Ud. persona saludable En condiciones de reposo, la frecuencia cardíaca normal es de 60 a 90 latidos por minuto. Una frecuencia cardíaca superior a 90 se llama taquicardia, menos de 60 - bradicardia.

El ciclo cardíaco consta de tres fases: sístole auricular, sístole ventricular y una pausa general (diástole auricular y ventricular simultáneas). La sístole auricular es más débil y más corta que la sístole ventricular y dura entre 0,1 y 0,15 s. La sístole ventricular es más potente y prolongada, igual a 0,3 s. La diástole auricular dura entre 0,7 y 0,75 s, la diástole ventricular, entre 0,5 y 0,55 s. La pausa cardíaca total dura 0,4 s. Durante este período el corazón descansa. Todo ciclo cardíaco dura 0,8-0,85 s. Se estima que los ventrículos trabajan aproximadamente 8 horas al día (I.M. Sechenov). Cuando la frecuencia cardíaca aumenta, por ejemplo durante el trabajo muscular, el ciclo cardíaco se acorta debido a una reducción del descanso, es decir. pausa generalizada. La duración de la sístole de las aurículas y los ventrículos permanece casi sin cambios. Por lo tanto, si a una frecuencia cardíaca de 70 por minuto la pausa total es de 0,4 s, cuando la frecuencia del ritmo se duplica, es decir 140 latidos por minuto, la pausa total del corazón será correspondientemente la mitad, es decir 0,2 s. Por el contrario, a una frecuencia cardíaca de 35 por minuto, la pausa total será el doble de larga, es decir. 0,8 s.

Durante una pausa general, los músculos de las aurículas y los ventrículos se relajan, las válvulas de las valvas se abren y las válvulas semilunares se cierran. La presión en las cámaras del corazón cae a 0 (cero), lo que da como resultado sangre de la vena cava y las venas pulmonares, donde la presión es de 7 mm Hg. Art., fluye hacia las aurículas y los ventrículos por gravedad, libremente (es decir, pasivamente), llenando aproximadamente el 70% de su volumen. Sístole auricular, durante la cual la presión en ellos aumenta de 5 a 8 mm Hg. Art., Hace que se bombee alrededor de un 30% más de sangre a los ventrículos. Por tanto, el valor de la función de bombeo del miocardio auricular es relativamente pequeño. Las aurículas desempeñan principalmente el papel de reservorio de sangre entrante, cambiando fácilmente su capacidad debido al pequeño espesor de sus paredes. El volumen de este reservorio se puede aumentar aún más gracias a contenedores adicionales: apéndices auriculares, que se asemejan a bolsas y, cuando se expanden, pueden albergar volúmenes importantes de sangre.

Inmediatamente después del final de la sístole auricular comienza la sístole ventricular, que consta de dos fases: la fase de tensión (0,05 s) y la fase de expulsión de sangre (0,25 s). La fase de tensión, que incluye períodos de contracción asincrónica e isométrica, ocurre con la valva y las válvulas semilunares cerradas. En este momento, el músculo cardíaco se tensa alrededor de lo incompresible: la sangre. La longitud de las fibras musculares del miocardio no cambia, pero a medida que aumenta su tensión, aumenta la presión en los ventrículos. En el momento en que la presión sanguínea en los ventrículos excede la presión en las arterias, las válvulas semilunares se abren y la sangre es expulsada de los ventrículos hacia la aorta y el tronco pulmonar. Comienza la segunda fase de la sístole ventricular: la fase de expulsión de sangre, que incluye períodos de expulsión rápida y lenta. La presión sistólica en el ventrículo izquierdo alcanza los 120 mmHg. Art., a la derecha - 25-30 mm Hg. Arte. Un papel importante en la expulsión de sangre de los ventrículos pertenece al tabique auriculoventricular, que durante la sístole ventricular avanza hasta el vértice del corazón y durante la diástole regresa a la base del corazón. Este desplazamiento del tabique auriculoventricular se denomina efecto de desplazamiento del tabique auriculoventricular (el corazón funciona con su propio tabique).

Después de la fase de eyección, comienza la diástole ventricular y la presión en ellos disminuye. En el momento en que la presión en la aorta y el tronco pulmonar es mayor que en los ventrículos, las válvulas semilunares se cierran de golpe. En este momento, las válvulas auriculoventriculares se abren bajo la presión de la sangre acumulada en las aurículas. Comienza un período de pausa general, una fase de descanso y llenado del corazón de sangre. Luego se repite el ciclo de actividad cardíaca.

12. Manifestaciones externas de la actividad cardíaca e indicadores de actividad cardíaca.

A manifestaciones externas Las actividades cardíacas incluyen: impulso apical, ruidos cardíacos y fenómenos eléctricos en el corazón. Los indicadores de actividad cardíaca son el gasto sistólico y cardíaco.

El latido ápice se debe a que el corazón gira de izquierda a derecha durante la sístole ventricular y cambia de forma: de elipsoidal se vuelve redondo. El vértice del corazón se eleva y presiona el pecho en el área del quinto espacio intercostal de la izquierda. Esta presión puede verse, especialmente en personas delgadas, o palparse con la(s) palma(s) de la mano.

Los ruidos cardíacos son fenómenos sonoros que se producen en el corazón que late. Se pueden escuchar colocando la oreja o el estetoscopio en el pecho. Hay dos ruidos cardíacos: el primer sonido, o sistólico, y el segundo, o diastólico. El primer tono es más bajo, apagado y largo, el segundo tono es corto y más alto. En el origen del primer tono intervienen principalmente las válvulas auriculoventriculares (oscilaciones de las válvulas cuando se cierran). Además, en el origen del primer tono participan el miocardio de los ventrículos que se contraen y las vibraciones de los hilos tendinosos que se estiran (cuerdas). Las válvulas semilunares de la aorta y del tronco pulmonar desempeñan el papel principal en la aparición del segundo tono en el momento de su cierre (golpe).

Mediante el método de fonocardiografía (PCG) se detectaron dos tonos más: III y IV, que no son audibles, pero pueden registrarse en forma de curvas. El tercer tono es causado por las vibraciones de las paredes del corazón debido al rápido flujo de sangre hacia los ventrículos al comienzo de la diástole. Es más débil que los tonos I y II. El tono intravenoso es causado por las vibraciones de las paredes del corazón provocadas por la contracción de las aurículas y el bombeo de sangre hacia los ventrículos.

En reposo, con cada sístole, los ventrículos del corazón emiten entre 70 y 80 ml hacia la aorta y el tronco pulmonar, es decir. aproximadamente la mitad de la sangre que contienen. Este es el volumen sistólico o sistólico del corazón. La sangre que queda en los ventrículos se llama volumen de reserva. Todavía queda un volumen residual de sangre que no se expulsa ni siquiera con la contracción más fuerte del corazón. Con 70-75 contracciones por minuto, los ventrículos emiten de 5 a 6 litros de sangre, respectivamente. Este es el volumen diminuto del corazón. Entonces, por ejemplo, si el volumen sistólico es de 80 ml de sangre y el corazón se contrae 70 veces por minuto, entonces el volumen minuto será.

Ciclo cardíaco- esta es la sístole y la diástole del corazón, que se repiten periódicamente en una secuencia estricta, es decir, un período de tiempo que implica una contracción y una relajación de las aurículas y los ventrículos.

En el funcionamiento cíclico del corazón se distinguen dos fases: sístole (contracción) y diástole (relajación). Durante la sístole, las cavidades del corazón se vacían de sangre y durante la diástole se llenan. Se llama el período que comprende una sístole y una diástole de las aurículas y ventrículos y la siguiente pausa general. ciclo cardíaco.

La sístole auricular en animales dura entre 0,1 y 0,16 s y la sístole ventricular, entre 0,5 y 0,56 s. La pausa total del corazón (diástole simultánea de aurículas y ventrículos) dura 0,4 s. Durante este período el corazón descansa. El ciclo cardíaco completo dura entre 0,8 y 0,86 s.

El trabajo de las aurículas es menos complejo que el de los ventrículos. La sístole auricular asegura el flujo de sangre hacia los ventrículos y dura 0,1 s. Luego las aurículas entran en la fase de diástole, que dura 0,7 s. Durante la diástole, las aurículas se llenan de sangre.

La duración de las distintas fases del ciclo cardíaco depende de la frecuencia cardíaca. Con contracciones cardíacas más frecuentes, la duración de cada fase, especialmente la diástole, disminuye.

Fases del ciclo cardíaco.

Bajo ciclo cardíaco entender el período que cubre una contracción - sístole y una relajación - diástole aurículas y ventrículos: pausa general. La duración total del ciclo cardíaco a una frecuencia cardíaca de 75 latidos/min es de 0,8 s.

La contracción del corazón comienza con la sístole auricular y dura 0,1 s. La presión en las aurículas aumenta a 5-8 mm Hg. Arte. La sístole auricular se reemplaza por una sístole ventricular que dura 0,33 s. La sístole ventricular se divide en varios períodos y fases (Fig. 1).

Arroz. 1. Fases del ciclo cardíaco

Periodo de voltaje dura 0,08 s y consta de dos fases:

• fase de contracción asincrónica del miocardio ventricular: dura 0,05 s. Durante esta fase, el proceso de excitación y el posterior proceso de contracción se extienden por todo el miocardio ventricular. La presión en los ventrículos todavía es cercana a cero. Al final de la fase, la contracción cubre todas las fibras del miocardio y la presión en los ventrículos comienza a aumentar rápidamente.
• Fase de contracción isométrica (0,03 s): comienza con el cierre de las válvulas auriculoventriculares. En este caso, se produce un ruido cardíaco I, o sistólico. El desplazamiento de las válvulas y la sangre hacia las aurículas provoca un aumento de presión en las aurículas. La presión en los ventrículos aumenta rápidamente: hasta 70-80 mm Hg. Arte. en la izquierda y hasta 15-20 mm Hg. Arte. en lo correcto.

La valva y las válvulas semilunares todavía están cerradas, el volumen de sangre en los ventrículos permanece constante. Debido a que el líquido es prácticamente incompresible, la longitud de las fibras miocárdicas no cambia, solo aumenta su tensión. La presión arterial en los ventrículos aumenta rápidamente. El ventrículo izquierdo adquiere rápidamente una forma redonda y golpea con fuerza la superficie interna. pared torácica. En el quinto espacio intercostal, 1 cm a la izquierda de la línea medioclavicular, se detecta en este momento el impulso apical.

Hacia el final del período de tensión, la presión que aumenta rápidamente en los ventrículos izquierdo y derecho se vuelve mayor que la presión en la aorta y la arteria pulmonar. La sangre de los ventrículos corre hacia estos vasos.

Período de exilio la sangre de los ventrículos dura 0,25 s y consta de una fase rápida (0,12 s) y una fase de expulsión lenta (0,13 s). Al mismo tiempo, la presión en los ventrículos aumenta: en el izquierdo hasta 120-130 mm Hg. Art., Y a la derecha hasta 25 mm Hg. Arte. Al final de la fase de eyección lenta, el miocardio ventricular comienza a relajarse y comienza la diástole (0,47 s). La presión en los ventrículos cae, la sangre de la aorta y la arteria pulmonar regresa a las cavidades ventriculares y "cierra de golpe" las válvulas semilunares, y se produce un segundo ruido cardíaco, o diastólico.

El tiempo transcurrido desde el inicio de la relajación ventricular hasta el "cierre" de las válvulas semilunares se denomina periodo protodiastólico(0,04 segundos). Una vez que se cierran las válvulas semilunares, la presión en los ventrículos cae. Las válvulas de las valvas en este momento todavía están cerradas, el volumen de sangre que queda en los ventrículos y, por lo tanto, la longitud de las fibras miocárdicas no cambia, por lo que este período se llama período. relajación isométrica(0,08 segundos). Hacia el final, la presión en los ventrículos disminuye que en las aurículas, las válvulas auriculoventriculares se abren y la sangre de las aurículas ingresa a los ventrículos. comienza período de llenado de los ventrículos con sangre, que tiene una duración de 0,25 s y se divide en fases de llenado rápido (0,08 s) y lento (0,17 s).

La vibración de las paredes de los ventrículos debido al rápido flujo de sangre hacia ellos provoca la aparición del tercer ruido cardíaco. Hacia el final de la fase de llenado lento se produce la sístole auricular. Las aurículas bombean sangre adicional a los ventrículos ( período presistólico, igual a 0,1 s), tras lo cual comienza un nuevo ciclo de actividad ventricular.

La vibración de las paredes del corazón, causada por la contracción de las aurículas y el flujo adicional de sangre hacia los ventrículos, provoca la aparición del ruido cardíaco intravenoso.

Durante la escucha normal del corazón, los tonos fuertes I y II son claramente audibles, y los tonos suaves III y IV se detectan sólo mediante el registro gráfico de los ruidos cardíacos.

En los seres humanos, el número de latidos del corazón por minuto puede variar significativamente y depende de varios Influencias externas. Al realizar un trabajo físico o actividad deportiva, el corazón puede contraerse hasta 200 veces por minuto. En este caso, la duración de un ciclo cardíaco será de 0,3 s. Un aumento en el número de latidos del corazón se llama taquicardia, al mismo tiempo, el ciclo cardíaco disminuye. Durante el sueño, el número de contracciones del corazón disminuye a 60-40 latidos por minuto. En este caso, la duración de un ciclo es de 1,5 s. Una disminución en el número de latidos del corazón se llama bradicardia, mientras que el ciclo cardíaco aumenta.

Estructura del ciclo cardíaco.

Los ciclos cardíacos siguen una frecuencia establecida por el marcapasos. La duración de un ciclo cardíaco depende de la frecuencia de las contracciones del corazón y, por ejemplo, a una frecuencia de 75 latidos/min es de 0,8 s. La estructura general del ciclo cardíaco se puede representar en forma de diagrama (Fig. 2).

Como se puede ver en la Fig. 1, con una duración del ciclo cardíaco de 0,8 s (frecuencia de latidos 75 latidos/min), las aurículas se encuentran en un estado de sístole de 0,1 s y en un estado de diástole de 0,7 s.

Sístole- fase del ciclo cardíaco, que incluye la contracción del miocardio y la expulsión de sangre del corazón al sistema vascular.

Diástole- fase del ciclo cardíaco, que incluye la relajación del miocardio y el llenado de sangre de las cavidades del corazón.

Arroz. 2. Esquema de la estructura general del ciclo cardíaco. Los cuadrados oscuros muestran la sístole de las aurículas y los ventrículos, los cuadrados claros muestran su diástole.

Los ventrículos están en sístole durante aproximadamente 0,3 s y en diástole durante aproximadamente 0,5 s. Al mismo tiempo, las aurículas y los ventrículos están en diástole durante aproximadamente 0,4 s (diástole total del corazón). La sístole y diástole ventricular se dividen en períodos y fases del ciclo cardíaco (Tabla 1).

Tabla 1. Períodos y fases del ciclo cardíaco

Fase de contracción asincrónica - la etapa inicial de la sístole, durante la cual una onda de excitación se propaga a través del miocardio ventricular, pero no hay contracción simultánea de los cardiomiocitos y la presión en los ventrículos es de 6-8 a 9-10 mm Hg. Arte.

Fase de contracción isométrica - la etapa de sístole, durante la cual las válvulas auriculoventriculares se cierran y la presión en los ventrículos aumenta rápidamente a 10-15 mmHg. Arte. a la derecha y hasta 70-80 mm Hg. Arte. En la izquierda.

Fase de expulsión rápida - la etapa de sístole, durante la cual hay un aumento de la presión en los ventrículos hasta un valor máximo de 20-25 mm Hg. Arte. en la derecha y 120-130 mm Hg. Arte. en el lado izquierdo y la sangre (aproximadamente el 70% del gasto sistólico) ingresa al sistema vascular.

Fase de expulsión lenta- la etapa de la sístole, en la que la sangre (el 30% restante del gasto sistólico) continúa fluyendo hacia el sistema vascular a un ritmo más lento. La presión disminuye gradualmente en el ventrículo izquierdo de 120-130 a 80-90 mmHg. Art., a la derecha: de 20-25 a 15-20 mm Hg. Arte.

Período protodiastólico- el período de transición de la sístole a la diástole, durante el cual los ventrículos comienzan a relajarse. La presión en el ventrículo izquierdo disminuye a 60-70 mm Hg. Art., En temperamento: hasta 5-10 mm Hg. Arte. Debido a una mayor presión en la aorta y la arteria pulmonar, las válvulas semilunares se cierran.

Periodo de relajación isométrica - Etapa de diástole, durante la cual las cavidades ventriculares están aisladas por válvulas auriculoventriculares y semilunares cerradas, se relajan isométricamente y la presión se acerca a 0 mmHg. Arte.

Fase de llenado rápido - la etapa de diástole, durante la cual las válvulas auriculoventriculares se abren y la sangre corre hacia los ventrículos a gran velocidad.

Fase de llenado lento - la etapa de diástole, durante la cual la sangre fluye lentamente a través de la vena cava hacia las aurículas y a través de las válvulas auriculoventriculares abiertas hacia los ventrículos. Al final de esta fase, los ventrículos están llenos de sangre en un 75%.

Período presistólico - la etapa de la diástole coincide con la sístole auricular.

Sístole auricular - contracción de los músculos auriculares, durante la cual la presión en la aurícula derecha aumenta a 3-8 mm Hg. Art., a la izquierda - hasta 8-15 mm Hg. Arte. y cada ventrículo recibe aproximadamente el 25% del volumen sanguíneo diastólico (15-20 ml).

Tabla 2. Características de las fases del ciclo cardíaco.

La contracción del miocardio de las aurículas y los ventrículos comienza después de su excitación y, dado que el marcapasos está situado en la aurícula derecha, su potencial de acción se propaga inicialmente al miocardio de la aurícula derecha y luego a la izquierda. En consecuencia, el miocardio de la aurícula derecha responde con excitación y contracción algo antes que el miocardio de la aurícula izquierda. EN condiciones normales El ciclo cardíaco comienza con la sístole auricular, que dura 0,1 s. La cobertura no simultánea de la excitación miocárdica de las aurículas derecha e izquierda se refleja en la formación de la onda P en el ECG (fig. 3).

Incluso antes de la sístole auricular, las válvulas AV están abiertas y las cavidades de las aurículas y los ventrículos ya están en gran parte llenas de sangre. Tasa de estiramiento Las delgadas paredes del miocardio auricular con sangre son importantes para la irritación de los mecanorreceptores y la producción del péptido natriurético auricular.

Arroz. 3. Cambios en los indicadores de rendimiento cardíaco en diferentes periodos y fases del ciclo cardíaco

Durante la sístole auricular, la presión en la aurícula izquierda puede alcanzar los 10-12 mm Hg. Art., Y a la derecha, hasta 4-8 mm Hg. Art., las aurículas llenan adicionalmente los ventrículos con un volumen de sangre que en reposo es aproximadamente el 5-15% del volumen ubicado en los ventrículos en ese momento. El volumen de sangre que ingresa a los ventrículos durante la sístole auricular puede aumentar durante la actividad física y ascender al 25-40%. El volumen de llenado adicional puede aumentar hasta el 40% o más en personas mayores de 50 años.

El flujo de sangre bajo presión desde las aurículas promueve el estiramiento del miocardio ventricular y crea las condiciones para su contracción posterior más eficiente. Por tanto, las aurículas desempeñan el papel de una especie de amplificador de las capacidades contráctiles de los ventrículos. Con esta función auricular (por ejemplo, con fibrilación auricular) la eficacia de los ventrículos disminuye, se desarrolla una disminución de sus reservas funcionales y se acelera la transición a la insuficiencia de la función contráctil del miocardio.

En el momento de la sístole auricular, se registra una onda a en la curva del pulso venoso; en algunas personas, al registrar un fonocardiograma, se puede registrar un cuarto ruido cardíaco.

El volumen de sangre ubicado después de la sístole auricular en la cavidad ventricular (al final de su diástole) se llama final de diástole. Consiste en el volumen de sangre que queda en el ventrículo después de la sístole anterior ( finsistólico volumen), el volumen de sangre que llenó la cavidad del ventrículo durante su diástole antes de la sístole auricular y el volumen adicional de sangre que ingresó al ventrículo durante la sístole auricular. La cantidad de volumen sanguíneo al final de la diástole depende del tamaño del corazón, el volumen de sangre que fluye de las venas y otros factores. en un sano hombre joven en reposo, puede rondar los 130-150 ml (según la edad, el sexo y el peso corporal, puede oscilar entre 90 y 150 ml). Este volumen de sangre aumenta ligeramente la presión en la cavidad ventricular, que durante la sístole auricular se vuelve igual a la presión en ellas y puede fluctuar en el ventrículo izquierdo entre 10 y 12 mm Hg. Art., Y a la derecha - 4-8 mm Hg. Arte.

Durante un período de tiempo de 0,12-0,2 s, correspondiente al intervalo PQ en el ECG, el potencial de acción del nódulo SA se propaga a la región apical de los ventrículos, en cuyo miocardio comienza el proceso de excitación, extendiéndose rápidamente en direcciones desde el vértice hasta la base del corazón y desde la superficie endocárdica hasta el epicárdico. Tras la excitación comienza la contracción del miocardio o sístole ventricular, cuya duración también depende de la frecuencia cardíaca. En condiciones de reposo es de aproximadamente 0,3 s. La sístole ventricular consta de períodos. Voltaje(0,08 s) y exilio(0,25 s) sangre.

La sístole y la diástole de ambos ventrículos ocurren casi simultáneamente, pero ocurren en diferentes condiciones hemodinámicas. Se considerará una descripción más detallada de los acontecimientos que ocurren durante la sístole utilizando el ejemplo del ventrículo izquierdo. A modo de comparación, se proporcionan algunos datos para el ventrículo derecho.

El período de tensión ventricular se divide en fases. asincrónico(0,05 s) y isométrico(0,03 s) contracciones. La fase de corta duración de contracción asincrónica al inicio de la sístole del miocardio ventricular es consecuencia de la cobertura no simultánea de excitación y contracción. varios departamentos miocardio. Excitación (corresponde a la onda q en el ECG) y la contracción del miocardio se produce inicialmente en la zona de los músculos papilares, la parte apical del tabique interventricular y el vértice de los ventrículos y se extiende al miocardio restante en aproximadamente 0,03 s. Esto coincide con el registro en onda ECG q y la parte ascendente del diente R hasta su parte superior (ver Fig. 3).

El vértice del corazón se contrae antes que su base, por lo que la parte apical de los ventrículos es arrastrada hacia la base y empuja la sangre en la misma dirección. En este momento, las áreas del miocardio ventricular que no se ven afectadas por la excitación pueden estirarse ligeramente, por lo que el volumen del corazón prácticamente no cambia, la presión arterial en los ventrículos aún no cambia significativamente y permanece por debajo de la presión arterial en general. vasos por encima de las válvulas tricúspides. Presión arterial en la aorta y otros. vasos arteriales continúa cayendo, acercándose al valor de la presión mínima diastólica. Sin embargo, las válvulas vasculares tricúspides permanecen cerradas.

En este momento, las aurículas se relajan y la presión arterial en ellas disminuye: para la aurícula izquierda, en promedio, de 10 mm Hg. Arte. (presistólico) hasta 4 mm Hg. Arte. Al final de la fase de contracción asincrónica del ventrículo izquierdo, la presión arterial en él aumenta a 9-10 mm Hg. Arte. La sangre, bajo la presión de la parte apical que se contrae del miocardio, recoge las valvas de las válvulas AV, se cierran y toman una posición cercana a la horizontal. En esta posición, las válvulas están sujetas por los hilos tendinosos de los músculos papilares. El acortamiento del tamaño del corazón desde el vértice hasta la base, que debido al tamaño inalterado de los filamentos tendinosos podría provocar la eversión de las valvas valvulares hacia las aurículas, se compensa mediante la contracción de los músculos papilares del corazón. .

En el momento del cierre de las válvulas auriculoventriculares, el 1er sonido sistólico corazón, termina la fase asincrónica y comienza la fase de contracción isométrica, que también se llama fase de contracción isovolumétrica (isovolumétrica). La duración de esta fase es de unos 0,03 s, su implementación coincide con el intervalo de tiempo en el que se registra la parte descendente de la onda. R y el comienzo del diente S en el ECG (ver Fig. 3).

Desde el momento en que se cierran las válvulas AV, en condiciones normales la cavidad de ambos ventrículos queda sellada. La sangre, como cualquier otro líquido, es incompresible, por lo que la contracción de las fibras miocárdicas se produce en su longitud constante o en modo isométrico. El volumen de las cavidades ventriculares permanece constante y la contracción del miocardio se produce en modo isovolumétrico. El aumento de la tensión y la fuerza de la contracción del miocardio en tales condiciones se convierte en un rápido aumento de la presión arterial en las cavidades de los ventrículos. Bajo la influencia de la presión arterial en el área del tabique AV, se produce un desplazamiento breve hacia las aurículas, se transmite a la sangre venosa entrante y se refleja en la aparición de una onda C en la curva del pulso venoso. En un corto período de tiempo, aproximadamente 0,04 s, la presión arterial en la cavidad del ventrículo izquierdo alcanza un valor comparable a su valor en ese momento en la aorta, que disminuyó a un nivel mínimo: 70-80 mm Hg. Arte. La presión arterial en el ventrículo derecho alcanza los 15-20 mm Hg. Arte.

El exceso de presión sanguínea en el ventrículo izquierdo sobre la presión sanguínea diastólica en la aorta se acompaña de la apertura válvulas aórticas y la sustitución del período de tensión miocárdica por el período de expulsión de sangre. La razón de la apertura de las válvulas semilunares de los vasos sanguíneos es el gradiente de presión arterial y la característica de bolsillo de su estructura. Las valvas de las válvulas son presionadas contra las paredes de los vasos por el flujo de sangre expulsado hacia ellas por los ventrículos.

Período de exilio la sangre dura aproximadamente 0,25 s y se divide en fases expulsión rápida(0,12 s) y exilio lento sangre (0,13 s). Durante este período, las válvulas AV permanecen cerradas y las válvulas semilunares abiertas. La rápida expulsión de sangre al inicio del período se debe a varios motivos. Han transcurrido aproximadamente 0,1 s desde el inicio de la excitación de los cardiomiocitos y el potencial de acción se encuentra en la fase de meseta. El calcio continúa fluyendo hacia la célula a través de canales de calcio lentos y abiertos. Así, la tensión de las fibras miocárdicas, que ya era elevada al inicio de la expulsión, sigue aumentando. El miocardio continúa comprimiendo el volumen sanguíneo decreciente con mayor fuerza, lo que va acompañado de un aumento adicional de su presión en la cavidad ventricular. El gradiente de presión arterial entre la cavidad ventricular y la aorta aumenta y la sangre comienza a ser expulsada hacia la aorta a gran velocidad. Durante la fase de eyección rápida, más de la mitad del volumen sistólico de sangre expulsada del ventrículo durante todo el período de eyección (aproximadamente 70 ml) se expulsa a la aorta. Al final de la fase de expulsión rápida de sangre, la presión en el ventrículo izquierdo y la aorta alcanza su máximo: unos 120 mm Hg. Arte. en jóvenes en reposo y en el tronco pulmonar y el ventrículo derecho, alrededor de 30 mm Hg. Arte. Esta presión se llama sistólica. La fase de expulsión rápida de sangre ocurre durante el período de tiempo en que se registra el final de la onda en el ECG. S y parte isoeléctrica del intervalo CALLE antes del comienzo del diente t(ver figura 3).

Bajo la condición de expulsión rápida de incluso el 50% del volumen sistólico, la tasa de flujo sanguíneo hacia la aorta por un tiempo corto será de unos 300 ml/s (35 ml/0,12 s). Velocidad media de salida de sangre de la parte arterial. sistema vascular es de aproximadamente 90 ml/s (70 ml/0,8 s). Por lo tanto, más de 35 ml de sangre ingresan a la aorta en 0,12 s y, durante el mismo tiempo, aproximadamente 11 ml de sangre salen de ella hacia las arterias. Evidentemente, para poder acoger durante un breve periodo de tiempo un volumen mayor de sangre que entra que la que sale, es necesario aumentar la capacidad de los vasos que reciben este volumen “excesivo” de sangre. Parte de la energía cinética del miocardio en contracción se gastará no sólo en la expulsión de sangre, sino también en estirar las fibras elásticas de la pared de la aorta y de las grandes arterias para aumentar su capacidad.

Al comienzo de la fase de expulsión rápida de sangre, el estiramiento de las paredes de los vasos es relativamente fácil, pero a medida que se expulsa más sangre y los vasos se estiran cada vez más, aumenta la resistencia al estiramiento. El límite de estiramiento de las fibras elásticas se agota y las fibras duras de colágeno de las paredes de los vasos comienzan a estirarse. El flujo de sangre se ve impedido por la resistencia. vasos periféricos y la sangre misma. El miocardio necesita gastar una gran cantidad de energía para superar estas resistencias. Energía potencial acumulada durante la fase de tensión isométrica. Tejido muscular y las estructuras elásticas del propio miocardio se agotan y la fuerza de su contracción disminuye.

La velocidad de expulsión de sangre comienza a disminuir y la fase de expulsión rápida es reemplazada por la fase de expulsión lenta de sangre, que también se llama fase de expulsión reducida. Su duración es de unos 0,13 s. La tasa de disminución del volumen ventricular disminuye. Al comienzo de esta fase, la presión arterial en el ventrículo y la aorta disminuye casi al mismo ritmo. En ese momento, los canales lentos de calcio se cierran y finaliza la fase de meseta del potencial de acción. La entrada de calcio a los cardiomiocitos disminuye y la membrana del miocito entra en la fase 3: repolarización terminal. Finaliza la sístole, el período de expulsión de sangre y comienza la diástole ventricular (correspondiente en el tiempo a la fase 4 del potencial de acción). La implementación de la expulsión reducida ocurre durante el período de tiempo en que se registra una onda en el ECG. t, y el final de la sístole y el comienzo de la diástole ocurren al final del diente. t.

Durante la sístole de los ventrículos del corazón, se expulsa de ellos más de la mitad del volumen de sangre al final de la diástole (aproximadamente 70 ml). Este volumen se llama Volumen sistólico de sangre. El volumen sanguíneo sistólico puede aumentar al aumentar la contractilidad del miocardio y, por el contrario, disminuir con una contractilidad insuficiente (consulte a continuación los indicadores de la función de bombeo del corazón y la contractilidad del miocardio).

La presión sanguínea en los ventrículos al comienzo de la diástole se vuelve más baja que la presión sanguínea en los vasos arteriales que salen del corazón. La sangre en estos vasos experimenta las fuerzas de las fibras elásticas estiradas de las paredes de los vasos. Se restaura la luz de los vasos y se desplaza de ellos una cierta cantidad de sangre. Parte de la sangre fluye hacia la periferia. La otra parte de la sangre se desplaza en dirección a los ventrículos del corazón y durante su movimiento inverso llena las bolsas de las válvulas vasculares tricúspides, cuyos bordes se cierran y se mantienen en este estado por la diferencia resultante en la presión arterial. .

El intervalo de tiempo (aproximadamente 0,04 s) desde el inicio de la diástole hasta el cierre de las válvulas vasculares se denomina intervalo protodiastólico. Al final de este intervalo, se registra y se escucha el segundo latido diastólico del corazón. Al registrar un ECG y un fonocardiograma simultáneamente, el inicio del segundo sonido se registra al final de la onda T en el ECG.

La diástole del miocardio ventricular (aproximadamente 0,47 s) también se divide en períodos de relajación y llenado, que, a su vez, se dividen en fases. Desde el momento en que se cierran las válvulas vasculares semilunares, las cavidades ventriculares se cierran 0,08, ya que las válvulas AV todavía permanecen cerradas en este momento. La relajación del miocardio, provocada principalmente por las propiedades de las estructuras elásticas de su matriz intra y extracelular, se lleva a cabo en condiciones isométricas. En las cavidades de los ventrículos del corazón, después de la sístole queda menos del 50% del volumen de sangre telediastólico. El volumen de las cavidades ventriculares durante este tiempo no cambia, la presión arterial en los ventrículos comienza a disminuir rápidamente y tiende a 0 mmHg. Arte. Recordemos que en ese momento la sangre continuó regresando a las aurículas durante aproximadamente 0,3 s y la presión en las aurículas aumentó gradualmente. En el momento en que la presión arterial en las aurículas excede la presión en los ventrículos, las válvulas AV se abren, finaliza la fase de relajación isométrica y comienza el período de llenado de sangre de los ventrículos.

El período de llenado dura aproximadamente 0,25 s y se divide en fases de llenado rápido y lento. Inmediatamente después de la apertura de las válvulas AV, la sangre fluye rápidamente a lo largo de un gradiente de presión desde las aurículas hacia la cavidad ventricular. Esto se ve facilitado por un cierto efecto de succión de los ventrículos relajantes, asociado con su enderezamiento bajo la acción de fuerzas elásticas que surgen durante la compresión del miocardio y su estructura de tejido conectivo. Al comienzo de la fase de llenado rápido, se pueden registrar en el fonocardiograma vibraciones sonoras en forma del tercer ruido cardíaco diastólico, que son causadas por la apertura de las válvulas AV y el paso rápido de la sangre a los ventrículos.

A medida que los ventrículos se llenan, la diferencia de presión sanguínea entre las aurículas y los ventrículos disminuye y, después de aproximadamente 0,08 s, la fase de llenado rápido es reemplazada por una fase de llenado lento de los ventrículos con sangre, que dura aproximadamente 0,17 s. El llenado de sangre de los ventrículos en esta fase se realiza principalmente debido a la conservación en la sangre que circula por los vasos de la energía cinética residual que le confiere la contracción previa del corazón.

0,1 s antes del final de la fase de llenado lento de los ventrículos con sangre, finaliza el ciclo cardíaco y nuevo potencial acción en el marcapasos, se produce la siguiente sístole auricular y los ventrículos se llenan con volúmenes de sangre al final de la diástole. Este período de tiempo de 0,1 s, que completa el ciclo cardíaco, a veces también se denomina período adicional relleno ventrículos durante la sístole auricular.

Un indicador integral que caracteriza la mecánica es el volumen de sangre bombeada por el corazón por minuto, o volumen sanguíneo minuto (MBV):

COI = frecuencia cardíaca. UO,

donde la frecuencia cardíaca es la frecuencia cardíaca por minuto; SV: volumen sistólico del corazón. Normalmente, en reposo, el COI para un hombre joven es de unos 5 litros. La regulación del COI se lleva a cabo mediante varios mecanismos a través de cambios en la frecuencia cardíaca y (o) el volumen sistólico.

La influencia sobre la frecuencia cardíaca se puede ejercer mediante cambios en las propiedades de las células marcapasos cardíacas. La influencia sobre el volumen sistólico se logra mediante el efecto sobre la contractilidad de los cardiomiocitos del miocardio y la sincronización de su contracción.

respiración - arritmia respiratoria. Al final de la exhalación, la frecuencia cardíaca disminuye, mientras que la inhalación aumenta.

En patología, a veces se observan contracciones rápidas y asincrónicas de las fibras de las aurículas o ventrículos; las contracciones de hasta 400 por minuto se denominan aleteo miocárdico, hasta 600 por minuto, parpadeo (fibrilación).

La electrocardiografía le permite analizar la naturaleza de las alteraciones del ritmo cardíaco, la localización de la fuente de excitación (en las aurículas, el nódulo AV, los ventrículos), el grado y la localización de las alteraciones en la conducción de la excitación en el corazón (bloqueo). El ECG se utiliza para diagnosticar isquemia, infarto y cambios distróficos en el miocardio.

Vectorcardiografía

Este es un método para registrar cambios en la tensión y la dirección del movimiento del vector. campo eléctrico, que ocurre cuando se excita el miocardio. Se utiliza un tubo de rayos catódicos, en cuyas placas (horizontales y verticales) se suministran simultáneamente 2 derivaciones de ECG. De esta manera, el voltaje resultante de las biocorrientes del corazón de dos derivaciones de ECG. En la pantalla del vectorcardioscopio, VCH se observa en forma de 3 bucles cerrados P, QRS, T.

TEMA 7 CICLO CARDIACO. ANÁLISIS DE FASE DE SÍSTOLA

DIASTOLES VENTRICULARES Y VENTRICULARES. REGULACIÓN DE LA ACTIVIDAD DEL CORAZÓN

Esquema de la conferencia

1. Períodos y fases del ciclo cardíaco.

2. Manifestaciones mecánicas y acústicas de la actividad cardíaca. Tonos de corazones.

3. Volúmenes sanguíneos sistólicos y minutos.

4. reflejo nervioso Y regulación humoral corazones.

Conclusión.

1. Períodos y fases del ciclo cardíaco

La sístole y la diástole están coordinadas y constituyen el ciclo cardíaco. Cada ciclo cardíaco consta de sístole auricular, sístole ventricular y una pausa general. A una frecuencia cardíaca de 75 latidos/min, el ciclo cardíaco dura 0,8 s: las aurículas se contraen durante 0,1 s, los ventrículos se contraen durante 0,3 s y la pausa total dura 0,4 s. La diástole auricular dura 0,7 s, la diástole ventricular, 0,5 s. Las aurículas actúan como un depósito en el que se acumula la sangre mientras los ventrículos se contraen y expulsan sangre hacia los grandes vasos.

El ciclo de contracción ventricular consta de varios períodos y fases que conforman la estructura de la sístole y la diástole. Como criterio para dividir el ciclo cardíaco, se toman los cambios de presión en las aurículas, ventrículos y grandes vasos, en comparación con el registro de las biocorrientes del corazón (ECG), así como los momentos de apertura y cierre de las válvulas cardíacas.

sístole ventricular dividido en 2 periodos: tensión y exilio.

Periodo de voltaje tiene una duración de 0,08 s y consta de dos fases con características diferentes:

- fases de contracción asincrónica (0,05 s);

- fases de contracción isométrica(0,03–0,05 s).

Fase de contracción asincrónica- la parte inicial de la sístole, durante

lo que resulta en una cobertura secuencial del miocardio ventricular por el proceso contráctil. El inicio de esta fase coincide con el inicio de la despolarización de las fibras de los músculos ventriculares (onda Q en el ECG). El final de esta fase coincide con el inicio fuerte aumento presión intraventricular. Durante la fase de contracción asincrónica, la presión intraventricular no aumenta o aumenta poco.

Fase de contracción isométrica - parte de la sístole ventricular,

que ocurre cuando las válvulas cardíacas están cerradas. Durante esta fase, la presión en las cavidades de los ventrículos aumenta hasta el nivel de presión en la aorta (o arteria pulmonar), es decir, hasta que se abren las válvulas semilunares. El inicio de esta fase coincide con el inicio de un fuerte aumento de presión en el ventrículo y el final coincide con el inicio de un aumento de presión en la aorta y la arteria pulmonar.

El período de eyección (0,25 s) se extiende hasta la segunda parte mayor de la sístole ventricular. Dura desde el momento en que se abren las válvulas semilunares.

Y hasta el final de la sístole y se divide en:

- fase de expulsión rápida de sangre (0,12 s);

- Fase de expulsión lenta de sangre (0,13 s).

Al analizar el ciclo cardíaco se distingue la sístole general y mecánica. La sístole general es la parte del ciclo durante la cual se produce el proceso contráctil en el miocardio. Incluye períodos de tensión y exilio. La sístole mecánica incluye sólo la fase de contracción isométrica y el período de expulsión, es decir, representa esa parte del ciclo durante la cual la presión en los ventrículos aumenta y se mantiene por encima de la presión en los grandes vasos.

diástole ventricular se divide en siguientes periodos y fases.

Período protodiastólico (0,04 s) - tiempo desde el principio para relajarse-

ventrículos hasta que se cierran las válvulas semilunares.

Periodo de relajación isométrica (0,08 s) - período de relajación

Insuficiencia cardíaca con todas las válvulas cerradas. Una vez que se cierran las válvulas semilunares, la presión en los ventrículos cae. Las válvulas de las valvas todavía están cerradas, el volumen de sangre restante y la longitud de las fibras miocárdicas no cambian. Al final del período, la presión en los ventrículos se vuelve más baja que en

las aurículas, las válvulas de las valvas se abren y la sangre ingresa a los ventrículos. Se acerca el próximo período.

El período de llenado de sangre de los ventrículos (0,25 s) incluye:

- fase de llenado rápido (0,08 s);

- Fase de llenado lenta (0,17 s).

Luego viene el período presistólico (0,1 s) - Las aurículas bombean sangre adicional a los ventrículos. Después de lo cual comienza un nuevo ciclo de actividad ventricular.

2. Mecánica y manifestaciones sonoras actividad cardíaca. Sonidos del corazón

Impulso del ápice. A medida que aumenta la presión en los ventrículos, el ventrículo izquierdo se redondea y golpea la superficie interna. pecho. En este momento, en el quinto espacio intercostal, 1 cm a la izquierda de la línea medioclavicular, se detecta el impulso apical (cardíaco).

Los ruidos cardíacos son fenómenos sonoros que acompañan a la actividad cardíaca. Se escuchan de oído con la ayuda de un estetofonendoscopio y se registran mediante dispositivos: fonocardiógrafos. Hay varios ruidos cardíacos. El primer ruido cardíaco aparece al inicio de la sístole ventricular (por eso se llama sistólica). Su aparición se basa en vibraciones de las valvas de la válvula auriculoventricular, sus hilos tendinosos y vibraciones del músculo ventricular. El segundo sonido (diastólico) se produce como resultado del cierre de las válvulas semilunares.

El tercer y cuarto sonido no se perciben de oído. Solo pueden determinarse mediante un fonocardiograma. El tercer sonido se forma por las vibraciones de las paredes de los ventrículos durante el rápido llenado de sangre, el cuarto sonido se forma por el llenado adicional de los ventrículos durante la sístole auricular.

Los ruidos cardíacos y el ritmo de su aparición se utilizan en medicina CLINICA para evaluar la actividad cardíaca.

3. Volúmenes sanguíneos sistólicos y minutos.

JR es la cantidad de sangre que cada ventrículo expulsa hacia buque principal por una sístole. En reposo es de 1/3 a la mitad numero total de sangre contenida en esta cámara del corazón al final de la diástole. El CO2 en estado de reposo fisiológico en posición horizontal de una persona suele ser de 75 a 100 ml (a una frecuencia cardíaca de 70 a 75 latidos/min). Al pasar de una posición horizontal a una vertical, el CVR disminuye entre un 30% y un 40%, ya que la sangre se deposita en los vasos de la mitad inferior del cuerpo. Durante el trabajo físico, el CO aumenta debido al volumen de reserva de emisión.

La COI es el volumen de sangre que expulsa el ventrículo izquierdo o derecho del corazón en 1 minuto. El COI en un estado de reposo fisiológico (físico y mental) y la posición horizontal del cuerpo fluctúa pre-

negocio 4,5–6 l/min. Durante una transición pasiva desde posicion horizontal en el COI vertical disminuye entre un 15% y un 20%. Para nivelar la influencia de las diferencias antropométricas individuales en el valor del COI, este último se expresa en forma SI. SI es el valor del COI dividido por la superficie corporal en m2. El SI oscila entre 3 y 3,5 l/min/m2.

4. Neurorreflejo y regulación humoral del corazón.

Los mecanismos que regulan la actividad del corazón se dividen en intracardíacos y extracardíacos. Intracardíacos incluyen intracelular, intercelular e intracardíaco. mecanismos nerviosos llevado a cabo por el sistema nervioso metasimpático cardíaco. Los intracelulares, a su vez, se dividen en heterométricos y homeométricos. Los extracardíacos incluyen los nerviosos, realizados por el sistema nervioso simpático y parasimpático, y los mecanismos reguladores humorales. Las influencias regulatorias pueden ser:

1. Cronotrópico: afecta la frecuencia cardíaca.

2. Inotrópico: según la fuerza de las contracciones.

3. Batmotrópico: sobre la excitabilidad del miocardio.

4. Dromotrópico: sobre la conductividad (la velocidad de propagación de la excitación por todo el miocardio).

La autorregulación miógena (hemodinámica) se lleva a cabo mediante uno de dos mecanismos:

Regulación heterométrica

Estudiado por Starling. La ley de Starling establece que cuanto más se llenan (estiran) los ventrículos con sangre durante la diástole, más fuerte será su contracción durante la siguiente sístole, es decir, en igualdad de condiciones, la fuerza de contracción de las fibras miocárdicas es función de su longitud telediastólica. . De la ley se deduce que un aumento en el llenado del corazón con sangre, causado por un aumento en el flujo venoso o una disminución en la liberación de sangre a las arterias, conduce a un aumento en el estiramiento de los ventrículos y un aumento. en sus contracciones. Así, la reacción provocada por el estiramiento del corazón conduce a la eliminación de este estiramiento. La “ley del corazón” se basa en la relación molecular “longitud del sarcómero - fuerza”. Con una presión diastólica de 10 a 15 mm Hg. Arte. la longitud del sarcómero es de 2,1 μm, en la que la relación entre los filamentos de actina y miosina es óptima, lo que conduce a una interacción máxima entre ellos durante la contracción y una fuerza contráctil máxima.

Regulación homeométrica de la actividad cardíaca.

El mecanismo del aumento de las contracciones del corazón, no causado por cambios en la longitud diastólica de las fibras musculares, se denomina autorregulación homeométrica. Estos incluyen mejorar la contracción del corazón:

1) bajo la influencia de un aumento de la presión aórtica (efecto Anrep - fisiólogo ruso, empleado de I.P. Pavlov, que trabajó durante una pasantía en el laboratorio de Starling);

2) con un aumento de la frecuencia cardíaca (el efecto Bowditch o “escalera”). Este fenómeno se puede reproducir tanto en una franja aislada como en corazones en su conjunto. La irritación sucesiva del corazón con estímulos de la misma fuerza conduce a un aumento gradual de la amplitud de las contracciones. Estos fenómenos se llamanpotenciación de la contracción y están asociados con cambios en los intervalos entre contracciones y, por lo tanto, se denominan dependencia cronoinotrópica o “intervalo-fuerza”). Se basa en la acumulación de iones de calcio en los miocardiocitos.

Mecanismo de adaptación a largo plazo del corazón. basado en mejorar la síntesis de proteínas y aumentar el númerofuncional-estructuralelementos que proporcionan un mayor gasto cardíaco.

Mecanismos intercelulares e intraorgánicos de regulación intracardíaca.

La regulación intercelular está asociada con la presencia entre células musculares Nexos de los discos intercalares del miocardio que proporcionan transporte. nutrientes y metabolitos, conexión de miofibrillas, transferencia de excitación de una célula a otra. La regulación intercelular también incluye la interacción de los cardiomiocitos con las células del tejido conectivo que forman el estroma del músculo cardíaco, que realizan una función trófica en relación con los miocardiocitos.

reflejo nervioso La regulación cubre los 4 tipos de influencias en el corazón: crono, ino, batmo y dromotrópico. Se lleva a cabo en forma de reflejos extero e interoreceptivos que surgen en las zonas reflexogénicas del cuerpo. El corazón actúa como órgano efector en estos reflejos.

Fibras preganglionares nervio vago son axones células nerviosas, ubicado en el bulbo raquídeo, principalmente en su parte parvocelular, en el núcleo mutuo, el núcleo del tracto solitario y el núcleo motor dorsal. Las neuronas vagales eferentes del bulbo raquídeo tienen conexiones mono y polisinápticas con fibras aferentes de los nervios aórtico y sinusal, con los núcleos del hipotálamo, la corteza cerebral y la médula espinal.

Los plexos nerviosos extracardíacos (superficiales y profundos) se forman principalmente debido a ramas. región cervical Tronco fronterizo y ramas que se extienden desde las partes cervical y torácica del nervio vago. El vago derecho inerva principalmente el nódulo sinoauricular, el izquierdo inerva las fibras musculares de las aurículas y las partes superiores del sistema de conducción auriculoventricular, una pequeña cantidad de fibras también llegan a los músculos de los ventrículos.

Las fibras simpáticas preganglionares son axones de neuronas ubicadas en los cuernos laterales de los 5 segmentos torácicos superiores de la médula espinal y terminan en los ganglios simpáticos cervicales inferiores y torácicos superiores (estrellados). Las fibras simpáticas pasan a través de varias partes del epicardio e inervan todas las partes del corazón; varios axones simpáticos pasan a lo largo de una fibra muscular. Las aurículas contienen más fibras adrenérgicas que los ventrículos.

En los seres humanos, la actividad ventricular está controlada principalmente por los nervios simpáticos. Las aurículas y el nódulo sinoauricular están bajo la influencia antagonista constante de los nervios vago y simpático. Desactivar las influencias parasimpáticas en un perro aumenta la frecuencia cardíaca de 100 a 150 latidos/min, y cuando se suprime la actividad simpática, la frecuencia cae a 60 latidos/min. En reposo, el tono de los nervios vagos prevalece sobre el tono de los nervios simpáticos.

La mayoría de las fibras aferentes del corazón provienen de los nervios vago y simpático. Hay 2 tipos de mecanorreceptores en las aurículas: receptores B (respuesta al estiramiento pasivo) y receptores A (respuesta a la tensión activa).

El vago, junto con el efecto cronotrópico negativo, también tiene un efecto extraño negativo, así como un efecto batmo y dromotrópico en el corazón, es decir, la irritación del vago reduce la fuerza de las contracciones del corazón, inhibe el automatismo del nódulo sinoauricular, el excitabilidad y conductividad del nodo auriculoventricular. El vago no afecta la conducción en el haz de His ni en las fibras de Purkinje. Debido a la supresión del automatismo del nódulo sinoauricular y al bloqueo de la conducción en el nódulo auriculoventricular, la irritación provoca un paro cardíaco completo. El mediador del nervio vago en su influencia sobre el corazón es el mediador de ACh. La principal consecuencia de la interacción de la acetilcolina con el receptor colinérgico m es un aumento de la permeabilidad de la membrana a los iones de potasio. Como resultado, la irritación del vago conduce a la hiperpolarización de la membrana de las células marcapasos. También juega un cierto papel una disminución en la entrada de iones de calcio necesarios para el desarrollo de la contracción en la célula, ya que el flujo de calcio se ve obstaculizado por la repolarización acelerada debido al aumento de la permeabilidad al potasio. Además, la ACH reduce la producción de AMPc en el corazón, que estimula las contracciones del corazón.

Con una irritación prolongada del vago, se desarrolla el fenómeno de que el corazón escapa a su influencia: a pesar de la irritación continua del vago, las contracciones del corazón se reanudan, pero su ritmo sigue siendo lento. El falso escape se desarrolla debido a la aparición de actividad automática del haz de His y de las fibras de Purkinje. La verdadera fuga es el resultado, según algunos, de una disminución en el número de impulsos que ingresan al vago. Según otros científicos, es más probable que la fuga se desarrolle debido a un aumento compensatorio de las influencias nerviosas simpáticas sobre el corazón.

Estimulación de los nervios simpáticos del corazón. conduce a un aumento de las contracciones del corazón, un aumento de la frecuencia cardíaca (efectos ino y cronotrópicos positivos), estimulación del metabolismo en el músculo cardíaco (efecto trófico). Los nervios simpáticos también tienen un efecto batmo y dromotrópico positivo en el corazón. El mediador de los nervios simpáticos en el corazón de los animales de sangre caliente es NA. Además, la AN, un simpaticomimético formado en la médula suprarrenal y absorbido por el corazón desde la sangre, actúa en el miocardio. Las catecolaminas interactúan conreceptor beta-adrenérgicomembranas de la célula del miocardio, que representan la adenilato ciclasa. En las células de los músculos que trabajan, la interacción conreceptores beta-adrenérgicosNA y AN aumentan la permeabilidad a los iones de calcio, lo que resulta en un aumento de la fuerza contráctil. Aparentemente El efecto inotrópico de las catecolaminas se lleva a cabo de la misma manera que el cronotrópico: mediante la activación de la adenilato ciclasa y el AMPc, que activa la proteína quinasa, que es parte integral troponina de miofibrillas.

Tono de los nervios centrífugos del corazón. tiene un origen central

definición. Neuronas vagales en los núcleos. Medula oblonga están en constante excitación. Estas neuronas constituyen el centro inhibidor cardíaco. En el bulbo raquídeo, junto a este centro, se encuentran estructuras cuya excitación se transmite a las neuronas simpáticas de la médula espinal, estimulando la actividad del corazón. Estas estructuras constituyen el centro acelerador cardíaco del bulbo raquídeo.

Nivel de regulación intracardíaco. es autónoma, aunque también está incluida en la compleja jerarquía del gobierno central. regulación nerviosa. Lo lleva a cabo el MNS, cuyas neuronas se encuentran en los ganglios intramurales del corazón. El MNS tiene un conjunto completo de elementos funcionales necesarios para la actividad refleja independiente: células sensoriales, aparato interneuronal integrador, neuronas motoras. Axones neuronas sensoriales Pasan como parte de los nervios vago y simpático, por lo que los impulsos sensibles del corazón pueden llegar a las partes superiores. sistema nervioso. Las fibras preganglionares del nervio vago y las ramas simpáticas cardíacas terminan en las neuronas intercalares y motoras del MNS, es decir, las neuronas metasimpáticas son la vía final común para los impulsos de origen intracardíaco y central. MHC intracardial regula el ritmo de las contracciones del corazón, la velocidad.auriculoventricularconducción, repolarización de cardiomiocitos, tasa de relajación diastólica. Este sistema asegura la adaptación del sistema circulatorio a los cambios. actividad física en el cuerpo incluso en personas después de un trasplante de corazón. El profesor G. I. Kositsky descubrió que el estiramiento del miocardio del ventrículo derecho de un corazón aislado se acompaña de una mayor contracción del miocardio del ventrículo izquierdo. Esta reacción desaparece con la acción de los bloqueadores de ganglios, que desactivan

funcionamiento del MNS. Los reflejos cardíacos locales, llevados a cabo por el MNS, regulan el nivel de actividad cardíaca de acuerdo con las necesidades de la hemodinámica general del cuerpo. Irritación de los receptores de estiramiento debido al aumento del flujo sanguíneo y la congestión. vasos coronarios acompañado de un debilitamiento de la fuerza de las contracciones del corazón; con un estiramiento insuficiente de los mecanorreceptores del corazón debido al llenado reducido de sangre de sus cámaras, se produce un aumento reflejo de la fuerza de las contracciones.

Cambios reflejos en la actividad del corazón cuando se irritan los receptores de las zonas reflexogénicas.

Aumento de la presión en la aorta y sinocarótida. área vascular irrita los presorreceptores, aumenta el tono del centro cardioinhibidor y del nervio vago, lo que se acompaña de una disminución, reducción y normalización de la frecuencia y la fuerza cardíacas. presión arterial(reflejo depresor). Por el contrario, una disminución de la presión en los vasos reduce la excitabilidad de los vasorreceptores y el tono vagal, lo que conduce a un aumento de la frecuencia cardíaca y un aumento de CO2. Irritación de los receptores. globo ocular al presionar los ojos, provoca una fuerte desaceleración del ritmo cardíaco: el reflejo de Danini-Aschner. Se conocen los reflejos cardíacos. Reflejo de Bezold-Jarisch: disminución de la frecuencia cardíaca cuando se introduce el alcaloide veratrina u otro en el lecho coronario. sustancias químicas, bradicardia por distensión de las cavidades cardíacas. Cuando se introducen sustancias químicas (nicotina) en el pericardio, se produce bradicardia: reflejos epicárdicos de Chernigovsky.

El papel de las partes superiores del sistema nervioso central en la regulación de la actividad cardíaca.

El sistema cardiovascular, a través de las secciones suprasegmentales del sistema nervioso autónomo (tálamo, hipotálamo y corteza cerebral), se integra en las reacciones conductuales, somáticas y autónomas del cuerpo. La influencia de la corteza cerebral (zonas motora y premotora) sobre el centro circulatorio del bulbo raquídeo subyace a las reacciones cardiovasculares reflejas condicionadas. La irritación de las estructuras del sistema nervioso central, por regla general, va acompañada de un aumento de la frecuencia cardíaca y un aumento de la presión arterial.

Regulación humoral del corazón.

En respuesta a la liberación de catecolaminas, se observa una reacción de 2 fases: un aumento de la frecuencia cardíaca y un aumento de la presión arterial y, en relación con el reflejo depresor, una disminución secundaria de la presión arterial. La actividad del corazón es estimulada por las hormonas tiroideas, las hormonas suprarrenales y las hormonas sexuales. Un exceso de iones de potasio se acompaña de un paro cardíaco en la etapa de diástole. Mayor concentración de iones el calcio mejora contracciones del corazón, complica la diástole y provoca un paro cardíaco en sístole.

El corazón late rítmicamente. La contracción del corazón hace que la sangre sea bombeada desde las aurículas a los ventrículos y desde los ventrículos a vasos sanguineos, y también crea una diferencia en la presión arterial en las arterias y sistema venoso, gracias a lo cual la sangre se mueve. La fase de contracción del corazón se denomina sístole y la fase de relajación, diástole.

El ciclo cardíaco consta de sístole y diástole auricular y sístole y diástole ventricular. El ciclo comienza con la contracción de la aurícula derecha e inmediatamente comienza a contraerse la aurícula izquierda. La sístole auricular comienza 0,1 s antes que la sístole ventricular. Durante la sístole, las aurículas no pueden fluir desde la aurícula derecha hacia la vena cava, ya que la aurícula que se contrae cierra las aberturas de las venas. Los ventrículos están relajados en este momento, por lo que la sangre venosa ingresa al ventrículo derecho a través de la válvula tricúspide abierta y sangre arterial desde la aurícula izquierda, que ingresa desde los pulmones, es empujada a través de la válvula bicúspide abierta hacia el ventrículo izquierdo. Durante este tiempo, la sangre de la aorta y la arteria pulmonar no puede ingresar al corazón porque las válvulas semilunares están cerradas por la presión sanguínea en estos vasos sanguíneos.

Luego comienza la diástole de las aurículas y, a medida que sus paredes se relajan, la sangre de las venas llena su cavidad.

Inmediatamente después del final de la sístole auricular, los ventrículos comienzan a contraerse. Al principio, sólo una parte de las fibras musculares de los ventrículos se contrae, mientras que la otra parte se estira. En este caso, la forma de los ventrículos cambia, pero la presión en ellos sigue siendo la misma. Esta es la fase de contracción asincrónica o cambio de forma de los ventrículos, que dura aproximadamente 0,05 s. Después de la contracción completa de todas las fibras musculares de los ventrículos, la presión en sus cavidades aumenta muy rápidamente. Esto hace que las válvulas tricúspide y bicúspide se cierren y que se cierren las aberturas de las aurículas. Las válvulas semilunares permanecen cerradas porque la presión en los ventrículos es incluso menor que en la aorta y la arteria pulmonar. Esta fase en la que pared muscular Los ventrículos se tensan, pero su volumen no cambia hasta que la presión en ellos excede la presión en la aorta y la arteria pulmonar, lo que se denomina fase de contracción isométrica. Dura unos 0,03 s.

Durante la contracción isométrica de los ventrículos, la presión en las aurículas durante su diástole llega a cero e incluso se vuelve negativa, es decir, menor que la atmosférica, por lo que las válvulas auriculoventriculares permanecen cerradas y las válvulas semilunares se cierran por el flujo inverso de sangre desde los vasos arteriales. .

Ambas fases de contracciones asincrónicas e isométricas juntas constituyen el período de tensión ventricular. En los seres humanos, las válvulas semilunares de la aorta se abren cuando la presión en el ventrículo izquierdo alcanza los 65-75 mm Hg. Art., Y las válvulas semilunares de la arteria pulmonar se abren cuando la presión en el ventrículo derecho alcanza los 12 mm Hg. Arte. En este caso, comienza la fase de eyección, o eyección sistólica de sangre, en la que la presión arterial en los ventrículos aumenta bruscamente en 0,10-0,12 s (eyección rápida), y luego, a medida que disminuye la sangre en los ventrículos, aumenta la presión. se detiene y al final de la sístole comienza a caer entre 0,10 y 0,15 s (eyección lenta).

Después de que las válvulas semilunares se abren, los ventrículos se contraen, cambian su volumen y utilizan parte de la tensión para empujar la sangre hacia los vasos sanguíneos (contracción auxotónica). Durante la contracción isométrica, la presión sanguínea en los ventrículos se vuelve mayor que en la aorta y la arteria pulmonar, lo que provoca la apertura de las válvulas semilunares y una fase de expulsión rápida y luego lenta de la sangre de los ventrículos a los vasos sanguíneos. Después de estas fases, se produce una relajación repentina de los ventrículos, su diástole. La presión en la aorta aumenta que en el ventrículo izquierdo y, por tanto, las válvulas semilunares se cierran. El intervalo de tiempo entre el inicio de la diástole ventricular y el cierre de las válvulas semilunares se denomina período protodiastólico y dura 0,04 s.

Durante la diástole, los ventrículos se relajan durante aproximadamente 0,08 s con las válvulas auriculoventricular y semilunar cerradas, hasta que la presión en ellas cae por debajo de la de las aurículas, ya llenas de sangre. Esta es la fase de relajación isométrica. La diástole ventricular se acompaña de una caída de la presión en ellos a cero.

Una fuerte caída de la presión en los ventrículos y un aumento de la presión en las aurículas a medida que comienza su contracción abre las válvulas tricúspide y bicúspide. Comienza la fase de llenado rápido de sangre de los ventrículos, que dura 0,08 s, y luego, debido a un aumento gradual de la presión en los ventrículos a medida que se llenan de sangre, el llenado de los ventrículos se ralentiza y aparece una fase de llenado lento. comienza durante 0,16 s, que coincide con la fase diastólica tardía.

En los seres humanos, la sístole ventricular dura aproximadamente 0,3 s, la diástole ventricular - 0,53 s, la sístole auricular - 0,11 s, la diástole auricular - 0,69 s. El ciclo cardíaco completo dura una media de 0,8 segundos en los seres humanos. Tiempo diástole total las aurículas y los ventrículos a veces se denominan pausa. En el trabajo del corazón del hombre y de los animales superiores en condiciones fisiológicas no hay otra pausa que la diástole, que distingue la actividad del corazón del hombre y de los animales superiores de la actividad del corazón de los animales de sangre fría.

En un caballo, cuando aumenta la actividad cardíaca, la duración de un ciclo cardíaco es de 0,7 s, de los cuales la sístole auricular dura 0,1 s, la sístole ventricular dura 0,25 s y la sístole cardíaca total dura 0,35 s. Dado que las aurículas también están relajadas durante la sístole ventricular, la relajación auricular dura 0,6 s, o el 90% de la duración del ciclo cardíaco, y la relajación ventricular dura 0,45 s, o el 60-65%.

Esta duración de la relajación restablece el rendimiento del músculo cardíaco.

El trabajo del corazón se acompaña de cambios de presión en las cavidades del corazón y en el sistema vascular, la aparición de ruidos cardíacos, la aparición de fluctuaciones del pulso, etc. El ciclo cardíaco es un período que abarca una sístole y una diástole. A una frecuencia cardíaca de 75 por minuto, la duración total del ciclo cardíaco será de 0,8 s; a una frecuencia cardíaca de 60 por minuto, el ciclo cardíaco durará 1 s. Si el ciclo dura 0,8 s, entonces de este la sístole ventricular representa 0,33 s y la diástole ventricular representa 0,47 s. La sístole ventricular incluye los siguientes períodos y fases:

1) período de tensión. Este período consta de una fase de contracción asincrónica de los ventrículos. Durante esta fase, la presión en los ventrículos todavía es cercana a cero, y solo al final de la fase comienza un rápido aumento de la presión en los ventrículos. La siguiente fase del período de tensión es la fase de contracción isométrica, es decir. esto significa que la longitud de los músculos permanece sin cambios (iso – igual). Esta fase comienza con el cierre de las válvulas auriculoventriculares. En este momento se produce el primer ruido cardíaco (sistólico). La presión en los ventrículos aumenta rápidamente: hasta 70-80 en el izquierdo y hasta 15-20 mm Hg. en lo correcto. Durante esta fase, las valvas y las válvulas semilunares todavía están cerradas y el volumen de sangre en los ventrículos permanece constante. No es casualidad que algunos autores, en lugar de las fases de contracción asincrónica y tensión isométrica, distingan la llamada fase de contracción isovolumétrica (iso - igual a volumen - volumen). Hay muchas razones para estar de acuerdo con esta clasificación. En primer lugar, es muy dudosa la afirmación sobre la presencia de una contracción asincrónica del miocardio ventricular en funcionamiento, que funciona como un sincitio funcional y tiene una alta velocidad de propagación de la excitación. En segundo lugar, la contracción asincrónica de los cardiomiocitos se produce durante el aleteo y la fibrilación ventricular. En tercer lugar, durante la fase de contracción isométrica, la longitud de los músculos disminuye (y esto ya no corresponde al nombre de la fase), pero el volumen de sangre en los ventrículos en este momento no cambia, porque Tanto la válvula auriculoventricular como la semiluna están cerradas. Esta es esencialmente una fase de contracción o tensión isovolumétrica.

2) período de exilio. El período de expulsión consta de una fase de expulsión rápida y una fase de expulsión lenta. Durante este período, la presión en el ventrículo izquierdo aumenta a 120-130 mm Hg, en el derecho, hasta 25 mm Hg. Durante este período, las válvulas semilunares se abren y la sangre se libera hacia la aorta y la arteria pulmonar. Volumen sistólico de sangre, es decir el volumen expulsado por sístole es de aproximadamente 70 ml y el volumen de sangre al final de la diástole es de aproximadamente 120 a 130 ml. Después de la sístole, quedan entre 60 y 70 ml de sangre en los ventrículos. Este es el llamado volumen sanguíneo telesistólico o de reserva. La relación entre el volumen sistólico y el volumen diastólico final (por ejemplo, 70:120 = 0,57) se denomina fracción de eyección. Generalmente se expresa como porcentaje, por lo que hay que multiplicar 0,57 por 100 y en este caso obtenemos 57%, es decir fracción de eyección = 57%, normalmente es 55-65%. Una disminución de la fracción de eyección es un indicador importante de una contractilidad debilitada del ventrículo izquierdo.

diástole ventricular tiene los siguientes períodos y fases: 1) período protodiastólico, 2) período de relajación isométrica y 3) período de llenado, que a su vez se divide en a) fase de llenado rápido y b) fase de llenado lento. El período protodiastólico transcurre desde el inicio de la relajación ventricular hasta el cierre de las válvulas semilunares. Después de que estas válvulas se cierran, la presión en los ventrículos cae, pero las válvulas de las valvas todavía están cerradas en este momento, es decir. Las cavidades ventriculares no tienen comunicación ni con las aurículas ni con la aorta. arteria pulmonar. En este momento, el volumen de sangre en los ventrículos no cambia y por eso este período se llama período de relajación isométrica (o más correctamente debería llamarse período de relajación isovolumétrica, ya que el volumen de sangre en los ventrículos no cambia). ). Durante el período de llenado rápido, las válvulas auriculoventriculares están abiertas y la sangre de las aurículas ingresa rápidamente a los ventrículos (generalmente se acepta que la sangre en este momento ingresa a los ventrículos por gravedad). El volumen principal de sangre de las aurículas a los ventrículos ingresa precisamente durante la fase de llenado rápido, y solo alrededor del 8% de la sangre ingresa a los ventrículos durante la fase de llenado lento. La sístole auricular ocurre al final de la fase de llenado lento y, debido a la sístole auricular, la sangre restante se expulsa de las aurículas. Este período se llama presistólico (que significa presístole ventricular) y luego comienza un nuevo ciclo del corazón.

Por tanto, el ciclo cardíaco consta de sístole y diástole. La sístole ventricular consta de: 1) un período de tensión, que se divide en una fase de contracción asincrónica y una fase de contracción isométrica (isovolumétrica), 2) un período de eyección, que se divide en una fase de eyección rápida y una fase de expulsión lenta. Antes del inicio de la diástole, hay un período protodiastólico.

La diástole ventricular consta de: 1) un período de relajación isométrica (isovolumétrica), 2) un período de llenado de sangre, que se divide en una fase de llenado rápido y una fase de llenado lento, 3) un período presistólico.

El análisis de fase del corazón se realiza mediante policardiografía. Este método se basa en el registro sincrónico de ECG, FCG (fonocardiograma) y esfigmograma (SG). Arteria carótida. La duración del ciclo está determinada por los dientes R – R. La duración de la sístole está determinada por el intervalo desde el inicio de la onda Q en el ECG hasta el comienzo del segundo tono en el FCG, la duración del período de eyección está determinada por el intervalo desde el inicio del anacrotismo hasta la incisura en el SG, la duración del período de eyección está determinada por la diferencia entre la duración de la sístole y el período de eyección - el período de tensión, por el intervalo entre el inicio del ECG de la onda Q y el comienzo del primer tono del FCG - el período de contracción asincrónica, según la diferencia entre la duración del período de tensión y la fase de contracción asincrónica, la fase de contracción isométrica.