¿Cómo se ve la arritmia sinusal en un ECG? Arritmia sinusal grave del corazón

Este artículo describe cómo ritmo normal corazones en diferentes edades qué métodos de detección existen y cómo leer correctamente un cardiograma.

¡Importante! Puede leer el cardiograma usted mismo, pero es mejor confiar en un especialista para obtener un diagnóstico preciso.

El ritmo cardíaco muestra con qué frecuencia y en qué intervalos se contrae el músculo cardíaco. Esta característica es el principal indicador mediante el cual se puede determinar la presencia de patologías.

Cada ciclo cardíaco Cuando el corazón funciona correctamente, se contrae a intervalos regulares. Si la duración de los ciclos no es la misma, entonces ya se trata de una alteración del ritmo.

Se considera que la frecuencia cardíaca normal es de 60 a 90 latidos por minuto, pero todo depende de factores externos y factores internos, que determinan la condición humana. Un exceso de varios indicadores no se considera crítico, pero se recomienda consultar a un médico para determinar el problema.

¡Referencia! Normalmente, las mujeres tienen entre 7 y 8 unidades más.

En primer lugar, el ritmo cardíaco depende de la edad de la persona. El corazón de los niños late más rápido que el de los adultos. promedio– 120 latidos por minuto. Esto se considera completamente ocurrencia normal, ya que el volumen de sangre en los bebés es pequeño y las células necesitan oxígeno.

Norma ritmo cardiaco en años:

1. Entre los 20 y los 30 años, los hombres tienen entre 60 y 65 latidos por minuto y las mujeres entre 60 y 70 latidos por minuto;
2. A la edad de 30 a 40 años, los hombres tienen entre 65 y 70 latidos por minuto y las mujeres, entre 70 y 75 latidos por minuto;
3. A la edad de 40 a 50 años, los hombres tienen entre 70 y 75 latidos por minuto y las mujeres entre 75 y 80 latidos por minuto;
4. A la edad de 50 a 60 años, los hombres tienen entre 75 y 78 latidos por minuto y las mujeres entre 80 y 83 latidos por minuto;
5. A la edad de 60 a 70 años, los hombres tienen entre 78 y 80 latidos por minuto y las mujeres, entre 83 y 85 latidos por minuto;
6. A partir de los 70 años, los hombres tienen 80 latidos por minuto y las mujeres 85 latidos por minuto.

Métodos de investigación y su descripción.

La arritmia se considera una enfermedad común entre los adolescentes durante la pubertad. La enfermedad está determinada. los siguientes síntomas: dolor en el pecho, taquicardia, dificultad para respirar y otros.

La arritmia sinusal es una distribución desigual del ritmo, en la que se vuelve más frecuente o menos frecuente. Para determinar la causa de la enfermedad, es necesaria investigación.

Sucede que surge una situación en la que puede ser necesario un estudio en profundidad; a una persona se le pueden recetar métodos invasivos, es decir, con penetración en el esófago, los vasos sanguíneos o el corazón.

Pruebas de ejercicio

Para detectar arritmia sinusal durante actividad física, más utilizado ergometría en bicicleta, prueba en cinta rodante o prueba de inclinación.

¡Referencia! Antes de comenzar el estudio, se realiza un análisis de sangre, ya que allí se pueden detectar los primeros signos de alteración del ritmo.

Bicicleta ergométrica

Como sugiere el nombre, el procedimiento se lleva a cabo utilizando una estructura que se asemeja a una bicicleta estática con un aparato adjunto. Primero, registran los indicadores antes del procedimiento: miden presion arterial, registrar ECG, frecuencia cardíaca. El paciente comienza a pedalear a la velocidad y potencia marcada por el médico. Luego el especialista aumenta los indicadores. Durante todo el procedimiento se registran Indicadores de ECG y la presión arterial se mide cada 2-3 minutos. También se registra el momento en que el paciente deja de pedalear y descansa. Es importante comprender qué tan rápido el corazón vuelve a su ritmo normal.

Prueba en cinta rodante

Este procedimiento también está relacionado con el simulador. El paciente camina sobre una cinta rodante a diferentes velocidades. La intensidad se ajusta cambiando la velocidad y el ángulo de inclinación.

Además, todos los indicadores se registran durante la conducción. No existen diferencias significativas con la bicicleta ergométrica. Pero se cree que rueda de andar más natural y familiar para el paciente.

Si se produce alguna molestia, el paciente puede parar. El médico también sigue de cerca el estado del paciente.

prueba de inclinación

Para realizar este procedimiento, se coloca al paciente sobre una mesa especial, luego se lo fija con correas y se lo coloca en posición vertical. Durante el cambio de posición, se registran todas las lecturas del ECG, así como la presión arterial.

Monitoreo de eventos

Se coloca un dispositivo especial al paciente, pero él lo enciende solo cuando siente dolor o alguna molestia. Las grabaciones recibidas se transmiten al médico por teléfono.

ECG

El ECG es el más método importante investigación mediante la cual se puedan identificar las violaciones. Esto puede determinarse mediante los siguientes indicadores:

• ¿Cuál es la frecuencia cardíaca por minuto? La bracardia es inferior a 60, la taquicardia es superior a 90 y la norma está en el rango de 60 a 90;
• ¿Dónde se encuentra la fuente del ritmo? Si todo es normal, entonces se encuentra en el nódulo sinusal;
• donde la presencia y ubicación de excitaciones extraordinarias del miocardio es extrasistal;
• cuando la conducción desde el nódulo sinusal está alterada, dentro de los ventrículos, o el problema radica en la aurícula;
• si hay fibrilaciones y aleteos en los ventrículos o en las aurículas.

Durante el procedimiento, el paciente debe desvestirse hasta la cintura, liberar las piernas y acostarse en la camilla. Luego, la enfermera aplica el producto en los sitios de los cables y coloca los electrodos. Los cables van al dispositivo y se toma un cardiograma.

Adelántate a la disponibilidad arritmia sinusal en el cardiograma se puede hacer de la siguiente manera:

1. Se puede ver la onda P en todas las derivaciones, mientras que siempre es positiva en la derivación II, y viceversa, negativa en la derivación aVR, mientras que el eje eléctrico está dentro de los límites de edad.
2. A continuación, debes prestar atención a los cambios en los intervalos R-R. Por lo general, los intervalos entre los dientes se acortan y alargan suavemente, pero si hay arritmia sinusal, se observan cambios bruscos.
3. Nuevamente, si no hay diferencia al contener la respiración en el intervalo R-R, esto indica una arritmia. La excepción son las personas mayores.

ECG Holter

Se coloca un dispositivo en el cuerpo del paciente. cabestro, que registra indicadores durante cuarenta y ocho horas. En este caso, la persona debe llevar un diario que describa sus actividades y síntomas diarios. Después de lo cual el médico debe analizar los indicadores obtenidos.

Este diagnóstico le permite identificar con precisión la presencia de la enfermedad al monitorear el trabajo del corazón durante un cierto período de tiempo.

Pero vale la pena tener en cuenta el hecho de que el dispositivo puede tener algunos fallos de funcionamiento, por lo que los indicadores en algunos lugares pueden no ser precisos o tener algunas desviaciones.

Estudio electrofisiológico

Este método se utiliza si no se pudieron detectar molestias durante otros estudios. Uno de los electrodos se inserta a través de la nariz hasta el conducto de los alimentos o se cateteriza una vena hasta la cavidad del corazón. Después de lo cual se da un pequeño impulso y el médico controla el cambio de ritmo.

Vídeo útil

Las siguientes lecciones en vídeo le ayudarán a aprender a descifrar usted mismo los resultados del ECG:

Conclusión

Prestar mucha atención a la función de su corazón puede protegerlo contra más enfermedades graves. Si se produce dificultad para respirar o taquicardia, se recomienda consultar inmediatamente a un médico. Como se describe en el artículo, el ECG es uno de los más formas exactas Al detectar una arritmia sinusal, puede leer el cardiograma usted mismo, pero para diagnóstico preciso Se recomienda contactar con especialistas.

En contacto con

Fibrilación auricular ocurre especialmente a menudo en la práctica de la medicina de emergencia. Bajo este concepto, a menudo se combinan clínicamente el aleteo y la fibrilación auricular (o fibrilación). fibrilación auricular. Sus manifestaciones son similares. Los pacientes se quejan de latidos cardíacos irregulares, aleteos en el pecho, a veces dolor, debilidad y dificultad para respirar. Disminuciones salida cardíaca, la presión arterial puede bajar y desarrollarse insuficiencia cardíaca. El pulso se vuelve irregular, de amplitud variable y, a veces, filiforme. Los ruidos cardíacos son apagados e irregulares.

Signos de fibrilación auricular en el ECG.

Un signo característico de fibrilación auricular.- deficiencia de pulso, es decir, la frecuencia cardíaca determinada por la auscultación excede la frecuencia del pulso. Esto sucede porque los grupos individuales de fibras musculares de las aurículas se contraen caóticamente y los ventrículos a veces se contraen en vano, sin tener tiempo de llenarse de sangre. En este caso, no se puede formar una onda de pulso. Por tanto, la frecuencia cardíaca debe evaluarse mediante auscultación cardíaca, o mejor aún mediante ECG, pero no mediante pulso.

En el ECG no hay onda P (ya que no hay una sístole auricular única), en cambio, hay ondas F de diversas amplitudes en la isolínea (Fig. 196, c), que reflejan las contracciones de las fibras musculares individuales de las aurículas. A veces pueden fusionarse con el ruido o tener una amplitud baja y, por tanto, invisibles en el ECG. La frecuencia de las ondas F puede alcanzar 350-700 por minuto.

El aleteo auricular es un aumento significativo de las contracciones auriculares (hasta 200-400 por minuto) mientras se mantiene el ritmo auricular (Fig. 19a). Las ondas F se registran en el ECG.

Las contracciones ventriculares durante la fibrilación y el aleteo auricular pueden ser rítmicas o no rítmicas (lo cual es más común) y se pueden observar frecuencia cardíaca normal, bradicardia o taquicardia. Un ECG típico de fibrilación auricular es una isolínea finamente ondulada (debido a las ondas F), la ausencia de ondas P en todas las derivaciones y diferentes intervalos RR, los complejos QRS no cambian. Distinguen entre una forma permanente, es decir, de larga duración, y una forma paroxística, es decir, una forma que surge repentinamente en forma de ataques. A forma permanente Los pacientes se acostumbran a la fibrilación auricular, dejan de sentirla y buscan ayuda sólo cuando la frecuencia cardíaca (ventrículos) aumenta por encima de 100-120 latidos por minuto. Su frecuencia cardíaca debe reducirse a la normalidad, pero no debe lograrse la recuperación. ritmo sinusal, porque esto es difícil de hacer y puede provocar complicaciones (separación de coágulos de sangre). Es aconsejable convertir la forma paroxística de fibrilación auricular y aleteo en ritmo sinusal, y la frecuencia cardíaca también debe reducirse a la normalidad.

Tratamiento y tácticas para pacientes con etapa prehospitalaria casi lo mismo que con las taquicardias supraventriculares paroxísticas (ver arriba).

Guía de Cardiología en cuatro volúmenes.

Cardiología

Capítulo 5. Análisis del electrocardiograma.

S. Pogvizd

I. Determinación de la frecuencia cardíaca. Para determinar la frecuencia cardíaca, el número de ciclos cardíacos (intervalos RR) cada 3 s se multiplica por 20.

II. Análisis de ritmo

A. Frecuencia cardíaca< 100 мин –1. especies individuales arritmias ver también la figura. 5.1.

1. Ritmo sinusal normal. Ritmo correcto con frecuencia cardíaca 60 x 100 min –1. La onda P es positiva en las derivaciones I, II, aVF y negativa en aVR. Cada onda P va seguida de un complejo QRS (en ausencia de bloqueo AV). Intervalo PQ 0,12 s (en ausencia de vías de conducción adicionales).

2. Bradicardia sinusal. El ritmo adecuado. Ritmo cardiaco< 60 мин –1. Синусовые зубцы P. Интервал PQ 0,12 с. Причины: повышение парасимпатического тонуса (часто — у здоровых лиц, особенно во время сна; у спортсменов; вызванное рефлексом Бецольда—Яриша; при нижнем инфаркте миокарда или ТЭЛА); инфаркт миокарда (особенно нижний); прием medicamentos(betabloqueantes, verapamilo, diltiazem, glucósidos cardíacos, fármacos antiarrítmicos de clases Ia, Ib, Ic, amiodarona, clonidina, metildopa, reserpina, guanetidina, cimetidina, litio); hipotiroidismo, hipotermia, ictericia obstructiva, hiperpotasemia, aumento de la PIC. Síndrome del seno enfermo. En el contexto de bradicardia, a menudo se observa arritmia sinusal (el rango de intervalos PP supera los 0,16 s). Tratamiento ver cap. 6, párrafo III.B.

3. Ritmo auricular ectópico. El ritmo adecuado. Frecuencia cardíaca 50 x 100 min –1. La onda P suele ser negativa en las derivaciones II, III, aVF. El intervalo PQ suele ser de 0,12 s. Se observa en individuos sanos y con lesiones cardíacas orgánicas. Generalmente ocurre cuando el ritmo sinusal disminuye (debido a un aumento del tono parasimpático, medicamentos o disfunción del nódulo sinusal).

4. Migración del marcapasos. Correcto o no ritmo correcto. Ritmo cardiaco< 100 мин –1. Синусовые и несинусовые зубцы P. Интервал PQ варьирует, может быть < 0,12 с. Наблюдается у здоровых лиц, спортсменов при органических поражениях сердца. Происходит перемещение водителя ритма из синусового узла в предсердия или АВ -узел. Лечения не требует.

5. Ritmo del nodo AV. Ritmo regular lento con complejos QRS estrechos (< 0,12 с). ЧСС 35—60 мин –1. Ретроградные зубцы P (могут располагаться как до, так и после комплекса QRS, а также наслаиваться на него; могут быть отрицательными в отведениях II, III, aVF). Интервал PQ < 0,12 с. Обычно возникает при замедлении синусового ритма (вследствие повышения парасимпатического тонуса, приема лекарственных средств или дисфункции синусового узла) или при АВ -блокаде. Ritmo nodal AV acelerado(frecuencia cardíaca 70 x 130 min –1) se observa en intoxicación por glucósidos, infarto de miocardio (generalmente más bajo), ataque reumático, miocarditis y después de una cirugía cardíaca.

6. Ritmo idioventricular acelerado. Ritmo regular o irregular con complejos QRS anchos (>0,12 s). Frecuencia cardíaca 60110 min –1. Ondas P: ausentes, retrógradas (ocurren después del complejo QRS) o no asociadas a los complejos QRS (disociación AV). Causas: isquemia miocárdica, condición después de la restauración de la perfusión coronaria, intoxicación por glucósidos, a veces gente sana. Con un ritmo idioventricular lento, los complejos QRS tienen el mismo aspecto, pero la frecuencia cardíaca es de 30×40 min–1. Tratamiento ver cap. 6, párrafo V.D.

B. Frecuencia cardíaca > 100 min –1. ciertos tipos de arritmias ver también la figura. 5.2.

1. Taquicardia sinusal. El ritmo adecuado. Las ondas sinusales P tienen una configuración normal (su amplitud se puede aumentar). Frecuencia cardíaca 100 x 180 min –1. en jóvenes hasta 200 min –1. Inicio y cese graduales. Causas: reacción fisiológica al estrés, incluyendo emocional, dolor, fiebre, hipovolemia, hipotensión arterial, anemia, tirotoxicosis, isquemia miocárdica, infarto de miocardio, insuficiencia cardíaca, miocarditis, embolia pulmonar. feocromocitoma, fístulas arteriovenosas, efecto de drogas y otras drogas (cafeína, alcohol, nicotina, catecolaminas, hidralazina, hormonas tiroideas, atropina, aminofilina). La taquicardia no se elimina con el masaje. seno carotídeo. Tratamiento ver cap. 6, párrafo III.A.

2. Fibrilación auricular. El ritmo está “mal mal”. Ausencia de ondas P, fluctuaciones erráticas de las isolíneas de ondas grandes o pequeñas. La frecuencia de las ondas auriculares es 350×600 min –1. En ausencia de tratamiento, frecuencia ventricular 100 180 min –1. Causas: defectos mitrales, infarto de miocardio, tirotoxicosis, embolia pulmonar. condición después de la cirugía, hipoxia, EPOC. comunicación interauricular, síndrome de WPW. El síndrome del seno enfermo, consumo de grandes dosis de alcohol, también se puede observar en personas sanas. Si, en ausencia de tratamiento, la frecuencia de las contracciones ventriculares es baja, entonces se puede pensar en una alteración de la conducción. En caso de intoxicación por glucósidos (ritmo nodal AV acelerado y bloqueo AV completo) o en el contexto de una frecuencia cardíaca muy alta (por ejemplo, en el síndrome de WPW), el ritmo de las contracciones ventriculares puede ser correcto. Tratamiento ver cap. 6, párrafo IV.B.

3. Aleteo auricular. Ritmo regular o irregular con ondas auriculares en diente de sierra (f), más prominentes en las derivaciones II, III, aVF o V 1. El ritmo suele ser correcto con una conducción AV de 2:1 a 4:1, pero puede ser irregular si cambia la conducción AV. La frecuencia de las ondas auriculares es de 250 x 350 min –1 para el aleteo tipo I y de 350 x 450 min –1 para el aleteo tipo II. Motivos: ver cap. 6, párrafo IV. Con conducción AV 1:1, la frecuencia de las contracciones ventriculares puede alcanzar los 300 min–1. en este caso, debido a una conducción aberrante, es posible la expansión del complejo QRS. El ECG en este caso se parece al de la taquicardia ventricular; Esto se observa especialmente cuando se usan medicamentos antiarrítmicos de clase Ia sin la administración simultánea de bloqueadores AV, así como con el síndrome de WPW. Fibrilación auricular con ondas auriculares caóticas Diferentes formas posible con aleteo de una aurícula y fibrilación de la otra. Tratamiento ver cap. 6, párrafo III.G.

4. Taquicardia recíproca paroxística del nodo AV. Taquicardia supraventricular con complejos QRS estrechos. Frecuencia cardíaca 150 x 220 min –1. normalmente 180 x 200 min –1. La onda P generalmente se superpone o sigue inmediatamente al complejo QRS (RP< 0,09 с). Начинается и прекращается внезапно. Причины: обычно иных поражений сердца нет. Контур обратного входа волны возбуждения — в АВ -узле. Возбуждение проводится антероградно по медленному (альфа) и ретроградно — по быстрому (бета) внутриузловому пути. Пароксизм обычно запускается предсердными экстрасистолами. Составляет 60—70% всех наджелудочковых тахикардий. Массаж каротидного синуса замедляет ЧСС и часто прекращает пароксизм. Лечение — см. гл. 6, п. III.Д.1.

5. Taquicardia supraventricular ortodrómica en el síndrome de WPW. El ritmo adecuado. Frecuencia cardíaca 150 x 250 min –1. El intervalo RP suele ser corto, pero puede prolongarse por una conducción retrógrada lenta desde los ventrículos a las aurículas. Comienza y se detiene repentinamente. Generalmente desencadenado por extrasístoles auriculares. Causas: síndrome de WPW. vías adicionales ocultas (ver Capítulo 6, párrafo XI.G.2). Por lo general, no hay otras lesiones cardíacas, pero es posible una combinación con la anomalía de Ebstein, miocardiopatía hipertrófica y prolapso. la válvula mitral. El masaje del seno carotídeo suele ser eficaz. En la fibrilación auricular en pacientes con una vía accesoria clara, los impulsos a los ventrículos pueden conducirse con extrema rapidez; Los complejos QRS son anchos, como en la taquicardia ventricular, y el ritmo es incorrecto. Existe peligro de fibrilación ventricular. Tratamiento ver cap. 6, párrafo XI.G.3.

6. Taquicardia auricular (intraauricular automática o recíproca). El ritmo adecuado. Ritmo auricular 100×200 min –1. Ondas P no sinusales El intervalo RP suele alargarse, pero en el bloqueo AV de primer grado se puede acortar. Causas: la taquicardia auricular inestable es posible en ausencia de lesiones orgánicas del corazón, estable en caso de infarto de miocardio, cor pulmonale y otras lesiones orgánicas del corazón. Mecanismo de foco ectópico o entrada inversa de la onda de excitación al interior de las aurículas. Representa el 10% de todas las taquicardias supraventriculares. El masaje del seno carotídeo provoca una ralentización de la conducción AV, pero no elimina la arritmia. Tratamiento ver cap. 6, párrafo III.D.4.

7. Taquicardia recíproca sinoauricular. ECG como en taquicardia sinusal(ver Capítulo 5, párrafo II.B.1). El ritmo adecuado. Los intervalos RP son largos. Comienza y se detiene repentinamente. Frecuencia cardíaca 100 x 160 min –1. La forma de la onda P es indistinguible de la de una onda sinusal. Causas: se puede observar normalmente, pero más a menudo con lesiones orgánicas del corazón. Mecanismo entrada inversa de la onda de excitación dentro del nódulo sinusal o en la zona sinoauricular. Representa el 5×10% de todas las taquicardias supraventriculares. El masaje del seno carotídeo provoca una ralentización de la conducción AV, pero no elimina la arritmia. Tratamiento ver cap. 6, párrafo III.D.3.

8. forma atípica Taquicardia recíproca paroxística del nodo AV. ECG como para la taquicardia auricular (ver Capítulo 5, párrafo II.B.4). Los complejos QRS son estrechos, los intervalos RP son largos. La onda P suele ser negativa en las derivaciones II, III, aVF. Circuito de entrada de retorno de la onda de excitación en el nodo AV. La excitación se lleva a cabo anterógradamente a lo largo de la vía intranodal rápida (beta) y retrógradamente a lo largo de la vía lenta (alfa). El diagnóstico puede requerir pruebas electrofisiológicas del corazón. Representa el 510% de todos los casos de taquicardias recíprocas del nodo AV (25% de todas las taquicardias supraventriculares). El masaje del seno carotídeo puede detener el paroxismo.

9. Taquicardia supraventricular ortodrómica con conducción retrógrada lenta. ECG como para la taquicardia auricular (ver Capítulo 5, párrafo II.B.4). Los complejos QRS son estrechos, los intervalos RP son largos. La onda P suele ser negativa en las derivaciones II, III, aVF. Taquicardia supraventricular ortodrómica con conducción retrógrada lenta a lo largo de una vía accesoria (generalmente de localización posterior). La taquicardia suele ser persistente. Puede resultar difícil distinguirla de la taquicardia auricular automática y de la taquicardia supraventricular intraauricular recíproca. El diagnóstico puede requerir pruebas electrofisiológicas del corazón. El masaje del seno carotídeo a veces detiene el paroxismo. Tratamiento ver cap. 6, párrafo XI.G.3.

10. Taquicardia auricular politópica. Ritmo equivocado. Frecuencia cardíaca > 100 min –1. Ondas P no sinusales de tres o más configuraciones diferentes. Diferentes intervalos PP, PQ y RR. Causas: en ancianos con EPOC. con cor pulmonale, tratamiento con aminofilina. hipoxia, insuficiencia cardíaca, después de operaciones, con sepsis, edema pulmonar, diabetes mellitus. A menudo se diagnostica erróneamente como fibrilación auricular. Puede progresar a fibrilación/aleteo auricular. Tratamiento ver cap. 6, párrafo III.G.

11. Taquicardia auricular paroxística con bloqueo AV. Ritmo irregular con frecuencia de ondas auriculares de 150 x 250 min –1 y complejos ventriculares de 100 x 180 min –1. Ondas P no sinusales Causas: intoxicación por glucósidos (75%), daño cardíaco orgánico (25%). En el ECG. como regla general, taquicardia auricular con bloqueo AV de segundo grado (generalmente Mobitz tipo I). El masaje del seno carotídeo provoca una ralentización de la conducción AV, pero no elimina la arritmia.

12. Taquicardia ventricular. Suele corregirse el ritmo con una frecuencia de 110 x 250 min –1. Complejo QRS > 0,12 s, habitualmente > 0,14 s. El segmento ST y la onda T son discordantes con el complejo QRS. Causas: daño cardíaco orgánico, hipopotasemia, hiperpotasemia, hipoxia, acidosis, fármacos y otros fármacos (intoxicación por glucósidos, fármacos antiarrítmicos, fenotiazinas, antidepresivos tricíclicos, cafeína, alcohol, nicotina), prolapso de la válvula mitral, en casos raros en individuos sanos. Se puede observar disociación AV (contracciones independientes de las aurículas y los ventrículos). El eje eléctrico del corazón a menudo se desvía hacia la izquierda y se registran complejos de drenaje. Puede ser inestable (3 o más complejos QRS, pero el paroxismo dura menos de 30 s) o estable (> 30 s), monomórfico o polimórfico. La taquicardia ventricular bidireccional (con la dirección opuesta de los complejos QRS) se observa principalmente en la intoxicación por glucósidos. Se ha descrito taquicardia ventricular con complejos QRS estrechos (< 0,11 с). Дифференциальный диагноз желудочковой и наджелудочковой тахикардии с аберрантным проведением — см. рис. 5.3. Лечение — см. гл. 6, п. VI.Б.1.

13. Taquicardia supraventricular con conducción aberrante. Normalmente el ritmo es correcto. La duración del complejo QRS suele ser de 0,12 x 0,14 s. No hay complejos de disociación y fusión AB. Desviación eje electrico corazones a la izquierda no es típico. Diagnóstico diferencial de taquicardia ventricular y supraventricular con conducción aberrante ver Fig. 5.3.

14. Torsadas de puntas. Taquicardia con ritmo irregular y complejos ventriculares polimórficos anchos; Es característico un patrón sinusoidal típico, en el que grupos de dos o más complejos ventriculares con una dirección son reemplazados por grupos de complejos con la dirección opuesta. Se observa con la prolongación del intervalo QT. Frecuencia cardíaca 150 250 min –1. Motivos: ver cap. 6, párrafo XIII.A. Los ataques suelen ser de corta duración, pero existe el riesgo de que progresen a fibrilación ventricular. Los paroxismos suelen ir precedidos de ciclos RR largos y cortos alternos. En ausencia de prolongación del intervalo QT, similar taquicardia ventricular llamado polimórfico. Tratamiento ver cap. 6, párrafo XIII.A.

15. Fibrilación ventricular. Faltan ritmo caótico irregular, complejos QRS y ondas T. Motivos: ver cap. 5, párrafo II.B.12. En ausencia de RCP, la fibrilación ventricular rápidamente (en 4×5 minutos) provoca la muerte. Tratamiento ver cap. 7, párrafo IV.

16. Conducción aberrante. Se manifiesta con complejos QRS anchos debido a la conducción lenta de los impulsos desde las aurículas a los ventrículos. En la mayoría de los casos, esto se observa cuando la excitación extrasistólica llega al sistema de His-Purkinje en la fase de relativa refractariedad. La duración del período refractario del sistema His-Purkinje es inversamente proporcional a la frecuencia cardíaca; Si en el contexto de intervalos RR largos se produce una extrasístole (intervalo RR corto) o comienza una taquicardia supraventricular, se produce una conducción aberrante. En este caso, la excitación suele realizarse a lo largo de la rama izquierda del haz de His y los complejos aberrantes parecen un bloqueo de la rama derecha del haz de His. En ocasiones, los complejos aberrantes parecen un bloqueo de rama izquierda.

17. ECG para taquicardias con complejos QRS anchos (diagnóstico diferencial taquicardia ventricular y supraventricular con conducción aberrante ver fig. 5.3). Criterios para taquicardia ventricular:

A. Disociación AB.

b. Desviación del eje eléctrico del corazón hacia la izquierda.

v. QRS > 0,14 s.

GRAMO. Características del complejo QRS en las derivaciones V 1 y V 6 (ver Fig. 5.3).

B. Contracciones ectópicas y de reemplazo

1. Extrasístoles auriculares. Una onda P extraordinaria no sinusal seguida de un complejo QRS normal o aberrante. Intervalo PQ 0,12 0,20 s. El intervalo PQ de la extrasístole temprana puede exceder los 0,20 s. Causas: ocurre en individuos sanos, con fatiga, estrés, en fumadores, bajo la influencia de la cafeína y el alcohol, con daño cardíaco orgánico, cor pulmonale. La pausa compensatoria suele ser incompleta (el intervalo entre las ondas P pre y post extrasistólica es menos del doble del intervalo PP normal). Tratamiento ver cap. 6, párrafo III.B.

2. Extrasístoles auriculares bloqueadas. Onda P extraordinaria no sinusal no seguida de complejo QRS. Una extrasístole auricular no se realiza a través del nódulo AV, que se encuentra en el período refractario. La onda P extrasistólica a veces se superpone a la onda T y es difícil de reconocer; en estos casos, la extrasístole auricular bloqueada se confunde con un bloqueo sinoauricular o un paro del nódulo sinusal.

3. Extrasístoles del nodo AV. Un complejo QRS extraordinario con una onda P retrógrada (negativa en las derivaciones II, III, aVF), que puede registrarse antes o después del complejo QRS o superponerse a él. La forma del complejo QRS es normal; cuando se realiza de manera aberrante, puede parecerse a una extrasístole ventricular. Causas: ocurren en individuos sanos y en casos de daño cardíaco orgánico. Origen del nódulo AV extrasístole. La pausa compensatoria puede ser completa o incompleta. Tratamiento ver cap. 6, párrafo V.A.

4. Extrasístoles ventriculares. Complejo QRS extraordinario, ancho (> 0,12 s) y deformado. El segmento ST y la onda T son discordantes con el complejo QRS. Motivos: ver cap. 5, párrafo II.B.12. La onda P puede no estar asociada con extrasístoles (disociación AV) o puede ser negativa y seguir el complejo QRS (onda P retrógrada). La pausa compensatoria suele ser completa (el intervalo entre las ondas P pre y post extrasistólica es igual al doble intervalo normal PÁGINAS). Tratamiento ver cap. 6, párrafo V.B.

5. Sustitución de las contracciones del nodo AV. Se parecen a las extrasístoles del nódulo AV, sin embargo, el intervalo hasta el complejo de reemplazo no se acorta, sino que se alarga (corresponde a una frecuencia cardíaca de 35×60 min–1). Causas: ocurren en individuos sanos y en casos de daño cardíaco orgánico. La fuente del impulso de reemplazo es el marcapasos latente en el nódulo AV. A menudo se observa cuando la frecuencia sinusal disminuye como resultado del aumento del tono parasimpático, medicamentos (p. ej., glucósidos cardíacos) y disfunción del nódulo sinusal.

6. Contracciones idioventriculares de reemplazo. Se parecen a las extrasístoles ventriculares, pero el intervalo antes de la contracción de reemplazo no se acorta, sino que se alarga (corresponde a una frecuencia cardíaca de 20 x 50 min –1). Causas: ocurren en individuos sanos y en casos de daño cardíaco orgánico. El impulso de reposición proviene de los ventrículos. Las contracciones de reemplazo idioventricular generalmente se observan cuando los ritmos sinusal y del nódulo AV disminuyen.

D. Conducción deteriorada

1. Bloqueo sinoauricular. El intervalo PP extendido es un múltiplo del normal. Causas: ciertos fármacos (glucósidos cardíacos, quinidina, procainamida), hiperpotasemia, disfunción del nódulo sinusal, infarto de miocardio, aumento del tono parasimpático. A veces se observa la periodicidad de Wenckebach (un acortamiento gradual del intervalo PP hasta la pérdida del siguiente ciclo).

2. Bloqueo AV de 1er grado. Intervalo PQ > 0,20 s. Cada onda P corresponde a un complejo QRS. Causas: observado en individuos sanos, deportistas, con aumento del tono parasimpático, que toman ciertos medicamentos (glucósidos cardíacos, quinidina, procainamida, propranolol, verapamilo), ataque reumático, miocarditis, Defectos congénitos corazón (comunicación interauricular, abierta ducto arterial). En el caso de complejos QRS estrechos, el nivel más probable de bloqueo es el nódulo AV. Si los complejos QRS son anchos, es posible que se produzcan alteraciones de la conducción tanto en el nódulo AV como en el haz de His. Tratamiento ver cap. 6, párrafo VIII.A.

3. Bloqueo AV de 2º grado, Mobitz tipo I (con periodicidad de Wenckebach). Prolongación creciente del intervalo PQ hasta la pérdida del complejo QRS. Causas: observado en individuos sanos, deportistas, cuando toman ciertos medicamentos (glucósidos cardíacos, betabloqueantes, antagonistas del calcio, clonidina, metildopa, flecainida, encainida, propafenona, litio), con infarto de miocardio (especialmente en los inferiores), ataque reumático, miocarditis. En el caso de complejos QRS estrechos, el nivel más probable de bloqueo es el nódulo AV. Si los complejos QRS son anchos, es posible una interrupción de la conducción del impulso tanto en el nódulo AV como en el haz de His. Tratamiento ver cap. 6, párrafo VIII.B.1.

4. Bloqueo AV de 2º grado tipo Mobitz II. Pérdida periódica de complejos QRS. Los intervalos PQ son los mismos. Causas: casi siempre ocurre en el contexto de un daño cardíaco orgánico. El retraso del impulso se produce en el haz de His. El bloqueo AV 2:1 puede ser Mobitz tipo I o Mobitz II: los complejos QRS estrechos son más típicos del bloqueo AV tipo Mobitz I, los complejos QRS anchos son más típicos del bloqueo AV tipo Mobitz II. En el bloqueo AV de alto grado se pierden dos o más complejos ventriculares consecutivos. Tratamiento ver cap. 6, párrafo VIII.B.2.

5. Completar el bloqueo AV. Las aurículas y los ventrículos se excitan independientemente unos de otros. La frecuencia de las contracciones de las aurículas excede la frecuencia de las contracciones de los ventrículos. Mismos intervalos PP y mismos intervalos RR, los intervalos PQ varían. Causas: el bloqueo AV completo puede ser congénito. La forma adquirida de bloqueo AV completo ocurre con infarto de miocardio, enfermedad aislada del sistema de conducción cardíaca (enfermedad de Lenegra), defectos aórticos, ingesta de ciertos medicamentos (glucósidos cardíacos, quinidina, procainamida), endocarditis, enfermedad de Lyme, hiperpotasemia, enfermedades infiltrativas (amiloidosis). , sarcoidosis ), colagenosis, traumatismo, ataque reumático. El bloqueo de la conducción de impulsos es posible a nivel del nódulo AV (por ejemplo, con bloqueo AV completo congénito con complejos QRS estrechos), el haz de His o las fibras distales del sistema His-Purkinje. Tratamiento ver cap. 6, párrafo VIII.B.

III. Determinación del eje eléctrico del corazón. La dirección del eje eléctrico del corazón corresponde aproximadamente a la dirección del vector total más grande de despolarización ventricular. Para determinar la dirección del eje eléctrico del corazón, es necesario calcular la suma algebraica de las ondas de amplitud del complejo QRS en las derivaciones I, II y aVF (resta la amplitud de la parte negativa del complejo de la amplitud de la positiva parte del complejo) y luego siga la tabla. 5.1.

A. Motivos de la desviación del eje eléctrico del corazón hacia la derecha: EPOC. cor pulmonale, hipertrofia ventricular derecha, bloqueo de rama derecha, infarto lateral de miocardio, bloqueo rama posterior rama izquierda, edema pulmonar, dextrocardia, síndrome de WPW. Sucede normalmente. Se observa una imagen similar cuando los electrodos se aplican incorrectamente.

B. Motivos de la desviación del eje eléctrico del corazón hacia la izquierda: bloqueo de la rama anterior de la rama izquierda, infarto de miocardio inferior, bloqueo de la rama izquierda, hipertrofia del ventrículo izquierdo, comunicación interauricular tipo ostium primum, EPOC. hiperpotasemia. Sucede normalmente.

B. Razones de una desviación brusca del eje eléctrico del corazón hacia la derecha: bloqueo de la rama anterior de la rama izquierda del haz en el contexto de hipertrofia del ventrículo derecho, bloqueo de la rama anterior de la rama izquierda del haz con infarto de miocardio lateral, hipertrofia del ventrículo derecho, EPOC.

IV. Análisis de dientes e intervalos. Intervalo de intervalo de ECG desde el comienzo de una onda hasta el comienzo de otra onda. segmento de ECG el espacio desde el final de un diente hasta el comienzo del siguiente. A una velocidad de grabación de 25 mm/s, cada pequeña celda de la cinta de papel corresponde a 0,04 s.

A. ECG normales en 12 pistas

1. Onda P. Positivo en derivaciones I, II, aVF, negativo en aVR, puede ser negativo o bifásico en derivaciones III, aVL, V 1. V 2.

2. Intervalo PQ. 0,120,20 s.

3. Complejo QRS. Ancho 0,06 0,10 s. Onda Q pequeña (ancho< 0,04 с, амплитуда < 2 мм) бывает во всех отведениях кроме aVR, V 1 и V 2 . Переходная зона грудных отведений (отведение, в котором амплитуды положительной и отрицательной части комплекса QRS одинаковы) обычно находится между V 2 и V 4 .

4. segmento ST. Generalmente en una isolínea. En los cables de las extremidades normalmente es posible una depresión de hasta 0,5 mm y una elevación de hasta 1 mm. En las derivaciones precordiales es posible una elevación del ST de hasta 3 mm con una convexidad hacia abajo (síndrome de repolarización ventricular temprana, ver Capítulo 5, párrafo IV.3.1.d).

5. Onda T. Positivo en derivaciones I, II, V 3 V 6. Negativo en aVR, V 1. Puede ser positivo, aplanado, negativo o bifásico en las derivaciones III, aVL, aVF, V 1 y V 2. Los jóvenes sanos tienen una onda T negativa en las derivaciones V 1 V 3 (tipo de ECG juvenil persistente).

6. Intervalo QT. La duración es inversamente proporcional a la frecuencia cardíaca; suele fluctuar entre 0,30 x 0,46 s. QT c = QT/RR, donde QT c intervalo QT corregido; El QTc normal es de 0,46 en hombres y de 0,47 en mujeres.

A continuación se presentan algunas condiciones, cada una de las cuales tiene sus características características. Signos ECG. Sin embargo, hay que tener en cuenta que los criterios del ECG no tienen una sensibilidad y especificidad del 100%, por lo que signos listados pueden detectarse por separado o en diferentes combinaciones, o estar ausentes por completo.

1. P puntiaguda en la derivación II: agrandamiento de la aurícula derecha. La amplitud de la onda P en la derivación II es > 2,5 mm (P pulmonare). La especificidad es sólo del 50%; en 1/3 de los casos, la P pulmonar es causada por un agrandamiento de la aurícula izquierda. Se observa en la EPOC. defectos cardíacos congénitos, insuficiencia cardíaca congestiva, enfermedad de las arterias coronarias.

2. P negativo en la derivación I

A. Dextrocardia. Ondas P y T negativas, complejo QRS invertido en la derivación I sin aumento de la amplitud de la onda R en las derivaciones torácicas. La dextrocardia puede ser una de las manifestaciones del situs inversus (disposición inversa órganos internos) o aislado. La dextrocardia aislada a menudo se combina con otros defectos congénitos, incluida la transposición corregida de las grandes arterias y la estenosis. arteria pulmonar, defectos de los tabiques interventricular e interauricular.

b. Los electrodos no están aplicados correctamente. Si el electrodo destinado a la mano izquierda se aplica a la derecha, se registran las ondas P y T negativas, un complejo QRS invertido con una ubicación normal. zona de transición en el pecho conduce.

3. P profundamente negativo en la derivación V 1: agrandamiento de la aurícula izquierda. P mitral: en la derivación V 1, la parte final (rodilla ascendente) de la onda P se ensancha (> 0,04 s), su amplitud es > 1 mm, la onda P se ensancha en la derivación II (> 0,12 s). Se observa en defectos mitrales y aórticos, insuficiencia cardíaca, infarto de miocardio. La especificidad de estos signos es superior al 90%.

4. Onda P negativa en la derivación II: Ritmo auricular ectópico. El intervalo PQ suele ser > 0,12 s, la onda P es negativa en las derivaciones II, III y aVF. Ver cap. 5, párrafo II.A.3.

B. Intervalo PQ

1. Ampliación del intervalo PQ: Bloqueo AV de 1er grado. Los intervalos PQ son los mismos y superan los 0,20 s (ver Capítulo 5, párrafo II.G.2). Si la duración del intervalo PQ varía, entonces es posible un bloqueo AV de segundo grado (consulte el Capítulo 5, párrafo II.D.3).

2. Acortar el intervalo PQ

A. Acortamiento funcional del intervalo PQ. PQ< 0,12 с. Наблюдается в норме, при повышении симпатического тонуса, hipertensión arterial, glucogenosis.

b. Síndrome de WPW. PQ< 0,12 с, наличие дельта-волны, комплексы QRS широкие, интервал ST и зубец T дискордантны комплексу QRS. См. гл. 6, п. XI.

v. AV: ritmo auricular nodal o inferior. PQ< 0,12 с, зубец P отрицательный в отведениях II, III, aVF. см. гл. 5, п. II.А.5 .

3. Depresión del segmento PQ: pericarditis. La depresión del segmento PQ en todas las derivaciones excepto aVR es más pronunciada en las derivaciones II, III y aVF. La depresión del segmento PQ también se observa en el infarto auricular, que ocurre en el 15% de los casos de infarto de miocardio.

D. Ancho del complejo QRS

1. 0.100.11s

A. Bloqueo de la rama anterior de la rama izquierda. Desviación del eje eléctrico del corazón hacia la izquierda (de –30° a –90°). punta baja Onda R y S profunda en derivaciones II, III y aVF. Ondas R altas en derivaciones I y aVL. Se puede registrar una pequeña onda Q B. liderar aVR hay una onda de activación tardía (R’). Es característico un desplazamiento de la zona de transición hacia la izquierda en las derivaciones precordiales. Se observa en defectos congénitos y otras lesiones orgánicas del corazón y ocasionalmente en personas sanas. No requiere tratamiento.

b. Bloqueo de la rama posterior de la rama izquierda. Desviación del eje eléctrico del corazón hacia la derecha (> +90°). Onda R baja y onda S profunda en derivaciones I y aVL. Se puede registrar una pequeña onda Q en las derivaciones II, III, aVF. Se observa en casos de cardiopatía isquémica. ocasionalmente en personas sanas. Ocurre con poca frecuencia. Es necesario excluir otras causas de desviación del eje eléctrico del corazón hacia la derecha: hipertrofia del ventrículo derecho, EPOC. cor pulmonale, infarto de miocardio lateral, posición vertical del corazón. Sólo se puede lograr una confianza total en el diagnóstico comparándolo con ECG anteriores. No requiere tratamiento.

v. Bloqueo incompleto rama izquierda del haz. Ondas R irregulares o presencia de una onda R tardía (R’) en las derivaciones V5. V6. Onda S amplia en derivaciones V 1. V 2. Ausencia de onda Q en derivaciones I, aVL, V 5. V6.

d. Bloqueo incompleto de la rama derecha. Onda R tardía (R’) en derivaciones V 1. V 2. Onda S amplia en derivaciones V5. V 6.

A. Bloqueo de rama derecha. Onda R tardía en derivaciones V 1. V 2 con segmento ST oblicuo y diente negativo T. Onda S profunda en derivaciones I, V 5. V 6. Observado en lesiones cardíacas orgánicas: cor pulmonale, enfermedad de Lenegra, enfermedad de las arterias coronarias. ocasionalmente normal. Bloqueo de rama derecha enmascarado: la forma del complejo QRS en la derivación V 1 corresponde al bloqueo de rama derecha, pero en las derivaciones I, aVL o V 5. V 6 se registra el complejo RSR. Esto suele ser causado por bloqueo de la rama anterior de la rama izquierda del haz, hipertrofia del ventrículo izquierdo e infarto de miocardio. Tratamiento ver cap. 6, párrafo VIII.E.

b. Bloqueo de rama izquierda. Onda R ancha e irregular en las derivaciones I, V 5. V 6. Onda S o QS profunda en derivaciones V 1. V 2. Ausencia de la onda Q en derivaciones I, V 5. V 6. Se observa con hipertrofia ventricular izquierda, infarto de miocardio, enfermedad de Lenegra y enfermedad de las arterias coronarias. a veces normales. Tratamiento ver cap. 6, párrafo VIII.D.

v. Bloqueo de la rama derecha y de una de las ramas de la rama izquierda. La combinación de un bloqueo de dos fascículos con un bloqueo AV de primer grado no debe considerarse como un bloqueo de tres fascículos: la prolongación del intervalo PQ puede deberse a una desaceleración de la conducción en el nódulo AV y no a un bloqueo del tercero. rama del paquete de His. Tratamiento ver cap. 6, párrafo VIII.G.

d. Violación de la conducción intraventricular. Ensanchamiento del complejo QRS (> 0,12 s) en ausencia de signos de bloqueo de rama derecha o izquierda. Se observa con lesiones cardíacas orgánicas, hiperpotasemia, hipertrofia del ventrículo izquierdo, toma de fármacos antiarrítmicos de clases Ia y Ic y con síndrome de WPW. Generalmente no requiere tratamiento.

D. Amplitud del complejo QRS

1. Baja amplitud de los dientes. Amplitud del complejo QRS< 5 мм во всех отведениях от конечностей и < 10 мм во всех грудных отведениях. Встречается в норме, а также при экссудативном перикардите, амилоидозе, ХОЗЛ. ожирении, тяжелом гипотиреозе.

2. Complejo QRS de alta amplitud

A. Hipertrofia del ventrículo izquierdo

1) Criterios de Cornell:(R en aVL + S en V 3) > 28 mm en hombres y > 20 mm en mujeres (sensibilidad 42%, especificidad 96%).

2) Criterios estéticos

ECG para arritmia sinusal. Ritmos de escape auricular

Arritmia sinusal expresado en cambios periódicos en los intervalos R - R de más de 0,10 segundos. y la mayoría de las veces depende de las fases de la respiración. Un signo electrocardiográfico esencial de la arritmia sinusal es un cambio gradual en la duración del intervalo R-R: el intervalo más corto rara vez va seguido del más largo.

Lo mismo que con seno taquicardia y bradicardia, se produce una disminución y un aumento en el intervalo R - R debido principalmente al intervalo T - R. Se observan pequeños cambios en los intervalos R - Q y Q - T.

ECG mujer sana 30 años. La duración del intervalo R-R oscila entre 0,75 y 1,20 segundos. Frecuencia media ritmo (0,75 + 1,20 seg./2 = 0,975 seg.) aproximadamente 60 por 1 min. Intervalo P - Q = 0,15 - 0,16 seg. Q - T = 0,38 - 0,40 seg. PI,II,III,V6 positivo. Complejo

QRSI,II,III,V6 tipo RS. RII>RI>rIII

Conclusión. Arritmia sinusal. ECG tipo S. Probablemente una variante de la norma.

En un corazón sano Los centros de automatismo ectópicos, incluidos los ubicados en las aurículas, tienen una tasa de despolarización diastólica más baja y, en consecuencia, una frecuencia de impulso más baja que el nódulo sinusal. En este sentido, el impulso sinusal, que se extiende por todo el corazón, excita tanto el miocardio contráctil como las fibras del tejido cardíaco especializado, interrumpiendo la despolarización diastólica de las células de los centros ectópicos de automaticidad.

De este modo, ritmo sinusal Previene la manifestación del automatismo de los centros ectópicos. Las fibras automáticas especializadas se agrupan en la aurícula derecha en su parte superior al frente, en la pared lateral de la parte media y en la parte inferior de la aurícula cerca de la abertura auriculoventricular derecha. En la aurícula izquierda, los centros automáticos están ubicados en las regiones superoposterior e inferoposterior (cerca de la abertura auriculoventricular). Además, las células automáticas están presentes en la zona del orificio del seno coronario en la parte inferior de la aurícula derecha.

automaticidad auricular(y el automatismo de otros centros ectópicos) puede manifestarse en tres casos: 1) cuando el automatismo del nódulo sinusal disminuye por debajo del automatismo del centro ectópico; 2) con mayor automaticidad del centro ectópico en las aurículas; 3) con bloqueo sinoauricular o en otros casos de grandes pausas en la excitación auricular.

ritmo auricular puede ser persistente, observarse durante varios días, meses e incluso años. Puede ser transitorio, a veces de corta duración si, por ejemplo, aparece en intervalos largos entre ciclos con arritmia sinusal, bloqueo sinoauricular y otras arritmias.

Un signo característico del ritmo auricular. es un cambio en la forma, dirección y amplitud de la onda P. Esta última cambia de manera diferente según la localización de la fuente ectópica del ritmo y la dirección de propagación de la onda de excitación en las aurículas. En el ritmo auricular, la onda P se sitúa delante del complejo QRS. En la mayoría de las variaciones de este ritmo, la onda P difiere de la onda P del ritmo sinusal en polaridad (dirección hacia arriba o hacia abajo desde la línea de base), amplitud o forma en varias derivaciones.

Excepción constituye el ritmo desde la parte superior de la aurícula derecha (la onda P es similar a la onda sinusal). Es importante distinguir el ritmo auricular que reemplazó al ritmo sinusal en una misma persona en términos de frecuencia cardíaca, duración de P-Q y mayor regularidad. El complejo QRS es supraventricular, pero puede ser aberrante cuando se combina con bloqueos de rama. Frecuencia cardíaca de 40 a 65 por minuto. Con un ritmo auricular acelerado, la frecuencia cardíaca es de 66 a 100 por minuto. (una frecuencia cardíaca elevada se clasifica como taquicardia).

El diagnóstico de una enfermedad como la fibrilación auricular es imposible sin un ECG. La patología se caracteriza por alteraciones del ritmo cardíaco, contracción caótica y excitación de las aurículas, la llamada fibrilación de las fibras musculares auriculares. El procedimiento de diagnóstico brinda la oportunidad de familiarizarse con el panorama completo del curso del proceso patológico, gracias al cual el médico puede establecer el diagnóstico correcto. Según los datos obtenidos, el cardiólogo prescribe un curso de terapia.

La fibrilación auricular es un trastorno del ritmo en el que, durante un ciclo cardíaco, se produce una excitación y contracción aleatoria de las fibras musculares individuales de la aurícula.

Las enfermedades del corazón requieren un estudio exhaustivo. Estos incluyen arritmia cardíaca. La primera prueba diagnóstica a la que el cardiólogo remite al paciente es un ECG.

En un electrocardiograma, la actividad bioeléctrica del corazón se refleja en forma de dientes, intervalos y secciones. Su longitud, ancho y distancia entre los dientes normalmente tienen ciertos valores. Cambiar estos parámetros le permite al médico determinar anomalías en el funcionamiento del músculo cardíaco.

En la mayoría de los casos, basta con realizar un ECG para que el cardiólogo pueda diagnosticar correctamente al paciente. Se llevan a cabo tipos de investigación adicionales para determinar el tipo de proceso patológico.

Los cambios en el ECG permiten determinar si el paciente padece fibrilación auricular (fibrilación auricular) o aleteo. Decodificar el resultado dejará claro exactamente qué es lo que molesta al paciente. El aleteo auricular se caracteriza por un ritmo rápido pero regular de las contracciones del corazón, mientras que con la fibrilación el ritmo se altera, diferentes grupos de fibras musculares en las aurículas se contraen de manera inconsistente entre sí. Dado que en estos trastornos la frecuencia cardíaca alcanza cifras elevadas (hasta 200 contracciones por minuto), es imposible determinar de oído la forma de la arritmia utilizando un fonendoscopio. Sólo un ECG proporciona al médico la información necesaria.

Primeros signos

El electrocardiograma muestra signos característicos de la enfermedad. La fibrilación auricular en un ECG se verá así:

1. No hay onda P en ningún cable electrocardiográfico (esta onda es un componente obligatorio de un ECG normal).
2. Presencia de ondas f erráticas a lo largo de todo el ciclo cardíaco. Se diferencian entre sí en amplitud y forma. En determinadas pistas estas ondas se registran mejor. Estos incluyen V1, V2, II, III. aVF. Estas ondas se producen como resultado de la fibrilación auricular.
3. Irregularidad de los complejos ventriculares R-R (desigualdad, diferentes longitudes de los intervalos R-R). Indica un ritmo ventricular anormal;
4. Los complejos QRS se distinguen por su apariencia inalterada y la ausencia de signos de deformación.

En el ECG, se distingue una forma de fibrilación auricular de onda pequeña o grande (según la escala de las ondas f).

Síntomas a medida que avanza la enfermedad.

El dolor en el pecho es uno de los posibles síntomas de la fibrilación auricular

Los síntomas clínicos de la fibrilación auricular se vuelven más pronunciados a medida que avanza la enfermedad. Pueden variar significativamente de un paciente a otro.

Los signos de fibrilación auricular que aparecen en el electrocardiograma se complementan con síntomas que el propio paciente nota. Estamos hablando de condiciones tan dolorosas:

• abundante sudoración;
• debilidad;
• cardiopalmo;
• dolor en el pecho.

Es posible que un paciente con fibrilación auricular crónica ni siquiera sea consciente de su enfermedad si ésta se caracteriza por un curso asintomático. En este caso, sólo el resultado de un estudio electrocardiográfico puede determinar la presencia de patología.

Los tipos de manifestaciones electrocardiográficas, es decir, los síntomas visibles en el ECG, corresponden a los signos clínicos de la enfermedad en el paciente. Gracias a esto, un especialista competente puede comprender con precisión qué es exactamente lo que molesta al paciente y qué tipo de ayuda necesita brindarle.

El procedimiento para realizar un electrocardiograma no es complicado. Todo lo que necesita hacer es seguir la implementación paso a paso del plan de acción que todo especialista conoce. Explicará detalladamente qué debe hacer el paciente en el momento del diagnóstico. La duración total del procedimiento no supera los 10 minutos en promedio.

Se colocan electrodos en el cuerpo del paciente, cuya posición cambia el médico o el asistente de laboratorio para obtener diferentes derivaciones de ECG.

Es muy importante que el paciente permanezca tranquilo y quieto durante el ECG. En este caso, puede garantizar un resultado informativo. Cualquier movimiento, tos o estornudo afecta negativamente los resultados del electrocardiograma y ya no se los puede considerar confiables.

Interpretación del ECG

La arritmia cardíaca solo puede ser reconocida por un especialista competente que describa el ECG para la fibrilación auricular. La interpretación de los resultados obtenidos está disponible únicamente para el médico. Si el caso es urgente, la tarea se puede confiar a un paramédico, que en repetidas ocasiones ha tenido que tomar e interpretar el ECG.

El paciente también puede intentar descifrar su cardiograma. Para hacer esto, necesita estudiar la literatura médica para evaluar la ubicación y altura de los dientes, el tamaño de los intervalos entre ellos. Sin conocimientos básicos de ECG, una persona corre el riesgo de cometer un error grave.

Los pacientes que necesitan un electrocardiograma están interesados ​​en el coste de este diagnóstico. En las clínicas rusas, este servicio cuesta entre 650 y 2300 rublos. Además, es posible que deba pagar por la interpretación de los resultados del ECG obtenidos.

Otros métodos de diagnóstico

En situaciones habituales, a una persona se le diagnostica fibrilación auricular en función de sus quejas y de los síntomas de la enfermedad identificados durante el diagnóstico inicial. Un examen del paciente y los resultados del diagnóstico electrocardiográfico son suficientes si no hay complicaciones graves de la enfermedad.

Si el ECG no proporciona información suficiente sobre el estado del paciente, el cardiólogo lo derivará a estudios adicionales:

1. Ecocardioscopia.
2. Radiografía.
3. Pruebas bioquímicas de sangre y orina.
4. Examen transesofágico del sistema de conducción cardíaca.

Una etapa importante en el estudio de un paciente con fibrilación auricular es el diagnóstico diferencial: es necesario distinguir la enfermedad de otras condiciones patológicas que pueden tener síntomas similares. El diagnóstico diferencial se realiza con las siguientes patologías:

• taquicardia sinusal;
• aleteo auricular;
• taquicardia paroxística supraventricular;
• taquicardia paroxística ventricular.

Los resultados del ECG permiten al cardiólogo distinguir la fibrilación auricular de las enfermedades cardíacas mencionadas anteriormente.

frecuencia del ECG

Un examen periódico por parte de un cardiólogo le permitirá identificar rápidamente la presencia de alteraciones en el funcionamiento del corazón.

Los pacientes pueden hacer preguntas sobre la frecuencia de la electrocardiografía para comprobar el estado del sistema cardiovascular. Esta opción de diagnóstico es absolutamente segura para la salud humana. Durante el procedimiento, simplemente se toman los indicadores de la actividad bioeléctrica del corazón. No hay efectos negativos en el cuerpo.

La frecuencia de un ECG depende de varios factores. Los médicos recomiendan que todas las personas se hagan pruebas para prevenir la fibrilación auricular aproximadamente una vez al año. Si la profesión de una persona implica un estrés grave, debe visitar a un cardiólogo una vez cada seis meses. Las personas mayores deben hacerse controles cada 3 meses. Están en riesgo, por lo que son obligatorios controles periódicos del sistema cardiovascular.

Un examen de rutina realizado por un cardiólogo y un ECG le permite identificar oportunamente si una persona tiene problemas cardíacos.

Si a un paciente se le ha diagnosticado fibrilación auricular, deberá repetir el procedimiento de ECG con la frecuencia que determine el cardiólogo.

ventricular Las extrasístoles se diferencian de las supraventriculares:

• complejo QRS ancho, a diferencia de los complejos "correctos" habituales
• ausencia de una onda P auricular (este signo no es absoluto, ya que la aurícula puede producir una onda de excitación normal y, poco después, se producirá de forma independiente una excitación ectópica de los ventrículos, que se registrará en el ECG como una onda P seguida de un amplio complejo deformado). A los programas Holter les gusta etiquetar erróneamente estos complejos como WPW.
• La ausencia de la llamada pausa compensatoria (es decir, el intervalo RR entre el complejo ES anterior y el siguiente es estrictamente igual al doble del intervalo "correcto" o a uno solo de ese intervalo en el caso de extrasístole intercalar.

↓En esta imagen hay un solo extrasístole ventricular presumiblemente de IZQUIERDA ventrículo (la forma del complejo es similar al bloqueo de la rama DERECHA del haz; consulte la página sobre trastornos de la conducción).

↓bigeminismo ventricular- alternancia correcta de un complejo normal y una extrasístole ventricular (un tipo de alorritmia - alternancia correcta). Extrasístoles presumiblemente por BIEN ventrículo (tiene la morfología de bloqueo de rama IZQUIERDA).

↓Bigeminismo polimórfico ventricular- la forma de las extrasístoles en el centro difiere de las de los bordes, lo que significa que las fuentes de origen de las extrasístoles son diferentes.

↓trigeminismo ventricular- alternancia correcta de dos complejos normales y una extrasístole ventricular.

↓Extrasístole ventricular intercalada Ubicado entre contracciones rítmicas normales. Cierto alargamiento del intervalo RR entre complejos adyacentes a la extrasístole se explica por lo siguiente. La onda P auricular se produjo a tiempo, pero fue prácticamente absorbida por la onda T de la extrasístole. El eco de la onda P es una pequeña muesca al final de la extrasístole T en la derivación V5. Como puede ver, el intervalo PR después de la extrasístole aumenta, ya que hay una refractariedad parcial de la conducción AV después de la extrasístole (probablemente debido a la conducción inversa del impulso desde los ventrículos a través del nódulo AV).

↓Extrasístole ventricular monomórfica pareada.

↓Extrasístole ventricular polimorfónica pareada(extrasístoles de diferentes fuentes, por lo tanto, diferentes formas de los complejos). Un VES pareado es un "pequeño embrión de taquicardia ventricular".

Grupo(de 3 piezas) según las opiniones modernas, las extrasístoles se refieren a jogging, supraventricular o ventricular.

↓La extrasístole ventricular, por su refractariedad, bloqueó la conducción de un impulso auricular normal a los ventrículos (una onda P auricular rítmica normal es visible después de la onda T de la extrasístole).

supraventricular Las extrasístoles (supraventriculares) son complejos QRS prematuros estrechos (de tipo normal). Pueden tener una onda P auricular delante (ES auricular) o no (extrasístoles del nódulo AV). Después de la ES auricular, se forma una pausa compensatoria (el intervalo RR entre complejos adyacentes a la ES es mayor que el intervalo RR "normal").

↓ - alternancia correcta de una contracción rítmica y una extrasístole.

↓Bigeminismo supraventricular (supraventricular) Y extrasístole aberrante(conducción aberrante como bloqueo de la rama derecha (“oídos” en V1-V2) en la segunda extrasístole).

↓Trigeminismo supraventricular (supraventricular)- repetición correcta de dos complejos rítmicos y una extrasístole (tenga en cuenta que la forma de onda P en las extrasístoles es diferente de la de los complejos "normales". Esto sugiere que la fuente de excitación ectópica está en la aurícula, pero es diferente del nódulo sinusal).

↓Extrasístole supraventricular intercalada. En el primer complejo "normal" después de la extrasístole, hay un ligero aumento en el intervalo PQ, causado por la relativa refractariedad de la conducción AV después de ES. La extrasístole en sí puede ser del nódulo AV, ya que la onda P auricular antes del ES no es visible (aunque puede ser "absorbida" por la onda T del complejo anterior) y la forma del complejo es algo diferente de la " complejos QRS vecinos normales”.

↓Extrasístole supraventricular pareada

↓Extrasístole supraventricular bloqueada. Al final de la onda T del segundo complejo, se ve una onda P prematura de la extrasístole auricular, pero la refractariedad no permite la excitación de los ventrículos.

↓Una serie de extrasístoles supraventriculares bloqueadas del tipo bigeminismo.
. Después de la onda T del complejo anterior, se ve una onda P auricular modificada, inmediatamente después de la cual no se produce el complejo ventricular.

taquicardia paroxística

Las paroxísticas se denominan taquicardias con un comienzo y un final bruscos (en contraste con las sinusales que se "aceleran" y "desaceleran" gradualmente). Al igual que las extrasístoles, pueden ser ventriculares (con complejos anchos) y supraventriculares (con complejos estrechos). En sentido estricto, una serie de 3 complejos, que podría denominarse extrasístole grupal, ya es un episodio de taquicardia.

↓Monomorfo para correr(con complejos idénticos) taquicardia ventricular de 3 complejos, “desencadenados” por una extrasístole supraventricular.

↓ Correr una taquicardia ventricular monomórfica ideal (con complejos muy similares).

↓ Lanzamiento del episodio taquicardia supraventricular (supraventricular)(con complejos estrechos similares a los normales).

↓Esta imagen muestra un episodio de taquicardia supraventricular (supraventricular) secundaria a un bloqueo persistente de rama izquierda. Los complejos QRS “anchos”, similares a los ventriculares, llaman inmediatamente la atención, pero el análisis de los complejos anteriores lleva a la conclusión sobre la presencia de BRI permanente y la naturaleza supraventricular de la taquicardia.

Aleteo auricular

↓El principal signo ECG de aleteo auricular es una "sierra" con una frecuencia de "dientes" generalmente de 250 por minuto o más (aunque en este ejemplo particular, una persona mayor tiene una frecuencia de pulso auricular de 230 por minuto). Los impulsos auriculares pueden conducirse a los ventrículos en diferentes proporciones. En este caso, la proporción cambia de 3:1 a 6:1 (el sexto y tercer diente invisibles de la “sierra” están ocultos detrás del complejo QRS ventricular). La proporción puede ser constante o variable, como en este episodio.

↓Aquí vemos aleteo auricular con variaciones de 2:1, 3:1, 4:1 y 10:1 con una pausa de más de 2,7 segundos. Permítanme recordarles que uno de los dientes de la “sierra” está oculto debajo del complejo QRS ventricular, por lo que la cifra del ratio es uno más que el número aparente de contracciones auriculares.

↓Este es un fragmento de una grabación del mismo paciente con conducción constante 2:1, y aquí nadie puede decir con certeza que el paciente tenga aleteo. Lo único que se puede deducir del ritmo rígido (intervalo RR casi sin cambios) es que esta taquicardia proviene del nódulo AV o del aleteo auricular. Y luego, si te convences de que los complejos son estrechos :).

↓Esta es la tendencia diaria de la Frecuencia Cardíaca del mismo paciente con aleteo auricular. Observe cómo exactamente el límite superior de la frecuencia cardíaca se "recorta" a 115 latidos por minuto (esto se debe a que las aurículas producen impulsos con una frecuencia de 230 por minuto y se conducen a los ventrículos en una proporción de dos a uno). ). Cuando la tendencia está por debajo de la frecuencia de 115, hay una frecuencia de conducción variable con una multiplicidad de más de 2:1, de ahí la menor frecuencia cardíaca por minuto. Donde arriba hay un solo episodio de FA.

Fibrilación auricular

El principal signo ECG de fibrilación auricular son los intervalos RR adyacentes significativamente diferentes en ausencia de una onda P auricular. Con un ECG en reposo, es muy probable que se registren fluctuaciones menores en la isolínea (fibrilación auricular en sí), sin embargo, con el registro Holter. la interferencia puede nivelar este signo.

↓Iniciar un episodio de fibrilación auricular tras ritmo sinusal normal (a partir del quinto complejo). Forma taquisistólica.

↓La fibrilación auricular en sí es visible (isolínea irregular) - según clasificaciones antiguas, "onda grande" - en los cables del tórax. Bradisístole. Bloqueo completo de rama derecha ("oídos" en V1-V2)

↓La "onda poco profunda", según las antiguas clasificaciones, la fibrilación auricular, es visible en casi todas las derivaciones.

↓Ritmograma para fibrilación auricular persistente: no existen dos intervalos RR adyacentes iguales.

↓Ritmograma cuando la fibrilación cambia a ritmo sinusal y viceversa. Una "isla de estabilidad" con una frecuencia cardíaca más baja en el centro de la imagen es un episodio de ritmo sinusal. Al comienzo de un episodio de ritmo sinusal, el nódulo sinusal “piensa” si debe encenderse o no, de ahí la larga pausa.

↓La tendencia de la frecuencia cardíaca en la fibrilación auricular es muy amplia, a menudo con una frecuencia cardíaca promedio alta. En este caso, el paciente tiene un marcapasos artificial programado para 60 latidos por minuto, por lo que todas las frecuencias inferiores a 60 latidos por minuto son “cortadas” por el marcapasos.

↓Tendencia de la frecuencia cardíaca en la fibrilación auricular paroxística. Los signos de FA son una tendencia "alta" y "ancha", el ritmo sinusal es una banda estrecha ubicada significativamente "más abajo".

ritmo ventricular

↓ Trotar ritmo ventricular. No se puede llamar "taquicardia" en el sentido habitual de la palabra, pero normalmente los ventrículos producen impulsos con una frecuencia de 30 a 40 por minuto, por lo que para el ritmo ventricular esto es bastante "taquicardia".

Migración de marcapasos

↓Observe el cambio en la forma de onda P en los lados izquierdo y derecho de la imagen. Esto prueba que el impulso del lado derecho de la imagen proviene de una fuente diferente al de la izquierda. En la derivación II visible síndrome de repolarización temprana.

↓Migración del marcapasos según el tipo de bigeminismo (Denominar “extrasístole” a una contracción con un intervalo de acoplamiento superior a un segundo no gira la lengua). Correcta alternancia de ondas P auriculares positivas y negativas en complejos adyacentes.