“Tipos de hipersensibilidad.
Respuestas inmunes de tipo celular
(hipersensibilidad del tipo retardado de TRH). Ejemplos clínicos".
Ciclo 1 – inmunología.
Lección No. 5a

Alergia (griego antiguo ἄλλος - otro, otro, extranjero + ἔργον - impacto)

Alergia
(griego antiguo ἄλλος - otro, diferente, extraño + ἔργον -
impacto)
1906 austriaco
pediatra Clemens von
Pirquet sugirió
el término "Alergia".
Él notó que
algunos síntomas en
los pacientes son llamados
influencia externa
agentes (más tarde
llamado
Alérgenos).
Actualmente bajo
el término alergia
entender excesivo
doloroso
reacción inmune
dirigida contra
sustancias exógenas
(Alérgenos).

Atopia (del griego Atopia: inusual, extraño, alienígena)

En 1923 Coca y Cook
propuso el término
"atopia".
Ellos describieron
hereditario
predisposición
al desarrollo de eccema y
reacción alérgica
Tipo I en respuesta a
inhalación
Alérgenos.
Actualmente bajo
el término "atópico"
"Enfermedades" se unen
enfermedades alérgicas,
fluyendo a través de
hipersensibilidad
tipo inmediato –
asma alérgica,
rinitis alérgica,
dermatitis atópica
y etc.

Sensibilización (lat. sensibilis - sensible)

Específico
sensibilidad
cuerpo a los alérgenos,
que se basa en
proceso de síntesis
alérgeno específico
kih IgE
seguido por ellos
vinculando con
Receptores IgE de alta afinidad en obesos.
células y basófilos.

Anafilaxia

El fisiólogo francés Charles
Richet (Premio Nobel
1913): anafilaxia –
estado de fuerte aumento
la sensibilidad del cuerpo a
ser atrapado de nuevo
organismo alergeno
(medicamentos, alimentos, venenos
insectos, etc.), se desarrolla
por mediada por IgE
mecanismo.
(Rico y Portier
primero en 1902
aplicado
término
"anafilaxia"
para la descripción
sistémico
reacciones a
suero
un conejo).

Hipersensibilidad

Excesivo o
inadecuado
manifestación de reacciones
adquirido
inmunidad.
Hipersensibilidad
no aparece cuando
primero y cuando
golpe repetido
antígeno en el cuerpo.
Después del primer golpe
se desarrollan antígenos
Respuestas inmunes,
manifestaciones clínicas
aun no está disponible.
si te golpean de nuevo
ocurre el antígeno
efector
reacciones inflamatorias,
apareciendo
clínicamente (inflamación).

Tipos de hipersensibilidad según la clasificación de los inmunólogos británicos Robin Coombs y Philip Gell 1963.

Basado en todo tipo
hipersensibilidad –
diferentes tipos de inmunidad
mecanismos que conducen a
daño al tejido
cuerpo
(fisiopatológico
clasificación).
CLASIFICACIÓN DE TIPOS
HIPERSENSIBILIDAD
COMBS y GELLA
1963
también utilizado en
tiempo presente

4 tipos de hipersensibilidad según Coombs y Gell (Coombs y Gell)

Tipo 1 - reagina o
alergia aguda
inflamación,
hipersensibilidad
tipo inmediato (GNT).
Tipo 2: dependiente de anticuerpos
citotoxicidad celular
(AZKTS).
Tipo 3 –
inmunocomplejo
Inflamación (RI).
Tipo 4 –
hipersensibilidad
tipo lento
(TRH).

Hipersensibilidad tipo 1 según Coombs y Gell (Coombs y Gell)

Tipo 1: reagina o aguda
inflamación alérgica,
hipersensibilidad
tipo inmediato (GNT).
En el momento de la creación
clasificaciones
La inmunoglobulina E aún no ha sido
abierto.
La respuesta fue descrita como
"reagínico".
En HNT, el papel principal lo desempeña
IgE sintetizada contra
proteínas solubles
(Alérgenos); lo mas
ejemplos comunes
son polen, lana
animales, ácaros del polen,
productos alimenticios,
toxinas antropogénicas.
Se inicia la exposición a un alérgeno.
interacción en
IgE unida a membrana con obesidad
Las células o basófilos desencadenan
reacción inflamatoria típica:
liberación de neurotransmisores
respuesta inmediata (por ej.
histamina)
formación de prostaglandinas y
leucotrienos
síntesis de citocinas – IL-4,5,13, ​​​​que, en
a su vez, fortalecer esta reacción.
Ejemplos clínicos típicos de HNT:
rinitis alérgica, alérgica
asma, urticaria alérgica,
choque anafiláctico.

Tipo 2: dependiente de anticuerpos
citotoxicidad celular
(AZKTS) resultado de la interacción
anticuerpos circulantes
clase G con superficie
antígenos.
Normalmente los antígenos diana son
asociado con los glóbulos rojos
antibióticos (penicilina),
componentes celulares
(por ejemplo, antígeno Rh D,
componentes de la base
membranas).
Tal interacción
estimula tóxicos
efectos usando
complemento o
fagocitosis.
Ejemplos – hemolítico
anemia, algunas formas
glomerulonefritis,
algunas formas
urticaria,
mediado
formación de anticuerpos
contra los receptores Fcέ.

Hipersensibilidad tipo 2 según Coombs y Gell (Coombs y Gell)

El diagnóstico de reacciones tipo 2 es difícil en
condiciones in vitro.
Mecanismos de destrucción de tejido en el tipo 2.
reacciones.
El anticuerpo se une a los antígenos en
superficie celular (fragmento Fab), y
El fragmento Fc es capaz de:
1. Activar las NK que tienen receptores F. Las NK activadas se lisan
células objetivo con las que se conecta
anticuerpo.
2. Los receptores Fc se expresan en
células de monocitos-macrófagos
fila. Los macrófagos destruyen las células.
qué antieles están presentes, es decir, este
–Citotoxicidad dependiente de anticuerpos.
(diferentes tipos de canto - trombocitopenia y
anemia hemolítica).
Trombocitopenia con mayor frecuencia
aparecer en la forma
púrpura en la piel (pies,
partes distales
espinillas) y en las membranas mucosas
conchas (a menudo en
paladar duro).
Daño
representar
petequias - pequeñas, con
cabeza de alfiler, no
desapareciendo cuando
haciendo clic en ellos
puntos rojos.

Tipo 3 – inmunocomplejo
Inflamación (RI).
Cuando los anticuerpos contra
antígenos solubles
Se forman los sistemas inmunológicos.
complejos en ciertos
concentraciones.
Antígenos típicos
son:
proteínas de suero
antígenos de bacterias, virus.
antígenos de moho.
Inmune emergente
Los complejos pueden actuar.
local o diseminado
con el flujo sanguíneo.
Mecanismo efector
respuesta inflamatoria en este
El caso incluye activación del sistema.
complemento por la vía clásica con
estimulación de granulocitos,
Daño a tejidos y vasos sanguíneos.
Algunos ejemplos son la enfermedad del suero o
reacciones locales de Arthus a
inyección de suero; vasculitis,
incluyendo lesiones en la piel,
riñones y articulaciones (por ejemplo, relacionados
con una forma crónica de virus
hepatitis), o, por ejemplo. exógeno
alveolitis alérgica (EAA),
que, dependiendo del antígeno,
llamado "pulmón del granjero"
(moho), pulmón de paloma criadora,
amantes ondulados fáciles
loros (plumas AG, excrementos

Hipersensibilidad tipo 3 según Coombs y Gell (Coombs y Gell)

Tipo 3 – inmunocomplejo
Inflamación (RI).
Diagnóstico de reacciones tipo 3.
difícil en condiciones
Rasgo distintivo
este tipo de reacción es
deposición de complejos
antígeno-anticuerpo junto
membranas basales de pequeñas
buques - por ejemplo, en
glomérulos renales y
piel. Lanzamiento
activación del sistema
complemento y atracción
células – neutrófilos y
otros al lugar de deposición
complejos inmunes
conduce al desarrollo
inmunocomplejo
Manifestaciones cutáneas
La vasculitis por complejos inmunes es
púrpura palpable que es detectable
como pequeñas pápulas hemorrágicas,
capaz de unir y formar
zona de necrosis (reacción de Arthus).
Más a menudo este tipo ocurre dentro de un
órgano (por ejemplo, exógeno
alveolitis alérgica), pero puede
desarrollar una respuesta generalizada
Desencadenantes comunes de esta reacción:
Infección bacteriana
Reacción a las drogas
(penicilina y sus derivados)
Reacción a las esporas de moho.
A las pocas horas de
la exposición a estos antígenos aparece
síntomas: malestar, fiebre, dolor en

Hipersensibilidad tipo 4 según Coombs y Gell (Coombs y Gell)

Tipo 4 – hipersensibilidad
tipo retardado (DTH).–
reacciones retardadas,
mediado por T helper 1 específico de antígeno
linfocitos T tipo y citotóxicos.
Posible causante
los agentes son iones
metales u otros
sustancias de bajo peso molecular
(conservantes de alimentos),
llamados haptenos, que
convertirse en pleno derecho
antígenos después
interacción con la proteína portadora.
Proteínas micobacterianas
a menudo causan una reacción
TRH.
Inflamatorio
infiltrado celular –
característica distintiva
TRH.
Ejemplos – contacto
dermatitis local
nódulos eritematosos,
detectada por
positivo
reacción de tuberculina,
sarcoidosis, lepra.

TIPO
TIPO I
TIPO II
TIPO III
TIPO IV
hipersensible
llanura; tiempo
manifestaciones
10-30 minutos
3-8 horas
3-8 horas
24-48 horas
Inmune
reacción
IgE
anticuerpos;
Jue 2
IgG
IgG
Jue 1
macrófagos
Jue 1
CD 8+
macrófagos
Antígeno (AG)
Disolver
lavado
AG
AG,
Relacionado con
células
o
matriz
Disolver
lavado
AG
Disolver
lavado
AG
AG,
Relacionado con
células
Efector
Nueva York
mecanismo
Activación
obeso
células
Complementar
y células con
FcγR
(fagocitos y
Nueva York)
Complementar
y células con
FcγR
(fagocitos
y NK)
Activación
macrofa
gobierno
citotóxico
ness
Alergias Hemolíticos
señal de rinitis;
que tipo de anemia
asma;
anafiláctico
reacciones inmunológicas
el alto
este
Sistema
rojo
lupus
Reacción a
tubérculo
lin
Contacto
dermatitis
Ejemplos
15

Hipersensibilidad inmediata (IHT)

este fenómeno se utiliza en
Mecanismo por primera vez.
actualmente como
método de diagnóstico
descrito en 1921
alergias en vivo - piel
(Praunitz, Kustner):
muestras.
Tranfusion de sangre
Kustner, que sufrió
alergia al pescado, introducida
por vía subcutánea a Praunitz.
Luego por vía subcutánea
Los antígenos fueron inyectados en el mismo lugar.
pez. En la piel
Praunitz apareció
ampollas.

Etapas de HNT

El primer contacto del alérgeno con
membrana mucosa o piel
conduce a la formación de IgE.
IgE producida localmente
primero sensibilizar solo
mastocitos locales
luego penetra en la sangre y
unirse a los receptores de grasa
células en cualquier parte del cuerpo.
sobre los receptores
mastocitos
la IgE puede
persistir
alguno
meses (y en
sangre - solo
2-3 días).

Etapas de HNT

si te golpean de nuevo
alérgeno en el cuerpo
interactúa con IgE,
asociado con receptores
mastocitos.
Tal interacción
conduce a la degranulación
mastocitos y desencadenantes
etapas patoquímicas y fisiopatológicas posteriores
inflamación alérgica.
porque obeso
células
presentado
en todas partes en
cuerpo,
degranulación de ellos
Puede pasar
en varios tejidos
y órganos - piel,
pulmones, ojos,
tracto gastrointestinal y
etc.

Células efectoras HNT

APC (antígeno
representando
células)
T – linfocitos –
ayudante tipo 2
B - linfocitos
Células de plasma,
sintetizando IgE
B - celdas de memoria
Obeso
células y
basófilos
Eosinófilos
Neutrófilos

Tipo de polarización de la respuesta inmune durante la HNT.

GNT se caracteriza por
polarización de respuesta
a lo largo de la vía Th2.
En microambiente
ingenuo
linfocito
IL-4 está presente,
producido por DC
y mastocitos.
célula T ingenua
diferencia
en Th2,
sintetizando:
IL-4
IL-5
IL-10
IL-13.

Células efectoras GNT: linfocitos Th2
Análisis de citocinas en líquido de lavado broncoalveolar.
pacientes alérgicos asma bronquial demostró que los linfocitos T producen no solo IL-5, sino también IL-4, es decir
Perfil de citocinas típico de las células Th2:
IL-3
Crecimiento de células progenitoras.
GM-CSF
Mielopoyesis.
IL-4
IL-5
IL-6
IL-10
Crecimiento y activación de células B.
Cambio de isotipo a IgE.
Inducción de moléculas MHC clase II.
Inhibición de macrófagos
Crecimiento de eosinófilos
B – crecimiento celular,
liberación de proteínas de fase aguda
Inhibición de la actividad de los macrófagos:
inhibición de las células Th1
Th2

Etapas de GNT: etapa 1 - inmunológica

En respuesta a un golpe
alérgeno en el cuerpo
la educación ocurre
específico de alérgeno
IgE,
IgE se une a IgE
-receptores en
superficies grasas
células y basófilos,
estas células se convierten
sensibilizado.
Golpe repetido
alérgeno conduce a
su interacción con
Fabuloso - fragmento
Moléculas de IgE, fuertes
asociado al fragmento F con IgE –
receptor de grasa
células y basófilos,
comienza
degranulación del mástil
células y basófilos.

Hipersensibilidad tipo I

interacción del alérgeno con IgE R en la superficie de la grasa
Las células provocan la liberación de mediadores inflamatorios.
Unión de IgE a receptores de mastocitos
mastocitos
Gránulos con mediadores.

Hipersensibilidad tipo I (HHT)

Inmunológico
escenario
termina
degranulación
mastocitos
o basófilos -
comienza
patoquímico
etapa, ya que en
circundante
espacio
son liberados
mediadores
inflamación
Alérgeno
Obeso
celúla
Mediadores
inflamación
IgE unida

Mastocitos y basófilos

Paul Ehrlich – descubrimiento de los mastocitos (P. Ehrlich 1878)

Mastzellen
Mástil - "engorde".
Al principio se creía que los mastocitos
“alimentar” las células adyacentes a ellas.

Etapas de HNT: 2. Etapa patoquímica

Degranulación de obesos
células y basófilos
Selección en
circundante
espacio
preexistente en
gránulos mediadores
inflamación
Síntesis de novo
mastocitos y
basófilos
mediadores
inflamación e inflamación
quimioatrayentes para
eosinófilos,
linfocitos,
neutrófilos

Mecanismo inmunológico de la desgranulación de los mastocitos: el alérgeno interactúa con dos moléculas de IgE asociadas con receptores de IgE en la superficie de los mastocitos.

Mecanismo inmunológico de la desgranulación de los mastocitos:
el alérgeno interactúa con dos moléculas de IgE,
asociado con receptores de IgE en la superficie de los mastocitos
,

Etapas de HNT: 3. Etapa fisiopatológica

Escenario
manifestaciones
clínico
manifestaciones:
mediadores
inflamación
Guiarse por
sustratos,
vocación
respuesta
reacciones.
Manifestaciones clínicas,
condicional
por la acción de mediadores
inflamación:
picor
hiperemia
edema
erupciones en la piel
asfixia, etc

GNT (respuestas IgE) - fisiopatología

organefector
Síndrome
Alérgenos
Camino
Respuesta
Buques
Anafi
laxia
Medicamentos
Suero
Venenos
Adentro
Nueva York
Edema; mayor permeabilidad
embarcaciones; oclusión traqueal; colapsar
embarcaciones; muerte
Cuero
Ortiga
boca abajo
Las picaduras de abeja;
especialista en alergias
Tú
Intrako
amable
Aumento local del flujo sanguíneo y
permeabilidad vascular.
Superior
respiratorio
maneras
Aller
gico
rinitis
Polen
plantas
Hogar
polvo
Ingala
cional
Hinchazón e inflamación en la cavidad nasal.
membrana mucosa
Más bajo
respiratorio
maneras
Bronquial
asma
Polen
plantas
Hogar
polvo
Ingala
cional
Broncoespasmo
Aumento de la producción de moco.
Inflamación en los bronquios.
Tracto gastrointestinal
Alimento
alergia
Productos
nutrición
Oral
Nueva York
Náuseas, vómitos, enterocolitis.
30 caracteres
alérgico
urticaria, anafilaxia

Inflamación: historia

Signos externos
inflamación (Cornelio
Celso):
1. rubor (enrojecimiento),
2. tumor (tumor en
en este caso
hinchazón),
3. calor (calor),
4. dolor (dolor).
(Claudio Galeno 130 -
200 norte. mi.)
5. función laesa
(disfunción).
Manifestaciones de alergia.
inflamación

Manifestaciones de alergias.

Edema de Quincke

Manifestaciones de inflamación alérgica.

Respuesta temprana de GNT

En una etapa temprana
GNT (10-20 minutos)
está sucediendo
atadura
alérgeno con
específico
IgE asociada
alta afinidad
receptor de grasa
células y
basófilos.
Sucediendo
degranulación de mastocitos y
basófilos.
Contenido de gránulos –
histamina, triptasa,
heparina y
acumulado
metabolitos
ácido araquidónico
lanzamiento
respuesta inflamatoria
(hinchazón, enrojecimiento, picazón).
inicio de CT
sintetizar
quimioatrayentes para
eosinófilos,
linfocitos, monocitos.

Respuesta tardía de GNT

Si la exposición
alérgeno (ingreso en
organismo) continúa
luego después de 18-20 horas a
foco de inflamación de
Sangre periférica
los eosinófilos migran
linfocitos, monocitos,
neutrófilos –
etapa celular
infiltración.
Eosinófilos
degranular,
liberar
catiónico básico
las proteínas están ganando
compuestos activos
oxígeno.
Inflamación
se intensifica.

Figura 12-16

Respuesta temprana
Respuesta tardía
Ingresar
ción
AG
30 minutos
mirar

Pseudoalergia - (del griego pseudēs false)

Patológico
proceso, según
clínico
manifestaciones
similar a GNT, pero
no teniendo
inmunológico
etapas de desarrollo.
(“falsa alergia”)
Las etapas finales de la verdadera
Las alergias coinciden con
pseudoalergia:
etapa patoquímica de liberación (y
educación de novo)
mediadores;
fisiopatológico
escenario -
implementación de clínica
síntomas

Los mecanismos no inmunes de la degranulación de los mastocitos son factores que conducen a la desestabilización de la membrana de los mastocitos y a su desgranulación (medicamento

Mecanismos no inmunes de la degranulación de los mastocitos –
factores que conducen a la desestabilización de la membrana de los mastocitos y su
degranulación (medicamentos, suplementos nutricionales, estabilizadores, etc.)

Comparación de HNT y HRT

1. GNT: Th0 (ingenuo) migra a los ganglios linfáticos, donde bajo
la influencia de la IL-4, sintetizada por las células dendríticas,
convertirse en Th 2 (T helper tipo 2), sintetizando IL-4
y promover la síntesis de IgE.

Hipersensibilidad de tipo retardado (DTH): respuesta mediada por Th1

Respuesta inmune mediada
CD4+tipo Th1, previamente
sensibilizado
antígeno.
Si esto vuelve a pasar
Se sintetiza el mismo antígeno, Th1.
citocinas responsables de
desarrollo de inflamación durante
24-48 horas.
Hipreactivado
interferón gamma
los macrófagos destruyen
propios tejidos.
Activado
Los linfocitos T CD8+ interleucina 2 e interferón gamma exhiben
es citotóxico
propiedades.
Histología: bajo condiciones
se forman inflamaciones
células gigantes y especiales
formaciones - granulomas.
Ejemplo: tuberculosis,
sarcoidosis, contacto
dermatitis,etc.

Comparación de HNT y HRT

2. TRH: Th0 (ingenuo) migra a los ganglios linfáticos, donde está bajo la influencia
IL-12, sintetizada por células dendríticas, se convierte en Th
1 (T helper tipo 1), sintetizando interferón gamma y factor
necrosis tumoral alfa

Diferentes tipos de respuestas inmunes.

IL-21
IL-10
IL-6
IL-21
Th fn
IL21
Síntesis de inmunoglobulinas
Humoral o
tipo de célula
respuesta

TRH - T h1 – respuesta indirecta

En la fuente de infección
células dendríticas
absorber el patógeno y/o sus
fragmentos y transporte
AG al ganglio linfático regional
– en zonas dependientes de T.
Las CD sintetizan quimiocinas,
atractivo T ingenuo
linfocitos en los ganglios linfáticos
En zonas dependientes de T del LU
migrar Th 0 (ingenuo).
DC se les presenta
péptido antigénico en
Moléculas MHC clase II.
Bajo la influencia de las citocinas.
(IL-12, 18,23,27 e IFN-γ)
Th 0 (ingenuo)
diferenciado en Th 1
tipo.
Tipo 1 Estos entran en
interacción
macrófagos portadores
en su superficie
Moléculas MHC II con
péptidos antigénicos.
Los tipos 1 están activados y
comenzar a sintetizar
IFN-γ y TNF-α,
Activación de macrófagos.

TRH: respuesta mediada por T h1

Bajo la influencia del interferón gamma en
Los genes se activan en los macrófagos.
los responsables de la activación
Metabolismo oxidativo y genes.
citoquinas proinflamatorias
Los macrófagos generan
radicales de oxígeno (óxido nítrico
y etc.);
sintetizar citoquinas (TNF-α, IL-6,
IL-1, IFN-α).
Ocurre la destrucción
patógenos intracelulares (así como
posible destrucción de la propia
tejidos).
Para posible
localización
inflamatorio
y destructivo
procesos en
telas
está sucediendo
proceso
tipo granuloma
vania

granulomas

Para la sarcoidosis
Para tuberculosis (caseosa)

Revisión: tipos de respuesta inmune

Propiedades
Respuesta del tipo celular
tipo humoral
respuesta
Celular
citotoxicidad
Inflamatorio
respuesta inmune
(hipersensible
hay un lento
tipo -GZT)
Localización
antígeno
En el citosol, entre
organelos
En fagocítico
vacuolas
fuera de la jaula
complejo agroindustrial
células dendríticas
macrófagos
células dendríticas
células dendríticas
En linfocitos
Imaginar
ción de AG
HLAI
ALH II
ALH II

GNT y TRH

Propiedades
linfocitos T
Mediadores
Respuesta del tipo celular
Caso especial
humoral
respuesta inmune celular
Inflamatorio
GNT
respuesta inmune citotoxicidad
(respuesta IgE)
(hipersensible
ness
tipo lento
–TRH)
Células T auxiliares CD4+ citotóxicas CD8+
señales
Transición Th 0
en el 1
IL-2, TNF-, IFN-
IFN-,TNF-,
IL-2
Células T auxiliares CD4+
Transición Th 0
en el 2
IL-4, IL-5, IL-10, IL13

GNT y TRH

Propiedades
Respuesta del tipo celular
Celular
citotóxico
arista
Inflamatorio
respuesta inmune
(hipersensibilidad
tipo retrasado - TRH)
CélulasClonar
Macrófagos, hiper
Los efectores son citotóxicos.
activado
Interferón CD8+ positivo - ,
linfocitos
sintetizado
-(CTL)
T ayudante tipo 1
Caso especial
humoral
respuesta inmune - GNT
(respuesta IgE)
linfocitos B
convertirse en
plasmático
algunas células,
sintetizar IgE y en
En las células de la memoria

GNT y TRH

Propiedad
Virginia
Respuesta del tipo celular
Celular
citotoxicidad
Caso especial
humoral
Inflamatorio
respuesta inmune
respuesta inmune
- GNT
(hipersensibilidad
(respuesta IgE)
tipo retrasado - TRH)
efecto
CTL:
macrófagos,
Efímero
activado
plasmático
perforina-granzima
mecanismo de lisis objetivo;
que celdas
nuevo IFN-, forma
estamos mediados por Fas
sintetizar
junto con el granuloma Th 1.
clase de anticuerpos
citólisis;
Los macrófagos sintetizan
mi, que
Mecanismo de citoquinas
proinflamatorio
citotoxicidad (síntesis y liberación de citocinas se unen
alto affe
TNF-α citotóxico
factores
nym
linfocitos-apoptosis
bactericida
receptores
objetivos)
mastocitos
basófilos

El papel de las reacciones.
hipersensible
planitud en la cavidad
la boca aumenta en
dental
algo de ortopedia –
en
usar
extranjero a
cuerpo
protésico
materiales.
Los propios materiales pueden causar
irritación mecánica
mucosa oral y
especialmente mastocitos, sus
degranulación (pseudoalergia).
Liberación de histamina y
Síntesis de IL-4 e IL-5 por personas obesas.
las células pueden contribuir
desarrollo de inmunidad tipo Th 2
respuesta
(Puede desarrollarse respuesta IgE y GNT).

Principales manifestaciones de las alergias.

Erupciones en la piel.
Erupciones e inflamación
en la membrana mucosa
cavidad oral.
Ataques de bronquios
asma.
Inflamación de la parótida.
glándula salival
(paperas).
Boca seca.
Sensación de ardor en la lengua.

Reacciones de hipersensibilidad en odontología protésica.

Usando
materiales diferentes
(aleaciones) en la cavidad bucal en
fase líquida (saliva) puede
crear galvánico
efectos,
que actúan como
factores de estrés en
microorganismos comensales,
causar una disminución
Factores protectores
inmunidad innata
Resistencia reducida
mucosa oral
a bacterias patógenas
conduce a su
subsecuente
colonización, en respuesta
lanzamiento de macrófagos
inflamatorio
proceso.
Proinflamatorio
citoquinas - IL-1, IL-6,
IL-8 en tales casos
determinado en la saliva.

Reacciones de hipersensibilidad en odontología protésica.

Sustancias químicas
materiales protésicos
pueden ser haptenos.
Los haptenos no son ellos mismos
antígenos. Antígenos
solo se convierten
después de conectarlos con
proteínas del organismo huésped.
Conversión de haptenos en
antígenos, a menudo
acompañado por
desarrollo de reacciones
hipersensibilidad.
Más a menudo en la boca.
Se desarrolla la TRH
(que involucra Th tipo 1,
hiperactivado
interferón - gamma
macrófagos,
sintetizando
proinflamatorio
citocinas,
apoyo
inflamación, y - cómo
consecuencia - posible
rechazo de prótesis
diseños.

Reacciones de hipersensibilidad en odontología protésica.

Metales en la composición.
aleaciones (haptenos)
Cuando se combinan con proteínas transportadoras, pueden
causar desarrollo
reacciones
hipersensibilidad.
En experimentos sobre
conejillos de indias
disponibilidad mostrada
grados variables
sensibilización a
rieles:
cromo, níquel
causa
expresado
alérgico
reacción.
cobalto y oro –
reacción moderada.
titanio y plata –
reacción débil.
el aluminio es prácticamente
no causa
sensibilización.

Reacciones de hipersensibilidad en odontología protésica.

Diagnóstico
posibles alergias
mucosa oral (TRH) por
tipo de contacto
dermatitis a
los metales se llevan a cabo
antes de la producción
protésico
diseños con
usando
pruebas de parche
Parche (del parche inglés -
"parche").
Según los resultados de las pruebas PATCH de gravedad.
reacción positiva
los metales se distribuyen
de la siguiente manera:
cobalto ˃ estaño ˃ zinc
˃ níquel ˃ paladio

Reacciones de hipersensibilidad en odontología protésica: pruebas PATCH

Con un parche especial para
superficie de la piel firmemente
la placa está pegada con
aplicado a él en
ciertos lugares 16
comercialmente disponible
rieles
Aplicado a la piel
el material se mantiene en
dentro de las 48 horas, reacción
generalmente evaluado a través de
24, 48 horas y después de 1
una semana
después de quitar el adhesivo
parche.
Inflamación de la piel en el sitio.
contacto con un determinado
revelaciones de metal
hipersensibilidad a
metal específico.
Si este metal
utilizar esta
paciente, tiene una gran
más probable
desarrollar contacto
dermatitis (DTH).
Este método no se utiliza
sólo en odontología (otros
Los alérgenos también están presentes.
en pruebas PATCH).

Las pruebas de parche (pruebas de parche) se utilizan como método de diagnóstico para la dermatitis de contacto.

Se utilizan pruebas de parche (pruebas de parche cutáneo)
como método de diagnóstico de la dermatitis de contacto.

Evaluación de la reacción: en presencia de sensibilización a los alérgenos de contacto, se observa una reacción local en las zonas de la piel en contacto con ellos.

Evaluación de la reacción: en presencia de sensibilización al contacto.
alérgenos, en áreas de la piel en contacto con ellos,
Se observa una reacción local de diversos grados.
gravedad (puntuación en “cruces”)

¿Es posible que a un paciente así se le instale una estructura metálica en la cavidad bucal con este metal?

Preguntas

1.
2.
3.
Defina el término "hipersensibilidad".
¿Qué tipos de hipersensibilidad conoces?
¿Qué principio subyace a la clasificación de tipos?
hipersensibilidad.
4. Caracterizar HNT
5. Describir la hipersensibilidad tipo I.
6. Describa la hipersensibilidad tipo II I.
7. Describir la hipersensibilidad tipo IV.
8. ¿En la patogénesis de qué enfermedades se basa la TRH?
9. ¿En qué se diferencia la hipersensibilidad tipo IV de todos los demás tipos?
10. ¿Qué células intervienen en la hipersensibilidad tipo 4?

Preguntas de prueba

Los principales tipos de reacciones de hipersensibilidad según Gell P.,
Coombs (1969), son:





Evolución temporal del desarrollo de la reacción de hipersensibilidad tipo I:
1. 10-30 minutos
2. 3-8 horas
3. 5-15 horas
4. 45-50 horas
5. 24-48 horas

Preguntas de prueba

Plazo de desarrollo de la reacción de hipersensibilidad tipo I:
1. 10-30 minutos
2. 3-8 horas
3. 5-15 horas
4. 45-50 horas
5. 24-48 horas
Duración del desarrollo de la reacción de hipersensibilidad tipo IV:
1. 10-30 minutos
2. 3-8 horas
3. 5-15 horas
4. 45-50 horas
5. 24-48 horas

Preguntas de prueba

La secuencia de desarrollo de la reacción de hipersensibilidad tipo I incluye:
1. La presencia de una predisposición genética a una respuesta IgE a un alérgeno.
2. El alérgeno induce la síntesis de anticuerpos IgE.
3. Los anticuerpos IgE se fijan en los receptores de superficie de los mastocitos y
basófilos.
4. Interacción de un alérgeno reingresado con anticuerpos IgE.
en la superficie de los mastocitos y basófilos conduce a su desgranulación.
5. Los productos de desgranulación provocan una respuesta inadecuada
intensidad.
La secuencia de desarrollo de la reacción de hipersensibilidad tipo I incluye:
1. Etapa inmunológica.
2. Etapa patoquímica.
3. Estadio fisiopatológico.
4. Etapa de activación de las células asesinas naturales.
5. Etapa de activación de los linfocitos T cooperadores tipo 1.

Preguntas de prueba

Las principales células efectoras de la hipersensibilidad tipo IV son:
1. Células dendríticas
2. Linfocitos T auxiliares tipo 2
3. Linfocitos T auxiliares tipo 1
4. Macrófagos activados como efectores.
5. Células plasmáticas activadas
¿Qué tipos de hipersensibilidad se desarrollan con mayor frecuencia en la cavidad?
boca cuando se utilizan materiales protésicos?
1. Hipersensibilidad tipo I
2. Hipersensibilidad tipo I
3. Hipersensibilidad I I tipo
4. Hipersensibilidad tipo IV
5. Hipersensibilidad tipo V

Preguntas de prueba

Para qué se utilizan los métodos de diagnóstico de laboratorio in vitro
Detección de reacciones de hipersensibilidad inmediata en
¿odontología?
1. Determinación de anticuerpos IgE contra metales en la sangre.
2. Prueba de activación de la actividad proliferativa de linfocitos.
3. Determinación de proteína catiónica eosinófila en saliva.
4. Determinación de subpoblaciones de linfocitos T
5. Determinación de triptasa en saliva.
¿Qué metales utilizados en odontología tienen más?
¿Propiedades “alergénicas” pronunciadas?
1. oro
2. níquel
3. cobalto
4. Aluminio
5. Titán

Hipersensibilidad inmediata.

Manifestaciones clínicas de hipersensibilidad tipo I. Las manifestaciones clínicas de hipersensibilidad tipo I pueden ocurrir en el contexto de atopia.

Atopia- predisposición hereditaria al desarrollo de HNT, debido a una mayor producción de anticuerpos IgE contra el alérgeno, un mayor número de receptores Fc para estos anticuerpos en los mastocitos, características de la distribución de los mastocitos y una mayor permeabilidad de las barreras tisulares.

Choque anafiláctico- ocurre de forma aguda con el desarrollo de colapso, edema, espasmo de los músculos lisos; muchas veces termina en la muerte.

Urticaria- aumenta la permeabilidad vascular, la piel se enrojece, aparecen ampollas y picazón.

Asma bronquial- Se desarrollan inflamación y broncoespasmo, aumenta la secreción de moco en los bronquios.

Tipos de trasplantes. Mecanismos de rechazo de trasplantes.

Trasplante de órganos y tejidos (sinónimo de trasplante de órganos y tejidos).

El trasplante de órganos y tejidos dentro de un organismo se llama autotrasplante , de un organismo a otro dentro de la misma especie - homotrasplante , de un organismo de una especie a un organismo de otra especie - heterotrasplante .

El trasplante de órganos y tejidos seguido del injerto del injerto solo es posible con compatibilidad biológica: la similitud de los antígenos que forman las proteínas tisulares del donante y el receptor. En su ausencia, los antígenos tisulares del donante provocan la producción de anticuerpos en el cuerpo del receptor. Se produce un proceso de protección especial: una reacción de rechazo, seguida de la muerte del órgano trasplantado. La compatibilidad biológica sólo puede ocurrir con el autotrasplante. No está presente en homo y heterotrasplantes. Por tanto, la tarea principal a la hora de realizar un trasplante de órganos y tejidos es superar la barrera de la incompatibilidad tisular. Si en el período embrionario el cuerpo está expuesto a algún antígeno, después del nacimiento este cuerpo ya no produce anticuerpos en respuesta a la administración repetida del mismo antígeno. Se produce tolerancia activa (tolerancia) a la proteína del tejido extraño.

La reacción de rechazo puede reducirse mediante diversas influencias que suprimen las funciones de los sistemas que desarrollan inmunidad contra el órgano extraño. Para ello, se utilizan las llamadas sustancias inmunosupresoras: imuran, cortisona, suero antilinfocitario y también general. irradiación de rayos x. Sin embargo, esto suprime las defensas del organismo y la función del sistema hematopoyético, lo que puede provocar complicaciones graves.

Autotrasplante - El trasplante de tejido dentro de un organismo casi siempre tiene éxito. La capacidad de los autoinjertos para arraigarse fácilmente se utiliza en el tratamiento de quemaduras: se trasplanta la propia piel en las áreas afectadas del cuerpo. Los trasplantes singénicos (tejidos que están genéticamente estrechamente relacionados con el tejido del donante (por ejemplo, obtenidos de gemelos idénticos o animales endogámicos)) casi siempre echan raíces. Los injertos alogénicos (aloinjertos; tejido trasplantado de un individuo a otro individuo genéticamente extraño de la misma especie) y los injertos xenogénicos (xenoinjertos; tejido trasplantado de un individuo de otra especie) suelen estar sujetos a rechazo.

Enfermedad de injerto contra huésped (EICH) Es una complicación que se desarrolla después de un trasplante de células madre o de médula ósea como resultado de que el material trasplantado comienza a atacar el cuerpo del receptor.

Causas. La médula ósea produce diversas células sanguíneas, incluidos los linfocitos, que llevan a cabo la respuesta inmunitaria. Normalmente, las células madre se encuentran en la médula ósea. Dado que sólo los gemelos idénticos tienen tipos de tejido absolutamente idénticos, el donante Médula ósea no se corresponde completamente con los tejidos receptores. Es esta diferencia la que hace que los linfocitos T (un tipo de glóbulo blanco) del donante perciban el cuerpo del receptor como extraño y lo ataquen. forma aguda La GVHD generalmente se desarrolla dentro de los primeros tres meses después de la cirugía, y más tarde ocurre una reacción crónica que puede durar toda la vida del paciente. El riesgo de GVHD al recibir un trasplante de un donante emparentado es del 30-40%; con un trasplante no emparentado aumenta al 60-80%. Cuanto menor sea el índice de compatibilidad entre donante y receptor, mayor será el riesgo de este último de desarrollar EICH. Después de la cirugía, el paciente se ve obligado a tomar medicamentos que inhiben el sistema inmunológico: esto ayuda a reducir las posibilidades de que ocurra la enfermedad y reducir su gravedad.

Inmunidad al trasplante es una reacción inmune de un macroorganismo dirigida contra tejido extraño (injerto) trasplantado en él. El conocimiento de los mecanismos de inmunidad a los trasplantes es necesario para resolver uno de los problemas más importantes de la medicina moderna: el trasplante de órganos y tejidos. Muchos años de experiencia han demostrado que el éxito del trasplante de órganos y tejidos extraños depende en la gran mayoría de los casos de la compatibilidad inmunológica de los tejidos del donante y del receptor.
La reacción inmune a células y tejidos extraños se debe al hecho de que contienen antígenos que son genéticamente extraños al cuerpo. Estos antígenos, llamados antígenos de trasplante o de histocompatibilidad, están representados de manera más completa en el CPM de las células.
No se produce una reacción de rechazo si compatibilidad total donante y receptor por antígenos de histocompatibilidad; esto sólo es posible en el caso de gemelos idénticos. La gravedad de la reacción de rechazo depende en gran medida del grado de extrañeza, el volumen de material trasplantado y el estado de inmunorreactividad del receptor. Al entrar en contacto con antígenos extraños del trasplante, el cuerpo reacciona con factores de la inmunidad celular y humoral.

El factor principal La inmunidad al trasplante celular son células T asesinas. Estas células, después de la sensibilización por los antígenos del donante, migran al tejido del injerto y ejercen sobre ellas una citotoxicidad mediada por células independiente de anticuerpos.

Los anticuerpos específicos que se forman contra antígenos extraños (hemaglutininas, hemolisinas, leucotoxinas, citotoxinas) tienen importante en la formación de inmunidad al trasplante. Desencadenan la citólisis del injerto mediada por anticuerpos (citotoxicidad celular mediada por complemento y dependiente de anticuerpos). La transferencia adoptiva de la inmunidad al trasplante es posible utilizando linfocitos activados o con antisuero específico de un individuo sensibilizado a un macroorganismo intacto.
El mecanismo de rechazo inmunológico de células y tejidos trasplantados tiene dos fases. En la primera fase, se observa una acumulación de células inmunocompetentes (infiltración linfoide), incluidas células T asesinas, alrededor del injerto y los vasos. En la segunda fase, se produce la destrucción de las células trasplantadas por los T-killers, se activa el enlace de macrófagos, las células asesinas naturales y la génesis de anticuerpos específicos. Se produce inflamación inmune, trombosis de los vasos sanguíneos, se altera la nutrición del injerto y se produce su muerte. Los fagocitos utilizan los tejidos destruidos.
Durante la reacción de rechazo, se forma un clon de células T y B de memoria inmune. Un intento repetido de trasplantar los mismos órganos y tejidos provoca una respuesta inmune secundaria, que es muy violenta y rápidamente termina en el rechazo del trasplante.
Desde el punto de vista clínico, se distingue el rechazo del injerto agudo, hiperagudo y tardío. Se diferencian en el tiempo de reacción y los mecanismos individuales.

Grabado por

Haz lo que tengas que hacer y pase lo que pase.

Detalles para donaciones al sitio:
WebMoney R368719312927
YandexDinero 41001757556885

Se conocen dos tipos de daño por complejos inmunes: 1) cuando un antígeno exógeno ingresa al cuerpo (proteína extraña, bacteria, virus) y 2) cuando se forman anticuerpos contra los propios antígenos (endógenos). Las enfermedades cuyo desarrollo es causado por complejos inmunes pueden ser generalizadas, si los complejos inmunes se forman en la sangre y se depositan en muchos órganos, o locales, cuando los complejos inmunes se localizan en órganos individuales, como los riñones (nefritis glomerular). , articulaciones (artritis) o pequeños vasos sanguíneos a °G (reacción local de Arthus).
Esquema 28. ReaccioneshipersensibilidadIIItipo- inmunocomplejoreacciones

Esquema 30. Rechazotrasplante


Reacciones mediadas por linfocitos T. Las células T auxiliares CD4+ activadas participan en la activación de los CTL CD8+. El desarrollo de reacciones mediadas por linfocitos T ocurre cuando los linfocitos del receptor se encuentran con los antígenos HLA del donante. Se cree que los inmunógenos más importantes son las células dendríticas de los órganos de los donantes. Las células T del huésped encuentran células dendríticas en el órgano trasplantado y luego migran a los ganglios linfáticos regionales. Los precursores de SS+CTL (células T prekiller), que poseen receptores para antígenos HLA de clase I, se diferencian en CTL maduros. El proceso de diferenciación es complejo y no se comprende del todo. Implica células presentadoras de antígenos, linfocitos T y las citoquinas IL-2, IL-4 e IL-5. Los CTL maduros lisan el tejido injertado. Además de los CTL específicos, se forman linfocitos T CO4 + secretores de linfocinas, que desempeñan exclusivamente papel importante en el rechazo de trasplantes. Como en una reacción de hipersensibilidad retardada, los linfocitos T CO4+ activados liberan citocinas que provocan un aumento de la permeabilidad vascular y la acumulación local de células mononucleares (linfocitos y macrófagos). Se cree que la TRH, que se manifiesta por daño microvascular, isquemia y destrucción de tejidos, es el mecanismo más importante de destrucción del injerto. Sin embargo, es más probable que la importancia relativa de la citotoxicidad asociada a las células T CD8+ frente a las respuestas mediadas por células T CO4+ dependa de la naturaleza de la discrepancia del HLA donante-receptor.
Reacciones mediadas por anticuerpos. Estas reacciones pueden ocurrir de dos maneras. El rechazo hiperagudo ocurre cuando la sangre del receptor contiene anticuerpos contra el donante. Estos anticuerpos pueden aparecer en un receptor que ya ha tenido un trasplante fallido. Las transfusiones de sangre previas de donantes no identificados HLA también pueden provocar sensibilización debido a que las plaquetas y los leucocitos son especialmente ricos en antígenos HLA. En tales casos, el rechazo se desarrolla inmediatamente después del trasplante, ya que los anticuerpos circulantes forman complejos inmunes que se depositan en el endotelio vascular del órgano trasplantado. Luego se produce la fijación del complemento y se desarrolla la reacción de Arthus.
En receptores que no han sido sensibilizados previamente a los antígenos del trasplante, la exposición a los antígenos HLA de clase I y II del donante se acompaña de la formación de anticuerpos. Los anticuerpos generados por los receptores pueden causar daño a través de varios mecanismos, incluida la citotoxicidad dependiente del complemento, la citólisis mediada por células dependiente de anticuerpos y la eliminación de complejos antígeno-anticuerpo. El objetivo original de estos anticuerpos son los vasos del injerto, por lo que el fenómeno de rechazo dependiente de anticuerpos (por ejemplo, en el riñón) está representado por vasculitis.

Conferencia 17

REACCIONESHIPERSENSIBILIDAD

Las reacciones de hipersensibilidad se pueden clasificar según los mecanismos inmunológicos que las provocan.

En las reacciones de hipersensibilidad de tipo I, la respuesta inmune se acompaña de la liberación de sustancias vasoactivas y espasmogénicas que actúan sobre los vasos sanguíneos y los músculos lisos, alterando así sus funciones.

En las reacciones de hipersensibilidad de tipo II, los anticuerpos humorales participan directamente en el daño celular, haciéndolos susceptibles a la fagocitosis o lisis.

En las reacciones de hipersensibilidad de tipo III (enfermedades por complejos inmunitarios), los anticuerpos humorales se unen a los antígenos y activan el complemento. Luego, las fracciones del complemento atraen a los neutrófilos, que causan daño tisular.

En las reacciones de hipersensibilidad de tipo IV, se produce daño tisular, causado por el efecto patógeno de los linfocitos sensibilizados.

Reacciones de hipersensibilidad tipo I: reacciones anafilácticas

Las reacciones de hipersensibilidad de tipo I son sistémicas y locales. Generalmente se desarrolla una reacción sistémica en respuesta a la administración intravenosa de un antígeno al que el huésped ya está sensibilizado. En este caso, a menudo se produce un estado de shock al cabo de unos minutos, que puede provocar la muerte. Las reacciones locales dependen del sitio por donde ingresa el antígeno y son del tipo de hinchazón localizada de la piel (alergias cutáneas, urticaria), secreción nasal y conjuntival (rinitis alérgica y conjuntivitis), fiebre del heno, asma bronquial o gastroenteritis alérgica ( alergia alimentaria).

Esquema25. ReaccioneshipersensibilidadItipo- anafilácticoreacciones

Se sabe que las reacciones de hipersensibilidad de tipo I pasan por dos fases en su desarrollo (Esquema 25). La primera fase de la respuesta inicial se caracteriza por vasodilatación y aumento de su permeabilidad, así como, según la localización, espasmo de los músculos lisos o secreción glandular. Estos signos aparecen entre 5 y 30 minutos después de la exposición al alérgeno. En muchos casos, la segunda fase (tardía) se desarrolla después de 2 a 8 horas, sin más

exposición adicional al antígeno y dura varios días. Esta fase tardía de la reacción se caracteriza por una intensa infiltración de eosinófilos, neutrófilos, basófilos y monocitos, así como por destrucción de tejido en forma de daño a las células epiteliales de la mucosa.

Los mastocitos y basófilos desempeñan un papel importante en el desarrollo de reacciones de hipersensibilidad de tipo I; se activan mediante reacciones cruzadas de receptores de IgE de alta afinidad. Además, los mastocitos son activados por los componentes del complemento C5a y C3 (anafilatoxinas), así como por las citocinas de los macrófagos (interleucina-8), determinados fármacos (codeína y morfina) e influencias físicas (calor, frío, luz solar).

En los seres humanos, las reacciones de hipersensibilidad de tipo I son causadas por inmunoglobulinas de la clase IgE. El alérgeno estimula la producción de IgE por los linfocitos B principalmente en las membranas mucosas en el lugar de entrada del antígeno y en las regiones. ganglios linfáticos. Los anticuerpos IgE se forman en respuesta a un alérgeno que ataca a los mastocitos y basófilos, que tienen receptores altamente sensibles para la porción Fc de la IgE. Después de que los mastocitos y basófilos, atacados por anticuerpos IgE citofílicos, se reencuentran con un antígeno específico, se desarrolla una serie de reacciones que conducen a la liberación de varios mediadores potentes responsables de las manifestaciones clínicas de la hipersensibilidad de tipo I.

Primero, el antígeno (alérgeno) se une a los anticuerpos IgE. En este caso, los antígenos multivalentes se unen a más de una molécula de IgE y provocan entrecruzamiento de anticuerpos IgE vecinos. La unión de moléculas de IgE inicia el desarrollo de dos procesos independientes: 1) desgranulación de mastocitos con liberación de mediadores primarios; 2) síntesis de novo y liberación de mediadores secundarios, como los metabolitos del ácido araquidónico. Estos mediadores son directamente responsables de síntomas iniciales reacciones de hipersensibilidad tipo I. Además, incluyen una cadena de reacciones que conducen al desarrollo de la segunda fase (tardía) de la respuesta inicial.

Los mediadores primarios están contenidos en los gránulos de los mastocitos. Se dividen en cuatro categorías. - Aminas biogénicas incluyen histamina y adenosina. La histamina provoca un espasmo pronunciado de los músculos lisos de los bronquios, aumento de la permeabilidad vascular y secreción intensa de las glándulas nasales, bronquiales y gástricas. La adenosina estimula a los mastocitos para que liberen mediadores que causan broncoespasmo e inhibición de la agregación plaquetaria.

- Mediadores de quimiotaxis incluyen el factor quimiotáctico eosinófilo y el factor quimiotáctico neutrofílico.

- Las enzimas están contenidas en la matriz de los gránulos e incluyen proteasas (quimasa, triptasa) y algunas hidrolasas ácidas. Las enzimas provocan la formación de cininas y la activación de los componentes del complemento (C3), afectando a sus precursores. proteoglicano- heparina.

Los mediadores secundarios incluyen dos clases de compuestos; mediadores lipídicos y citocinas. - Mediadores lipídicos se forman debido a reacciones secuenciales que ocurren en las membranas de los mastocitos y que conducen a la activación de la fosfolipasa A2. Afecta a los fosfolípidos de membrana, provocando la aparición de ácido araquidónico. El ácido araquidónico, a su vez, produce leucotrienos y prostaglandinas.

Leucotrienos Juegan un papel extremadamente importante en la patogénesis de las reacciones de hipersensibilidad de tipo I. Los leucotrienos C4 y D4 son los agentes vasoactivos y espasmogénicos más potentes que se conocen. Son varios miles de veces más activos que la histamina para aumentar la permeabilidad vascular y contraer el músculo liso bronquial. El leucotrieno B4 tiene un fuerte efecto quimiotáctico sobre los neutrófilos, eosinófilos y monocitos.

ProstaglandinaD 2 Se forma en los mastocitos y provoca broncoespasmo intenso y aumento de la secreción de moco.

Factor activador de plaquetas(PAF) es un mediador secundario que provoca agregación plaquetaria, liberación de histamina, broncoespasmo, aumento de la permeabilidad vascular y dilatación de los vasos sanguíneos. Además, tiene un pronunciado efecto proinflamatorio. PAF tiene un efecto tóxico sobre los neutrófilos y eosinófilos. En altas concentraciones, activa las células implicadas en la inflamación, provocando que se agreguen y desgranulen. - Citoquinas Juegan un papel importante en la patogénesis de las reacciones de hipersensibilidad de tipo I debido a su capacidad para reclutar y activar células inflamatorias. Se cree que los mastocitos producen varias citoquinas, incluido el factor α necro-α tumoral (TNF-α), interleucinas (IL-1, IL-2, IL-3, IL-4, IL-5, IL-6) y factor estimulante de colonias de granulocitos y macrófagos (GM-CSF). Los modelos experimentales han demostrado que el TNF-a es un mediador importante de las reacciones cutáneas dependientes de IgE. El TNF-α se considera una citocina proinflamatoria potente que puede atraer neutrófilos y eosinófilos, favoreciendo su penetración a través de las paredes de los vasos sanguíneos y activándolos en los tejidos. Finalmente, se requiere IL-4 para el reclutamiento de eosinófilos. Células inflamatorias que se acumulan en lugares donde se desarrolla una reacción de hipersensibilidad tipo I.

pas, son una fuente adicional de citocinas y factores liberadores de gnetamina, que provocan una mayor desgranulación de los mastocitos.

Por tanto, la histamina y los leucotrienos se liberan rápidamente de los mastocitos sensibilizados y son responsables de las reacciones que se desarrollan inmediatamente y se caracterizan por edema, secreción de moco y espasmo del músculo liso. Muchos otros mediadores están representados por leucotrienos, PAF y TNF-a. incluido en fase tardía respuesta, reclutando una cantidad adicional de leucocitos: basófilos, neutrófilos y eosinófilos.

Entre las células que aparecen en la fase tardía de la reacción, los eosinófilos son especialmente importantes. El conjunto de mediadores que contienen es tan grande como en los mastocitos. Por lo tanto, las células reclutadas adicionalmente mejoran y mantienen la respuesta inflamatoria sin suministro adicional de antígeno.

Regulación de reacciones de hipersensibilidad de tipo I por citoquinas. En primer lugar, la IgE secretada por los linfocitos B en presencia de IL-4 juega un papel especial en el desarrollo de reacciones de hipersensibilidad de tipo I. YYA-5 e IL-6 e IL-4 son absolutamente necesarias para la transformación de las células B productoras de IgE. La propensión de algunos antígenos a provocar reacciones alérgicas se debe en parte a su capacidad para activar las células T colaboradoras 2 (Th-2). Por el contrario, algunas citoquinas. formado por T helper-1 (Th-I), por ejemplo interferón gamma (INF-γ). reducir la síntesis de IgE. En segundo lugar, una característica de las reacciones de sensibilidad de tipo I es un mayor contenido de mastocitos en los tejidos, cuyo crecimiento y diferenciación dependen de determinadas CITOQUINAS, incluidas IL-3 e IL-4. En tercer lugar, la IL-5 secretada por Th-2 es fundamental para la formación de eosinófilos a partir de sus precursores. También activa los eosinófilos maduros.

La alergia (del griego alios - diferente, ergon - actuar) es un proceso inmunopatológico típico que se desarrolla al entrar en contacto con un antígeno (hapteno) y se acompaña de daños en la estructura y función de las propias células, tejidos y órganos. Sustancias causando alergias se llaman alérgenos.

Sensibilización

La base de las alergias es la sensibilización (o inmunización), el proceso por el que el cuerpo adquiere hipersensibilidad a uno u otro alérgeno. De lo contrario, la sensibilización es el proceso de producción de anticuerpos o linfocitos específicos de alérgenos.

Hay sensibilización pasiva y activa.

• La sensibilización pasiva se desarrolla en un receptor no inmunizado con la introducción de anticuerpos ya preparados (suero) o células linfoides (durante un trasplante de tejido linfoide) de un donante activamente sensibilizado.
• La sensibilización activa se desarrolla cuando un alérgeno ingresa al cuerpo debido a

la formación de anticuerpos y linfocitos inmunocompetentes tras la activación de su propio sistema inmunológico.

La sensibilización (inmunización) en sí misma no causa enfermedades; solo el contacto repetido con el mismo alérgeno puede provocar un efecto dañino.

Por lo tanto, una alergia es una forma cualitativamente alterada (patológica) de la reactividad inmunológica del cuerpo.

Las alergias y la inmunidad tienen propiedades comunes:

1. La alergia, como la inmunidad, es una forma de reactividad de la especie que contribuye a la preservación de la especie, aunque para un individuo tiene no solo un significado positivo, sino también negativo, ya que puede provocar el desarrollo de una enfermedad o (en algunos casos) muerte.
2. Las alergias, al igual que la inmunidad, tienen un carácter protector. La esencia de esta protección es la localización, inactivación y eliminación del antígeno (alérgeno).
3. Las alergias se basan en mecanismos de desarrollo inmunológico: la reacción “antígeno-anticuerpo” (AG+AT) o “linfocitos sensibilizados a antígenos” (“linfocitos sensibilizados AG+”).

Reacciones inmunes

Por lo general, las reacciones inmunes se desarrollan de manera encubierta y conducen a la destrucción completa del agresor antigénico o a la supresión parcial de su acción patógena, proporcionando al cuerpo un estado de inmunidad. Sin embargo, en algunas circunstancias, estas reacciones pueden desarrollarse de manera inusual.

En algunos casos, cuando se introduce un agente extraño en el organismo, son tan intensos que provocan daños en los tejidos y van acompañados del fenómeno de inflamación: entonces se habla de una reacción (o enfermedad) de hipersensibilidad.

A veces, bajo ciertas condiciones, las células del cuerpo adquieren propiedades antigénicas o el cuerpo produce anticuerpos que pueden reaccionar con antígenos de células normales. En estos casos hablamos de enfermedades por autoinmunización o enfermedades autoinmunes.

Finalmente, existen condiciones en las que, a pesar de la llegada de material antigénico, no se desarrollan reacciones inmunes. Estas condiciones se conocen como insuficiencia inmune o inmunodeficiencia.

Por tanto, el sistema inmunológico, que normalmente participa en el mantenimiento de la homeostasis, puede servir como fuente condiciones patologicas causado por una reacción excesiva o una respuesta insuficiente a la agresión, que se denominan procesos inmunopatológicos.

Hipersensibilidad inmune

La hipersensibilidad es una reacción inmune patológica demasiado fuerte a un agente extraño, que daña los tejidos del cuerpo. Destacan cuatro varios tipos hipersensibilidad Todas las formas, excepto la tipo IV, tienen un mecanismo humoral (es decir, están mediadas por anticuerpos); La hipersensibilidad tipo IV tiene un mecanismo celular. En todas las formas, la ingesta inicial de un antígeno específico (dosis sensibilizante) provoca una respuesta inmune primaria (sensibilización). Después de un período corto (1 semana o más) durante el cual se activa el sistema inmunológico, se produce una respuesta hipersensible a cualquier exposición posterior al mismo antígeno (dosis de resolución).

Hipersensibilidad tipo I (inmediata) (atopia; anafilaxia)

Mecanismo de desarrollo

La primera llegada de un antígeno (alérgeno) activa el sistema inmunológico, lo que conduce a la síntesis de anticuerpos, IgE (reaginas), que tienen una reactividad específica contra este antígeno. Luego se fijan en la membrana superficial de los basófilos tisulares y sanguíneos debido a la alta afinidad (afinidad) de la IgE por los receptores Fc. La síntesis de anticuerpos en cantidades suficientes para el desarrollo de hipersensibilidad tarda 1 o más semanas.

Con la administración posterior del mismo antígeno, el anticuerpo (IgE) interactúa con el antígeno en la superficie de los basófilos tisulares o sanguíneos, provocando su desgranulación. Las sustancias vasoactivas (histamina y diversas enzimas que intervienen en la síntesis de bradiquinina y leucotrienos) se liberan en el tejido desde los gránulos citoplasmáticos de los basófilos tisulares, que provocan vasodilatación, aumento de la permeabilidad vascular y contracción de los músculos lisos.

Los basófilos tisulares también secretan factores que son quimiotácticos para los neutrófilos y eosinófilos; Al estudiar preparaciones de tejidos donde se produjo una reacción de hipersensibilidad tipo I, se determina una gran cantidad de eosinófilos y se observa un aumento en la cantidad de eosinófilos en la sangre de los pacientes. Los eosinófilos activan tanto la coagulación sanguínea como el sistema del complemento y promueven una mayor desgranulación de los basófilos sanguíneos y tisulares. Sin embargo, los eosinófilos también secretan arilsulfatasa B e histaminasa, que degradan los leucotrienos y la histamina, respectivamente; así debilitan la respuesta alérgica. ====Trastornos que ocurren con la hipersensibilidad tipo I====:

• Manifestaciones locales: la manifestación local de la hipersensibilidad tipo I se llama atopia. La atopia es una predisposición innata, hereditaria, a tener una respuesta anormal frente a ciertos alérgenos. Las reacciones atópicas están muy extendidas y pueden ocurrir en muchos órganos.
  • Piel: cuando un alérgeno entra en la piel, se produce inmediatamente enrojecimiento, hinchazón (a veces con ampollas [urticaria]) y picazón; en algunos casos, se desarrolla dermatitis aguda o eccema. El antígeno puede entrar en contacto con la piel directamente, mediante inyección (incluidas picaduras de insectos) o por vía oral en el cuerpo (en caso de alergias a alimentos y medicamentos).
  • Mucosa nasal: cuando se inhalan alérgenos (por ejemplo, polen de plantas, pelo de animales), se produce vasodilatación e hipersecreción de moco en la mucosa nasal (rinitis alérgica).
  • Pulmones: la inhalación de alérgenos (polen, polvo) provoca la contracción de los músculos lisos bronquiales y la hipersecreción de moco, lo que provoca una obstrucción aguda. tracto respiratorio y asfixia (asma bronquial alérgica).
  • Intestinos: la ingestión oral de un alérgeno (por ejemplo, nueces, mariscos, cangrejos) provoca contracción muscular y secreción de líquido, que se manifiesta en forma de calambres, dolor abdominal y diarrea (gastroenteritis alérgica).

• Manifestaciones sistémicas - anafilaxia - una reacción de hipersensibilidad sistémica de tipo I poco común pero extremadamente potencialmente mortal. La entrada de aminas vasoactivas al torrente sanguíneo provoca la contracción del músculo liso, una vasodilatación generalizada y un aumento de la permeabilidad vascular con la liberación de líquido de los vasos al tejido.

El periférico resultante insuficiencia vascular y el shock puede provocar la muerte en cuestión de minutos (shock anafiláctico). En casos menos graves, el aumento de la permeabilidad vascular conduce al edema alérgico, que tiene su manifestación más peligrosa en la laringe, ya que puede provocar asfixia mortal.

La anafilaxia sistémica generalmente ocurre después de la inyección de alérgenos (p. ej., penicilina, suero extraño, anestésicos locales, agentes de contraste para rayos X). Con menos frecuencia, la anafilaxia puede ocurrir cuando los alérgenos se ingieren por vía oral (mariscos, cangrejos, huevos, bayas) o cuando los alérgenos ingresan a la piel (picaduras de abejas y avispas).

En personas sensibilizadas, incluso pequeñas cantidades del alérgeno pueden desencadenar una anafilaxia mortal (p. ej., penicilina intradérmica [prueba de hipersensibilidad a la penicilina]).

Hipersensibilidad tipo II

Mecanismo de desarrollo

La hipersensibilidad de tipo II se caracteriza por la reacción de un anticuerpo con un antígeno en la superficie de una célula huésped, lo que provoca la destrucción de esa célula. El antígeno involucrado puede ser propio, pero por alguna razón reconocido. sistema inmunitario como extraño (se produce una enfermedad autoinmune). El antígeno también puede ser externo y acumularse en la superficie de la célula (por ejemplo, un fármaco puede ser un hapteno cuando se une a una proteína de la membrana celular y estimula así una respuesta inmunitaria).

Un anticuerpo específico, generalmente IgG o IgM, producido contra un antígeno interactúa con él en la superficie celular y causa daño celular de varias maneras:

1. Lisis celular: la activación de la cascada del complemento conduce a la formación del complejo C5b6789 de "ataque a la membrana", que provoca la lisis de la membrana celular.
2. Fagocitosis: la célula portadora de antígeno es fagocitada por macrófagos fagocíticos, que tienen receptores Fc o C3b, lo que les permite reconocer complejos antígeno-anticuerpo en la célula.
3. Citotoxicidad celular: el complejo antígeno-anticuerpo es reconocido por linfocitos "nulos" no sensibilizados (células K; ver Inmunidad), que destruyen la célula. Este tipo de hipersensibilidad a veces se clasifica por separado como hipersensibilidad de tipo VI.
4. Alteración de la función celular: un anticuerpo puede reaccionar con moléculas o receptores de la superficie celular para provocar una mejora o inhibición de una respuesta metabólica específica sin causar necrosis celular (consulte Estimulación e inhibición en la hipersensibilidad, a continuación). Algunos autores clasifican este fenómeno por separado como hipersensibilidad tipo V.

Manifestaciones de reacción de hipersensibilidad tipo II.

Depende del tipo de célula que porta el antígeno. Tenga en cuenta que las reacciones a las transfusiones de sangre son en realidad respuestas inmunitarias normales contra células extrañas. Son idénticos en el mecanismo de las reacciones de hipersensibilidad de tipo II y también afectan negativamente al paciente y, por lo tanto, las complicaciones de las transfusiones de sangre a menudo se consideran junto con los trastornos que ocurren con la hipersensibilidad.

Reacciones con destrucción de glóbulos rojos.

• Reacciones posteriores a la transfusión: los anticuerpos en el suero del paciente reaccionan con los antígenos de los glóbulos rojos transfundidos, provocando hemólisis intravascular mediada por el complemento o hemólisis retardada como resultado de la fagocitosis inmune por parte de los macrófagos esplénicos. Existe una gran cantidad de antígenos eritrocitarios que pueden provocar reacciones hemolíticas durante las transfusiones (ABO, Rh, Kell, Kidd, Lewis). Además, la hemólisis puede ocurrir cuando se retransfunde sangre Rh+ a un paciente Rh-. Además, la sangre transfundida puede contener directamente anticuerpos que reaccionan contra las células huésped, pero debido a la alta dilución en el volumen sanguíneo total, esta reacción suele tener pocas consecuencias clínicas. Para prevenir estas reacciones, es necesario comprobar la compatibilidad sanguínea.
• enfermedad hemolítica En los recién nacidos, se desarrolla cuando los anticuerpos maternos penetran en la placenta, que son activos contra los antígenos de eritrocitos fetales (Rh y ABO) y los destruyen. La enfermedad hemolítica del recién nacido es más común en la incompatibilidad Rh, ya que los anticuerpos anti-Rh en el plasma materno suelen ser IgG, que atraviesan fácilmente la placenta. Los anticuerpos anti-A y anti-B suelen ser IgM, que normalmente no pueden atravesar la placenta.
• Otras reacciones hemolíticas: la hemólisis puede ser causada por fármacos que actúan como haptenos en combinación con proteínas de la membrana de los glóbulos rojos o puede desarrollarse cuando enfermedades infecciosas asociado con la aparición de anticuerpos antieritrocitos, por ejemplo, en la mononucleosis infecciosa, neumonía por micoplasma.

Reacciones con destrucción de neutrófilos.

Los anticuerpos maternos contra los antígenos de neutrófilos fetales pueden causar leucopenia neonatal si atraviesan la placenta. A veces se producen reacciones post-transfusión debido a la actividad del suero del huésped contra los antígenos leucocitarios HLA del donante.

Reacciones con destrucción de plaquetas.

Las reacciones febriles postransfusionales y la trombocitopenia neonatal pueden deberse a los factores descritos anteriormente para los leucocitos. La púrpura trombocitopénica idiopática es una enfermedad autoinmune común en la que se forman anticuerpos contra autoantígenos de la membrana plaquetaria.

Reacciones sobre la membrana basal.

En el síndrome de Goodpasture se producen anticuerpos contra antígenos de la membrana basal en los glomérulos renales y los alvéolos pulmonares. El daño tisular se produce como resultado de la activación del complemento.

Estimulación e inhibición de la hipersensibilidad.

• Estimulación: con la formación de anticuerpos (IgG) que se unen a los receptores de TSH en las células epiteliales foliculares. glándula tiroides Se desarrolla la enfermedad de Graves (hipertiroidismo primario). Esta interacción conduce a la estimulación de la enzima adenilato ciclasa, lo que conduce a un aumento en los niveles de AMPc y a la secreción de mayores cantidades de hormonas tiroideas.
• Inhibición: los anticuerpos inhibidores desempeñan un papel clave en la miastenia gravis, una enfermedad caracterizada por la interrupción de la transmisión neuromuscular y la aparición de debilidad muscular. La enfermedad es causada por anticuerpos (IgG) dirigidos contra los receptores de acetilcolina en la placa terminal motora. Los anticuerpos compiten con la acetilcolina por el sitio de unión al receptor, bloqueando así la transmisión de los impulsos nerviosos.

El mecanismo de inhibición también subyace a la anemia perniciosa, en la que los anticuerpos se unen a factor interno e inhibir la absorción de vitamina B12.

Hipersensibilidad tipo III (daño por complejos inmunes)

Mecanismo de desarrollo

La interacción entre antígeno y anticuerpo puede conducir a la formación de complejos inmunes, ya sea localmente en el lugar del daño o generalizados en el torrente sanguíneo. La acumulación de complejos inmunes en diversas partes del cuerpo activa el complemento y provoca inflamación aguda y necrosis.

Hay dos tipos de daño por complejos inmunes:

• Reacciones como el fenómeno de Arthus: en reacciones como el fenómeno de Arthus, se produce necrosis tisular en el lugar de la inyección del antígeno. La administración repetida del antígeno conduce a la acumulación de grandes cantidades de anticuerpos precipitantes en el suero. La administración posterior del mismo antígeno conduce a la formación de grandes complejos antígeno-anticuerpo, que se depositan localmente en pequeños vasos sanguineos, donde activan el complemento, lo que se acompaña del desarrollo de una reacción inflamatoria aguda local grave con hemorragia y necrosis. Este fenómeno se observa muy raramente. Ocurre en la piel después de la administración repetida del antígeno (por ejemplo, durante la vacunación contra la rabia, cuando se administran múltiples inyecciones de la vacuna). La gravedad de la inflamación depende de la dosis de antígeno. Se cree que la hipersensibilidad tipo III es responsable de la aparición de neumonitis por hipersensibilidad, una enfermedad pulmonar que se presenta con tos, disnea y fiebre 6 a 8 horas después de la inhalación de ciertos antígenos (tabla 11.2). Si se repite el suministro de antígeno, se produce una inflamación granulomatosa crónica. La hipersensibilidad de tipos I y IV puede coexistir con la de tipo III.
• Reacciones de tipo enfermedad del suero: las reacciones de tipo enfermedad del suero, también causadas por daño del complejo inmunológico, son más comunes que reacciones como el fenómeno de Arthus. El curso de las reacciones depende de la dosis de antígeno. Re-llegada dosis grande Un antígeno, por ejemplo, proteínas séricas extrañas, fármacos, antígenos virales y otros antígenos microbianos, conduce a la formación de complejos inmunes en la sangre. En presencia de exceso de antígeno, permanecen pequeños, solubles y circulan en el torrente sanguíneo. En última instancia, pasan a través de los poros endoteliales de los vasos pequeños y se acumulan en la pared del vaso, donde activan el complemento y provocan necrosis mediada por el complemento e inflamación aguda de la pared del vaso (vasculitis necrotizante).

La vasculitis puede ser generalizada y afectar a una gran cantidad de órganos (por ejemplo, en la enfermedad del suero por introducción de suero extraño o en el lupus eritematoso sistémico, enfermedad autoinmune) o puede afectar un órgano separado (por ejemplo, con glomerulonefritis posestreptocócica).

El daño de los complejos inmunes puede ocurrir en muchas enfermedades. En algunos de ellos, incluida la enfermedad del suero, el lupus eritematoso sistémico y la glomerulonefritis postestreptocócica, el daño de los complejos inmunes es responsable de las principales manifestaciones clínicas de la enfermedad. Para otros, como la hepatitis B, endocarditis infecciosa, malaria y algunos tipos tumores malignos, la vasculitis por complejos inmunes ocurre como una complicación de la enfermedad.

Diagnóstico de enfermedades por complejos inmunitarios: se puede establecer un diagnóstico fiable de una enfermedad por complejos inmunitarios detectando complejos inmunitarios en los tejidos cuando microscopio de electrones. En raras ocasiones, pueden observarse grandes complejos inmunitarios mediante microscopía óptica (p. ej., en la glomerulonefritis posestreptocócica). Los métodos inmunológicos (método de inmunofluorescencia e inmunoperoxidasa) utilizan anticuerpos anti-IgG, anti-IgM, anti-IgA o anti-complemento marcados que se unen a las inmunoglobulinas o al complemento en complejos inmunes. También existen métodos para determinar los complejos inmunes que circulan en la sangre.

Hipersensibilidad tipo IV (celular)

Mecanismo de desarrollo

A diferencia de otras reacciones de hipersensibilidad, la hipersensibilidad de tipo retardado involucra células en lugar de anticuerpos. Este tipo está mediado por linfocitos T sensibilizados, que ejercen citotoxicidad directamente o mediante la secreción de linfocinas. Las reacciones de hipersensibilidad de tipo IV suelen ocurrir entre 24 y 72 horas después de la administración del antígeno a una persona sensibilizada, lo que distingue este tipo de la hipersensibilidad de tipo I, que a menudo se desarrolla en cuestión de minutos.

El examen histológico de los tejidos en los que se produce una reacción de hipersensibilidad de tipo IV revela necrosis celular e infiltración linfocítica pronunciada.

La citotoxicidad directa de las células T juega un papel importante en la dermatitis de contacto, en la respuesta contra células tumorales, células infectadas por virus, células trasplantadas que contienen antígenos extraños y en algunas enfermedades autoinmunes.

La hipersensibilidad de las células T resultante de la acción de varias linfocinas también desempeña un papel en la inflamación granulomatosa causada por micobacterias y hongos. La manifestación de este tipo de hipersensibilidad es la base de las pruebas cutáneas utilizadas en el diagnóstico de estas infecciones (pruebas de tuberculina, lepromina, histoplasmina y coccidioidina). En estas pruebas, se inyectan por vía intradérmica antígenos microbianos o fúngicos inactivados. Si la reacción es positiva, se desarrolla una inflamación granulomatosa en el lugar de la inyección después de 24 a 72 horas, que se manifiesta en forma de pápula. prueba positiva indica la presencia de hipersensibilidad retardada contra el antígeno administrado y es evidencia de que el cuerpo ha encontrado previamente este antígeno. ===Trastornos que ocurren con la hipersensibilidad tipo IV===la hipersensibilidad de tipo retardado tiene varias manifestaciones:

• Infecciones: en enfermedades infecciosas causadas por microorganismos intracelulares facultativos, por ejemplo, micobacterias y hongos, manifestaciones morfológicas de hipersensibilidad de tipo retardado: granuloma de células epitelioides con necrosis caseosa en el centro.
• Enfermedades autoinmunes: con tiroiditis de Hashimoto y gastritis autoinmune asociadas con anemia perniciosa, la acción directa de las células T contra los antígenos de las células huésped (células epiteliales tiroideas y células parietales del estómago) conduce a la destrucción progresiva de estas células.
• Dermatitis de contacto: cuando un antígeno entra en contacto directo con la piel, se produce una respuesta hipersensible local de tipo IV, cuyo área corresponde exactamente al área de contacto. Los antígenos más comunes son el níquel, los medicamentos y los tintes para ropa.

Cambios morfológicos en órganos con hipersensibilidad.

Morfológicamente, durante la estimulación antigénica (sensibilización) del cuerpo, los cambios más pronunciados se observan en los ganglios linfáticos, principalmente regionales al sitio de entrada del antígeno.

• Los ganglios linfáticos están agrandados y llenos de sangre. En los tipos I-III de hipersensibilidad, se detecta abundancia de plasmablastos y células plasmáticas en los centros luminosos de los folículos de la cortical y en los cordones pulpares de la médula. Se reduce el número de linfocitos T. En los senos nasales se observa una gran cantidad de macrófagos. El grado de transformación macrófago-plasmocítica del tejido linfoide refleja la intensidad de la inmunogénesis y, sobre todo, el nivel de producción de anticuerpos (inmunoglobulinas) por las células plasmocíticas. Si, en respuesta a la estimulación antigénica, se desarrollan reacciones inmunes predominantemente celulares (hipersensibilidad tipo IV), en los ganglios linfáticos de la zona paracortical proliferan principalmente linfocitos sensibilizados, en lugar de plasmablastos y células plasmáticas. En este caso, se produce una expansión de las zonas dependientes de T.
• El bazo se agranda y se llena de sangre. En los tipos I-III de hipersensibilidad, los folículos grandes de color gris rosado muy agrandados son claramente visibles en la sección. Microscópicamente se observa hiperplasia y plasmatización de la pulpa roja y abundancia de macrófagos. En la pulpa blanca, especialmente a lo largo de la periferia de los folículos, también hay muchos plasmablastos y plasmocitos. En la hipersensibilidad de tipo IV, los cambios morfológicos son similares a los cambios observados en los ganglios linfáticos de la zona T.

Además, en los órganos y tejidos en los que se desarrolla una reacción de hipersensibilidad de tipo inmediato, HHT (tipos I, II, III), se produce una inflamación inmune aguda. Se caracteriza por un rápido desarrollo, predominio de cambios alterativos y exudativos. En la sustancia fundamental y en las estructuras fibrosas del tejido conectivo se observan cambios alternativos en forma de hinchazón mucoide, fibrinoide y necrosis fibrinoide. En el foco de inflamación inmune, se expresa plasmorragia, se detectan fibrina, neutrófilos y eritrocitos.

En la hipersensibilidad de tipo IV (reacción de hipersensibilidad retardada - DTH), la infiltración de linfocitos y macrófagos (linfocitos y macrófagos sensibilizados) en el sitio del conflicto inmunológico son una expresión de inflamación inmune crónica. Para demostrar la propiedad cambios morfológicos para la reacción inmune, es necesario utilizar el método inmunohistoquímico; en algunos casos, el examen con microscopio electrónico puede ayudar.

Literatura

Fisiopatología: libro de texto: en 2 volúmenes / ed. V.V. Novitsky, E.D. Goldberg, O.I. Urazova. - 4ª ed., revisada. y adicional - GEOTAR-Media, 2009. - T. 1. - 848 p. : enfermo.

Conferencia del Prof. V.G.