El primer brote de enfermedad de las vacas locas se registró en 2003, hoy vuelve a estar en el punto de mira tras el caso resultado positivo realizar pruebas para detectar esta enfermedad en varias vacas. Si comes carnes rojas, es absolutamente necesario que estés consciente de esta enfermedad. Este artículo proporciona información sobre las causas y síntomas de esta enfermedad.
¿Sabías?
Que la gente en Nueva Guinea se come el cerebro Gente muerta como parte de un ritual funerario. Esto resultó en una enfermedad llamada Kuru (trastorno del sistema nervioso central), que está relacionada con la enfermedad de las vacas locas.
Conocida médicamente como encefalopatía espongiforme, esta enfermedad afecta el sistema nervioso central (SNC) del ganado. Enfermedad de las vacas locas Pertenece al grupo de las Encefalopatías Espongiformes Transmisibles. Se trata de un grupo de enfermedades neurodegenerativas que afectan a animales y humanos. En animales, otras enfermedades relacionadas son la tembladera (ovejas) y la encefalopatía espongiforme felina (gatos). En humanos, enfermedad de Gerstmann-Sträussler-Scheinker (GSS) e insomnio familiar fatal (FFI). Se cree que la enfermedad de las vacas locas es causada por la presencia y acciones de priones, que son agentes infecciosos.
La transmisión de estos agentes infecciosos se produce a través del mal plegamiento de las proteínas. Generalmente se encuentran en el cerebro, la médula espinal, intestino delgado y sangre de ganado. También se pueden encontrar en los ganglios linfáticos, el bazo y la médula ósea del organismo afectado. Algunos científicos también creen que las proteínas presentes en el cuerpo se convierten en priones debido a la presencia de un virus. Sin embargo, esta teoría no está respaldada por investigaciones. Los priones dañan el sistema nervioso central al hacer agujeros esponjosos en estos bordes. Esto conduce a la degeneración. células nerviosas, lo que finalmente conduce a la muerte del organismo.
Síntomas en humanos
Los datos de investigación y de laboratorio demuestran una sorprendente asociación entre BFB y la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (vCJD) en humanos. La variante de la ECJ es una enfermedad neurodegenerativa humana que suele ser mortal. Esto está asociado con el consumo de carne o productos cárnicos contaminados. La enfermedad se manifiesta de la siguiente manera:
- lo mas síntomas tempranos incluyen depresión, insomnio y ansiedad.
- La persona puede parecer retraída y en un estado mental confuso.
- Cambios significativos en la personalidad y el comportamiento de un individuo.
- La persona también puede experimentar espasmos musculares, que son contracciones musculares involuntarias que resultan muy dolorosas.
- A medida que la condición del paciente empeora, pierde el control y la coordinación de los músculos y también pueden ocurrir problemas con la visión (visión borrosa) y la memoria.
- La pérdida temporal de memoria es otro síntoma que dificulta al paciente reconocer a las personas.
- La víctima puede sentir hormigueo en piernas, brazos y cara.
- El paciente puede desarrollar demencia, lo que lo debilitará mental y físicamente.
- En las etapas finales de la enfermedad, el paciente puede caer en coma, lo que finalmente conduce a la muerte. Una persona alcanza la etapa terminal entre 6 meses y un año después de la aparición de los síntomas.
vCJD lleva el nombre de los científicos Hans Gerhard Creutzfeldt, quien describió por primera vez la enfermedad en humanos, y Alfons Maria Jacob, quien posteriormente trabajó en la enfermedad.
Síntomas en el ganado
La enfermedad de las vacas locas es siempre una enfermedad del ganado. Algunos de los signos clínicos se enumeran a continuación:
- Dificultad para pararse y caminar.
- Problemas con la coordinación muscular.
- Un ligero cambio en el comportamiento del cuerpo.
- Pérdida de peso repentina.
- Reducción significativa de la producción de leche.
Esto puede tardar de 2 a 8 años después de la infección.
Causas
Como se mencionó anteriormente, el agente causante de esta enfermedad es un prión. No se puede transmitir de un organismo a otro mediante contacto físico. Sin embargo, puede llegar a través de animales y humanos:
- En los mataderos los restos de animales se retiran sin ningún tipo de análisis. Estos desechos/subproductos se utilizan como alimento para el ganado como fuente barata de proteínas. Cuando se les alimenta con restos de animales infectados (con priones), los priones les pasan.
- Cuando las personas consumen carne contaminada con encefalopatía espongiforme, corren el riesgo de contraer la enfermedad.
- Ha habido casos en los que la variante de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob se presenta en personas sin ninguna causa conocida, incluidos aquellos que son vegetarianos. Una mutación genética que se hereda también puede causar esta enfermedad en humanos.
- Además, las transfusiones de sangre contaminada, los trasplantes de tejido que contienen priones y el contacto con instrumentos quirúrgicos contaminados pueden provocar el desarrollo de esta enfermedad en humanos.
Diagnostico y tratamiento
No método absoluto y pruebas físicas para diagnosticar la enfermedad. Sin embargo, su médico puede recomendarle examen completo sangre junto con resonancia magnética o PET. También puede recomendar una biopsia cerebral para detectar cambios que se estén produciendo en el cerebro.
Desafortunadamente, no existe un tratamiento eficaz. Se están realizando investigaciones para encontrar una cura que ayude a tratar esta enfermedad tanto en humanos como en animales. Al paciente se le pueden recetar ciertos medicamentos para controlar los síntomas. Brindar amor, cuidado y apoyo moral ayudará a la persona a afrontar la enfermedad.
Se recomienda tomar ciertas precauciones para prevenir esta enfermedad. Limitar el consumo de carnes rojas. El calentamiento, la ebullición, la irradiación o los productos químicos no han logrado matar los priones que causan enfermedades. Por tanto, cocinar carne contaminada no garantiza un consumo seguro. Convertirse en vegetariano es una buena idea para prevenir esta enfermedad. Si nota alguno de los síntomas anteriores, comuníquese con su médico lo antes posible.
Rabia(Latín - Lyssa; inglés - Rabia; hidrofobia, hidrofobia) es una enfermedad zooantroponótica aguda particularmente peligrosa de animales de sangre caliente de todas las especies y humanos, caracterizada por daño severo al sistema nervioso central, comportamiento inusual, agresividad, parálisis y muerte.
Antecedentes históricos, distribución, grado de peligrosidad y daños.. La enfermedad fue descrita hace unos 5.000 mil años. Hay mensajes al respecto en el código de leyes de Babilonia, en las obras de los antiguos griegos, en particular de Aristóteles. Incluso los nombres "Rabia" y "Lyssa" reflejan el principal signo clínico de la enfermedad y se traducen como furia, rabia demencial. Los médicos antiguos pudieron determinar la transmisión de la enfermedad a través de la saliva de perros "rabios". Allá por el siglo II. norte. mi. Los médicos lo utilizaron como medida preventiva contra la rabia. extirpación quirúrgica tejido en el lugar de la picadura y cauterización de las heridas con un hierro caliente.
El período de los descubrimientos de L. Pasteur es la siguiente etapa en la historia del estudio de la rabia (1881-1903). Pasteur descubrió la etiología viral de la rabia. En 1890, los alumnos de Pasteur, E. Roux y E. Nocard, establecieron que la saliva de los animales enfermos se vuelve infecciosa entre 3 y 8 días antes de la manifestación clínica de la enfermedad. L. Pasteur demostró la posibilidad de reproducir la enfermedad mediante inyección intracerebral de material, y durante dichos pasajes a través del cerebro de los conejos se pueden cambiar las propiedades biológicas del virus. En 1885 se administraron las primeras vacunas a las personas, lo que se convirtió en la corona de todos los esfuerzos de L. Pasteur para salvar a la humanidad de la rabia. La introducción de la vacuna Pasteur en la práctica condujo a una disminución de la mortalidad por rabia 10 veces o más.
Actualmente, la rabia está registrada en la mayoría de países del mundo. Según la OMS, a pesar de que cada año en el mundo más de 5 millones de personas y decenas de millones de animales son vacunados contra la rabia, anualmente se registran alrededor de 50 mil casos de muerte por esta enfermedad y el número total de animales productivos enfermos Son cientos de miles.
A pesar de los éxitos alcanzados, el problema de la rabia está lejos de estar resuelto; se ha vuelto muy urgente debido a la progresiva propagación de la enfermedad entre los animales salvajes, la llamada rabia natural. Las epizootias entre los animales salvajes han provocado un aumento de la incidencia de enfermedades en los animales de granja, principalmente el ganado.
El agente causante de la enfermedad.. La rabia es causada por un virus ARN con forma de bala de la familia Rhabdoviridae, género Lyssavirus.
Arroz. 1 - modelo del virus de la rabia:
a - vueltas decrecientes de la nucleocápside; b - posición relativa de las espinas y la proteína micelar subyacente (vista superior); c - picos; g - proteína micelar; d - capa interna similar a una membrana; e - una sección del virión que muestra la proporción de lípidos a la capa micelar; los hilos de la columna pueden extenderse más profundamente en la cáscara. La parte sin espinas del caparazón puede formar huecos dentro de la hélice de nucleoproteínas.
Anteriormente, todas las cepas del virus de la rabia se consideraban antigénicamente iguales. Ahora se ha establecido que el virus de la rabia tiene cuatro serotipos: el virus del primer serotipo se aisló en partes diferentes luz; el serotipo 2 del virus se aisló de la médula ósea de un murciélago en Nigeria; el virus del serotipo 3 se aisló de musarañas y humanos; El virus del serotipo 4 se ha aislado de caballos, mosquitos y mosquitos en Nigeria y aún no ha sido clasificado. Todas las variantes del virus están relacionadas inmunológicamente.
Central sistema nervioso es un lugar selectivo para el patógeno de la rabia. El título más alto del virus se encontró en el cerebro (cuernos de amón, cerebelo y Medula oblonga). Después de dañar el sistema nervioso central, el patógeno penetra en todos los órganos internos y en la sangre, excepto en el epiplón, el bazo y la vesícula biliar. El virus se encuentra constantemente en glándulas salivales y tejidos oculares. Cultivado mediante pases intracerebales en conejos y ratones blancos y en varios cultivos celulares.
En términos de resistencia a los desinfectantes químicos, el patógeno de la rabia se clasifica como resistente (segundo grupo). Las bajas temperaturas preservan el virus y durante todo el invierno persiste en los cerebros de cadáveres de animales enterrados en el suelo. El virus es termolábil: a 60°C se inactiva al cabo de 10 minutos y a 100°C se inactiva instantáneamente. Los rayos ultravioleta lo matan en 5 a 10 minutos. Permanece en material podrido durante 2-3 semanas. Los procesos autolíticos y la putrefacción provocan la muerte del patógeno en el cerebro de los cadáveres, dependiendo de la temperatura, después de 5 a 90 días.
Los siguientes son los más efectivos desinfectantes: Soluciones de cloramina, álcalis o formaldehído al 2%, yodo al 1%, solución de peróxido de hidrógeno al 4%, Virkon S 1:200, etc. Inactivan rápidamente el virus.
Epizootología. Datos epidemiológicos básicos de la rabia:
Especies animales susceptibles: animales de sangre caliente de todo tipo. Los más sensibles son el zorro, el coyote, el chacal, el lobo, la rata marsupial algodonera y el campañol. Los más sensibles son el hámster, la tuza, el zorrillo, el mapache, Gato domestico murciélago, lince, mangosta, conejillo de indias y otros roedores, así como conejos.
La sensibilidad al virus de la rabia en humanos, perros, ovejas, caballos y ganado se considera moderada y en las aves, débil.
Los animales jóvenes son más susceptibles al virus que los animales mayores.
Fuentes y reservorios del agente infeccioso.. El reservorio y las principales fuentes del patógeno de la rabia son los depredadores salvajes, los perros y gatos y, en algunos países del mundo, los murciélagos. En las epizootias urbanas, los principales propagadores de la enfermedad son los perros callejeros y en las epizootias naturales, los depredadores salvajes (zorro, perro mapache, zorro ártico, lobo, zorro corsaco, chacal).
Método de infección y mecanismo de transmisión del patógeno.. La infección de humanos y animales se produce por contacto directo con fuentes del patógeno de la rabia como resultado de una mordedura o salivación de animales dañados. piel o membranas mucosas.
Arroz. 2. Propagación del virus en animales y humanos.
Es posible contraer rabia a través de las membranas mucosas de los ojos y la nariz, de forma nutricional y aerógena, además de de forma transmisible.
En condiciones experimentales se observó el mecanismo aerogénico de transmisión de infecciones a zorros y otros carnívoros salvajes en cuevas donde se observaron millones de murciélagos. Los carnívoros fueron infectados con un virus de murciélago mediante un generador de aerosol. Los animales salvajes infectados con aerosoles que se encontraban en habitaciones separadas y jaulas aisladas infectaron a zorros y otros animales: en el transcurso de más de seis meses, 37 zorros y otros carnívoros murieron de rabia. Estos experimentos confirmaron la transmisión respiratoria de la infección por rabia entre carnívoros salvajes. Se logró aislar el virus de la rabia del aire de las cuevas observadas mediante infección intercerebral de ratones (Winkler, 1968). Constantine (1967) también observó que dos camilleros desarrollaron hidrofobia como resultado de una supuesta contaminación aerogénica en una cueva de murciélagos. Winkler y cols. (1972) en una colonia de laboratorio de coyotes, zorros y mapaches identificaron un brote de rabia, probablemente como resultado de la transmisión aerogénica de un virus adaptado a los murciélagos. Cabe señalar que el mecanismo aerogénico de transmisión de la infección se reproduce principalmente con el virus de la rabia, respaldado murciélagos.
En ratones, hámsteres, murciélagos, conejos y zorrillos, la rabia se reprodujo en condiciones experimentales cuando se infectaron por vía intranasal.
La intensidad de la manifestación del proceso epizoótico. En condiciones de alta densidad de población de zorros, corsacos, perros mapaches, lobos, chacales y zorros árticos, la enfermedad se propaga rápidamente; en condiciones de densidad de población media, la rabia se manifiesta en casos aislados. Cuando la densidad de población de carnívoros salvajes es baja, la epizootia desaparece.
Estacionalidad de manifestación de la enfermedad, frecuencia.. El máximo aumento de incidencia se produce en el período otoño e invierno-primavera. Se ha establecido un ciclo de rabia de tres a cuatro años, el cual está asociado a la dinámica poblacional de los principales reservorios.
Factores que contribuyen a la aparición y propagación de la rabia.. La presencia de perros y gatos callejeros, así como
animales salvajes enfermos.
La mortalidad morbilidad. La tasa de morbilidad entre animales no vacunados mordidos por perros rabiosos es del 30-35% y la mortalidad es del 100%.
Según la clasificación epizootológica, el agente causante de la rabia se incluye en el grupo de infecciones focales naturales.
Actualmente existen tres tipos de infección por rabia en Rusia:
- Ártico (embalse - zorros árticos);
- estepa forestal focal natural (embalse - zorros);
- antropoúrgico (depósito - gatos, perros).
Teniendo en cuenta la naturaleza del reservorio del patógeno, las epizootias de rabia se distinguen entre tipos urbanos y naturales. En las epizootias urbanas, las principales fuentes del patógeno y propagadores de la enfermedad son los perros callejeros y callejeros. La magnitud de la epizootia depende de su número. En las epizootias naturales, la enfermedad se transmite principalmente por depredadores salvajes. La localización de los focos naturales de la enfermedad corresponde a los patrones de distribución de los zorros, zorros corsacos, perros mapaches, lobos, chacales y zorros árticos. Son muy sensibles al virus, agresivos, a menudo propensos a migraciones de larga distancia y, cuando están enfermos, secretan intensamente el virus en la saliva. Estas circunstancias, junto con la importante densidad de población de algunos depredadores (zorro, perro mapache), el rápido cambio de generaciones y la duración del período de incubación de la rabia, aseguran la continuidad del proceso epizoótico, a pesar de la muerte relativamente rápida de cada uno. animal enfermo individual.
Patogénesis. La posibilidad de desarrollar una infección por rabia, cuyo agente causante generalmente se transmite por picadura, depende de la cantidad de virus que ha ingresado al cuerpo, su virulencia y otras propiedades biológicas, así como de la ubicación y naturaleza del daño causado. por el animal rabioso. Cuanto más rico en terminaciones nerviosas tenga el tejido en la zona de la puerta de la infección, mayor será la posibilidad de desarrollar la enfermedad. También es importante el grado de resistencia natural del organismo, dependiendo del tipo y edad del animal. Básicamente, el virus ingresa al cuerpo del animal a través de la piel o las membranas mucosas dañadas.
La aparición del virus en la sangre suele observarse antes de que aparezcan los signos clínicos de la enfermedad y coincide con un aumento de la temperatura corporal.
La patogénesis de la enfermedad se puede dividir en tres fases principales:
- I - extraneural, sin replicación visible del virus en el lugar de la inoculación (hasta 2 semanas),
- II - propagación intraneural y centrípeta de la infección,
- III - diseminación del virus por todo el organismo, acompañada de la aparición de síntomas de la enfermedad y, por regla general, de la muerte del animal.
La reproducción del virus en la materia gris del cerebro provoca el desarrollo de encefalitis difusa no purulenta. Desde el cerebro, a lo largo de las vías nerviosas centrífugas, el virus ingresa glándulas salivales donde se reproduce en las células ganglios nerviosos y después de su degeneración, ingresa a los conductos de las glándulas, infectando la saliva. El aislamiento del virus en la saliva comienza 10 días antes de la aparición de los signos clínicos. Durante el período de incubación, el virus también se transporta desde el cerebro a través de una ruta neurogénica hasta glándulas lagrimales, retina y córnea, hacia las glándulas suprarrenales, donde, aparentemente, también se reproduce. El impacto del patógeno inicialmente causa irritación de las células de las partes más importantes del sistema nervioso central, lo que conduce a un aumento de la excitabilidad refleja y la agresividad del animal enfermo, provocando calambres musculares. Entonces se produce la degeneración de las células nerviosas. La muerte se produce por parálisis de los músculos respiratorios.
Actual y manifestación clínica síntomas de rabia. El período de incubación varía desde varios días hasta 1 año y tiene un promedio de 3 a 6 semanas. Su duración depende del tipo, edad, resistencia del animal, la cantidad de virus que ha penetrado y su virulencia, la localización y naturaleza de la herida. Cuanto más cerca esté la herida del cerebro, más rápido aparecerán los síntomas de la rabia.
La enfermedad suele ser aguda. Cuadro clinico similar en animales de todas las especies, pero mejor estudiado en perros. La rabia suele manifestarse de dos formas: violenta y silenciosa.
En rabia violenta Hay tres períodos: prodrómico, excitación y parálisis.
Período prodrómico (etapa precursora) dura de 12 horas a 3 días. Este período comienza con un ligero cambio de comportamiento. Los animales enfermos se vuelven apáticos, aburridos, evitan a las personas, intentan esconderse en un lugar oscuro y se muestran reacios a responder a la llamada de su dueño. En otros casos, el perro se vuelve afectuoso con su dueño y conocidos, e intenta lamerle las manos y la cara. Luego, la ansiedad y la excitabilidad aumentan gradualmente. El animal a menudo se acuesta y salta, ladra sin motivo, aumenta la excitabilidad refleja (a la luz, el ruido, los crujidos, el tacto, etc.), aparece dificultad para respirar y las pupilas se dilatan. A veces en el lugar de la picadura hay picazón severa, el animal lame, peina, roe este lugar. A medida que avanza la enfermedad, suele aparecer un apetito pervertido. El perro come objetos no comestibles (piedras, vidrio, madera, tierra, sus propias heces, etc.). Durante este período, se desarrolla paresia de los músculos faríngeos. Se nota dificultad para tragar (parece que el perro se ha atragantado con algo), babeo, ladridos roncos y bruscos, andar inestable y, en ocasiones, entrecerrar los ojos.
El segundo período, la excitación, dura de 3 a 4 días y se caracteriza por una intensificación de los síntomas descritos anteriormente. La agresión aumenta, el perro puede morder a otro animal o persona, incluso a su dueño, sin motivo alguno; roe hierro, palos, el suelo, rompiéndose muchas veces los dientes y en ocasiones la mandíbula inferior. Los perros enfermos tienen un mayor deseo de liberarse y huir en 24 horas perro rabioso Corre decenas de kilómetros, muerde e infecta a otros perros y personas en el camino. Es típico que el perro corra silenciosamente hacia los animales y las personas y los muerda. A los episodios de violencia, que duran varias horas, les siguen períodos de opresión. La parálisis de grupos de músculos individuales se desarrolla gradualmente. El cambio en la voz del perro es especialmente notable debido a la parálisis de los músculos laríngeos. El ladrido suena ronco, parecido a un aullido. Este signo tiene valor diagnóstico. La mandíbula inferior queda completamente paralizada y caída. La cavidad bucal está abierta todo el tiempo, la lengua se cae hasta la mitad, se observa. salivación profusa. Al mismo tiempo, se produce una parálisis de los músculos de la deglución y de la lengua, como resultado de lo cual los animales no pueden comer. Aparece estrabismo.
El tercer período, paralítico, dura de 1 a 4 días. Además de la parálisis de la mandíbula inferior, se paralizan las extremidades traseras, los músculos de la cola, la vejiga y el recto, luego los músculos del tronco y las extremidades anteriores. La temperatura corporal en la etapa excitada aumenta a 40-41°C, y en la etapa paralítica desciende por debajo de lo normal. Se observa leucocitosis polimorfonuclear en la sangre, la cantidad de leucocitos disminuye y el contenido de azúcar en la orina aumenta al 3%. Duración total La enfermedad dura de 8 a 10 días, pero a menudo la muerte puede ocurrir después de 3 a 4 días.
En forma silenciosa (paralítica) de rabia(Se observa más a menudo cuando los perros están infectados por zorros) la excitación se expresa débilmente o no se expresa en absoluto. En ausencia total de agresividad, el animal experimenta un intenso babeo y dificultad para tragar. En personas ignorantes, estos fenómenos suelen provocar el intento de extirpar un hueso inexistente y, al hacerlo, pueden infectarse con rabia. Luego, los perros experimentan parálisis de la mandíbula inferior, los músculos de las extremidades y el torso. La enfermedad dura de 2 a 4 días.
Forma atípica de rabia. no tiene una etapa de excitación. Se observa atrofia y atrofia muscular. Se han registrado casos de rabia que se presentaron únicamente con síntomas de gastroenteritis hemorrágica: vómitos, heces semilíquidas que contienen masas mucosas con sangre. Aún menos comunes son el curso abortivo de la enfermedad, que termina con la recuperación, y la rabia recurrente (después de una recuperación aparente, los signos clínicos de la enfermedad se desarrollan nuevamente).
Para la rabia en gatos Los signos clínicos son básicamente los mismos que en los perros, la enfermedad se presenta principalmente de forma violenta. A menudo, un animal infectado intenta esconderse en un lugar tranquilo y oscuro. Los gatos enfermos son muy agresivos con las personas y los perros. Causan daños profundos al clavar sus garras e intentar morder la cara. Su voz cambia. En la etapa de excitación, los gatos, al igual que los perros, tienden a huir de casa. Posteriormente se desarrolla parálisis de la faringe y las extremidades. La muerte ocurre entre 2 y 5 días después del inicio de los signos clínicos. En la rabia paralítica, la agresividad se expresa débilmente.
zorros cuando están enfermos, se alarman por comportamientos inusuales: pierden el sentido del miedo, atacan a perros, animales de granja y personas. Los animales enfermos pierden peso rápidamente y, a menudo, se produce picazón en el área de la infección.
Para la rabia en el ganado período de incubación más de 2 meses, normalmente de 15 a 24 días. En algunos casos, pueden pasar de 1 a 3 años desde el momento de la picadura hasta que aparecen los primeros signos de la enfermedad. La rabia se presenta principalmente en dos formas: violenta y silenciosa. En la forma violenta, la enfermedad comienza con excitación. El animal a menudo se acuesta, salta, golpea la cola, pisotea, se arroja contra la pared y golpea con los cuernos. La agresión es especialmente pronunciada hacia perros y gatos. Notan babeo, sudoración, necesidad frecuente a la micción y defecación, excitación sexual. Después de 2-3 días, se desarrolla parálisis de los músculos de la faringe (imposibilidad de tragar), la mandíbula inferior (salivación) y las extremidades delanteras y traseras. La muerte ocurre entre el día 3 y 6 de la enfermedad.
En la forma tranquila, los signos de excitación son débiles o ausentes. Se observa depresión y rechazo de la comida. Las vacas dejan de producir leche y de rumiar. Luego aparece parálisis de la laringe, faringe, mandíbula inferior (mugidos roncos, babeo, incapacidad para tragar) y luego de las extremidades delanteras y traseras. La muerte ocurre entre el día 2 y 4.
Ud. ovejas y cabras Los síntomas son los mismos que en el ganado vacuno: agresividad, especialmente hacia los perros, aumento de la excitabilidad sexual. La parálisis se desarrolla rápidamente y entre el día 3 y 5 los animales mueren. En la forma paralítica de la rabia, no se observan agitación ni agresividad.
Rabia en caballos Al principio se manifiesta como ansiedad, miedo y excitabilidad. A menudo es posible que se produzca picazón en el lugar de la picadura. Se muestra agresividad hacia los animales y, a veces, hacia las personas. Durante los períodos de excitación, los caballos se arrojan contra la pared, se rompen la cabeza, roen comederos, puertas y, en ocasiones, por el contrario, caen en un estado de depresión, apoyando la cabeza contra la pared. Hay espasmos musculares de los labios, mejillas, cuello, pecho. Con un mayor desarrollo de la enfermedad, se desarrolla parálisis de los músculos de la deglución y luego de las extremidades. El animal muere al tercer o cuarto día de la enfermedad. Pero a veces la muerte ocurre dentro de 1 día. En la forma paralítica de la rabia, se elimina la etapa de excitación.
Rabia en cerdos A menudo ocurre de forma aguda y violenta. Los cerdos corren por el corral, rechazan la comida, roen los comederos, los tabiques y el lugar de la picadura. Hay salivación intensa. Aparece agresión hacia otros animales y personas. Las cerdas atacan a sus propios lechones. Pronto se desarrolla la parálisis y los animales mueren 1-2 días después de su aparición. La duración de la enfermedad no supera los 6 días.
En la forma paralítica de la rabia (rara vez registrada), se observan depresión, rechazo de alimentos y agua, babeo leve, estreñimiento y parálisis que progresa rápidamente. Los animales mueren entre 5 y 6 días después de la aparición de los signos de la enfermedad.
Signos patológicos. Los cambios patológicos generalmente son inespecíficos. Al examinar los cadáveres se notan cansancio, marcas de mordeduras y rasguños, daños en labios, lengua y dientes. Las membranas mucosas visibles están cianóticas. En la autopsia se detecta cianosis y sequedad de las membranas serosas y mucosas, plétora congestiva. órganos internos; la sangre es oscura, espesa, alquitranada, mal coagulada; músculos de color rojo oscuro. El estómago suele estar vacío o contiene diversos objetos no comestibles: trozos de madera, piedras, trapos, ropa de cama, etc. La mucosa del estómago suele estar hiperémica, hinchada y con hemorragias menores. Sólido meninges tenso. Vasos sanguineos inyectado. El cerebro y su caparazón blando edematoso, a menudo con hemorragias puntuales, localizadas principalmente en el cerebelo y el bulbo raquídeo. Las circunvoluciones cerebrales están alisadas, el tejido cerebral está flácido.
Los cambios histológicos se caracterizan por el desarrollo de poliencefalomielitis diseminada no purulenta de tipo linfocítico.
Un valor diagnóstico importante para la rabia es la formación en el citoplasma de células ganglionares de cuerpos de inclusión específicos de Babes-Negri de forma redonda u ovalada, que contienen formaciones granulares basófilas de nucleocápsides virales de diversas estructuras.
Diagnóstico y diagnóstico diferencial de la rabia.. El diagnóstico de rabia se realiza sobre la base de un conjunto de datos epizoóticos, clínicos, patológicos y anatómicos y resultados de pruebas de laboratorio (diagnóstico final).
Para realizar la prueba de rabia, se envía un cadáver o una cabeza fresca al laboratorio; en el caso de animales grandes, se envía la cabeza. El material para la investigación de laboratorio debe recogerse y enviarse de acuerdo con las Instrucciones sobre medidas para combatir la rabia animal.
El esquema general para el diagnóstico de la enfermedad se presenta en la Figura 3: 
EN últimos años Se han desarrollado nuevos métodos para diagnosticar la rabia: radioinmunoensayo, ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA), ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA), identificación de virus mediante anticuerpos monoclonales, PCR.
En diagnóstico diferencial es necesario excluir la enfermedad de Aujeszky, la listeriosis y el botulismo. En perros, una forma nerviosa de peste, en caballos, encefalomielitis infecciosa, en ganado, fiebre catarral maligna. La sospecha de rabia también puede surgir por intoxicación, cólicos, formas graves de cetosis y otros. enfermedades no transmisibles, así como en presencia de cuerpos extraños en cavidad oral o faringe, obstrucción del esófago.
Inmunidad, prevención específica. Los animales vacunados contra la rabia producen anticuerpos neutralizantes del virus, de unión al complemento, precipitantes, antihemaglutinantes y líticos (que destruyen las células infectadas con el virus en presencia de complemento). El mecanismo de inmunidad posvacunación no está completamente descifrado. Se cree que la vacunación provoca cambios bioquímicos que reducen la sensibilidad de las células nerviosas al virus. La esencia de la inmunización artificial contra la rabia se reduce a la producción activa de anticuerpos que neutralizan el virus en el punto de entrada al cuerpo antes de la penetración en los elementos nerviosos o, durante la inmunización forzada, neutralizan el virus en su camino hacia el sistema nervioso central. . También se activan los linfocitos T responsables de la producción de interferón. Por lo tanto, para esta enfermedad, la vacunación posinfecciosa es posible: la cepa de la vacuna, que penetra en las células nerviosas antes que la cepa de campo, hace que produzcan interferón, que inactiva el virus de la rabia salvaje, y anticuerpos que bloquean receptores celulares específicos.
En la práctica veterinaria, actualmente se utilizan tanto vacunas de tejido vivo como de cultivo y vacunas antirrábicas inactivadas (vacunas contra la rabia): hasta 84 variedades de vacunas contra la rabia en 41 países del mundo.
Las vacunas contra la rabia se clasifican en tres grupos: vacunas cerebrales, que se elaboran a partir de tejido cerebral de animales infectados con un virus de la rabia fijo; embrionario, en el que el componente que contiene el virus es tejido de embriones de pollo y pato; Vacunas culturales contra la rabia elaboradas a partir del virus de la rabia reproducido en células BHK-21/13 primarias tripsinizadas o trasplantadas.
En la Federación de Rusia se ha desarrollado una vacuna inactivada contra la rabia a partir de la cepa Shchelkovo-51, reproducida en cultivo de células VNK-21, que tiene una alta actividad inmunizante.
Para vacunación preventiva y forzada de rumiantes grandes y pequeños, caballos y cerdos. Se utiliza vacuna antirrábica de cultivo líquido (“Rabikov”).
Para vacunas preventivas para perros y gatos. Se utiliza la vacuna inactivada contra la rabia cultivada en seco de la cepa Shchelkovo-51 (“Rabican”). Se ha desarrollado una vacuna universal: para bovinos, equinos, ovinos, porcinos, perros y gatos.
Las vacunas importadas están ampliamente disponibles en mercado ruso. Veterinarios Se utilizan las vacunas antirrábicas Nobivak Rabies, Nobivak RL, Defensor-3, Rabizin, Rabigen Mono y otras.
Para la vacunación oral de animales salvajes y callejeros, se han desarrollado métodos de vacunación basados en que los animales comen diversos cebos con la vacuna "Lisvulpen", "Sinrab", etc. Actualmente, se está trabajando en la creación de vacunas genéticamente modificadas (recombinantes).
Prevención. Para prevenir la rabia, realizan el registro de los perros propiedad de la población, el control del cumplimiento de las normas de tenencia de animales domésticos, la captura de perros y gatos callejeros, la vacunación preventiva anual de los perros y, en casos necesarios y gatos. Se prohíbe el uso de perros no vacunados para la caza o para proteger granjas y rebaños.
Los funcionarios forestales y de caza deben informar sobre sospechas de rabia en animales salvajes, entregar sus cadáveres para su examen y tomar medidas para reducir el número de depredadores salvajes en áreas no afectadas y amenazadas por la rabia. La prevención de la rabia en los animales de granja se lleva a cabo protegiéndolos de los ataques de depredadores, así como mediante la vacunación preventiva en las zonas infectadas.
La venta, compra y transporte de perros a otras ciudades o regiones sólo se permite si existe un certificado veterinario que indique que el perro ha sido vacunado contra la rabia no más de 12 meses y no menos de 30 días antes de la exportación.
Tratamiento de la rabia. Medios eficaces no hay terapia. Los animales enfermos son inmediatamente aislados y sacrificados, ya que su sobreexposición está asociada al riesgo de infectar a las personas.
Medidas de control. A la hora de organizar medidas para combatir la rabia, conviene distinguir entre un foco epizoótico, un punto desfavorable y una zona amenazada.
Los focos epizoóticos de rabia son apartamentos, edificios residenciales, granjas personales de ciudadanos, locales ganaderos, granjas ganaderas, campamentos de verano, áreas de pastos, bosques y otros objetos donde se encontraron animales con rabia.
Una localidad no afectada por la rabia es una zona poblada o parte de una gran zona poblada, una explotación ganadera, una empresa agrícola, un pasto o una zona forestal separada, en cuyo territorio se ha identificado un foco epizoótico de rabia.
La zona amenazada incluye áreas pobladas, granjas ganaderas, pastos y otras áreas donde existe amenaza de introducción de rabia o activación de focos naturales de la enfermedad.
Las actividades para eliminar la rabia se presentan en la Figura 4: 
Medidas para proteger a las personas de la infección por rabia. Las personas que están constantemente en riesgo de infección (personal de laboratorio que trabaja con el virus de la rabia, criadores de perros, etc.) deben vacunarse de forma profiláctica.
Se considera sospechosa de estar infectada de rabia a toda persona mordida, arañada o babeada por cualquier animal, incluso los aparentemente sanos.
Después de la exposición, la infección se puede prevenir con un cuidado rápido de la herida y una adecuada tratamiento preventivo la víctima. La persona lesionada debe esperar un rato hasta que salga una pequeña cantidad de sangre de la herida. Luego se recomienda lavar generosamente la herida con agua y jabón, tratarla con alcohol, tintura o solución acuosa yodo y aplicar un vendaje. Lave la herida con cuidado para evitar mayores daños al tejido. El tratamiento local de las heridas es más beneficioso si se realiza inmediatamente después del ataque de un animal (en el plazo de 1 hora si es posible). La víctima es enviada a un centro médico y recibe un ciclo de inmunización terapéutica y profiláctica con gammaglobulina antirrábica y vacuna antirrábica. Las personas con rabia son hospitalizadas.
En Nueva Guinea, la gente comía los cerebros de los muertos como parte de un ritual funerario. Esto provocó una enfermedad llamada kuru, un trastorno del sistema nervioso central que causaba la enfermedad de las vacas locas en las vacas.
Conocida médicamente como encefalopatía espongiforme bovina, la enfermedad de las vacas locas afecta el sistema nervioso central. ganado. Esta enfermedad pertenece al grupo de las encefalopatías espongiformes transmisibles (EET), enfermedades neurodegenerativas que afectan a animales y humanos.
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En animales, otras enfermedades relacionadas incluyen la tembladera (en ovejas) y la encefalopatía espongiforme felina (en gatos). Una persona desarrolla enfermedades como el síndrome de Gerstmann-Straussler-Scheinker e insomnio fatal esporádico. Se cree que el síndrome de la enfermedad de las vacas locas es el resultado de la presencia y exposición a priones, que son agentes infecciosos que contienen una forma anormal de proteína.
La transmisión de estos agentes infecciosos se produce a través del mal plegamiento de las proteínas. Están presentes principalmente en el cerebro, la médula espinal, el intestino delgado y la sangre del ganado. También se pueden encontrar en los ganglios linfáticos, el bazo y la médula ósea del organismo afectado. Además, algunos científicos opinan que las proteínas presentes en el organismo se convierten en priones debido a la presencia de cierto tipo de virus. Sin embargo, esta teoría aún no ha sido confirmada por la investigación. Los priones dañan el sistema nervioso central formando agujeros esponjosos. Esto conduce a la degeneración de las células nerviosas, lo que finalmente conduce a la muerte del cuerpo.
Los datos de investigación y de laboratorio sugieren una fuerte asociación entre el síndrome de la enfermedad de las vacas locas y la variante de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob en humanos. Es una enfermedad neurodegenerativa humana que generalmente resulta en desenlace fatal. Está asociado al consumo de carne o productos cárnicos contaminados.
- Los primeros síntomas incluyen depresión, insomnio y ansiedad.
- La persona puede parecer retraída y en estado de confusión.
- Hay cambios significativos en la personalidad y el comportamiento de una persona.
- Una persona también puede experimentar espasmos musculares, es decir. Contracciones musculares involuntarias que causan dolor intenso.
- A medida que la condición de la persona empeora, pierde el control y la coordinación de los músculos y puede experimentar problemas con la visión (visión borrosa) y la memoria.
- La pérdida temporal de memoria es otro síntoma que dificulta al paciente reconocer a las personas. Este síntoma también dificulta la realización de las tareas cotidianas.
- El paciente puede experimentar una sensación de hormigueo en los pies, palmas, cara y piernas.
- Puede desarrollar demencia, lo que lo debilita mental y físicamente.
- En última etapa El paciente puede caer en coma, lo que finalmente le lleva a la muerte. El inicio de la última etapa se produce en un plazo de 6 meses a un año después del inicio de los síntomas.
La enfermedad de las vacas locas invariablemente se desarrolla en el ganado.
- Disminución de la capacidad para pararse y caminar.
- Problemas con la coordinación muscular.
- Ligero cambio de comportamiento.
- Pérdida de peso repentina.
- Reducción significativa de la producción de leche.
¿Cómo se transmite la enfermedad de las vacas locas?
Como ya se mencionó, el agente causante de esta enfermedad son los priones. No pueden transmitirse de un organismo a otro mediante contacto físico, pero pueden ingresar al cuerpo de humanos y animales de las siguientes maneras:
- En los mataderos los restos de animales se eliminan sin realizar ningún análisis. Los desechos/subproductos se utilizan como alimento para el ganado como fuente barata de proteínas. Si restos de animales contaminados (con priones) entran en el alimento, los priones se transmiten al ganado.
- Cuando una persona comienza a consumir carne contaminada con el agente causante del síndrome de la vaca loca, esto también la expone al riesgo de infección.
- Se ha informado que la variante de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob se desarrolla en personas, incluidos los vegetarianos, sin ninguna causa conocida. Se cree que el desarrollo de esta enfermedad en humanos puede ser consecuencia de Mutación genética, que se hereda.
- Además, propiciará el desarrollo de esta enfermedad Los seres humanos pueden recibir transfusiones de sangre contaminada, trasplantar tejido que contiene priones y utilizar instrumentos quirúrgicos contaminados.
Diagnostico y tratamiento
No existe ninguna tecnología especial ni prueba física para diagnosticar esta enfermedad. Sin embargo, su médico puede recomendar un hemograma completo junto con una resonancia magnética y una tomografía por emisión de positrones, y también puede ordenar una biopsia cerebral para detectar cambios en el cerebro.
Un método de tratamiento eficaz o medicamento Desafortunadamente, no existe cura para esta enfermedad. Los investigadores continúan buscando un fármaco que pueda ayudar a curar esta enfermedad tanto en humanos como en animales. Sin embargo, al paciente se le pueden recetar ciertos medicamentos para controlar los síntomas. El amor, el cuidado y el apoyo moral pueden ayudar a afrontar la enfermedad.
Para evitar el desarrollo de esta enfermedad, se recomienda tomar ciertas medidas preventivas. Debes limitar tu consumo de carnes rojas. Calentar, cocinar y exponerse a radiación o productos químicos no destruyen los priones. Por tanto, cocinar carne contaminada no garantiza su seguridad para el consumo. Otra buena forma de prevenir el desarrollo de esta enfermedad es adoptar una dieta vegetariana. Si aparece alguno de los síntomas anteriores, debe consultar a su médico lo antes posible.
Artículo actualizado el 27.09.2019
En los últimos tres años se han registrado en Rusia 60 casos de infección por rabia humana. El mayor número de casos de este tipo se registran en los distritos federales Central, Volga, Cáucaso Norte y Sur, así como en la República de Tartaristán y la región de Chelyabinsk. En la región de Nizhny Novgorod hoy a las 50 zonas pobladas Se ha declarado cuarentena. Estos municipios son reconocidos como desfavorables en cuanto a la propagación de la rabia, y entre los enfermos se encuentran tanto animales domésticos como salvajes.
En septiembre de 2015, se declaró cuarentena en 6 clínicas veterinarias de Moscú debido a la aparición de rabia en animales domésticos. Si se encontró rabia en animales domésticos, esto es lo más peligroso, ya que es probable que entren en contacto con humanos.
¿Es la rabia una enfermedad mortal?
El virus de la rabia afecta el sistema nervioso central de animales y humanos. Ascendiendo por las vías nerviosas, llega al cerebro y provoca inflamación (encefalitis específica). Hasta 2005, la rabia se consideraba una infección mortal para los seres humanos. Sólo se conocen unos pocos casos de personas que se han curado de esta terrible enfermedad infecciosa. Sin embargo, la vacunación oportuna o ciertas medidas sobre las cuales hablaremos Además, pueden salvar la vida del paciente.
Los principales portadores del virus de la rabia son:
- Animales salvajes (lobos, zorros, gatos monteses, linces, murciélagos, erizos, roedores)
- Animales de granja
- Mascotas
Estadísticas de incidencia de rabia en Rusia por especie portadora de animales para 1997-2007
Los diagramas muestran que las principales fuentes de rabia son los animales salvajes. Recientemente, debido a la propagación de la rabia entre los animales salvajes, el virus penetra simultáneamente en varios especies biológicas. Por ejemplo, se transmite del lobo al zorro o a la marta. Por lo tanto, hay que tener especial cuidado y estar atento en el bosque. Hemos escrito anteriormente sobre.
Aproximadamente la mitad de todos los casos de rabia involucran animales domésticos y de granja en contacto con animales salvajes. Los animales salvajes más peligrosos en cuanto a la infección por rabia son los zorros (primer diagrama). Además, puedes encontrarte con zorros locos tanto en el bosque como en la ciudad. Cuando los zorros se infectan con rabia pueden manifestarse de dos maneras. Algunos pueden comportarse agresivamente y atacar a las personas. Otros, por el contrario, se sienten atraídos por las personas y muestran cariño, como los gatos domésticos. Este comportamiento no es típico de un zorro sano.
Si te encuentras con un zorro así, debes abandonar inmediatamente el bosque o la zona en la que se encuentra. Bajo ninguna circunstancia debes recogerlos.
¿Cómo puede una persona contraer rabia?
Una persona se infecta de rabia cuando un animal la ataca y luego la muerde. Al analizar el boletín sobre rabia, se reveló que es la rabia callejera que se presenta en el territorio de nuestro país. El 99% de las personas que mueren de rabia (OMS) fueron infectadas por perros callejeros. También es posible infectarse con rabia cuando la saliva animal entra en contacto con la piel humana dañada.
La segunda fuente de infección humana son los zorros del bosque. Si la saliva de un animal infectado entra en contacto con la hierba comestible del bosque (por ejemplo, acedera, acedera) o con bayas, comerlas sin lavar puede provocar una infección. Por motivos de prevención, es necesario lavar a fondo cualquier producto forestal.
Puede infectarse con rabia si un automovilista golpea a un animal del bosque infectado y toca partes sucias del automóvil o al propio animal con las manos desprotegidas. Idealmente, es necesario informar del incidente a los especialistas de las estaciones de control de enfermedades animales, quienes deben tratar la zona con soluciones desinfectantes e imponer cuarentena. Si la sangre de, por ejemplo, un zorro caído entra en contacto con la piel de una persona, es necesario acudir inmediatamente a la sala de emergencias más cercana.
Además, los humanos pueden infectarse por mascotas que hayan sido mordidas por animales salvajes rabiosos.
Síntomas de la rabia en animales.
Una vez que un perro o un gato se infecta con rabia, suelen pasar unos 15 días antes de que el animal comience a comportarse agresivamente.
Los síntomas más comunes que presentan los perros son:
- Comienza a roer o lamer el sitio de la picadura.
- Las pupilas del perro se dilatan, comienza a comportarse de forma agresiva e incluso huye de casa.
- Mientras mantiene el apetito, el perro puede tragar cosas no comestibles.
- El animal puede tener salivación abundante con espuma y vómitos (los médicos consideran que este es el síntoma principal de la rabia).
- Hidrofobia (puede no manifestarse).
Después de la aparición de estos signos, como regla general, al tercer día, se produce la parálisis de todos los músculos y la muerte del animal.
en gatos Los síntomas más comunes son salivación y agitación intensa.
en vacas Los miembros quedan paralizados y se produce la muerte.
Síntomas de la rabia en humanos.
En el caso de la rabia, el período de incubación oscila entre 8 días y 1 año. Muy a menudo, la enfermedad no se manifiesta de ninguna manera durante 40 días.
La duración del período de incubación y el curso de la enfermedad dependen directamente de la ubicación de la picadura en el cuerpo, la edad de la víctima, la profundidad de la herida y la penetración del virus. aplicación rápida vacunas.
Se cree que el período de incubación más corto para una persona cuando es mordido por un lobo. En cuanto a la ubicación de la picadura, las más peligrosas son las lesiones en la cabeza, la cara y los brazos durante el ataque de un animal, ya que el virus de la rabia infecta las fibras y células nerviosas de una persona y luego avanza a lo largo de la médula espinal hasta el cerebro.
La muerte de una persona se produce por asfixia y paro cardíaco.
Síntomas de la rabia en humanos:
- Los síntomas primarios de la rabia incluyen: fiebre baja cuerpo (por encima de 37, pero por debajo de 38 grados), malestar general, convulsiones al respirar y ganas de tragar alimentos, dolor de cabeza, náuseas, falta de aire. El lugar de la picadura se pone rojo y se observa un aumento de la salivación.
- Aparecer excitación nerviosa, irritabilidad, ansiedad, dolor de cabeza, insomnio, depresión, poco apetito. Todo esto dura aproximadamente de 1 a 3 días.
- Entonces aparece síntoma característico rabia: "espuma en la boca", la excitación se acompaña de espasmos musculares, que pueden ocurrir incluso con luz brillante. Los pacientes pueden volverse agresivos, gritar, rasgarse la ropa, usar la fuerza y romper muebles. La temperatura corporal aumenta a 39-41 grados, se observa taquicardia, aumento del lagrimeo, salivación y sudoración.
- Posteriormente aparecen hidrofobia y espasmos respiratorios severos. Muy a menudo, en este momento las pupilas se dilatan y las convulsiones pueden distorsionar la cara.
- Entonces la cara se pone azul. En la última etapa de la enfermedad, son posibles alucinaciones con cambios de humor y ataques de ira, que son muy peligrosos. Durante un ataque de ira, una persona enferma puede incluso morder a otros.
Vale la pena saber que existe " furia silenciosa" Cuando la enfermedad de una persona puede ser prácticamente asintomática, no muestra agitación. Se transmite con mayor frecuencia por la picadura de murciélagos que se encuentran en América del Sur a los humanos.
¿Qué hacer si te muerde un animal rabioso o un perro callejero?
- Ante los primeros síntomas de la rabia, es casi imposible salvar a una persona. Por lo tanto, si lo muerde un animal del bosque o callejero, o una mascota no vacunada, debe buscar ayuda médica de inmediato.
- Si el animal rabioso es doméstico, entonces deberá estar atado y aislado.
- Antes de que llegue la ambulancia, lavar la herida con agua y jabón para lavar y provocar un sangrado abundante de la herida, ya que existe la posibilidad de que el virus salga a la sangre (la penetración del virus es de 3 mm por hora).
- No se puede coser la herida, tratarla con alcohol, yodo o cualquier otro antiséptico.
- No debes beber alcohol después de un bocado.
- Los animales que hayan mordido a personas deben ser examinados por un veterinario.
- Si el animal es agresivo y no hay forma de atarlo, entonces es necesario, sin tocarlo, llamar al servicio sanitario a través del teléfono de salvamento 112.
Prevención de la rabia
En la prevención de la rabia, el cumplimiento por parte del propietario de las normas para tener mascotas juega un papel muy importante. Lo primero que debes hacer cuando decides llevar un animal a tu casa es averiguar si está vacunado contra la rabia. La vacunación preventiva con vacunas antirrábicas para mascotas es obligatoria en nuestro país, y en cualquier ciudad o pueblo, incluso pequeño, está obligado a realizarla de forma gratuita en las clínicas veterinarias estatales. La vacuna contra la rabia se aplica a una edad temprana. Las vacunaciones repetidas deben realizarse cada año.
Si sospecha que su mascota tiene rabia, debe llevarla inmediatamente a un veterinario para que la examine y le haga pruebas. Si un animal no está vacunado, no se le debe permitir participar en exposiciones y granjas ganaderas, ni salir a cazar con él en el bosque.
Si desea vender, comprar o transportar perros, deberá obtener un certificado veterinario que indique que el animal fue vacunado contra la rabia no más de 11 meses y no menos de 30 días antes del viaje.
Si tu mascota mordido por animales salvajes o perros callejeros, deberá comunicarlo inmediatamente a los servicios veterinarios para que lo examine un médico.
El material fue elaborado con la participación de un paramédico veterinario.
La humanidad se ha familiarizado con este problema hace muy poco tiempo. A mediados de los años 80 del siglo pasado, varios miles de vacas inglesas sufrieron simultáneamente una enfermedad desconocida. Casi simultáneamente, se detectaron síntomas similares en ganado bovino de Irlanda y luego de otros países. Europa Oriental.
Pero Inglaterra siguió siendo la que más sufrió la extraña epidemia: en 1992 ya habían muerto aquí decenas de miles de vaquitas.
Los signos de la enfermedad recordaban mucho a los de la rabia: había ansiedad, miedo a los espacios cerrados, agresión, miedo a la luz y al sonido, reacción nerviosa al tacto, deseo de soledad y rechinar de dientes. Por esta razón, la enfermedad recibió su nombre común, que a menudo induce a error a los agricultores sobre su naturaleza.
¡Importante! La encefalopatía espongiforme no tiene nada que ver con la rabia. Estas enfermedades tienen una naturaleza, patógeno, mecanismo de infección y curso completamente diferentes. Lo único que tienen en común son algunos síntomas, esto se explica porque en ambos casos el sistema nervioso central y el cerebro se ven afectados.
La rabia es de naturaleza viral, mientras que el agente causante de la encefalopatía espongiforme no es un virus, ni una bacteria, ni siquiera un hongo. Resulta que la enfermedad es causada por ordinaria. molécula de proteína, que está presente en la superficie de las células nerviosas, en el cerebro y la médula ósea de animales y personas, pero en un momento determinado, por alguna razón, adquiere una configuración que no le es típica.
El desarrollo de la enfermedad ocurre de la siguiente manera. Los priones "incorrectos" se atraen entre sí, creando un coágulo o placa en la célula nerviosa. Como resultado, la célula nerviosa muere y en su lugar aparece una cavidad llena de savia celular, la llamada vacuola. A medida que avanza la enfermedad, estas vacuolas llenan todo el cerebro y lo convierten en una especie de esponja (de ahí la encefalopatía espongiforme).
Por supuesto, las funciones del cerebro se deterioran irreversiblemente y el organismo afectado por la enfermedad muere.
La enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (CJD) humana se parece mucho a la CGE. La ECJ se descubrió hace muchos años, pero recientemente ha surgido una nueva forma de la enfermedad, posiblemente asociada con la CGE. La nueva legislación prohíbe el uso de determinadas partes de la vaca para alimentación humana. Está diseñado para proteger a las personas de la ECJ.
Los científicos ahora están trabajando para establecer una conexión entre CGE y CJD. Actualmente es difícil de confirmar.
EEB: tratamiento de la enfermedad de las vacas locas
Desafortunadamente, KGE siempre termina. fatal. Un veterinario no puede ayudar a un animal infectado. Sin embargo, el médico debe trabajar para prevenir la propagación de la enfermedad.
Aviso
Una vaca con síntomas de EEB no debe ser retirada de la granja y su leche debe destruirse. Por ley, el agricultor debe llamar inmediatamente a un veterinario.
Inspección
Hay una serie de enfermedades que se presentan con los mismos síntomas que la enfermedad de las vacas locas. Si se sospecha EEB, se sacrifica a la vaca para examinar su cerebro. El ganadero recibe una compensación por el animal sacrificado.
Diagnóstico
Los patólogos examinan el cerebro del animal. En un animal enfermo, es devorado por poros microscópicos, como una esponja.
Una vez extraído el cerebro, el cadáver del animal se quema en un horno. Ésta es la única manera de destruir la proteína priónica que causa la EEB.
A falta de vacuna, lo único Una salida posible prevenir la muerte inevitable por la enfermedad de las vacas locas es prevención. Y las precauciones deberían aplicarse no sólo a las granjas que crían vacas y otros animales propensos a enfermedades, sino también a las empresas que procesan y venden su carne y leche, y a los consumidores finales de estos productos.
Para los países donde la situación con la enfermedad de las vacas locas parece buena (entre ellos, afortunadamente, se incluyen Rusia, Ucrania y Bielorrusia); sin embargo, como dicen los escépticos, el problema nos ha pasado de largo porque los ganaderos nacionales simplemente no pueden permitirse comprar harina de carne y huesos producida en Inglaterra y alimentan a sus vacas con heno local y piensos mixtos), las medidas preventivas se reducen al cumplimiento de varias reglas simples:
- Limitar la importación de productos cárnicos procedentes de estados o territorios donde se han notificado incluso casos aislados de encefalopatía espongiforme. Esto debería aplicarse no sólo a la carne y los despojos, sino también a los productos semiacabados, embriones, esperma, tejidos biológicos, harinas de carne y huesos y otros piensos y Aditivos alimentarios origen animal, grasas técnicas, las denominadas materias primas intestinales, quesos y otros productos lácteos.
- Inspección cuidadosa de todos los animales reproductores importados al país, especialmente de Inglaterra y otros países europeos.
- No utilización de harinas de carne y huesos elaboradas a partir de canales de ovino y vacuno como aditivos alimentarios.
- Compre piensos y aditivos para piensos sólo si dispone del certificado correspondiente que confirme que el producto ha pasado las pruebas de detección de encefalopatía espongiforme.
- Obligatorio investigación de laboratorio cerebros de ovinos y bovinos que murieron por causas desconocidas, así como cadáveres sacrificados destinados a la venta.
En Gran Bretaña, Irlanda, Alemania y otros países desfavorables desde el punto de vista de la enfermedad de las vacas locas, la prevención se ha llevado a un nivel más serio. La medida más radical, a la que, sin embargo, muchos residentes de estos países han recurrido durante mucho tiempo es la negativa total a comer carne de res, cordero, cabra y cordero.
En cuanto a las medidas gubernamentales para combatir enfermedad fatal Luego, los británicos, por ejemplo, desarrollaron un sistema especial para identificar casos de enfermedad de las vacas locas. El país realiza periódicamente inspecciones aleatorias de los productos cárnicos destinados a la venta.
¿Cómo se produce la infección?
Durante mucho tiempo, los científicos no pudieron entender por qué se produce exactamente la "torsión" de las moléculas de proteínas en las células nerviosas. Al final, se hizo una suposición, que hasta el día de hoy no ha sido refutada, de que bastaba con que un prión "incorrecto" entrara en el cuerpo para que las moléculas vecinas comenzaran a reorganizarse a su imagen y semejanza.
Tras un estudio más profundo del mecanismo de infección, se descubrió que la fuente de la enfermedad (esa molécula tan equivocada) probablemente entró en el cuerpo de las desafortunadas vacas con harina de carne y huesos añadida a sus alimentos por los granjeros ingleses. Esta harina se elabora a partir de cadáveres de ovejas, y las ovejas también padecen enfermedades priónicas.
Así, la carne y los huesos de las ovejas enfermas se convierten en veneno, matando lentamente a otros animales más grandes.
Respondiendo a la pregunta de por qué la harina de carne y huesos, que se ha añadido durante mucho tiempo a la dieta de las vacas, comenzó a matar a las vacas sólo después de un cierto período de tiempo, los científicos descubrieron que el estallido de la epidemia coincidió con la introducción de cambios significativos en proceso tecnológico elaborar harina o, más precisamente, simplificarla eliminando algunos pasos que desinfectan adicionalmente las materias primas.
¡Importante! La enfermedad de las vacas locas se transmite al hombre a través de la carne de una vaca enferma, que éste come. La infección no se produce por contacto directo con un animal.
Esta característica de la transmisión de enfermedades significa que la encefalopatía espongiforme adquiere el carácter de una epidemia no porque los animales se infecten entre sí, sino porque reciben el mismo alimento.
Es importante saber que comer carne de un animal enfermo, incluidos animales salvajes como ciervos o alces, es de hecho la forma más probable de infectar a una persona con la enfermedad de las vacas locas (a diferencia del verdadero virus de la rabia, el "agente causante" de la enfermedad). la encefalopatía espongiforme no está contenida en la saliva de los animales). Sin embargo, también son posibles formas más exóticas de introducir la infección.
¿Sabías? Algunas tribus de Nueva Guinea, que todavía utilizan el canibalismo en ceremonias rituales, se infectaron con la “enfermedad de las vacas locas” después de comer carne humana. También se dan casos de infección de personas que han sido sometidas a trasplantes o transfusiones de sangre, es decir, de donantes enfermos. Por esta razón, dicho sea de paso, hoy en día en el Reino Unido no se acepta sangre de donante de personas que viven en regiones citadas como puntos críticos de la enfermedad de las vacas locas.
Además de la carne, la leche y los productos lácteos también pueden ser fuentes de contaminación, y no hablamos sólo de la leche de vaca, sino también de la de oveja y de cabra.
