- ¿Son demencia y demencia lo mismo? ¿Cómo se produce la demencia en los niños? ¿Cuál es la diferencia entre demencia infantil y retraso mental?
- ¿Es el desorden inesperado el primer signo de demencia senil? ¿Están siempre presentes síntomas como desorden y descuido?
- ¿Qué es la demencia mixta? ¿Conduce siempre a la discapacidad? ¿Cómo tratar la demencia mixta?
- Entre mis familiares había pacientes con demencia senil. ¿Qué posibilidades tengo de desarrollar un trastorno mental? ¿Cuál es la prevención de la demencia senil? ¿Existe algún medicamento que pueda prevenir la enfermedad?
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¿Qué es el síndrome de demencia?
Demencia es un trastorno grave de la actividad nerviosa superior causado por un daño orgánico al cerebro y se manifiesta, en primer lugar, por una fuerte disminución de las capacidades mentales (de ahí el nombre: demencia traducida del latín significa demencia).El cuadro clínico de la demencia depende de la causa que provocó el daño cerebral orgánico, de la localización y extensión del defecto, así como del estado inicial del cuerpo.
Sin embargo, todos los casos de demencia se caracterizan por trastornos pronunciados y estables de la actividad intelectual superior (deterioro de la memoria, disminución de la capacidad de pensamiento abstracto, creatividad y aprendizaje), así como por trastornos más o menos pronunciados de la esfera emocional-volitiva, desde la acentuación de rasgos de carácter (la llamada "caricatura") hasta el colapso total de la personalidad.
Causas y tipos de demencia.
Dado que la base morfológica de la demencia es un daño orgánico severo al sistema central sistema nervioso, la causa de esta patología puede ser cualquier enfermedad que pueda provocar degeneración y muerte de las células de la corteza cerebral.En primer lugar, es necesario resaltar tipos específicos de demencia en los que la destrucción de la corteza cerebral es un mecanismo patogénico independiente y principal de la enfermedad:
- enfermedad de Alzheimer;
- demencia con cuerpos de Lewy;
- enfermedad de Pick, etc.
La causa más común de daño cerebral orgánico secundario son los trastornos vasculares, en particular la aterosclerosis cerebral y enfermedad hipertónica.
Las causas comunes de demencia también incluyen el alcoholismo, los tumores del sistema nervioso central y las lesiones cerebrales traumáticas.
Con menos frecuencia, la demencia es causada por infecciones: SIDA, encefalitis viral, neurosífilis, meningitis crónica, etc.
Además, la demencia puede desarrollarse:
- como complicación de la hemodiálisis;
- como complicación de insuficiencia renal y hepática grave;
- Con algo patologías endocrinas(enfermedad de la tiroides, síndrome de Cushing, patología de las glándulas paratiroides);
- para enfermedades autoinmunes graves (lupus eritematoso sistémico, esclerosis múltiple).
Tipos funcionales y anatómicos de demencia.
Dependiendo de la localización predominante del defecto orgánico, que se ha convertido en el sustrato morfológico de la patología, se distinguen cuatro tipos de demencia:1. La demencia cortical es una lesión predominante de la corteza cerebral. Este tipo es más típico de la enfermedad de Alzheimer, la demencia alcohólica y la enfermedad de Pick.
2. Demencia subcortical. Con este tipo de patología, las estructuras subcorticales se ven afectadas principalmente, lo que provoca síntomas neurológicos. Ejemplo típico– Enfermedad de Parkinson con daño predominante de las neuronas de la sustancia negra del mesencéfalo, y trastornos motores específicos: temblor, rigidez muscular generalizada (“marcha de muñeca”, cara de máscara, etc.).
3. La demencia cortical-subcortical es un tipo mixto de lesión, característica de la patología provocada por trastornos vasculares.
4. La demencia multifocal es una patología caracterizada por múltiples lesiones en todas las partes del sistema nervioso central. La demencia en constante progreso se acompaña de síntomas neurológicos graves y variados.
Formas de demencia
Clínicamente se distinguen las formas lacunar y total de demencia.Lacunarnaya
La demencia lagunar se caracteriza por lesiones peculiares y aisladas de las estructuras responsables de la actividad intelectual. En este caso, por regla general, la memoria a corto plazo es la que más sufre, por lo que los pacientes se ven obligados a tomar notas constantemente en papel. Según su síntoma más pronunciado, esta forma de demencia a menudo se denomina demencia dismnésica (Dismenia significa literalmente deterioro de la memoria).Sin embargo, persiste una actitud crítica hacia su condición y la esfera emocional-volitiva sufre levemente (la mayoría de las veces solo se expresan síntomas asténicos: labilidad emocional, llanto, aumento de la sensibilidad).
Un ejemplo típico de demencia lacunar son las etapas iniciales de la forma más común de demencia, la enfermedad de Alzheimer.
Total
La demencia total se caracteriza por la desintegración completa del núcleo de la personalidad. Además de las pronunciadas violaciones de la esfera intelectual y cognitiva, se observan cambios graves en la actividad emocional y volitiva: se produce una devaluación completa de todos los valores espirituales, como resultado de lo cual los intereses vitales se empobrecen, el sentido del deber y la modestia desaparecen. , y se produce una completa desadaptación social.El sustrato morfológico de la demencia total es el daño a los lóbulos frontales de la corteza cerebral, que a menudo ocurre con trastornos vasculares, procesos atróficos (enfermedad de Pick) y volumétricos de la localización correspondiente (tumores, hematomas, abscesos).
Clasificación básica de las demencias preseniles y seniles.
La probabilidad de desarrollar demencia aumenta con la edad. Así, si en la edad adulta la proporción de pacientes con demencia es inferior al 1%, en la edad adulta grupo de edad después de 80 años llega al 20%. Por lo tanto, la clasificación de las demencias que ocurren en la vejez es especialmente importante.Hay tres tipos de demencia que son más comunes en edades presenil y senil (presenil y senil):
1.
Demencia del tipo Alzheimer (atrófica), que se basa en procesos degenerativos primarios en las células nerviosas.
2.
Tipo de demencia vascular, en la que la degeneración del sistema nervioso central se desarrolla de forma secundaria, como resultado de graves trastornos circulatorios en los vasos del cerebro.
3.
Tipo mixto, que se caracteriza por ambos mecanismos de desarrollo de la enfermedad.
Curso clínico y pronóstico.
El curso clínico y el pronóstico de la demencia dependen de la causa que provocó el defecto orgánico del sistema nervioso central. En los casos en que la patología subyacente no es propensa a desarrollarse (por ejemplo, con demencia postraumática), con un tratamiento adecuado, es posible una mejora significativa debido al desarrollo de reacciones compensatorias (otras áreas de la corteza cerebral asumen parte de las funciones). de la zona afectada).
Sin embargo, los tipos más comunes de demencia - la enfermedad de Alzheimer y la demencia vascular - tienen tendencia a progresar, por lo que cuando se habla de tratamiento, para estas enfermedades solo hablamos de ralentizar el proceso, la adaptación social y personal del paciente. prolongando su vida, eliminando síntomas desagradables etcétera.
Y finalmente, en los casos en que la enfermedad que causa la demencia progresa rápidamente, el pronóstico es extremadamente desfavorable: la muerte del paciente se produce varios años o incluso meses después de que aparecen los primeros signos de la enfermedad. La causa de la muerte, por regla general, es diferente. enfermedades acompañantes(neumonía, sepsis), que se desarrolla en el contexto de alteraciones en la regulación central de todos los órganos y sistemas del cuerpo.
Gravedad (etapa) de la demencia
De acuerdo con la capacidad de adaptación social del paciente, se distinguen tres grados de demencia. En los casos en los que la enfermedad que causa la demencia tiene un curso progresivamente constante, solemos hablar de etapa de demencia.Grado de luz
En la demencia leve, a pesar de importantes deficiencias en la esfera intelectual, el paciente sigue siendo crítico con su propia condición. De esta forma, el paciente puede vivir fácilmente de forma independiente, realizando las actividades domésticas habituales (limpiar, cocinar, etc.).grado moderado
En la demencia moderada, se producen deterioros intelectuales más graves y una percepción crítica reducida de la enfermedad. Al mismo tiempo, los pacientes experimentan dificultades en el uso de electrodomésticos comunes (estufa, lavadora, televisor), así como de teléfonos, cerraduras y pestillos, por lo que en ningún caso se debe dejar al paciente completamente solo.Demencia severa
En la demencia grave se produce un colapso total de la personalidad. Estos pacientes a menudo no pueden comer solos, observar normas básicas de higiene, etc.Por tanto, en el caso de demencia grave, es necesario un seguimiento horario del paciente (en casa o en una institución especializada).
Diagnóstico
Hasta la fecha, se han desarrollado criterios claros para diagnosticar la demencia:
1. Signos de deterioro de la memoria, tanto a corto como a largo plazo (los datos subjetivos de una encuesta realizada al paciente y sus familiares se complementan con un estudio objetivo).
2. La presencia de al menos uno de los siguientes, característico de demencia orgánica violaciones:
- signos de disminución de la capacidad de pensamiento abstracto (según investigaciones objetivas);
- síntomas de disminución de la criticidad de la percepción (que se descubre al hacer planes reales para el próximo período de la vida en relación con uno mismo y los demás);
- síndrome triple A:
- afasia – varios tipos de trastornos del habla ya formada;
- apraxia (literalmente “inactividad”): dificultades para realizar acciones con un propósito mientras se mantiene la capacidad de moverse;
- Agnosia – diversas alteraciones de la percepción mientras se mantiene la conciencia y la sensibilidad. Por ejemplo, el paciente escucha sonidos, pero no comprende el discurso que se le dirige (agnosia auditiva), o ignora una parte del cuerpo (no se lava ni se pone un pie - somatoagnosia), o no reconoce ciertos objetos o rostros. de personas con visión intacta (agnosia visual, etc.);
- cambios personales (grosería, irritabilidad, desaparición de la vergüenza, sentido del deber, ataques de agresión desmotivados, etc.).
4. Ausencia de manifestaciones de cambios delirantes en la conciencia en el momento del diagnóstico (sin signos de alucinaciones, el paciente se orienta en el tiempo, el espacio y su propia personalidad, hasta donde su condición lo permite).
5. Un determinado defecto orgánico (resultados de estudios especiales en el historial médico del paciente).
Cabe señalar que para hacer un diagnóstico fiable de demencia, es necesario que se observen todos los síntomas anteriores durante al menos 6 meses. De lo contrario, sólo podemos hablar de un diagnóstico presuntivo.
Diagnóstico diferencial de la demencia orgánica.
El diagnóstico diferencial de la demencia orgánica debe realizarse, en primer lugar, con la pseudodemencia depresiva. En la depresión profunda, la gravedad de los trastornos mentales puede alcanzar un grado muy alto y dificultar la adaptación del paciente a la vida cotidiana, simulando las manifestaciones sociales de la demencia orgánica.La pseudodemencia también suele desarrollarse después de un shock psicológico grave. Algunos psicólogos explican este tipo de deterioro brusco de todas las funciones cognitivas (memoria, atención, capacidad de percibir y analizar información de manera significativa, habla, etc.) como una reacción defensiva al estrés.
Otro tipo de pseudodemencia es el debilitamiento de las capacidades mentales debido a desordenes metabólicos(vitamina B12, falta de tiamina, ácido fólico, pelagra). Con la corrección oportuna de los trastornos, los signos de demencia se eliminan por completo.
El diagnóstico diferencial entre la demencia orgánica y la pseudodemencia funcional es bastante complejo. Según investigadores internacionales, alrededor del 5% de las demencias son completamente reversibles. Por tanto, la única garantía de un diagnóstico correcto es la observación prolongada del paciente.
Demencia tipo Alzheimer
Concepto de demencia en la enfermedad de Alzheimer
La demencia tipo Alzheimer (enfermedad de Alzheimer) debe su nombre al médico que describió por primera vez la patología clínica en una mujer de 56 años. El doctor se alarmó manifestación temprana signos de demencia senil. Un examen post mortem mostró cambios degenerativos peculiares en las células de la corteza cerebral del paciente.Posteriormente, este tipo de violación se descubrió en los casos en que la enfermedad se manifestó mucho más tarde. Esta fue una revolución en las opiniones sobre la naturaleza de la demencia senil, antes de que se creyera que la demencia senil era una consecuencia del daño aterosclerótico a los vasos sanguíneos del cerebro.
La demencia tipo Alzheimer es el tipo más común de demencia senil en la actualidad y, según diversas fuentes, representa del 35 al 60% de todos los casos de demencia orgánica.
Factores de riesgo para desarrollar la enfermedad.
Existen los siguientes factores de riesgo para desarrollar demencia tipo Alzheimer (dispuestos en orden descendente de importancia): - edad (el límite más peligroso es 80 años);
- la presencia de familiares que padecen la enfermedad de Alzheimer (el riesgo aumenta muchas veces si los familiares desarrollan la patología antes de los 65 años);
- enfermedad hipertónica;
- aterosclerosis;
- aumento de los niveles de lípidos en el plasma sanguíneo;
- obesidad;
- estilo de vida sedentario;
- enfermedades que cursan con hipoxia crónica (insuficiencia respiratoria, anemia grave, etc.);
- lesiones cerebrales traumáticas;
- bajo nivel de educación;
- falta de actividad intelectual activa a lo largo de la vida;
- femenino.
Primeros signos
Cabe señalar que los procesos degenerativos en la enfermedad de Alzheimer comienzan años e incluso décadas antes de las primeras manifestaciones clínicas. Los primeros signos de demencia tipo Alzheimer son muy característicos: los pacientes comienzan a notar una fuerte disminución de la memoria de acontecimientos recientes. Al mismo tiempo, una percepción crítica de la propia condición. por mucho tiempo persiste, por lo que los pacientes a menudo se sienten comprensiblemente ansiosos y confundidos y consultan a un médico.El deterioro de la memoria en la demencia tipo Alzheimer se caracteriza por la llamada ley de Ribot: primero se altera la memoria a corto plazo, luego los acontecimientos recientes se borran gradualmente de la memoria. Los recuerdos de épocas lejanas (infancia, adolescencia) se conservan por más tiempo.
Características del estadio avanzado de la demencia progresiva tipo Alzheimer
En la fase avanzada de la demencia tipo Alzheimer, el deterioro de la memoria progresa, de modo que en algunos casos sólo se recuerdan los acontecimientos más importantes.Los vacíos en la memoria a menudo son reemplazados por eventos ficticios (los llamados confabulación – recuerdos falsos). La criticidad de la percepción del propio estado se va perdiendo gradualmente.
En una etapa avanzada de la demencia progresiva, comienzan a aparecer trastornos de la esfera emocional-volitiva. Lo más típico para demencia senil Tipo de Alzheimer los siguientes trastornos:
- egocentrismo;
- mal humor;
- sospecha;
- conflicto.
A menudo se desarrollan otros tipos de alteraciones del comportamiento normal:
- incontinencia sexual;
- gula con especial predilección por los dulces;
- ansia de vagancia;
- actividad inquieta y desordenada (caminar de esquina en esquina, cambiar cosas, etc.).
Diagnóstico de la demencia tipo Alzheimer
El diagnóstico de demencia tipo Alzheimer se realiza sobre la base del cuadro clínico característico de la enfermedad y siempre es probabilístico. El diagnóstico diferencial entre la enfermedad de Alzheimer y la demencia vascular es bastante difícil, por lo que a menudo el diagnóstico definitivo sólo puede realizarse de forma póstuma.Tratamiento
El tratamiento de la demencia tipo Alzheimer tiene como objetivo estabilizar el proceso y reducir la gravedad de los síntomas existentes. Debe ser integral e incluir terapia para enfermedades que agravan la demencia (hipertensión, aterosclerosis, diabetes, obesidad).En las primeras etapas buen efecto Se mostraron los siguientes medicamentos:
- remedio homeopático extracto de ginkgo biloba;
- nootrópicos (piracetam, cerebrolisina);
- medicamentos que mejoran la circulación sanguínea en los vasos del cerebro (nicergolina);
- estimulador de receptores de dopamina en el sistema nervioso central (piribedil);
- fosfatidilcolina (parte de la acetilcolina, un neurotransmisor del sistema nervioso central, por lo que mejora el funcionamiento de las neuronas de la corteza cerebral);
- actovegin (mejora la utilización de oxígeno y glucosa por las células cerebrales y, por lo tanto, aumenta su potencial energético).
Pronóstico
La demencia tipo Alzheimer es una enfermedad progresiva que inevitablemente conduce a una discapacidad grave y la muerte del paciente. El proceso de desarrollo de la enfermedad, desde la aparición de los primeros síntomas hasta el desarrollo de la locura senil, suele tardar unos 10 años.Cuanto antes se desarrolla la enfermedad de Alzheimer, más rápido progresa la demencia. En pacientes menores de 65 años (demencia senil o demencia presenil), se desarrollan tempranamente trastornos neurológicos (apraxia, agnosia, afasia).
Demencia vascular
Demencia por lesiones vasculares cerebrales.
La demencia de origen vascular ocupa el segundo lugar en prevalencia después de la demencia de tipo Alzheimer y representa aproximadamente el 20% de todos los tipos de demencia.En este caso, como regla general, la demencia que se desarrolla después de accidentes vasculares, como:
1.
Accidente cerebrovascular hemorrágico (rotura vascular).
2.
Accidente cerebrovascular isquémico (bloqueo de un vaso con cese o deterioro de la circulación sanguínea en una determinada zona).
En tales casos, se produce una muerte masiva de las células cerebrales y pasan a primer plano los llamados síntomas focales, dependiendo de la ubicación de la zona afectada (parálisis espástica, afasia, agnosia, apraxia, etc.).
Por lo tanto, el cuadro clínico de la demencia posterior a un accidente cerebrovascular es muy heterogéneo y depende del grado de daño al vaso, el área del suministro de sangre a la región del cerebro, posibilidades compensatorias organismo, así como de la oportunidad y adecuación de la atención médica prestada en caso de accidente vascular.
Las demencias que ocurren con insuficiencia circulatoria crónica generalmente se desarrollan en la vejez y muestran un cuadro clínico más homogéneo.
¿Qué enfermedad puede provocar demencia de tipo vascular?
Las causas más comunes de demencia de tipo vascular son la hipertensión y la aterosclerosis, patologías comunes caracterizadas por el desarrollo de insuficiencia cerebrovascular crónica.Segundo grupo grande enfermedades que conducen a hipoxia crónica células cerebrales: lesiones vasculares en la diabetes mellitus (angiopatía diabética) y vasculitis sistémica, así como trastornos congénitos de la estructura de los vasos cerebrales.
La insuficiencia circulatoria cerebral aguda puede desarrollarse debido a trombosis o embolia (bloqueo) de un vaso, que a menudo ocurre con fibrilación auricular, defectos cardíacos y enfermedades con mayor tendencia a la formación de trombos.
Factores de riesgo
Los factores de riesgo más importantes para el desarrollo de demencia de origen vascular:- hipertensión o hipertensión arterial sintomática;
- aumento de los niveles de lípidos en el plasma sanguíneo;
- aterosclerosis sistémica;
- patologías cardíacas (enfermedad coronaria, arritmias, daño a las válvulas cardíacas);
- estilo de vida sedentario;
- exceso de peso;
- diabetes;
- tendencia a la trombosis;
- vasculitis sistémica (enfermedades vasculares).
Síntomas y curso de la demencia vascular senil.
Los primeros signos de advertencia de la demencia vascular son la dificultad para concentrarse. Los pacientes se quejan de fatiga y tienen dificultad para concentrarse durante largos períodos de tiempo. Al mismo tiempo, les resulta difícil pasar de un tipo de actividad a otro. Otro presagio del desarrollo de demencia vascular es la lentitud de la actividad intelectual, por lo que para el diagnóstico precoz de trastornos circulatorios cerebrales se utilizan pruebas de velocidad para realizar tareas simples.
Los primeros signos de demencia desarrollada de origen vascular incluyen violaciones del establecimiento de objetivos: los pacientes se quejan de dificultades para organizar actividades elementales (hacer planes, etc.).
Además, ya en las primeras etapas, los pacientes experimentan dificultades para analizar la información: les resulta difícil identificar lo principal y lo secundario, encontrar lo común y lo diferente entre conceptos similares.
A diferencia de la demencia tipo Alzheimer, el deterioro de la memoria en la demencia de origen vascular no es tan pronunciado. Se asocian con dificultades para reproducir la información percibida y acumulada, de modo que el paciente recuerda fácilmente los "olvidados" al hacer preguntas capciosas o elige la respuesta correcta entre varias alternativas. Al mismo tiempo, la memoria de acontecimientos importantes se conserva durante bastante tiempo.
Anomalías específicas de la demencia vascular. esfera emocional en forma de una disminución general del estado de ánimo de fondo, hasta el desarrollo de depresión, que ocurre en el 25-30% de los pacientes, y una labilidad emocional pronunciada, por lo que los pacientes pueden llorar amargamente y, después de un minuto, pasar a una diversión bastante sincera. .
Los signos de demencia vascular incluyen la presencia de síntomas neurológicos característicos, como:
1.
Síndrome pseudobulbar, que incluye problemas de articulación (disartria), cambios en el timbre de la voz (disfonía), con menos frecuencia, problemas para tragar (disfagia), risa y llanto forzados.
2.
Alteraciones de la marcha (arrastrar los pies, andar entrecortado, “marcha de esquiador”, etc.).
3.
Rechazar actividad del motor, el llamado “parkinsonismo vascular” (malas expresiones faciales y gestos, lentitud de movimientos).
La demencia vascular, que se desarrolla como consecuencia de una insuficiencia circulatoria crónica, suele progresar de forma gradual, por lo que el pronóstico depende en gran medida de la causa de la enfermedad (hipertensión, aterosclerosis sistémica, diabetes mellitus, etc.).
Tratamiento
El tratamiento de la demencia vascular tiene como objetivo principal mejorar la circulación cerebral y, en consecuencia, estabilizar el proceso que provocó la demencia (hipertensión, aterosclerosis, diabetes, etc.).Además, es habitual prescribir tratamiento patogénico: piracetam, cerebrolisina, actovegin, donepezilo. Los regímenes para tomar estos medicamentos son los mismos que para la demencia tipo Alzheimer.
Demencia senil con cuerpos de Lewy
La demencia senil con cuerpos de Lewy es un proceso atrófico-degenerativo con acumulación de inclusiones intracelulares específicas (cuerpos de Lewy) en la corteza y estructuras subcorticales del cerebro. Las causas y mecanismos del desarrollo de la demencia senil con cuerpos de Lewy no se comprenden completamente. Al igual que en la enfermedad de Alzheimer, el factor hereditario es de gran importancia.
Según datos teóricos, la demencia senil con cuerpos de Lewy ocupa el segundo lugar en prevalencia y representa alrededor del 15-20% de todas las demencias seniles. Sin embargo, durante la vida tal diagnóstico se hace relativamente raramente. Normalmente, a estos pacientes se les diagnostica erróneamente que tienen demencia vascular o enfermedad de Parkinson con demencia.
El hecho es que muchos síntomas de la demencia con cuerpos de Lewy son similares a las enfermedades enumeradas. Al igual que ocurre con la forma vascular, los primeros síntomas de esta patología son una disminución de la capacidad de concentración, lentitud y debilidad de la actividad intelectual. Posteriormente, se desarrolla depresión, disminución de la actividad motora similar al parkinsonismo y trastornos de la marcha.
En la etapa avanzada, el cuadro clínico de la demencia con cuerpos de Lewy recuerda en muchos aspectos a la enfermedad de Alzheimer, ya que se desarrollan delirios de daño, delirios de persecución y delirios de dobles. A medida que avanza la enfermedad, los síntomas delirantes desaparecen debido al agotamiento total de la actividad mental.
Sin embargo, la demencia senil con cuerpos de Lewy tiene algunos síntomas específicos. Se caracteriza por las llamadas fluctuaciones pequeñas y grandes: alteraciones agudas y parcialmente reversibles en la actividad intelectual.
Con pequeñas fluctuaciones, los pacientes se quejan de alteraciones temporales en la capacidad de concentrarse y realizar alguna tarea. Con grandes fluctuaciones, los pacientes notan un reconocimiento deficiente de objetos, personas, terreno, etc. A menudo los trastornos llegan al punto de una completa desorientación espacial e incluso confusión.
Otro rasgo característico de la demencia con cuerpos de Lewy es la presencia de ilusiones visuales y alucinaciones. Las ilusiones están asociadas con una violación de la orientación en el espacio y se intensifican por la noche, cuando los pacientes a menudo confunden objetos inanimados con personas.
Una característica específica de las alucinaciones visuales en la demencia con cuerpos de Lewy es su desaparición cuando el paciente intenta interactuar con ellas. Las alucinaciones visuales suelen ir acompañadas de alucinaciones auditivas (alucinaciones del habla), pero las alucinaciones auditivas no ocurren en su forma pura.
Como regla general, las alucinaciones visuales van acompañadas de grandes fluctuaciones. Estos ataques suelen ser provocados por un deterioro general del estado del paciente (enfermedades infecciosas, fatiga, etc.). Al salir de una gran fluctuación, los pacientes amnesian parcialmente lo sucedido, la actividad intelectual se restablece parcialmente, sin embargo, como regla general, el estado de las funciones mentales se vuelve peor que el original.
Otro síntoma característico de la demencia con cuerpos de Lewy es el trastorno del comportamiento del sueño: los pacientes pueden realizar movimientos bruscos e incluso lesionarse a sí mismos o a otros.
Además, con esta enfermedad, por regla general, se desarrolla un complejo de trastornos autonómicos:
- hipotensión ortostática (una fuerte disminución de la presión arterial al pasar de una posición horizontal a una vertical);
- arritmias;
- alteración del tracto digestivo con tendencia al estreñimiento;
- retención urinaria, etc.
En caso de confusión se prescriben inhibidores de la acetilcolinesterasa (donepezilo, etc.) y, en casos extremos, antipsicóticos atípicos (clozapina). El uso de antipsicóticos estándar está contraindicado debido a la posibilidad de desarrollar trastornos graves del movimiento. Las alucinaciones que no son aterradoras, si se critican adecuadamente, no se pueden eliminar con medicamentos especiales.
Para tratar los síntomas del parkinsonismo se utilizan pequeñas dosis del fármaco levodopa (teniendo mucho cuidado de no provocar un ataque de alucinaciones).
El curso de la demencia con cuerpos de Lewy es rápido y progresivamente progresivo, por lo que el pronóstico es mucho más grave que el de otros tipos de demencia senil. El período desde la aparición de los primeros signos de demencia hasta el desarrollo de la locura total no suele durar más de cuatro o cinco años.
Demencia alcohólica
La demencia inducida por el alcohol se desarrolla como resultado de los efectos tóxicos prolongados (15 a 20 años o más) del alcohol en el cerebro. Además de la influencia directa del alcohol, en el desarrollo de la patología orgánica intervienen efectos indirectos (intoxicación por endotoxinas por daño hepático alcohólico, trastornos vasculares, etc.). Casi todos los alcohólicos en la etapa de desarrollo de degradación de la personalidad alcohólica (la tercera y última etapa del alcoholismo) exhiben cambios atróficos en el cerebro (expansión de los ventrículos cerebrales y surcos de la corteza cerebral).
Clínicamente, la demencia alcohólica es una disminución difusa de las capacidades intelectuales (deterioro de la memoria, concentración, capacidad de pensamiento abstracto, etc.) en el contexto de una degradación personal (engrosamiento de la esfera emocional, destrucción de las conexiones sociales, primitivismo del pensamiento, pérdida total de la orientaciones valorativas).
En esta etapa del desarrollo de la dependencia del alcohol, es muy difícil encontrar incentivos que animen al paciente a tratar la enfermedad subyacente. Sin embargo, en los casos en que es posible lograr una abstinencia completa durante 6 a 12 meses, los signos de demencia alcohólica comienzan a retroceder. Además, estudios instrumentales También muestran cierto suavizado del defecto orgánico.
Demencia epiléptica
El desarrollo de demencia epiléptica (concéntrica) se asocia con un curso grave de la enfermedad subyacente (convulsiones frecuentes con transición al estado epiléptico). En la génesis de la demencia epiléptica pueden estar implicados factores indirectos (uso prolongado de fármacos antiepilépticos, lesiones por caídas durante las convulsiones, daño hipóxico a las neuronas durante el estado epiléptico, etc.).La demencia epiléptica se caracteriza por lentitud en los procesos de pensamiento, la llamada viscosidad del pensamiento (el paciente no puede distinguir lo principal de lo secundario y se obsesiona con describir detalles innecesarios), disminución de la memoria y vocabulario empobrecido.
Una disminución de las capacidades intelectuales se produce en el contexto de un cambio específico en los rasgos de personalidad. Estos pacientes se caracterizan por un egoísmo extremo, malicia, venganza, hipocresía, pendenciera, desconfianza, precisión e incluso pedantería.
El curso de la demencia epiléptica es constantemente progresivo. Con la demencia severa, la malicia desaparece, pero la hipocresía y el servilismo permanecen, y aumenta el letargo y la indiferencia hacia el medio ambiente.
Cómo prevenir la demencia - vídeo
Respuestas a las preguntas más populares sobre causas, síntomas y
tratamiento de la demencia
¿Son demencia y demencia lo mismo? ¿Cómo se produce la demencia en los niños? ¿Cuál es la diferencia entre demencia infantil y retraso mental?
Los términos “demencia” y “demencia” suelen usarse indistintamente. Sin embargo, en medicina, la demencia se entiende como una demencia irreversible que se ha desarrollado en una persona madura con capacidades mentales normalmente formadas. Por tanto, el término “demencia infantil” no es apropiado, ya que en los niños la mayor actividad nerviosa se encuentra en una etapa de desarrollo.El término “retraso mental” u oligofrenia se utiliza para referirse a la demencia infantil. Este nombre se conserva cuando el paciente llega a la edad adulta, y esto es justo, ya que la demencia que se presenta en la edad adulta (por ejemplo, la demencia postraumática) y el retraso mental se desarrollan de manera diferente. En el primer caso, estamos hablando de la degradación de una personalidad ya formada, en el segundo, del subdesarrollo.
¿Es el desorden inesperado el primer signo de demencia senil? ¿Están siempre presentes síntomas como desorden y descuido?
El desorden repentino y el desorden son síntomas de alteraciones en la esfera emocional-volitiva. Estos signos son muy inespecíficos y se encuentran en muchas patologías, como: depresión profunda, astenia (agotamiento) severa del sistema nervioso, trastornos psicóticos (por ejemplo, apatía en la esquizofrenia), diversos tipos de adicciones (alcoholismo, drogadicción). , etc.Al mismo tiempo, los pacientes con demencia en las primeras etapas de la enfermedad pueden ser bastante independientes y ordenados en su entorno cotidiano habitual. El descuido puede ser el primer signo de demencia sólo cuando el desarrollo de la demencia en las primeras etapas va acompañado de depresión, agotamiento del sistema nervioso o trastornos psicóticos. Este tipo de debut es más típico de las demencias vasculares y mixtas.
¿Qué es la demencia mixta? ¿Conduce siempre a la discapacidad? ¿Cómo tratar la demencia mixta?
La demencia mixta se denomina demencia, en cuyo desarrollo intervienen tanto un factor vascular como el mecanismo de degeneración primaria de las neuronas cerebrales.Se cree que los trastornos circulatorios en los vasos sanguíneos del cerebro pueden desencadenar o intensificar los procesos degenerativos primarios característicos de la enfermedad de Alzheimer y la demencia con cuerpos de Lewy.
Dado que el desarrollo de la demencia mixta es causado por dos mecanismos a la vez, el pronóstico de esta enfermedad siempre es peor que el de la forma vascular o degenerativa "pura" de la enfermedad.
La forma mixta tiende a progresar de forma constante, lo que conduce inevitablemente a una discapacidad y acorta significativamente la vida del paciente.
El tratamiento de la demencia mixta tiene como objetivo estabilizar el proceso y, por tanto, incluye combatir los trastornos vasculares y mitigar los síntomas desarrollados de la demencia. La terapia, por regla general, se lleva a cabo con los mismos medicamentos y según los mismos regímenes que para la demencia vascular.
El tratamiento oportuno y adecuado de la demencia mixta puede prolongar significativamente la vida del paciente y mejorar su calidad.
Entre mis familiares había pacientes con demencia senil. ¿Qué posibilidades tengo de desarrollar un trastorno mental? ¿Cuál es la prevención de la demencia senil? ¿Existe algún medicamento que pueda prevenir la enfermedad?
Las demencias seniles son enfermedades con predisposición hereditaria, especialmente la enfermedad de Alzheimer y la demencia con cuerpos de Lewy.El riesgo de desarrollar la enfermedad aumenta si la demencia senil en familiares se desarrolló a una edad relativamente temprana (antes de los 60-65 años).
Sin embargo, debe recordarse que la predisposición hereditaria es solo la presencia de condiciones para el desarrollo de una enfermedad en particular, por lo que incluso una historia familiar extremadamente desfavorable no es una sentencia de muerte.
Desgraciadamente, hoy en día no existe consenso sobre la posibilidad de medidas específicas. profilaxis farmacológica desarrollo de esta patología.
Dado que se conocen los factores de riesgo para el desarrollo de la demencia senil, las medidas para prevenir las enfermedades mentales están dirigidas principalmente a eliminarlos e incluyen:
1.
Prevención y tratamiento oportuno de enfermedades que provocan trastornos circulatorios en el cerebro e hipoxia (hipertensión, aterosclerosis, diabetes mellitus).
2.
Actividad física dosificada.
3.
Constantemente dedicado a la actividad intelectual (puedes hacer crucigramas, resolver acertijos, etc.).
4.
Dejar de fumar y beber alcohol.
5.
Prevención de la obesidad.
- deterioro extenso, persistente y generalmente irreversible del funcionamiento mental resultante de una combinación de dos o más enfermedades. La mayoría de las veces se desarrolla con una combinación de enfermedad de Alzheimer y daño vascular al cerebro. Demencia mixta Se manifiesta por deterioro de la memoria, deterioro cognitivo, trastornos del comportamiento, disminución de la productividad del trabajo intelectual y signos de aterosclerosis o hipertensión. El diagnóstico se realiza sobre la base de la anamnesis, una combinación de síntomas característicos de diferentes tipos de demencia y datos. investigación adicional. El tratamiento es farmacoterapia.
información general
Demencia, que ocurre cuando se combinan dos o más procesos patológicos. El desarrollo suele ser causado por enfermedad cerebrovascular y daño cerebral neurodegenerativo. Se desconoce la prevalencia de la demencia mixta, pero se cree que es el tipo de demencia más común. Según los investigadores, el 50% de los pacientes con enfermedad de Alzheimer padecen enfermedades vasculares del cerebro y el 75% de los pacientes con demencia vascular presentan manifestaciones de neurodegeneración, pero no siempre es posible evaluar la importancia clínica del segundo proceso patológico. El tratamiento de la demencia mixta lo llevan a cabo especialistas en el campo de la neurología y la psiquiatría.
Causas de la demencia mixta
Muy a menudo, la demencia mixta se desarrolla con una combinación de patología vascular y enfermedad de Alzheimer (EA), sin embargo, existen publicaciones que indican otras posibles combinaciones. A veces, con tal demencia, se detectan tres procesos patológicos a la vez, por ejemplo, patología vascular, neurodegeneración y las consecuencias de una lesión. La frecuente combinación de EA y patología vascular en la demencia mixta se explica por varias circunstancias. Ambos procesos patológicos tienen los mismos factores de riesgo: sobrepeso, tabaquismo, aumento persistente de la presión arterial, diabetes mellitus, hiperlipidemia, fibrilación auricular, inactividad física, síndrome metabólico y presencia del gen apoE4. Los cambios en el cerebro resultantes de una enfermedad crean las condiciones previas para el desarrollo de otra, lo que provoca el rápido desarrollo de la demencia mixta.
Un cerebro sano tiene una reserva de células. Esta reserva, en cierta medida, permite compensar los trastornos que se producen tras la muerte de algunas células durante las enfermedades vasculares. La enfermedad permanece oculta durante algún tiempo, el cerebro continúa funcionando dentro de los límites normales. La adición de la enfermedad de Alzheimer causa daño adicional a las neuronas; en ausencia de reserva, se produce una rápida descompensación de las funciones cerebrales y aparecen síntomas de demencia mixta.
En la EA, las placas seniles (acumulaciones de beta-amiloide) se depositan en la materia cerebral y en las paredes de los vasos cerebrales. La presencia de tales placas provoca el desarrollo de angiopatía, que provoca un daño vascular extenso y rápido cuando se asocia con enfermedad cerebrovascular. La probabilidad de demencia mixta depende directamente de la edad del paciente. En los pacientes de mediana edad predomina la demencia causada por una única enfermedad. En las personas mayores es más común la demencia causada por dos o más enfermedades.
Síntomas de la demencia mixta
Los síntomas clínicos están determinados por las características del curso de las enfermedades que provocan demencia mixta. Existen cuatro tipos de relaciones entre procesos patológicos. La primera es que una de las enfermedades ocurre de manera latente y se detecta solo durante estudios especiales; todas las manifestaciones de la demencia son causadas por la segunda enfermedad. En segundo lugar, se resumen los síntomas de las enfermedades con demencia mixta. En tercer lugar, las manifestaciones de una enfermedad intensifican los síntomas de otra, o se observa su intensificación mutua. Cuarto, los síntomas compiten entre sí, las manifestaciones de una enfermedad enmascaran los signos de otra.
Muy a menudo, en la demencia mixta, se detectan síntomas de dos demencias. Se observan alteraciones cognitivas y de memoria características de la EA. Se encuentran antecedentes de hipertensión, accidente cerebrovascular o aterosclerosis. Los síntomas típicos de la demencia mixta incluyen deterioro de la memoria, dificultad para concentrarse, dificultad para planificar actividades, disminución de la productividad y funcionamiento intelectual más lento. Los trastornos de orientación espacial suelen estar ausentes o son leves.
Diagnóstico de demencia mixta.
El diagnóstico de demencia mixta se establece sobre la base de la anamnesis, el cuadro clínico y los resultados de estudios adicionales que indican la presencia simultánea de dos procesos patológicos. Al mismo tiempo, la resonancia magnética del cerebro o la tomografía computarizada del cerebro, que confirma la presencia de lesiones vasculares focales y áreas de atrofia cerebral, aún no es una base para diagnosticar la demencia mixta. Los expertos creen que el diagnóstico está justificado sólo cuando las manifestaciones o la dinámica del curso de la demencia no pueden explicarse por una sola enfermedad.
En la práctica, el diagnóstico de “demencia mixta” se realiza en tres casos. El primero es el rápido empeoramiento del deterioro cognitivo después de un accidente cerebrovascular en un paciente con EA. El segundo es la demencia progresiva con signos de daño en la región temporoparietal con un ictus reciente y ausencia de síntomas de demencia antes del ictus. El tercero es la presencia simultánea de síntomas de demencia en la EA y demencia de origen vascular en combinación con signos de enfermedad cerebrovascular y un proceso neurodegenerativo según datos de neuroimagen.
Al hacer un diagnóstico, se tiene en cuenta que la enfermedad de Alzheimer (especialmente en las primeras etapas) ocurre de manera relativamente latente, sin manifestaciones dramáticas de un derrame cerebral y cambios obvios cuando se realizan estudios adicionales. La evidencia de demencia mixta con daño a los vasos cerebrales es una historia característica, que incluye trastornos progresivos de las funciones cognitivas y deterioro de la memoria. Como Instrucciones adicionales Se considera la posibilidad de desarrollar demencia mixta con patología vascular si existen familiares cercanos que hayan padecido o padezcan EA.
Tratamiento y pronóstico de la demencia mixta.
El tratamiento de la demencia mixta debe ser integral, dirigido a la posible compensación de todos los trastornos existentes y a la prevención de una mayor progresión de las enfermedades que causan daño a las células cerebrales. Incluso si uno de los procesos ocurre de forma latente o con síntomas clínicos menores, en el futuro puede causar el rápido desarrollo de un defecto importante y, por lo tanto, necesita corrección junto con la enfermedad que causó los síntomas principales de la demencia mixta.
Se toman medidas para normalizar la presión arterial. Se utilizan estatinas y fármacos que reducen el riesgo de isquemia (agentes antiplaquetarios). A los pacientes que padecen demencia mixta se les recetan colinomiméticos y otros medicamentos que ayudan a mejorar la circulación cerebral. Para frenar el desarrollo de defectos cognitivos y trastornos del comportamiento en la EA, se utilizan fármacos antidemencia.
Combinado con medidas para garantizar la seguridad y mejorar la calidad de vida de los pacientes con demencia mixta. En casa, si es necesario, instalan un sistema de videovigilancia, bloquean la inclusión de aparatos eléctricos y de gas y contratan a una enfermera. Cree un ambiente confortable con una cantidad suficiente de estímulos (reloj de esfera grande y sencilla, buena iluminación, radio, televisión) para mantener la actividad y mantener la orientación en el espacio circundante. Cuando es posible, los pacientes con demencia mixta son remitidos a musicoterapia, terapia ocupacional y psicoterapia de grupo para mantener sus habilidades motoras y sociales.
La demencia no es una enfermedad específica, sino un término general utilizado para describir el deterioro gradual de las capacidades mentales. Afecta las capacidades intelectuales y sociales, dificultando vida diaria La demencia puede alterar la memoria, las habilidades lingüísticas, el juicio, la confusión y cambiar la personalidad de una persona.
La demencia puede ser causada por una variedad de enfermedades que afectan el cerebro, la más común de las cuales es.
Otras formas de este trastorno incluyen demencia vascular, demencia con cuerpos de Lewy (abreviada LBD), demencia frontotemporal y demencia mixta.
Estos tipos de demencia varían según las causas subyacentes y pueden afectar ciertos síntomas específicos así como su progresión.
¿Qué es la demencia?
La demencia (demencia adquirida) es una patología que se forma severa trastornos de la actividad cerebral y nerviosa superior, provocados por lesiones cerebrales orgánicas.
Causas
La enfermedad es una causa común de demencia. Representa del 60% al 80% de los casos de demencia y afecta aproximadamente al 5% de las personas mayores de 65 años. Suele presentarse en edades avanzadas, afectando entre un 20% y un 25% de las personas mayores de 80 años.
A pesar de los constantes avances científicos y de muchas teorías prometedoras, las causas exactas de la enfermedad de Alzheimer siguen sin estar claras. El envejecimiento y los factores genéticos (antecedentes familiares) se consideran los factores de riesgo más importantes para desarrollar la enfermedad de Alzheimer.
La demencia vascular se produce debido a una disminución del flujo sanguíneo que provoca la muerte celular en el cerebro.. Esto puede ocurrir como resultado de que los vasos sanguíneos del cerebro estén bloqueados por coágulos de sangre o depósitos de grasa, por ejemplo durante. La demencia vascular representa del 15% al 25% de los casos de demencia. Este trastorno provoca una pérdida de capacidades mentales que puede ser repentina, gradual o permanente.
La demencia con cuerpos de Lewy varía desde Del 5% al 15% de los casos de demencia. Los cuerpos de Lewy son formaciones patológicas de proteínas que se acumulan en el cerebro y provocan cambios de humor, problemas motores y alteraciones del pensamiento y el comportamiento. Este tipo de demencia suele progresar rápidamente y entre sus síntomas son habituales las alucinaciones visuales.
La demencia frontotemporal ocurre como resultado de una grieta en las células nerviosas en dos ciertas partes cerebro llamado lóbulo frontal y lóbulo temporal. Provoca trastornos del habla y cambia el carácter y comportamiento de la víctima.
La demencia también puede ser de origen mixto, especialmente en la vejez. La forma más común de demencia es la demencia mixta. asociado con una combinación de enfermedad de Alzheimer y demencia vascular.
Enfermedades como enfermedad de Huntington, Y enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, puede causar síntomas específicos de demencia. La demencia también puede ser causada por una serie de factores que pueden dañar el cerebro, como el alcoholismo y el consumo de drogas.
Los factores más comunes que conducen al desarrollo de un trastorno patológico incluyen:
- oncología (tumor en el cerebro);
- alcoholismo y consumo de drogas;
- bloqueo de vasos sanguíneos en el cerebro;
- lesiones y lesiones en la cabeza;
- y encefalitis viral;
- neurosífilis;
- forma crónica;
- etcétera..
Algunos casos de demencia pueden ser reversibles o mejorar una vez que se aborda la causa. Desafortunadamente, cuando la demencia es causada por afecciones como la enfermedad de Alzheimer, daño cerebral o vasos sanguíneos bloqueados, el trastorno es irreversible.
Síntomas
A veces olvidamos dónde dejamos las llaves del coche o le contamos la misma historia a un amigo o familiar. Este comportamiento suele explicarse por una sobrecarga de información como consecuencia de una vida activa y estresante y no es necesariamente un signo de demencia.
A medida que las personas envejecen, su memoria a veces funciona de manera diferente. Por ejemplo, puede procesar información más lentamente. Estos cambios son normales y no afectan la vida diaria. Por el contrario, la demencia es incapacitante y no está asociada con el proceso normal de envejecimiento.
Aunque la demencia afecta a cada persona de forma diferente, los síntomas más comunes son:
- pérdida gradual de la memoria de eventos recientes e incapacidad para aprender cosas nuevas;
- mayor tendencia a repetirse, perder objetos, confundirse y perderse en lugares familiares;
- se socava la capacidad de razonar y pensar lógicamente;
- mayor tendencia a la irritabilidad, ansiedad, depresión, confusión y agitación;
- la comunicación y el uso de palabras se vuelven cada vez más difíciles (por ejemplo, olvidar palabras o usarlas incorrectamente);
- cambios de personalidad, comportamiento o cambios de humor;
- disminución de la capacidad para concentrarse o prestar atención;
- incapacidad para planificar y completar tareas de varios pasos (como pagar facturas);
Antes de que a una persona se le diagnostique demencia, sus síntomas deben ser lo suficientemente graves como para afectar su independencia y capacidad para realizar las tareas cotidianas.
Los síntomas de la demencia pueden variar según su causa subyacente. Por ejemplo, las personas con demencia con cuerpos de Lewy a menudo tienen alucinaciones visuales prolongadas. Algunas formas de demencia también pueden afectar a personas más jóvenes, no sólo a personas mayores, y progresar más rápidamente.
Gravedad de la demencia
- Fácil. En este caso, el paciente conserva la capacidad de ser independiente y consciente de todo lo que sucede, pero la adaptación social se ve afectada. Los pacientes desarrollan letargo y fatiga rápida por cualquier esfuerzo, incluso el más pequeño, hay una pérdida de interés en todo lo que está sucediendo y frecuentes cambios de humor.
- Moderado. Los cambios patológicos se manifiestan más claramente, la memoria se deteriora, se pierde la capacidad de navegar incluso en su apartamento, casa o en cualquier área familiar. El paciente no reconoce los rostros de sus conocidos y familiares; no se le debe dejar solo porque puede hacerse daño.
- Pesado. En esta etapa, hay una degradación total del paciente y su personalidad, deja por completo de comprender dónde está y qué le dicen, no puede comer ni tragar alimentos por sí mismo y orina involuntariamente en sus pantalones.
Según el lugar de su localización, la demencia ocurre:
- Cortical. Daño a la corteza cerebral. Esta forma suele ser provocada por la enfermedad de Alzheimer y el alcoholismo.
- subcortical. La estructura del cerebro se ve afectada en su parte subcortical.
- Cortico-subcortical. La corteza y las estructuras del cerebro se ven afectadas.
- multifocales. Se caracteriza por la formación de muchas lesiones en el cerebro.
Principales formas de demencia
Demencia tipo Alzheimer
Este tipo de demencia es un tipo común de demencia, representa el 35% del número total de anomalías patológicas y hasta el 60% en todo tipo de trastornos orgánicos.
Factores comunes que provocan esta forma de demencia:
- edad: la mayoría de las veces se diagnostica en pacientes mayores de 80 años;
- presencia de familiares cercanos diagnosticados con la enfermedad de Alzheimer;
- hipertensión y aterosclerosis;
- diabetes y obesidad;
- lesiones previas en la cabeza y falta de actividad intelectual intensa del paciente durante mucho tiempo;
- ser mujer.
Signos de este tipo de demencia:
- debilitamiento de la memoria a corto plazo, mientras una persona percibe críticamente su condición durante un período de tiempo bastante largo, sintiendo ansiedad justificada, cierta distracción;
- caracterizado por un trastorno del sistema nervioso central y manifestaciones de egocentrismo y mal humor senil, cierta sospecha, que gradualmente se convierte en un conflicto maníaco;
- Poco a poco, en el contexto de los síntomas descritos anteriormente, el paciente puede desarrollar un tipo de daño delirante que es único en este tipo de demencia: la persona culpará a sus vecinos, familiares, su entorno y a los extraños.
El tratamiento de este tipo de demencia es complejo, teniendo en cuenta el tratamiento de enfermedades que agravan la manifestación de la enfermedad (obesidad e hipertensión o aterosclerosis).
En las primeras etapas, se prescriben remedios a base de hierbas: extracto de ginkgo biloba, compuestos nootrópicos: Cerebrolysin o piracetam, medicamentos que aumentan el flujo sanguíneo en el cerebro: nitrogolina, estimulantes del sistema nervioso central y actovegin.
Si la manifestación de la patología es más grave (los médicos recetan medicamentos clasificados como inhibidores), esto mejorará significativamente la socialización y adaptación en la sociedad de los pacientes con un diagnóstico similar.
Demencia vascular
En este caso, la demencia como una patología separada e independiente se considera después de las siguientes enfermedades vasculares:
- después de sufrir un tipo hemorrágico, cuando hay rotura de vasos sanguíneos.
- después de que un paciente haya sufrido un tipo de accidente cerebrovascular isquémico; en este caso estamos hablando de un bloqueo patológico de un vaso y el posterior deterioro o cese del flujo sanguíneo en un área determinada.
En este caso, se produce daño a gran escala y muerte de las células cerebrales: pasarán a primer plano síntomas que son focales en sus manifestaciones, que estarán directamente predeterminados por la localización del área afectada en el paciente.
Respecto a los factores de riesgo que provocan este tipo de demencia, que en su génesis está causada por patologías vasculares Se distinguen los siguientes:
- desarrollar hipertensión;
- aumento de los niveles de lípidos en sangre;
- curso sistémico de la aterosclerosis;
- de fumar;
- problemas con el músculo cardíaco - desarrollo enfermedad coronaria, arritmias o daño valvular;
- estilo de vida sedentario;
- diabetes;
- coágulos de sangre y vasculitis sistémica.
Además de los signos ya descritos anteriormente, muchos pacientes a menudo se quejan de fatiga rápida y dificultad para concentrarse durante una u otra actividad prolongada, problemas para cambiar la atención de un objeto a otro.
Otro síntoma característico de este tipo de demencia es una reacción lenta durante la actividad intelectual; es la mala circulación la que contribuye a una reacción tan lenta incluso al realizar las tareas más simples.
El tratamiento de la demencia vascular desde el principio implica, en primer lugar, normalizar y mejorar el flujo sanguíneo alterado en el cerebro. Posteriormente se realiza un curso para estabilizar el proceso que provoca el desarrollo de la forma senil de demencia, es decir:
- tratamiento de la hipertensión;
- aterosclerosis;
- Normalización del azúcar en sangre (glucosa) en la diabetes mellitus.
Demencia mixta
Muy a menudo combina las causas y síntomas de la demencia causada por la enfermedad de Alzheimer y la demencia vascular.
El régimen de tratamiento es similar al de la demencia de tipo vascular.
Demencia con cuerpos de Lewy
Las causas fundamentales de este proceso degenerativo, así como los mecanismos de su desarrollo, aún no han sido estudiados por los especialistas. Lo único que señalan los médicos es que la predisposición hereditaria en esta patología tiene una importancia no pequeña: según las estadísticas médicas, este tipo de demencia ocupa alrededor del 15-20% del número total de diagnósticos. manifestaciones de senilidad Trastornos del SNC.
Así, en muchos de sus síntomas, este tipo de demencia suele ser similar a las formas descritas anteriormente. Síntomas característicos Este tipo de demencia se manifiesta por fluctuaciones: son desviaciones bruscas en la actividad intelectual y de pensamiento.
Si hablamos de la manifestación de pequeñas formas de fluctuaciones, los pacientes con mayor frecuencia se quejan de alteraciones temporales en sus manifestaciones en la incapacidad de concentrarse en un tema, objeto o tarea, el proceso de su implementación.
Si hablamos de grandes formas de fluctuaciones, el paciente es incapaz de reconocer determinados objetos, familiares y amigos, y no se orienta en la zona.
Un síntoma distintivo de este tipo de demencia son las alucinaciones auditivas y visuales, en algunos casos gustativas y táctiles.
Entre otras cosas, el paciente desarrolla una serie de trastornos autonómicos:
- hipotensión ortostática;
- desmayos y;
- problemas con el tracto digestivo, estreñimiento frecuente.
- Fallo en el sistema urinario.
El curso del tratamiento de la demencia con cuerpos de Lewy es similar en sus fármacos y regímenes al tratamiento de la patología tipo Alzheimer.
Demencia de tipo alcohólico
El tipo de demencia alcohólica se desarrolla en un paciente con abuso de alcohol prolongado y prolongado, de más de 15 a 20 años, debido al envenenamiento por toxinas y venenos del cerebro.
Además de que las toxinas actúan directamente sobre la materia gris del cerebro y el funcionamiento del sistema nervioso central, el alcohol y sus toxinas también afectan a otros órganos y sistemas, provocando daños en la estructura de las células del hígado y alteraciones del sistema vascular. .
Todo adicto al alcohol tiene última etapa Durante su curso, se diagnostica una degradación de la personalidad, potenciada por cambios atróficos, negativos e irreversibles en la estructura del cerebro en forma de destrucción de los surcos de la corteza cerebral y los ventrículos del cerebro.
En su manifestación, la demencia de tipo alcohólico se manifiesta como una disminución de las capacidades intelectuales del paciente, como la memoria y la capacidad de concentrarse en una tarea, el pensamiento y la capacidad de pensar de forma abstracta.
Diagnóstico
El diagnóstico de demencia se realiza mediante el examen de los síntomas preexistentes y un examen físico.
Su médico puede hacerle una serie de preguntas para evaluar su inteligencia, que son todas las funciones cerebrales relacionadas con la memoria, la recolección, la toma de decisiones, el lenguaje, el reconocimiento diario de objetos familiares y el seguimiento de instrucciones.
Las imágenes por resonancia magnética y la tomografía computarizada del cerebro revelarán cambios que se han producido en la estructura del cerebro. La tomografía computarizada (CT) o la resonancia magnética (MRI) son útiles para identificar afecciones (como un accidente cerebrovascular) que pueden causar demencia.
La confirmación definitiva del diagnóstico sólo se puede obtener después de una biopsia para estudiar la estructura de un trozo de tejido cerebral o una autopsia realizada después de la muerte.
Tratamiento y prevención
El tratamiento para la demencia puede variar según la causa. El tratamiento de la enfermedad de Alzheimer es necesario para minimizar la pérdida de memoria y los síntomas conductuales que empeoran gradualmente.
El tratamiento de la enfermedad de Alzheimer generalmente implica el uso de varios medicamentos (que también pueden usarse para tratar otras formas de demencia), que incluyen:
- potenciadores cognitivos;
- tranquilizantes;
- antidepresivos;
- fármacos ansiolíticos;
- anticonvulsivos.
No existe una cura específica para la enfermedad de Alzheimer y no existen medicamentos que puedan detener o revertir el daño cerebral que causa. Sin embargo, hay medicamentos disponibles para reducir la gravedad de algunos síntomas y retardar la progresión de la enfermedad.
Drogas como Donepezilo, rivastigmina y galantamina, puede ayudar a detener la regresión de la memoria.
La prevención del ictus es muy importante en los casos de demencia vascular. personas con alto presión arterial o colesterol alto en sangre, que han sufrido un ataque isquémico transitorio (AIT) o que han sufrido un derrame cerebral, deben someterse a un tratamiento continuo para estas enfermedades para prevenir la aparición de demencia vascular en el futuro.
Para tratar y ayudar a las personas con demencia, es importante centrarse en todas las actividades que una persona aún puede realizar de forma segura. Se les debe alentar a continuar con sus actividades diarias y apoyarlos. relaciones sociales en la mayor medida posible.
También es importante ayudarles a llevar un estilo de vida saludable mediante el ejercicio, nutrición apropiada y una ingesta adecuada de líquidos. Por lo general, no se necesitan dietas ni suplementos especiales.
A continuación se ofrecen algunos consejos que pueden resultarle útiles si está cuidando a una persona mayor con demencia:
- proporcionar a los pacientes listas de acciones medidas a tomar, incluidos horarios, lugares y números de teléfono apropiados para facilitar estas tareas;
- estructurar y estabilizar el hábitat, minimizar sonidos y perturbaciones innecesarias;
- establecer el orden de las actividades durante el día y durante el sueño para intentar reducir la confusión y la ansiedad;
- hablar despacio y con calma, formular sólo una idea y sólo una tarea a la vez;
- reducir los riesgos de pérdida y extravío de una persona, metiéndose en el bolsillo una tarjeta con su nombre, dirección y número de teléfono;
- asegúrese de que su hogar sea seguro, dejando los muebles en el mismo lugar, retirando los elementos peligrosos innecesarios, el botiquín de primeros auxilios y poniendo el calentador de agua a baja temperatura para evitar quemaduras;
- Prohibir a una persona con demencia conducir un vehículo si está conduciendo un coche. Consiga un conductor o pídale a alguien que lleve a la persona a donde necesita ir.
Cuidar a alguien con demencia es una tarea muy desafiante. Es importante mostrar comprensión, paciencia y compasión. La participación en comunidades y grupos de apoyo a veces es útil para los cuidadores de alguien con la enfermedad de Alzheimer.
Debemos estar preparados para un deterioro gradual de la condición. ser amado y planificar la atención continua. En algunos casos, la mejor solución para la persona con la enfermedad de Alzheimer y sus familiares es enviar a la persona a una residencia de ancianos.
Interesante
De este artículo aprenderás:
¿Qué es la demencia mixta?
¿Cuáles son las causas de la demencia mixta?
¿Cuáles son los síntomas de la demencia mixta?
¿Se puede curar la demencia mixta?
¿Cuál es el pronóstico de vida con demencia mixta?
Estudios recientes muestran que más de dos millones de ciudadanos rusos han sido diagnosticados con demencia. Sin embargo, este no es el límite. La Organización Mundial de la Salud señala que el número de personas que padecen esta enfermedad en todo el mundo podría alcanzar los 80 millones en 2030. El grupo de riesgo incluye principalmente a personas de edad avanzada; su enfermedad se manifiesta en forma de patologías cerebrales graves, por lo que se produce una pérdida parcial o total de una serie de capacidades, incluido el pensamiento, el habla, etc. más conocida como “demencia senil”. A continuación te contamos qué es la demencia mixta, cuáles son sus causas y ¿es posible curar esta enfermedad?
¿Qué es la demencia mixta?
La demencia mixta se basa en un daño severo al sistema nervioso central (SNC). Es decir, esta enfermedad puede ser causada por una enfermedad de cualquier naturaleza y teología, que resulta en cambios degenerativos y muerte de células en la materia gris del cerebro.
Las variedades de esta patología incluyen la demencia, en la que un trastorno del sistema nervioso central es causado por enfermedades que ocurren y se manifiestan de forma independiente. A saber:
enfermedad de Alzheimer;
epilepsia;
En todas las demás situaciones, el trastorno del sistema nervioso central es secundario. En otras palabras, la demencia se convierte en una complicación posterior a la enfermedad subyacente. Estos últimos pueden ser traumatismos, infecciones, formas crónicas de enfermedad vascular, etc.
Nombramos las causas más comunes de demencia mixta:
alcoholismo, tumor;
daño al sistema nervioso central;
Heridas en la cabeza;
SIDA y encefalitis viral (con menos frecuencia);
neurosífilis;
forma crónica de meningitis.
El término "demencia mixta" significa demencia, en cuyo desarrollo y manifestación existen mecanismos y síntomas de la lesión:
sistema vascular;
trastorno primario;
destrucción de conexiones neuronales en el cerebro.
Muy a menudo combina las causas y síntomas de la demencia causada por la enfermedad de Alzheimer y los cuerpos de Lewy.
Causas de la demencia mixta
Como ya hemos mencionado, esta enfermedad suele desarrollarse en el contexto de una combinación de patología vascular con la enfermedad de Alzheimer (EA). Es cierto que el mundo médico conoce otros escenarios. Así, en la demencia mixta se pueden detectar simultáneamente tres procesos patológicos, por ejemplo, patología vascular, neurodegeneración y consecuencias de una lesión.
Sin embargo, cabe señalar que la combinación más común de EA con patología vascular en la demencia mixta tiene una explicación lógica que surge de una serie de factores. Empecemos por el hecho de que estos procesos patológicos tienen los mismos factores de riesgo: exceso de peso, tabaquismo, aumento constante presion arterial, diabetes mellitus, hiperlipidemia, fibrilación auricular, inactividad física, síndrome metabólico y presencia del gen apoE4. Cuando una de las enfermedades aparece en el cerebro, se producen cambios a partir de los cuales se forma un terreno favorable para la formación de la segunda. A continuación, el paciente experimenta un rápido desarrollo de demencia mixta.
Cerebro persona saludable Tiene una cierta reserva de células, por lo que es posible compensar los problemas asociados a la muerte de algunas células por enfermedades vasculares. Como resultado, la enfermedad puede pasar desapercibida para el paciente durante algún tiempo, ya que el cerebro todavía puede funcionar dentro de límites normales. Una vez que la enfermedad vascular se complementa con la enfermedad de Alzheimer, se produce un daño neuronal más grave. Pero el cuerpo ya está privado de reservas, como resultado, en un corto período de tiempo, se observa una descompensación de las funciones cerebrales y aparecen síntomas de demencia mixta.
Durante el desarrollo de la EA en el cerebro, se depositan placas seniles o acumulaciones de beta-amiloide en las paredes de sus vasos. Provocan el desarrollo de angiopatía, por lo que rápidamente se produce un daño vascular extenso cuando se asocia una enfermedad cerebrovascular.
Por supuesto, la probabilidad de que una persona desarrolle demencia mixta está directamente relacionada con su edad. Así, en las personas de mediana edad, la demencia causada por una enfermedad es más común. Y las personas mayores son propensas a sufrir demencia causada por dos o más enfermedades.
Para evitar el desarrollo de demencia mixta, es importante comprender qué factores pueden provocarla:
Estilo de vida sedentario.
Obesidad.
Malos hábitos.
Aterosclerosis, es decir, obstrucción de los vasos sanguíneos con placas de colesterol.
Trastornos del metabolismo de los lípidos.
Hipertensión.
Heridas en la cabeza.
Diabetes.
En otras palabras, herencia, cuando a familiares cercanos se les diagnosticó la enfermedad de Alzheimer.
La presencia de apolipoproteínas B, que son proteínas del plasma sanguíneo y participan en el metabolismo del colesterol. La presencia de un subtipo de esta proteína, anoE4, está implicada en factores genéticos de la enfermedad de Alzheimer.
Alteraciones del ritmo cardíaco.
Manifestaciones clínicas de la demencia mixta.
Los síntomas de cualquier forma de demencia, incluida la mixta, tienen algunas similitudes y dependen del estadio y el grado de la enfermedad. Es cierto que vale la pena entender que en el caso de la demencia mixta, los trastornos presentados ocurren en el contexto de la enfermedad de Alzheimer, patologías vasculares, es decir, accidentes cerebrovasculares, isquemia cerebral, etc.
Problemas de comunicación. Una persona se ve privada de la oportunidad de formular un pensamiento, olvida el significado de las palabras, el objetivo que quería lograr con su declaración.
Pensamiento abstracto deteriorado. Protozoos operaciones aritmeticas, contar dinero se vuelve imposible para el paciente.
Problemas de memoria: la memoria a largo y corto plazo falla gradualmente. Por lo tanto, es posible que una persona que sufre demencia mixta no recuerde lo que hizo esta mañana. Pero al mismo tiempo recuerda perfectamente los detalles de la primera infancia: qué ropa llevaba, cómo olía la sopa de su querida abuela, etc. Poco a poco, una persona olvida su propio nombre, no recuerda para qué sirven el cuchillo y el tenedor. El resultado es una desintegración de la personalidad.
Cambios de humor. La inestabilidad emocional es uno de los signos clave de la demencia.
Dificultad para hacer las cosas habituales. El paciente no puede recordar el orden en que realizó las actividades domésticas durante un largo período de tiempo; no puede repetir cosas que antes hacía sin pensar.
Falta de concentración.
Los expertos dividen la demencia de tipo mixto en tres grupos según el grado de la enfermedad: leve, moderada y grave.
En el primer caso, a pesar de que el rendimiento de una persona se ve afectado y necesita supervisión, el paciente puede cuidar de sí mismo. Conserva el pensamiento crítico, es decir, el paciente es consciente de su problema, por lo que muchas veces puede preocuparse por él.
Además, a veces aparecen rasgos de carácter específicos: una persona generosa se vuelve tacaña y recoge cosas que le parecen valiosas en los botes de basura. Una persona persistente, por ejemplo, se vuelve testaruda y, como resultado, no es posible convencerla.
Con grado moderado Con la demencia mixta, una persona es casi incapaz de cuidar de sí misma; necesita la ayuda de otros para utilizar los electrodomésticos más simples, cocinar y limpiar. En otras palabras, estos pacientes no sólo pierden habilidades relacionadas con la higiene, sino que ya parecen descuidados.
En esta etapa de la enfermedad, una persona no puede evaluar críticamente la situación. El habla y el pensamiento funcionan al nivel de las frases y pensamientos más simples. Dado que ya se ha producido un deterioro grave de la memoria, no se debe dejar a este paciente solo en casa, ya que puede olvidarse de cerrar el agua o el gas. Los problemas de memoria progresan activamente y los fallos son sustituidos por acontecimientos ficticios.
Los médicos suelen observar un proceso llamado pseudoreminiscencia: parece que hechos que sucedieron hace mucho tiempo simplemente sucedieron. En este caso, las personas mayores pueden tener prisa por su primera lección en el colegio, preparándose para una boda, etc.
En casos severos hay una desintegración de la personalidad: la persona ya no comprende el habla y es incapaz de cuidar de sí misma. Ahora necesita atención constante, preferiblemente en un hospital o en una clínica especializada. Las necesidades de alimentos y agua del paciente se reducen significativamente. Ahora, debido a la pérdida de la capacidad de masticar alimentos, necesita preparar platos en puré. Ya había perdido el control de su vejiga. A menudo, las personas en esta etapa de demencia mixta ya no pueden caminar, sentarse ni tragar. Como resultado, se observa una degradación completa del sistema motor, seguida poco después de la muerte.
Diagnóstico de demencia mixta.
Este diagnóstico se realiza sobre la base de la anamnesis, el cuadro clínico y los resultados de estudios adicionales que indican la aparición de dos procesos patológicos a la vez. Pero observamos que según los resultados de la resonancia magnética o la tomografía computarizada del cerebro, que indican la presencia de lesiones vasculares focales y áreas de atrofia cerebral, no siempre se diagnostica demencia vascular mixta. Según los expertos, este diagnóstico sólo puede considerarse justificado si las manifestaciones o la dinámica de la demencia no se explican por una sola enfermedad.
Como muestra la práctica, el diagnóstico de "demencia mixta" se realiza en tres situaciones. En primer lugar, con el rápido empeoramiento del deterioro cognitivo tras un ictus en un paciente con EA. También en el caso de demencia progresiva con signos de daño en la región temporoparietal, si ha sufrido recientemente un derrame cerebral, pero no se han observado síntomas de demencia previamente. Este último – con la presencia simultánea de síntomas de demencia en la EA y demencia vascular en el contexto de signos de enfermedad cerebrovascular y un proceso neurodegenerativo según los datos de neuroimagen.
A la hora de realizar el diagnóstico, el médico debe tener en cuenta que la enfermedad de Alzheimer (especialmente en sus primeras fases) está bastante oculta. No hay manifestaciones dramáticas de accidente cerebrovascular ni cambios visibles cuando se prescriben estudios adicionales. La demencia mixta con daño a los vasos cerebrales está indicada por una historia característica, que incluye trastornos progresivos de las funciones cognitivas y problemas de memoria. Asimismo, la posibilidad de desarrollar demencia mixta con patología vascular se evidencia por la presencia en la familia de personas que padecen o han padecido asma.
Tratamiento y pronóstico de la demencia mixta.
Lamentablemente, este tipo de demencia senil es difícil de tratar porque va acompañada de otros trastornos. Por tanto, el tratamiento de la demencia mixta requiere un enfoque integral. Es decir, es necesario eliminar los factores que provocaron las patologías vasculares. Por lo tanto, se prescriben medicamentos que reducen la presión arterial, estatinas, agentes antiplaquetarios y medicamentos que mejoran la circulación cerebral. También es necesario frenar el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer: se utiliza terapia con medicamentos para detener el desarrollo de la demencia. Este enfoque es relevante incluso en la última etapa de la demencia mixta.
Como ya hemos dicho, las personas con demencia mixta suelen ser susceptibles a la depresión. Afecta negativamente la actividad de los pacientes y deprime su condición. Es importante que esta condición tenga un impacto negativo, incluso en los procesos cognitivos. Para reducir el efecto negativo, se prescriben antidepresivos con efectos secundarios mínimos. Requieren un curso de tratamiento.
Pero la lucha contra la demencia mixta no pasa sólo por el uso de medicamentos; es importante garantizar la seguridad de la persona y un seguimiento constante. Para ello, instalan cámaras de video, bloqueadores en estufas de gas y electricidad, o invitan a una enfermera. Para que el paciente mantenga sus habilidades sociales se le puede enviar a psicoterapia de grupo o terapia ocupacional.
Hablar de pronóstico de la demencia mixta no es fácil, ya que depende de una serie de factores. En una persona que enferma después de los 65 años, la enfermedad puede durar varios años. Para una persona diagnosticada con este problema después de los 85 años, la enfermedad será rápida y provocará la muerte en unos pocos meses. Las estadísticas decepcionantes dicen: en los Estados Unidos, la demencia senil afecta a una de cada dos personas que viven hasta los 85 años. Por tanto, repitamos que aquí es difícil predecir algo definitivamente.
Departamento de Neurología, Academia Médica Rusa de Educación de Postgrado, Moscú
La demencia mixta surge como resultado de dos o más procesos patológicos que se desarrollan simultáneamente. Este artículo examina la forma más común de demencia mixta, que ocurre como resultado de una combinación de enfermedad de Alzheimer y enfermedad cerebrovascular; Se proponen criterios para diagnosticar la demencia mixta y se discuten enfoques racionales para el tratamiento.
Palabras clave: demencia mixta, demencia vascular, enfermedad de Alzheimer, diagnóstico, tratamiento.
Sobre el Autor:
Levin Oleg Semenovich – Doctor en Ciencias Médicas, Profesor, Jefe del Departamento de Neurología, GBOU DPO RMAPO, miembro Comité Ejecutivo Sección europea de la Sociedad de Trastornos del Movimiento, Miembro de la Junta de la Sociedad Panrusa de Neurólogos, Miembro del Presidium de la Sociedad Nacional para el Estudio de la Enfermedad de Parkinson y los Trastornos del Movimiento
Enfoques actuales para el diagnóstico y tratamiento de la demencia mixta
S.O. Levin
Departamento de Neurología, Academia Rusa de Medicina de Formación de Postgrado, Moscú
La demencia mixta resulta de dos o varios procesos patológicos simultáneos. Este artículo analiza la forma más común de demencia mixta, resultante de una combinación de enfermedad de Alzheimer y enfermedad cerebrovascular, propone criterios de diagnóstico para la demencia mixta y analiza enfoques racionales para el tratamiento.
Palabras clave: demencia mixta, demencia vascular, enfermedad de Alzheimer, diagnóstico, tratamiento.
Por demencia mixta se suele entender la demencia que se produce como consecuencia de dos o más procesos patológicos que se desarrollan simultáneamente. EN últimos años Las ideas sobre la incidencia de la demencia mixta han cambiado significativamente y algunos expertos la consideran la forma más común de demencia. En la práctica clínica, esto se ha reflejado en una clara tendencia al sobrediagnóstico de la demencia mixta, lo que a menudo conduce a un tratamiento inadecuado. Este artículo examina la forma más común de demencia mixta, resultante de una combinación de asma y enfermedad cerebrovascular, ofrece criterios para diagnosticar la demencia mixta y analiza enfoques racionales para su tratamiento.
Aunque la demencia que ocurre cuando una combinación de la enfermedad de Alzheimer (EA) y la enfermedad cerebrovascular se denomina con mayor frecuencia mixta, en la literatura se pueden encontrar ejemplos de otras variantes de demencia mixta que ocurren cuando una combinación de:
- EA con enfermedad de cuerpos de Lewy (“variante de EA con cuerpos de Lewy”);
- Enfermedad con cuerpos de Lewy con enfermedad cerebrovascular;
- consecuencias de un traumatismo craneoencefálico con enfermedad cerebrovascular o degenerativa, etc. . En algunos pacientes, es posible una combinación de no dos, sino tres procesos patológicos, por ejemplo, EA, neurodegeneración con formación de cuerpos de Lewy y enfermedad cerebrovascular.
Enfermedad de Alzheimer y enfermedad cerebrovascular.
Se desconoce la prevalencia exacta de la demencia mixta. Según datos patológicos, la demencia mixta puede representar entre el 6 y el 60% de los casos de demencia. Según J. Schneider et al. (2008), en el 38% de los casos, el examen post mortem revela una combinación de Alzheimer y cambios vasculares, en el 30% de los casos, la demencia puede asociarse con cambios de Alzheimer, y solo en el 12% de los casos, con daño vascular aislado a el cerebro. Según estudios patomorfológicos, al menos el 50% de los pacientes con asma tienen una u otra patología cerebrovascular, pero aún no está claro si tiene importancia clínica. Por otro lado, alrededor del 80% de los pacientes con demencia vascular presentan cambios propios del Alzheimer de diversa gravedad. Incluso en el caso de la demencia que se desarrolla después de un accidente cerebrovascular, sólo alrededor del 40% de los casos podría atribuirse a una enfermedad vascular, mientras que en al menos un tercio de los pacientes se debió a asma concomitante.
La probabilidad de detectar patología mixta en un paciente con demencia depende claramente de su edad. Si las formas "puras" de la enfermedad pueden predominar en la juventud y la mediana edad, entonces la demencia que comienza en la edad senil suele ser de naturaleza mixta.
Una combinación tan frecuente de asma y enfermedad cerebrovascular puede explicarse de varias maneras. En primer lugar, los factores de riesgo comunes (hipertensión arterial, fibrilación auricular, hiperlipidemia, diabetes mellitus, síndrome metabólico, exceso de peso corporal, tabaquismo y, posiblemente, hiperhomocisteinemia) predisponen al desarrollo no solo de daño cerebral vascular, sino también de asma (aunque en el caso del asma, el período de latencia de su acción puede ser significativamente mayor). Los estudios epidemiológicos también muestran que los pacientes con asma tienen una mayor incidencia de accidentes cerebrovasculares y otras enfermedades cerebrovasculares, mientras que los pacientes con enfermedades cerebrovasculares tienen un mayor riesgo de asma.
Relación entre procesos vasculares y degenerativos.
Los cambios degenerativos y vasculares pueden:
- no interactúen si uno o ambos componentes son asintomáticos;
- tener un efecto aditivo (el cuadro clínico se convierte en el resultado de la suma de las manifestaciones de ambos procesos);
- tener un efecto sinérgico (la manifestación de un proceso patológico potencia las manifestaciones de otro, o ambos procesos potencian mutuamente las manifestaciones de cada uno);
- tener un efecto competitivo (los síntomas de un proceso patológico "enmascaran" la manifestación de otro proceso patológico).
En los adultos mayores sin demencia, son comunes los cambios microvasculares asintomáticos y algunos cambios propios del Alzheimer, como las placas seniles asociadas con el depósito de amiloide. En este sentido, incluso la afirmación de la presencia de cambios vasculares y degenerativos durante el examen patomorfológico, aparentemente, por sí sola, todavía no proporciona motivos para diagnosticar la demencia mixta. Ambos componentes deben tener importancia clínica, como lo demuestran su gravedad, localización y conexión con las manifestaciones clínicas. Según R. Kalaria et al. (2004), la demencia mixta debe diagnosticarse en presencia de al menos tres infartos cerebrales y ovillos neurofibrilares, cuya distribución corresponde al menos a la cuarta etapa según Braak, a partir de esta etapa, caracterizada por la participación de estructuras límbicas, el proceso degenerativo se manifiesta clínicamente por demencia. K. Jellinger (2010), basándose en un examen patomorfológico de más de mil pacientes con demencia, concluyó que los cambios cerebrovasculares son mucho más comunes en pacientes con EA que en la demencia con cuerpos de Lewy y la enfermedad de Parkinson. Además, en la EA no parecen afectar significativamente el nivel de deterioro cognitivo (excepto en casos de daño cerebral vascular multifocal grave).
Por otro lado, la demencia mixta se puede diagnosticar patomorfológicamente cuando las lesiones vasculares y los cambios de Alzheimer en su expresión cuantitativa son insuficientes para causar demencia, y sólo su interacción puede explicar el desarrollo de un deterioro cognitivo grave. La importancia de la interacción de los procesos degenerativos y vasculares ha sido demostrada en numerosos estudios, que han determinado que la persistencia del deterioro cognitivo tras un ictus depende más de la gravedad de la atrofia cerebral que del tamaño o localización del infarto. Se han descrito casos en los que un accidente cerebrovascular solo contribuyó a la identificación de una enfermedad degenerativa previamente subclínica; en este caso, el volumen total de la lesión superó el umbral para la manifestación clínica de la demencia.
En otros casos, los procesos degenerativos y vasculares pueden provocar daños en los mismos circuitos neuronales, pero a diferentes niveles, los infartos en este caso suelen localizarse en zonas estratégicas del cerebro; Por lo tanto, el daño vascular a la región dorsomedial del tálamo, asociado con neuronas colinérgicas de las regiones basales anteriores, y principalmente con el núcleo de Meynert, puede agravar el defecto en pacientes con EA en desarrollo subclínico. Aunque, en caso de lesiones puras del tálamo, el defecto es relativamente limitado y se asocia principalmente con problemas de atención.
Las ideas modernas sobre los mecanismos de desarrollo de la EA y la demencia vascular sugieren que la interacción entre los procesos vasculares y degenerativos va más allá del efecto aditivo y adquiere el carácter de sinergia debido a la interacción a nivel de eslabones intermedios en la patogénesis. Como resultado, la enfermedad cerebrovascular y el asma pueden formar una especie de círculo vicioso, cuyos principales vínculos patogénicos son: disminución de la reactividad microvascular (observada tanto en la patología cerebrovascular como, en menor medida, en el asma), isquemia, inflamación neurogénica, alteración aclaramiento y acumulación de beta-amiloide, que, por un lado, inicia una alteración del metabolismo de la proteína tau con la formación de ovillos neurofibrilares en las neuronas y, por otro lado, conduce a un agravamiento de los trastornos microvasculares. Este círculo vicioso predetermina un daño cerebral más extenso en la demencia mixta.
Una variante especial de la demencia mixta, según algunos autores, deben considerarse los casos de EA en los que hay cambios difusos en la sustancia blanca periventricular, que en algunos casos pueden estar asociados con enfermedad cerebrovascular concomitante (por ejemplo, microangiopatía hipertensiva), y en otros reflejan la presencia de angiopatía amiloide cerebral. En ambos casos, el daño cerebral puede estar representado no sólo por cambios isquémicos, sino también por macro o microhemorragias, que pueden contribuir al deterioro cognitivo. Modelar cuándo un proceso patológico se “enmascara” manifestaciones clínicas Otro proceso patológico, observado en pacientes que presentan simultáneamente signos del proceso de Alzheimer y degeneración con la formación de cuerpos de Lewy. En pacientes con cambios concomitantes de Alzheimer, algunas manifestaciones clínicas típicas de degeneración con cuerpos de Lewy fueron menos pronunciadas.
¿Cómo diagnosticar clínicamente la demencia mixta?
La demencia mixta generalmente se diagnostica con la identificación simultánea de signos clínicos y/o de neuroimagen tanto de EA como de enfermedad cerebrovascular. Sin embargo, una simple afirmación de la presencia simultánea de focos vasculares (tanto isquémicos como hemorrágicos) o leucoaraiosis y atrofia cerebral, según CT o MRI, no puede servir como base para el diagnóstico de demencia mixta, ya que, por ejemplo, un derrame cerebral solo puede acompañar asma sin afectar significativamente las funciones cognitivas del paciente. Además, no hay motivo para diagnosticarlo en un paciente con asma clínica si tiene factores de riesgo vascular (por ejemplo, hipertensión arterial) o estenosis aterosclerótica. arterias carótidas o hay indicios anamnésicos de un accidente cerebrovascular que no están confirmados por datos de neuroimagen.
Aparentemente, el diagnóstico de demencia mixta se justifica sólo cuando, basándose en el concepto de una enfermedad, es imposible explicar el cuadro clínico o las características del proceso en un paciente determinado.
Debe tenerse en cuenta que la BA es un proceso más oculto que no se manifiesta como un cuadro dramático de un derrame cerebral ni cambios específicos fácilmente detectables en la tomografía computarizada y la resonancia magnética. Sin embargo, su presencia puede juzgarse por el perfil cognitivo característico, que refleja la afectación predominante de las estructuras temporoparietales, el curso progresivo de la enfermedad con una evolución característica del estado neuropsicológico. También se debe considerar la posibilidad de asma si existen antecedentes familiares de indicaciones de esta enfermedad.
Según el perfil neuropsicológico, los pacientes con demencia mixta suelen ocupar una posición intermedia entre los pacientes con EA “pura” y la demencia vascular “pura”, pero en la mayoría de los casos se acercan más a los pacientes con EA que a los pacientes con demencia vascular. Por lo tanto, la presencia de un "componente vascular" puede contribuir a una aparición más temprana del asma, al desarrollo de un defecto desregulador (frontal) más pronunciado, pero a un menor ritmo. etapa tardía desarrollo, son los cambios del Alzheimer los que determinan decisivamente la tasa de deterioro cognitivo y el perfil neuropsicológico.
De acuerdo con esto están los datos de D. Lisbon et al. (2008), según el cual los pacientes con leucoaresis extensa exhiben un perfil neuropsicológico característico de DEP, es decir, un defecto desregulador pronunciado con preservación relativa de la memoria (evaluada no por reproducción, sino por reconocimiento), mientras que para pacientes con leucoaresis leve ocurre lo contrario. La relación es característica: pérdida pronunciada de memoria con deterioro moderado en la realización de pruebas que evalúan el control mental, que es más típico de la EA. Se puede suponer que el desarrollo de la demencia mixta puede explicarse Fenómeno de Alzheimer Perfil neuropsicológico en algunos pacientes con encefalopatía discirculatoria.
La tasa de deterioro cognitivo puede tener importantes implicaciones diagnósticas. Ya se han mencionado los resultados del metanálisis de G. Frisoni et al. (2007), el aumento en la gravedad de la leucoencefalopatía (leucoaresis) puede explicar la disminución en la puntuación del Mini Examen del Estado Mental (MMSE) en un promedio de 0,28 puntos por año (a modo de comparación: con el envejecimiento natural, la puntuación MMSE disminuye por año). año en menos de una milésima de punto, es decir, se mantiene casi estable, y con asma disminuye unos 3 puntos). No es sorprendente que, según los resultados de estudios prospectivos, la demencia mixta ocupe una posición intermedia en términos de tasa de deterioro cognitivo entre la EA, caracterizada por una mayor tasa de deterioro cognitivo (2-4 puntos en el MMSE por año) y diabetes pura (0,5-1,0 puntos por año).
Por otro lado, el proceso cerebrovascular no siempre es evidente, lo que, especialmente en la microangiopatía cerebral, puede ocurrir de forma encubierta, sin episodios de ictus, pero, sin embargo, acelerar la aparición o modificar el curso de la BA en desarrollo paralelo. En este último caso, el perfil neuropsicológico, generalmente característico de la EA, puede adquirir un componente subcortical-frontal en forma de deterioro de las funciones de atención y regulación, enlentecimiento de la actividad mental y/o ir acompañado de un desarrollo más temprano de trastornos de la marcha, inestabilidad postural. , disartria y trastornos neurogénicos de la micción. Aunque los métodos de neuroimagen desempeñan un papel clave en la identificación del componente vascular de la demencia mixta, algunas lesiones microvasculares (por ejemplo, los microinfartos corticales) siguen siendo "invisibles" para los métodos modernos de neuroimagen estructural y sólo pueden detectarse durante el examen patológico. Esto desdibuja las correlaciones clínicas y de neuroimagen y dificulta identificar la naturaleza mixta de la demencia. El diagnóstico nosológico de la demencia también se complica por la existencia de formas atípicas de EA, principalmente su “forma frontal”, caracterizada por el desarrollo temprano de deterioro cognitivo regulatorio.
En la práctica clínica, la demencia mixta se diagnostica con mayor frecuencia en 3 situaciones. En primer lugar, con un rápido aumento del defecto cognitivo después de un accidente cerebrovascular en un paciente que previamente padecía asma. En segundo lugar, con el desarrollo de demencia progresiva con un componente cortical (temporoparietal) pronunciado varios meses después del accidente cerebrovascular en un paciente inicialmente seguro (ya mencionado, en aproximadamente un tercio de los casos, la demencia posterior al accidente cerebrovascular se explica por la adición o aceleración del desarrollo de la degeneración del Alzheimer). En tercer lugar, la demencia mixta puede caracterizarse por el desarrollo paralelo de daño isquémico difuso en la sustancia blanca profunda de los hemisferios cerebrales y la degeneración del lóbulo temporal, que puede detectarse mediante neuroimagen.
Una vez más, cabe destacar que el principio fundamental para el diagnóstico de la demencia mixta debe ser la correspondencia entre la naturaleza, el grado y la localización de los cambios de neuroimagen y los trastornos clínicos (cognitivos, conductuales, motores), teniendo en cuenta las correlaciones clínicas y de neuroimagen establecidas. Por ejemplo, la gravedad de la atrofia de la región temporoparietal y el hipocampo debe corresponder a ciertos deterioros de la memoria, el habla y las funciones visoespaciales, y la presencia de leucoaraiosis debe corresponder a cognitivas o trastornos del movimiento tipo subcortical (frontal-subcortical). Además, es importante evaluar el curso: por ejemplo, la persistencia de un deterioro cognitivo desarrollado de forma aguda, desproporcionada con respecto al foco vascular, también indica la posibilidad de demencia mixta. Así, el análisis simultáneo de las manifestaciones clínicas y de neuroimagen contribuye al diagnóstico de demencia “mixta” y a la evaluación de la “contribución” de cada enfermedad al cuadro clínico final.
Con base en estos datos, los criterios para la demencia mixta en su forma más general se pueden formular de la siguiente manera:
1) La presencia de déficits cognitivos, cuyo perfil y dinámica son característicos del asma, en combinación con datos anamnésicos y/o déficits neurológicos que indiquen enfermedad cerebrovascular.
y/o
2) Una combinación de cambios en la resonancia magnética característicos de la EA (principalmente atrofia del hipocampo) y la diabetes (leucoaraiosis, lagunas, infarto), especialmente si los signos de neuroimagen de la enfermedad cerebrovascular son insuficientes para explicar el déficit cognitivo del paciente.
En la tabla se resumen las características que pueden sugerir demencia mixta en pacientes con evidencia clínica clara de EA o enfermedad cerebrovascular.
Un enfoque similar fue propuesto en 2010 por el ya mencionado grupo internacional de expertos dirigido por B. Dubois. Según él, el "asma mixta" debe diagnosticarse si el fenotipo clínico típico del asma tiene uno o más elementos, incluidos indicios anamnésicos de un accidente cerebrovascular reciente o previo, trastornos de la marcha de aparición temprana o parkinsonismo, trastornos psicóticos o fluctuaciones cognitivas, suficientemente pronunciados. Signos de neuroimagen de enfermedades cerebrovasculares.
Se esperaba que la identificación de biomarcadores de la EA y otras demencias degenerativas (p. ej., niveles de proteína beta amiloide y tau en el LCR) condujera en el futuro a un diagnóstico más preciso de la demencia mixta. Sin embargo, según publicaciones recientes, incluso en la demencia vascular pura es posible la detección en el LCR. nivel más alto proteína tau total, que se consideraba típica de la EA. Aunque es más probable que un nivel bajo de beta-amiloide indique EA o demencia mixta con un componente de Alzheimer, su importancia diagnóstica diferencial no se ha evaluado adecuadamente. Por lo tanto, estos biomarcadores sin duda pueden contribuir al diagnóstico precoz de la EA, diferenciándola de la norma relacionada con la edad, pero su importancia en el diagnóstico diferencial de la EA, la demencia vascular y mixta sigue sin estar clara en la actualidad.
Principios de tratamiento
Según consideraciones generales, el tratamiento de la demencia mixta debe dirigirse a todos los procesos patológicos detectados en el paciente. Aunque el proceso cerebrovascular no es un factor importante en el desarrollo de la demencia, puede contribuir a la progresión del defecto cognitivo y necesita corrección en la misma medida que en la demencia puramente vascular. En consecuencia, el tratamiento debe incluir medidas para corregir los factores de riesgo vascular, incluido el uso de fármacos antihipertensivos, estatinas, etc., y la prevención de episodios isquémicos recurrentes (por ejemplo, agentes antiplaquetarios). De particular importancia puede ser el uso de estatinas, que no sólo ayudan a normalizar el perfil lipídico, sino que también, como muestran los datos experimentales, tienen un efecto antiinflamatorio y antitrombogénico, reducen la acumulación de beta-amiloide en el cerebro y mejoran la función endotelial. y aumentar la reactividad de los vasos cerebrales.
Al mismo tiempo, una serie de estudios que evaluaron la eficacia de los fármacos antihipertensivos, las estatinas y la aspirina en pacientes con BA ya desarrollada dieron resultados negativos. La hiperhomocisteinemia también es un factor de riesgo de demencia, que puede corregirse con ácido fólico y vitaminas B12 y B6. Aunque el papel de la homocisteína como factor de riesgo tanto vascular como demencia degenerativa bien demostrado, aún no se ha podido demostrar que una disminución de los niveles de homocisteína vaya acompañada de una disminución del riesgo de daño cerebrovascular y deterioro cognitivo. Esto lleva a la conclusión de que la hiperhomocisteinemia puede ser un marcador de mayor riesgo de demencia más que una causa.
La disfunción endotelial, que altera el funcionamiento de las unidades neurovasculares en la patología microvascular, puede considerarse uno de los objetivos más prometedores para la intervención terapéutica en la demencia mixta. Hasta la fecha, los experimentos han demostrado que las estatinas, los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, los bloqueadores de los receptores de angiotensina y los colinomiméticos pueden aumentar la reactividad de los vasos pequeños y mejorar la perfusión cerebral, pero aún no está claro si este efecto tiene importancia clínica. Los antioxidantes (particularmente Neurox), que bloquean la acción de los radicales libres generados debido a la isquemia, también pueden aumentar potencialmente la hiperemia funcional al promover el acoplamiento de las neuronas y los pequeños vasos que las irrigan.
Desgraciadamente, hasta el momento no existen posibilidades demostradas de efectos etiopatogenéticos sobre el componente degenerativo de la demencia mixta, que al menos ralentizarían el proceso de degeneración y muerte celular. A pesar de la gran popularidad de los llamados "agentes vasoactivos", su papel en el tratamiento de la demencia mixta aún no está probado. Su capacidad a largo plazo para mejorar la perfusión cerebral y el pronóstico de la enfermedad es seriamente cuestionable. El debilitamiento de la reactividad de los pequeños vasos afectados puede ser un serio obstáculo para su efecto terapéutico.
Sin embargo, los fármacos antidemencia modernos (inhibidores de la colinesterasa y memantina) permiten ralentizar el proceso de deterioro cognitivo y retrasar el desarrollo de trastornos del comportamiento y la pérdida total de la autonomía cotidiana en pacientes con EA. Estos fármacos, como se ha demostrado en estudios controlados, también pueden reducir los déficits cognitivos característicos de la demencia vascular.
La base para el uso de inhibidores de la colinesterasa en el asma es la deficiencia del sistema colinérgico identificada en esta enfermedad. En cuanto a la patología cerebrovascular, los datos sobre el estado del sistema colinérgico son más contradictorios. Como muestran algunos estudios, un déficit del sistema colinérgico se detecta de forma más o menos predecible en la patología cerebrovascular sólo en presencia de cambios adicionales de Alzheimer. En este sentido, el uso de inhibidores de la colinesterasa en pacientes con demencia mixta parece prometedor.
Actualmente, los ensayos clínicos controlados para la demencia mixta han demostrado la eficacia del inhibidor de la colinesterasa galantamina, que también mejora la transmisión colinérgica mediante la modulación de los receptores colinérgicos H centrales. Un análisis de los resultados de un estudio sobre rivastigmina en pacientes con demencia vascular mostró que el fármaco era más eficaz en los casos en que la demencia era más probable que fuera mixta (en pacientes mayores de 75 años, así como en presencia de medial atrofia del lóbulo temporal). Sin embargo, incluso en esta categoría de pacientes, la rivastigmina mejoró la función cognitiva más que el estado de actividad diaria.
Estos datos confirman que el déficit colinérgico en pacientes con demencia vascular probablemente refleja la presencia de un componente concomitante de Alzheimer. Por otro lado, uno de los estudios anteriores sobre rivastigmina demostró que los pacientes con asma que habían tenido hipertensión arterial, respondieron mejor al fármaco que los pacientes sin hipertensión, lo que justifica aún más el uso de fármacos colinomiméticos en la demencia mixta.
Además de influir en las funciones cognitivas, como muestran los datos experimentales, los colinomiméticos pueden inhibir la acumulación de beta-amiloide y la formación de depósitos de amiloide en el cerebro, lo que contribuye a la "alzheimerización" del deterioro cognitivo en la patología cerebrovascular, protege los cultivos celulares de la Los efectos tóxicos de los radicales amiloides y libres mejoran la perfusión cerebral y tienen un efecto vasodilatador sobre los vasos de la corteza cerebral. Además, se ha demostrado que los fármacos colinérgicos son capaces de aumentar la reactividad de los vasos pequeños, potenciando el fenómeno de la hiperemia de trabajo, y el componente vasoactivo de su acción puede estar mediado por un efecto sobre el sistema de producción de óxido nítrico, un eslabón clave en la regulación del tono vascular. Además, los colinomiméticos pueden afectar a otro eslabón intermedio en el proceso vascular y degenerativo: el proceso de neuroinflamación, que está controlado por la vía colinérgica y que puede debilitarse mediante el aumento del nivel de acetilcolina extracelular (extrasináptica).
Dos estudios controlados que duraron 6 meses mostraron un efecto positivo de la memantina sobre la función cognitiva en pacientes con demencia vascular leve a moderada. En ambos estudios, el fármaco ayudó mejor a los pacientes que no presentaban cambios macroestructurales en el cerebro según la neuroimagen, lo que puede interpretarse como una mayor eficacia del fármaco en pacientes con demencia microvascular y mixta.
Uno de los enfoques prometedores que pueden mejorar la eficacia de la demencia mixta es el uso de precursores de acetilcolina, en particular alfoscerato de colina (ceretona). Un grupo de precursores de la acetilcolina que históricamente fueron los primeros fármacos colinomiméticos utilizados para el deterioro cognitivo. Sin embargo, los ensayos clínicos con precursores de acetilcolina de primera generación, colina y fosfatidilcolina (lecitina), no tuvieron éxito (tanto en monoterapia como en combinación con un inhibidor de la colinesterasa). Su ineficacia puede deberse a que aumentaron los niveles de acetilcolina en el cerebro, pero no estimularon su liberación y tampoco penetraron bien la barrera hematoencefálica.
Los fármacos de segunda generación (incluido el alfoscerato de colina) no presentan este inconveniente. El alfoscerato de colina, cuando ingresa al cuerpo, se descompone en colina y glicerofosfato. Debido al rápido aumento de la concentración plasmática y la neutralidad eléctrica, la colina liberada durante la descomposición del alfoscerato de colina penetra la barrera hematoencefálica y participa en la biosíntesis de acetilcolina en el cerebro. El resultado es un aumento de la actividad colinérgica, debido tanto al aumento de la síntesis de acetilcolina como a su liberación.
Según datos experimentales, el alfoscerato de colina mejora la liberación de acetilcolina en el hipocampo de las ratas, mejora la memoria deteriorada por la administración de escopolamina, restaura los marcadores de transmisión colinérgica en ratas viejas y tiene un efecto neuroprotector, mejorando la supervivencia de los tejidos. Junto con medicamentos de otros grupos (antidepresivos serotoninérgicos, pequeñas dosis de levodopa), el alfoscerato de colina puede estimular la actividad de las células progenitoras en el hipocampo y la zona subventricular y los procesos de neoneurogénesis. Los ensayos clínicos controlados han demostrado que el alfoscerato de colina puede ser útil en la demencia posterior a un accidente cerebrovascular, incluso en combinación con inhibidores de la colinesterasa y memantina. Un enfoque similar puede resultar prometedor para la demencia mixta.
Literatura
1. Gavrilova S.I. Farmacoterapia de la enfermedad de Alzheimer. Moscú: 2003; 319.
2. Damulina I.V. Demencia vascular y enfermedad de Alzheimer. Moscú: 2002; 85.
3. Levin O.S. Estudio clínico de resonancia magnética de la encefalopatía discirculatoria con deterioro cognitivo. Disentimiento. Doctor. medicina sc. Moscú: 1996.
4. Levin O.S. Diagnóstico y tratamiento de la demencia en la práctica clínica. M.: Medpress-inform, 2009; 255.
5. Ferstl G., Melike A., Weichel K. Demencia. Por con él. M.: Medpress-inform, 2010; 250.
6. Yakhno N.N. Trastornos cognitivos en una clínica neurológica. Neurol. revista 2006; 11: Adj. 1:4–13.
7. Ballard C., Sauter M., Scheltens P. et al. Eficacia, seguridad y tolerabilidad de las cápsulas de rivastigmina en pacientes con probable demencia vascular: el estudio VantagE. Investigación y opinión médica actual. 2008; 24:2561–2574.
8. Baor K.J., Boettger M.K., Seidler N.et al Influencia de la galantamina en la reactividad vasomotora en la enfermedad de Alzheimer y la demencia vascular debido a la microangiopatía cerebral. Ataque. 2007; 38:3186–3192.
9. Benarroch E. Disfunción de la unidad neurovascular: ¿un componente vascular de la enfermedad de Alzheimer? Neurología. 2007; 68:1730–1732.
10. Blessed G., Tomlinson B.E., Roth M. La asociación entre medidas cuantitativas de demencia y cambios seniles en la materia gris cerebral de sujetos ancianos. Hno. J. Psiquiatría. 1968; 114:797–811.
11. Bruandet A., Richard F., Bombois S. Enfermedad de Alzheimer con enfermedad cerebrovascular en comparación con la enfermedad de Alzheimer y la demencia vascular. J. Neurol. Neurocirugía. Psiquiatría. 2009; 80: 133-139.
12. Dubois B., Feldman H., Jacova C. et al. Revisión de la definición de enfermedad de Alzheimer: un nuevo léxico. Neurología de Lancet. 2010; 9: 1118-1127.
13. Erkinjuntti T., Kurz A., Gauthier S. et al. Eficacia de galantamina en probable demencia vascular y enfermedad de Alzheimer combinada con enfermedad cerebrovascular: un ensayo aleatorizado. Lanceta. 2002; 359:1283–1290.
14. Erkinjuntti T., Kurz A., Small G.W. et al. Un ensayo de extensión abierto de galantamina en pacientes con probable demencia vascular y demencia mixta. Clin Ther. 2003; 25: 1765–1782.
15. Erkinjuntti T., Skoog I., Lane R., Andrews C. Rivastigmina en pacientes con enfermedad de Alzheimer e hipertensión concurrente. En t. J.Clin. Practica. 2002; 56:791–796.
16. Feldman H.H., Doody R.S., Kivipelto M. et al. Ensayo controlado aleatorio de atorvastatina en la enfermedad de Alzheimer de leve a moderada. Neurología. 2010; 74:956–964.
17. Frisoni GB, Galluzzi S., Pantoni L. et al. El efecto de los problemas de materia blanca sobre la cognición en los ancianos. Nat.Clin.Práctica.Neurología. 2007; 3: 620–627.
18. Girouard H., Iadecola C. Acoplamiento neurovascular en el cerebro normal y en la hipertensión. Ictus y enfermedad de Alzheimer. J.Appl.Physiol. 2006; 100:328–335.
19. Iadecola C. Regulación neurovascular en el cerebro normal y en la enfermedad de Alzheimer. Nat. Rdo. Neurociencias. 2004; 5:347–360.
20. Jellinger KA. El enigma del trastorno cognitivo vascular y la demencia vascular. Acta Neuropathol (Berl). 2007; 113:349–388.
21. Jellinger K.A., Attems J. ¿Existe demencia vascular pura en la vejez? J Neurol Ciencias. 2010; 299; 150–155.
22. Jellinger K.A. Prevalencia e impacto de las lesiones cerebrovasculares en las enfermedades de Alzheimer y cuerpos de Lewy. Enfermedad neurodegenerativa. 2010; 7: 112-115.
23. Kalaria RN, Kenny RA, Ballard C. et al. Hacia la definición de sustratos neuropatológicos de la demencia vascular. J. Neurol Ciencias. 2004; 226:75–80.
24. Leys D., Henon H., Mackowiak-Cordoliani M.A., Pasquier F. Demencia post-ictus. Lanceta Neurol. 2005; 752–759.
25. Libon D., Price C., Giovannetti T. et al Vinculación de las hiperintensidades de la resonancia magnética con patrones de deterioro neuropsicológico. Ataque. 2008; 39:806–813.
26. McGuinness B., Todd S., Passmore A. P. et al. Revisión sistemática: reducción de la presión arterial en pacientes sin enfermedad cerebrovascular previa para la prevención del deterioro cognitivo y la demencia. J. Neurol. Neurocirugía. Psiquiatría. 2008; 79:4–5.
27. Mesulam M, Siddique T, Cohen B. Denervación colinérgica en un estado puro de infarto múltiple: observaciones sobre CADASIL. Neurología. 2003; 60: 1183–1185.
28. O'Brien JT, Erkinjuntti T., Reisberg B. et al. Deterioro cognitivo vascular. Neurología de Lancet. 2003; 2: 89–98.
29. O'Connor D. Epidemiología. / A. Burns y otros (eds). Demencia. Edición tridimensional. Nueva York, Holder Arnold, 2005; 16–23.
30. Orgogozo JM, Rigaud AS, Stöffler A, et al. Eficacia y seguridad de la memantina en pacientes con demencia vascular leve a moderada: ensayo aleatorizado controlado con placebo (MMM 300). Ataque. 2002; 33: 1834–1839.
31. Rockwood K., Wentzel C., Hachinski V. et al. Prevalencia y resultados del deterioro cognitivo vascular. Neurología. 2000; 54:447–451.
32. Roman G.C., Tatemichi T.K., Erkinjuntti T., et al. Demencia vascular: criterios diagnósticos para estudios de investigación. Informe del Taller Internacional NINDS-AIREN. Neurología. 1993; 43: 250–260.
33. Román GC, Royall DR. Función de control ejecutivo: una base racional para el diagnóstico de la demencia vascular. Trastorno asociativo de Alzheimer. 1999; 13: Suplemento 3: 69–80.
34. Roman G.C., Kalaria R.N. Determinantes vasculares de los déficits colinérgicos en la enfermedad de Alzheimer y la demencia vascular. Envejecimiento neurobiol. 2006; 27: 1769–1785.
35. Schneider J.A., Arvanitakis Z., Bang W., Bennett D.A. Las patologías cerebrales mixtas representan la mayoría de los casos de demencia en personas mayores que viven en comunidades. Neurología. 2007; 69:2197–2204.
36. Shanks M., Kivipelto M., Bullock R. Inhibición de la colinesterasa: hay evidencia de
¿Efectos modificadores de la enfermedad? Investigación y opinión médica actual. 2009; 25:2439–2446.
37. Snowdon DA, Greiner LH, Mortimer JA, et al. Infarto cerebral y expresión clínica de la enfermedad de Alzheimer: el estudio Nun. JAMA. 1997; 277:813–817.
38. Sparks D. L., Sabbagh M. N., Connor D. J., et al. Atorvastatina para el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer leve a moderada: resultados preliminares. Arco Neurol. 2005; 62:753–757.
39. Staekenborg S., Van der Flier W., Van Straaten E. et al. Signos neurológicos en relación con el tipo de enfermedad cerebrovascular en la demencia vascular. Ataque. 2008; 39: 317–322.
40. Wilcock G., Möbius H.J., Stöffler A. Un estudio multicéntrico, doble ciego y controlado con placebo de memantina en la demencia vascular leve a moderada (MMM 500). En t. Clínico. Psicofarmacol. 2002; 17: 297–305.
41. Woodward M., Brodaty H., Boundy K. ¿El deterioro ejecutivo define una variante frontal de la enfermedad de Alzheimer? Psicogeriatría Internacional. 2010; 22: 1280-1290.
42. Zekry D., Hauw J.J., Gold G. Demencia mixta: epidemiología, diagnóstico y tratamiento. J Am Geriatr Soc. 2002; 50: 1431-1438.
43. Zekry D., Gold G. Manejo de la demencia mixta. Drogas y envejecimiento. 2010; 27: 715–728.
