Síntomas de cambio de personalidad de la epilepsia. Cambios de personalidad en la epilepsia: trastornos mentales y confusión.

A veces es difícil distinguir un trastorno del estado de ánimo a largo plazo de ese cambio mental a largo plazo llamado cambio de carácter epiléptico. Este cambio está incluido. parte integrante en un trastorno de la conciencia, y los estados crepusculares siguen siendo presagios reversibles de futuros cambios mentales persistentes.

La riqueza de diferentes variantes de la personalidad premórbida en pacientes con epilepsia es probablemente la misma que en aquellos individuos que no están sujetos a ataques convulsivos, pero el desarrollo de la personalidad, que, al construirse sobre su interacción con el mundo exterior, se caracteriza por una cierta libertad de decisión, sufre daños en el epiléptico debido a la influencia niveladora de esta enfermedad, suavizando la unicidad del individuo.

Cuadro psicopatológico. Poco a poco, las reacciones mentales generadas por el doloroso proceso forman el núcleo nueva personalidad, que reemplaza cada vez más al original. Desde hace algún tiempo, esta personalidad vieja y sana sigue luchando por su existencia, y la expresión de esta lucha es la dualidad y los rasgos de carácter contradictorios: obstinación y mayor sugestionabilidad, autoridad y deseo de relaciones íntimas, cortesía acentuada, a veces empalagosa, y arrebatos de la rabia y la mala educación más desenfrenadas, la soberbia y el servilismo azucarado. Para la gran mayoría, estas contradicciones son causadas por la enfermedad, por lo que no pueden equipararse con la falta de sinceridad, la duplicidad y la hipocresía de personas cuyo carácter no ha sufrido tal transformación patológica.

Incluso entre los pacientes con epilepsia con cambios severos, rara vez se encuentran personas "con un libro de oraciones en la mano, con palabras piadosas en la lengua y con una bajeza infinita en el alma", así como los "tipos epilépticos asociales" son raros. Bumke duda que estos últimos pertenezcan a pacientes con epilepsia genética, que son más bien “sobresociales”. La convivencia con estos pacientes, muchos de los cuales, debido a cambios mentales, no pueden ser dados de alta incluso si las convulsiones cesan, aumenta las razones de fricciones y conflictos.

El mejor remedio para esto es trasladar a los pacientes a habitaciones más pequeñas y en grupos más pequeños. Entre los pacientes de nuestra institución médica, más de un tercio de los que sufren convulsiones generalizadas excepcionalmente grandes presentan cambios de carácter típicos de la epilepsia.

El personaje cambia cuando formas separadas convulsiones. Usar pruebas psicológicas para examinar los cambios de carácter en diversas formas de convulsiones. Delay y sus colegas encontraron, por un lado, pacientes con psiques levemente alteradas, socialmente bien adaptados y pertenecientes a un tipo restringido, y por otro, un grupo más significativo de pacientes con experiencias de tipo extraintenso, irritables e incapaces. para controlarse a sí mismos. Los pacientes del primer grupo padecían principalmente epilepsia genuina, los pacientes del segundo grupo padecían epilepsia, principalmente sintomática y especialmente temporal.

Los niños con convulsiones de pequeño mal tienen más rasgos neuróticos y menos tendencias agresivas que los niños con otros tipos de convulsiones. Los pacientes con convulsiones nocturnas suelen ser egocéntricos, arrogantes, mezquinos e hipocondríacos. En su solidez y sociabilidad, son lo opuesto a pacientes indignos e insociables con ataques de despertar, inquietos, faltos de determinación, descuidados, indiferentes, propensos a excesos y crímenes. Stauder ya destacó la similitud de los cambios mentales en los tumores de los lóbulos temporales con los cambios en la epilepsia genuina según Gastout, que ve la causa de las convulsiones, así como los cambios mentales en alguna anomalía de partes del cerebro, creyendo que la enecheticidad (" viscosidad”) no es una parte integral de la constitución epiléptica general, sino un rasgo asociado con las convulsiones psicomotoras.

Entre 60 pacientes con convulsiones psicomotoras, los expertos descubrieron dos tipos clínicamente y mediante pruebas psicológicas. El primero, más frecuente, se caracteriza por actividad reducida, lentitud, perseverancia, tipo de experiencia limitada, letargo, tendencia a estados de excitación aguda y excitabilidad eléctrica reducida en forma de ondas lentas en el electroencefalograma (en 72%). El segundo tipo es más raro (28%), con actividad normal o ligeramente aumentada, excitabilidad constante, pero sin ataques de ira y excitabilidad eléctrica aumentada (los autores clasifican a los pacientes con crisis funcionales en epilepsia genuina como este tipo).

Etiología. La predisposición epiléptica es un prerrequisito necesario para los cambios mentales, que rara vez se encuentra en personas con características píknicas y leptosomales, a menudo en pacientes con el tipo displásico, pero especialmente en personas de constitución atlética, así como en casos con "síntomas ricos" y frecuentes. trastornos de la conciencia (en pacientes con prppadkamp puramente motor, los cambios caracterológicos son menos comunes). Bumke y Stauder señalan superposiciones significativas entre cambios de carácter crónicos severos, por un lado, y algunos estados crepusculares prolongados, por el otro, y no tienen ninguna duda de que estupefacientes, especialmente luminal, favorecen estos cambios.

En el 20% de todos los casos de supresión terapéutica de las convulsiones de gran mal, los especialistas observaron un aumento de los cambios caracterológicos, que se debilitaron nuevamente al reanudarse las convulsiones. Según Selbach, existe un antagonismo entre los fenómenos mentales y motores. Meyer señala la reversibilidad de los cambios epilépticos en la psique, que no encontramos en los cambios orgánicos en la psique con una génesis diferente. Mientras que Stauder y Krishek creen que el típico cambio psíquico que se produce en la epilepsia sintomática indica el papel de la constitución epiléptica y en este sentido hablan de epilepsia provocada, los expertos subrayan que es innegable que las epilepsias sintomáticas pueden provocar graves cambios mentales. Sin embargo, es casi imposible excluir con certeza la complicidad de momentos de predisposición.

Flesk, que ve la minuciosidad y la rigidez como un signo de daño cerebral general, cree que los procesos vasculares que afectan a varias partes del cerebro pueden tener gran valor en términos de la diversidad de formas de la enfermedad. Scholz y Hager plantean la cuestión de si cambios talámicos tan frecuentes son una de las condiciones de los trastornos afectivos.

Ya hemos mencionado la importancia de las influencias ambientales; Sin embargo, esta forma no puede explicar, por ejemplo, fenómenos como el “síndrome carcelario”. Un cambio en la psique es el síntoma principal, no menos importante, y quizás incluso más, que una convulsión. Este cambio a veces se observa incluso antes del inicio de las convulsiones y se vuelve más pronunciado durante los estados crepusculares, y los "estados de defecto" epilépticos pueden desarrollarse sin convulsiones, y entre los parientes más cercanos del paciente a menudo se pueden encontrar personas con las propiedades de enecheticidad e irritabilidad.

La detección electroencefalográfica de potenciales convulsivos en familiares de epilépticos que no padecen convulsiones y difieren en características epitímicas, así como en aquellos pacientes cuya psique ha sufrido cambios incluso antes de las convulsiones, muestra que la base tanto de las convulsiones como de los cambios en la psique es proceso patologico, y que este proceso no tiene una relación causal directa con aquellos cambios que pueden detectarse patológicamente como consecuencia de los vasoespasmos que acompañan a las convulsiones.

Psicópatas epileptoides. Es posible que los llamados psicópatas epileptoides que padecen infancia La enuresis nocturna, los terrores nocturnos y, posteriormente, la intolerancia al alcohol, los trastornos del estado de ánimo y los ataques de poriomanía o dipsomanía son individuos en los que el proceso patológico, de intensidad fluctuante y detectado electrobiológicamente en parte en las arritmias, se expresa exclusivamente en las áreas vegetativa y mental. Koch considera legítimo el diagnóstico de "psicopatía epileptoide". Entre 22 pacientes de esta categoría que no sufrieron convulsiones, Weiss encontró electroencefalogramas patológicos en 21 pacientes y potenciales convulsivos en 12; de estos últimos pacientes, 10 tenían arritmia grave o moderada y 8 tenían potenciales cerebrales lentos. El concepto "epileptoide" sólo es aplicable a cualquier estado mental del círculo de las constituciones enechéticas, cuando en un cuadro general y sin procesos esta condición es una expresión parcial de al menos un radical constitucional de la epilepsia.
Revista femenina www.

Con un curso prolongado de la enfermedad, los pacientes a menudo desarrollan ciertas características que antes no les eran características; surge el llamado carácter epiléptico; El pensamiento del paciente también cambia de forma peculiar, con un curso desfavorable de la enfermedad llegando a la típica demencia epiléptica.

El espectro de intereses de los pacientes se reduce, se vuelven cada vez más egoístas, “pierden la riqueza de colores y sus sentimientos se secan” (V. Griesinger). La propia salud, los propios pequeños intereses: esto es lo que cada vez más se convierte en el centro de atención del paciente. La frialdad interna hacia los demás suele estar enmascarada por una ternura y cortesía ostentosas. Los pacientes se vuelven quisquillosos, mezquinos, pedantes, les encanta enseñar, se declaran defensores de la justicia y, por lo general, entienden la justicia de una manera muy unilateral. Aparece una peculiar polaridad en el carácter de los pacientes, una fácil transición de un extremo al otro. Son muy amigables, bondadosos, francos, a veces incluso dulces y obsesivamente halagadores, o inusualmente enojados y agresivos. La tendencia a sufrir ataques repentinos y violentos de ira es generalmente uno de los rasgos más llamativos del carácter epiléptico. Los afectos de ira, que surgen fácilmente, a menudo sin motivo alguno, en pacientes con epilepsia, son tan demostrativos que Charles Darwin, en su trabajo sobre las emociones de animales y humanos, tomó como ejemplo la reacción de ira de un paciente con epilepsia. Al mismo tiempo, los pacientes con epilepsia se caracterizan por la inercia y la inmovilidad de las reacciones emocionales, que se expresan externamente en rencor, "atascado" en agravios, a menudo imaginarios, y venganza.

Normalmente, el pensamiento de los pacientes con epilepsia cambia: se vuelve viscoso, con tendencia al detalle. Con un curso largo y desfavorable de la enfermedad, las características del pensamiento se vuelven cada vez más claras: aumenta una especie de demencia epiléptica. El paciente pierde la capacidad de separar lo principal, lo esencial de lo secundario, de los pequeños detalles, todo le parece importante y necesario, se atasca en nimiedades, con gran dificultad para pasar de un tema a otro. El pensamiento del paciente se vuelve cada vez más concretamente descriptivo, la memoria disminuye, el vocabulario se empobrece y aparece la llamada oligofasia. El paciente suele operar con un número muy reducido de palabras, expresiones estándar. Algunos pacientes tienden a utilizar palabras diminutas: "ojos", "manitas", "doctor, querido, mire cómo limpié mi camita". El pensamiento improductivo de los pacientes con epilepsia a veces se denomina laberíntico.

Una paciente con epilepsia, que quiere informar al médico sobre otro ataque, describe su condición de la siguiente manera: “Entonces, cuando me levanté, fui a lavarme, todavía no había toalla, probablemente Ninka, la víbora, la tomó, yo' Se lo recordaré a ella. Mientras buscaba una toalla, tenía que ir a desayunar, y aún no me había lavado los dientes, la niñera me dijo que fuera rápido, y le conté lo de la toalla, y luego simplemente me caí, y no No recuerdo lo que pasó después”.

No es necesario que todos los síntomas enumerados estén presentes en todos los pacientes. Mucho más típico es la presencia de sólo algunos síntomas específicos, que naturalmente siempre aparecen de la misma forma.

El síntoma más común es una convulsión. Sin embargo, hay casos de epilepsia sin crisis de gran mal. Esta es la llamada epilepsia enmascarada u oculta (epilepsia larvata). Además, las crisis epilépticas no siempre son típicas. También existen varios tipos de convulsiones atípicas, así como rudimentarias y abortivas, cuando una convulsión que ha comenzado puede detenerse en cualquier etapa (por ejemplo, todo puede limitarse a solo un aura, etc.).

Hay casos en que los ataques epilépticos ocurren de forma refleja, como impulsos centrípetos. La llamada epilepsia fotogénica se caracteriza por el hecho de que las convulsiones (mayores y menores) ocurren solo cuando se exponen a la luz intermitente (luz parpadeante), por ejemplo, al caminar a lo largo de una cerca poco iluminada, bajo la luz intermitente de una rampa, al mirar programas en un televisor defectuoso, etc. d.

La epilepsia de aparición tardía (epilepsia tarda) ocurre después de los 30 años. Una característica de la epilepsia de aparición tardía es, por regla general, el establecimiento más rápido de un cierto ritmo de convulsiones, la relativa rareza de la transición de las convulsiones a otras formas, es decir, es característico un mayor monomorfismo de las convulsiones epilépticas en comparación con las de aparición temprana. epilepsia (V. A. Karlov).

Los resultados de la enfermedad son dificultades para utilizar nuevas experiencias, debilidad de las habilidades combinatorias y deterioro en la reproducción de experiencias pasadas. Cabe señalar la polaridad del afecto: una combinación de viscosidad afectiva y explosividad (explosividad). Los pacientes recuerdan el insulto durante mucho tiempo y se vengan de él. Se enfatiza la pedantería hasta la caricatura en relación con la vestimenta, el orden en la casa, etc. Una característica esencial de los epilépticos es el infantilismo, expresado en la inmadurez de juicio y la religiosidad inadecuada característica de algunos pacientes. A menudo hay una cortesía exagerada hasta la dulzura, hasta el servilismo; combinación hipersensibilidad, vulnerabilidad con brutalidad, malicia. El rostro de estos pacientes es inactivo, inexpresivo, las reacciones faciales son pobres, los pacientes son tacaños y comedidos en los gestos.

Durante el examen fisiopatológico de pacientes con epilepsia se estudian el pensamiento (dinámica, operaciones), la memoria, la atención, la capacidad de procesamiento y la conmutación. El pensamiento de los pacientes con epilepsia es rígido y viscoso. A los pacientes les resulta difícil realizar pruebas de cambio. El uso de tablas Schulte revela una desaceleración del ritmo de la actividad mental (bradicardia). El tiempo para encontrar números en una tabla aumenta a 1,5-2,5 minutos o más. Al mismo tiempo, no se nota agotamiento si no hay somatización. Las dificultades para trabajar con la mesa Gorbov modificada son especialmente pronunciadas. En los métodos de “exclusión de objetos”, “clasificación” y “analogías”, a los pacientes les resulta difícil diferenciar los signos principales y secundarios. Hay una fijación de atención en detalles específicos sin importancia. Como resultado, a los sujetos les resulta difícil establecer similitudes según el género. Al describir dibujos, volver a contar textos, establecer la secuencia de eventos en una serie de imágenes de la trama, se observan detalles excesivos de asociaciones y minuciosidad de los juicios. En un experimento asociativo se nota un aumento del período de latencia, frecuentes reacciones ecolálicas, repetición monótona de los nombres de los mismos objetos e inercia de la actitud (por ejemplo, cuando el paciente responde, es solo con adjetivos). Como resultado del empobrecimiento vocabulario los pacientes forman antónimos agregando la partícula "no". La dificultad es especialmente pronunciada al presentar conceptos abstractos. A menudo, el habla de los pacientes está repleta de sufijos diminutos y el ritmo del habla es lento. El razonamiento en esta enfermedad se distingue por el patetismo, el carácter instructivo, la sobreestimación de la propia experiencia de vida, la banalidad de las asociaciones y los patrones de pensamiento. Los pacientes a menudo se involucran en situaciones (por ejemplo, al dibujar pictogramas, etc.), no comprenden el humor (una serie de dibujos de H. Bidstrup), lo que indica egocentrismo, comprensión insuficiente del significado figurativo y el subtexto. Los pacientes experimentan una disminución de la memoria; la curva para memorizar “10 palabras” tiene un carácter de “meseta”. La disminución del nivel de generalización es proporcional a la disminución de la memoria.

Actualmente se ha demostrado que las crisis epilépticas pueden ocurrir en personas de cualquier edad, de todas las clases sociales y de cualquier nivel intelectual, y que la epilepsia muchas veces no es una enfermedad, y mucho menos una enfermedad mental en el sentido habitual de la palabra.

En la gran mayoría de los casos, las crisis epilépticas se pueden controlar con medicamentos y, en ocasiones, desaparecen por sí solas.

Las personas con epilepsia prácticamente no se diferencian de las personas sin convulsiones. En un entorno de apoyo emocional de otras personas, viven una vida normal. vida plena. A pesar de ello, pueden surgir problemas para la persona que sufre ataques epilépticos y su familia.

Problemas de personalidad:

Disminución del nivel de autoestima;

Depresión;

Dificultades para encontrar el lugar propio en la sociedad;

La necesidad de aceptar el diagnóstico de epilepsia;

Posibilidad de efectos secundarios. tratamiento de drogas y complicaciones de los ataques.

Problemas familiares:

Rechazo por parte de los familiares al diagnóstico de epilepsia;

La necesidad de apoyo emocional y material a largo plazo para una persona con convulsiones;

La necesidad de intentar no pensar constantemente en la enfermedad de un ser querido;

La necesidad de tomar precauciones razonables y evitar la sobreprotección;

La necesidad de asesoramiento genético;

La necesidad de ayudar a una persona con epilepsia a vivir una vida plena fuera de la familia;

La necesidad de tener en cuenta las características de la psique de una persona con convulsiones relacionadas con la edad;

La oportunidad de tener su propia familia e hijo;

La presencia de efectos secundarios de la terapia con medicamentos durante el embarazo (peligro de hipoxia fetal);

El riesgo de que las convulsiones maternas afecten el desarrollo normal del feto.

Problemas entre el hombre y la sociedad:

Restricciones a ciertos tipos de trabajo;

Discriminación en la formación y el empleo;

Limitación de determinadas formas de ocio y deportes;

La necesidad de autocontrol al beber alcohol;

Prohibición de conducir un automóvil (puede conducir un automóvil si no ha tenido convulsiones durante más de dos años);

La necesidad de superar los prejuicios de la sociedad hacia la epilepsia y, especialmente, la idea de la epilepsia como enfermedad mental. Las personas con epilepsia y sus familias deberían tener tiempo para hablar entre sí sobre la epilepsia, sus problemas, experiencias e intereses.

¡La epilepsia no es una enfermedad mental!

A la epilepsia a veces se le llama una enfermedad mental. Este concepto en relación a la epilepsia debe evitarse, ya que es erróneo y genera prejuicios entre las personas.

La epilepsia no es una enfermedad mental.

Las enfermedades mentales incluyen depresión, psicosis con alucinaciones y manía, así como enfermedades acompañadas de disminución de la inteligencia y cambios de personalidad. Algunos pacientes con epilepsia experimentan psicosis periódica, pero esto debe considerarse como una complicación temporal. También puede producirse una disminución de la inteligencia, pero la causa no suele ser la epilepsia, sino una enfermedad cerebral subyacente.

Las personas con epilepsia sin causas adicionales, como atrofia cerebral, no tienen más probabilidades de tener problemas mentales que otras personas. Esto se aplica tanto a niños como a adultos. En primer lugar, entre estos problemas está el retraso desarrollo mental y trastornos del comportamiento. Estas personas deben ser conscientes de que pueden ser diferentes de quienes las rodean, que son algo diferentes.

Desafortunadamente, a veces estas personas ven el alejamiento y el ridículo de quienes los rodean, lo que agrava su condición. Si la epilepsia no se basa en una patología cerebral, los pacientes tienen una inteligencia normal. Si la epilepsia es consecuencia de una patología cerebral grave (trauma, atrofia, etc.), entonces es la enfermedad cerebral, y no la epilepsia en sí, la que contribuye a una disminución de la inteligencia del paciente. Se ha demostrado que los ataques por sí solos, con un tratamiento suficiente, no provocan una disminución de la inteligencia. Los problemas con el riesgo de cambios mentales en una persona con epilepsia son otro argumento para más tratamiento temprano ataques para reducir al máximo las dificultades sociales posteriores.

Trastorno de personalidad

A las personas con epilepsia se les suele atribuir ciertos rasgos de carácter. Existe la opinión de que estos pacientes son lentos, inactivos, mezquinos, desconfiados e inflexibles. Otros afirman que son muy frívolos, volubles, distraídos e irresponsables. Estas opiniones surgieron de observaciones individuales de pacientes con epilepsia y contienen generalizaciones inaceptables. No hay evidencia de que los rasgos de personalidad descritos anteriormente se observen únicamente en personas con ataques epilépticos. Por lo tanto, no existen rasgos de carácter distintivos en estas personas. Sin embargo, no hay que olvidar que tratamiento a largo plazo Los anticonvulsivos (barbitúricos, benzodiazepinas) ciertamente podrían contribuir a un cambio de carácter a uno más lento con problemas de concentración y memoria, aparición de irritabilidad e inquietud.

Es posible que los ataques repetidos con caídas y lesiones en la cabeza puedan provocar cambios orgánicos en el cerebro y cierto letargo y lentitud. De ello se deduce que el tratamiento de los ataques debe comenzar lo antes posible, ya que esto permite detenerlos en una etapa temprana de la enfermedad. Además, la terapia debe realizarse con una cantidad óptima de fármacos, preferiblemente un fármaco y en las dosis mínimas eficaces.

Los trastornos de la personalidad son el síntoma más común de los trastornos mentales que se encuentran en personas con epilepsia y aparecen con mayor frecuencia en personas con foco epiléptico en el lóbulo temporal.

EN caso general estas violaciones incluyen:

Trastornos del deseo relacionados con la edad;

Cambios en el comportamiento sexual;

Una característica comúnmente denominada "viscosidad";

Aumento de la religiosidad y la sensibilidad emocional.

Los trastornos de la personalidad en su totalidad rara vez son pronunciados, incluso en aquellas personas que sufren convulsiones parciales complejas causadas por daños en el lóbulo temporal. La mayoría de las personas con epilepsia no tienen un trastorno de personalidad, pero algunas sí tienen trastornos que son muy diferentes de los cambios de personalidad que se describen a continuación.

Es posible que de las características personales indicadas, la más difícil de describir sea la viscosidad y la rigidez. Este rasgo de personalidad resulta tan típico que se nota más en una conversación, que suele ser lenta, seria, aburrida, pedante, sobresaturada de detalles a expensas de detalles y circunstancias sin importancia. El oyente comienza a aburrirse, teme que el hablante nunca llegue a la pregunta correcta, quiere alejarse de esta conversación, pero el hablante no le da la oportunidad de salir con cuidado y éxito. De aquí proviene el término “viscosidad”. La misma característica se encuentra en una persona con epilepsia al escribir y dibujar, y algunos consideran la hipergrafía como una manifestación cardinal de este síndrome. La tendencia hacia la verbosidad, las circunstancias y el exceso que es evidente en la conversación se refleja en la escritura de estas personas. Algunas personas con epilepsia pueden mejorar su estilo de comunicación si un oyente comprensivo señala sus debilidades. Sin embargo, muchas personas carecen de críticas por sus violaciones o no las perciben como violaciones. La religiosidad de las personas con epilepsia es a menudo sorprendente y puede manifestarse no sólo en la actividad religiosa externa, sino también en una preocupación inusual por cuestiones morales y éticas, una reflexión sobre lo que es bueno y lo que es malo y un mayor interés en las cuestiones globales y filosóficas. problemas.

Cambio en la visión sexual.

Los cambios en el comportamiento sexual pueden expresarse en forma de hipersexualidad, disfunción sexual, por ejemplo, fetichismo, travestismo e hiposexualidad. Es bastante raro que en la epilepsia se produzca un aumento de la necesidad sexual: hipersexualidad y alteraciones en las relaciones sexuales. Los casos de cambio de orientación sexual (homosexualidad) son algo más comunes.

La hiposexualidad es mucho más común y se manifiesta tanto en una disminución general del interés por las cuestiones sexuales como en una disminución de la actividad sexual. Las personas cuyas convulsiones parciales complejas comienzan antes de la pubertad pueden no alcanzar niveles normales de sexualidad. La hiposexualidad puede conducir a fuertes experiencias emocionales y dificultades para formar una familia. La lobectomía temporal unilateral, que a veces detiene con éxito las convulsiones, puede tener un efecto positivo sorprendentemente fuerte en el aumento de la libido. Sin embargo, esta operación rara vez se utiliza. Además, si hay hiposexualidad, se debe tener en cuenta que uno de los principales motivos de la misma puede ser anticonvulsivos(barbitúricos, benzodiacepinas, etc.) tomados durante mucho tiempo. Sin embargo, en personas con epilepsia, como en otras personas, la causa de la disfunción sexual debe buscarse principalmente en situaciones de conflicto con un compañero.

Limitación de la independencia

Que una persona con epilepsia alcance o pierda independencia depende no sólo de la forma de epilepsia y su tratamiento, sino principalmente de su autoadaptación. Si los ataques ocurren con frecuencia, los seres queridos limitarán la movilidad de la persona por temor a sufrir lesiones y evitarán factores de riesgo adicionales como andar en bicicleta o nadar. El miedo se basa en el hecho de que sin supervisión y cuidados se producirá un ataque y no habrá nadie que lo ayude. Esto da lugar, por supuesto, con las mejores intenciones, a un deseo a menudo exagerado de contar con la presencia constante de un acompañante. Estas preocupaciones deben contrarrestarse con el hecho de que la mayoría de las personas con epilepsia no están expuestas a traumas. También valdría la pena sopesar si la atención permanente realmente reduce el riesgo de deterioro de la condición de una persona con epilepsia o si por sí misma causa más daño. Es dudoso que presenciar una convulsión pueda prevenir un accidente. A menudo no hay fuerza suficiente para atrapar o retener a una persona en un ataque. Es importante que la sociedad esté lo más informada posible sobre la existencia de personas con crisis epilépticas. Esto ayudará a las personas a ser más compasivas y hábiles a la hora de brindar primeros auxilios durante los ataques.

La desventaja de la tutela constante es el debilitamiento del sentido de responsabilidad de la persona hacia sí misma. La conciencia de la supervisión constante y la presencia de otra persona reduce el sentido de responsabilidad de la persona con epilepsia por sus acciones, la independencia en la toma de decisiones y su correcta evaluación. Tu propia experiencia, incluso las erróneas, fortalece tu sentido de confianza en ti mismo.

Por lo tanto, es necesario llegar a un compromiso entre el miedo por su condición y una cierta libertad. Es imposible encontrar una regla para todas las ocasiones. Por tanto, en cada caso concreto, sería necesario determinar, en conversación con un médico, las restricciones características de esta persona con epilepsia.

Demencia (discapacidad intelectual)

La demencia epiléptica se caracteriza por una combinación de fracaso intelectual (disminución del nivel de generalización, falta de comprensión de los conceptos figurativo y significado oculto etc.) con peculiares cambios de personalidad en forma de egocentrismo extremo, inercia pronunciada, rigidez procesos mentales, viscosidad afectiva, es decir una tendencia a la fijación a largo plazo en experiencias cargadas de emociones, especialmente negativas, una combinación de rencor, venganza y crueldad hacia los compañeros y los niños más pequeños con servilismo exagerado, adulación, servilismo hacia los adultos, especialmente los médicos, personal medico, profesores. La deficiencia intelectual y la baja productividad en el trabajo mental se ven significativamente agravadas por la bradifrenia, la dificultad para realizar cualquier actividad nueva, el cambio de una actividad a otra, la excesiva minuciosidad del pensamiento con "quedarse atascado" en pequeñas cosas, que, incluso en el caso de un defecto superficial en el pensamiento abstracto, crea la impresión de una incapacidad para resaltar los signos principales de los objetos y fenómenos, por regla general, la memoria mecánica sufre, pero los eventos que afectan los intereses personales del paciente se recuerdan mejor. Los niños con demencia epiléptica a menudo se caracterizan por un estado de ánimo sombrío, una tendencia a estallidos de afecto y agresión cuando no están satisfechos con algo. En preescolar y niños más pequeños. edad escolar En el comportamiento, la desinhibición motora a menudo pasa a primer plano, combinada con la "pesadez" y la angulosidad de los movimientos individuales. Con relativa frecuencia, incluso en niños. edad preescolar, hay una gran desinhibición del deseo sexual, que se manifiesta en la masturbación persistente y manifiesta, el deseo de aferrarse al cuerpo desnudo de alguien, abrazar, apretar a los niños. Es posible una perversión sádica del deseo sexual, en la que los niños disfrutan causando dolor (morder, pellizcar, arañar, etc.) a los demás. Cuando ocurre un proceso epiléptico maligno a una edad temprana, la estructura de la demencia, por regla general, tiene un componente pronunciado similar a la oligofrenia, y la profundidad de la demencia en sí puede corresponder a la imbecilidad e incluso a la idiotez. Distinguir una variante de demencia epiléptica similar a la oligofrenia de la demencia oligofrénica solo es posible analizando el cuadro clínico completo (incluidos los paroxismos epilépticos) y el curso de la enfermedad. La demencia epiléptica más o menos típica descrita anteriormente está presente al inicio de la enfermedad en niños mayores de 3 a 5 años.

El estado psicótico ocurre con mayor frecuencia en el período interictal, pero los trastornos de la personalidad se observan aún más a menudo en el estado interictal. Se han descrito psicosis que se asemejan a la esquizofrenia y hay evidencia de que las psicosis se observan con mayor frecuencia en personas con epilepsia del lóbulo temporal que en epilepsias sin un foco local o con un foco ubicado fuera del lóbulo temporal. Estas psicosis crónicas similares a la esquizofrenia pueden manifestarse de forma aguda, subaguda o tener un inicio gradual. Por lo general, ocurren solo en pacientes que han sufrido durante muchos años crisis parciales complejas, cuya fuente son alteraciones en el lóbulo temporal. Por tanto, la duración de la epilepsia se convierte en un factor causal importante de la psicosis. La aparición de la psicosis suele ir precedida de cambios de personalidad. Los síntomas más comunes de este tipo de psicosis son delirios paranoides y alucinaciones (especialmente alucinaciones auditivas) con conciencia clara. Puede producirse un aplanamiento emocional, pero los pacientes suelen conservar calidez emocional y experiencias afectivas adecuadas. A pesar de que un rasgo típico de las psicosis esquizofrénicas son los trastornos del pensamiento, en los trastornos del pensamiento de tipo orgánico predominan trastornos como la insuficiencia de generalizaciones o de minuciosidad. La naturaleza de la conexión entre tales psicosis y ataques a menudo no está clara; en algunos pacientes, se observa una exacerbación de la psicosis cuando los ataques se detienen con éxito, pero una naturaleza tan pervertida de la conexión entre estos fenómenos no es necesaria. Las respuestas al tratamiento con antipsicóticos son impredecibles. En la mayoría de los pacientes, estas psicosis difieren de las psicosis esquizofrénicas clásicas en varios aspectos importantes. El afecto es menos pronunciado y la personalidad sufre menos que en la esquizofrenia crónica. Algunos datos indican la enorme importancia de los factores orgánicos en la aparición de tales psicosis. Ocurren, por regla general, solo en aquellos pacientes que han sufrido epilepsia durante muchos años, y son mucho más comunes en la epilepsia con un foco dominante en el lóbulo temporal, especialmente si el foco epiléptico incluye las estructuras temporales profundas del dominante ( generalmente izquierdo). Con el tiempo, estas personas empiezan a parecerse mucho más a pacientes con daño cerebral orgánico que a pacientes con esquizofrenia crónica, es decir, sus deterioros cognitivos predominan sobre los trastornos del pensamiento. Las psicosis afectivas o los trastornos del estado de ánimo, como la depresión o las enfermedades maníaco-depresivas, no se observan con tanta frecuencia como las psicosis similares a la esquizofrenia. Sin embargo, por el contrario, las psicosis afectivas ocurren episódicamente y son más comunes cuando el foco epiléptico está en el lóbulo temporal del hemisferio cerebral no dominante. El importante papel de los trastornos del estado de ánimo en la epilepsia puede juzgarse por el gran número de intentos de suicidio en personas con epilepsia.

Depresión

Puede ocurrir en personas con ataques epilépticos debido a:

Preocupación excesiva por su condición inusual;

Hipocondría;

Sensibilidad excesiva.

Es necesario distinguir entre depresión simple (reactiva) y depresión como enfermedad independiente: la depresión reactiva es una reacción a las circunstancias; La depresión como enfermedad es una depresión asociada a características individuales, depresión endógena.

Causas de la depresión en personas con ataques epilépticos:

Diagnóstico de epilepsia;

Problemas sociales, familiares, emocionales asociados a la epilepsia;

Síntomas prodrómicos de naturaleza depresiva antes de un ataque (aura en forma de depresión);

Depresión que acompaña a un ataque;

Depresión después de un ataque;

Depresión persistente durante un largo período después del ataque.

Agresión

El comportamiento agresivo generalmente ocurre con igual frecuencia en personas con epilepsia y en la población general. Las personas con epilepsia son tan capaces de ejercer la violencia como los demás. A veces a estos pacientes se les atribuye aumento de la irritabilidad. Aunque muy a menudo puedes conocer personas sin epilepsia que son bastante engreídas. Y para las personas con epilepsia con su difícil situación de vida, con escasos contactos sociales, soledad, restricciones, y además profundamente ofendidos por los demás, con sus prejuicios e ignorancia, es comprensible que en ocasiones puedan estar irritables y enojados con el mundo entero.

Además, una persona con ataques epilépticos puede tener motivos adicionales para volverse agresiva:

Si lo fuerza o lo retiene durante un ataque; como resultado de una actitud negativa hacia esta persona por parte de la sociedad;

En el período previo al ataque o posterior al ataque;

Durante un ataque de automatismo ambulatorio o durante un aura;

Cuando la función cerebral se altera después de ataques graves que provocan cambios de personalidad o enfermedades mentales; cuando tiene una actitud negativa hacia el tratamiento.

Pseudo-convulsiones

Estas condiciones son causadas intencionalmente por una persona y parecen convulsiones. Puede parecer que atraen atención adicional o evitan alguna actividad. A menudo es difícil distinguir una verdadera crisis epiléptica de una pseudocrisis.

Se producen pseudoataques:

Más común en mujeres que en hombres;

Personas que tengan familiares con enfermedades mentales en su familia;

En algunas formas de histeria; en familias donde hay dificultades en las relaciones;

Para mujeres con problemas en el área sexual;

En personas con antecedentes neurológicos sobrecargados.

Manifestaciones clínicas de pseudoataques:

El comportamiento durante un ataque es simple y estereotipado;

Los movimientos son asimétricos;

Muecas excesivas;

Temblores en lugar de convulsiones;

A veces puede haber dificultad para respirar;

Explosión emocional, estado de pánico;

A veces gritando; Quejas de dolor de cabeza, náuseas, dolor abdominal, enrojecimiento de la cara.

Pero a diferencia de las crisis epilépticas, las pseudoconvulsiones no tienen una fase post-convulsión característica, hay un retorno muy rápido a la normalidad, la persona sonríe con frecuencia, rara vez hay daño al cuerpo, rara vez hay irritabilidad, rara vez hay más de un ataque en un corto período de tiempo. La electroencefalografía (EEG) es el principal método de examen utilizado para identificar pseudoconvulsiones.

Doctor en Ciencias Médicas, Profesor,
médico de la más alta categoría, psiquiatra

Introducción

Los estudios epidemiológicos muestran que la epilepsia es una de las enfermedades neurológicas más comunes con ciertas trastornos mentales. Como se sabe, en epidemiología existen dos indicadores cardinales: incidencia y morbilidad (prevalencia). La morbilidad suele entenderse como el número de nuevos pacientes con una determinada enfermedad durante el año. La incidencia de epilepsia en los países europeos y EE.UU. es de unos 40-70 casos por 100.000 habitantes (May, Pfäfflin, 2000), mientras que en los países en desarrollo la incidencia es mucho mayor (Sander y Shorvon, 1996, Wolf, 2003). Curiosamente, la incidencia de epilepsia en los hombres, especialmente en la vejez, es mayor que en las mujeres (Wolf, 2003). Es importante que la incidencia de la epilepsia muestre una clara dependencia de la edad.

Así, en los primeros cuatro años de vida, la incidencia de epilepsia en los años 30-40 del siglo XX, según un estudio occidental extranjero, fue de aproximadamente 100 casos por 100.000, luego, en el intervalo de 15 a 40 años, hubo una disminución. en incidencia a 30 por 100.000, y después de 50 años, un aumento en la incidencia (Hauser et al., 1993).
La prevalencia (morbilidad) de la epilepsia es del 0,5 al 1% de la población general (M.Ya. Kissin, 2003). Algunos estudios epidemiológicos extranjeros han encontrado que el índice de la llamada prevalencia acumulada de epilepsia es del 3,1% a la edad de 80 años. En otras palabras, si toda la población viviera hasta los 80 años, 31 de cada 1.000 personas desarrollarían epilepsia durante su vida (Leppik, 2001). Si no tenemos en cuenta la epilepsia, sino las convulsiones, entonces la tasa de prevalencia acumulada de ellas ya es del 11%, es decir, Las crisis epilépticas pueden ocurrir en 110 personas de cada mil durante su vida. En los países de la CEI, alrededor de 2,5 millones de personas padecen epilepsia. En Europa, la prevalencia de la epilepsia es del 1,5% y en números absolutos afecta a 6 millones de personas (M.Ya. Kissin, 2003). Todo lo anterior muestra la relevancia del estudio y detección oportuna y, lo más importante, del tratamiento de los pacientes con epilepsia.

En nuestro país, como en la mayoría de los demás países del mundo, el diagnóstico y tratamiento de la epilepsia fue realizado por médicos de dos especialidades: neurólogos y psiquiatras. No existe una línea clara de demarcación en el ámbito de las tareas de tratamiento de pacientes con epilepsia entre neurólogos y psiquiatras. Sin embargo, de acuerdo con las tradiciones propias de la asistencia sanitaria nacional, el "golpe principal" lo llevan los psiquiatras en términos de diagnóstico, terapia y trabajo de rehabilitación social de los pacientes con epilepsia. Esto se debe a los problemas mentales que se presentan en pacientes con epilepsia. Incluyen cambios en la personalidad de los pacientes específicos de la epilepsia asociados con un defecto mnéstico-intelectual, trastornos afectivos y, de hecho, las llamadas psicosis epilépticas (V.V. Kalinin, 2003). Junto a esto, también cabe señalar los diversos fenómenos psicopatológicos que surgen en el marco de simples convulsiones parciales con epilepsia del lóbulo temporal, que también tienen más probabilidades de ser de mayor interés para los psiquiatras. A partir de esto, queda claro cuán importante es la tarea de los psiquiatras el diagnóstico oportuno de los trastornos mentales y su tratamiento adecuado en pacientes con epilepsia.

Indicaciones y contraindicaciones para el uso del método.
Indicaciones:
1. Todas las formas de epilepsia, de acuerdo con la Clasificación Internacional de Epilepsias y Síndromes Epilépticos.
2. Trastornos mentales de espectro límite en pacientes con epilepsia de acuerdo con los criterios diagnósticos de la CIE-10.
3. Trastornos mentales de nivel psicótico en pacientes con epilepsia de acuerdo con los criterios diagnósticos de la CIE-10.

Contraindicaciones para utilizar el método:
Trastornos mentales de origen no epiléptico.

Logística del método:
Para aplicar el método se deben utilizar los siguientes anticonvulsivos y psicofármacos:

	nombre de la droga	Medicamentos forma		Número de registro
	Depakine-crono			P N° 013004/01-2001
	depaquina entérica			P-8-242 No. 007244
	Tegretol			P N° 012130/01-2000
	Tegretol CR			P N° 012082/01-2000
	topamax			№ 011415/01-1999
	Lamictal			No. 002568/27.07.92 PPR
	clonazepam			№2702/12.07.94
	Suxilep			№007331/30.09.96
	fenobarbital
				P-8-242 No. 008799
				P N° 011301/01-1999
	fluoxetina
	sertralina
	Citalopram
	Risperpet
	zuclopentixol		2 mg, 10 mg, 25 mg, 50 mg,
	quetiapina		25 mg, 100 mg,

Descripción del método

Características personales de los pacientes con epilepsia.

Se sabe que existe una estrecha relación entre los cambios de personalidad y la demencia en la epilepsia. Al mismo tiempo, cuanto más pronunciados sean los cambios de personalidad según el tipo de enecheticidad, en opinión de Mauz, más pronunciado se puede esperar el grado de demencia. Los cambios caracterológicos en general son fundamentales para el desarrollo del deterioro intelectual. Al mismo tiempo, el cambio patológico de la personalidad en la epilepsia inicialmente no afecta en absoluto la esencia del carácter, y el proceso epiléptico inicialmente solo cambia el curso formal de los procesos mentales, las experiencias y aspiraciones, los métodos de expresión, las reacciones y el comportamiento hacia sus desaceleración, tendencia a quedarse estancado y perseverancia. En este sentido, se cree que en los pacientes con epilepsia existe la misma variedad y riqueza de variantes de personalidad premórbidas que en los individuos sanos. Se puede suponer que los cambios de personalidad deben su aparición a las convulsiones. Al mismo tiempo, esto se contradice con las observaciones de los antiguos psiquiatras franceses sobre la posibilidad de que existan tales cambios de personalidad en personas que nunca han tenido convulsiones. Para tales condiciones, se introdujo el término "epilepsia larvata", es decir, epilepsia oculta. Esta contradicción puede explicarse por el hecho de que los llamados cambios de personalidad en la epilepsia no son prerrogativa de esta enfermedad, sino que también pueden ocurrir en otras condiciones patologicas y procesos de génesis orgánica.

La ralentización de todos los procesos mentales y la tendencia a la letargo y la viscosidad en pacientes con epilepsia provocan dificultades para acumular nuevas experiencias, una disminución de las capacidades combinatorias y un deterioro en la reproducción de información previamente adquirida. Por otro lado, cabe señalar una tendencia a acciones brutales y agresivas, que anteriormente se asociaba con un aumento de la irritabilidad. Estas características de personalidad, que se describieron en la literatura psiquiátrica de los últimos años con los nombres de "constitución enechética", "glishroidia", "carácter ixoide" (V.V. Kalinin, 2004), conducen a una disminución de la productividad y, a medida que avanza la enfermedad, , a la pérdida persistente de funciones mentales superiores, es decir. al desarrollo de la demencia. Como señaló Schorsch (1960), la demencia epiléptica consiste en un debilitamiento progresivo de las capacidades cognitivas y de la memoria, y una creciente estrechez de juicio. También se caracteriza por la incapacidad de distinguir lo esencial de lo que no es importante, la incapacidad de hacer generalizaciones sintéticas y la falta de comprensión de la esencia de los chistes. En etapas finales La enfermedad desarrolla monotonía de la melodía del habla e interrupción del habla.

Ya a mediados del siglo XX se hicieron intentos de estudiar las características de la tipología de la personalidad según la forma de epilepsia. Así, después de Janz, se acostumbra contrastar los tipos de cambios de personalidad en la epilepsia primaria generalizada y en el lóbulo temporal. En este caso, el primero incluye la llamada "epilepsia del despertar" (Auchwachepilepsie), que se caracteriza por cambios de personalidad en forma de baja sociabilidad, terquedad, falta de sentido de propósito, negligencia, indiferencia, pérdida de autocontrol, violación de las prescripciones del médico, anosognosia, deseo de beber alcohol y tendencia a conductas desviadas y delictivas. Estos mismos pacientes se distinguen por una pronunciada impresionabilidad, una mente bastante vivaz, una disposición emocional suave y falta de confianza en sí mismos con baja autoestima. Para este tipo de cambio de personalidad es adecuada la denominación “niño adulto” propuesta por Tellenbach.

Es significativo que las características de personalidad observadas coincidan con las de los pacientes con la llamada epilepsia mioclónica juvenil. Estas observaciones no son compartidas por todos los autores, ya que los patrones obtenidos pueden explicarse no tanto por la naturaleza del proceso epiléptico como por la influencia de la adolescencia.

Al mismo tiempo, en términos personales, este tipo de pacientes es lo opuesto a los pacientes con epilepsia del sueño. Este último es un tipo epilepsia del lóbulo temporal(VE). Se caracteriza por cambios de personalidad en forma de egocentrismo, arrogancia, hipocondriacidad, mezquindad en un contexto de viscosidad y rigidez de pensamiento y afecto, minuciosidad y pedantería.
Este síndrome es lo opuesto a la condición que ocurre con el síndrome de Kluver-Bucy (KBS), obtenido en un experimento mediante la extirpación de los lóbulos temporales del cerebro en animales. La enfermedad coronaria se caracteriza por un comportamiento exploratorio persistente, un aumento del deseo sexual y una disminución de la agresividad.

En epileptología angloamericana, siguiendo a Waxman S. y Geschwind N., se acostumbra distinguir un grupo de signos de comportamiento alterado, pero no patológico, que se asocia con EV. Este grupo de fenómenos incluye aumento de las emociones, minuciosidad, aumento de la religiosidad, disminución de la actividad sexual e hipergrafía. Estos rasgos de personalidad se denominan "síndrome de conducta interictal". Posteriormente, a este síndrome le siguió en la literatura psiquiátrica el nombre de síndrome de Gastaut-Geshwind (Kalinin V.V. 2004).

Es significativo que, dependiendo del lado del foco de actividad epiléptica en los lóbulos temporales, se observarán ciertas diferencias en las características personales de los pacientes. Por lo tanto, los pacientes con un enfoque temporal del lado derecho exhiben características de personalidad más emocionales y un deseo de presentar las desviaciones de una manera favorable (para pulir su imagen). Por el contrario, en pacientes con un enfoque temporal del lado izquierdo, las características ideacionales (mentales) son más pronunciadas, mientras que al mismo tiempo se esfuerzan por despersonalizar la imagen de su comportamiento en comparación con las evaluaciones de observadores externos. Junto con esto, también es importante que con un enfoque del lado derecho se produzca agnosia espacial del lado izquierdo, y con un enfoque del lado izquierdo, con mayor frecuencia surgen síntomas depresivos. Al mismo tiempo, la agnosia espacial del lado izquierdo corresponde al deseo de pulir y la depresión corresponde a la tendencia a despersonalizar la imagen del propio comportamiento.

Defecto mnéstico-intelectual.
Los pacientes con epilepsia se caracterizan por una amplia gama de capacidades intelectuales, desde retraso mental hasta un alto nivel de inteligencia. Por lo tanto, medir el coeficiente intelectual proporciona una idea muy general de la inteligencia, cuyo nivel puede verse influenciado por una serie de factores, como el tipo y la frecuencia de las convulsiones, la edad de aparición de la epilepsia, la gravedad de la epilepsia y la profundidad del cerebro. daño, herencia, fármacos antiepilépticos (FAE) y nivel de educación.

También hay que tener en cuenta que las puntuaciones del coeficiente intelectual en pacientes con epilepsia no se mantienen en un nivel constante, sino que están sujetas a fluctuaciones con el tiempo.

De particular interés es la cuestión de las diferencias en los indicadores de los subtipos verbal y ejecutivo del coeficiente intelectual en relación con la lateralización de las funciones cerebrales. En este contexto, se puede suponer que en pacientes con epilepsia con un foco o lesión en el lado izquierdo, se debe esperar una disminución en el CI verbal, mientras que en pacientes con un foco en el lado derecho, se debe esperar una disminución en el CI de desempeño. Con este fin, las pruebas de Wechsler se han utilizado ampliamente para evaluar las funciones verbales y ejecutivas en pacientes con epilepsia del lóbulo temporal. Los resultados obtenidos, sin embargo, no son consistentes.

Las lesiones cerebrales causadas por caídas durante convulsiones generalizadas pueden reducir la inteligencia. En este sentido, merecen atención las observaciones clásicas de Stauder (1938). Según ellos, el número de convulsiones sufridas determina decisivamente el grado de demencia. Esto se hace evidente aproximadamente 10 años después del inicio de la enfermedad. Es significativo que en pacientes que han sufrido más de 100 crisis convulsivas en toda regla, se puede afirmar el desarrollo de demencia en el 94% de los casos, mientras que en pacientes con un número menor de crisis en la anamnesis, la demencia se desarrolla sólo en el 17,6%. de los individuos (Stauder, 1938).

Los datos más recientes también corresponden a esto. Al mismo tiempo, los principales factores que influyen en la formación de defectos intelectuales y demencia son el número de convulsiones sufridas antes del inicio de la terapia, el número de convulsiones a lo largo de la vida o el número de años con convulsiones. En general, podemos suponer que la gravedad del deterioro mnéstico-intelectual se correlaciona con el número de años de convulsiones. Así, para las crisis generalizadas secundarias se ha establecido estadísticamente conexión significativa con un profundo defecto intelectual. En este caso, el defecto se desarrolla si hay al menos 100 convulsiones tónico-clónicas a lo largo de la vida, lo que confirma las observaciones anteriores de Stauder (1938).

Se ha establecido que en pacientes que lograron suprimir completamente las convulsiones con medicamentos y lograr la remisión, se observa un aumento en el nivel de coeficiente intelectual. Por otro lado, en las formas de epilepsia resistentes a los FAE se observan puntuaciones de CI más bajas. Esto lleva a la conclusión de que es necesaria una terapia antiepiléptica persistente y a largo plazo.

Se ha establecido que el nivel de inteligencia puede disminuir al menos un 15% en comparación con los individuos sanos en el caso de antecedentes de estado epiléptico, lo que concuerda bastante con los datos anteriores.

Por otra parte, no se ha establecido un patrón similar para las crisis parciales complejas en la epilepsia del lóbulo temporal. En relación con ellos, se demostró que para la aparición de un defecto y demencia, lo que importa no es su número total, sino el indicador llamado "ventana de tiempo", durante el cual se puede contar con la restauración de los procesos cognitivos. Por el contrario, cuando se supera este indicador se desarrollan cambios intelectual-mnésicos irreversibles. Así, en algunos estudios se detectaron cambios irreversibles después de 5 años de aparición continua de crisis parciales complejas, aunque en la mayoría de los demás estudios esta cifra es de al menos 20 años (Kalinin V.V., 2004).

Sin embargo, hay otras observaciones. Así, hay un ejemplo de formación de demencia pronunciada después de una sola serie de convulsiones, así como casos de formación de demencia como resultado de varias convulsiones abortivas. Se cree que esto es especialmente cierto en el cerebro de los niños, que son particularmente sensibles a la hipoxia y la hinchazón resultante de las convulsiones. Relacionado con esto hay otro problema asociado con el desarrollo de demencia grave en la infancia debido a la encefalopatía en el síndrome de Lennox-Gastaut.

Una comparación del nivel de inteligencia en la epilepsia genuina y sintomática muestra que entre los niños con una forma sintomática de epilepsia hay muchas más personas con retraso mental (alrededor de 3 a 4 veces) que con epilepsia idiopática. Todo lo anterior enfatiza una vez más la importancia de la terapia anticonvulsivante a largo plazo.

Fármacos antiepilépticos y defecto mnéstico-intelectual.
La influencia de los FAE en la gravedad del defecto mnéstico-intelectual representa un gran problema independiente que no se puede analizar en profundidad en este manual. Al estudiar los FAE tradicionales, se descubrió que el fenobarbital a menudo provoca graves deterioro cognitivo que otras drogas. En este caso, se produce retraso psicomotor, disminuye la capacidad de concentración, aprende material nuevo, se altera la memoria y disminuye el coeficiente intelectual.
La fenitoína (difenina), la carbamazepina y el valproato también provocan efectos secundarios similares, aunque su gravedad es mucho menor que con el fenobarbital. Los datos sobre la toxicidad conductual de estos fármacos son generalmente inconsistentes. Esto permite considerarlos preferibles a los barbitúricos, aunque no está claro cuál de los tres fármacos enumerados es el más inofensivo.

Se sabe relativamente poco sobre la toxicidad conductual de los FAE más nuevos, en particular felbamato, lamotrigina, gabapentina, tiagabina, vigabatrina y topiramato. Se ha establecido que los FAE de nueva generación, en general, no tienen un impacto negativo en el curso de los procesos cognitivos.

El deterioro cognitivo observado en un pequeño número de estudios en pacientes con el uso de topiramato, en nuestra opinión, no puede explicarse únicamente por la influencia de este fármaco, ya que se utilizó como fármaco adicional a los principales FAE. Evidentemente, en estos casos es necesario tener en cuenta la interacción farmacocinética entre todos los FAE, lo que sin duda complica el problema del estudio del deterioro cognitivo según los tipos de FAE utilizados.
Nuestra propia experiencia en la terapia a largo plazo con Topamax para diversas formas de epilepsia con diversos grados de deterioro mnéstico-intelectual muestra que con su uso prolongado en pacientes, los procesos mnésicos se normalizan. Esto se aplica, en primer lugar, a los pacientes con epilepsia del lóbulo temporal (variante mediotemporal), que se caracteriza por graves alteraciones de la memoria autobiográfica.

Aquí también debemos señalar la posibilidad de cierta desaceleración en los procesos asociativos (disminución de la fluidez del habla) al comienzo del uso de topiramato con un aumento irrazonablemente rápido de las dosis. Es importante que estas violaciones se nivelen con el uso posterior de la droga.

Antes de pasar a la cuestión de los trastornos mentales reales en la epilepsia, cabe destacar que en la epileptología moderna existe la tradición de considerar todos estos trastornos (depresión, psicosis) en función del momento de su aparición en relación con las convulsiones (Barry et al., 2001; Blumer, 2002; De acuerdo con esta regla, se distinguen los trastornos periictales (pre y postictales), ictales e interictales.

Preictal trastornos mentales surgen inmediatamente antes de una convulsión y realmente progresan hacia ella.
Los trastornos postictales, por el contrario, siguen a las convulsiones. Suelen aparecer entre 12 y 120 horas después de la última convulsión y se caracterizan por una alta carga afectiva y una duración que no supera varias horas hasta las 3-4 semanas.

Los trastornos mentales ictales deben considerarse como el equivalente mental de los paroxismos, mientras que los trastornos mentales interictales ocurren en el contexto de una conciencia clara mucho después de las convulsiones y no dependen de ellas. Consideremos por separado las relaciones afectivas y trastornos psicóticos de acuerdo con el esquema propuesto.

Trastornos afectivos.
Los trastornos afectivos son quizás de primordial importancia entre toda la diversidad patología mental en pacientes con epilepsia. Incluyen depresión, ansiedad, pánico, trastornos fóbicos y experiencias obsesivo-compulsivas. Esto se explica por su alta frecuencia en la población de pacientes con epilepsia. En particular, se ha establecido que la proporción de depresión entre los pacientes con epilepsia es de al menos el 25-50% (Baumgartner, 2001; Barry et al., 2001; Wolf, 2003). Una comparación de la incidencia de los trastornos depresivos propiamente dichos en pacientes con epilepsia y en la población general muestra que en los primeros ocurren aproximadamente 10 veces más a menudo (Barry et al., 2001).

Entre las principales causas del desarrollo de trastornos afectivos se distinguen tanto factores reactivos como neurobiológicos. Anteriormente, en epileptología, el punto de vista predominante era la importancia predominante de los mecanismos reactivos en la génesis de los síntomas depresivos (A.I. Boldyrev, 1999). Este enfoque no ha perdido su importancia hoy. En este sentido, se considera la importancia de las características psicosociales en la vida de los pacientes con epilepsia (Kapitany et al., 2001; Wolf, 2003). Entre ellos, en primer lugar, se encuentran los factores de estigmatización y discriminación social, que a menudo conducen a los pacientes a la pérdida del trabajo y de la familia. Junto a esto, en el origen de los síntomas afectivos también se concede importancia a los mecanismos de “indefensión aprendida”, que se basa en el miedo a perder la familia o el trabajo a causa de una enfermedad. Esto conduce a una disminución de la actividad social, inadaptación laboral y, en última instancia, depresión (Kapitany et al., 2001; Wolf, 2003).

En los últimos 10-15 años se ha creído que el papel principal en el origen de los síntomas afectivos no lo desempeñan tanto los mecanismos psicorreactivos como los neurobiológicos. En este sentido, se ha demostrado de manera convincente que ciertos tipos de convulsiones (parciales complejas), una cierta localización del foco de actividad epiléptica (principalmente en las partes mediales de los lóbulos temporales del cerebro), la lateralización del foco (principalmente en la izquierda), una alta frecuencia de los ataques y la duración de la enfermedad son importantes para la aparición de síntomas depresivos y la temprana edad de inicio (Kapitany et al., 2001; Schmitz, 2002).
A favor de la prioridad factores biológicos La aparición de síntomas afectivos en la epilepsia también se evidencia en el hecho de que en otras enfermedades neurológicas graves, los trastornos depresivos ocurren con mucha menos frecuencia que en la epilepsia (Mendez et. al., 1986; Kapitany et al., 2001).

Por último, no se puede ignorar la importancia de la naturaleza de los fármacos utilizados en la terapia anticonvulsivante a largo plazo. En este sentido, se ha establecido que el tratamiento prolongado con barbitúricos y fenitoína (difenina) conduce al desarrollo de estados depresivos (Kapitany et al., 2001; Schmitz, 2002).

Los trastornos afectivos ictales se caracterizan predominantemente por el afecto de ansiedad, miedo o pánico y, con menor frecuencia, por depresión y manía. Estos fenómenos deben considerarse como una manifestación clínica de crisis parciales simples (aura) o como la etapa inicial de crisis parciales complejas. Los trastornos afectivos ictales suelen ocurrir con la epilepsia mediotemporal (paleocortical temporal). Es importante que los síntomas psicopatológicos representen al menos el 25% de todas las auras (crisis parciales simples), de las cuales el 60% son síntomas de miedo y pánico y el 20% son síntomas de depresión (Williams, 1956; Kanner, Kusniecky, 2001; Kanner , 2004).

El diagnóstico preciso de la epilepsia, que se presenta en forma de crisis parciales simples con un cuadro de trastorno de pánico, presenta dificultades diagnósticas. En condiciones prácticas, se puede establecer fácilmente un diagnóstico preciso de epilepsia después del inicio de convulsiones tónico-clónicas generalizadas. Sin embargo, el análisis de la duración del pánico ictal en la epilepsia del lóbulo temporal muestra que la duración del período de pánico casi nunca excede los 30 segundos, mientras que en el trastorno de pánico puede alcanzar hasta media hora. El pánico se caracteriza por una imagen estereotipada y ocurre sin conexión alguna con eventos anteriores. Junto a esto, cabe señalar que existen fenómenos de confusión de diferente duración y automatismo, cuya gravedad varía desde baja intensidad hasta un grado importante. La intensidad de la experiencia de pánico rara vez alcanza la alta intensidad que se observa en el trastorno de pánico (Kanner, 2004).

Por el contrario, la duración de los ataques de pánico interictales es de al menos 15-20 minutos y puede llegar hasta varias horas. En cuanto a sus manifestaciones fenomenológicas, los ataques de pánico interictales se diferencian poco del trastorno de pánico que se presenta en pacientes sin epilepsia. En este caso, la sensación de miedo o pánico puede alcanzar una intensidad extremadamente alta y se asocia con una gran cantidad de síntomas autonómicos (taquicardia, sudoración intensa, temblores, problemas respiratorios). En este caso, sin embargo, se conserva la conciencia y no se producen fenómenos de confusión, como ocurre en las crisis parciales complejas.

El diagnóstico erróneo del trastorno de pánico en pacientes epilépticos con pánico ictal puede deberse en parte a la falta de cambios EEG específicos de la epilepsia durante las crisis parciales simples en pacientes con epilepsia mediotemporal (Kanner, 2004).

Cabe recordar que los pacientes con pánico ictal también pueden experimentar ataques de pánico interictal, que se observan en el 25% de los pacientes con epilepsia (Pariente et al., 1991; Kanner, 2004). Además, la presencia de afecto ictal de miedo y pánico es un predictor del desarrollo de ataques de pánico en el período interictal (Hermann et al., 1982; Kanner, 2004).

Muy a menudo, los síntomas interictales de ansiedad se combinan con el afecto de melancolía. En este sentido, podemos hablar de al menos dos tipos de patología afectiva en pacientes con epilepsia: un trastorno similar a la distimia y la depresión, que llega a lo más profundo de un episodio depresivo mayor.

En un trastorno como la distimia, los síntomas de irritabilidad crónica, intolerancia a la frustración y labilidad afectiva pasan a primer plano. Algunos autores en este contexto prefieren hablar de “trastorno disfórico interictal” (Blumer, Altschuler, 1998), aunque los síntomas de la disforia, desde nuestro punto de vista, son mucho más complejos y no pueden reducirse únicamente a la irritabilidad y la intolerancia a la frustración.

Los autores se remiten a las observaciones de Kraepelin (1923). Según estas observaciones, los episodios disfóricos incluyen el propio afecto depresivo, irritabilidad, ansiedad, dolor de cabeza, insomnio y, con menos frecuencia, episodios ocasionales de euforia. La disforia se caracteriza por una rápida aparición y desaparición, una clara tendencia a la repetición y un cuadro psicopatológico similar. Es importante que se preserve la conciencia durante la disforia. La duración de los episodios disfóricos varía desde varias horas hasta varios meses, pero en la mayoría de los casos no supera los dos días (Blumer, 2002).

Desde nuestro punto de vista, la disforia no debe equipararse con un episodio depresivo, ni siquiera de grado profundo, en pacientes con epilepsia, ya que existen diferencias fenomenológicas pronunciadas entre estas dos condiciones, lo que en realidad permite contrastar la disforia con el afecto depresivo.
Así, en la estructura de la depresión simple predomina el afecto de melancolía vital con una marcada orientación intrapunitiva (ideas de autoacusación y autohumillación) y el consiguiente delirio holotímico. Por el contrario, las disforias tienen una estructura mucho más compleja. Las principales características del afecto disfórico son elementos de insatisfacción, enfado, tristeza, irritabilidad, dolor, ira (hacia todo el mundo que nos rodea) y amargura (contra todos). La disforia se caracteriza por una orientación extrapunitiva de las experiencias del paciente (Scharfetter, 2002).
Además de la disforia, en pacientes con epilepsia en el período interictal, generalmente muchos años después del cese de las convulsiones, se desarrollan trastornos afectivos que, según sus características fenomenológicas, prácticamente no difieren del cuadro de depresión endógena. En este caso, el diagnóstico de enfermedad orgánica. trastorno afectivo, que surge de la epilepsia (ICD-10: F 06.3) (Wolf, 2003).
El origen de tales fenómenos suele estar asociado al desarrollo de procesos inhibidores en el cerebro en pacientes con epilepsia en estado de remisión. Se cree que tales procesos inhibidores son una consecuencia natural de procesos previos de excitación a largo plazo y surgen como resultado. buen efecto terapia antiepiléptica (Wolf, 2003).
El problema de la depresión orgánica de la estructura endoforme (no sólo en relación con la epilepsia) ha recibido mucha atención durante la última década.
(Kapitany et al., 2001; Lishman, 2003; Marneros, 2004; Pohlman-Eden, 2000; Wetterling 2002). En este sentido, se destaca que el trastorno afectivo orgánico (TOA) no debe entenderse como una reacción depresiva o una evaluación depresiva de una enfermedad somática grave, ni de sus consecuencias. OAR no debe entenderse como trastornos no específicos en el ámbito afectivo y pulsional. Por el contrario, es un trastorno que surgió en el contexto de una enfermedad orgánica (somática) verificada y es fenomenológicamente indistinguible de un trastorno afectivo endógeno (inorgánico). Al respecto, algunos autores hablan generalmente de “melancolía psicoorgánica” o “manía psicoorgánica” (Marneros, 2004).
El cuadro del trastorno afectivo orgánico (depresión) en pacientes con epilepsia no es muy diferente de la depresión endógena clásica. En estos casos pasa a primer plano un afecto melancólico bastante notorio con un componente vital y fluctuaciones diarias. en el fondo afecto depresivo hay ideas de autoacusación y autodesprecio características de los estados depresivos con una clara orientación intraunitiva. Lo fundamental es que en aproximadamente la mitad de los pacientes el hecho de la presencia de epilepsia no recibe ningún significado e interpretación adecuados en la estructura de las experiencias. Los pacientes están de acuerdo con el diagnóstico de epilepsia, pero tienen poca conexión con un episodio depresivo real. Por el contrario, lo principal que enfatizan en una conversación con un médico es la presencia de un estado depresivo real. Desde nuestro punto de vista, esto indica una vez más que no sería legítimo asociar el desarrollo de una depresión tan grave exclusivamente con experiencias psicógenas. Obviamente, se basan en otros patrones neurobiológicos.
En el marco del problema multifacético de la depresión orgánica en la epilepsia, no se puede dejar de resaltar un problema más específico: el comportamiento suicida en pacientes con epilepsia.
Cabe destacar aquí que la frecuencia de intentos de suicidio entre pacientes con epilepsia es aproximadamente 4-5 veces mayor que en la población general. Si tenemos en cuenta sólo a los pacientes con epilepsia del lóbulo temporal, entonces en estos casos la tasa de suicidio superará la de la población general entre 25 y 30 veces (Harris y Barraclough, 1987; Blumer, 2002; Schmitz, 2002).
Un análisis específico de la relación entre la gravedad del trastorno afectivo orgánico y la disposición al suicidio mostró una correlación entre estos parámetros. Al mismo tiempo, resultó que esta conexión es más típica de mujeres con epilepsia que de hombres (Kalinin V.V., Polyansky D.A. 2002; Polyansky, 2003). En este sentido, se ha establecido que el riesgo de intento de suicidio en mujeres con epilepsia en presencia de depresión orgánica concomitante es aproximadamente 5 veces mayor que en mujeres con epilepsia sin síntomas depresivos. Por otro lado, el riesgo de desarrollar conductas suicidas en hombres con depresión es sólo el doble que en hombres con epilepsia pero sin depresión. Esto indica que este estilo de comportamiento en pacientes con epilepsia asociado con un intento de suicidio debido a una depresión concomitante es una forma bastante arcaica de resolver problemas. La ley de V.A. habla a favor de esto. Geodakyan (1993) sobre el tropismo de los personajes evolutivamente viejos hacia el sexo femenino y los jóvenes hacia el sexo masculino.
El tratamiento de los estados depresivos en el marco del trastorno afectivo orgánico en la epilepsia debe realizarse con la ayuda de antidepresivos. Se deben observar las siguientes reglas (Barry et al., 2001):
1. El tratamiento de la depresión debe realizarse sin cancelar los FAE;
2. Se deben prescribir antidepresivos que no reduzcan el umbral de actividad convulsiva;
3. Se debe dar preferencia a los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina;
4. Entre los FAE, se deben evitar el fenobarbital, la primidona (hexamidina), la vigabatrina, el valproato, la tiagabina y la gabapentina;
5. Entre los FAE se recomienda el uso de topiramato y lamotrigina

6. Deben tenerse en cuenta las interacciones farmacocinéticas de los FAE y los antidepresivos.
A la hora de elegir un antidepresivo específico hay que tener en cuenta, en primer lugar, cómo afecta el fármaco al umbral convulsivo y, en segundo lugar, cómo interactúa con los FAE.
Los antidepresivos tricíclicos (imipramina, clomipramina, maprotilina) tienen la mayor disposición convulsiva (efecto proconvulsivo). Todos estos fármacos provocan convulsiones en entre el 0,3% y el 15% de los pacientes. Por otro lado, es mucho menos probable que los antidepresivos inhibidores de la recaptación de serotonina (ISRS) causen estos efectos secundarios (con la excepción del citalopram, para el cual existe evidencia contradictoria).
En cuanto a las interacciones farmacocinéticas, se deben tener en cuenta las recomendaciones siguientes. (Barry et al., 2001):
1. Las interacciones farmacocinéticas entre los FAE y los antidepresivos se llevan a cabo en el sistema enzimático hepático CP-450.
2. El fenobarbital, la fenitoína (difenina) y la carbamazepina provocan una disminución de la concentración de ETA y ISRS debido a la inducción de la isoenzima 2D6.
3. Los ISRS, por el contrario, provocan un aumento de la concentración de FAE.
4. La fluoxetina aumenta con mayor frecuencia la concentración de carbamazepina y fenitoína (difenina).
5. Deben evitarse los FAE que contengan fluoxetina.
6. Los fármacos de primera elección entre los ISRS son paroxetina, sertralina, fevarina y citalopram.
Al mismo tiempo, hay que recordar el efecto proconvulsivo del citalopram, que hace que se utilice con precaución. En general, para el tratamiento de la depresión se pueden recomendar paroxetina 20-40 mg/día, sertralina 50-100 mg, fevarina 50-100 mg y clomipramina 100-150 mg. Nuestros propios datos clínicos muestran que la presencia de experiencias obsesivo-fóbicas en la estructura del estado depresivo en la epilepsia es un indicador del efecto generalmente beneficioso de los ISRS.
Psicosis epilépticas.
El problema de las psicosis epilépticas o, más precisamente, de las psicosis que se presentan en pacientes con epilepsia, no ha recibido decisión final a pesar de numerosos estudios sobre este tema realizados durante muchas décadas.
Esto se debe tanto a la falta de ideas unificadas sobre la patogénesis de estas afecciones como a la falta de una clasificación unificada de estas psicosis. Sin ahondar en un problema tan complejo, cabe destacar que a estas alturas se acostumbra considerar todas las psicosis epilépticas en función del momento de su aparición en relación con las convulsiones. Esto nos permite hablar por separado de psicosis ictal, periictal e interictal.
La mayoría de los autores consideran que las llamadas psicosis ictales son una rareza clínica. No existen observaciones clínicas verificadas al respecto; más precisamente, son fragmentarias y aisladas, lo que no permite extrapolarlas a toda la población de pacientes con epilepsia. Sin embargo, generalmente se acepta que el cuadro de tales psicosis se caracteriza por una estructura paranoica con fenómenos alucinatorios (tanto visuales como auditivos). Se cree que el desarrollo de tales psicosis está asociado con convulsiones primarias generalizadas en forma de ausencias que ocurren a una edad relativamente tardía, o con el estado de convulsiones parciales complejas (Markland, et al., 1978; Trimble, 1982). Esta última disposición parece más legítima.
Las psicosis postictales y postictales crónicas tienen mucha mayor importancia, ya que cuando aparecen en pacientes con epilepsia surgen diversas dudas diagnósticas. Esto se debe, en primer lugar, al hecho de que el cuadro de tales psicosis tiene una estructura esquizofrénica o similar a la esquizofrenia pronunciada. Desde nuestro punto de vista, en ausencia de indicios de antecedentes de convulsiones en esta categoría de pacientes, un diagnóstico de esquizofrenia sería legítimo. En este sentido, conviene referirse a la posición de G. Huber (2004), según la cual no existe un solo síntoma o síndrome de esquizofrenia que no pueda presentarse en pacientes con epilepsia. Lo importante es que esta regla no funciona en sentido contrario. En otras palabras, existe una gran cantidad de características psicopatológicas que son patognomónicas sólo de la epilepsia y no de la esquizofrenia.
La estructura de las psicosis epilépticas postictales e interictales incluye toda la diversidad de síntomas endoformes. Por el contrario, en la literatura no se han observado fenómenos característicos del tipo exógeno de reacciones en estos casos.
En estudios relativamente recientes se ha encontrado que en el caso de las psicosis postictales pasan a primer plano los fenómenos de delirio sensorial agudo, llegando a la etapa de puesta en escena con signos de desrealización ilusorio-fantástico y despersonalización con los fenómenos de dobles (Kanemoto, 2002). ). Todas estas experiencias se desarrollan rápidamente (literalmente en cuestión de horas) después de que cesa la convulsión y el paciente recupera la conciencia en un contexto de afecto alterado. La modalidad del afecto, desde nuestro punto de vista, no importa, y la psicosis puede desarrollarse tanto en el contexto de una depresión grave con confusión como en el contexto de un afecto maníaco. En consecuencia, el contenido de las experiencias delirantes estará determinado por la naturaleza del afecto dominante. Si prevalece la depresión, pasan a primer plano ideas de culpabilidad, a las que rápidamente se unen ideas de actitud, amenaza a la vida del paciente, persecución e influencia. Al mismo tiempo, las ideas de persecución e influencia no tienen un carácter estable y completo, sino que son fugaces y fragmentarias. Con el mayor desarrollo de la psicosis postictal aguda, los síndromes delirantes de falso reconocimiento (síndrome de Fregoli, síndrome de intermetamorfosis), desrealización y despersonalización ilusoria-fantástica, que se convierten imperceptiblemente en un síndrome onírico, se vuelven cada vez más importantes. En otras palabras, el movimiento de la psicosis en estos casos coincide casi por completo con el de las psicosis esquizoafectivas y cicloides (K. Leonhard, 1999), para las cuales K. Schneider utilizó el término "Zwischenanfalle" (casos intermedios). Los intentos de distinguir la psicosis epiléptica en el apogeo del desarrollo de los síntomas de las psicosis endógenas fenomenológicamente similares, por regla general, no conducen a resultados tangibles.
A la hora de realizar un diagnóstico a este respecto, son decisivos el hecho de los antecedentes de epilepsia y la naturaleza de los cambios de personalidad una vez finalizada la psicosis. Nuestras pocas observaciones muestran que tales condiciones pueden ocurrir durante la terapia anticonvulsivante intensiva de pacientes con epilepsia, cuando se usan medicamentos con un mecanismo de acción GABAérgico pronunciado (valproato, barbitúricos, gabapentina, vigabatrina) como principales FAE en dosis altas.
Esta aparición de psicosis se asocia tradicionalmente con el desarrollo de la llamada “normalización forzada”, entendida como la normalización del patrón EEG (desaparición de los signos epilépticos, paroxismo y, por el contrario, aparición de signos de desincronización en el cerebro). EEG) (Landolt, 1962). Para designar estas condiciones se propuso el término “psicosis alternativas” (Tellenbach, 1965), que implica la naturaleza alterna de la relación entre convulsiones y psicosis.
Las llamadas psicosis interictales ocurren sin ninguna relación con las convulsiones en pacientes con epilepsia. Estas psicosis se desarrollan varios meses o años después de que cesan las convulsiones. El cuadro clínico de estas psicosis tiene ciertas diferencias con la estructura de las psicosis postictales (Kanemoto, 2002). En la estructura de las psicosis interictales, pasan a primer plano experiencias que en la psiquiatría occidental moderna comúnmente se denominan síntomas de primer rango K Schneider (1992) para la esquizofrenia. En otras palabras, estas psicosis se caracterizan por fenómenos de influencia y apertura de pensamientos, alucinaciones auditivas (verbales), ideas de persecución e influencia, así como signos de percepción delirante, lo que permite, en ausencia de convulsiones, diagnosticar la paranoia. forma de esquizofrenia.
A diferencia de las psicosis postictales, las psicosis interictales pueden tener un curso prolongado e incluso casi crónico.
Durante muchos años, la idea dominante en psiquiatría es que las psicosis epilépticas se distinguen de las psicosis esquizofrénicas por una mayor peso específico Se han revisado las experiencias religiosas (delirio religioso, fenómenos alucinatorios panorámicos complejos de contenido religioso) con una gravedad insignificante de los síntomas de primer rango en los últimos 15 a 20 años (Helmchen, 1975; Diehl, 1978, 1989). En este sentido, se destaca que los delirios de contenido religioso han dejado de ser prerrogativa de los pacientes con epilepsia, pero reflejan tendencias generales en la sociedad (entorno) del paciente.
Por otra parte, la frecuencia alucinaciones visuales en las psicosis epilépticas no es mucho mayor que en las psicosis endógenas. Las alucinaciones verbales auditivas ocurren aproximadamente con la misma frecuencia que en la esquizofrenia. Además, tienen casi todos los rasgos característicos de la esquizofrenia, hasta el fenómeno de estar “hecho” y desdibujar los límites del propio “yo” y la ausencia de crítica a la psicosis después de su cese (Kröber, 1980; Diehl, 1989). ). Todo esto habla de las dificultades del diagnóstico diferencial de las psicosis en pacientes con epilepsia y esquizofrenia. La naturaleza del cambio de personalidad es de primordial importancia a la hora de emitir un juicio final sobre la afiliación diagnóstica.
El tratamiento de las psicosis postictales e interictales se realiza con antipsicóticos. En este sentido, tienen ventajas los antipsicóticos nuevos (atípicos) (risperidona, amisulprida) o los antipsicóticos clásicos tradicionales que se toleran bien y no provocan una disminución del umbral de preparación para las convulsiones ni de los efectos extrapiramidales (zuclopentixol). Para "romper" la psicosis postictal aguda, generalmente no se requieren dosis altas de antipsicóticos. En estos casos, son suficientes 2-4 mg de rispolept, 300-400 mg de quetiapina o 20-30 mg de zuclopentixol al día. Sin embargo, no se deben suspender los FAE.
Para el tratamiento de las psicosis interictales también se recomienda utilizar estos antipsicóticos en dosis ligeramente mayores y durante un período de tiempo más prolongado.

Eficiencia del uso del método.
Las características de los trastornos mentales más comunes en la epilepsia presentadas en este manual permitirán a los médicos en ejercicio navegar mejor los casos de asistencia a esta categoría de pacientes. Las mayores dificultades para calificar un diagnóstico las presentan, por regla general, los trastornos psicóticos, cuyo cuadro clínico difiere poco de las psicosis endógenas. En este sentido, las definiciones presentadas de psicosis epilépticas pueden ser fundamentales en el diagnóstico diferencial de esquizofrenia y epilepsia.
Los métodos dados para tratar la psicosis en la epilepsia, con la elección preferencial de ciertos antipsicóticos, permitirán aliviar los síntomas agudos de la manera más segura y con el menor riesgo de efectos secundarios.
Un cierto énfasis puesto en el tratamiento de los trastornos depresivos, como una de las patologías mentales más frecuentes en la epilepsia, permite identificar antidepresivos prioritarios en el tratamiento de la epilepsia.
Para prevenir el deterioro cognitivo y, en última instancia, el defecto mnéstico-intelectual en pacientes con epilepsia, se dan recomendaciones para el uso de fármacos antiepilépticos que tengan el menor efecto sobre las funciones mentales.
Por tanto, este enfoque diferenciado del tratamiento de los trastornos mentales en la epilepsia aumentará significativamente la eficacia del método propuesto, lo que a su vez garantizará la estabilidad de las remisiones y mejorará la calidad de vida y el nivel de funcionamiento social de los pacientes con epilepsia.

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Con un curso prolongado de epilepsia, se produce un cambio en la personalidad del paciente, por lo que la epilepsia trae no sólo problemas médicos, sino también sociales. Los pacientes que padecen epilepsia son atendidos tanto por un neurólogo como por un psiquiatra. Poco a poco, el doloroso proceso forma el núcleo de una nueva personalidad, que desplaza a la antigua. Aparecer problemas mentales.

Los cambios de personalidad pueden agravarse en presencia de alcoholismo, aterosclerosis cerebral y lesión cerebral traumática.

Epilepsia y psiquiatría

Los ataques únicos de corta duración no tienen consecuencias negativas, pero las convulsiones prolongadas y los ataques frecuentes provocan cambios inevitables en las células cerebrales. Las convulsiones que ocurren frente a las personas que lo rodean, compañeros de clase, compañeros de trabajo y amigos afectan la psique humana, contribuyen a un estilo de vida aislado, la pérdida de interés en la vida y la aparición de un sentimiento de inferioridad.

Posible astenia, trastornos autonómicos, cambios de personalidad. Al comienzo de la enfermedad, la mayoría de los pacientes son impresionables, de naturaleza delicada y muy sociables. Al principio, se nota cómo se produce una personalidad "dividida": terquedad y mayor sugestionabilidad, servilismo y arrebatos de mala educación, arrogancia y vulnerabilidad.

Cambios de personalidad durante la epilepsia a largo plazo.

Con un curso prolongado de la enfermedad, aparecen en el carácter del paciente rasgos como venganza, venganza, pedantería, egocentrismo e infantilismo. Aparecen psicosis epilépticas. El paciente se vuelve susceptible y agresivo y aumenta la irritabilidad. La irritabilidad y la agresión crecen en proporción a la resistencia que recibe el paciente. Al mismo tiempo, en ausencia de resistencia, el paciente se calma rápidamente.

Pero algunos científicos sostienen que rasgos como una mayor precisión, servilismo y susceptibilidad son un rasgo innato de la personalidad.

Cambios en la conversación con epilepsia.

En la conversación se llama la atención sobre el detalle y la descripción detallada de lo que está sucediendo. El pensamiento se vuelve viscoso, las habilidades combinatorias disminuyen, una persona puede repetir la misma frase, los mismos movimientos, se desarrolla la monotonía y el habla fragmentada. La memoria disminuye. El paciente no puede distinguir lo principal de lo que no es importante y está exageradamente atento a los detalles. Tiene dificultad para expresar sus pensamientos. En una conversación suelen aparecer frases floridas y pretenciosas.

Cambios emocionales

Debido a la falta de movilidad del paciente, las emociones de una persona que sufre epilepsia son aburridas y monótonas. Es como si no tuviera tiempo de reaccionar a los cambios que están ocurriendo. El estado de ánimo está sujeto a fluctuaciones, desde sombrío e irritable hasta excitado y deliberadamente alegre.

Cambio de personalidad e inteligencia.

Las personas con epilepsia tienen una amplia gama de capacidades intelectuales. El desarrollo mental puede verse retrasado y al mismo tiempo algunos pacientes pueden tener un alto nivel de inteligencia (Sócrates, Napoleón, Flaubert, Nobel, etc.). Se ha observado que el grado de demencia con la edad depende del número de crisis convulsivas generalizadas.

¿Cuáles son las posibles complicaciones de la epilepsia?

Una complicación grave de la epilepsia es el estado epiléptico, durante el cual un ataque dura más de 30 minutos o el ataque continúa uno tras otro y el paciente no puede recuperar el conocimiento. La causa del epistatus puede ser la interrupción abrupta de los fármacos antiepilépticos. En casos extremos, el estado epiléptico puede terminar fatal debido a paro cardíaco o aspiración de vómito.

Una de las manifestaciones de la epilepsia es la aparición de encefalopatía epiléptica, durante la cual el estado de ánimo se deteriora, el nivel de atención disminuye y la memoria se deteriora. Los niños comienzan a escribir desordenadamente, olvidan sus habilidades de lectura y tienen dificultades para contar. También aparecen complicaciones como autismo, migraña e hiperactividad.

Durante un ataque se producen daños, hematomas y lesiones. En pérdida repentina conciencia, los accidentes son posibles

Trastornos mentales en la epilepsia en el período interictal.

La epilepsia no sólo trae consigo problemas médicos, sino también sociales. Los pacientes que padecen epilepsia son atendidos tanto por un neurólogo como por un psiquiatra. Poco a poco, el doloroso proceso forma el núcleo de una nueva personalidad, que desplaza a la antigua. Aparecen problemas mentales. Los ataques únicos de corta duración no tienen consecuencias negativas, pero las convulsiones prolongadas y los ataques frecuentes provocan cambios inevitables en las células cerebrales. Las convulsiones que ocurren frente a las personas que lo rodean, compañeros de clase, compañeros de trabajo y amigos afectan la psique humana, contribuyen a un estilo de vida aislado, la pérdida de interés en la vida y la aparición de un sentimiento de inferioridad. Posible astenia, trastornos autonómicos, cambios de personalidad. Al comienzo de la enfermedad, la mayoría de los pacientes son impresionables, de naturaleza delicada y muy sociables. Al principio, se nota cómo se produce una personalidad "dividida": terquedad y mayor sugestionabilidad, servilismo y arrebatos de mala educación, arrogancia y vulnerabilidad.

Con un curso prolongado de la enfermedad, aparecen en el carácter del paciente rasgos como venganza, venganza, pedantería, egocentrismo e infantilismo. Aparecen psicosis epilépticas. El paciente se vuelve susceptible y agresivo y aumenta la irritabilidad. Pero algunos científicos sostienen que rasgos como una mayor precisión, servilismo y susceptibilidad son un rasgo innato de la personalidad. En una conversación, se llama la atención sobre los detalles y la descripción detallada de lo que está sucediendo, el pensamiento se vuelve viscoso, las habilidades combinatorias disminuyen, una persona puede repetir la misma frase, los mismos movimientos, se desarrolla la monotonía y el habla fragmentada. La memoria disminuye.

Las personas con epilepsia tienen una amplia gama de capacidades intelectuales. El desarrollo mental puede verse retrasado y al mismo tiempo algunos pacientes pueden tener un alto nivel de inteligencia (Sócrates, Napoleón, Nobel, etc.). Se ha observado que el grado de demencia con la edad depende del número de crisis convulsivas generalizadas.