Para interpretar con precisión los cambios al analizar un ECG, debe seguir el esquema de decodificación que se proporciona a continuación.
Esquema general para decodificar un ECG: descifrar un cardiograma en niños y adultos: principios generales, leyendo los resultados, ejemplo de decodificación.
electrocardiograma normal
Cualquier ECG consta de varias ondas, segmentos e intervalos que reflejan el complejo proceso de propagación de una onda de excitación por todo el corazón.
La forma de los complejos electrocardiográficos y el tamaño de los dientes son diferentes en diferentes derivaciones y están determinados por el tamaño y la dirección de la proyección de los vectores de momento de la FEM cardíaca sobre el eje de una derivación en particular. Si la proyección del vector de par se dirige hacia el electrodo positivo de una derivación determinada, en el ECG se registra una desviación hacia arriba de la isolínea: ondas positivas. Si la proyección del vector se dirige hacia el electrodo negativo, en el ECG se registra una desviación hacia abajo de la isolínea: ondas negativas. En el caso de que el vector de momento sea perpendicular al eje de la derivación, su proyección sobre este eje es cero y no se registran desviaciones de la isolínea en el ECG. Si durante el ciclo de excitación el vector cambia de dirección con respecto a los polos del eje principal, entonces la onda se vuelve bifásica.
Segmentos y ondas de un ECG normal.
Punta R.
La onda P refleja el proceso de despolarización de las aurículas derecha e izquierda. En una persona sana, en las derivaciones I, II, aVF, V-V la onda P siempre es positiva, en las derivaciones III y aVL, V puede ser positiva, bifásica o (raramente) negativa, y en la derivación aVR la onda P siempre es negativa. . En las derivaciones I y II, la onda P tiene amplitud máxima. La duración de la onda P no supera los 0,1 s y su amplitud es de 1,5 a 2,5 mm.
Intervalo P-Q(R).
El intervalo P-Q(R) refleja la duración de la conducción auriculoventricular, es decir Tiempo de propagación de la excitación a través de las aurículas, el nódulo AV, el haz de His y sus ramas. Su duración es de 0,12-0,20 s y en una persona sana depende principalmente de la frecuencia cardíaca: cuanto mayor es la frecuencia cardíaca, más corto es el intervalo P-Q(R).
Complejo QRST ventricular.
El complejo QRST ventricular refleja el complejo proceso de propagación (complejo QRS) y extinción (segmento RS-T y onda T) de la excitación por todo el miocardio ventricular.
Onda Q.
La onda Q normalmente se puede registrar en todas las derivaciones unipolares estándar y mejoradas de las extremidades y en las derivaciones precordiales V-V. La amplitud de la onda Q normal en todas las derivaciones, excepto aVR, no excede la altura de la onda R y su duración es de 0,03 s. En la derivación aVR en una persona sana, se puede registrar una onda Q amplia y profunda o incluso un complejo QS.
onda R
Normalmente, la onda R se puede registrar en todos los cables de extremidad estándar y mejorados. En la derivación aVR, la onda R suele estar mal definida o ausente por completo. En las derivaciones torácicas, la amplitud de la onda R aumenta gradualmente de V a V y luego disminuye ligeramente en V y V. A veces, la onda r puede estar ausente. Diente
R refleja la propagación de la excitación a lo largo del tabique interventricular y la onda R, a lo largo de los músculos de los ventrículos izquierdo y derecho. El intervalo de desviación interna en la derivación V no supera los 0,03 s y en la derivación V - 0,05 s.
onda S
En una persona sana, la amplitud de la onda S en varias derivaciones electrocardiográficas fluctúa dentro de amplios límites, sin exceder los 20 mm. Cuando el corazón está en posición normal. pecho en las derivaciones de las extremidades, la amplitud S es pequeña, excepto en la derivación aVR. En las derivaciones torácicas, la onda S disminuye gradualmente de V, V a V, y en las derivaciones V, V tiene una amplitud pequeña o está completamente ausente. La igualdad de las ondas R y S en las derivaciones precordiales (“zona de transición”) generalmente se registra en la derivación V o (con menos frecuencia) entre V y V o V y V.
La duración máxima del complejo ventricular no supera los 0,10 s (normalmente 0,07-0,09 s).
Segmento RS-T.
El segmento RS-T en una persona sana en las derivaciones de las extremidades se encuentra en la isolínea (0,5 mm). Normalmente, en las derivaciones torácicas V-V puede haber un ligero desplazamiento del segmento RS-T hacia arriba desde la isolínea (no más de 2 mm), y en las derivaciones V, hacia abajo (no más de 0,5 mm).
onda T
Normalmente, la onda T siempre es positiva en las derivaciones I, II, aVF, V-V y T>T y T>T. En las derivaciones III, aVL y V, la onda T puede ser positiva, bifásica o negativa. En la derivación aVR, la onda T normalmente siempre es negativa.
intervalo QT(QRST)
El intervalo Q-T se llama sístole ventricular eléctrica. Su duración depende principalmente del número de contracciones del corazón: cuanto mayor sea la frecuencia del ritmo, más corto será el intervalo Q-T adecuado. La duración normal del intervalo Q-T está determinada por la fórmula de Bazett: Q-T=K, donde K es un coeficiente igual a 0,37 para hombres y 0,40 para mujeres; R-R – duración de un ciclo cardíaco.
Análisis de electrocardiograma.
El análisis de cualquier ECG debe comenzar comprobando la exactitud de su técnica de registro. En primer lugar, es necesario prestar atención a la presencia de diversas interferencias. Interferencia que se produce durante el registro del ECG:
a - corrientes de inducción - inducción de la red en forma de oscilaciones regulares con una frecuencia de 50 Hz;
b - "nadar" (deriva) de la isolina como resultado de un mal contacto del electrodo con la piel;
c - interferencia causada por temblor muscular (son visibles vibraciones frecuentes e irregulares).
Interferencia que se produce durante el registro del ECG
En segundo lugar, es necesario comprobar la amplitud del milivoltio de control, que debe corresponder a 10 mm.
En tercer lugar, se debe evaluar la velocidad del movimiento del papel durante el registro del ECG. Al registrar un ECG a una velocidad de 50 mm, 1 mm en cinta de papel corresponde a un período de tiempo de 0,02 s, 5 mm - 0,1 s, 10 mm - 0,2 s, 50 mm - 1,0 s.
I.Análisis de frecuencia cardíaca y conducción:
1) evaluación de la regularidad de las contracciones del corazón;
2) contar el número de latidos del corazón;
3) determinación de la fuente de excitación;
4) evaluación de la función de conductividad.
II. Determinación de las rotaciones del corazón alrededor de los ejes anteroposterior, longitudinal y transversal:
1) determinación de la posición del eje eléctrico del corazón en el plano frontal;
2) determinación de la rotación del corazón alrededor del eje longitudinal;
3) determinación de la rotación del corazón alrededor del eje transversal.
III. Análisis de la onda P auricular.
IV. Análisis del complejo QRST ventricular:
1) análisis del complejo QRS,
2) análisis del segmento RS-T,
3) análisis del intervalo Q-T.
V. Informe electrocardiográfico.
I.1) La regularidad de la frecuencia cardíaca se evalúa comparando la duración de los intervalos R-R entre ciclos cardíacos registrados sucesivamente. El intervalo R-R generalmente se mide entre las cimas de las ondas R. Se diagnostica un ritmo cardíaco regular o correcto si la duración del R-R medido es la misma y la extensión de los valores obtenidos no excede el 10% del valor. duración promedio RR. En otros casos, el ritmo se considera anormal (irregular), lo que se puede observar con extrasístole, fibrilación auricular, arritmia sinusal, etc.
2) Con el ritmo correcto, la frecuencia cardíaca (FC) está determinada por la fórmula: FC=.
Si el ritmo del ECG es incorrecto en una de las derivaciones (con mayor frecuencia en II plomo estándar) se graba más tiempo de lo habitual, por ejemplo durante 3-4 segundos. Luego se cuenta el número de complejos QRS registrados en 3 segundos y el resultado se multiplica por 20.
En una persona sana, la frecuencia cardíaca en reposo oscila entre 60 y 90 por minuto. Un aumento de la frecuencia cardíaca se llama taquicardia y una disminución, bradicardia.
Evaluación de la regularidad del ritmo y la frecuencia cardíaca:
a) ritmo correcto; b), c) ritmo incorrecto
3) Para determinar la fuente de excitación (marcapasos), es necesario evaluar el curso de la excitación en las aurículas y establecer la relación entre las ondas R y los complejos QRS ventriculares.
Ritmo sinusal caracterizado por: la presencia en la derivación estándar II de ondas H positivas que preceden a cada complejo QRS; forma idéntica y constante de todas las ondas P en la misma derivación.
En ausencia de estos signos, se diagnostican varias opciones. ritmo sinusal.
ritmo auricular(de las partes inferiores de las aurículas) se caracteriza por la presencia dientes negativos P, P y los siguientes complejos QRS sin cambios.
Ritmo de la conexión AV caracterizado por: la ausencia de una onda P en el ECG, que se fusiona con el complejo QRS habitual sin cambios, o la presencia de ondas P negativas ubicadas después de los complejos QRS normales sin cambios.
Ritmo ventricular (idioventricular) caracterizado por: ritmo ventricular lento (menos de 40 latidos por minuto); la presencia de complejos QRS ensanchados y deformados; falta de una conexión natural entre los complejos QRS y las ondas P.
4) Para una evaluación preliminar aproximada de la función de conducción, es necesario medir la duración de la onda P, la duración del intervalo P-Q(R) y la duración total del complejo QRS ventricular. Un aumento en la duración de estas ondas e intervalos indica una desaceleración de la conducción en la parte correspondiente del sistema de conducción del corazón.
II. Determinación de la posición del eje eléctrico del corazón. Existen las siguientes opciones para la posición del eje eléctrico del corazón:
El sistema de seis ejes de Bailey.
A) Determinación del ángulo por método gráfico. La suma algebraica de las amplitudes de las ondas del complejo QRS se calcula en dos derivaciones cualesquiera de las extremidades (generalmente se utilizan las derivaciones estándar I y III), cuyos ejes se encuentran en el plano frontal. Un valor positivo o negativo de una suma algebraica en una escala elegida arbitrariamente se traza en la parte positiva o negativa del eje de la derivación correspondiente en el sistema de coordenadas Bailey de seis ejes. Estos valores representan proyecciones del eje eléctrico deseado del corazón sobre los ejes I y III de derivaciones estándar. Desde los extremos de estos salientes se restablecen las perpendiculares a los ejes de los conductores. El punto de intersección de las perpendiculares está conectado con el centro del sistema. Esta línea es el eje eléctrico del corazón.
b) Determinación visual del ángulo. Le permite estimar rápidamente el ángulo con una precisión de 10°. El método se basa en dos principios:
1. El valor positivo máximo de la suma algebraica de los dientes del complejo QRS se observa en aquella derivación cuyo eje coincide aproximadamente con la ubicación del eje eléctrico del corazón y es paralelo a él.
2. Un complejo de tipo RS, donde la suma algebraica de los dientes es cero (R=S o R=Q+S), se escribe en el cable cuyo eje es perpendicular al eje eléctrico del corazón.
Con una posición normal del eje eléctrico del corazón: RRR; en las derivaciones III y aVL, las ondas R y S son aproximadamente iguales entre sí.
En posición horizontal o desviación del eje eléctrico del corazón hacia la izquierda: las ondas R altas se fijan en las derivaciones I y aVL, con R>R>R; Se registra una onda S profunda en la derivación III.
En posición vertical o desviación del eje eléctrico del corazón hacia la derecha: se registran ondas R altas en las derivaciones III y aVF, y R R> R; Se registran ondas S profundas en las derivaciones I y aV.
III. Análisis de onda P incluye: 1) medición de la amplitud de la onda P; 2) medición de la duración de la onda P; 3) determinación de la polaridad de la onda P; 4) determinación de la forma de la onda P.
IV.1) Análisis del complejo QRS incluye: a) evaluación de la onda Q: amplitud y comparación con la amplitud R, duración; b) valoración de la onda R: amplitud, comparándola con la amplitud de Q o S en la misma derivación y con R en otras derivaciones; duración del intervalo de desviación interna en las derivaciones V y V; posible división de un diente o aparición de uno adicional; c) evaluación de la onda S: amplitud, comparándola con la amplitud R; posible ensanchamiento, dentado o división del diente.
2) EnAnálisis del segmento RS-T necesario: encontrar el punto de conexión j; medir su desviación (+–) de la isolínea; medir la cantidad de desplazamiento del segmento RS-T, ya sea la isolínea hacia arriba o hacia abajo en un punto ubicado entre 0,05 y 0,08 s desde el punto j hacia la derecha; determine la forma de posible desplazamiento del segmento RS-T: horizontal, oblicuamente hacia abajo, oblicuamente hacia arriba.
3)Al analizar la onda T debe: determinar la polaridad de T, evaluar su forma, medir la amplitud.
4) Análisis del intervalo QT: Medición de la duración.
V. Conclusión electrocardiográfica:
1) fuente del ritmo cardíaco;
2) regularidad del ritmo cardíaco;
4) posición del eje eléctrico del corazón;
5) la presencia de cuatro síndromes electrocardiográficos: a) alteraciones del ritmo cardíaco; b) trastornos de la conducción; c) hipertrofia del miocardio de los ventrículos y aurículas o su sobrecarga aguda; d) daño miocárdico (isquemia, distrofia, necrosis, cicatrices).
Electrocardiograma para alteraciones del ritmo cardíaco.
1. Trastornos del automatismo del nodo SA (arritmias nomotópicas)
1) Taquicardia sinusal: aumento del número de latidos del corazón a 90-160(180) por minuto (acortamiento de los intervalos R-R); mantener un ritmo sinusal correcto (alternancia correcta de la onda P y el complejo QRST en todos los ciclos y una onda P positiva).
2) Bradicardia sinusal: disminución del número de latidos del corazón a 59-40 por minuto (aumento de la duración de los intervalos R-R); mantener el ritmo sinusal correcto.
3) Arritmia sinusal: fluctuaciones en la duración de los intervalos R-R superiores a 0,15 sy asociadas con las fases respiratorias; preservación de todos los signos electrocardiográficos del ritmo sinusal (onda P alterna y complejo QRS-T).
4) Síndrome de debilidad del nódulo sinoauricular: bradicardia sinusal persistente; aparición periódica de ritmos ectópicos (no sinusales); presencia de bloqueo SA; Síndrome de bradicardia-taquicardia.
a) ECG de una persona sana; b) bradicardia sinusal; c) arritmia sinusal
2. Extrasístole.
1) extrasístole auricular: aparición extraordinaria prematura de la onda P′ y del siguiente complejo QRST′; deformación o cambio en la polaridad de la onda P′ de la extrasístole; la presencia de un complejo QRST ventricular extrasistólico sin cambios, de forma similar a los complejos normales ordinarios; la presencia de una pausa compensatoria incompleta después de una extrasístole auricular.
Extrasístole auricular (derivación estándar II): a) de las partes superiores de las aurículas; b) de las partes medias de las aurículas; c) de las partes inferiores de las aurículas; d) extrasístole auricular bloqueada.
2) Extrasístoles de la conexión auriculoventricular: aparición prematura y extraordinaria en el ECG de un complejo QRS′ ventricular inalterado, similar en forma a otros complejos QRST de origen sinusal; onda P′ negativa en derivaciones II, III y aVF tras el complejo QRS′ extrasistólico o ausencia de onda P′ (fusión de P′ y QRS′); la presencia de una pausa compensatoria incompleta.
3) extrasístole ventricular: aparición extraordinaria prematura en el ECG de un complejo QRS ventricular alterado; expansión y deformación significativas del complejo QRS extrasistólico; la ubicación del segmento RS-T′ y la onda T′ de la extrasístole es discordante con la dirección de la onda principal del complejo QRS′; ausencia de onda P antes de la extrasístole ventricular; la presencia en la mayoría de los casos de una pausa compensatoria completa después de una extrasístole ventricular.
a) ventricular izquierdo; b) extrasístole del ventrículo derecho
3. Taquicardia paroxística.
1) Taquicardia paroxística auricular: un ataque de inicio repentino y también de finalización repentina de aumento de la frecuencia cardíaca hasta 140-250 por minuto mientras se mantiene el ritmo correcto; la presencia de una onda P reducida, deformada, bifásica o negativa antes de cada complejo QRS ventricular; complejos QRS ventriculares normales sin cambios; en algunos casos, hay un deterioro de la conducción auriculoventricular con el desarrollo de bloqueo auriculoventricular de primer grado con pérdida periódica de los complejos QRS' individuales (signos no constantes).
2) Taquicardia paroxística de la unión auriculoventricular: un ataque de inicio repentino y también de finalización repentina de aumento de la frecuencia cardíaca hasta 140-220 por minuto mientras se mantiene el ritmo correcto; la presencia en las derivaciones II, III y aVF de ondas P' negativas ubicadas detrás de los complejos QRS o fusionándose con ellos y no registradas en el ECG; Complejos QRS ventriculares normales sin cambios.
3) Taquicardia paroxística ventricular: un ataque de inicio repentino y también de finalización repentina de aumento de la frecuencia cardíaca de hasta 140-220 por minuto mientras se mantiene el ritmo correcto en la mayoría de los casos; deformación y ensanchamiento del complejo QRS de más de 0,12 s con ubicación discordante del segmento RS-T y la onda T; la presencia de disociación auriculoventricular, es decir separación completa del ritmo ventricular rápido y el ritmo auricular normal con complejos QRST únicos normales sin cambios ocasionalmente registrados de origen sinusal.
4. Aleteo auricular: la presencia en el ECG de ondas F auriculares frecuentes, regulares, similares, hasta 200-400 por minuto, que tienen una forma característica de diente de sierra (derivaciones II, III, aVF, V, V); en la mayoría de los casos el ritmo ventricular correcto y regular con el mismo Intervalos F-F; la presencia de complejos ventriculares normales sin cambios, cada uno de los cuales está precedido por un cierto número de ondas F auriculares (2:1, 3:1, 4:1, etc.).
5. Fibrilación auricular: ausencia de ondas P en todas las derivaciones; la presencia de ondas aleatorias a lo largo del ciclo cardíaco F, teniendo diferentes formas y amplitudes; ondas F mejor registrado en las derivaciones V, V, II, III y aVF; complejos QRS ventriculares irregulares – ritmo ventricular irregular; la presencia de complejos QRS, que en la mayoría de los casos tienen una apariencia normal y sin cambios.
a) forma ondulada gruesa; b) forma finamente ondulada.
6. Aleteo ventricular: ondas de aleteo frecuentes (hasta 200-300 por minuto), regulares e idénticas en forma y amplitud, que recuerdan a una curva sinusoidal.
7. Fibrilación ventricular: Ondas frecuentes (de 200 a 500 por minuto), pero irregulares, que se diferencian entre sí en diferentes formas y amplitudes.
Electrocardiograma por disfunción de la conducción.
1. Bloqueo sinoauricular: pérdida periódica de ciclos cardíacos individuales; el aumento de la pausa entre dos ondas P o R adyacentes en el momento de la pérdida de los ciclos cardíacos es casi 2 veces (con menos frecuencia 3 o 4 veces) en comparación con los intervalos P-P o R-R habituales.
2. Bloqueo intraauricular: aumento de la duración de la onda P en más de 0,11 s; división de la onda P.
3. Bloqueo auriculoventricular.
1) Me gradúo: aumento de la duración del intervalo P-Q(R) en más de 0,20 s.
a) forma auricular: expansión y división de la onda P; El QRS es normal.
b) forma nodal: alargamiento del segmento P-Q(R).
c) forma distal (tres haces): deformación pronunciada del QRS.
2) II grado: Pérdida de complejos QRST ventriculares individuales.
a) Mobitz tipo I: prolongación gradual del intervalo P-Q(R) seguida de pérdida del QRST. Después de una pausa prolongada, el P-Q(R) vuelve a ser normal o ligeramente extendido, después de lo cual se repite todo el ciclo.
b) Mobitz tipo II: la pérdida de QRST no se acompaña de un alargamiento gradual de P-Q(R), que permanece constante.
c) Mobitz tipo III (bloqueo AV incompleto): cada segundo (2:1) o se pierden dos o más complejos ventriculares seguidos (bloqueo 3:1, 4:1, etc.).
3) III grado: separación completa de los ritmos auricular y ventricular y una disminución en el número de contracciones ventriculares a 60-30 por minuto o menos.
4. Bloque de las patas y ramas del haz de His.
1) Bloque de la pierna derecha (rama) del haz de His.
a) Bloqueo completo: presencia en las derivaciones V del tórax derecho (con menos frecuencia en las derivaciones III y aVF de las extremidades) de complejos QRS del tipo rSR′ o rSR′, que tienen apariencia en forma de M, con R′ > r; la presencia en las derivaciones (V, V) y I, aVL del tórax izquierdo de una onda S ensanchada, a menudo irregular; aumento de la duración (ancho) del complejo QRS en más de 0,12 s; la presencia en la derivación V (con menos frecuencia en III) de depresión del segmento RS-T con una convexidad hacia arriba y una onda T asimétrica negativa o bifásica (–+).
b) Bloqueo incompleto: presencia de un complejo QRS de tipo rSr′ o rSR′ en la derivación V, y una onda S ligeramente ensanchada en las derivaciones I y V; La duración del complejo QRS es de 0,09 a 0,11 s.
2) Bloqueo de la rama anterior izquierda del haz de His: desviación brusca del eje eléctrico del corazón hacia la izquierda (ángulo α –30°); QRS en derivaciones I, aVL tipo qR, III, aVF, II tipo rS; la duración total del complejo QRS es de 0,08 a 0,11 s.
3) Bloqueo de la rama posterior izquierda del haz de His: desviación brusca del eje eléctrico del corazón hacia la derecha (ángulo α120°); la forma del complejo QRS en las derivaciones I y aVL es tipo rS, y en las derivaciones III, aVF, tipo qR; la duración del complejo QRS está entre 0,08 y 0,11 s.
4) Bloqueo de rama izquierda: en las derivaciones V, V, I, aVL hay complejos ventriculares deformados ensanchados de tipo R con un ápice dividido o ancho; en las derivaciones V, V, III, aVF hay complejos ventriculares deformados ensanchados, que tienen la apariencia de QS o rS con un vértice dividido o ancho de la onda S; un aumento de la duración total del complejo QRS en más de 0,12 s; la presencia en las derivaciones V, V, I, aVL de un desplazamiento discordante del segmento RS-T con respecto al QRS y ondas T asimétricas negativas o bifásicas (–+); A menudo se observa una desviación del eje eléctrico del corazón hacia la izquierda, pero no siempre.
5) Bloqueo de tres ramas del haz de His: bloqueo auriculoventricular grado I, II o III; bloqueo de dos ramas del haz de His.
Electrocardiograma para hipertrofia auricular y ventricular.
1. Hipertrofia auricular izquierda: bifurcación y aumento de la amplitud de las ondas P (P-mitrale); un aumento en la amplitud y duración de la segunda fase negativa (aurícula izquierda) de la onda P en la derivación V (con menos frecuencia V) o la formación de una P negativa; onda P negativa o bifásica (+–) (signo no constante); aumento de la duración total (ancho) de la onda P: más de 0,1 s.
2. Hipertrofia de la aurícula derecha: en las derivaciones II, III, aVF, las ondas P son de gran amplitud, con un vértice puntiagudo (P-pulmonale); en las derivaciones V, la onda P (o al menos su primera fase auricular derecha) es positiva con un vértice puntiagudo (P-pulmonale); en las derivaciones I, aVL, V la onda P es de baja amplitud y en aVL puede ser negativa (no es un signo constante); la duración de las ondas P no supera los 0,10 s.
3. Hipertrofia ventricular izquierda: un aumento en la amplitud de las ondas R y S. En este caso, R2.
4. Hipertrofia ventricular derecha: desplazamiento del eje eléctrico del corazón hacia la derecha (ángulo α superior a 100°); un aumento en la amplitud de la onda R en V y la onda S en V; la aparición de un complejo QRS de tipo rSR′ o QR en la derivación V; signos de rotación del corazón alrededor del eje longitudinal en el sentido de las agujas del reloj; desplazamiento hacia abajo del segmento RS-T y aparición de ondas T negativas en las derivaciones III, aVF, V; un aumento en la duración del intervalo de desviación interna en V en más de 0,03 s.
Electrocardiograma para enfermedad coronaria.
1. Etapa aguda del infarto de miocardio caracterizado por la formación rápida, en 1-2 días, de una onda Q patológica o complejo QS, el desplazamiento del segmento RS-T por encima de la isolina y la primera onda T positiva y luego negativa que se fusiona con él; Después de unos días, el segmento RS-T se acerca a la isolínea. En la semana 2-3 de la enfermedad, el segmento RS-T se vuelve isoeléctrico y la onda T coronaria negativa se profundiza bruscamente y se vuelve simétrica y puntiaguda.
2. En la etapa subaguda del infarto de miocardio. Se registran una onda Q patológica o complejo QS (necrosis) y una onda T coronaria negativa (isquemia), cuya amplitud disminuye gradualmente a partir del día 20-25. El segmento RS-T se encuentra en la isolínea.
3. Etapa de cicatriz del infarto de miocardio Se caracteriza por la persistencia durante varios años, a menudo durante toda la vida del paciente, de una onda Q patológica o complejo QS y la presencia de una onda T débilmente negativa o positiva.
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onda R(la onda principal del ECG) es causada por la excitación de los ventrículos del corazón (para más detalles, consulte "Excitación en el miocardio"). La amplitud de la onda R en derivaciones estándar y mejoradas depende de la ubicación del eje eléctrico del corazón (e.o.s.). Con la ubicación normal del e.o.s. R II >R I >R III.
- La onda R puede estar ausente en la derivación aumentada aVR;
- Con una posición vertical del e.o.s. la onda R puede faltar en la derivación aVL (en EKG de la derecha);
- Normalmente, la amplitud de la onda R en la derivación aVF es mayor que en la derivación estándar III;
- En las derivaciones torácicas V1-V4, la amplitud de la onda R debe aumentar: R V4 >R V3 >R V2 >R V1;
- Normalmente, la onda r puede estar ausente en la derivación V1;
- En los jóvenes, la onda R puede estar ausente en las derivaciones V1, V2 (en niños: V1, V2, V3). Sin embargo, dicho ECG suele ser un signo de infarto de miocardio del tabique interventricular anterior del corazón.
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onda P. - complejo auricular, que refleja el proceso de propagación de la excitación (despolarización) de las aurículas. Su origen es el nódulo sinusal, ubicado en la desembocadura de la vena cava superior (en la parte superior de la aurícula derecha). Los primeros 0,02-0,03 s, la onda de excitación se propaga solo a través de la aurícula derecha, los siguientes 0,03-0,06 s pasa simultáneamente por ambas aurículas. En los últimos 0,02-0,03 s se propaga sólo a través de la aurícula izquierda, ya que en ese momento todo el miocardio de la aurícula derecha ya se encuentra en un estado excitado.
Polaridad de la onda P diferentes en diferentes derivaciones I, II, aVF, V3-V6 siempre positivas.
aVR siempre es negativo.
III puede ser positivo, bifásico o negativo con una posición horizontal del eje eléctrico del corazón. aVL es positiva, bifásica o negativa con una posición eléctrica vertical del corazón. V10 suele ser bifásico y puede registrarse en forma de una onda positiva baja. En ocasiones, P en el cable V2 tiene la misma polaridad.
La amplitud de la onda P es 0,5-2,5mm. Su duración no excede 0,1 s(varía de 0,07 a 0,1 s).
Segmento P-Q.. La excitación de la unión auriculoventricular, el haz de His, las ramas del haz de His y las fibras de Purkinje crea una diferencia de potencial muy pequeña, que en el ECG está representada por una línea isoeléctrica ubicada entre el final de la onda P y el comienzo del complejo ventricular.
Intervalo PQ.corresponde al tiempo de propagación de la excitación desde el nódulo sinusal a miocardio contráctil ventrículos. Este indicador incluye la onda P y segmento PQ y se mide desde el inicio de la onda P hasta el inicio del estómago
complejo subsidiario. La duración normal del intervalo P-Q es 0,12-0,20 s (hasta 0,21 s con bradicardia) y depende de la frecuencia cardíaca, aumentando con una disminución del ritmo sinusal.
complejo QRS.- complejo ventricular formado durante el proceso de despolarización ventricular. Para mayor claridad a la hora de explicar el origen de los dientes individuales de este complejo, el proceso continuo de excitación a través de los ventrículos se divide en 3 etapas principales. Etapa I (inicial). Corresponde a los primeros 0,02-0,03 s de propagación de la excitación por todo el miocardio ventricular y está causado principalmente por la excitación del tabique interventricular y también, en menor medida, del ventrículo derecho. El vector inicial total (momento) se dirige hacia la derecha y hacia adelante y tiene un valor pequeño. La proyección de este vector sobre el eje de las derivaciones determina la dirección y el tamaño de la onda inicial del complejo ventricular en la mayoría de las derivaciones electrocardiográficas. Porque el vector de momento inicial de despolarización ventricular se proyecta sobre las partes negativas de los ejes de las derivaciones I, II, III, aVL, aVF, luego en estas
En las derivaciones se registra una ligera desviación negativa de la onda q. Su dirección desde los electrodos V5 -V6 también explica la aparición de una pequeña onda q en estos cables. Al mismo tiempo, este vector se orienta desde los electrodos V1 -V2, donde bajo su influencia se forma una onda positiva inicial de pequeña amplitud: la onda R Etapa II (principal). Ocurre durante los siguientes 0,04-0,07 s, cuando la excitación se propaga a lo largo de las paredes libres de los ventrículos. El vector principal total (momento) se dirige de derecha a izquierda según la orientación del vector total del ventrículo izquierdo más potente. La proyección del vector de par principal sobre el eje de las derivaciones determina el diente principal del complejo ventricular en cada una de ellas. Se proyecta sobre las partes positivas de las derivaciones de los ejes I, II, III, aVL, aVF, donde se forman las ondas R, y sobre la parte negativa de las derivaciones aVR, lo que conduce al registro simultáneo de una onda S negativa. El vector está orientado a los electrodos V5 -V6, aquí bajo su influencia surgen ondas positivas - ondas R. El mismo vector tiene la dirección de los electrodos V1 -V2, por lo tanto, durante el mismo período de tiempo, se forma una onda negativa en ellos. la onda S. Etapa III (final). El proceso de despolarización de los ventrículos finaliza con la excitación de sus secciones basales. Esto sucede entre 0,08 y 0,10 s. El vector terminal total (momento) tiene un valor pequeño y varía significativamente en dirección. Sin embargo, más a menudo se orienta hacia la derecha y hacia atrás. En varias derivaciones de las extremidades, en las derivaciones V4-V6, bajo su influencia, se forman ondas negativas terminales: ondas S. En las derivaciones V1-V2, este vector, fusionándose con el principal, contribuye a la formación de S profunda. Por lo tanto, los mismos procesos eléctricos registrados simultáneamente durante la propagación de la excitación en los ventrículos en diferentes derivaciones pueden representarse mediante dientes de diferentes.
polaridad y magnitud. Esto está determinado por la proyección de los correspondientes vectores de momento sobre los ejes principales. En otras palabras, dependiendo de la posición de los electrodos, las ondas que reflejan las etapas inicial, principal y final de la despolarización ventricular pueden tener diferentes direcciones y diferentes amplitudes. Cuando la amplitud de la onda del complejo ventricular supera los 5 mm, se designa con letra mayúscula. Si la amplitud del diente es inferior a 5 mm, minúscula. La onda Q denota la primera onda del complejo ventricular si se dirige hacia abajo. Por tanto, sólo puede haber una onda Q en el complejo ventricular. onda R- cualquier diente del complejo ventricular dirigido hacia arriba desde la isolínea, es decir positivo. Si hay varios dientes positivos, se designan respectivamente como R, R", R", etc. onda S- un diente negativo que sigue a un diente positivo, es decir onda R. También puede haber varias ondas S y luego se designan como S", S", etc. Si el complejo ventricular está representado por una onda negativa (en ausencia de una onda R), se designa como QS.
Características de los dientes normales del complejo ventricular..
onda Q. se puede registrar en las derivaciones I, II, III, aVL
aVF, aVR. Su presencia es obligatoria en las derivaciones V4-V6. La presencia de este diente en las derivaciones V 41 0-V 43 0 es un signo de patología.
Criterios para una onda Q normal: 1) duración no más 0,03 2) profundidad no más 25% amplitud de la onda R en la misma derivación (excepto en la derivación aVR, donde normalmente se puede registrar un complejo del tipo QS o Qr).
onda R puede estar ausente en las derivaciones aVR, aVL (con una posición vertical del eje eléctrico del corazón) y en la derivación V1. En este caso, el complejo ventricular adquiere la apariencia de QS. La amplitud de la onda R no supera los 20 mm en las derivaciones de las extremidades y los 25 mm en las derivaciones del tórax. En la electrocardiografía práctica, la relación de las amplitudes de la onda R en varias derivaciones suele ser de gran importancia que su valor absoluto. Esto se explica por la influencia de factores extracardíacos en las características de amplitud del ECG (enfisema, obesidad). La relación de las alturas de las ondas R en los cables de las extremidades está determinada por la posición del eje eléctrico del corazón. En las derivaciones torácicas normalmente la amplitud de la onda R aumenta gradualmente desde V1 hasta V4, donde suele registrarse su altura máxima. De V4 a V6 hay una disminución gradual. Por tanto, la dinámica de la amplitud de la onda R en las derivaciones precordiales se puede describir mediante la fórmula: R V1< R V2< R V3< R V4>R V5 > R V6 .
onda S.- diente no permanente del complejo ventricular. Tiene su amplitud máxima en la derivación V1 0 o V2 y disminuye gradualmente hacia las derivaciones V5 -V6 (donde normalmente puede estar ausente). La proporción de ondas S en las derivaciones precordiales está representada por la fórmula: SV1 S V3 >S V4 > SV5 >S V6. En las derivaciones de las extremidades, la presencia y profundidad de este diente dependen de la posición del eje eléctrico del corazón y de la rotación del corazón. Como regla general, en estas derivaciones la amplitud de la onda S no supera los 5-6 mm. Su ancho está dentro de 0,04 mm. La dinámica descrita de las ondas R y S en las derivaciones torácicas corresponde a un aumento gradual en la relación de amplitud R/S desde las derivaciones derechas, donde< 1,0, к левым, в которых это отношение >1.0. La derivación torácica con amplitudes iguales de las ondas R y S (R/S = 1,0) se llama zona de transición. Más a menudo en personas sanas esto conduce V3.
La duración total del complejo QRS, que representa el tiempo de conducción intraventricular, es 0,07-0,1 segundos. No menos indicador importante la conducción intraventricular sirve tiempo de activación ventricular o desviación interna (deflexión intrinsicoide) - ID. Caracteriza el tiempo de propagación de la excitación desde el endocardio hasta el epicardio de la pared ventricular ubicada debajo del electrodo. La desviación interna se determina para cada ventrículo por separado. Para el ventrículo derecho, este indicador (IDd) se mide en la derivación V 1 según la distancia desde el comienzo del complejo ventricular hasta la parte superior de la onda R (o la parte superior de la última onda R en el complejo RSR normalmente). , IDd = 0,02-0,03 s Desviación interna: el retraso ventricular izquierdo (ID) se evalúa en la derivación V6 por la distancia desde el comienzo del complejo ventricular hasta la parte superior de la onda R (o la parte superior de la última onda R, si se divide). Normalmente, ID = 0,04-0,05 s.
segmento ST.- línea desde el final del complejo ventricular hasta el inicio de la onda T Corresponde al período de cobertura completa de la excitación del miocardio ventricular. En este caso, la diferencia de potencial en el músculo cardíaco está ausente o es muy pequeña. Por lo tanto, el segmento S-T está en la isolínea o ligeramente desplazado con respecto a ella. En las derivaciones de las extremidades y del tórax izquierdo, el segmento S-T normalmente se desplaza hacia arriba y hacia abajo desde la isolínea una distancia de no más de 0,5 mm. En los cables del pecho derecho, se permite desplazarse hacia arriba mediante 1,0-2,0 milímetros(especialmente con ondas T altas en las mismas derivaciones). No hay un desplazamiento normal hacia abajo del segmento S-T en las derivaciones precordiales izquierdas.
onda T.refleja el proceso de rápida repolarización terminal del miocardio ventricular. El vector total de repolarización ventricular, cuya onda se propaga desde las capas subepicárdicas hasta las subendocárdicas, tiene la misma dirección que el vector de momento principal de despolarización. En este sentido, la polaridad de la onda T en la mayoría de derivaciones coincide con la polaridad de la onda principal del complejo QRS.
Onda T en I,II,aVF,V3-V6 siempre positivo, onda T en aVR siempre negativo. T III puede ser positivo, bifásico e incluso negativo cuando el eje eléctrico del corazón es horizontal. T en aVL puede ser tanto positivo como negativo, con una posición vertical del eje del corazón. T en V1 (con menos frecuencia T en V2) puede ser positiva, bifásica o negativa. Es asimétrico y tiene la parte superior lisa. amplitud de la onda T en los cables V5 -V6 0 es 1/3-1/4 R altura de ola en estas pistas. En la derivación V4 (V3) puede llegar 1/2 amplitud de onda R. Generalmente en las derivaciones de las extremidades no excede 5-6 milímetros, en el pecho - 15-17mm.
intervalo QT.- sístole eléctrica del corazón. Este indicador se mide por la distancia desde el comienzo del complejo ventricular hasta el final de la onda T. Incluyendo la onda T, el indicador sistólico refleja en gran medida los cambios en la fase de repolarización ventricular, que tienen muchas causas diferentes. La duración del intervalo Q-T también está influenciada por la frecuencia cardíaca y el sexo del paciente, que se tiene en cuenta a la hora de evaluarlo.
El indicador sistólico se evalúa comparando el valor real con el esperado. El valor adecuado se puede calcular mediante la fórmula de Bazet: Q-T = k ´R-R, donde k es un coeficiente igual a 0,37 para hombres y 0,40 para mujeres; R-R: duración de un ciclo cardíaco en segundos. El Q-T adecuado correspondiente a una determinada frecuencia cardíaca y sexo del paciente se puede establecer mediante un nomograma especial.
El intervalo Q-T se considera normal si su valor real no excede el valor esperado en más de 0,04 s.
onda u.. No existe una opinión única sobre el origen de esta onda de ECG. Su aparición se asocia con potenciales que surgen durante el estiramiento del miocardio ventricular durante el período de llenado rápido, con repolarización de los músculos papilares y fibras de Purkinje. Esta es una onda positiva de pequeña amplitud, que sigue a la onda T entre 0,02 y 0,03 s. Más a menudo se puede registrar en las derivaciones II, III, V1 -V4.
Análisis de electrocardiograma.
I. Análisis del ritmo y conducción del corazón.
II. Determinación de la posición del eje eléctrico del corazón. Determinación de las rotaciones del corazón.
III. Análisis de dientes y segmentos.
IV. Formulación del informe electrocardiográfico.
I. Análisis de ritmo y conducción. Esta etapa consiste en determinar el origen del ritmo, valorar su regularidad y frecuencia, así como determinar la función de conducción. Normalmente, el conductor (fuente) del ritmo es el nódulo sinusal (sinoauricular). Se determina el ritmo sinusal normal. los siguientes criterios:
1) la presencia de una onda P que precede a cada complejo QRS;
2) normal para este cable y forma permanente
onda P;
3) duración normal y estable del intervalo P-Q;
4) frecuencia del ritmo 60-90 por minuto;
5) la diferencia en los intervalos R-R (o P-P) no es más de 0,15.
La evaluación del último criterio le permite determinar si el ritmo es regular o irregular. En caso de irregularidad del ritmo se especifica su causa (arritmia sinusal, extrasístole, fibrilación auricular, etc.).
Para calcular la frecuencia cardíaca (FC) con un ritmo regular, utilice la fórmula:
Frecuencia cardíaca = 60/R-R, donde 60 es el número de segundos en un minuto.
Si el ritmo es irregular, puede registrar un ECG en una de las derivaciones durante 3-4 minutos. En este segmento, cuente el número de complejos QRS en 3 minutos y multiplíquelo por 20.
Para evaluar la función de conductividad, se miden los siguientes indicadores:
1) duración de la onda P (caracteriza la velocidad de conducción intraauricular);
2) el intervalo P-Q, que refleja el estado de la conducción auriculoventricular;
3) el complejo QRS, que da una idea general de la conducción intraventricular;
4) IDd e ID, que permiten juzgar la propagación de la excitación en los ventrículos derecho e izquierdo, respectivamente..
La conclusión final sobre la naturaleza del trastorno de la conducción intraventricular se llega tras analizar la morfología del complejo ventricular.
Cardiología
Capítulo 5. Análisis del electrocardiograma.
v. Trastornos de la conducción. Bloqueo de la rama anterior de la rama izquierda, bloqueo de la rama posterior de la rama izquierda, bloqueo completo de la rama izquierda, bloqueo de la rama derecha, bloqueo AV de 2º grado y bloqueo AV completo.
GRAMO. Arritmias ver cap. 4.
VI. Alteraciones electrolíticas
A. Hipopotasemia. Prolongación del intervalo PQ. Ampliación del complejo QRS (raro). Onda U pronunciada, onda T invertida aplanada, depresión del segmento ST, ligera prolongación del intervalo QT.
B. hiperpotasemia
Luz(5,5 x 6,5 meq/l). Onda T simétrica de pico alto, acortamiento del intervalo QT.
Moderado(6,5 x 8,0 meq/l). Disminución de la amplitud de la onda P; Prolongación del intervalo PQ. Ensanchamiento del complejo QRS, disminución de la amplitud de la onda R Depresión o elevación del segmento ST. Extrasístole ventricular.
Pesado(911 meq/l). Ausencia de onda P. Expansión del complejo QRS (hasta complejos sinusoidales). Ritmo idioventricular lento o acelerado, taquicardia ventricular, fibrilación ventricular, asistolia.
EN. Hipocalcemia. Prolongación del intervalo QT (debido a la prolongación del segmento ST).
GRAMO. Hipercalcemia. Acortamiento del intervalo QT (debido al acortamiento del segmento ST).
VII. Efecto de las drogas
A. Glucósidos cardíacos
Efecto terapéutico. Prolongación del intervalo PQ. Depresión oblicua del segmento ST, acortamiento del intervalo QT, cambios en la onda T (aplanada, invertida, bifásica), onda U pronunciada Disminución de la frecuencia cardíaca con fibrilación auricular.
Efecto tóxico. Extrasístole ventricular, bloqueo AV, taquicardia auricular con bloqueo AV, ritmo nodal AV acelerado, bloqueo sinoauricular, taquicardia ventricular, taquicardia ventricular bidireccional, fibrilación ventricular.
A. Miocardiopatía dilatada. Signos de agrandamiento de la aurícula izquierda, a veces de la derecha. Baja amplitud de las ondas, curva de pseudoinfarto, bloqueo de la rama izquierda, rama anterior de la rama izquierda. Cambios inespecíficos en el segmento ST y la onda T. Extrasístole ventricular, fibrilación auricular.
B. Miocardiopatía hipertrófica. Signos de agrandamiento de la aurícula izquierda, a veces de la derecha. Signos de hipertrofia ventricular izquierda, ondas Q patológicas, curva de pseudoinfarto. Cambios inespecíficos en el segmento ST y ondas T. Con hipertrofia apical del ventrículo izquierdo, ondas T negativas gigantes en las derivaciones precordiales izquierdas. Alteraciones del ritmo supraventricular y ventricular.
EN. Amiloidosis del corazón. Baja amplitud de las ondas, curva de pseudoinfarto. Fibrilación auricular, bloqueo AV, arritmias ventriculares, disfunción del nódulo sinusal.
GRAMO. Miopatía de Duchenne. Acortamiento del intervalo PQ. Onda R alta en derivaciones V 1, V 2; Onda Q profunda en las derivaciones V 5, V 6. Taquicardia sinusal, extrasístole auricular y ventricular, taquicardia supraventricular.
D. Estenosis mitral. Signos de agrandamiento de la aurícula izquierda. Se observa hipertrofia del ventrículo derecho y desviación del eje eléctrico del corazón hacia la derecha. A menudo fibrilación auricular.
MI. Prolapso de la válvula mitral. Las ondas T son aplanadas o negativas, especialmente en la derivación III; Depresión del segmento ST, ligera prolongación del intervalo QT. Extrasístole ventricular y auricular, taquicardia supraventricular, taquicardia ventricular, a veces fibrilación auricular.
Y. Pericarditis. Depresión del segmento PQ, especialmente en las derivaciones II, aVF, V 2 V 6. Elevación difusa del segmento ST con convexidad hacia arriba en las derivaciones I, II, aVF, V 3 V 6. A veces hay depresión del segmento ST en la derivación aVR (en casos raros, en las derivaciones aVL, V 1, V 2). Taquicardia sinusal, alteraciones del ritmo auricular. Los cambios de ECG pasan por 4 etapas:
Elevación del segmento ST, onda T normal;
el segmento ST desciende a la isolínea, la amplitud de la onda T disminuye;
segmento ST en isolínea, onda T invertida;
Segmento ST en isolínea, onda T normal.
Z. Gran derrame pericárdico. Baja amplitud de onda, alternancia del complejo QRS. Signo patognomónico de alternancia eléctrica completa (P, QRS, T).
Y. Dextrocardia. La onda P es negativa en la derivación I. El complejo QRS está invertido en la derivación I, R/S.< 1 во всех грудных отведениях с уменьшением амплитуды комплекса QRS от V 1 к V 6 . Инвертированный зубец T в I отведении.
A. Comunicación interauricular. Signos de agrandamiento de la aurícula derecha, con menos frecuencia de la izquierda; Prolongación del intervalo PQ. RSR" en la derivación V 1; el eje eléctrico del corazón se desvía hacia la derecha con un defecto del tipo ostium secundum, hacia la izquierda con un defecto del tipo ostium primum. Onda T invertida en las derivaciones V 1, V 2. A veces fibrilación auricular.
l. Estenosis arteria pulmonar. Signos de agrandamiento de la aurícula derecha. Hipertrofia del ventrículo derecho con onda R alta en las derivaciones V 1, V 2; desviación del eje eléctrico del corazón hacia la derecha. Onda T invertida en derivaciones V 1, V 2.
METRO. Síndrome del seno enfermo. Bradicardia sinusal, bloqueo sinoauricular, bloqueo AV, paro sinusal, síndrome de bradicardia-taquicardia, taquicardia supraventricular, fibrilación/aleteo auricular, taquicardia ventricular.
IX. Otras enfermedades
A. EPOC. Signos de agrandamiento de la aurícula derecha. Desviación del eje eléctrico del corazón hacia la derecha, desplazamiento. zona de transición a la derecha, signos de hipertrofia ventricular derecha, baja amplitud de las ondas; ECG tipo S I S II S III. Inversión de la onda T en las derivaciones V 1, V 2. Taquicardia sinusal, ritmo del nódulo AV, alteraciones de la conducción, incluido bloqueo AV, desaceleración de la conducción intraventricular, bloqueo de rama.
B. TELA. Síndrome S I Q III T III, signos de sobrecarga del ventrículo derecho, bloqueo transitorio completo o incompleto de la rama derecha, desplazamiento del eje eléctrico del corazón hacia la derecha. Inversión de onda T en derivaciones V 1, V 2; cambios inespecíficos en el segmento ST y la onda T. Taquicardia sinusal, a veces alteraciones del ritmo auricular.
EN. Hemorragia subaracnoidea y otras lesiones del sistema nervioso central. A veces: onda Q patológica. Onda T positiva ancha alta o negativa profunda, elevación o depresión del segmento ST, onda U pronunciada, prolongación pronunciada del intervalo QT. Bradicardia sinusal, taquicardia sinusal, ritmo del nódulo AV, extrasístole ventricular, taquicardia ventricular.
GRAMO. Hipotiroidismo. Prolongación del intervalo PQ. Baja amplitud del complejo QRS. Onda T aplanada. Bradicardia sinusal.
D. CRF. Prolongación del segmento ST (debido a hipocalcemia), ondas T altas y simétricas (debido a hiperpotasemia).
MI. Hipotermia. Prolongación del intervalo PQ. Muesca en la parte terminal del complejo QRS (ver onda de Osborne). Prolongación del intervalo QT, inversión de la onda T, bradicardia sinusal, fibrilación auricular, ritmo del nódulo AV, taquicardia ventricular.
LA EX . Los principales tipos de marcapasos se describen mediante un código de tres letras: la primera letra indica qué cámara del corazón se está marcando (A A atrio trio, V V ventrículo entriclo, D D común tanto aurícula como ventrículo), la segunda letra indica la actividad de qué cámara se percibe (A, V o D), la tercera letra indica el tipo de respuesta a la actividad percibida (I I bloqueo de inhibición, T t lanzamiento de aparejo, D D ambos). Así, en el modo VVI, tanto los electrodos estimulantes como los sensores están ubicados en el ventrículo, y cuando ocurre actividad ventricular espontánea, su estimulación se bloquea. En el modo DDD, hay dos electrodos (de estimulación y de detección) ubicados tanto en la aurícula como en el ventrículo. El tipo de respuesta D significa que cuando se produce actividad auricular espontánea, se bloqueará su estimulación y después de un período de tiempo programado (intervalo AV) se emitirá un estímulo al ventrículo; por el contrario, cuando se produce actividad ventricular espontánea, la estimulación ventricular se bloqueará y la estimulación auricular se iniciará después del intervalo VA programado. Modos típicos de marcapasos monocamerales VVI y AAI. Modos típicos de marcapasos bicamerales DVI y DDD. Cuarta letra R ( R Adaptativo significa que el marcapasos es capaz de aumentar la frecuencia de estimulación en respuesta a cambios en la actividad física o parámetros fisiológicos dependientes de la carga (por ejemplo, intervalo QT, temperatura).
A. Principios generales de interpretación del ECG.
Valorar la naturaleza del ritmo (ritmo propio con activación periódica del estimulador o impuesto).
Determine qué cámara(s) se están estimulando.
Determine la actividad de qué cámara(s) percibe el estimulador.
Determine los intervalos programados del marcapasos (intervalos VA, VV, AV) a partir de artefactos de estimulación auricular (A) y ventricular (V).
Determine el modo del marcapasos. Debe recordarse que los signos ECG de un marcapasos unicameral no excluyen la posibilidad de la presencia de electrodos en dos cámaras: por lo tanto, se pueden observar contracciones estimuladas de los ventrículos tanto con marcapasos monocamerales como bicamerales, en los que La estimulación ventricular sigue en un cierto intervalo después de la onda P (modo DDD).
Eliminar violaciones de imposición y detección:
A. trastornos de imposición: hay artefactos de estimulación que no van seguidos de complejos de despolarización de la cámara correspondiente;
b. Alteraciones de detección: existen artefactos de estimulación que deben bloquearse para una detección normal de la despolarización auricular o ventricular.
B. Modos EX individuales
AAI. Si la frecuencia del ritmo natural es menor que la frecuencia programada del marcapasos, entonces se inicia la estimulación auricular con un intervalo AA constante. Cuando se produce una despolarización auricular espontánea (y su detección normal), se reinicia el contador de tiempo del marcapasos. Si la despolarización auricular espontánea no recurre después del intervalo AA especificado, se inicia la estimulación auricular.
VVI. Cuando se produce una despolarización ventricular espontánea (y su detección normal), se reinicia el contador de tiempo del marcapasos. Si, después de un intervalo VV predeterminado, la despolarización ventricular espontánea no recurre, se inicia la estimulación ventricular; de lo contrario, el contador de tiempo se pone a cero nuevamente y todo el ciclo comienza de nuevo. En los marcapasos VVIR adaptativos, la frecuencia del ritmo aumenta al aumentar el nivel de actividad física (hasta un límite superior determinado de frecuencia cardíaca).
DDD. Si la frecuencia intrínseca es menor que la frecuencia programada del marcapasos, se inicia estimulación auricular (A) y ventricular (V) en los intervalos especificados entre los pulsos A y V (intervalo AV) y entre un pulso V y el pulso A posterior (intervalo VA). ). Cuando se produce una despolarización ventricular espontánea o inducida (y su detección normal), el contador de tiempo del marcapasos se reinicia y el intervalo VA comienza a contar. Si se produce una despolarización auricular espontánea durante este intervalo, se bloquea la estimulación auricular; de lo contrario, se emite un impulso auricular. Cuando se produce una despolarización auricular espontánea o inducida (y su detección normal), el contador de tiempo del marcapasos se reinicia y el intervalo AV comienza a contar. Si se produce una despolarización ventricular espontánea durante este intervalo, se bloquea la estimulación ventricular; de lo contrario, se emite un impulso ventricular.
EN. Disfunción del marcapasos y arritmias.
Violación de imposición. El artefacto de estimulación no va seguido de un complejo de despolarización, aunque el miocardio no se encuentra en la etapa refractaria. Causas: desplazamiento del electrodo de estimulación, perforación cardíaca, aumento del umbral de estimulación (durante un infarto de miocardio, tomando flecainida, hiperpotasemia), daño al electrodo o violación de su aislamiento, alteraciones en la generación del pulso (después de la desfibrilación o debido al agotamiento de la fuente de energía). ), así como parámetros del marcapasos configurados incorrectamente.
Fallo de detección. El contador de tiempo del marcapasos no se pone a cero cuando se produce una despolarización propia o impuesta de la cámara correspondiente, lo que conduce a la aparición de un ritmo incorrecto (el ritmo impuesto se superpone al suyo). Motivos: baja amplitud de la señal percibida (especialmente con extrasístole ventricular), sensibilidad del marcapasos configurada incorrectamente, así como las razones enumeradas anteriormente (ver). A menudo basta con reprogramar la sensibilidad del marcapasos.
Hipersensibilidad al marcapasos. En el momento esperado (después de que haya pasado el intervalo adecuado), no se produce ninguna estimulación. Las ondas T (ondas P, miopotenciales) se malinterpretan como ondas R y se reinicia el cronómetro del marcapasos. Si la onda T se detecta incorrectamente, el intervalo VA comienza a contar a partir de ella. En este caso se deberá reprogramar la sensibilidad o periodo refractario de detección. También puede configurar el intervalo VA para que comience desde la onda T.
Bloqueo por miopotenciales. Los miopotenciales que surgen de los movimientos del brazo pueden percibirse incorrectamente como potenciales del miocardio y bloquear la estimulación. En este caso, los intervalos entre los complejos impuestos se vuelven diferentes y el ritmo se vuelve incorrecto. Muy a menudo, estos trastornos ocurren cuando se utilizan marcapasos unipolares.
Taquicardia circular. Un ritmo impuesto con la frecuencia máxima para el marcapasos. Ocurre cuando el electrodo auricular detecta la excitación auricular retrógrada después de la estimulación ventricular y desencadena la estimulación ventricular. Esto es típico de un marcapasos bicameral con detección de excitación auricular. En tales casos, puede ser suficiente aumentar el período refractario de detección.
Taquicardia inducida por taquicardia auricular. Un ritmo impuesto con la frecuencia máxima para el marcapasos. Se observa si se produce taquicardia auricular (por ejemplo, fibrilación auricular) en pacientes con marcapasos bicameral. El marcapasos detecta la despolarización auricular frecuente y activa la estimulación ventricular. En tales casos, cambian al modo VVI y eliminan la arritmia.
7.2.1. hipertrofia miocárdica
La causa de la hipertrofia, por regla general, es una carga excesiva sobre el corazón, ya sea por resistencia (hipertensión arterial) o por volumen (insuficiencia renal y/o cardíaca crónica). El aumento de la actividad cardíaca conduce a un aumento Procesos metabólicos en el miocardio y posteriormente se acompaña de un aumento en el número de fibras musculares. Actividad bioeléctrica La parte hipertrofiada del corazón aumenta, lo que se refleja en el electrocardiograma.
7.2.1.1. Hipertrofia auricular izquierda
Un signo característico de la hipertrofia auricular izquierda es un aumento en el ancho de la onda P (más de 0,12 s). El segundo signo es un cambio en la forma de la onda P (dos jorobas con predominio del segundo pico) (Fig. 6).
Arroz. 6. ECG para hipertrofia auricular izquierda
La hipertrofia de la aurícula izquierda es un síntoma típico de la estenosis de la válvula mitral y por eso la onda P en esta enfermedad se llama P-mitrale. Se observan cambios similares en las derivaciones I, II, aVL, V5, V6.
7.2.1.2. Hipertrofia auricular derecha
Con la hipertrofia de la aurícula derecha, los cambios también afectan la onda P, que adquiere una forma puntiaguda y aumenta de amplitud (Fig. 7).
Arroz. 7. ECG para hipertrofia de la aurícula derecha (P-pulmonale), ventrículo derecho (tipo S)
La hipertrofia de la aurícula derecha se observa con comunicación interauricular, hipertensión de la circulación pulmonar.
Muy a menudo, esta onda P se detecta en enfermedades de los pulmones y a menudo se la denomina P-pulmonale.
La hipertrofia de la aurícula derecha es un signo de cambios en la onda P en las derivaciones II, III, aVF, V1, V2.
7.2.1.3. Hipertrofia del ventrículo izquierdo
Los ventrículos del corazón están mejor adaptados al estrés y, en las primeras etapas, es posible que su hipertrofia no aparezca en el ECG, pero a medida que se desarrolla la patología, los signos característicos se vuelven visibles.
En la hipertrofia ventricular, el ECG muestra muchos más cambios que en la hipertrofia auricular.
Los principales signos de hipertrofia ventricular izquierda son (Fig.8):
Desviación del eje eléctrico del corazón hacia la izquierda (levograma);
Desplazamiento de la zona de transición hacia la derecha (en las derivaciones V2 o V3);
La onda R en las derivaciones V5, V6 es alta y de mayor amplitud que RV4;
S profunda en las derivaciones V1, V2;
Complejo QRS ampliado en derivaciones V5, V6 (hasta 0,1 so más);
Desplazamiento del segmento S-T por debajo de la línea isoeléctrica con convexidad hacia arriba;
Onda T negativa en derivaciones I, II, aVL, V5, V6.
Arroz. 8. ECG para hipertrofia ventricular izquierda
La hipertrofia ventricular izquierda se observa a menudo con hipertensión arterial, acromegalia, feocromocitoma, así como mitral y válvulas aórticas, defectos cardíacos congénitos.
7.2.1.4. Hipertrofia ventricular derecha
En casos avanzados aparecen signos de hipertrofia ventricular derecha en el ECG. El diagnóstico en las primeras etapas de la hipertrofia es extremadamente difícil.
Signos de hipertrofia (Fig.9):
Desviación del eje eléctrico del corazón hacia la derecha (pravograma);
Onda S profunda en V1 y onda R alta en III, aVF, V1, V2;
La altura del diente RV6 es menor de lo normal;
Complejo QRS ampliado en derivaciones V1, V2 (hasta 0,1 so más);
Onda S profunda en la derivación V5 y también V6;
Desplazamiento del segmento S-T por debajo de la isolínea con convexidad hacia arriba en la derecha III, aVF, V1 y V2;
Bloqueo completo o incompleto de la rama derecha;
Desplazamiento de la zona de transición hacia la izquierda.
Arroz. 9. ECG para hipertrofia ventricular derecha
La hipertrofia del ventrículo derecho se asocia con mayor frecuencia con un aumento de la presión en la circulación pulmonar en enfermedades pulmonares, estenosis de la válvula mitral, trombosis mural y estenosis pulmonar y defectos cardíacos congénitos.
7.2.2. Trastornos del ritmo
Debilidad, dificultad para respirar, taquicardia, respiración frecuente y difícil, interrupciones en la función cardíaca, sensación de asfixia, estados de desmayo o episodios de pérdida del conocimiento pueden ser manifestaciones de arritmias cardíacas debidas a enfermedades cardiovasculares. Un ECG ayuda a confirmar su presencia y, lo más importante, a determinar su tipo.
Debe recordarse que el automatismo es una propiedad única de las células del sistema de conducción del corazón, y el nódulo sinusal, que controla el ritmo, tiene el mayor automatismo.
Las alteraciones del ritmo (arritmias) se diagnostican en los casos en que no hay ritmo sinusal en el ECG.
Signos de ritmo sinusal normal:
Frecuencia de la onda P: entre 60 y 90 (por 1 min);
Misma duración intervalos RR;
Onda P positiva en todas las derivaciones excepto aVR.
Las alteraciones del ritmo cardíaco son muy diversas. Todas las arritmias se dividen en nomotópicas (los cambios se desarrollan en el propio nódulo sinusal) y heterotópicas. En el último caso, los impulsos excitadores surgen fuera del nódulo sinusal, es decir, en las aurículas, la unión auriculoventricular y los ventrículos (en las ramas del haz de His).
Las arritmias nomotópicas incluyen bradimia sinusal, taquicardia y ritmo sinusal irregular. Heterotópico: fibrilación y aleteo auricular y otros trastornos. Si la aparición de arritmia se asocia con una disfunción de la excitabilidad, dichas alteraciones del ritmo se dividen en extrasístole y taquicardia paroxística.
Teniendo en cuenta la variedad de tipos de arritmias que se pueden detectar en un ECG, el autor, para no aburrir al lector con las complejidades de la ciencia médica, se permitió solo definir los conceptos básicos y considerar los trastornos más importantes del ritmo y la conducción.
7.2.2.1. Taquicardia sinusal
Mayor generación de impulsos en el nodo sinusal (más de 100 impulsos por minuto).
En el ECG se manifiesta por la presencia de una onda P normal y un acortamiento del intervalo R-R.
7.2.2.2. Bradicardia sinusal
La frecuencia de generación de impulsos en el nódulo sinusal no supera los 60.
En el ECG se manifiesta por la presencia de una onda P regular y una prolongación del intervalo R-R.
Cabe señalar que con una frecuencia de contracción inferior a 30, la bradicardia no es sinusal.
En ambos casos de taquicardia y bradicardia, el paciente recibe tratamiento por la enfermedad que provocó la alteración del ritmo.
7.2.2.3. Ritmo sinusal irregular
Los impulsos se generan de forma irregular en el nódulo sinusal. El ECG muestra ondas e intervalos normales, pero la duración de los intervalos R-R difiere en al menos 0,1 s.
Este tipo de arritmia puede ocurrir en personas sanas y no requiere tratamiento.
7.2.2.4. Ritmo idioventricular
Arritmia heterotópica, en la que el marcapasos son las ramas del haz o las fibras de Purkinje.
Patología extremadamente grave.
Un ritmo raro en el ECG (es decir, 30 a 40 latidos por minuto), la onda P está ausente, los complejos QRS están deformados y ensanchados (duración 0,12 so más).
Ocurre sólo en patología cardíaca grave. Un paciente con tal trastorno requiere atención de emergencia y está sujeto a hospitalización inmediata en una unidad de cuidados intensivos cardíacos.
7.2.2.5. extrasístole
Contracción extraordinaria del corazón provocada por un único impulso ectópico. De importancia práctica es la división de las extrasístoles en supraventricular y ventricular.
Una extrasístole supraventricular (también llamada auricular) se registra en un ECG si el foco que causa la excitación (contracción) extraordinaria del corazón se encuentra en las aurículas.
La extrasístole ventricular se registra en el cardiograma cuando se forma un foco ectópico en uno de los ventrículos.
La extrasístole puede ser rara, frecuente (más del 10% de las contracciones del corazón en 1 minuto), pareada (bigemonia) y grupal (más de tres seguidas).
Enumeremos los signos ECG de extrasístole auricular:
La onda P cambió de forma y amplitud;
El intervalo P-Q se acorta;
Un complejo QRS registrado prematuramente no difiere en forma del complejo normal (sinusal);
El intervalo R-R que sigue a la extrasístole es más largo de lo habitual, pero más corto que dos intervalos normales(pausa compensatoria incompleta).
Las extrasístoles auriculares son más comunes en personas mayores en el contexto de cardiosclerosis y enfermedad coronaria corazón, pero también se puede observar en personas prácticamente sanas, por ejemplo, si una persona está muy preocupada o experimenta estrés.
Si se nota extrasístole en una persona prácticamente sana, entonces el tratamiento consiste en prescribir Valocordin, Corvalol y garantizar un reposo completo.
Cuando se registra una extrasístole en un paciente, también se requiere el tratamiento de la enfermedad subyacente y la recepción de medicamentos antiarrítmicos del grupo de las isoptinas.
Signos de extrasístole ventricular:
La onda P está ausente;
El extraordinario complejo QRS se ensancha significativamente (más de 0,12 s) y se deforma;
Pausa compensatoria completa.
La extrasístole ventricular siempre indica daño cardíaco (cardiopatía isquémica, miocarditis, endocarditis, infarto, aterosclerosis).
En caso de extrasístole ventricular con una frecuencia de 3 a 5 contracciones por minuto, es obligatoria la terapia antiarrítmica.
La lidocaína se administra con mayor frecuencia por vía intravenosa, pero también se pueden usar otros medicamentos. El tratamiento se lleva a cabo con una cuidadosa monitorización del ECG.
7.2.2.6. taquicardia paroxística
Un ataque repentino de contracciones hiperfrecuentes, que dura desde unos segundos hasta varios días. El marcapasos heterotópico se encuentra en los ventrículos o supraventricularmente.
En la taquicardia supraventricular (en este caso, los impulsos se forman en las aurículas o en el nódulo auriculoventricular), el ritmo correcto se registra en el ECG con una frecuencia de 180 a 220 contracciones por minuto.
Los complejos QRS no se modifican ni se amplían.
En la forma ventricular de taquicardia paroxística, las ondas P pueden cambiar de lugar en el ECG, los complejos QRS se deforman y ensanchan.
La taquicardia supraventricular ocurre en el síndrome de Wolff-Parkinson-White, con menos frecuencia en ataque cardíaco agudo miocardio.
La forma ventricular de taquicardia paroxística se detecta en pacientes con infarto de miocardio, cardiopatía isquémica y trastornos del metabolismo electrolítico.
7.2.2.7. Fibrilación auricular (fibrilación auricular)
Un tipo de arritmias supraventriculares causadas por asincrónicas y descoordinadas. actividad eléctrica aurículas con posterior deterioro de su función contráctil. El flujo de impulsos no se lleva completamente a los ventrículos y estos se contraen de forma irregular.
Esta arritmia es una de las alteraciones del ritmo cardíaco más comunes.
Ocurre en más del 6% de los pacientes mayores de 60 años y en el 1% de los pacientes menores de esta edad.
Signos de fibrilación auricular:
los intervalos R-R son diferentes (arritmia);
No hay ondas P;
Se registran ondas de parpadeo (son especialmente visibles en las derivaciones II, III, V1, V2);
Alternancia eléctrica (diferentes amplitudes de las ondas I en un cable).
La fibrilación auricular ocurre con estenosis mitral, tirotoxicosis y cardiosclerosis y, a menudo, también con infarto de miocardio. La atención médica consiste en restaurar el ritmo sinusal. Se utilizan procainamida, preparaciones de potasio y otros fármacos antiarrítmicos.
7.2.2.8. Aleteo auricular
Se observa con mucha menos frecuencia que la fibrilación auricular.
Con el aleteo auricular, no existe excitación y contracción normal de las aurículas y se observa excitación y contracción de fibras auriculares individuales.
7.2.2.9. La fibrilación ventricular
El trastorno del ritmo más peligroso y grave, que rápidamente conduce al cese de la circulación sanguínea. Ocurre durante el infarto de miocardio, así como en las etapas terminales de diversas enfermedades cardiovasculares en pacientes que se encuentran en estado de muerte clínica. En caso de fibrilación ventricular, son necesarias medidas de reanimación urgentes.
Signos de fibrilación ventricular:
Ausencia de todos los dientes del complejo ventricular;
Registro de ondas de fibrilación en todas las derivaciones con una frecuencia de 450 a 600 ondas por 1 min.
7.2.3. Trastornos de la conducción
Los cambios en el cardiograma que se producen en caso de una alteración en la conducción de un impulso en forma de desaceleración o cese completo de la transmisión de excitación se denominan bloqueos. Los bloqueos se clasifican según el nivel en el que se produjo la infracción.
Existen bloqueos sinoauriculares, auriculares, auriculoventriculares e intraventriculares. Cada uno de estos grupos se subdivide a su vez. Por ejemplo, existen bloqueos sinoauriculares de grados I, II y III, bloqueos de las ramas derecha e izquierda del haz. También hay una división más detallada (bloqueo de la rama anterior de la rama izquierda, bloqueo incompleto de la rama derecha). Entre los trastornos de la conducción registrados mediante ECG, los siguientes bloqueos son los de mayor importancia práctica:
Grado sinoauricular III;
Grados auriculoventriculares I, II y III;
Bloqueo de las ramas derecha e izquierda del haz.
7.2.3.1. Bloqueo sinoauricular de grado III
Trastorno de la conducción en el que se bloquea la conducción de la excitación desde el nódulo sinusal hasta las aurículas. En un ECG aparentemente normal, la siguiente contracción desaparece repentinamente (se bloquea), es decir, todo el complejo P-QRS-T (o 2-3 complejos a la vez). En su lugar se registra una isolínea. La patología se observa en personas que padecen enfermedad de las arterias coronarias, ataques cardíacos, cardiosclerosis y cuando usan varios medicamentos (por ejemplo, betabloqueantes). El tratamiento consiste en tratar la enfermedad subyacente y utilizar atropina, isadrina y agentes similares).
7.2.3.2. bloqueo auriculoventricular
Conducción alterada de la excitación desde el nódulo sinusal a través de la conexión auriculoventricular.
La desaceleración de la conducción auriculoventricular es un bloqueo auriculoventricular de primer grado. Se manifiesta en el ECG como una prolongación del intervalo P-Q (más de 0,2 s) con frecuencia cardíaca normal.
El bloqueo auriculoventricular de segundo grado es un bloqueo incompleto en el que no todos los impulsos provenientes del nódulo sinusal llegan al miocardio ventricular.
En el ECG se distinguen los siguientes dos tipos de bloqueo: el primero es Mobitz-1 (Samoilov-Wenckebach) y el segundo es Mobitz-2.
Signos de bloqueo tipo Mobitz-1:
Intervalo P cada vez más largo
Como resultado del primer signo, en algún momento después de la onda P, el complejo QRS desaparece.
Un signo del bloqueo tipo Mobitz-2 es la pérdida periódica del complejo QRS en el contexto de un intervalo P-Q prolongado.
El bloqueo auriculoventricular de tercer grado es una afección en la que ni un solo impulso procedente del nódulo sinusal llega a los ventrículos. El ECG registra dos tipos de ritmo que no están relacionados entre sí; el trabajo de los ventrículos (complejos QRS) y las aurículas (ondas P) no está coordinado.
El bloqueo de tercer grado ocurre a menudo en cardiosclerosis, infarto de miocardio y uso inadecuado de glucósidos cardíacos. La presencia de este tipo de bloqueo en un paciente es una indicación de su hospitalización urgente en un hospital de cardiología. Para el tratamiento se utilizan atropina, efedrina y, en algunos casos, prednisolona.
7.2.Z.Z. Bloques de rama de paquete
En una persona sana, un impulso eléctrico que se origina en el nódulo sinusal, que pasa a través de las ramas del haz de His, excita simultáneamente ambos ventrículos.
Cuando se bloquea la rama derecha o izquierda del haz, la trayectoria del impulso cambia y por tanto se retrasa la excitación del ventrículo correspondiente.
También son posibles bloqueos incompletos y los llamados bloqueos de las ramas anterior y posterior de la rama del haz.
Signos de bloqueo completo de la rama derecha (Fig.10):
Complejo QRS deformado y ensanchado (más de 0,12 s);
Onda T negativa en derivaciones V1 y V2;
Desplazamiento del segmento S-T de la isolínea;
Ensanchamiento y división del QRS en derivaciones V1 y V2 en forma de RsR.
Arroz. 10. ECG con bloqueo completo de la rama derecha
Signos de bloqueo completo de la rama izquierda:
El complejo QRS está deformado y ensanchado (más de 0,12 s);
Desplazamiento del segmento S-T desde la isolínea;
Onda T negativa en derivaciones V5 y V6;
La ampliación y la división del complejo QRS en las derivaciones V5 y V6 en forma de RR;
Deformación y expansión del QRS en derivaciones V1 y V2 en forma de rS.
Este tipo de bloqueos ocurren en casos de lesión cardíaca, infarto agudo de miocardio, cardiosclerosis aterosclerótica y miocárdica y con el uso inadecuado de varios medicamentos (glucósidos cardíacos, novocainamida).
Los pacientes con bloqueo intraventricular no necesitan terapia especial. Están hospitalizados para recibir tratamiento de la enfermedad que provocó el bloqueo.
7.2.4. Síndrome de Wolff-Parkinson-White
Este síndrome (WPW) fue descrito por primera vez por los autores antes mencionados en 1930 como una forma de taquicardia supraventricular que se observa en personas jóvenes y sanas (“bloqueo funcional de rama”).
Ahora se ha establecido que en el cuerpo, a veces, además del camino normal de conducción de impulsos desde el nódulo sinusal a los ventrículos, existen haces adicionales (Kent, James y Mahaim). A lo largo de estas vías, la excitación llega más rápidamente a los ventrículos del corazón.
Existen varios tipos de síndrome de WPW. Si la excitación ingresa al ventrículo izquierdo antes, entonces el síndrome de WPW tipo A se registra en el ECG. Con el tipo B, la excitación ingresa al ventrículo derecho antes.
Signos del síndrome de WPW tipo A:
La onda delta en el complejo QRS es positiva en las derivaciones precordiales derechas y negativa en la izquierda (resultado de la excitación prematura de una parte del ventrículo);
La dirección de los dientes principales en las derivaciones torácicas es aproximadamente la misma que en el bloqueo de la rama izquierda.
Signos del síndrome de WPW tipo B:
Intervalo P-Q acortado (menos de 0,11 s);
El complejo QRS se ensancha (más de 0,12 s) y se deforma;
Onda delta negativa para las derivaciones pectorales derechas, positiva para las izquierdas;
La dirección de los dientes principales en las derivaciones torácicas es aproximadamente la misma que en el bloqueo de la rama derecha.
Es posible registrar un intervalo P-Q muy acortado con un complejo QRS no deformado y la ausencia de una onda delta (síndrome de Lown-Ganong-Levin).
Se heredan paquetes adicionales. En aproximadamente el 30-60% de los casos no se manifiestan. Algunas personas pueden desarrollar paroxismos de taquiarritmias. En caso de arritmia cuidado de la salud resulta estar de acuerdo con las reglas generales.
7.2.5. Repolarización ventricular temprana
Este fenómeno ocurre en el 20% de los pacientes con patología cardiovascular (se encuentra con mayor frecuencia en pacientes con alteraciones del ritmo cardíaco supraventricular).
Esto no es una enfermedad, pero los pacientes con enfermedades cardiovasculares que experimentan este síndrome tienen entre 2 y 4 veces más probabilidades de sufrir alteraciones del ritmo y de la conducción.
Los signos de repolarización ventricular temprana (Fig. 11) incluyen:
elevación del segmento ST;
Onda delta tardía (muesca en la parte descendente de la onda R);
Dientes de gran amplitud;
Onda P de doble joroba de duración y amplitud normales;
Acortamiento de los intervalos PR y QT;
Se produce un aumento rápido y brusco de la amplitud de la onda R en el tórax.
Arroz. 11. ECG para el síndrome de repolarización ventricular temprana
7.2.6. Isquemia cardiaca
En la enfermedad coronaria (CHD), el suministro de sangre al miocardio se ve afectado. En las primeras etapas puede que no haya cambios en el electrocardiograma, pero en las etapas posteriores son muy notorios.
Con el desarrollo de la distrofia miocárdica, la onda T cambia y aparecen signos de cambios difusos en el miocardio.
Éstas incluyen:
Amplitud reducida de la onda R;
depresión del segmento S-T;
Onda T bifásica, moderadamente ensanchada y plana en casi todas las derivaciones.
La CI ocurre en pacientes con miocarditis de diversos orígenes, así como con cambios distróficos en el miocardio y cardiosclerosis aterosclerótica.
7.2.7. Angina de pecho
Con el desarrollo de un ataque de angina, el ECG puede revelar un desplazamiento del segmento S-T y cambios en la onda T en aquellas derivaciones que se encuentran por encima del área con suministro sanguíneo deficiente (Fig. 12).
Arroz. 12. ECG para angina de pecho (durante un ataque)
Las causas de la angina son hipercolesterolemia, dislipidemia. Además, la hipertensión arterial, la diabetes mellitus, la sobrecarga psicoemocional, el miedo y la obesidad pueden desencadenar el desarrollo de un ataque.
Dependiendo de en qué capa del músculo cardíaco se produzca la isquemia, existen:
Isquemia subendocárdica (sobre el área isquémica, el desplazamiento S-T está por debajo de la isolina, la onda T es positiva, de gran amplitud);
Isquemia subepicárdica (elevación del segmento S-T por encima de la isolina, T negativo).
La aparición de angina se acompaña de la aparición del típico dolor en el pecho, generalmente provocado actividad física. Este dolor es de naturaleza apremiante, dura varios minutos y desaparece después de tomar nitroglicerina. Si el dolor dura más de 30 minutos y no se alivia con la ingesta de nitromedicamentos, es muy probable que se produzcan cambios focales agudos.
Atención de urgencias para la angina de pecho es aliviar el dolor y prevenir ataques recurrentes.
Se prescriben analgésicos (desde analgin hasta promedol), nitrofármacos (nitroglicerina, sustak, nitrong, monocinque, etc.), así como validol y difenhidramina, seduxen. Si es necesario, se realiza inhalación de oxígeno.
7.2.8. Infarto de miocardio
El infarto de miocardio es el desarrollo de necrosis del músculo cardíaco como resultado de trastornos circulatorios prolongados en el área isquémica del miocardio.
En más del 90% de los casos, el diagnóstico se determina mediante un ECG. Además, un cardiograma le permite determinar la etapa de un ataque cardíaco, conocer su ubicación y tipo.
Un signo indiscutible de un ataque cardíaco es la aparición en el ECG de una onda Q patológica, que se caracteriza por un ancho excesivo (más de 0,03 s) y una mayor profundidad (un tercio de la onda R).
Posibles opciones: QS, QrS. Se observa un desplazamiento S-T (Fig. 13) y una inversión de la onda T.
Arroz. 13. ECG de infarto de miocardio anterolateral (etapa aguda). Hay cambios cicatriciales en las partes posteroinferiores del ventrículo izquierdo.
En ocasiones se produce un desplazamiento S-T sin la presencia de una onda Q patológica (infarto de miocardio focal pequeño). Signos de un ataque cardíaco:
Onda Q patológica en derivaciones ubicadas por encima del área del infarto;
Desplazamiento del segmento S-T mediante un arco hacia arriba (elevación) con respecto a la isolínea en las derivaciones ubicadas sobre el área del infarto;
Desplazamiento discordante por debajo de la isolínea del segmento S-T en derivaciones opuestas al área del infarto;
Onda T negativa en derivaciones situadas encima de la zona del infarto.
A medida que avanza la enfermedad, el ECG cambia. Esta relación se explica por las etapas de cambios durante un ataque cardíaco.
Hay cuatro etapas en el desarrollo del infarto de miocardio:
Agudo;
subaguda;
Etapa de cicatrización.
La etapa más aguda (Fig. 14) dura varias horas. En este momento, el segmento S-T aumenta bruscamente en las derivaciones correspondientes del ECG, fusionándose con la onda T.
Arroz. 14. Secuencia de cambios en el ECG durante el infarto de miocardio: 1 – Q-infarto; 2 – no Q-infarto; A – la etapa más aguda; B – etapa aguda; B – etapa subaguda; D – etapa de cicatriz (cardiosclerosis post-infarto)
En la etapa aguda, se forma una zona de necrosis y aparece una onda Q patológica. La amplitud R disminuye, el segmento S-T permanece elevado y la onda T se vuelve negativa. La duración de la etapa aguda es en promedio de 1 a 2 semanas.
La etapa subaguda del infarto dura de 1 a 3 meses y se caracteriza por una organización cicatricial del foco de necrosis. En el ECG en este momento hay un retorno gradual del segmento S-T a la isolínea, la onda Q disminuye y la amplitud R, por el contrario, aumenta.
La onda T sigue siendo negativa.
La etapa de cicatrización puede durar varios años. En este momento se produce la organización del tejido cicatricial. En el ECG, la onda Q disminuye o desaparece por completo, S-T se ubica en la isolínea, la T negativa se vuelve gradualmente isoeléctrica y luego positiva.
Esta fase a menudo se denomina dinámica natural del ECG durante el infarto de miocardio.
Un ataque cardíaco puede localizarse en cualquier parte del corazón, pero ocurre con mayor frecuencia en el ventrículo izquierdo.
Dependiendo de la ubicación, se hace una distinción entre anterior lateral y paredes traseras ventrículo izquierdo. La localización y el alcance de los cambios se revelan analizando los cambios del ECG en las derivaciones correspondientes (Tabla 6).
Tabla 6. Localización del infarto de miocardio.
Surgen grandes dificultades al diagnosticar un infarto recurrente cuando se superponen nuevos cambios a un ECG ya modificado. Ayuda la monitorización dinámica con registro de un cardiograma a intervalos cortos.
Un ataque cardíaco típico se caracteriza por un dolor intenso y ardor en el pecho que no desaparece después de tomar nitroglicerina.
También existen formas atípicas de infarto:
Abdominal (dolor en el corazón y el estómago);
Asmático (dolor cardíaco y asma cardíaca o edema pulmonar);
Arrítmico (dolor cardíaco y alteraciones del ritmo);
Colaptoide (dolor cardíaco y caída repentina). presión arterial con sudoración profusa);
Sin dolor.
Tratar un ataque cardíaco es una tarea extremadamente difícil. Como regla general, cuanto más difícil resulta, más extendida está la lesión. Al mismo tiempo, según la acertada observación de uno de los médicos zemstvo rusos, a veces el tratamiento de un ataque cardíaco extremadamente grave transcurre inesperadamente sin problemas y, a veces, un microinfarto simple y sin complicaciones hace que el médico muestre signos de impotencia.
La atención de emergencia consiste en aliviar el dolor (para ello se utilizan narcóticos y otros analgésicos), también eliminar los miedos y la excitación psicoemocional con la ayuda de sedantes, reducir el área del infarto (usando heparina) y eliminar secuencialmente otros síntomas dependiendo del grado de peligro.
Después de completar el tratamiento hospitalario, los pacientes que han sufrido un ataque cardíaco son enviados a un sanatorio para su rehabilitación.
La etapa final es la observación a largo plazo en una clínica local.
7.2.9. Síndromes debidos a alteraciones electrolíticas.
Ciertos cambios en el ECG permiten juzgar la dinámica del contenido de electrolitos en el miocardio.
Para ser justos, hay que decir que no siempre existe una correlación clara entre el nivel de electrolitos en la sangre y el contenido de electrolitos en el miocardio.
Sin embargo, las alteraciones electrolíticas detectadas mediante ECG sirven de gran ayuda al médico en el proceso de búsqueda de diagnóstico, así como en la elección del tratamiento correcto.
Los cambios en el ECG mejor estudiados son las alteraciones del metabolismo del potasio y del calcio (fig. 15).
Arroz. 15. Diagnóstico de ECG alteraciones electrolíticas(A.S. Vorobyov, 2003): 1 – norma; 2 – hipopotasemia; 3 – hiperpotasemia; 4 – hipocalcemia; 5 – hipercalcemia
7.2.9.1. hiperpotasemia
Signos de hiperpotasemia:
Onda T alta y puntiaguda;
Acortamiento del intervalo Q-T;
Disminución de la amplitud R.
Con hiperpotasemia severa, se observan alteraciones de la conducción intraventricular.
La hiperpotasemia ocurre en diabetes (acidosis), insuficiencia renal crónica, lesiones graves con aplastamiento del tejido muscular, insuficiencia suprarrenal y otras enfermedades.
7.2.9.2. hipopotasemia
Signos de hipopotasemia:
Disminución del segmento S-T hacia abajo;
T negativa o bifásica;
La aparición de U.
Con hipopotasemia grave, aparecen extrasístoles auriculares y ventriculares y alteraciones de la conducción intraventricular.
La hipopotasemia ocurre cuando hay una pérdida de sales de potasio en pacientes con vómitos intensos, diarrea, después del uso prolongado de diuréticos, hormonas esteroides y con una serie de enfermedades endocrinas.
El tratamiento consiste en reponer la deficiencia de potasio en el organismo.
7.2.9.3. Hipercalcemia
Signos de hipercalcemia:
Acortamiento del intervalo Q-T;
Acortamiento del segmento S-T;
Expansión del complejo ventricular;
Alteraciones del ritmo con aumento significativo del calcio.
La hipercalcemia se observa con hiperparatiroidismo, destrucción ósea por tumores, hipervitaminosis D y administración excesiva de sales de potasio.
7.2.9.4. hipocalcemia
Signos de hipocalcemia:
Aumentar la duración del intervalo QT;
Alargamiento del segmento S-T;
Disminución de la amplitud T.
La hipocalcemia ocurre cuando la función de las glándulas paratiroides disminuye, en pacientes con enfermedad crónica. insuficiencia renal, con pancreatitis grave e hipovitaminosis D.
7.2.9.5. Intoxicación por glucósidos
Los glucósidos cardíacos se utilizan con éxito desde hace mucho tiempo en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca. Estas herramientas son irremplazables. Su ingesta ayuda a reducir la frecuencia cardiaca (frecuencia cardíaca) y a expulsar la sangre con más fuerza durante la sístole. Como resultado, mejoran los parámetros hemodinámicos y disminuyen las manifestaciones de insuficiencia circulatoria.
En caso de sobredosis de glucósidos, aparecen signos característicos de ECG (Fig. 16) que, según la gravedad de la intoxicación, requieren un ajuste de dosis o la interrupción del fármaco. Los pacientes con intoxicación por glucósidos pueden experimentar náuseas, vómitos e interrupciones en la función cardíaca.
Arroz. 16. ECG en caso de sobredosis de glucósidos cardíacos.
Signos de intoxicación por glucósidos:
Disminución de la frecuencia cardíaca;
Acortamiento de la sístole eléctrica;
Disminución del segmento S-T hacia abajo;
Onda T negativa;
Extrasístoles ventriculares.
La intoxicación grave por glucósidos requiere la interrupción del fármaco y la prescripción de suplementos de potasio, lidocaína y betabloqueantes.
