteroides, vitaminas E y B12 (a menudo utilizadas debido a su papel en el tratamiento de otros trastornos neurológicos degenerativos) y ácido aminocaproico ralentice la progresión de la enfermedad. Se han utilizado muchos otros tratamientos, pero ninguno de los procedimientos ha logrado una diferencia notable en el desarrollo de esta enfermedad. El pronóstico a largo plazo no es favorable y muchos propietarios optan por la eutanasia.

La uniformidad de los signos clínicos, la histopatología, la edad y la predisposición racial de los perros sugiere una naturaleza hereditaria de la enfermedad. EN Últimamente La DM se asocia con mutaciones en el gen de la superóxido dismurtasa 1 (SOD1). Se sabe que una mutación en el gen SOD1 causa esclerosis lateral amiotrófica (ELA) en humanos, también conocida como enfermedad de Lou Gehrig. origen griego La palabra amiotrofia significa "músculos sin nutrición". La ubicación lateral de la enfermedad axonal y la esclerosis en la médula espinal significa que los axones se dañan y se reemplazan por tejido esclerótico o "cicatricial". La DM canina se considera un modelo espontáneo de ELA humana. Actualmente está disponible para perros una prueba de ADN basada en la mutación SOD1. Se cree que la mielopatía degenerativa canina tiene un patrón de herencia autosómico recesivo. Los perros homocigotos para la mutación corren el riesgo de desarrollar DM y transmitirán un cromosoma con el alelo mutante a toda su descendencia. Según las pruebas de ADN, se descubre que algunos perros son homocigotos recesivos y tienen dos alelos mutantes, pero no presentan signos clínicos, lo que indica una penetrancia incompleta relacionada con la edad. Los heterocigotos se consideran únicamente portadores de DM y son capaces de transmitir una mutación en el gen SOD1 a la mitad de sus cachorros. Sin embargo, los estudios realizados por Zeng R. et al. en 126 perros con DM confirmada histológicamente identificaron 118 homocigotos recesivos para la mutación y 8 heterocigotos entre ellos.

Conclusión

El diagnóstico de DM de por vida se realiza basándose en el reconocimiento de la progresión de los signos clínicos seguido de un sistema de medidas diagnósticas destinadas a excluir otras enfermedades de la médula espinal. La extrusión intervertebral o protrusión discal es, con diferencia, el trastorno clínico más importante que debe distinguirse de la DM. Es importante recordar que los perros mayores pueden sufrir simultáneamente mielopatía degenerativa y también tener una (o más) hernias discales moderadas. La neoplasia también es un diagnóstico que debe diferenciarse mediante resonancia magnética de la DM. Análisis fluido cerebroespinal puede ayudar a descartar meningitis. El diagnóstico definitivo de DM se realiza basándose en las anomalías histopatológicas características de la médula espinal en la autopsia.

Literatura

1. Manual de neurología veterinaria, quinta edición de Michael D. Lorenz, BS, DVM, DACVIM, Joan Coates, BS, DVM, MS, DACVIM y Marc Kent, DVM, BA, DACVIM, 2011.
2. Guía práctica de neurología canina y felina, 3.ª edición, de Curtis W. Dewey y Ronaldo C. da Costa, 2015.
3. Neuroanatomía veterinaria y neurología clínica, 3.ª edición
   Por Alexander de Lahunta, Eric N. Glass, MS, DVM, DACVIM (Neurología) y Marc Kent, DVM, BA, DACVIM, 2009.
4. Acumulación y formación de agregados de superóxido dismutasa 1 mutante en mielopatía degenerativa canina. Nakamae S., Kobatake Y.,Suzuki R, Tsukui T, Kato S, Yamato O, Sakai H, Urushitani M, Maeda S, Kamishina H. 2015
5. Distribución racial de los alelos SOD1 previamente asociados con la mielopatía degenerativa canina. Zeng R, Coates JR, Johnson GC, Hansen L, Awano T, Kolicheski A, Ivansson E, Perloski M, Lindblad-Toh K, O'Brien DP, Guo J, Katz ML, Johnson GS. 2014. Revista de Medicina Interna Veterinaria publicada por Wiley Periodicals,

Los primeros auxilios consisten en la inmovilización completa del animal, si se sospecha una fractura de columna, antes de llegar a la clínica, donde se podrá realizar la cirugía. No se recomienda el uso de sedantes ni analgésicos, ya que el uso de analgésicos aumentará la actividad del animal, lo que puede provocar un desplazamiento aún mayor de las vértebras.

Pronóstico

El pronóstico para la restauración de la función de las extremidades en esta enfermedad depende de los siguientes factores:

1. ¿Puede el animal moverse independientemente sobre sus extremidades pélvicas o no? Si es así, entonces el pronóstico es favorable.

2. Sintiendo dolor. La ausencia de sensibilidad al dolor profundo indica que se han dañado vías más profundas y que la lesión es extensa. Falta de capacidad para movimiento independiente en las extremidades pélvicas, manteniendo la sensación de dolor en ellas, deja la posibilidad de restaurar la función motora de las extremidades.

3. Tiempo. Si la sensibilidad al dolor profundo y la capacidad de moverse en las extremidades pélvicas están ausentes durante más de 48 horas, el pronóstico es desfavorable: células nerviosas murió, y la restauración de los tractos conductores y, por lo tanto, la capacidad del animal para moverse sobre las extremidades pélvicas, vaciar la vejiga de forma independiente y controlar el acto de defecar, se pierde por completo. Cuanto más tiempo pasara desde el momento de la lesión hasta la visita al veterinario y cuanto más intensas fueran las lesiones primarias de la médula espinal (las cinco categorías de síntomas enumeradas anteriormente), peor sería el pronóstico.

Diagnóstico

1. Radiografía general de la columna

Las radiografías no deben realizarse bajo sedación general a menos que esté preparado para operar al animal dentro de la próxima hora o 30 minutos. Durante la sedación general, los músculos se relajan, lo que puede provocar un aumento del desplazamiento vertebral y empeorar el grado de los trastornos neurológicos.

2.Mielografía

Se inyecta un agente de contraste en el espacio subaracnoideo.

Complicaciones durante la mielografía.

Espasmos convulsivos

4. análisis del LCR

Mielopatía

Mielopatía: enfermedades crónicas no inflamatorias de la médula espinal.

1. Enfermedades degenerativas: mielopatía degenerativa, espondilosis, enfermedad del disco intervertebral tipo II

2. Anomalías - espina bífida - (Maine Coons, perros con cola rizada), subdesarrollo de las vértebras - síndrome de cauda equina, inestabilidad espinal en la región cervical

3. Tumor – tumores de la columna.

4. Discospondilitis infecciosa

5. Traumático (agudo): fractura, dislocación, subluxación, enfermedad del disco intervertebral tipo I.

6. Vascular: embolia del anillo fibrocartilaginoso.

A enfermedades inflamatorias médula espinal La meningoencefalitis granulomatosa incluye:

1. Terapia de enfermedades degenerativas a largo plazo.

a) radiculomielopatía (pastores alemanes):

- Glucocorticoides

- Drogas nootrópicas(Tanakan)

- Fosfolípidos

- Angioprotectores.

b) Espondilosis:

Al hacer un diagnóstico, es necesario determinar si hay pellizcos mediante resonancia magnética. Si el animal no tiene pellizcos, dolor y no le molesta nada, no se requiere cirugía ni terapia con corticosteroides.

2. Anomalías- enfermedades crónicas progresivas o no progresivas - espina bífida, estenosis lumbosacra, subdesarrollo de media vértebra, inestabilidad de la columna en la región cervical. - Cirugía

3. Tumores- La quimioterapia es ineficaz. Es necesaria una radiografía de tórax, posiblemente cirugía.

4. Terapia para la discoespondilitis

La discospondilitis es una enfermedad infecciosa causada con mayor frecuencia por estafilococos, estreptococos y Brucella. El diagnóstico de esta enfermedad requiere punción de la sustancia del disco y hemocultivo. Mientras tanto, son tratados con antibióticos. Es posible que se necesite descompresión quirúrgica.

- Terapia con antibióticos para discoespondilitis de etiología desconocida: cefalosporinas de 3-4 generación, fluoroquinolonas, lincosaminas, carbopenems.

- Inmunocorrección (roncoleucina, betaleucina, inmunofan)

- Preparaciones que restauran el cartílago y tejido óseo(preparaciones de calcio, estructura, tiosulfato de sodio, retabolil)

5. Lesiones de la médula espinal. Durante 8 horas, se administran por vía intravenosa corticosteroides solubles (succinato sódico de metilprednisolona, ​​a una dosis de 30 mg/kg cada 6 horas el primer día o 30 mg/kg inicialmente, luego 5,4 mg/kg cada hora durante las siguientes 23 horas) Luego se procede a dexametasona oral 0,1 mg/kg 2 veces al día durante 3 días con inflamación y sangrado asociados. Es posible que se requiera estabilización y descompresión.

6. Trastornos vasculares. Embolia fibrocartilaginosa (aguda/indolora) Metilprednisolona durante 8 horas; la afección mejora rápidamente en 6 semanas. Si no hay mejoría después de 7 a 10 días, el pronóstico es desfavorable: signos de daño en la NMI (neurona motora inferior)

Terapia para GME (meningoencefalitis granulomatosa)

Se supone que la patología se basa en trastornos inmunológicos, ya que casi todos los animales responden al tratamiento con dosis inmunosupresoras de glucocorticoides. Al analizar el LCR, se revela leucocitosis neutrofílica y un mayor contenido de proteínas (la presión aumenta debido a una alteración de la salida de líquido).

Tres factores complican el procedimiento para obtener LCR en estos pacientes.

1. La anestesia, cuya aplicación siempre conlleva un cierto riesgo, en este caso lo aumenta, ya que ya existe una alteración de la conciencia y es posible que se produzcan daños en el mesencéfalo que afecta al centro respiratorio.

2. Los pacientes con encefalitis casi siempre desarrollan edema cerebral. Cuando se extrae parte del LCR, la inflamación a veces aumenta, lo que provoca la compresión del mesencéfalo y del tronco del encéfalo (hernia tentorial).

3. Los cambios en la dinámica de la salida del LCR pueden provocar la propagación de la infección.

Preparativos: antibióticos que penetran bien a través de la barrera hematoencefálica (cloranfenicol, metronidazol, rifampicina). Se pueden prescribir medicamentos con permeabilidad moderada (amoxicilina, ampicilina, penicilina G), ya que durante la inflamación aumenta su penetración en el sistema nervioso central. No se recomienda el uso de antibióticos de baja permeabilidad: cefalosporinas y aminoglucósidos.

Terapia de la mielitis (de la médula espinal del miel griego), inflamación de la médula espinal cuando se ve afectada por virus neurotrópicos:

- 1-2 grados de trastornos neurológicos: Medicamentos antiinflamatorios no esteroides en combinación con ranitidina o cimetidina para prevenir la formación de úlceras en el tracto gastrointestinal. Además, vasodilatadores.

- 2-3 grados: Succinato sódico de metilprednisolona 30 mg/kg IV, luego 15 mg/kg cada 6 horas. Es eficaz cuando se utiliza tempranamente (las primeras 18 horas), ya que previene el desarrollo del proceso patológico (necrosis de la médula espinal).

Tratamiento de infartos de médula espinal y accidentes cerebrovasculares:

Corrección de trastornos hemorrágicos.

Transfusión de sangre, transfusión de plasma.

Para la formación de trombos, fibrinolisina, heparinas, estreptoquinasa.

Coagulopatías (inhibidores de la proteólisis, etamsilato)

Vasodilatadores en dosis máximas. Fosfolípidos.

Nootrópicos.

Enfermedades degenerativas del disco intervertebral en perros (DISCOPATÍAS)

Protrusión discal tipo I en razas de perros condrodistróficos.

Tratamiento

Si los signos son agudos y el animal está inmóvil, administrar esteroides como en caso de lesiones espinales agudas y realizar inmediatamente una descompresión quirúrgica.

Protrusión de disco tipo II- en razas grandes de perros.

En el tipo 2, la descompresión quirúrgica suele estar indicada porque los animales no se traen hasta que hayan desarrollado una mielopatía significativa.

Me gustaría señalar que después de 48 horas en perros con pérdida de sensibilidad al dolor y capacidad de movimiento, la operación no tiene sentido y es solo de naturaleza diagnóstica.

Administración de glucocorticoides.

Hay que recordar que el suministro de corticosteroides en los animales es mucho menor que en los humanos, y con una lesión suficientemente masiva, el estado de shock conduce a su rápido agotamiento. Por tanto, en el tratamiento de lesiones graves, es obligatoria la administración de esteroides.

Propiedades de la metilprednisolona:

Normaliza tono vascular;

Estabiliza lisosomal y membranas celulares, previene la liberación de enzimas lisosomales;

Inhibe la peroxidación lipídica y la hidrólisis lipídica debido a la inhibición de las prostaglandinas;

Reduce la permeabilidad capilar en condiciones hipóxicas;

Mejora la excreción de Ca de las células;

Reduce el espasmo y la resistencia de los capilares periféricos;

Inhibe la actividad de los leucocitos polimorfonucleares y su bloqueo del lecho microvascular;

Fortalece la excitación de las neuronas y la conducción de impulsos;

Previene el desarrollo de isquemia tisular postraumática;

Apoya el metabolismo energético aeróbico.

Se utilizan los siguientes esquemas:

Cuadro clinico.
Según los síntomas clínicos, se distinguen 6 síndromes (etapas) neurológicos, correspondientes a los grados de mielopatía (compresión de la médula espinal y, como consecuencia, alteración de la función de conducción):
1. Síndrome de dolor: el animal no puede saltar sobre objetos elevados, está inactivo, letárgico, constreñido. Uno de los principales signos de la presencia de una hernia en la región toracolumbar es la hiperestesia, hipertonicidad de los músculos de la espalda y pared abdominal, espalda encorvada (cifosis forzada). Y en la región cervical: una posición forzada inusual del cuello (la cabeza en una posición medio bajada) y un dolor agudo con chillidos;
2. Disminución de la sensibilidad propioceptiva, ataxia, dismetría, paresia, pero el animal puede levantarse y moverse de forma independiente. Puede presentarse con o sin dolor;
3. Paresia severa, el animal no puede levantarse ni moverse de forma independiente, pero la sensibilidad se conserva por completo;
4. Parálisis - movimientos voluntarios ausente, las reacciones de dolor superficial se reducen o están ausentes, se conserva la reacción consciente al dolor profundo. Es posible una colocación “sellada” de las extremidades;
5. Parálisis severa (plejía): no hay reacciones de dolor superficiales ni profundas. Posicionamiento "sellado" de las extremidades;
6. Una vez que el perro alcanza la etapa 5 de trastornos neurológicos, el proceso de mielomalacia comienza a progresar.
Si los animales tienen un déficit neurológico de 4-5 grados, es necesario un examen de emergencia y una posterior intervención quirúrgica (según los resultados del examen), porque el tiempo pasa minutos y cuanto más rápido descomprimimos el SM (descompresión quirúrgica), mayores son las posibilidades de restaurar el estado neurológico.
La mielomalacia (necrosis de una zona comprimida del SM) es bastante rara (2-5% de los casos) y es irreversible. La mielomalacia puede ser local o generalizada. La mielomalacia local puede generalizarse. La mielomalacia local ocurre cuando hay una compresión significativa, hematoma o ruptura axonal del área SC por elementos de la hernia (detritos). La mielomalacia local puede generalizarse cuando se agotan todos los mecanismos compensadores, la presión sobre la masa y las membranas espinales aumenta a medida que se desarrolla el proceso inflamatorio y la vascularización de la masa espinal durante un largo período se reduce a cero. En la gran mayoría de los casos (hasta el 90%), la mielomalacia ocurre con hernias secuestradas con un gran volumen de secuestro que ha migrado (diseminado) a lo largo del canal SC a 3 o más vértebras (segmentos vertebrales). Cuanto mayor sea el área de contacto de la superficie SM con los elementos de secuestro (sangre con detritos), más extenso será el proceso inflamatorio. Este proceso se produce en cascada, como en cualquier sistema cerrado. Para eliminar la cascada de reacciones que conducen a una compresión aún más fuerte de la médula espinal debido a la inflamación (edema), recetamos medicamentos antiinflamatorios esteroides (metipred, dexametasona, prednisolona, ​​​​etc.) en grandes dosis. La mielomalacia generalizada se caracteriza por lo siguiente: síndromes clínicos: aparición repentina de paresia progresiva que pasa a parálisis (de 30 minutos a 3-4 días). La condición del animal se deteriora rápidamente, la paraplejía se convierte en tetraplejía y termina con la muerte del animal, provocada por la necrosis ascendente de la médula espinal y el cerebro.
Nota: la mielomalacia generalizada local puede ser provocada fácilmente por factores iatrogénicos:
mielografía (introducción de un agente de contraste en el espacio subaracnoideo del SM) con mielomalacia local ya iniciada,
incumplimiento de las reglas de asepsia y antisepsia al realizar punciones del espacio subaracnoideo o intervenciones quirúrgicas en la columna;
punciones ineptas y uso inaceptable de agujas de inyección convencionales en lugar de espinales. Esto conduce a aciertos (especialmente cuando punciones lumbares) elementos de piel, Tejido muscular, tejido óseo, ligamento amarillo hacia el parénquima SM y el espacio subaracnoideo;
Intervención quirúrgica con traumatismo significativo en los senos venosos y vasos de las raíces espinales (especialmente en varios segmentos vertebrales adyacentes), así como con descompresión incompleta de la columna vertebral, cuando no se elimina parte de la hernia (secuestro) o toda la hernia.

Foto No. 9a. Fotografía intraoperatoria de la columna toracolumbar de un perro Dachshund. Antecedentes de la enfermedad (anamnesis morbi): el animal tiene 4 años, de repente apareció paraparesia con una deficiencia de 3er grado, dentro de las 24 horas pasó al 4º grado. El tratamiento conservador (hormonas, vitamina B) no produjo ninguna mejoría. Al cuarto día, este animal nos fue admitido para su examen. Según los dueños, ayer por la tarde el perro tenía una profunda sensibilidad al dolor. Sin embargo, por la mañana el estado del perro empezó a deteriorarse: desapareció la sensibilidad al dolor profundo, aparecieron dolores intensos y apareció un comportamiento inadecuado del perro (según los dueños, el perro levanta la cabeza). Tras un examen neurológico se realizó un diagnóstico: déficit neurológico grado 5-6, disminución de los reflejos de los nervios craneales, arreflexia completa de los músculos de la región lumbar y de la pared abdominal, mielomalacia generalizada ascendente progresiva. Los propietarios fueron advertidos del pronóstico desfavorable, pero insistieron en un examen y una intervención quirúrgica. Con base en los resultados de un estudio de TC se diagnosticó: prolapso secuestrado del disco L3-L4 (Hansen 1), hernia bilateral con localización predominante a la derecha (a las 14 y 20 horas), fresca, envolvente. , con estenosis del canal SM de aproximadamente la mitad y migración del secuestro hasta 1/2 cuerpos de L6 caudalmente y hasta 1/2 cuerpos de L2 cranealmente (para 5 vértebras). Se realizó una hemilaminectomía derecha para visualizar el SM. Después de abrir la duramadre (duramadre), se confirmó el diagnóstico: mielomalacia ascendente generalizada.

Foto No. 9b. Es un animal. En la foto, las pinzas indican la ubicación de la abertura de la duramadre. En el sitio del defecto, visualizamos una masa sin estructura de SM necrótico, que se extiende más allá de la duramadre en el nivel L1-L2, es decir. mucho más craneal (arriba) el sitio de la hernia (L3-L4).

Foto No. 9c. Tomografía medio sagital (ventana de tejido blando) de la columna lumbosacra de un perro West Highland White Terrier de 9 años. En la tomografía vemos un aumento generalizado de los parámetros densitométricos de la médula espinal (hasta 150 HV, siendo la norma 34±10), ausencia de espacios epidurales (grasa). Un día antes del examen de TC, se realizó una mielografía a este perro. La difusión difusa del contraste (omnipaco 350) en la luz del canal espinal indica una destrucción completa de la médula espinal y las meninges. Conclusión: mielomalacia generalizada ascendente.

Foto No. 9 Tomografía axial del mismo animal (ventana de tejidos blandos). Densidad SM 147 HV.

Patogenia del síndrome de déficit neurológico (mielopatía).

El prolapso de disco se acompaña de la pérdida de una cierta cantidad de detritos en el canal SC durante un corto período de tiempo. Puede ser secuestrado (prolapso con secuestro) y no secuestrado (prolapso). Esto depende del volumen y la consistencia de los restos y de la ubicación de la rotura del anillo fibroso en relación con el plano medio sagital del disco. Si la rotura del anillo fibroso se produce paramedial o lateralmente, el seno venoso se lesiona y los detritos, mezclándose con la sangre venosa, se diseminan craneal y caudalmente a lo largo del espacio epidural, llenando e infiltrando la grasa epidural y los espacios foraminales. En la región cervical debido a características anatómicas(Los IVD se elevan por encima de los senos venosos. Ver foto No. 8a) los prolapsos de disco en el 95% - 100% tienen una forma compacta en forma de hongo (no secuestrados), y en la región toracolumbar se observan prolapsos con secuestro en aproximadamente el 70 - 80% de los casos (Ver foto N°8b). En algunos casos, los elementos de secuestro se expulsan extraforalmente (fuera del canal SC) (ver foto No. 5 e).

A partir de este momento comienza la cascada. procesos patologicos, que constituyen la patogénesis de la mielopatía:
1. prolapso de disco (pérdida de detritos en el canal SM);
2. compresión (hematoma, contusión) de la columna vertebral con membranas;
3. alteración de la licorodinámica, hematodinámica y, como consecuencia, trofismo y Procesos metabólicos en la zona comprimida del SM;
4. Edema inflamatorio de la zona del SM que se encuentra comprimida y en contacto con los elementos de la hernia.

Es decir, estamos observando un complejo de síntomas (síndrome) de inflamación aséptica que ocurre en un sistema cerrado (limitado por las paredes del canal SC). La cascada de procesos patológicos en un sistema cerrado juega un papel principal en la patogénesis de los trastornos de las funciones conductoras del parénquima SM. El grado y la intensidad de las manifestaciones neurológicas (ver arriba) corresponden al grado y la intensidad de la compresión (edema) del área SC y depende de:
1. El volumen de material prolapsó (cayó) hacia el canal SC (cuanto mayor sea el volumen, más fuerte será la compresión);
2. Áreas de contacto de elementos secuestrantes con la duramadre (duramadre). Esto es típico de las hernias circundantes y de las hernias secuestradas. Es decir, cuanto mayor es la superficie de la duramadre en contacto con los elementos del secuestro, más intenso y extenso es el proceso inflamatorio, que suele presentarse en 2-3 o más segmentos del SM;
3. Cumplimiento (cumplimiento) del parénquima del SM. El cumplimiento es un conjunto de mecanismos de compensación. La distensibilidad está determinada por la propiedad de la distensibilidad, es decir, la capacidad de adaptarse a un aumento del volumen craneal. sistema espinal. La adaptabilidad es una propiedad de un material (sistema), caracterizada por la relación entre el desplazamiento elástico y la carga aplicada. Un cuerpo absolutamente rígido (indeformable) tendría una adaptabilidad nula. El cumplimiento es el recíproco de la rigidez del sistema.
La primera respuesta ante la aparición y extensión de volumen adicional (hernia) es utilizar la reserva de elasticidad de la médula y los espacios libres dentro del canal SC. La distensibilidad del sistema espinal está garantizada principalmente por el volumen de los espacios subaracnoideo y epidural y el tamaño de las aberturas foraminales. Es el desplazamiento del SC dentro del canal SC y el llenado de los espacios libres del canal SC con secuestro (hernia) lo que permite liberar espacios adicionales para la médula espinal "hinchada", frenando el desarrollo de trastornos microcirculatorios. . A medida que estos mecanismos compensatorios se agotan, la presión de perfusión sanguínea comienza a disminuir, lo que se ve facilitado por un aumento del edema SM. La hipoperfusión provoca la formación de nuevas áreas de tejido isquémico. En estas zonas la extracción de O2 aumenta llegando al 100%. Debido a la participación de áreas adicionales del parénquima SM en el proceso inflamatorio, aumenta el volumen de tejido isquémico y edematoso. Y esto conduce a una cascada de mecanismos patogénicos (edema - isquemia + afectación de tejidos adicionales - edema - isquemia + ..... etc.). Ésta es la cascada de procesos patogénicos en sistemas cerrados.

En mi opinión, el cumplimiento se puede dividir en dos de sus elementos constitutivos:
cumplimiento espacial (descrito anteriormente);
cumplimiento parenquimatoso.
La conformidad parenquimatosa es una capacidad individual genéticamente determinada del parénquima SC (neuronas con procesos, glía y capilares sanguíneos) a la elasticidad (fuerza) o la capacidad de restaurar sus funciones después de la exposición a agentes externos o presión interna. Es decir, en un animal con prolapso de disco (en iguales circunstancias), tras la descompresión quirúrgica, se restablecerán las funciones, mientras que en otro, los déficits neurológicos permanecerán. Dejame darte un ejemplo simple. Mediante un dinamómetro medimos la fuerza del impacto sobre una zona de la piel de un animal y de otro. La fuerza del impacto es la misma. El primer animal tiene una ligera hinchazón y el otro tiene hinchazón + hematoma. En igualdad de circunstancias, podemos decir con seguridad que la conformidad del tejido subcutáneo en el primer animal es mayor que en el segundo;
4. Localización espacial de la hernia en sectores del canal espinal y partes de la columna (en las regiones cervical y regiones lumbares el canal CM de la columna es más ancho). Muy a menudo, durante los exámenes de TC, nos encontramos con animales con hiperostosis severa de los elementos del canal espinal (arcos, pedículos vertebrales). Esto conduce a una disminución en la distensibilidad espacial debido a la estenosis del canal SC y los espacios y aberturas foraminales. Esta patología es inherente principalmente a las razas de perros braquicéfalos (bulldogs franceses, pugs, pequinés), así como a los perros salchicha de constitución áspera (pecho profundo, huesos poderosos);
5. La velocidad a la que se produce el prolapso del núcleo pulposo. Cuanto más rápido sucede esto, más intenso es el proceso inflamatorio;
6. Inmunoreactividad del organismo. Cuando la inflamación hiperérgica se produce en un organismo más reactivo, el grado de reacción inflamatoria será mayor. Están en riesgo los animales con autoalergia y sensibilizados por exoalérgenos.

Diagnostico y tratamiento. Algoritmo de actuación en caso de síndrome neurológico provocado por hernia del DIV.

Así, el perro desarrolló un síndrome neurológico de 1 a 3 grados (ver cuadro clínico). Después de un examen neurológico, se prescriben hormonas esteroides (metipred, dexametasona, hidrocortisona). preparaciones vitamínicas grupos B y tratamiento sintomático(bloqueadores H2 de los receptores de histamina, laxantes, etc.) en dosis terapéuticas. En caso de intensificación (progreso) del déficit neurológico dentro de 12 a 24 horas, se recomienda un examen por tomografía computarizada o resonancia magnética. Además, la secuencia de acciones depende de la dinámica del aumento o disminución del grado de déficit neurológico durante el tratamiento con fármacos antiinflamatorios:

1-2 grados de déficit neurológico (el animal puede moverse de forma independiente):
en caso de un aumento del déficit neurológico al grado 3-4-5 dentro de las 12 a 24 horas durante el tratamiento, se recomienda un examen (CT, MRI) seguido de una intervención quirúrgica;
Si la condición neurológica mejora dentro de 12 a 24 horas con el fondo de la terapia antiinflamatoria, continuamos monitoreando al animal durante 5 a 7 días. Luego cancelamos la terapia antiinflamatoria y realizamos un examen neurológico después de 24 a 48 horas. Si reaparece el dolor y el déficit neurológico, realizamos un examen por tomografía computarizada o resonancia magnética. Además, según la clasificación de las hernias, podemos concluir sobre la necesidad de tratamiento médico o quirúrgico. Es especialmente necesario prestar atención a los puntos 6,7,8 de la clasificación de hernias IVD.

3er grado de déficit neurológico (el animal no puede moverse de forma independiente, pero se conserva la sensibilidad al dolor superficial y profundo):
en caso de un aumento del déficit neurológico al grado 4-5 dentro de las 12-24 horas durante el tratamiento o la persistencia de este grado durante 24-48 horas, se recomienda un examen (CT, MRI) seguido de una intervención quirúrgica;
si la condición neurológica mejora dentro de 12 a 24 horas con la terapia antiinflamatoria, continuamos monitoreando al animal durante 3-5-7 días (dependiendo de la dinámica de recuperación). Luego cancelamos la terapia antiinflamatoria y realizamos un examen neurológico después de 24 a 48 horas. Si reaparecen el dolor y el déficit neurológico, realizamos un examen de tomografía computarizada o resonancia magnética seguido de una intervención quirúrgica;

4-5 grados de déficit neurológico (pérdida de sensibilidad superficial o profunda):

Dentro de 12 a 24 horas o inmediatamente (grado 5) CT, examen de resonancia magnética del animal seguido de intervención quirúrgica.

En conclusión, quería presentarles una excepción a la regla: una hernia gigante (Hansen 1) en el nivel T1-T2.

Foto No. 10a. Tomografía medio sagital (ventana de tejidos blandos) de la columna cervicotorácica de un perro Dachshund de 7 años. Esta es la segunda hernia en este animal (la primera a nivel T11-T12) que operamos hace 2 años. El animal fue entregado a la clínica 12-24 horas después del inicio de la dolor severo, posición forzada del cuello, tetraparesia con dinámica creciente de déficit neurológico. La tomografía medio sagital muestra un prolapso de disco gigante T1-T2, que causa estenosis secundaria de más de la mitad (hasta 2/3) del cm del canal.

Foto No. 10b. Tomografía axial (ventana de tejidos blandos) del mismo animal en el nivel IVD T1-T2. La hernia es medial (paramediana) con una localización predominante a la derecha en su base. Localización del sector: en la base a las 16-18 horas. La altura de la hernia es de 4,8 mm, con una altura medio sagital del canal CM de 7 mm. La hernia provoca una compresión significativa del SC y las raíces. A la izquierda (flechas negras) se visualiza una zona de mayor densidad del SC hasta 45-49 HV, lo que se explica por la presencia de sangre (infiltración) en el parénquima del SC. Se realizó cirugía de urgencia mediante hemilaminectomía derecha. La operación y rehabilitación fueron exitosas. Después de 12 días, un examen neurológico no reveló signos de alteración de la función de conducción de la médula espinal.

Referencias:

1. Borzenko E.V. Teoría de la formación de hernias en razas condrodistróficas. Ekatirenburg. Revista N.P. "Médico veterinario", núm. 3, 2012, págs.
2. Orel A.M. Desarrollo y cambio de la columna // Boletín No. 5 de la Asociación Profesional de Moscú quiroprácticos. M., 2003; págs. 99-101;
3. Ball MU, McGuire JA, Swaim SF, et al. Patrones de aparición de enfermedades del disco entre perros salchicha registrados. Mermelada. Veterinario. Medicina. Asociación. mil novecientos ochenta y dos; 180: 519–522;
4. Bergknut N, Auriemma E, Wijsman S, et al. Evaluación de la degeneración del disco intervertebral en perros condrodistróficos y no condrodistróficos mediante el uso de la clasificación de Pfirrmann de imágenes obtenidas con imágenes de resonancia magnética de bajo campo. Soy. J. Veterinario. Res. 2011;72:893-898
5. Braund, K. G., Ghosh. T. F. K., Larsen, L. H.: Estudios morfológicos del disco intervertebral canino. La asignación del beagle a la clasificación acondroplásica. Res. Veterinario. Ciencia, 1975; 19:167-172;
6. Cappello R., Bird J.L., Pfeiffer D, Bayliss M.T., Dudhia J.: Las células notocordales producen y ensamblan la matriz extracelular de una manera distinta, que puede ser responsable del mantenimiento de un núcleo pulposo saludable. Columna vertebral (Phila Pa 1976). 2006 abril. 15; 31(8):873-82;
7. Jeannette V. Bouw J. Enfermedad del disco intervertebral canino: una revisión de los factores etiológicos y predisponentes, Veterinary Quarterly 1982; 4(3), 125-134;
8. Shapiro I.M., M. Risbud Perfil transcripcional del núcleo pulposo: diga sí a la notocorda. Res. artritis. El r. 2010; 12(3): 117;
9. Steck E, Bertram H, Abel R et al. Inducción de células similares a discos intervertebrales a partir de células madre mesenquimales adultas. Células madre. 2005; 23(3): 403-411.

Borzenko E.V. Candidato Ciencias Veterinarias,
veterinario de la UVL de Krasnogvardeysk del Distrito Administrativo Sur de Moscú.
Material proporcionado por el autor. Prohibida la copia parcial o total.

Los perros viejos, al igual que las personas mayores, son susceptibles a numerosas enfermedades relacionadas con la edad. Una de las más graves es la mielopatía degenerativa: en los perros, esta patología tiene consecuencias graves, discapacidad y un estado "vegetal" del animal.

La mielopatía degenerativa es una enfermedad específica de los perros viejos, caracterizada por la destrucción de la sustancia blanca de la médula espinal. Normalmente, los primeros síntomas aparecen entre los ocho y catorce años de edad. Todo comienza con pérdida de coordinación () y debilidad de las extremidades traseras. Un perro enfermo se tambalea al caminar, a veces simplemente se cae o se sienta sobre sus cuartos traseros. En el 70% de los casos, al principio sólo se afecta una extremidad. La enfermedad progresa con bastante rapidez y pronto la mascota enferma no puede caminar normalmente.

Desde los primeros síntomas hasta la parálisis completa de las extremidades traseras puede pasar de seis meses a un año. Si el proceso se desarrolla durante un período de tiempo más largo, gradualmente se desarrolla debilidad de las extremidades anteriores y el animal también tendrá una tendencia desagradable a defecar y orinar espontáneamente. Es importante tener en cuenta que la mascota no siente ningún dolor.

¿Qué causa la enfermedad?

La mielopatía degenerativa comienza en la médula espinal torácica. Si se observa una sección del órgano afectado con un microscopio, se ve claramente la degeneración de la sustancia blanca. Contiene fibras que transmiten órdenes motoras (motoras) desde el cerebro a las extremidades. Cuando la sustancia blanca comienza a descomponerse, las señales no llegan a las extremidades en absoluto o van a las extremidades en un estado borroso. Esto explica la ataxia y el comportamiento algo inadecuado.

Lea también: Impétigo en perros: la esencia de la enfermedad y los métodos de tratamiento.

Además, puede haber una mezcla patológica de señales de la médula espinal y el cerebro, como resultado de lo cual el animal eventualmente pierde por completo el control sobre su cuerpo. Hace varios años, los genetistas identificaron un gen especial que se encuentra sólo en animales predispuestos. En pocas palabras, la mielopatía degenerativa es una enfermedad hereditaria.

Diagnóstico y diagnóstico diferencial.

Desafortunadamente, aún no se ha desarrollado una prueba verdaderamente eficaz para la mielopatía degenerativa. En la mayoría de los casos, el diagnóstico consiste en la exclusión constante de otras enfermedades que puedan dar un cuadro clínico similar. Si se excluyen todos, sólo queda esta patología. La única forma precisa de detectar la enfermedad es el diagnóstico post mortem, realizado mediante el examen histológico de la médula espinal de un animal muerto. Por supuesto, esto no ayudará de ninguna manera al perro fallecido, pero permitirá conocer el círculo de perros predispuestos (descendientes, padres).

Cualquier enfermedad que afecte a la médula espinal de un perro puede provocar signos de pérdida de coordinación y debilidad. Dado que muchas de estas enfermedades pueden curarse, es importante utilizar todos los métodos de diagnóstico disponibles para distinguirlas de la mielopatía. El examen de rayos X y ultrasonido de la columna no dolerá especialmente. Por ejemplo, se detectan procesos degenerativos en los discos intervertebrales. Esta patología es mucho más común que la enfermedad que describimos.