Síntomas de hipoxia, tratamiento, descripción. Falta de oxígeno del cerebro en adultos y niños: signos, consecuencias, cómo tratar el tratamiento de la falta de oxígeno del cuerpo.

Cuando no hay suficiente suministro de oxígeno al cerebro, se desarrolla hipoxia. La inanición de los tejidos se produce debido a la falta de oxígeno en la sangre, una violación de su utilización por los tejidos periféricos o después del cese del flujo sanguíneo al cerebro. La enfermedad conduce a cambios irreversibles en las células cerebrales, alteración del sistema central. sistema nervioso y otras consecuencias graves.

Causas de la falta de oxígeno.

En las etapas iniciales, se observa disfunción de la microcirculación cerebral, cambios en el estado de las paredes de los vasos sanguíneos, neurocitos y degeneración de áreas del tejido cerebral. Posteriormente, las células se ablandan o se recuperan paulatinamente con un tratamiento oportuno.

Las principales causas de la hipoxia cerebral aguda:

• insuficiencia cardiaca aguda;
• asfixia;
• bloqueo cardíaco transversal;
• lesiones cerebrales traumáticas;
• aterosclerosis;
• cirugía cardíaca previa;
• envenenamiento por monóxido de carbono;
• tromboembolismo de vasos cerebrales;
• enfermedad isquémica;
• ataque;
• Enfermedades del sistema respiratorio;
• anemia.

La hipoxia crónica se desarrolla cuando se trabaja en condiciones desfavorables, se vive en áreas montañosas donde el aire es escaso. La deposición gradual de placas ateroscleróticas en las paredes de los vasos sanguíneos provoca una disminución de la luz de las arterias y una ralentización del flujo sanguíneo. Si se produce una obstrucción completa del vaso, el tejido cerebral muere y se desarrolla un ataque cardíaco, lo que puede provocar complicaciones graves y la muerte.

Síntomas de hipoxia

Los signos de falta de oxígeno varían según la forma de la patología. Durante la hipoxia aguda, los pacientes experimentan agitación motora y psicoemocional, los latidos del corazón y la respiración se vuelven más frecuentes, la piel se pone pálida, aumenta la sudoración y los mosquitos "destellarán" ante los ojos. Poco a poco, el estado cambia, el paciente se calma, se vuelve letárgico, somnoliento, sus ojos se oscurecen y aparece tinnitus.

En la siguiente etapa, la persona pierde el conocimiento, pueden ocurrir convulsiones clónicas y contracciones musculares caóticas. Los trastornos del movimiento se acompañan de parálisis espástica, un aumento y luego una disminución de los reflejos musculares. El ataque se desarrolla muy rápidamente, puede ocurrir coma en 1 a 2 minutos, por lo que el paciente necesita atención médica urgente.

La hipoxia cerebral crónica ocurre lentamente. Caracterizado por fatiga constante, mareos, apatía y depresión. La audición y la visión a menudo se deterioran y el rendimiento disminuye.

Signos neurológicos de hipoxia en adultos:

• Con daño orgánico difuso al cerebro, se desarrolla encefalopatía posthipóxica, acompañada de trastornos visuales y del habla, alteración de la coordinación de movimientos, temblores de las extremidades, espasmos de los globos oculares e hipotonía muscular.
• Con deterioro parcial de la conciencia, los síntomas de hipoxia se manifiestan como letargo, entumecimiento y estupor. Una persona se encuentra en un estado de depresión, del que se puede salir con un tratamiento persistente. Los pacientes conservan reflejos protectores.
• Estado asténico: aumento de la fatiga, agotamiento, deterioro de las capacidades intelectuales, inquietud motora, bajo rendimiento.

La hipoxia cerebral puede ser fulminante, aguda o crónica. En la etapa aguda, los signos de deficiencia de oxígeno se desarrollan rápidamente y la enfermedad crónica avanza, progresando gradualmente, con signos de malestar menos pronunciados.

La hipoxia aguda se acompaña de edema cerebral y cambios distróficos en las neuronas. Incluso después de la normalización del suministro de oxígeno a las células cerebrales, los procesos degenerativos persisten y progresan, dando lugar a la formación de lesiones blandas. La hipoxia crónica del tejido cerebral no provoca cambios pronunciados en las células nerviosas, por lo que cuando se eliminan las causas de la patología, los pacientes se recuperan por completo.

Tipos de hipoxia

Dependiendo de las razones que provocaron la falta de oxígeno, la hipoxia cerebral se clasifica:

• La forma exógena de la enfermedad se desarrolla cuando hay falta de oxígeno en el aire.
• La hipoxia respiratoria del tejido cerebral ocurre cuando el tracto respiratorio superior está alterado (asma, neumonía, tumores), sobredosis de drogas o traumatismo mecánico en el pecho.
• La hipoxia hemática del cerebro se diagnostica cuando se altera el transporte de oxígeno por las células sanguíneas. La patología se desarrolla con falta de hemoglobina y glóbulos rojos.
• El circulatorio se desarrolla cuando la circulación sanguínea en el cerebro se ve afectada debido a insuficiencia cardíaca, tromboembolismo o aterosclerosis.
• La hipoxia tisular es causada por una alteración en el proceso de utilización del oxígeno por las células. Esto puede ser causado por el bloqueo de los sistemas enzimáticos, el envenenamiento con venenos y medicamentos.

hipoxia

Coma

Cuando se detiene el suministro de oxígeno, el tejido cerebral puede sobrevivir durante 4 segundos, después de 8 a 10 segundos la persona pierde el conocimiento, después de otro medio minuto la actividad de la corteza cerebral desaparece y el paciente cae en coma. Si la circulación sanguínea no se restablece en 4-5 minutos, los tejidos mueren.

Síntomas de falta aguda de oxígeno en el cerebro, es decir, coma:

• El coma subcortical provoca inhibición de la corteza cerebral y de las formaciones subcorticales. El paciente está desorientado en el espacio y el tiempo, reacciona mal al habla y a los estímulos externos, no controla la micción y la defecación, tiene aumento del tono muscular, reflejos deprimidos y aumento de la frecuencia cardíaca. La respiración es espontánea, se conserva la reacción de las pupilas a la luz.
• El coma hiperactivo causa disfunción de las partes anteriores del cerebro; los síntomas se manifiestan por convulsiones, falta de habla, reflejos, hipertermia, aumentos repentinos de la presión arterial, depresión respiratoria y respuesta pupilar débil a la luz.
• En un “coma flácido”, el bulbo raquídeo se ve afectado. Las reacciones a los estímulos externos desaparecen por completo, no hay reflejos, el tono muscular se reduce, la respiración es superficial, la presión arterial desciende, las pupilas se dilatan y no responden a la luz y periódicamente se producen convulsiones.
• El coma terminal es un cese completo de la función cerebral. Una persona no puede respirar por sí sola, la presión arterial y la temperatura corporal descienden bruscamente, no hay reflejos y se observa atonía muscular. El paciente se encuentra bajo soporte artificial de procesos vitales.

Falta prolongada de oxígeno en el cerebro, coma en etapa 4. alto riesgo resultado letal, la muerte ocurre en más del 90% de los casos.

Forma hipóxica de hipoxia.

Con baja presión de oxígeno en el aire, se desarrolla hipoxia hipóxica. La causa de la patología es:

• respirar en espacios confinados: tanques, submarinos, búnkeres;
• durante el ascenso rápido en avión;
• durante una larga subida o estancia en la montaña.

La falta de oxígeno en el aire provoca una disminución de su concentración en los alvéolos de los pulmones, la sangre y los tejidos periféricos. Como resultado, el nivel de hemoglobina disminuye, los quimiorreceptores se irritan, aumenta la excitabilidad del centro respiratorio, se desarrolla hiperventilación y alcalosis.

Se altera el equilibrio agua-sal, se reduce el tono vascular y se deteriora la circulación sanguínea en el corazón, el cerebro y otros órganos vitales.

Síntomas de hipoxia hipóxica:

• Mayor energía, movimientos y habla más rápidos.
• Taquicardia y dificultad para respirar con el esfuerzo.
• Deterioro de la coordinación de movimientos.
• Respiración rápida, dificultad para respirar en reposo.
• Disminución del rendimiento.
• Deterioro de la memoria a corto plazo.
• Letargo, somnolencia;
• Paresia, parestesia.

En la última etapa, la hipoxia cerebral se caracteriza por pérdida del conocimiento, aparición de convulsiones, rigidez muscular, micción y defecación involuntarias y se produce coma. Al ascender a una altitud de 9 a 11 km sobre el nivel del mar, la actividad cardíaca se altera bruscamente, la respiración se deprime y luego desaparece por completo, se produce coma y muerte clínica.

Métodos de terapia

Si a un paciente se le diagnostica hipoxia cerebral aguda, es importante que el médico tratante garantice el mantenimiento de los sistemas cardiovascular y respiratorio, normalice los procesos metabólicos y prevenga la acidosis, que empeora la condición del tejido cerebral.

¿Cómo tratar la hipoxia en caso de accidente cerebrovascular? A los pacientes se les prescriben vasodilatadores, anticoagulantes y anticoagulantes. Los medicamentos se seleccionan teniendo en cuenta las causas del desarrollo de la patología.

Los siguientes métodos también se utilizan para tratar la hipoxia:

• hipotermia craneocerebral;
• oxigenación hiperbárica;
• Circulación extracorpórea.

Los neuroprotectores, los fármacos nootrópicos y los antihipoxantes protegen las células nerviosas y favorecen su recuperación. Los descongestionantes se utilizan para el edema cerebral. El tratamiento de las consecuencias de la hipoxia se lleva a cabo con estupefacientes y antipsicóticos.

Si la hipoxia cerebral ha provocado coma, se conecta al paciente a un ventilador y se administran por vía intravenosa medicamentos que aumentan la presión arterial, normalizan la frecuencia cardíaca y el volumen de sangre circulante. El tratamiento sintomático también se utiliza para eliminar las causas de la deficiencia de oxígeno.

La hipoxia cerebral aguda o crónica ocurre cuando se interrumpe el suministro de oxígeno a las estructuras cerebrales. La enfermedad puede provocar cambios irreversibles en las células de los órganos, los troncos nerviosos, una discapacidad grave y la muerte del paciente. Con asistencia oportuna, es posible minimizar el proceso patológico y restaurar la función cerebral.

Video: Hipoxia Falta de oxígeno

Los médicos suelen temer la hipoxia cerebral. Pero, ¿qué tan peligrosa es esta afección y es realmente posible prevenirla? Hoy entenderemos todas las sutilezas.

Hipoxia: ¿qué tipo de enfermedad es esta?

¿Por qué necesitamos oxígeno? La sustancia desencadena un complejo mecanismo bioquímico para generar energía para todos los procesos corporales. Debido a una fuerte disminución en la concentración de oxígeno, se interrumpen los procesos de asimilación y disimilación (el proceso de síntesis y degradación de sustancias), un determinado órgano o todo el cuerpo deja de realizar sus funciones. Los médicos proponen teorías interesantes sobre la patología .

(Video: “Hipoxia falta de oxígeno”)

La falta de oxígeno puede ocurrir en cualquier parte del cuerpo. Pero la condición más peligrosa es el daño a las células cerebrales.

Se desarrolla una patología peligrosa según el siguiente esquema:

• la transmisión de impulsos nerviosos en la cabeza se interrumpe en 4 segundos;
• después de 10 segundos la persona pierde el conocimiento;
• después de 25 segundos, la actividad cerebral disminuye y se desarrolla el coma;
• Si después de 5 minutos no se inicia la circulación sanguínea, las células del tejido nervioso comienzan a necrosarse.

Dependiendo de la naturaleza, se produce hipoxia.:

1. Exógenas (estar en alta montaña, habitaciones con baja presión atmosférica).
2. Respiratorio (para función pulmonar problemática).
3. Hemic (alteración del intercambio de gases entre tejidos y glóbulos rojos).
4. Circulatorio (problemas con la circulación sanguínea).
5. Sobrecarga (debido a una gran carga en el órgano).
6. Tecnogénico (cuando se encuentra en un ambiente con una mayor concentración de sustancias tóxicas).

Los culpables de la falta de oxígeno son siempre patologías o enfermedades. De la nada, la hipoxia no se desarrolla. Los neurólogos llaman a las causas de la patología:

• anemia. La anemia puede ser alimentaria (por desnutrición, mala alimentación, con una fuerte pasión por hacer dieta), carencial (falta de determinadas sustancias), poshemorrágica (después de una hemorragia grave), hiperplásica (problemas con la médula ósea y la formación de glóbulos rojos). );
• placas ateroscleróticas en los vasos sanguíneos. Los depósitos de colesterol son especialmente peligrosos en vasos principales cuello y cerebro;
• problemas con la laringe: hinchazón, lesiones, espasmos;
• trabajar en una habitación que no esté ventilada. Los oficinistas y las personas pecan así en la estación fría, cuando no quieren dejar entrar aire frío en una habitación con calefacción;
• complicaciones después de la cirugía;
• aumentos repentinos de la presión arterial causados ​​por el estrés;
• accidente cerebrovascular isquémico o hemorrágico;
• asfixia, parálisis del tracto respiratorio;
• envenenamiento por gases.

(Video: “falta de oxígeno”)

La hipoxia se señala a sí misma de diversas formas. Los pacientes con sospecha de privación de oxígeno pueden tener:

• dolor de cabeza intenso. Esto sucede cuando la habitación está contaminada, cuando hay una alta concentración de dióxido de carbono;
• desorientación. Una persona tiene dificultades para entender dónde está y no puede encontrar la salida de la habitación;
• pérdida de consciencia. Ésta es una señal clara de alteración de la función cerebral normal;
• zumbidos en los oídos y manchas delante de los ojos. La falta de oxígeno en la sangre en la zona de la cabeza afecta negativa y rápidamente el funcionamiento de los órganos de la audición y la visión. Por lo tanto, durante la hipoxia, son posibles alucinaciones auditivas y visuales de diversa intensidad;
• pérdida de sensación en las extremidades, temblores, hormigueo. El mal funcionamiento del sistema nervioso afecta la inervación de las extremidades superiores e inferiores. Es posible que los pacientes no los sientan o, por el contrario, se quejen de hormigueo o aumento de la sensibilidad de la piel.
• disminución de la concentración, dificultad con el trabajo mental. Esto es más típico de la falta prolongada de oxígeno en la etapa leve.

Pueden ocurrir síntomas similares con lesiones cerebrales traumáticas y enfermedades cardiovasculares. Por lo tanto, sólo los médicos pueden ayudarle a comprender la afección.

Tratamiento de la falta de oxígeno del cerebro.

La corrección de la hipoxia no se puede retrasar. Un paciente en estado de desmayo recibe flujo de aire. Para hacer esto, abra las ventanas de la habitación, desabroche el botón superior de la ropa y afloje el cinturón. Al mismo tiempo llaman a una ambulancia.

En un entorno clínico, al paciente se le coloca una máscara de oxígeno. Se administran preparaciones de hierro, complejos vitamínicos y antioxidantes para activar los procesos de regeneración del tejido nervioso.

El tratamiento de la hipoxia incluye el uso de:

• broncodilatadores. Previenen la acumulación de líquido en los pulmones, garantizan una ventilación normal y un intercambio de gases de alta calidad;
• analépticos respiratorios;
• antihipoxantes.

Si la hipoxia se produce debido a trastornos circulatorios (la luz de la arteria está bloqueada por un trombo o una placa aterosclerótica), se realiza una intervención quirúrgica. En casos de falta de oxígeno debido a la anemia, el paciente recibe una transfusión de sangre y abundante líquido. Para pacientes inconscientes con problemas respiratorios, se realiza ventilación artificial.

Para corregir el estado consciente de los pacientes, se utilizan ejercicios de respiración. Todos ellos, bajo la supervisión de un médico, garantizan una dinámica positiva para el paciente.

El número de casos de hipoxia congénita en niños es del 35%. La patología ocurre durante el período prenatal y afecta negativamente el desarrollo de órganos y sistemas. El diagnóstico es especialmente peligroso a los 3 meses. El diagnóstico de hipoxia en recién nacidos se realiza en el 15% de todos los embarazos. Los motivos para corregir la hipoxia por parte de un neonatólogo u obstetra durante el parto son:

1. El líquido amniótico está turbio con un tinte verde.
2. Enredo del cordón umbilical.
3. Desprendimiento de la placenta.

Signos externos de hipoxia en un recién nacido: llanto, alteraciones del ritmo respiratorio y cardíaco. Una ecografía del cerebro confirma o refuta el diagnóstico. Si se confirma la hipoxia, la rehabilitación comienza de inmediato. Con una leve falta de oxígeno, se puede desarrollar encefalopatía perinatal. En una etapa grave comienza el edema cerebral y la muerte.

Incluso si los médicos logran eliminar la hipoxia en un niño, la patología recordará trastornos del habla, motricidad fina, disminución de la concentración y problemas de aprendizaje.

(Video: “hipoxia fetal”)

La falta de oxígeno nunca desaparece sin dejar rastro. La deficiencia de oxígeno afecta negativamente al cerebro, alterando las funciones del órgano. Por tanto, las consecuencias dependen de la gravedad de la falta de oxígeno y de la duración de la patología.

En la etapa inicial y en la hipoxia a corto plazo, las posibilidades de recuperar completamente la capacidad de trabajo y la salud con la ayuda de la rehabilitación son bastante altas. Si una persona no cae en coma y sigue todas las recomendaciones de los médicos, la recuperación no está lejos.

En caso de coma prolongado, incluso manteniendo las funciones básicas, las tendencias son negativas. La mayoría de los pacientes no sobreviven más de un año después de un diagnóstico tan grave.

Las principales consecuencias de la falta de oxígeno:

1. Úlceras por presión. Un paciente con falta de oxígeno tiene movilidad limitada o está completamente inmóvil. Debido al estancamiento de la sangre bajo el peso del cuerpo, se forman áreas necróticas de piel y tejido subcutáneo en la espalda, las nalgas y los omóplatos.
2. Enfermedades infecciosas. La falta de oxígeno reduce la inmunidad local y regional. Por lo tanto, contraer una infección es tan fácil como pelar peras.
3. Agotamiento. Un paciente en coma recibe únicamente nutrición líquida de apoyo. Y no mas.
4. Trombosis. Durante la hipoxia, los médicos controlan las concentraciones de plaquetas y previenen la coagulación de la sangre. De lo contrario, la probabilidad de que se formen coágulos de sangre es alta.

Los adultos tienen problemas con el habla y la motricidad fina. Pero las clases con un logopeda y un especialista en rehabilitación solucionan el problema.

HIPOXIA (hipoxia; Griego, hipo- + lat. oxioxígeno; sin.: deficiencia de oxígeno, falta de oxígeno) - una condición que ocurre cuando hay un suministro insuficiente de oxígeno a los tejidos del cuerpo o una violación de su utilización en el proceso de oxidación del biol.

La hipoxia se observa con mucha frecuencia y sirve como base patogénica para diversos procesos patológicos; se basa en un suministro insuficiente de energía para los procesos vitales. La hipoxia es uno de los problemas centrales de la patología.

En condiciones normales, la eficacia de la oxidación del biol, que es la principal fuente de compuestos de fósforo ricos en energía necesarios para el funcionamiento y renovación de las estructuras, corresponde a la actividad funcional de órganos y tejidos (ver Oxidación biológica). Si se viola esta correspondencia, se produce un estado de deficiencia energética que conduce a una variedad de trastornos funcionales y morfológicos, incluida la muerte del tejido.

Dependiendo del etiol, el factor, la tasa de aumento y la duración del estado hipóxico, el grado de G., la reactividad del cuerpo y otras manifestaciones de G. pueden variar significativamente. Los cambios que ocurren en el cuerpo son una combinación de consecuencias directas de la exposición al factor hipóxico, trastornos secundarios, así como el desarrollo de reacciones compensatorias y adaptativas. Estos fenómenos están estrechamente relacionados entre sí y no siempre pueden diferenciarse claramente.

Historia

Los científicos nacionales desempeñaron un papel importante en el estudio del problema de la hipoxia. Sechenov sentó las bases para el desarrollo del problema de la hipoxia con un trabajo fundamental sobre la fisiología de la respiración y la función de intercambio de gases de la sangre en condiciones de presión atmosférica normal, baja y alta. V.V. Pashutin fue el primero en crear una doctrina general sobre la falta de oxígeno como uno de los principales problemas de la patología general y determinó en gran medida el desarrollo posterior de este problema en Rusia. En "Conferencias sobre patología general", Pashutin (1881) dio cerca de clasificación moderna condiciones hipóxicas. P. M. Albitsky (1853-1922) estableció la importancia del factor tiempo en el desarrollo del tracto gastrointestinal, estudió las reacciones compensatorias del cuerpo durante la falta de oxígeno y describió el tracto gastrointestinal que se produce como resultado de trastornos primarios del metabolismo tisular. . El problema de G. fue desarrollado por E. A. Kartashevsky, N. V. Veselkin, N. N. Sirotinin, I. R. Petrov, Atención especial prestó atención al papel del sistema nervioso en el desarrollo de condiciones hipóxicas.

En el extranjero, P. Bert estudió el efecto de las fluctuaciones de la presión barométrica en los organismos vivos; los estudios de la geología de gran altitud y algunas otras formas pertenecen a Zuntz y Levi (N. Zuntz, A. Loewy, 1906), Van Liere (E. Van Liere, 1942); mecanismos de violaciones del sistema respiración externa y su papel en el desarrollo de G. fue descrito por J. Haldane, Priestley. J. Barcroft (1925) estudió la importancia de la sangre para el transporte de oxígeno en el cuerpo. O. Warburg (1948) estudió en detalle el papel de las enzimas respiratorias tisulares en el desarrollo de G.

Clasificación

Se generalizó la clasificación de Barcroft (1925), que distinguió tres tipos de anoxia: 1) anoxia anóxica, en la que se reduce la presión parcial de oxígeno en el aire inhalado y el contenido de oxígeno en la sangre arterial; 2) anoxia anémica, que se basa en una disminución de la capacidad de oxígeno de la sangre a una presión parcial normal de oxígeno en los alvéolos y su tensión en la sangre; 3) anoxia congestiva resultante de insuficiencia circulatoria durante contenido normal oxígeno en la sangre arterial. Peters y Van Slyke (J. P. Peters, D. D. Van Slyke, 1932) propusieron distinguir un cuarto tipo: la anoxia histotóxica, que ocurre en algunas intoxicaciones como resultado de la incapacidad de los tejidos para utilizar adecuadamente el oxígeno. El término "anoxia", utilizado por estos autores y que significa la ausencia total de oxígeno o el cese completo de los procesos oxidativos, no tiene éxito y poco a poco está cayendo en desuso, ya que la ausencia total de oxígeno, así como el cese de la oxidación, Casi nunca ocurre en el cuerpo durante la vida.

En una conferencia sobre el problema del gas celebrada en Kiev (1949) se recomendó la siguiente clasificación. 1. G. hipóxico: a) por una disminución de la presión parcial de oxígeno en el aire inhalado; b) como resultado de la dificultad en la penetración de oxígeno a la sangre a través del tracto respiratorio; c) debido a trastornos respiratorios. 2. Hemic G.: a) tipo anémico; b) como resultado de la inactivación de la hemoglobina. 3. G. circulatorio: a) forma estancada; b) forma isquémica. 4. Tejido G.

La clasificación propuesta por I. R. Petrov (1949) también es común en la URSS; se basa en las causas y mecanismos de G.

1. Hipoxia por disminución de la presión parcial de oxígeno en el aire inhalado (hipoxia exógena).

2. G. en patol, procesos que interrumpen el suministro de oxígeno a los tejidos cuando normalmente está presente en el medio ambiente o la utilización del oxígeno de la sangre cuando normalmente está saturada de oxígeno; esto incluye los siguientes tipos: 1) respiratorio (pulmonar); 2) cardiovascular (circulatorio); 3) sangre (hemica); 4) tisular (histotóxico) y 5) mixto.

Además, I. R. Petrov consideró apropiado distinguir entre condiciones hipóxicas generales y locales.

Según los conceptos modernos, G. (generalmente a corto plazo) puede ocurrir sin la presencia en el cuerpo de ningún patógeno, proceso que interrumpa el transporte de oxígeno o su utilización en los tejidos. Esto se observa en los casos en que las reservas funcionales de los sistemas de transporte y utilización de oxígeno, incluso con su máxima movilización, no pueden satisfacer la necesidad de energía del cuerpo, que ha aumentado considerablemente debido a la extrema intensidad de su actividad funcional. G. también puede ocurrir en condiciones de consumo de oxígeno normal o aumentado, en comparación con lo normal, por los tejidos como resultado de una disminución en la eficiencia energética del biol, oxidación y una disminución en la síntesis de compuestos de alta energía, principalmente ATP, por Unidad de oxígeno absorbido.

Además de la clasificación de la hipoxia, según las causas y mecanismos de su aparición, se acostumbra distinguir entre aguda y crónica. GRAMO.; a veces se distinguen formas subagudas y fulminantes. No existen criterios exactos para distinguir G. según la tasa de desarrollo y la duración de su curso; sin embargo, en las cuñas y en la práctica, se acostumbra referirse a la forma fulminante de G., que se desarrolló en unas pocas decenas de segundos, como aguda en unos pocos minutos o decenas de minutos, subaguda, en unas pocas horas o decenas de horas; las formas crónicas incluyen G., que dura semanas, meses y años.

Etiología y patogénesis.

Se produce hipoxia debido a una disminución de la presión parcial de oxígeno en el aire inhalado (tipo exógeno). Arr. al ascender a una altitud (ver Mal de altura, Mal de montaña). Con una disminución muy rápida de la presión barométrica (por ejemplo, cuando se rompe la estanqueidad de los aviones de gran altitud), aparece un complejo de síntomas que difiere en patogénesis y manifestaciones del mal de altura y se llama enfermedad de descompresión (ver). El tipo G. exógeno también ocurre en los casos en que la presión barométrica general es normal, pero la presión parcial de oxígeno en el aire inhalado se reduce, por ejemplo, cuando se trabaja en minas, pozos, en caso de problemas en el sistema de suministro de oxígeno del cabina de un avión, en submarinos, vehículos de aguas profundas, trajes de buceo y protección, etc., así como durante las operaciones en caso de mal funcionamiento del equipo de anestesia y respiración.

Con la hemólisis exógena, se desarrolla hipoxemia, es decir, la tensión de oxígeno en la sangre arterial, la saturación de hemoglobina con oxígeno y su contenido total en la sangre disminuyen. El factor patogénico directo que causa los trastornos observados en el cuerpo durante la tractotitis gastrointestinal exógena es la baja tensión de oxígeno y el cambio asociado en el gradiente de presión de oxígeno entre la sangre capilar y el intercambio gaseoso, que es desfavorable para el intercambio gaseoso. entorno tisular. La hipocapnia (ver), que a menudo se desarrolla en el tracto gastrointestinal exógeno debido a la hiperventilación compensatoria de los pulmones (ver Ventilación pulmonar), también puede tener un efecto negativo en el cuerpo. La hipocapnia grave provoca un deterioro del suministro de sangre al cerebro y al corazón, alcalosis, desequilibrio de electrolitos en el ambiente interno del cuerpo y un mayor consumo de oxígeno en los tejidos. En tales casos, agregar pequeñas cantidades de dióxido de carbono al aire inhalado, eliminando la hipocapnia, puede aliviar significativamente la afección.

Si, junto con la falta de oxígeno en el aire, hay una concentración significativa de dióxido de carbono, como ocurre en el Cap. Arr. en diversas condiciones de producción, G. se puede combinar con hipercapnia (ver). La hipercapnia moderada no tiene un efecto negativo sobre el curso de G. exógeno e incluso puede tener un efecto beneficioso, que está asociado con Ch. Arr. con un aumento en el suministro de sangre al cerebro y al miocardio. La hipercapnia significativa se acompaña de acidosis, alteración del equilibrio iónico, disminución de la saturación de oxígeno en la sangre arterial y otras consecuencias adversas.

Hipoxia en procesos patológicos que interrumpen el suministro o utilización de oxígeno a los tejidos.

1. Tipo respiratorio (pulmonar) G. Ocurre como resultado de un intercambio de gases insuficiente en los pulmones debido a hipoventilación alveolar, alteraciones en las relaciones ventilación-perfusión, derivación excesiva de la sangre venosa o dificultad en la difusión de oxígeno. La hipoventilación alveolar puede ser causada por una alteración de la permeabilidad de las vías respiratorias (proceso inflamatorio, cuerpos extraños, espasmos), una disminución de la superficie respiratoria de los pulmones (edema pulmonar, neumonía) o un obstáculo a la expansión de los pulmones (neumotórax, exudado en el cavidad pleural). También puede ser causada por una disminución en la movilidad del aparato osteocondral del tórax, parálisis o estado espástico de los músculos respiratorios (miastenia gravis, intoxicación por curare, tétanos), así como un trastorno de la regulación central de la respiración debido a la influencia refleja o directa de factores patógenos en el centro respiratorio.

La hipoventilación puede ocurrir con irritación severa de los receptores del tracto respiratorio, dolor severo en los movimientos respiratorios, hemorragias, tumores, traumatismos en el bulbo raquídeo, sobredosis de narcóticos y pastillas para dormir. En todos estos casos, el volumen minuto de ventilación no satisface las necesidades del cuerpo, la presión parcial de oxígeno en el aire alveolar y la tensión de oxígeno en la sangre que fluye a través de los pulmones disminuyen, como resultado de lo cual la saturación de hemoglobina y el contenido de oxígeno en la sangre arterial puede disminuir significativamente. Por lo general, la eliminación de dióxido de carbono del cuerpo también se ve afectada y a G se le suma hipercapnia. Con hipoventilación alveolar de desarrollo agudo (por ejemplo, con bloqueo de las vías respiratorias por un cuerpo extraño, parálisis músculos respiratorios, neumotórax bilateral) se produce asfixia (ver).

Las alteraciones en la relación ventilación-perfusión en forma de ventilación y perfusión desiguales pueden deberse a una alteración local de la permeabilidad de las vías respiratorias, la distensibilidad y elasticidad de los alvéolos, una inhalación y exhalación irregulares o una alteración local del flujo sanguíneo pulmonar (con espasmo de la bronquiolos, enfisema pulmonar, neumoesclerosis, vaciamiento local del lecho vascular de los pulmones). En tales casos, la perfusión pulmonar o la ventilación pulmonar se vuelven insuficientemente efectivas desde el punto de vista del intercambio de gases y la sangre que fluye desde los pulmones no está suficientemente enriquecida con oxígeno, incluso con un volumen minuto total de respiración y flujo sanguíneo pulmonar normales.

Con una gran cantidad de anastomosis arteriovenosas, la sangre venosa (según la composición del gas) pasa al sistema arterial de la circulación sistémica, sin pasar por los alvéolos, a través de anastomosis arteriovenosas intrapulmonares (derivaciones): de las venas bronquiales a la vena pulmonar, de la arteria pulmonar. a la vena pulmonar, etc.. Con la derivación intracardíaca (ver Defectos cardíacos congénitos), la sangre venosa se descarga desde las partes derechas del corazón hacia la izquierda. Este tipo de alteración en sus consecuencias sobre el intercambio gaseoso es similar a una verdadera insuficiencia de la respiración externa, aunque, estrictamente hablando, se refiere a trastornos circulatorios.

El tipo respiratorio de G., asociado con dificultad en la difusión de oxígeno, se observa en enfermedades acompañadas de la llamada. bloqueo alveolo-capilar, cuando se compactan las membranas que separan el ambiente gaseoso de los alvéolos y la sangre (sarcoidosis pulmonar, asbestosis, enfisema), así como con edema pulmonar intersticial.

2. Cardiovascular (circulatorio) tipo G. Ocurre cuando los trastornos circulatorios provocan un suministro de sangre insuficiente a los órganos y tejidos. Una disminución en la cantidad de sangre que fluye a través de los tejidos por unidad de tiempo puede ser causada por hipovolemia, es decir, una disminución general de la masa sanguínea en el cuerpo (con pérdida masiva de sangre, deshidratación por quemaduras, cólera, etc.), y una Caída de la actividad cardiovascular. A menudo ocurren varias combinaciones de estos factores. Los trastornos de la actividad cardíaca pueden ser causados ​​por daño al músculo cardíaco (por ejemplo, ataque cardíaco, cardiosclerosis), sobrecarga cardíaca, alteraciones en el equilibrio electrolítico y regulación extracardial de la actividad cardíaca, así como factores mecánicos que impiden el trabajo del corazón ( taponamiento, obliteración de la cavidad pericárdica, etc.) En la mayoría de los casos, el indicador más importante y la base patogénica del G. circulatorio de origen cardíaco es una disminución del gasto cardíaco.

La G. circulatoria de origen vascular se desarrolla con un aumento excesivo de la capacidad del lecho vascular debido a alteraciones reflejas y centrogénicas de la regulación vasomotora (por ejemplo, irritación masiva del peritoneo, depresión del centro vasomotor) o paresia vascular como resultado de influencias tóxicas (por ejemplo, en enfermedades infecciosas graves), reacciones alérgicas, alteraciones del equilibrio electrolítico, en caso de insuficiencia de catecolaminas, glucocorticoides y otros patógenos, condiciones en las que se altera el tono de las paredes vasculares. G. puede ocurrir debido a cambios generalizados en las paredes de los vasos sanguíneos del sistema de microcirculación (ver), aumento de la viscosidad de la sangre y otros factores que impiden el movimiento normal de la sangre a través de la red capilar. La G. circulatoria puede ser de naturaleza local cuando hay un flujo sanguíneo arterial insuficiente a un órgano o área de tejido (ver Isquemia) o dificultad en la salida de sangre venosa (ver Hiperemia).

A menudo, la G. circulatoria se basa en combinaciones complejas de varios factores que cambian con el desarrollo del patol, el proceso, por ejemplo, insuficiencia cardiovascular aguda con colapso de diversos orígenes, shock, enfermedad de Addison, etc.

Los parámetros hemodinámicos en diferentes casos de G. circulatorio pueden variar ampliamente. La composición gaseosa de la sangre en casos típicos se caracteriza por una tensión y un contenido de oxígeno normales en la sangre arterial, una disminución de estos indicadores en la sangre venosa y una alta diferencia arteriovenosa de oxígeno.

3. Tipo sanguíneo (hémico) G. ocurre como resultado de una disminución en la capacidad de oxígeno de la sangre durante la anemia, hidremia y alteración de la capacidad de la hemoglobina para unirse, transportar y liberar oxígeno a los tejidos. Los síntomas graves de G. en la anemia (ver) se desarrollan solo con una disminución absoluta significativa en la masa de eritrocitos o un contenido de hemoglobina muy reducido en los eritrocitos. Este tipo de anemia ocurre cuando la hematopoyesis de la médula ósea se agota debido a enfermedades crónicas, hemorragias (por tuberculosis, úlceras pépticas, etc.), hemólisis (por envenenamiento con venenos hemolíticos, quemaduras graves, malaria, etc.), cuando la eritropoyesis está inhibida por factores tóxicos (por ejemplo, plomo, radiaciones ionizantes), con aplasia de la médula ósea, así como con una deficiencia de componentes necesarios para la eritropoyesis normal y la síntesis de hemoglobina (falta de hierro, vitaminas, etc.).

La capacidad de oxígeno de la sangre disminuye con la hidremia (ver), con la plétora hidrémica (ver). Las violaciones de las propiedades de transporte de la sangre en relación con el oxígeno pueden deberse a cambios cualitativos en la hemoglobina. Muy a menudo, esta forma de G. hémica se observa en caso de intoxicación por monóxido de carbono (formación de carboxihemoglobina), agentes formadores de metahemoglobina (ver Metahemoglobinemia), así como con algunas anomalías de la hemoglobina determinadas genéticamente.

Hemic G. se caracteriza por una combinación de tensión normal de oxígeno en la sangre arterial con un contenido reducido de oxígeno, en casos graves, hasta 4-5 vol. %. Con la formación de carboxihemoglobina y metahemoglobina, se puede dificultar la saturación de la hemoglobina restante y la disociación de la oxihemoglobina en los tejidos, como resultado de lo cual la tensión de oxígeno en los tejidos y en la sangre venosa se reduce significativamente, mientras que la diferencia arteriovenosa de oxígeno el contenido disminuye.

4. Tipo de tejido G.(no del todo exacto: G. histotóxico) ocurre debido a una violación de la capacidad de los tejidos para absorber oxígeno de la sangre o debido a una disminución en la eficiencia del biol, la oxidación debido a una fuerte disminución en el acoplamiento de oxidación y fosforilación. La utilización de oxígeno por los tejidos puede verse obstaculizada como resultado de la inhibición del biol, la oxidación por diversos inhibidores, la interrupción de la síntesis de enzimas o el daño a las estructuras de las membranas celulares.

Un ejemplo típico de G. tisular causada por inhibidores específicos de las enzimas respiratorias es la intoxicación por cianuro. Una vez en el cuerpo, los iones CN- se combinan muy activamente con el hierro férrico, bloqueando la enzima final de la cadena respiratoria, la citocromo oxidasa, y suprimiendo el consumo de oxígeno por parte de las células. La supresión específica de las enzimas respiratorias también es causada por iones sulfuro, antimicina A, etc. La actividad de las enzimas respiratorias puede bloquearse mediante inhibición competitiva mediante análogos estructurales de sustratos de oxidación naturales (ver Antimetabolitos). G. ocurre cuando se expone a sustancias que bloquean los grupos funcionales de proteínas o coenzimas, metales pesados, arsenitas, ácido monoyodacético, etc. Tejido G. debido a la supresión de varios enlaces de biol, la oxidación se produce con una sobredosis de barbitúricos, algunos antibióticos , con exceso de iones de hidrógeno, exposición a sustancias tóxicas (p. ej., lewisita), sustancias tóxicas biol, origen, etc.

La causa de la G. tisular puede ser una violación de la síntesis de enzimas respiratorias debido a una deficiencia de ciertas vitaminas (tiamina, riboflavina, ácido pantoténico, etc.). La interrupción de los procesos oxidativos se produce como resultado del daño a las membranas de las mitocondrias y otros elementos celulares, que se observa en lesiones por radiación, sobrecalentamiento, intoxicación, infecciones graves, uremia, caquexia, etc. A menudo, la G. tisular se presenta como una patología secundaria. un proceso con G. exógeno, de tipo respiratorio, circulatorio o hémico.

En el tejido G., asociado con una violación de la capacidad de los tejidos para absorber oxígeno, la tensión, la saturación y el contenido de oxígeno en la sangre arterial pueden permanecer normales hasta cierto punto, pero en la sangre venosa exceden significativamente los valores normales. Una disminución en la diferencia arteriovenosa en el contenido de oxígeno es un signo característico de hipertensión tisular, que ocurre cuando se altera la respiración de los tejidos.

Una variante peculiar del tracto gastrointestinal de tipo tisular ocurre cuando hay una separación pronunciada de los procesos de oxidación y fosforilación en la cadena respiratoria. En este caso, el consumo de oxígeno por los tejidos puede aumentar, pero un aumento significativo en la proporción de energía disipada en forma de calor conduce a una "depreciación" energética de la respiración de los tejidos. Hay una relativa insuficiencia de biol, oxidación, cuando el corte, a pesar de la alta intensidad del funcionamiento de la cadena respiratoria, la resíntesis de compuestos de alta energía no cubre las necesidades de los tejidos, y estos últimos se encuentran esencialmente en un estado hipóxico. .

Los agentes que desacoplan los procesos de oxidación y fosforilación incluyen una serie de sustancias de origen exo y endógeno: dinitrofenol, dicumarina, gramicidina, pentaclorofenol, algunas toxinas microbianas, etc., así como hormonas. glándula tiroides- tiroxina y triyodotironina. Una de las sustancias desacopladoras más activas es el 2-4-dinidgrofenol (DNP), bajo la influencia de determinadas concentraciones, cuya ingesta de oxígeno por los tejidos aumenta y, junto con ello, se producen cambios metabólicos característicos de las condiciones hipóxicas. Las hormonas tiroideas: tiroxina y triyodotironina en un cuerpo sano, junto con otras funciones, desempeñan el papel de fisiol, un regulador del grado de acoplamiento de oxidación y fosforilación, influyendo así en la formación de calor. Un exceso de hormonas tiroideas provoca un aumento inadecuado de la producción de calor, un mayor consumo de oxígeno por los tejidos y, al mismo tiempo, una deficiencia de macroergios. Algunos de los principales síntomas de la tirotoxicosis (ver) se basan en G. y surgen como resultado de una relativa insuficiencia de biol y oxidación.

Los mecanismos de acción de varios agentes desacopladores sobre la respiración de los tejidos son diferentes y, en algunos casos, aún no se han estudiado lo suficiente.

En el desarrollo de algunas formas de hepatitis tisular, los procesos de oxidación de radicales libres (no enzimáticos), que se producen con la participación de oxígeno molecular y catalizadores tisulares, desempeñan un papel importante. Estos procesos se activan cuando se exponen a radiación ionizante, aumento de la presión de oxígeno, deficiencia de ciertas vitaminas (p. ej., tocoferol), que son antioxidantes naturales, es decir, inhibidores de los procesos de radicales libres en las estructuras biológicas, así como un suministro insuficiente de oxígeno a las células. La activación de los procesos de radicales libres conduce a la desestabilización de las estructuras de las membranas (en particular, los componentes lipídicos), cambios en su permeabilidad y función específica. En las mitocondrias, esto va acompañado de un desacoplamiento de la oxidación y la fosforilación, es decir, conduce al desarrollo de la forma de hipoxia tisular descrita anteriormente. Por lo tanto, el aumento de la oxidación de radicales libres puede actuar como la causa fundamental de la G. tisular o ser un factor secundario que ocurre en otros tipos de G. y conduce al desarrollo de sus formas mixtas.

5. Mixto tipo G. se observa con mayor frecuencia y es una combinación de dos o más tipos principales de G. En algunos casos, el factor hipóxico en sí afecta varios eslabones del fisiol, los sistemas de transporte y la utilización de oxígeno. Por ejemplo, el monóxido de carbono, que interactúa activamente con el hierro divalente en la hemoglobina, en concentraciones elevadas también tiene un efecto tóxico directo sobre las células, inhibiendo el sistema enzimático del citocromo; los nitritos, junto con la formación de metahemoglobina, pueden actuar como agentes desacopladores; Los barbitúricos suprimen los procesos oxidativos en los tejidos y al mismo tiempo deprimen el centro respiratorio, provocando hipoventilación. En tales casos, se producen condiciones hipóxicas de tipo mixto. Condiciones similares surgen cuando el cuerpo está expuesto simultáneamente a varios factores con diferentes mecanismos de acción que causan la aparición de G.

Una patología más compleja, la afección ocurre, por ejemplo, después de una pérdida masiva de sangre, cuando, junto con alteraciones hemodinámicas, se desarrolla hidremia como resultado de una mayor afluencia de líquido desde los tejidos y una mayor reabsorción de agua en los túbulos renales. Esto conduce a una disminución de la capacidad de oxígeno de la sangre y, en una determinada etapa del estado poshemorrágico, la G. hemática puede unirse a la G. circulatoria, es decir, las reacciones del cuerpo a la hipovolemia poshemorrágica), que desde el punto de vista de la hemodinámica. Son de naturaleza adaptativa, se convierten en el motivo de la transición de G. circulatorio a mixto.

A menudo se observa una forma mixta de G., el mecanismo de corte es que el estado hipóxico primario de cualquier tipo, habiendo alcanzado un cierto grado, inevitablemente causa disfunción de varios órganos y sistemas involucrados en asegurar el suministro de oxígeno y su utilización en el cuerpo. Así, en casos graves del tracto gastrointestinal, causados ​​por una respiración externa insuficiente, la función de los centros vasomotores y el sistema de conducción del corazón se ve afectada, la contractilidad del miocardio disminuye, la permeabilidad de las paredes vasculares se altera, la síntesis de enzimas respiratorias se altera, la las estructuras de las membranas de las células están desorganizadas, etc. Esto conduce a una interrupción del suministro de sangre y la absorción de oxígeno por los tejidos, como resultado de lo cual los tipos circulatorio y tisular se unen al tipo respiratorio primario de oxígeno. Casi cualquier condición hipóxica grave es de naturaleza mixta (por ejemplo, con shock traumático y de otro tipo, coma de diversos orígenes, etc.).

Reacciones adaptativas y compensatorias. Cuando se exponen a factores que causan G., los primeros cambios en el cuerpo están asociados con la inclusión de reacciones destinadas a mantener la homeostasis (ver). Si las reacciones adaptativas son insuficientes, comienzan los trastornos funcionales en el cuerpo; con un grado pronunciado de G., se producen cambios estructurales.

Las reacciones adaptativas y compensatorias se llevan a cabo de manera coordinada en todos los niveles de integración del organismo y sólo pueden considerarse condicionalmente por separado. Hay reacciones destinadas a la adaptación a G. aguda a relativamente corto plazo, y reacciones que proporcionan una adaptación estable a una G. menos pronunciada, pero a largo plazo o recurrente. Las reacciones a G. a corto plazo se llevan a cabo a través de los mecanismos fisiológicos disponibles en el cuerpo y generalmente ocurren inmediatamente o poco después del inicio de la acción del factor hipóxico. Para la adaptación a G. a largo plazo en el cuerpo no existen mecanismos formados, pero solo existen requisitos previos determinados genéticamente que aseguran la formación gradual de mecanismos de adaptación a G constante o repetida. Un lugar importante entre los mecanismos adaptativos pertenece al transporte de oxígeno. sistemas: respiratorio, cardiovascular y sanguíneo, así como sistemas de utilización de oxígeno en los tejidos.

Las reacciones del sistema respiratorio a G. se expresan en un aumento. ventilación alveolar debido a la respiración más profunda, el aumento de las excursiones respiratorias y la movilización de los alvéolos de reserva. Estas reacciones ocurren de forma refleja debido a la irritación del hl. Arr. quimiorreceptores de la zona aórtico-carótida y del tronco encefálico por un cambio en la composición del gas de la sangre o sustancias que causan tejido tracto gastrointestinal... Un aumento de la ventilación se acompaña de un aumento de la circulación pulmonar. Cuando es recurrente o crónico. G. en el proceso de adaptación del cuerpo, la correlación entre la ventilación pulmonar y la perfusión puede volverse más perfecta. La hiperventilación compensatoria puede provocar hipocapnia), que a su vez se compensa mediante el intercambio de iones entre plasma y eritrocitos, aumento de la excreción de bicarbonatos y fosfatos básicos en la orina, etc. G. a largo plazo en algunos casos (por ejemplo, cuando se vive en las montañas) se acompaña de un aumento de la superficie de difusión de los alvéolos pulmonares debido a la hipertrofia del tejido pulmonar.

Las reacciones compensatorias del sistema circulatorio se expresan por un aumento de la frecuencia cardíaca, un aumento en la masa de sangre circulante debido al vaciado de los depósitos de sangre, un aumento en el flujo venoso, el derrame cerebral y el gasto cardíaco, la velocidad del flujo sanguíneo y las reacciones de redistribución que proporcionan sangre preferencial. Suministro al cerebro, corazón y otros órganos vitales a través de la expansión en ellos de arteriolas y capilares. Estas reacciones son causadas por influencias reflejas de los barorreceptores del lecho vascular y cambios neurohumorales generales característicos de G.

Las reacciones vasculares regionales también están determinadas en gran medida por el efecto vasodilatador de los productos de degradación del ATP (ADP, AMP, adenina, adenosina y fósforo inorgánico), que se acumulan en los tejidos que experimentan hipoxia. Al adaptarse a un período de presión arterial más prolongado, puede producirse la formación de nuevos capilares, lo que, junto con una mejora estable en el suministro de sangre al órgano, conduce a una disminución en la distancia de difusión entre la pared capilar y las mitocondrias del células. Debido a la hiperfunción cardíaca y los cambios en la regulación neuroendocrina, puede ocurrir hipertrofia miocárdica, que es de naturaleza compensatoria y adaptativa.

Las reacciones del sistema sanguíneo se manifiestan por un aumento en la capacidad de oxígeno de la sangre debido al aumento de la lixiviación de glóbulos rojos de la médula ósea y la activación de la eritropoyesis, causada por una mayor formación de factores eritropoyéticos (ver Eritropoyetinas). De gran importancia son las propiedades de la hemoglobina (ver), que permiten captar una cantidad casi normal de oxígeno incluso con una disminución significativa de la presión parcial de oxígeno en el aire alveolar y en la sangre de los vasos pulmonares. Entonces, con pO 2 igual a 100 mm Hg. Art., la oxihemoglobina es del 95-97%, con pO2 de 80 mm Hg. Art. - está bien. 90%, y en pO 2 50 mm Hg. Art. - casi el 80%. Además de esto, la oxihemoglobina es capaz de suministrar grandes cantidades de oxígeno a los tejidos incluso con una disminución moderada de la pO 2 en el líquido tisular. La mayor disociación de la oxihemoglobina en los tejidos que experimentan hipoxia se ve facilitada por la acidosis que se desarrolla en ellos, ya que con un aumento en la concentración de iones de hidrógeno, la oxihemoglobina separa más fácilmente el oxígeno. El desarrollo de acidosis está asociado con cambios en los procesos metabólicos que provocan la acumulación de compuestos lácticos, pirúvicos y otros compuestos orgánicos (ver más abajo). Al adaptarse a lo crónico. G. hay un aumento persistente en el contenido de eritrocitos y hemoglobina en la sangre.

En los órganos musculares, un aumento en el contenido de mioglobina (ver), que tiene la capacidad de unir oxígeno incluso a baja tensión en la sangre, tiene un significado adaptativo; la oximioglobina resultante sirve como reserva de oxígeno, que libera cuando la pO2 disminuye bruscamente, lo que ayuda a mantener los procesos oxidativos.

Los mecanismos de adaptación de los tejidos se implementan a nivel de sistemas de utilización de oxígeno, síntesis de macroergios y su consumo. Dichos mecanismos incluyen limitar la actividad funcional de órganos y tejidos que no participan directamente en el transporte de oxígeno, aumentar el acoplamiento de oxidación y fosforilación y aumentar la síntesis anaeróbica de ATP debido a la activación de la glucólisis. La resistencia de los tejidos a G. también aumenta como resultado de la estimulación del sistema hipotalámico-pituitario y el aumento de la producción de glucocorticoides, que estabilizan las membranas de los lisosomas. Al mismo tiempo, los glucocorticoides activan algunas enzimas de la cadena respiratoria y promueven otros efectos metabólicos de naturaleza adaptativa.

Para una adaptación estable al oxígeno, es de gran importancia aumentar el número de mitocondrias por unidad de masa celular y, en consecuencia, aumentar la potencia del sistema de utilización de oxígeno. Este proceso se basa en la activación del aparato genético de las células responsables de la síntesis de proteínas mitocondriales. Se cree que la señal incentivadora para dicha activación es un cierto grado de deficiencia de macroergios y el correspondiente aumento del potencial de fosforilación.

Sin embargo, los mecanismos compensatorios y adaptativos tienen un cierto límite de reservas funcionales, por lo que el estado de adaptación a G., con excesiva intensidad o larga duración de exposición a los factores que provocan G., puede ser sustituido por una etapa de agotamiento y descompensación, lo que lleva a hasta trastornos funcionales y estructurales pronunciados, incluso irreversibles. Estas violaciones en varios órganos y las telas no son las mismas. Por ejemplo, los huesos, cartílagos y tendones son insensibles a G. y pueden mantener una estructura y vitalidad normales durante muchas horas cuando el suministro de oxígeno se detiene por completo. El sistema nervioso es más sensible a G.; Sus distintas secciones se distinguen por una sensibilidad desigual. Por lo tanto, con un cese completo del suministro de oxígeno, se detectan signos de alteración en la corteza cerebral después de 2,5 a 3 minutos, en el bulbo raquídeo, después de 10 a 15 minutos, en los ganglios del sistema nervioso simpático y las neuronas de los plexos intestinales. - después de más de 1 hora. En este caso, las partes del cerebro que están en estado excitado sufren más que las que están inhibidas.

Durante el desarrollo de G. se producen cambios en la actividad eléctrica del cerebro. Después de un cierto período de latencia, en la mayoría de los casos se produce una reacción de activación, expresada en la desincronización de la actividad eléctrica de la corteza cerebral y un aumento de las oscilaciones de alta frecuencia. A la reacción de activación le sigue una etapa de actividad eléctrica mixta que consta de ondas delta y beta manteniendo frecuentes oscilaciones. Posteriormente, comienzan a dominar las ondas delta. A veces, la transición al ritmo delta ocurre repentinamente. A medida que G. se profundiza más, el electrocorticograma (ECoG) se divide en grupos separados de oscilaciones de forma irregular, incluidas ondas delta polimórficas en combinación con oscilaciones bajas de mayor frecuencia. Poco a poco, la amplitud de todo tipo de ondas disminuye y se produce un silencio eléctrico completo, lo que corresponde a profundas perturbaciones estructurales. A veces va precedido de oscilaciones frecuentes de baja amplitud que aparecen en el ECoG tras la desaparición de la actividad lenta. Estos cambios en el ECoG pueden desarrollarse muy rápidamente. Entonces, después de que se detiene la respiración, la actividad bioeléctrica cae a cero en 4-5 minutos, y después de que la circulación sanguínea se detiene aún más rápido.

Consistencia y expresión. trastornos funcionales con G. depende del etiol, factor, tasa de desarrollo de G., etc. Por ejemplo, con G. circulatorio causado por una pérdida aguda de sangre, se puede observar una redistribución de la sangre durante mucho tiempo, como resultado de lo cual el El cerebro recibe sangre mejor que otros órganos y tejidos (la llamada centralización de la circulación sanguínea) y, por lo tanto, a pesar de la alta sensibilidad del cerebro a G., puede sufrir en menor medida que órganos periféricos, por ejemplo, riñones, hígado, donde pueden desarrollarse cambios irreversibles que lleven a la muerte después de que el cuerpo abandona el estado hipóxico.

Los cambios en el metabolismo ocurren primero en la esfera del metabolismo de los carbohidratos y la energía, que están estrechamente relacionados con el biol. oxidación. En todos los casos de G., el cambio principal es una deficiencia de macroergios, expresada en una disminución del contenido de ATP en las células con un aumento simultáneo en la concentración de sus productos de degradación: ADP, AMP y fosfato inorgánico. Un indicador característico de G. es un aumento en el llamado. potencial de fosforilación, que es una relación. En algunos tejidos (especialmente el cerebro) incluso más señal temprana G. es una disminución en el contenido de fosfato de creatina. Entonces, después de un cese total del suministro de sangre, el tejido cerebral pierde aprox. 70% fosfato de creatina, y después de 40-45 segundos. desaparece por completo; algo más lentamente, pero en muy poco tiempo, el contenido de ATP disminuye. Estos cambios se deben al retraso en la formación de ATP a partir de su consumo en procesos vitales y ocurren más fácilmente cuanto mayor es la actividad funcional del tejido. La consecuencia de estos cambios es un aumento de la glucólisis debido a la pérdida del efecto inhibidor del ATP sobre las enzimas clave de la glucólisis, así como como resultado de la activación de esta última por los productos de degradación del ATP (otras formas de activación de la glucólisis durante G. también son posibles). El aumento de la glucólisis conduce a una disminución del contenido de glucógeno y a un aumento de la concentración de piruvato y lactato. Un aumento significativo en el contenido de ácido láctico también se ve facilitado por su lenta inclusión en futuras transformaciones en la cadena respiratoria y la dificultad de los procesos de resíntesis de glucógeno, que ocurren en condiciones normales con el consumo de ATP. El exceso de compuestos lácticos, pirúvicos y algunos otros compuestos orgánicos contribuye al desarrollo de acidosis metabólica (ver).

La insuficiencia de los procesos oxidativos conlleva una serie de otros cambios metabólicos, que aumentan con la profundización de G. La intensidad del intercambio de fosfoproteínas y fosfolípidos se ralentiza, el contenido de aminoácidos básicos en el suero disminuye y el contenido de amoníaco en los tejidos aumenta y el contenido de glutamina disminuye, y se produce un balance negativo de nitrógeno.

Como resultado de los trastornos del metabolismo de los lípidos, se desarrolla hipercetonemia, la acetona, los ácidos acetoacético y beta-hidroxibutírico se excretan en la orina.

Se altera el intercambio de electrolitos y, principalmente, los procesos de movimiento activo y distribución de iones a lo largo de las membranas biológicas; En particular, aumenta la cantidad de potasio extracelular. Se interrumpen los procesos de síntesis y destrucción enzimática de los principales mediadores de la excitación nerviosa, su interacción con los receptores y una serie de otros procesos metabólicos importantes que ocurren con el consumo de energía de compuestos de alta energía.

También se producen trastornos metabólicos secundarios, asociados con acidosis, electrolitos, cambios hormonales y otros característicos de G. Con una mayor profundización de G., la glucólisis también se inhibe y los procesos de destrucción y descomposición se intensifican.

Anatomía patológica

Los signos macroscópicos de G. son pocos e inespecíficos. En algunas formas de hipoxia, se puede observar congestión en la piel y las membranas mucosas, congestión venosa y edema. órganos internos, especialmente el cerebro, los pulmones, los órganos. cavidad abdominal, localizar hemorragias en las membranas serosas y mucosas.

El signo más universal del estado hipóxico de células y tejidos y un elemento patogénico importante de G. es un aumento en la permeabilidad pasiva del biol, las membranas (membranas basales de los vasos sanguíneos, membranas celulares, membranas mitocondriales, etc.). La desorganización de las membranas conduce a la liberación de enzimas de las estructuras y células subcelulares al líquido tisular y a la sangre, lo que desempeña un papel importante en los mecanismos de alteración secundaria del tejido hipóxico.

Un signo temprano de G. es una violación de la microvasculatura: estasis, impregnación de plasma y cambios necrobióticos en las paredes vasculares con una violación de su permeabilidad, la liberación de plasma en el espacio pericapilar.

Los cambios microscópicos en los órganos parenquimatosos en G. aguda se expresan en la degeneración granular, vacuolar o grasa de las células parenquimatosas y la desaparición del glucógeno de las células. Con G. pronunciada, pueden aparecer áreas de necrosis. En el espacio intercelular se desarrollan edema, hinchazón mucoide o fibrinoide hasta necrosis fibrinoide.

En las formas graves de G. aguda, el daño a los neurocitos en diversos grados, hasta irreversible, se detecta temprano.

En las células cerebrales se encuentran vacuolización, cromatólisis, hipercromatosis, inclusiones cristalinas, picnosis, hinchazón aguda, estado isquémico y homogeneizador de las neuronas y células sombra. Durante la cromatólisis se observa una fuerte disminución en el número de ribosomas y elementos del retículo granular y agranular, y aumenta el número de vacuolas (Fig. 1). Con un fuerte aumento de la osmiofilia, los núcleos y el citoplasma de las mitocondrias cambian bruscamente, aparecen numerosas vacuolas y cuerpos osmiofílicos oscuros y las cisternas del retículo granular se expanden (Fig. 2).

Los cambios en la ultraestructura permiten distinguir los siguientes tipos de daño a los neurocitos: 1) células con citoplasma claro, disminución en el número de orgánulos, núcleo dañado, destrucción focal del citoplasma; 2) células con mayor osmiofilia del núcleo y citoplasma, que se acompaña de cambios en casi todos los componentes de la neurona; 3) células con aumento en el número de lisosomas.

En las dendritas aparecen vacuolas de diversos tamaños y, con menos frecuencia, material osmiofílico de granulado fino. Síntoma temprano El daño axonal es la inflamación de las mitocondrias y la destrucción de las neurofibrillas. Algunas sinapsis cambian notablemente: el proceso presináptico se hincha, aumenta de tamaño, el número de vesículas sinápticas disminuye, a veces se pegan y se ubican a cierta distancia de las membranas sinápticas. En el citoplasma de los procesos presinápticos aparecen filamentos osmiófilos, que no alcanzan una longitud significativa y no toman la forma de un anillo, las mitocondrias cambian notablemente, aparecen vacuolas y cuerpos osmiófilos oscuros.

La gravedad de los cambios celulares depende de la gravedad de G. En los casos de G. grave, la patología celular puede profundizarse después de eliminar la causa que provocó G.; en células que no muestran signos de daño grave durante varias horas, después de 1 a 3 días. y posteriormente se pueden detectar cambios estructurales de diversa gravedad. Posteriormente, dichas células se descomponen y fagocitosis, lo que conduce a la formación de focos de ablandamiento; sin embargo, también es posible la restauración gradual de la estructura celular normal.

También se observan cambios distróficos en las células gliales. En los astrocitos aparece una gran cantidad de gránulos de glucógeno osmiofílicos oscuros. La oligodendroglia tiende a proliferar y aumenta el número de células satélite; muestran mitocondrias inflamadas y desprovistas de crestas, grandes lisosomas y acumulaciones de lípidos y una cantidad excesiva de elementos del retículo granular.

En las células endoteliales de los capilares, el grosor de la membrana basal cambia, aparece una gran cantidad de fagosomas, lisosomas y vacuolas; esto se combina con edema pericapilar. Los cambios en los capilares y un aumento en el número y volumen de los procesos de astrocitos indican edema cerebral.

Con crónica G. morfol, cambios células nerviosas generalmente menos pronunciado; células gliales c. norte. Con. con crónica G. se activan y proliferan intensamente. Las alteraciones del sistema nervioso periférico incluyen engrosamiento, tortuosidad y desintegración de los cilindros axiales, hinchazón y desintegración de las vainas de mielina e hinchazones esféricas de las terminaciones nerviosas.

Para crónico G. caracterizado por una desaceleración de los procesos regenerativos cuando el tejido está dañado: inhibición reacción inflamatoria, frenando la formación de granulaciones y epitelización. La inhibición de la proliferación puede estar asociada no sólo con un suministro insuficiente de energía para los procesos anabólicos, sino también con una ingesta excesiva de glucocorticoides en la sangre, lo que conduce a un alargamiento de todas las fases del ciclo celular; en este caso, la transición de las células de la fase posmitótica a la fase de síntesis de ADN está especialmente bloqueada. Crón. G. conduce a una disminución de la actividad lipolítica y, por tanto, acelera el desarrollo de la aterosclerosis.

Signos clínicos

Los trastornos respiratorios en los casos típicos de progresión aguda del tracto gastrointestinal se caracterizan por varias etapas: después de la activación, expresada en una respiración más profunda y (o) un aumento de los movimientos respiratorios, surge una etapa disnea, que se manifiesta por diversas alteraciones del ritmo y amplitudes desiguales de los movimientos respiratorios. A esto le sigue una pausa terminal en forma de cese temporal de la respiración y respiración terminal (agonal), representada por excursiones respiratorias raras, cortas y potentes, que se debilitan gradualmente hasta el cese completo de la respiración. La transición a la respiración agónica puede ocurrir sin una pausa terminal a través de la llamada etapa. respiración apnéustica, caracterizada por largos retrasos inspiratorios, o mediante una etapa de excursiones respiratorias agónicas alternas con la reducción habitual y gradual de estas últimas (ver Agonía). A veces es posible que falten algunas de estas etapas. La dinámica de la respiración con un aumento de G. está determinada por la aferencia que ingresa al centro respiratorio desde varias formaciones receptoras excitadas por los cambios en el ambiente interno del cuerpo que ocurren durante la hipoxia y por los cambios en el estado funcional del centro respiratorio (ver).

Los trastornos de la actividad cardíaca y la circulación sanguínea se pueden expresar en taquicardia, que aumenta en paralelo con el debilitamiento de la actividad mecánica del corazón y una disminución del volumen sistólico (el llamado pulso filiforme). En otros casos, la taquicardia aguda se reemplaza repentinamente por bradicardia, acompañada de palidez de la cara, frialdad de las extremidades, sudor frío y desmayos. A menudo se producen diversos trastornos del sistema de conducción del corazón y alteraciones del ritmo, incluida la fibrilación auricular y ventricular (ver Arritmias cardíacas).

La presión arterial inicialmente tiende a aumentar (si G. no es causada por insuficiencia circulatoria) y luego, a medida que se desarrolla el estado hipóxico, disminuye más o menos rápidamente, lo que se debe a la inhibición del centro vasomotor, alteración de las propiedades del paredes vasculares y disminución del gasto cardíaco y del gasto cardíaco. Debido a la alteración hipóxica de los vasos más pequeños y a los cambios en el flujo sanguíneo a través de los tejidos, se produce un trastorno del sistema de microcirculación, acompañado de dificultad en la difusión del oxígeno desde la sangre capilar hacia las células.

Se alteran las funciones de los órganos digestivos: la secreción de las glándulas digestivas, la función motora del tracto digestivo.

La función renal sufre cambios complejos y ambiguos, que se asocian con alteraciones de la hemodinámica general y local, efectos hormonales en los riñones, cambios en el equilibrio ácido-base y electrolítico, etc. Con una alteración hipóxica significativa de los riñones, se desarrolla una insuficiencia de su función. hasta el cese completo de la formación de orina y la uremia.

Con el llamado fulminante G., que ocurre, por ejemplo, al inhalar nitrógeno, metano, helio sin oxígeno, ácido cianhídrico de alta concentración, se observa fibrilación y paro cardíaco, la mayor parte de la cuña, no hay cambios, porque un cese completo de las funciones vitales Ocurre muy rápidamente funciones corporales.

Chron, formas de G. que ocurren con insuficiencia circulatoria prolongada, insuficiencia respiratoria, enfermedades de la sangre y otras afecciones acompañadas de alteraciones persistentes de los procesos oxidativos en los tejidos, se caracterizan clínicamente por aumento de la fatiga, dificultad para respirar y palpitaciones con ligera actividad física. estrés, disminución de la reactividad inmune, capacidad reproductiva y otros trastornos asociados con cambios distróficos que se desarrollan gradualmente en varios órganos y tejidos. En la corteza cerebral, tanto en casos agudos como crónicos. G. desarrolla cambios funcionales y estructurales, que son básicos en la cuña, el cuadro de G. y en términos pronósticos.

La hipoxia cerebral se observa en accidentes cerebrovasculares, estados de shock, insuficiencia cardiovascular aguda, bloqueo cardíaco transversal, intoxicación por monóxido de carbono y asfixia de diversos orígenes. G. del cerebro puede ocurrir como una complicación durante las operaciones en el corazón y los grandes vasos, así como en las primeras etapas. periodo postoperatorio. Al mismo tiempo, se desarrollan diversos síndromes neurológicos y cambios mentales, con síntomas cerebrales generales y disfunción difusa de c. norte. Con.

Inicialmente, se altera la inhibición interna activa; Se desarrollan excitación y euforia, disminuye la evaluación crítica del propio estado y aparece inquietud motora. Después de un período de excitación, y a menudo sin ella, aparecen síntomas de depresión de la corteza cerebral: letargo, somnolencia, tinnitus, dolor de cabeza, mareos, vómitos, sudoración, letargo general, aturdimiento y trastornos de conciencia más pronunciados. Puedo experimentar convulsiones clónicas y tónicas, micción y defecación involuntarias.

Con G. grave, se desarrolla un estado de sopor: los pacientes quedan aturdidos, inhibidos, a veces realizan tareas básicas, pero después de repetidas repeticiones, y dejan rápidamente de realizar actividades intensas. La duración del estado de sopor varía de 1,5 a 2 horas. hasta 6-7 días, a veces hasta 3-4 semanas. Periódicamente, la conciencia se aclara, pero los pacientes permanecen aturdidos. Se revela desigualdad de pupilas (ver Anisocoria), fisuras palpebrales desiguales, nistagmo (ver), asimetría de los pliegues nasolabiales, distonía muscular, aumento de los reflejos tendinosos, reflejos abdominales deprimidos o ausentes; Aparecen patol, síntomas piramidales de Babinsky, etc.

Con una falta de oxígeno más prolongada y profunda, puede haber desordenes mentales en forma de síndrome de Korsakoff (ver), que a veces se combina con euforia, síndromes apático-abúlico y asténico-depresivo (ver síndrome apático, síndrome asténico, síndromes depresivos), trastornos de la síntesis sensorial (la cabeza, las extremidades o todo el cuerpo parecen entumecidos, extraños, tamaños de partes del cuerpo y objetos circundantes (cambiados, etc.). Un estado psicótico con experiencias paranoide-hipocondríacas se combina a menudo con alucinaciones verbales en un contexto afectivo triste y ansioso. En las horas de la tarde y la noche, los episodios pueden ocurrir en forma de estados delirantes, delirantes-oníricos y delirantes-amentivos (ver Síndrome de Amentive, Síndrome delirante).

Con un mayor aumento de G., el estado comatoso se profundiza. Se altera el ritmo respiratorio, a veces se desarrolla la respiración patol, Cheyne-Stokes, Kussmaul, etc. Los parámetros hemodinámicos son inestables. Los reflejos corneales están reducidos, se pueden detectar estrabismo divergente, anisocoria y movimientos flotantes de los globos oculares. El tono muscular de las extremidades se debilita, los reflejos tendinosos a menudo están deprimidos, con menos frecuencia aumentan y, a veces, se detecta un reflejo de Babinski bilateral.

Clínicamente se pueden distinguir cuatro grados de hipoxia cerebral aguda.

Yo grado G. manifestado por letargo, estupor, ansiedad o agitación psicomotora, euforia, aumento de la presión arterial, taquicardia, distonía muscular, clonus del pie (ver Clonus). Los reflejos tendinosos aumentan con la ampliación de las zonas reflexógenas, los reflejos abdominales están disminuidos; se produce patol, reflejo de Babinsky, etc. Ligera anisocoria, irregularidades de las fisuras palpebrales, nistagmo, debilidad de la convergencia, asimetría de los pliegues nasolabiales, desviación (desviación) de la lengua. Estas alteraciones persisten en el paciente desde varias horas hasta varios días.

segundo grado Se caracteriza por un estado de sopor que dura desde varias horas hasta 4-5 días, con menos frecuencia que varias semanas. El paciente tiene anisocoria, fisuras palpebrales irregulares, paresia del nervio facial de tipo central, reflejos reducidos de las membranas mucosas (córnea, faríngea). Los reflejos tendinosos aumentan o disminuyen; Aparecen reflejos de automatismo oral y síntomas piramidales bilaterales. Las convulsiones clónicas pueden ocurrir periódicamente, generalmente comenzando en la cara y luego avanzando hacia las extremidades y el tronco; desorientación, debilitamiento de la memoria, alteraciones de las funciones mnésicas, agitación psicomotora, estados delirantes-amentivos.

III grado se manifiesta como estupor profundo, coma leve y, a veces, grave. A menudo ocurren convulsiones clónicas; mioclonías de los músculos de la cara y las extremidades, convulsiones tónicas con flexión de las extremidades superiores y extensión de las inferiores, hipercinesia como corea (ver) y gestos automatizados, trastornos oculomotores. Se observan reflejos del automatismo oral, patol bilateral, reflejos, los reflejos tendinosos a menudo se reducen, aparecen reflejos de agarre y succión, se reduce el tono muscular. Con los grados G. II - III, se producen hiperhidrosis, hipersalivación y lagrimeo; Se puede observar síndrome de hipertermia persistente (ver).

En IV grado G. se desarrolla un coma profundo: inhibición de las funciones de la corteza cerebral, formaciones subcorticales y del tallo. La piel está fría al tacto, el rostro del paciente es amigable, los globos oculares están inmóviles, las pupilas están dilatadas, no hay reacción a la luz; la boca está entreabierta, los párpados ligeramente abiertos se elevan al mismo tiempo que la respiración, que es intermitente, arrítmica (ver respiración de Biot, respiración de Cheyne-Stokes). Actividad cardiaca y tono vascular caída, cianosis aguda.

Luego se desarrolla un coma terminal o más allá; las funciones de la corteza cerebral, las formaciones subcorticales y del tallo del cerebro se desvanecen.

A veces se suprimen las funciones vegetativas, se altera el trofismo, se modifica el metabolismo del agua y la sal y se desarrolla acidosis tisular. La vida se sustenta en la respiración artificial y los tónicos cardiovasculares.

Cuando un paciente sale del coma, primero se restablecen las funciones de los centros subcorticales, luego la corteza cerebelosa, las funciones corticales superiores, actividad mental; persisten trastornos transitorios del movimiento: movimientos aleatorios involuntarios de las extremidades o ataxia; fallos y temblor intencional al realizar la prueba dedo-nariz. Por lo general, el segundo día después de la recuperación del coma y la normalización de la respiración, se observa estupor y astenia severa; a los pocos días, el examen evoca reflejos de automatismo oral, reflejos piramidales y protectores bilaterales y, en ocasiones, se observan agnosia y apraxia visual y auditiva.

Los trastornos mentales (episodios nocturnos de delirio abortivo, trastornos de la percepción) persisten durante 3 a 5 días. Los pacientes se encuentran en un estado asténico pronunciado durante un mes.

Con crónica G. hay aumento de la fatiga, irritabilidad, incontinencia, agotamiento, disminución de las funciones intelectual-mnésicas y trastornos de la esfera emocional-volitiva: reducción de la gama de intereses, inestabilidad emocional. En casos avanzados se determina deficiencia intelectual, debilitamiento de la memoria y disminución de la atención activa; Estado de ánimo deprimido, llanto, apatía, indiferencia, con menos frecuencia complacencia, euforia. Los pacientes se quejan de dolor de cabeza, mareos, náuseas y trastornos del sueño. A menudo tienen somnolencia durante el día y sufren de insomnio por la noche; tienen dificultades para conciliar el sueño, su sueño es superficial, intermitente, a menudo con pesadillas. Después de dormir, los pacientes se sienten cansados.

Se notan alteraciones autonómicas: pulsaciones, ruidos y zumbidos en la cabeza, oscurecimiento de los ojos, sensación de calor y enrojecimiento en la cabeza, taquicardia, dolor en el corazón, dificultad para respirar. A veces hay ataques con pérdida del conocimiento y convulsiones (crisis epileptiformes). En casos severos hron. G. Pueden aparecer síntomas de disfunción difusa de C. norte. pp., correspondientes a los de G agudo.

Arroz. 3. Electroencefalogramas de pacientes con hipoxia cerebral (grabación multicanal). Se presentan las derivaciones occipital-central: d - a la derecha, s - a la izquierda. I. Tipo normal de electroencefalograma (a modo de comparación). Se registra un ritmo alfa, bien modulado, con una frecuencia de 10-11 oscilaciones por segundo, con una amplitud de 50-100 µV. II. Electroencefalograma de un paciente con hipoxia cerebral grado I. Se registran destellos de oscilaciones bilateralmente sincrónicas de ondas theta, lo que indica cambios en el estado funcional de las estructuras cerebrales profundas y una alteración de las relaciones entre el tallo cortical y el tronco. III. Electroencefalograma de un paciente con hipoxia cerebral grado II. En el contexto del predominio en todas las áreas de ondas theta múltiples (lentas) de ritmo beta irregular, predominantemente de baja frecuencia, se registran destellos de grupos bilateralmente sincrónicos de oscilaciones de ondas theta con picos puntiagudos. Esto indica un cambio en el estado funcional de las formaciones mesodiencefálicas y un estado de "preparación convulsiva" del cerebro. IV. Electroencefalograma de un paciente con hipoxia cerebral grado III. Significativo cambios difusos en forma de ausencia de ritmo alfa, dominio en todas las áreas de actividad lenta irregular: ondas theta y delta de gran amplitud, ondas agudas individuales. Esto indica signos de un trastorno difuso de la neurodinámica cortical, una reacción amplia y difusa de la corteza cerebral al proceso patológico. V. Electroencefalograma de un paciente con hipoxia cerebral de grado IV (en coma). Cambios difusos significativos en la forma de dominancia en todas las áreas de actividad lenta, principalmente en el ritmo delta ///. VI. Electroencefalograma del mismo paciente en estado de coma extremo. Una disminución difusa de la actividad bioeléctrica del cerebro, un paulatino “aplanamiento” de las curvas y su aproximación a la isolínea, hasta completar el “silencio bioeléctrico”.

Durante un estudio electroencefalográfico del cerebro (ver Electroencefalografía) con estadio I G, el EEG (Fig.3, II) muestra una disminución en la amplitud de los biopotenciales, la aparición de un ritmo mixto con predominio de ondas theta con una frecuencia de 5. oscilaciones por 1 segundo, una amplitud de 50-60 μV ; aumento de la reactividad cerebral a estímulos externos. En el grado G. II, el EEG (Fig. 3, III) muestra ondas lentas difusas, destellos de ondas theta y delta en todas las derivaciones. El ritmo alfa se reduce a amplitud y no es lo suficientemente regular. A veces se revela la llamada condición. preparación convulsiva del cerebro en forma de ondas agudas, múltiples potenciales de pico, descargas paroxísticas de ondas de alta amplitud. Aumenta la reactividad del cerebro a los estímulos externos. El EEG de pacientes con grado III G (Fig.3, IV) muestra un ritmo mixto con predominio de ondas lentas, a veces ráfagas paroxísticas de ondas lentas, algunos pacientes tienen un nivel de curva de baja amplitud, una curva monótona que consiste en alta -amplitud (hasta 300 µV) ondas lentas regulares de ritmo theta y delta. La reactividad cerebral está reducida o ausente; A medida que G. se intensifica, las ondas lentas comienzan a predominar en el EEG y la curva del EEG se aplana gradualmente.

En pacientes con estadio IV G., el EEG (Fig. 3, V) muestra un ritmo muy lento, irregular y de forma irregular (0,5-1,5 fluctuaciones por 1 segundo). No hay reactividad cerebral. En pacientes en estado de coma extremo, no hay reactividad cerebral y gradualmente se produce la llamada. Silencio bioeléctrico del cerebro (Fig. 3, VI).

Con una disminución de los fenómenos comatosos y al sacar al paciente de un estado comatoso, a veces el EEG muestra una curva electroencefalográfica monomórfica, que consiste en ondas theta y delta de alta amplitud, que revela cambios macroscópicos de patol: daño difuso a las estructuras de las neuronas cerebrales. .

Un estudio reoencefalográfico (ver Reoencefalografía) en los grados I y II revela un aumento en la amplitud de las ondas REG y, a veces, un aumento en el tono de los vasos cerebrales. En los grados G. III y IV se registra una disminución y disminución progresiva de la amplitud de las ondas REG. Una disminución en la amplitud de las ondas REG en pacientes con hepatitis en estadios III y IV y un curso progresivo refleja un deterioro en el suministro de sangre al cerebro debido a una violación de la hemodinámica general y el desarrollo de edema cerebral.

Diagnóstico

El diagnóstico se basa en síntomas que caracterizan la activación de mecanismos compensatorios (dificultad para respirar, taquicardia), signos de daño cerebral y la dinámica de los trastornos neurológicos, datos de estudios hemodinámicos (presión arterial, ECG, salida cardíaca etc.), pruebas de intercambio gaseoso, equilibrio ácido-base, hematológicas (hemoglobina, glóbulos rojos, hematocrito) y bioquímicas (ácidos láctico y pirúvico en sangre, azúcar, urea en sangre, etc.). De particular importancia es tener en cuenta la dinámica de la cuña, los síntomas y compararlos con la dinámica de los datos electroencefalográficos, así como los indicadores de la composición de los gases en sangre y el equilibrio ácido-base.

Para aclarar las causas de la aparición y el desarrollo de la hepatitis, es de importancia el diagnóstico de enfermedades y afecciones como embolia cerebral, hemorragia cerebral (ver Accidente cerebrovascular), intoxicación del cuerpo en caso de insuficiencia renal aguda (ver) e insuficiencia hepática (ver Hepatargia). gran importancia. , así como hiperglucemia (ver) e hipoglucemia (ver).

Tratamiento y prevención

Debido a que en Práctica clinica Generalmente se encuentran formas mixtas de G., puede ser necesario utilizar un complejo de tratamiento y prof. medidas, cuya naturaleza depende de la causa de G. en cada caso concreto.

En todos los casos de G. causado por falta de oxígeno en el aire inhalado, cambiar a respirar con aire normal u oxígeno conduce a una eliminación rápida y, si G. no ha ido muy lejos, a la eliminación completa de todos los trastornos funcionales; en algunos casos, puede ser aconsejable agregar entre un 3% y un 7% de dióxido de carbono para estimular el centro respiratorio, dilatar los vasos sanguíneos del cerebro y el corazón y prevenir la hipocapnia. Inhalación oxígeno puro después de una G. exógena de duración relativamente prolongada, pueden producirse mareos y nubosidad de la conciencia a corto plazo que no son amenazantes.

Durante la gastritis respiratoria, junto con la oxigenoterapia y la estimulación del centro respiratorio, se toman medidas para eliminar obstáculos en el tracto respiratorio (cambio de posición del paciente, sujeción de la lengua, si es necesario, intubación y traqueotomía), cirugía neumotórax.

Los pacientes con insuficiencia respiratoria grave o en casos de ausencia de respiración espontánea reciben respiración artificial (profundización artificial de la respiración espontánea) o respiración artificial, ventilación artificial (ver). La oxigenoterapia debe ser prolongada, continua y contener entre un 40 y un 50 % de oxígeno en la mezcla inhalada; a veces es necesario el uso a corto plazo de oxígeno al 100 %. Para G. circulatorio, se prescriben medicamentos cardíacos e hipertensivos, transfusiones de sangre, terapia de pulso eléctrico (ver) y otras medidas que normalizan la circulación sanguínea; en algunos casos, está indicada la oxigenoterapia (ver). En caso de paro cardíaco, se realiza masaje cardíaco indirecto, desfibrilación eléctrica, si está indicado: se administra estimulación eléctrica endocárdica del corazón, adrenalina, atropina y se llevan a cabo otras medidas de reanimación (ver).

En el tipo hemático G. se realizan transfusiones de sangre o glóbulos rojos y se estimula la hematopoyesis. En casos de intoxicación por agentes formadores de metahemoglobina: sangría masiva y exanguinotransfusión; en caso de intoxicación por monóxido de carbono, junto con la inhalación de oxígeno o carburógeno, se prescribe una exanguinotransfusión de sangre (ver Transfusión de sangre).

Para el tratamiento, en algunos casos, se utiliza la oxigenación hiperbárica (ver), un método que consiste en el uso de oxígeno bajo hipertensión, lo que conduce a un aumento de su difusión en áreas hipóxicas del tejido.

Para el tratamiento y prevención de la hipoxia, también se utilizan fármacos que tienen un efecto antihipóxico que no está asociado con un efecto sobre el sistema de suministro de oxígeno a los tejidos; algunos de ellos aumentan la resistencia a G. al reducir el nivel general de actividad vital, principalmente la actividad funcional del sistema nervioso, y reducir el consumo de energía. Pharmakol, los medicamentos de este tipo incluyen estupefacientes y neurolépticos, medicamentos que reducen la temperatura corporal, etc.; algunos de ellos se utilizan durante intervenciones quirúrgicas junto con hipotermia general o local (cráneo-cerebral) para aumentar temporalmente la resistencia del cuerpo a G. Los glucocorticoides tienen un efecto beneficioso en algunos casos.

Si se altera el equilibrio ácido-base y el equilibrio electrolítico, se lleva a cabo una corrección farmacológica adecuada y una terapia sintomática (ver Alcalosis, Acidosis).

Para intensificar el metabolismo de los carbohidratos, en algunos casos, se administra por vía intravenosa una solución de glucosa al 5% (o glucosa con insulina). Según algunos autores (B. S. Vilensky et al., 1976), se puede mejorar el equilibrio energético y reducir la necesidad de oxígeno durante los accidentes cerebrovasculares isquémicos mediante la administración de medicamentos que ayuden a aumentar la resistencia del tejido cerebral a G.: el hidroxibutirato de sodio afecta la estructuras corticales, droperidol y diazepam (seduxen), principalmente en las secciones del tallo subcortical. La activación del metabolismo energético se lleva a cabo mediante la introducción de ATP y cocarboxilasa, una unidad de aminoácidos. administracion intravenosa gammalon y cerebrolisina; utilizan medicamentos que mejoran la absorción de oxígeno por las células cerebrales (desclidium, etc.).

Entre los agentes quimioterapéuticos cuyo uso es prometedor para reducir las manifestaciones de G. aguda se encuentran las benzoquinonas, compuestos con pronunciadas propiedades redox. Preparaciones como la gutimina y sus derivados tienen propiedades protectoras.

Para prevenir y tratar el edema cerebral se utiliza un tratamiento adecuado. medidas (ver Edema e hinchazón del cerebro).

En agitación psicomotora Se administran soluciones de neurolépticos, tranquilizantes e hidroxibutirato de sodio en dosis correspondientes a la condición y edad del paciente. En algunos casos, si no se detiene la excitación, se realiza anestesia con barbitúricos. Para las convulsiones, Seduxen se prescribe por vía intravenosa o anestesia con barbitúricos. Si no hay efecto y se repiten las convulsiones, se realiza ventilación artificial de los pulmones con la introducción de relajantes musculares y anticonvulsivos, anestesia por inhalación de óxido-oxígeno, etc.

Para tratar las consecuencias de G., se utilizan dibazol, galantamina, ácido glutámico, hidroxibutirato de sodio, preparaciones de ácido gamma-aminobutírico, cerebrolisina, ATP, cocarboxilasa, piridoxina, metandrostenolona (nerobol), tranquilizantes, reconstituyentes, así como masajes y tratamientos. combinaciones apropiadas. . educación Física.

En experimental y en parte en cuña. condiciones, se han estudiado una serie de sustancias, las llamadas. agentes antihipóxicos, cuyo efecto antihipóxico está asociado con su efecto directo sobre los procesos de oxidación biológica. Estas sustancias se pueden dividir en cuatro grupos.

El primer grupo incluye sustancias que son portadores artificiales de electrones, capaces de descargar la cadena respiratoria y las deshidrogenasas del citoplasma dependientes de NAD del exceso de electrones. La posible inclusión de estas sustancias como aceptores de electrones en la cadena de enzimas respiratorias durante G. está determinada por su potencial redox y sus características químicas. estructuras. Entre las sustancias de este grupo se estudiaron el fármaco citocromo C, la hidroquinona y sus derivados, la metilfenazina, el metasulfato de fenazina y algunos otros.

La acción del segundo grupo de antihipoxantes se basa en la propiedad de inhibir la oxidación libre (no fosforilante) de bajo valor energético en los microsomas y la cadena respiratoria externa de las mitocondrias, lo que ahorra oxígeno para la oxidación asociada con la fosforilación. Varias tioamidinas del grupo gutimina tienen una propiedad similar.

El tercer grupo de agentes antihipóxicos (por ejemplo, fructosa-1, 6-difosfato) son carbohidratos fosforilados que permiten la formación de ATP anaeróbicamente y permiten que se produzcan ciertas reacciones intermedias en la cadena respiratoria sin la participación de ATP. La posibilidad de utilizar directamente fármacos ATP introducidos externamente en la sangre como fuente de energía para las células es dudosa: en dosis realistas aceptables, estos fármacos sólo pueden cubrir una parte muy pequeña de las necesidades energéticas del cuerpo. Además, el ATP exógeno puede desintegrarse ya en la sangre o sufrir una escisión por las nucleósidos fosfatasas del endotelio de los capilares sanguíneos y otras membranas biológicas, sin suministrar compuestos ricos en energía a las células de los órganos vitales; sin embargo, no existe la posibilidad de un efecto positivo del No se puede excluir por completo la presencia de ATP exógeno en el estado hipóxico.

El cuarto grupo incluye sustancias (por ejemplo, ácido pangámico) que eliminan productos del metabolismo anaeróbico y, por lo tanto, facilitan vías independientes del oxígeno para la formación de compuestos ricos en energía.

La mejora del suministro de energía también se puede lograr mediante una combinación de vitaminas (C, B 1, B 2, B 6, B 12, PP, ácido fólico, pantoténico, etc.), glucosa y sustancias que aumentan el acoplamiento de oxidación y fosforilación.

El entrenamiento especial que aumenta la capacidad de adaptación a la hipoxia es de gran importancia en la prevención de la hipoxia (ver más abajo).

Pronóstico

El pronóstico depende principalmente del grado y la duración de G., así como de la gravedad del daño al sistema nervioso. Los cambios estructurales moderados en las células cerebrales suelen ser más o menos reversibles; con cambios pronunciados, se pueden formar áreas de ablandamiento del cerebro.

En pacientes que han sufrido la etapa aguda I, los fenómenos asténicos generalmente persisten durante no más de 1 a 2 semanas. Después de la eliminación de la etapa II, en algunos pacientes, pueden ocurrir convulsiones generales dentro de varios días; Durante el mismo período, se pueden observar hipercinesia transitoria, agnosia, ceguera cortical, alucinaciones, ataques de agitación y agresividad y demencia. La astenia grave y algunos trastornos mentales a veces pueden persistir durante un año.

En pacientes que han padecido el estadio III G, también se pueden detectar a largo plazo trastornos intelectual-mnésicos, trastornos de las funciones corticales, convulsiones, trastornos del movimiento y de la sensibilidad, síntomas de daño del tronco encefálico y trastornos de la columna; La psicopatización del individuo persiste durante mucho tiempo.

El pronóstico empeora con síntomas crecientes de edema y daño al tronco del encéfalo (midriasis paralítica, movimientos flotantes de los globos oculares, supresión de la reacción pupilar a la luz, reflejos corneales), coma prolongado y profundo, síndrome epiléptico intratable, con depresión prolongada del Actividad bioeléctrica del cerebro.

Hipoxia en condiciones de aviación y vuelos espaciales.

Las modernas cabinas de avión presurizadas y los equipos de respiración de oxígeno han reducido el peligro del gas para pilotos y pasajeros, pero durante el vuelo no se puede descartar por completo la posibilidad de una emergencia (despresurización de las cabinas, mal funcionamiento de los equipos de respiración de oxígeno y de las instalaciones que regeneran el aire en cabinas de naves espaciales).

En las cabinas presurizadas de varios tipos de aviones de gran altitud, por razones técnicas, la presión del aire se mantiene a una presión ligeramente inferior a la presión atmosférica, por lo que la tripulación y los pasajeros pueden experimentar un pequeño grado de hipertermia durante el vuelo, como, por ejemplo , al ascender a una altitud de 2000 m. Aunque los equipos individuales de alta altitud crean un exceso de presión de oxígeno en los pulmones a gran altura, incluso durante su funcionamiento pueden producirse hemorragias moderadas.

Para la tripulación de vuelo se determinaron los límites para reducir la presión parcial de oxígeno en el aire inhalado y, por tanto, los límites para la temperatura permitida en vuelo, estos límites se basaron en observaciones de la estancia. gente sana durante varias horas a altitudes de hasta 4000 m, en condiciones de cámara de presión o en vuelo; al mismo tiempo, aumentan la ventilación pulmonar y el volumen sanguíneo minuto, y aumenta el suministro de sangre al cerebro, los pulmones y el corazón. Estas reacciones adaptativas permiten a los pilotos mantener su desempeño en un nivel cercano al normal.

Se ha establecido que los pilotos pueden volar durante el día sin el uso de oxígeno para respirar a altitudes de hasta 4000 m. Por la noche, a altitudes de 1500 a 2000 m, aparecen alteraciones de la visión crepuscular, y a altitudes de 2500 a 3000 m, Se producen trastornos del color y de la visión profunda, que pueden afectar negativamente al control de la aeronave, especialmente durante el aterrizaje. En este sentido, se recomienda a los pilotos en vuelo no superar una altitud de 2000 m durante la noche o comenzar a respirar oxígeno a partir de una altitud de 2000 m. A partir de una altitud de 4000 m es obligatorio respirar oxígeno o una mezcla de gases enriquecidos con oxígeno. ya que a una altitud de 4000-4500 m aparecen síntomas del mal de altura (ver). Al evaluar los síntomas que han surgido, es necesario tener en cuenta que en algunos casos pueden ser causados ​​​​por hipocapnia (ver), cuando se altera el equilibrio ácido-base y se desarrolla alcalosis gaseosa.

El gran peligro de G. aguda en vuelo se debe al hecho de que el desarrollo de alteraciones en la actividad del sistema nervioso, que conducen a una pérdida de rendimiento, ocurre inicialmente de forma subjetiva y desapercibida; en algunos casos, se produce euforia y las acciones del piloto y del astronauta se vuelven inadecuadas. Esto requirió el desarrollo de equipos eléctricos especiales diseñados para advertir a las tripulaciones de vuelo y a las personas sometidas a pruebas en una cámara de presión sobre el desarrollo de hipoxia en ellos. El funcionamiento de estas alarmas automáticas de estado hipóxico se basa en la determinación de la presión parcial de oxígeno en el aire inhalado , o en el análisis de indicadores fisiológicos en personas expuestas a la influencia de G. Basado en la naturaleza de los cambios en la actividad bioeléctrica del cerebro, una disminución en la saturación de oxígeno en la sangre arterial, la naturaleza de los cambios en la frecuencia cardíaca y otros parámetros, el dispositivo determina y señala la presencia y el grado de G.

En condiciones de vuelo espacial, el desarrollo de fusión gastrointestinal es posible en caso de falla del sistema de regeneración de la atmósfera en la cabina de la nave espacial, del sistema de suministro de oxígeno del traje espacial durante la caminata espacial y también en caso de una despresurización repentina de la cabina de la nave espacial. durante el vuelo. El curso hiperagudo de G., causado por el proceso de desoxigenación, conducirá en tales casos al desarrollo agudo de patol grave, una afección que se complica por el rápido proceso de formación de gases: la liberación de nitrógeno disuelto en los tejidos y la sangre. (trastornos de descompresión en el sentido estricto de la palabra).

La cuestión del límite permitido para reducir la presión parcial de oxígeno en el aire de la cabina de una nave espacial y el grado de oxígeno permitido en los cosmonautas se decide con gran cuidado. Existe la opinión de que en los vuelos espaciales de larga duración, teniendo en cuenta los efectos adversos de la ingravidez, no se debe permitir que la presión supere la que se produce al ascender a una altura de 2000 m, por lo que si en el interior hay una atmósfera terrestre normal En la cabina (presión -760 mm Hg. Art. y 21% de oxígeno en la mezcla de gases inhalados, como se crea en las cabinas de las naves espaciales soviéticas), se permite una disminución temporal del contenido de oxígeno hasta un 16%. Con el fin de entrenar para crear adaptación a la gravedad, se está estudiando la posibilidad y viabilidad de utilizar las llamadas cabinas en las naves espaciales. atmósfera dinámica con una disminución periódica de la presión parcial de oxígeno dentro de límites fisiológicamente aceptables, combinada en ciertos momentos con un ligero aumento (hasta 1,5 - 2%) de la presión parcial de dióxido de carbono.

Adaptación a la hipoxia.

La adaptación a la hipoxia es un proceso que se desarrolla gradualmente para aumentar la resistencia del cuerpo a la hipoxia, como resultado del cual el cuerpo adquiere la capacidad de llevar a cabo reacciones de comportamiento activas con tal falta de oxígeno, que antes era incompatible con la actividad vital normal. La investigación nos permite identificar cuatro mecanismos adaptativos mutuamente coordinados en la adaptación a G.

1. Mecanismos cuya movilización puede garantizar un suministro suficiente de oxígeno al cuerpo, a pesar de su deficiencia en el medio ambiente: hiperventilación de los pulmones, hiperfunción del corazón, asegurando el movimiento de una mayor cantidad de sangre desde los pulmones al Tejidos, policitemia, aumento de la capacidad de oxígeno de la sangre. 2. Mecanismos que aseguran, a pesar de la hipoxemia), un suministro suficiente de oxígeno al cerebro, corazón y otros órganos vitales, a saber: expansión de arterias y capilares (cerebro, corazón, etc.), reduciendo la distancia para la difusión de oxígeno entre los capilares. pared y mitocondrias de las células debido a la formación de nuevos capilares, cambios en las propiedades de las membranas celulares y un aumento en la capacidad de las células para utilizar oxígeno debido a un aumento en la concentración de mioglobina. 3. Mayor capacidad de las células y tejidos para utilizar oxígeno de la sangre y formar ATP, a pesar de la hipoxemia. Esta posibilidad se puede realizar aumentando la afinidad de la citocromo oxidasa (la enzima final de la cadena respiratoria) por el oxígeno, es decir, cambiando la calidad de las mitocondrias, o aumentando el número de mitocondrias por unidad de masa celular, o aumentando la grado de acoplamiento de la oxidación con la fosforilación. 4. Aumento de la resíntesis anaeróbica de ATP debido a la activación de la glucólisis (ver), que muchos investigadores consideran un mecanismo esencial de adaptación.

La proporción de estos componentes de adaptación en todo el organismo es tal que en una etapa temprana del tracto gastrointestinal (en la etapa de emergencia del proceso de adaptación) se produce hiperventilación (ver Ventilación pulmonar). El gasto cardíaco aumenta, la presión arterial aumenta ligeramente, es decir, se produce un síndrome de movilización de los sistemas de transporte, combinado con síntomas más o menos pronunciados de insuficiencia funcional: adinamia, trastornos de la actividad refleja condicionada, disminución de todo tipo de actividad conductual, peso. pérdida. Posteriormente, con la implementación de otros cambios adaptativos, y en particular los que ocurren a nivel celular, la hiperfunción energéticamente derrochadora de los sistemas de transporte se vuelve, por así decirlo, innecesaria y se establece una etapa de adaptación relativamente estable con una ligera hiperventilación e hiperfunción de el corazón, pero con alta actividad conductual o laboral del cuerpo. La etapa de adaptación económica y bastante efectiva puede ser reemplazada por una etapa de agotamiento de las capacidades de adaptación, que se manifiesta por el síndrome de Hron, el mal de altura.

Se ha establecido que la base para aumentar la potencia de los sistemas de transporte y de utilización de oxígeno durante la adaptación a G. es la activación de la síntesis de ácidos nucleicos y proteínas. Es esta activación la que asegura un aumento en el número de capilares y mitocondrias en el cerebro y el corazón, un aumento en la masa de los pulmones y su superficie respiratoria, el desarrollo de policitemia y otros fenómenos adaptativos. La introducción de factores que inhiben la síntesis de ARN en los animales elimina esta activación y imposibilita el desarrollo del proceso de adaptación, y la introducción de factores de cosíntesis y precursores de ácidos nucleicos acelera el desarrollo de la adaptación. La activación de la síntesis de ácidos nucleicos y proteínas asegura la formación de todos los cambios estructurales que forman la base de este proceso.

El aumento de la potencia de los sistemas de transporte de oxígeno y resíntesis de ATP que se desarrolla durante la adaptación a G. aumenta la capacidad de las personas y los animales para adaptarse a otros factores. ambiente. La adaptación a G. aumenta la fuerza y ​​​​la velocidad de las contracciones del corazón, el trabajo máximo que el corazón puede realizar; aumenta la potencia del sistema simpático-suprarrenal y previene el agotamiento de las reservas de catecolaminas en el músculo cardíaco, que suele observarse con el ejercicio físico excesivo. cargas

La adaptación preliminar a G. potencia el desarrollo de la adaptación posterior al físico. cargas En animales adaptados a G. se encontró un aumento en el grado de preservación de conexiones temporales y una aceleración en la transformación de la memoria a corto plazo, fácilmente borrada por estímulos extremos, en memoria estable a largo plazo. Este cambio en la función cerebral es el resultado de la activación de la síntesis de ácidos nucleicos y proteínas en neuronas y células gliales de la corteza cerebral de animales adaptados. Con la adaptación preliminar a G., aumenta la resistencia del cuerpo a diversos daños al sistema circulatorio, al sistema sanguíneo y al cerebro. La adaptación a G. se ha utilizado con éxito para prevenir la insuficiencia cardíaca en defectos experimentales, la necrosis miocárdica isquémica y simpaticomimética, la hipertensión DOC-sal, las consecuencias de la pérdida de sangre, así como para prevenir trastornos del comportamiento en animales en una situación de conflicto, convulsiones epileptiformes, y el efecto de los alucinógenos.

La posibilidad de utilizar la adaptación a G. para aumentar la resistencia humana a este factor y aumentar la resistencia general del cuerpo en condiciones especiales de actividad, en particular en vuelos espaciales, así como para la prevención y el tratamiento de enfermedades humanas, es el tema de investigación en fisiología clínica.

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– síndrome intrauterino, caracterizado por un complejo de cambios en el feto causado por un suministro insuficiente de oxígeno a sus tejidos y órganos. La hipoxia fetal se caracteriza por trastornos de órganos vitales, principalmente del sistema nervioso central. El diagnóstico de hipoxia fetal incluye cardiotocografía, dopplerometría de la circulación úteroplacentaria, ecografía obstétrica y amnioscopia. El tratamiento de la hipoxia fetal tiene como objetivo normalizar el flujo sanguíneo úteroplacentario y mejorar la reología sanguínea; A veces este estado Requiere que la mujer dé a luz prematuramente.

información general

Se registra en el 10,5% de los casos del total de embarazos y nacimientos. La hipoxia fetal puede desarrollarse en diferentes momentos. desarrollo intrauterino, caracterizado por diversos grados de deficiencia de oxígeno y consecuencias para el cuerpo del niño. La hipoxia fetal, que se desarrolla en las primeras etapas de la gestación, provoca defectos y un desarrollo más lento del embrión. Al final del embarazo, la hipoxia se acompaña de retraso en el crecimiento fetal, daño al sistema nervioso central y disminución de las capacidades de adaptación del recién nacido.

Causas de la hipoxia fetal.

La hipoxia fetal puede ser consecuencia de una amplia gama de procesos desfavorables que ocurren en el cuerpo del niño, la madre o la placenta. La probabilidad de desarrollar hipoxia en el feto aumenta con enfermedades del cuerpo materno: anemia, patología cardiovascular (defectos cardíacos, hipertensión), enfermedades de los riñones, sistema respiratorio (bronquitis crónica, asma bronquial, etc.), diabetes mellitus, toxicosis de embarazo, embarazo múltiple, ITS. El alcoholismo, la nicotina, las drogas y otros tipos de adicción materna tienen un impacto negativo en el suministro de oxígeno al feto.

El peligro de hipoxia fetal aumenta con los trastornos de la circulación fetoplacentaria causados ​​por la amenaza de aborto espontáneo, embarazos postérmino, patología del cordón umbilical, insuficiencia fetoplacentaria, anomalías del parto y otras complicaciones del embarazo y el proceso del parto. Los factores de riesgo para el desarrollo de hipoxia intraparto incluyen enfermedad hemolítica del feto, malformaciones congénitas, infección intrauterina (infección herpética, toxoplasmosis, clamidia, micoplasmosis, etc.), enredo repetido y apretado del cordón umbilical alrededor del cuello del bebé, a largo plazo. Compresión de la cabeza durante el parto.

En respuesta a la hipoxia en el feto, el sistema nervioso sufre principalmente, ya que el tejido nervioso es más sensible a la deficiencia de oxígeno. A partir de las 6 a 11 semanas de desarrollo embrionario, la falta de oxígeno provoca un retraso en la maduración del cerebro, alteraciones en la estructura y funcionamiento de los vasos sanguíneos y una desaceleración en la maduración de la barrera hematoencefálica. Los tejidos de los riñones, el corazón y los intestinos del feto también experimentan hipoxia.

Es posible que la hipoxia fetal menor no cause daños clínicamente significativos al sistema nervioso central. Con hipoxia fetal grave, se desarrollan isquemia y necrosis en varios órganos. Después del nacimiento, un niño que se ha desarrollado en condiciones hipóxicas puede experimentar una amplia gama de trastornos, desde trastornos neurológicos hasta retraso mental y anomalías somáticas graves.

Clasificación de la hipoxia fetal.

Según el curso temporal y la tasa de aparición, se distingue la hipoxia fetal aguda y la crónica.

La aparición de hipoxia fetal aguda generalmente se asocia con anomalías y complicaciones del parto: parto rápido o prolongado, compresión o prolapso del cordón umbilical, compresión prolongada de la cabeza en el canal del parto. A veces, se puede desarrollar hipoxia fetal aguda durante el embarazo: por ejemplo, en el caso de rotura uterina o desprendimiento prematuro de placenta. En la hipoxia aguda, la disfunción de los órganos vitales del feto aumenta rápidamente. La hipoxia aguda se caracteriza por un aumento de la frecuencia cardíaca fetal (más de 160 latidos por minuto) o una disminución de la frecuencia cardíaca (menos de 120 latidos por minuto), arritmia, sordera de tonos; aumento o disminución de la actividad motora, etc. La asfixia fetal a menudo se desarrolla en el contexto de una hipoxia aguda.

La hipoxia crónica es causada por una deficiencia moderada y prolongada de oxígeno, bajo la cual se desarrolla el feto. Con la deficiencia crónica de oxígeno, se produce hipotrofia intrauterina; En caso de agotamiento de las capacidades compensatorias del feto, se desarrollan los mismos trastornos que en la versión aguda del curso. La hipoxia fetal puede desarrollarse durante el embarazo o el parto; Por separado, se considera la hipoxia que ocurre en un niño después del nacimiento debido a una enfermedad de la membrana hialina, neumonía intrauterina, etc.

Teniendo en cuenta las capacidades compensatorias y adaptativas del feto, la hipoxia puede adoptar formas compensadas, subcompensadas y descompensadas. Dado que en condiciones desfavorables el feto experimenta no sólo hipoxia, sino también todo un complejo de trastornos metabólicos complejos, en la práctica mundial esta condición se define como "síndrome de angustia", que se divide en prenatal, desarrollado durante el parto y respiratorio.

Manifestaciones de hipoxia fetal.

La gravedad de los cambios que se desarrollan en el feto bajo la influencia de la hipoxia está determinada por la intensidad y duración de la deficiencia de oxígeno experimentada. Las manifestaciones iniciales de hipoxia provocan un aumento de la frecuencia cardíaca en el feto, luego una desaceleración y ruidos cardíacos amortiguados. Puede aparecer meconio en el líquido amniótico. Con hipoxia leve, la actividad motora del feto aumenta, con hipoxia severa, los movimientos se reducen y ralentizan.

Con hipoxia severa, el feto desarrolla trastornos circulatorios: hay una taquicardia a corto plazo y un aumento de la presión arterial, seguido de bradicardia y una disminución de la presión arterial. Las alteraciones reológicas se manifiestan por espesamiento de la sangre y liberación de plasma del lecho vascular, lo que se acompaña de edema intracelular y tisular. Como resultado del aumento de la fragilidad y permeabilidad de las paredes vasculares, se producen hemorragias. Una disminución del tono vascular y una circulación sanguínea más lenta conducen a la isquemia de los órganos. Con la hipoxia, se desarrolla acidosis en el cuerpo fetal, cambia el equilibrio de electrolitos y se altera la respiración de los tejidos. Los cambios en los órganos vitales del feto pueden provocar muerte intrauterina, asfixia y lesiones intracraneales durante el parto.

Diagnóstico de hipoxia fetal.

La sospecha de que el feto está experimentando hipoxia puede surgir cuando hay un cambio en su actividad motora: comportamiento inquieto, movimientos aumentados y frecuentes. La hipoxia prolongada o progresiva conduce al debilitamiento de los movimientos fetales. Si una mujer nota tales cambios, debe comunicarse inmediatamente con un ginecólogo que esté atendiendo el embarazo. Al escuchar los latidos del corazón fetal con un estetoscopio obstétrico, el médico evalúa la frecuencia, sonoridad y ritmo de los ruidos cardíacos y la presencia de soplos. Para detectar la hipoxia fetal, la ginecología moderna utiliza cardiotocografía, fonocardiografía fetal, Doppler, ecografía, amnioscopia y amniocentesis y pruebas de laboratorio.

Durante la cardiotocografía, es posible realizar un seguimiento de la frecuencia cardíaca fetal y su actividad motora. Al cambiar los latidos del corazón en función del reposo y la actividad del feto, se juzga su estado. La cardiotocografía, junto con la fonocardiografía, se utiliza ampliamente en el parto. La Dopplerografía del flujo sanguíneo úteroplacentario examina la velocidad y la naturaleza del flujo sanguíneo en los vasos del cordón umbilical y la placenta, cuya alteración conduce a la hipoxia fetal. La cordocentesis guiada por ultrasonido se realiza para recolectar sangre del cordón umbilical y estudiar el equilibrio ácido-base. Un signo ecoscópico de hipoxia fetal puede ser un retraso detectable en su crecimiento. Además, durante la ecografía obstétrica se evalúa la composición, el volumen y el color del líquido amniótico. El polihidramnios u oligohidramnios severos pueden indicar problemas.

El parto durante la hipoxia fetal crónica se lleva a cabo mediante monitorización cardíaca, lo que permite la aplicación oportuna de medidas adicionales. En caso de hipoxia aguda que se desarrolla durante el parto, el niño requiere cuidados de reanimación. La corrección oportuna de la hipoxia fetal y el control racional del embarazo y el parto ayudan a evitar el desarrollo de trastornos graves en el niño. Posteriormente, todos los niños que se desarrollaron en condiciones hipóxicas son observados por un neurólogo; A menudo necesitan la ayuda de un psicólogo y logopeda.

Complicaciones de la hipoxia fetal.

La hipoxia fetal grave se acompaña de disfunciones graves de múltiples órganos en el recién nacido. Con daño hipóxico al sistema nervioso central, se pueden desarrollar encefalopatía perinatal, edema cerebral, arreflexia y convulsiones. Desde el sistema respiratorio, se observan neumopatía posthipóxica e hipertensión pulmonar; Desordenes cardiovasculares incluyen defectos cardíacos y vasculares, necrosis isquémica del endocardio, etc.

El efecto de la hipoxia fetal en los riñones puede manifestarse como insuficiencia renal, oliguria; en el tracto gastrointestinal: regurgitación, vómitos, enterocolitis. A menudo, debido a una hipoxia perinatal grave, un recién nacido desarrolla síndrome DIC e inmunodeficiencia secundaria. La asfixia de los recién nacidos en el 75-80% de los casos se desarrolla en el contexto de una hipoxia fetal previa.

Prevención de la hipoxia fetal.

Prevenir el desarrollo de hipoxia fetal requiere que la mujer se prepare responsablemente para el embarazo: tratamiento de patologías extragenitales y enfermedades de órganos sistema reproductivo, abandonando hábitos poco saludables, nutrición racional. El control del embarazo debe realizarse teniendo en cuenta los factores de riesgo y el seguimiento oportuno del estado del feto y de la mujer. La prevención del desarrollo de hipoxia fetal aguda radica en la elección correcta del método de parto y la prevención de lesiones al nacer.

hipoxia I Hipoxia (hipoxia; griego hipo- + latín oxi; sinónimo: deficiencia de oxígeno)

un proceso patológico que ocurre cuando hay un suministro insuficiente de oxígeno a los tejidos del cuerpo o una violación de su utilización en el proceso de oxidación biológica; un componente importante en la patogénesis de muchas enfermedades.

El tracto respiratorio (respiratorio) gastrointestinal se produce como resultado de un intercambio de gases insuficiente en los pulmones debido a la hipoventilación alveolar, alteraciones en las relaciones ventilación-perfusión, derivación intrapulmonar excesiva de sangre venosa o dificultad en la difusión de oxígeno en los pulmones. La base patogénica de la G. respiratoria, además de la exógena, es la hipoxemia arterial, en la mayoría de los casos combinada con hipercapnia (ver Asfixia). .

Cardiovascular (circulatorio) G. se desarrolla con trastornos circulatorios que conducen a un suministro de sangre insuficiente a órganos y tejidos. Una disminución en la cantidad de sangre que fluye por unidad de tiempo puede deberse a una hipovolemia general, es decir, una disminución del volumen de sangre en el lecho vascular (con pérdida masiva de sangre, deshidratación, etc.) y alteraciones de la actividad. del sistema cardiovascular. Los trastornos de la actividad cardíaca pueden ser consecuencia de una sobrecarga miocárdica del corazón y alteraciones de la regulación extracardíaca, lo que conduce a una disminución del gasto cardíaco. La G. circulatoria de origen vascular puede asociarse con un aumento excesivo de la capacidad del lecho vascular debido a paresia de las paredes vasculares como resultado de influencias tóxicas exógenas y endógenas, reacciones alérgicas, desequilibrios electrolíticos, deficiencia de glucocorticoides, así como alteraciones de la regulación vasomotora y otros condiciones patologicas, acompañado de una caída en el tono de los vasos sanguíneos. G. también ocurre en relación con trastornos primarios de la microcirculación (Microcirculación) : cambios generalizados en las paredes de los microvasos, agregación de células sanguíneas, aumento de su viscosidad, coagulabilidad y otros factores que impiden el movimiento de la sangre a través de la red capilar hasta la estasis completa . A veces, la causa de los trastornos de la microcirculación es el exceso de sangre arteriovenosa provocado por el espasmo de los esfínteres precapilares (por ejemplo, durante la pérdida aguda de sangre). La G. circulatoria es local cuando hay un flujo sanguíneo insuficiente a un órgano o área de tejido en particular o dificultad para la salida de sangre.

Con G. circulatorio, los parámetros hemodinámicos varían ampliamente. La composición gaseosa de la sangre en los casos típicos se caracteriza por una tensión y un contenido de oxígeno normales en la sangre arterial, una disminución de estos indicadores en la sangre venosa mixta y una diferencia arteriovenosa elevada de oxígeno, con la excepción de los casos de derivación precapilar común, cuando pasa. desde el sistema arterial al sistema venoso, sin pasar por los microvasos metabólicos. Como resultado, queda mucho oxígeno en la sangre venosa.

La hemorragia sanguínea (hemémica) ocurre como resultado de una disminución en la capacidad de oxígeno de la sangre durante la hidremia y cuando la hemoglobina tiene problemas para unirse, transportarse y liberar oxígeno a los tejidos. La capacidad de oxígeno de la sangre disminuye durante la hemodilución de diversos orígenes, por ejemplo en el período poshemorrágico, con la infusión de volúmenes importantes de líquidos sustitutos de la sangre (ver Plétora). . Los trastornos del transporte de oxígeno en la sangre pueden desarrollarse con cambios cualitativos en la hemoglobina. Esto se observa con mayor frecuencia en la intoxicación por monóxido de carbono (monóxido de carbono), que conduce a la formación de carboxihemoglobina, intoxicación con formadores de metahemoglobina y también con algunos anomalías congénitas hemoglobina.

Hemic G. se caracteriza por una combinación de tensión normal de oxígeno en la sangre arterial con un contenido de volumen reducido. Se reduce la tensión y el contenido de oxígeno en la sangre venosa.

La respiración del tejido (tejido primario) se desarrolla como resultado de una violación de la capacidad de las células para absorber oxígeno o debido a una disminución en la eficiencia de la oxidación biológica como resultado del desacoplamiento de la oxidación y la fosforilación (ver Respiración del tejido). . La utilización de oxígeno es inhibida por varios inhibidores de enzimas oxidativas, por ejemplo, sulfuros, metales pesados, algunas sustancias tóxicas de origen biológico, etc. La causa de la G. tisular puede ser una violación de la síntesis de enzimas respiratorias durante la deficiencia de vitaminas, la inanición, así como las membranas de las mitocondrias y otras estructuras biológicas durante las condiciones severas. enfermedades infecciosas, uremia, caquexia, lesiones por radiación, sobrecalentamiento; Los procesos de oxidación de radicales libres (no enzimáticos) pueden desempeñar un papel importante en el daño a las biomembranas. A menudo, el tejido G. ocurre como una enfermedad secundaria en G. de otro tipo, lo que lleva a la destrucción de las membranas. En el tejido G., asociado con una violación de la capacidad de los tejidos para absorber oxígeno, su tensión y contenido en la sangre arterial pueden permanecer normales hasta cierto momento, en la sangre venosa pueden exceder los valores normales; La diferencia arteriovenosa de oxígeno en estos casos es reducida.

Con una desconexión pronunciada de la oxidación y la fosforilación en la cadena respiratoria mitocondrial, el consumo de oxígeno por los tejidos puede aumentar, pero un aumento significativo en la generación y disipación de calor conduce a una devaluación energética de la oxidación biológica y una deficiencia de compuestos de alta energía. Los agentes desacoplantes incluyen muchas sustancias de origen exógeno y endógeno: 2-4-dinitrofenol, gramicidina, dicumarina, iones microbianos, iones de calcio e hidrógeno en exceso, libres, etc.

El oxígeno mixto es una combinación de dos o más tipos principales de oxígeno. En algunos casos, el propio factor hipóxico afecta negativamente a varios eslabones del transporte y utilización del oxígeno. Condiciones similares se observan con la influencia simultánea de varios factores que causan tracto gastrointestinal... A menudo, el tracto gastrointestinal primario de cualquier tipo, habiendo alcanzado un cierto grado, causa disfunción de otros órganos y sistemas involucrados en asegurar la oxidación biológica, dando a la diarrea un carácter mixto.

En la práctica clínica, según la velocidad de desarrollo y la duración del curso, se distinguen G. fulminante, que se desarrolla en decenas de segundos, G. aguda, que ocurre en unos pocos minutos o decenas de minutos, y G. crónica, que dura semanas, meses y años. Según su prevalencia, distinguen entre G local y general. La G. local se asocia más a menudo con alteraciones locales del suministro de sangre; G. general de cualquier tipo está muy extendido, pero diferentes órganos y tejidos se ven afectados en diferentes grados debido a diferencias significativas en su resistencia a la hipoxia.

Cuando el organismo se expone a factores que provocan G., suelen producirse rápidamente una serie de reacciones adaptativas encaminadas a prevenirlo o eliminarlo. responde aumentando la ventilación alveolar debido a la profundización, el aumento de la respiración y la movilización de los alvéolos de reserva, mientras que aumenta la ventilación pulmonar. Las reacciones del sistema circulatorio se manifiestan por un aumento en el volumen total de sangre circulante debido al vaciado de los depósitos de sangre, un aumento en el retorno venoso y el volumen sistólico, taquicardia, así como una redistribución del flujo sanguíneo dirigido principalmente al cerebro. corazón y otros órganos vitales. Las propiedades de reserva de la hemoglobina se realizan en la sangre, determinadas por la curva de transición mutua de sus formas oxi y desoxi dependiendo de la pO 2 en el plasma sanguíneo, el pH, la pCO 2 y algunos otros factores fisicoquímicos, lo que asegura suficiente oxígeno en la sangre en los pulmones incluso con una deficiencia significativa o una eliminación más completa de oxígeno en los tejidos que experimentan G. La capacidad de oxígeno de la sangre también aumenta debido a la mayor liberación de glóbulos rojos de la médula ósea y la activación de la eritrocitopoyesis. Los mecanismos adaptativos a nivel de los sistemas de utilización de oxígeno se manifiestan en limitar la actividad funcional de órganos y tejidos que no participan directamente en asegurar la oxidación biológica, aumentar el acoplamiento de oxidación y fosforilación y mejorar la síntesis anaeróbica debido a la activación de la glucólisis. .

La G. repetitiva de intensidad moderada contribuye a la formación de un estado de adaptación a largo plazo del cuerpo a G., que se basa en un aumento de las capacidades de los sistemas de transporte y utilización de oxígeno: un aumento persistente en la superficie de difusión del alvéolos pulmonares, ventilación pulmonar y flujo sanguíneo más avanzados, miocardio compensador, aumento del contenido de hemoglobina en la sangre, así como un aumento en el número de mitocondrias por unidad de masa celular.

Cuando los mecanismos adaptativos son insuficientes o se agotan, se producen trastornos funcionales y estructurales, incluida la muerte del organismo. Los cambios metabólicos ocurren primero en el metabolismo de la energía y los carbohidratos, el contenido de ATP en las células disminuye mientras que aumenta la concentración de sus productos de hidrólisis (ATP, AMP y fosfato inorgánico); en algunos tejidos (especialmente en el cerebro), el contenido de fosfato de creatina desciende incluso antes. Activado, lo que resulta en una disminución del contenido de glucógeno y un aumento de glucógeno y lactato; Esto también se ve facilitado por una desaceleración general de los procesos oxidativos y la dificultad en los procesos de resíntesis de glucógeno a partir del ácido láctico. La insuficiencia de los procesos oxidativos conlleva una serie de otros cambios metabólicos que aumentan a medida que la sangre se profundiza; Se produce acidosis metabólica. , negativo Con un mayor agravamiento de G., la glucólisis también se inhibe y los procesos de destrucción y descomposición se intensifican.

En G. aguda, las disfunciones del sistema nervioso suelen comenzar con trastornos de los procesos analíticos y sintéticos más complejos. A menudo se observa que se pierde la capacidad de evaluar adecuadamente la situación. A medida que G. se profundiza, se producen graves alteraciones de la actividad nerviosa superior. Ya encendido primeras etapas G. hay un trastorno de la coordinación, primero de los movimientos complejos y luego de los simples, convirtiéndose en adinamia. Los trastornos circulatorios pueden expresarse en taquicardia, contractilidad debilitada del corazón, arritmias hasta fibrilación auricular y ventricular. inicialmente puede aumentar y luego disminuir progresivamente hasta que se desarrolla el colapso; Se producen trastornos de la microcirculación. En el sistema respiratorio, después de la etapa de activación, se observan fenómenos disneicos (diversas alteraciones en el ritmo y amplitud de los movimientos respiratorios). Después de una parada breve que ocurre con frecuencia, se desarrolla una respiración terminal (agonal): suspiros convulsivos raros, que se debilitan gradualmente hasta el cese completo. Con G. fulminante, la mayoría de los cambios clínicos están ausentes, porque Rápidamente se produce y comienza un cese completo de las funciones vitales. G. crónica, que se presenta con insuficiencia circulatoria y respiratoria prolongada, con enfermedades de la sangre y otras afecciones acompañadas de alteraciones persistentes de los procesos oxidativos en los tejidos, se manifiesta por aumento de la fatiga, dificultad para respirar, palpitaciones con poco esfuerzo físico, malestar general, que se desarrolla gradualmente. cambios distróficos en varios órganos y tejidos.

El pronóstico está determinado principalmente por el grado y la duración de G., así como por la gravedad del daño al sistema nervioso. Como medidas de terapia patogénica, se utiliza auxiliar o la administración de oxígeno a presión normal o alta, la transfusión de glóbulos rojos. Los antioxidantes están ganando popularidad - agentes destinados a suprimir la oxidación de los radicales libres de los lípidos de membrana, que desempeña un papel importante en el daño tisular hipóxico, y antihipoxantes que tienen un efecto beneficioso directo sobre los procesos de oxidación biológica.

La resistencia al calor, si es necesario trabajar a gran altura, en espacios reducidos y otras condiciones especiales, se puede aumentar mediante un entrenamiento especial.

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II Hipoxia (hipoxia; Hyp- + lat. oxigenio oxígeno; .: - nrk, deficiencia de oxígeno)

una condición que ocurre cuando hay un suministro insuficiente de oxígeno a los tejidos del cuerpo o una violación de su utilización en el proceso de oxidación biológica.

hipoxia anémica(h. anemica) - G. hemica, que se desarrolla con anemia en el caso de una disminución significativa en la cantidad de glóbulos rojos o fuerte descenso su contenido de hemoglobina.

hipoxia hémica(h. haemica; griego haima sangre; syn. G. sangre) - G. resultante de una disminución en la capacidad de oxígeno de la sangre; observado con anemia, hidremia y cuando se altera la capacidad de la hemoglobina para unirse, transportar o liberar oxígeno a los tejidos (por ejemplo, durante la formación de carboxihemoglobina, metahemoglobina).

hipoxia histotóxica(h. histotoxica; griego histos + veneno toxikon) - tejido G., que ocurre en algunas intoxicaciones debido a la inhibición de los procesos redox en los tejidos.

Difusión de hipoxia(h. diffusionalis) - G. que ocurre al respirar aire atmosférico después de la anestesia con óxido nitroso; Se explica por una disminución de la presión parcial de oxígeno en el aire alveolar debido a la rápida difusión del óxido nitroso desde los tejidos.

hipoxia respiratoria(h. respiratoria) - ver Hipoxia respiratoria.

La hipoxia está estancada.(h. congestiva) - G. circulatoria, que se desarrolla con estancamiento de la sangre provocado por trastornos cardíacos, aumento de la capacidad del lecho vascular, dificultades locales en la salida de la sangre venosa, etc.

hipoxia sanguínea(h. haemica) - ver hipoxia hémica.

Hipoxia fulminante(h. fulminans) - una forma de G., que se manifiesta por una rápida pérdida del conocimiento (en unas pocas decenas de segundos) y el cese de las funciones vitales del cuerpo; observado, por ejemplo, en ausencia total de oxígeno en el gas inhalado, al inhalar vapores de ácido cianhídrico en altas concentraciones, etc.

hipoxia aguda(h. acuta): una forma de G. que surge cuando se desarrollan rápidamente alteraciones en el suministro de oxígeno al cuerpo, su transporte a los tejidos o su utilización; Se manifiesta principalmente por un trastorno de las funciones de las partes superiores del sistema nervioso central.

hipoxia respiratoria(h. respiratoria; sinónimo G. respiratorio) - G. que surge como resultado de la insuficiencia del intercambio de gases en los pulmones debido a la hipoventilación alveolar, alteración de las relaciones ventilación-perfusión, dificultad en la difusión de oxígeno a través de la membrana capilar alveolar, etc. con contenido normal de oxígeno en el aire inhalado.

hipoxia mixta(h. mixta) - G. causada por una combinación de dos o más mecanismos patogénicos principales.

hipoxia tisular(h. texturalis) - G. que ocurre cuando la capacidad de los tejidos para utilizar el oxígeno de la sangre se ve afectada o debido a una disminución en la eficiencia de la oxidación biológica debido a un fuerte deterioro en el acoplamiento de oxidación y fosforilación; observado en algunas intoxicaciones, endocrinopatías, deficiencias vitamínicas, etc.

hipoxia crónica(h. Chronica): una forma de G. que se presenta en afecciones acompañadas de insuficiencia circulatoria y (o) respiratoria crónica, en enfermedades de la sangre y otras afecciones que conducen a una alteración persistente de la respiración de los tejidos; se manifiesta por aumento de la fatiga, alteraciones en la actividad del sistema nervioso central, dificultad para respirar y palpitaciones con poca actividad física y disminución de la reactividad inmune.

hipoxia circulatoria(h. circulatoria) - G., que surge de trastornos circulatorios que conducen a un suministro insuficiente de sangre a los tejidos.

Hipoxia exógena(h. exogena) - G. que se produce a una presión parcial reducida de oxígeno en el aire inhalado.

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Sinónimos:

Vea qué es “hipoxia” en otros diccionarios:

Hipoxia… Diccionario de ortografía-libro de referencia

- (de hipo... y lat. oxigenio oxígeno) (falta de oxígeno) contenido reducido de oxígeno en el cuerpo o en órganos y tejidos individuales. Ocurre cuando hay falta de oxígeno en el aire inhalado y/o en la sangre (hipoxemia), cuando... ... Gran diccionario enciclopédico